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Fisiopatologia Respiratria
Prof. Pablo Fabrcio Flres Dias pablo@sogab.com.br
A - Fisiologia do Sistema Respiratrio
Os pulmes ficam no interior da caixa torcica,
formada, na parte da frente, pelo esterno e, na de
trs pela coluna vertebral; nas partes laterais,
circundada pelas costelas e fechada,
inferiormente, pelo diafragma. O ato de respirar
realizado pelo aumento e pela diminuio do
volume dessa caixa torcica. A cavidade formada
pela caixa torcica a cavidade peural,
normalmente, preenchida, de modo total pelos
pulmes. Os pulmes so recobertos por membrana
lubrificada - pleura
visceral - enquanto o interior da
cavidade pleural tambm revestido por
membrana com iguais propriedades: a
pleura parietal. No existem ligaes
fsicas entre os pulmes e a parede
torcica. Em vez disso, os pulmes so
mantidos como que empurrados contra
essa parede por pequeno vcuo no
espao intrapleural que o espao
extremamente reduzido entre os pulmes
e a parede torcica e que possui o lquido
intrapleural com uma presso interna de
-4 mmHG. Os pulmes deslizam
facilmente no interior dessa cavidade
pleural, de modo que a cada vez que essa
cavidade estiver expandida, os pulmes
tambm devem ficar expandidos. A
expanso dos pulmes, produz discreta
presso negativa no seu interior, o que
puxa o ar para dentro, causando a
inspirao. Durante a expirao, a
presso intra-alveolar torna-se
ligeiramente positiva, o que empurra o ar
para fora. Msculos da Respirao: Na
inspirao, os principais msculos so o
diafragma, os intercostais externos e os
diversos msculos pequenos do pescoo
que tracionam para cima a parte anterior
da caixa torcica. Os msculos
inspiratrios produzem aumento do
volume da caixa torcica por dois meios
distintos. Primeiro, a contrao do
diafragma promove o descenso da parte
inferior da caixa torcica, o que a
expande no sentido vertical. Segundo, os
intercostais externos e os msculos
cervicais elevam a parte anterior da
http://www.anselm.edu/homepage/jpitocch/genbio/inhalexhale.JPG
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caixa torcica, fazendo com que as
costelas formem ngulo menor com a
vertical, o que alonga a espessura ntero-
posterior dessa caixa. Na expirao, os
msculos participantes so os
abdominais e, em menor grau, os
intercostais internos. Os abdominais
produzem a expirao por dois modos.
Primeiro, puxam a caixa torcica para
baixo, o que reduz a sua espessura.
Segundo, foram o deslocamento para
cima do contedo abdominal, o que
empurra, tambm para cima o diafragma,
diminuindo a dimenso vertical da
cavidade pleural. importante lembrar
que em repouso a expirao se d
passivamente devido a tendncia de
retrao pulmonar e tenso
superficial.Os intercostais internos
participam do processo de expirao por
tracionarem as costelas para baixo,
diminuindo a espessura do trax.
Hematose a troca de gases
respiratrios (gs oxignio e gs
carbnico). O local onde ocorre a
hematose que vai determinar o nome
da respirao aerbia. - Se essa troca de
gases ocorre no tegumento a respirao
aerbia cutnea. Ela prpria de animais
terrestres de ambiente mido. - Se a
hematose ocorre nas traquias a
respirao aerbia traqueal, como ,
por exemplo, a respirao das
borboletas. - Se a hematose ocorre nas
brnquias a respirao aerbia
branquial, que predomina nos animais
aquticos. - Se a troca de gases ocorre na
cloaca a respirao aerbia clocal,
como , por exemplo, a respirao das
tartarugas. - Se a troca de gases ocorre
nos pulmes a respirao aerbia
pulmonar, que prpria de animais
terrestres.










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COMPLEXO ALVEOLO CAPILAR



PULMO: INDICADORES DE NORMALIDADE FUNCIONAL



B -Indicadores de Normalidade
Funcional Respiratria
Relao V/Q
Oximetria
Gasometria
Volumes Pulmonares
PaO2/ PaO2
PaCo2/ PCO2
HCO3
Relao Ventilao/Perfuso
Relao Ventilao/ Perfuso
a relao entre o sangue perfundido
ao nvel da MAC ( membrana alvolo
capilar) e o O2 que ventilado,
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promovendo a arterilizao ou
oxigenao do sangue

A relao ventilao perfuso (V/Q) a
razo existente entre a quantidade de
ventilao e a quantidade de sangue que
chega a esse pulmo , tendo como
valores normais por volta de 0,8 .
Para que ocorra uma troca gasosa ideal
necessrio que o volume de ar que entra
no alvolo (V) seja prximo ao volume
de sangue (Q) que passa atravs do
pulmo. Essa relao entre o ar alveolar
e o dbito cardaco, chamada relao
ventilao/perfuso (ndice V/Q).No
pulmo normal esta relao deve estar
abaixo de 1(um) j que o pulmo no
todo ventilado a cada inspirao.As
alteraes da relao ventilao/perfuso
so notadas dependentes da
complacncia e permeabilidade das vias
areas. O fluxo sangneo no se
distribui homogeneamente e depende da
presso hidrosttica capilar, diferena de
presso entre o ar alveolar e as arterolas
pulmonares, e outros fatores.A relao
ventilao/perfuso est comprometida
em trs situaes:
A. ndice V/Q ALTO neste
caso a ventilao alta e
o fluxo sangneo
baixo, isso produz
aumento de espao morto
, produzindo hipoxemia e
hipercapnia .
B. ndice V/Q BAIXO
neste caso a ventilao
baixa e o fluxo sangneo
alto, pode ser chamado
de shunt intrapulmonar,
pode produzir uma
hipoxemia com ou sem
hipercapnia .
C. ndice V/Q nula - no h
nem ventilao e nem
perfuso sangunea.
No indivduo normal, segundo West,
existem vrias reas com diferentes
ndices V/Q, no pice o V/Q alto, pois
a ventilao melhor que a perfuso. Na
base o ndice V/Q baixo pois a a
perfuso melhor que a ventilao. No
mdio a ventilao alveolar menor que
a presso das arterolas, mas em
compensao a presso do capilar
venoso menor que a do ar alveolar com
isso ocorre equilbrio na relao.As reas
dependentes (regio que fica para baixo)
so melhores ventiladas com volume
corrente baixo e melhor perfundidas , h
melhora na perfuso porque a rea que
esta dependente tem um aumento na
presso hidrosttica , que aumenta o
fluxo sanguneo , e a ventilao melhor
porque a rea dependente mais
complacente que a regio no
dependente , e a respirao com baixo
volume corrente tende a se deslocar para
regies mais complacentes.Existe um
shunt fisiolgico que de 5% , devido
aos vasos brnquicos e veias de tebsios.
Sinais & Sintomas Respiratrios
Taquipneia/ Dispnia / Ortopneia
Tiragens / Sinal de Hoover
Cianose
Contrao da Musculatura
Respiratria Acessria
Baqueteamento
Digital/Hipocratismo Digital
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Cianose
Congesto de sangue pouco oxigenado
(venoso) devido hipoxemia e etc.
1 Fisiopatologia
2 Tipos
o 2.1 Central
o 2.2 Perifrica
o 2.3 Mista
o 2.4 Hemoglobina anormal

Cianose um sinal ou um sintoma
marcado pela colorao azul-arroxeada
da pele, leitos ungueais ou das mucosas.
Ocorre devido ao aumento da
hemoglobina reduzida (desoxi-
hemoglobina) acima de 5g/dL ou de
pigmentos hemoglobnicos anormais.
Fisiopatologia
A hemoglobina (Hb) saturada de
oxignio chama-se oxi-hemoglobina e
tem cor vermelho-vivo, ao passar pelos
capilares parte do
O
2
liberado aos
tecidos e a Hb
reduzida formando-
se uma quantidade
de desoxi-Hb (ou
hemoglobina
reduzida) de cor
azulada que, em
condies normais,
no pode ser
percebida como alterao da colorao
da pele. Como cianose s percebida
quando h >5g de desoxi-Hg/dL, em
indivduos anmicos graves a cianose
pode estar ausente pela falta de
hemoglobina para ser reduzida. Por
outro lado, na policitemia vera (aumento
de hemcias) a cianose pode estar
presente mesmo com saturaes de O
2

maiores que em indivduos normais,
situao que ocorre na doena pulmonar
crnica.
Cianose Central: O sangue j chega
desoxigenado (>5g/dL) aos capilares por
falta de oxigenao do sangue nos
pulmes. Exemplos: diminuio da
presso parcial de O
2
inspirado, doenas
que prejudiquem a ventilao ou a
oxigenao pulmonar, ou doenas
cardacas que cursem com desvio de
sangue do lado direito para esquerdo
sem passagem pelo pulmo (shunt
direito-esquerdo); depresso do centro
respiratrio (responsvel pelo controle
da respirao). Sinal clnico: lngua,
mucosas orais e pele
azuladas.Perifrica:Ocorre pela
demasiada desoxigenao pelos tecidos
perifricos, sendo generalizada ou local.
Sinal clnico: pele azulada, mas a lngua
e mucosas orais no.
-Generalizada: na hipotenso
grave h baixa perfuso,
aumentando a extrao de O
2
,
com conseqente aumento de
desoxi-Hb;
-Localizada:
-por trombose venosa e
insuficincia cardaca direita h
estase sangunea (causando
lentificao do fluxo sanguneo)
com maior extrao de O
2
;
-por obstruo arterial e
exposio a baixas temperaturas
h, como na hipotenso,
diminuio da perfuso.
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Mista:Associao dos mecanismos da
cianose central com a perifrica.
Exemplos: hipotenso com embolia
pulmonar ou pneumonia grave;
insuficincia cardaca esquerda grave,
que cursa com hipontenso e congesto
pulmonar (causando dficit nas trocas
gasosas no pulmo).
Hemoglobina anormal:Exemplo a meta-
Hb de cor marrom incapaz de
transportar oxignio, sendo formada
pela auto-oxidao da Hb, que
transforma o ferro da Hb em ferro
frrico.

Hipxia
Causa comum de leso e morte
celulares.
Afeta o ciclo aerbio.
Causas mais comus:Isquemia ou
Hemorragia.
De acordo com a severidade
(tempo e extenso) pode ocorrer:
1Adaptao 2Leso 3 Morte
Celular
A clula nervosa em trs minutos
de hipxia apresentar leses
irreversveis em cinco estar
morta, de acordo com Robins....

Isquemia
Interrupo do fluxo sangneo
muitas vezes levando a hipxia
tecidual letal. Ocluso vascular
por aterosclerose.
Ocluso vascular por coagulao
intravascular ( trombose) .
Ocluso Vascular por Embolia.

Hipoxemia
Diminuio sistmica do nvel de
Oxignio, falncia
cardiorrespiratria, anemia,
envenenamento por monxido de
carbono.
Ocorre em debilidade pulmonar e
cardaca Ex: DPOC: Doena
pulmonar Obstrutiva Crnica.

SHUNT
em ingls desvio. Usa-se tal
expresso quando em uma parte
do parnquima pulmonar
apresenta um dfcit na ventilao
O sangue venoso desvia isto
perfunde uma rea do pulmo
sem receber O2 ou seja sem se
tornar arterializado. Continua
venoso



















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NDICE DO QUADRO/ SHUNT : VENTILAO x PERFUSO
1 CONSOLIDAO PNEUMNICA
2 FIBROSE ALVEOLAR
3 ALVOLO NORMAL
4 EDEMA INTERSTICIAL
5 EDEMA INTRA-ALVEOLAR
6 ENFISEMA
7ATELECTASIA
* Situaes em que ocorre desequilbrio na relao ventilao perfuso levando a
diminuio de oxignio no sangue, podendo acarretar cianose ou outras
manifestaes de disfuno respiratria.

Volumes Pulmonares

*Os volumes pulmonares dependem do Bitipo, idade, tipo de trax, sendo em mdia 20% menores em
mulheres.
A cada ciclo respiratrio que executamos, um certo volume de ar entra e sai de nossas
vias respiratrias durante uma inspirao e uma expirao, respectivamente. Em uma
situao de repouso, em um jovem e saudvel adulto, aproximadamente 500 ml de ar
entram e saem a cada ciclo. Este volume de ar, que inspiramos e expiramos
normalmente a cada ciclo, corresponde ao que chamamos de Volume Corrente
(VC). Alm do volume corrente, inspirado em uma respirao normal, numa situao
de necessidade podemos inspirar um volume muitas vezes maior, numa inspirao
forada e profunda. Tal volume chamado de Volume de Reserva Inspiratrio
(VRI) e corresponde a, aproximadamente, 3.000 ml de ar num jovem e saldvel
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adulto. Da mesma forma, se desejarmos, podemos expirar profundamente, alm do
volume que normalmente expiramos em repouso, um maior volume de ar que
denominado Volume de Reserva Expiratrio e corresponde a, aproximadamente,
1.100 ml (VRE). Mesmo aps uma expirao profunda, um considervel volume de
ar ainda permanece no interior de nossas vias areas e de nossos alvolos. Trata-se do
Volume Residual, (VR) de aproximadamente 1.200 ml.

Espao Morto Anatmico X
Espao Morto Fisiolgico
Volume de Ar que no participa
das trocas gasosas. Corresponde
a Vias Areas Traqueais e
Brnquios no Respiratorios. o
gs contido nas zonas de
conduo do sistema respiratrio,
como a boca e a traquia.
Geralmente cerca de 150 mL.
Denomina-se espao morto
anatmico, pois esta uma
situao normal e
verdadeiramente fisiolgica no
sentido literal da palavra.
Espao Morto Fisiolgico: O
espao morto fisiolgico (EMF)
igual ao espao morto
anatmico somado ao espao
morto alveolar. Temos a
concepo do espao morto
fisiolgico em condies
patolgicas, ou seja quando
houver uma destruio ou
alterao das estruturas
funcionais que permitem as
trocas gasosas na distncia aps
o espao morto anatmico at os
alvolus, ou seja no espao da
via area onde ocorrem trocas
gasosas (hematose). O Enfisema
um exemplo de condio
patolgica que leva ao aumento
do espao morto, desta forma se
forma o espao morto
fisiolgico. Na realidade, EMF,
uma situao sim patolgica,
porm o que foi nominado assim
se mantm.
* ...dos 400 ml que circulam nas vias
areas , apenas 250 ml chegam a zonas de
troca gasosa os outros 150 ml ficam nas
zonas condutoras , e esse lugar onde fica
esse ar chamado de espao morto
anatmico .Alguns alvolos podem tambm
no estar sendo perfundidos por sangue ,
portanto no h troca gasosa , a esse
espao alveolar no funcionante denomina-
se espao alveolar morto , a soma do espao
morto anatmico e o espao alveolar morto
, denomina-se espao morto fisiolgico .

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A Capacidade vital (CV) o volume de
ar que se pode expelir dos pulmes ,
aps inspirao profunda mxima , o
homem apresenta uma CV de cerca de 4,
5 l e a mulher uma CV por volta de 3,2 l
.
O volume inspiratrio de reserva (VIR)
o volume inspirado alm do normal, e
calcula-se estar por volta de 2,6 l.
O volume expiratrio de reserve (VER)
o volume expirado alm do normal e
calcula-se estar por volta de 1,5 l ..
O volume corrente (VC) o volume de
ar que respiramos em repouso e sem
esforo e calcula-se estar por volta de
0,4 l .
A capacidade residual funcional(CRF)
a quantidade de ar que fica no pulmo
aps a expirao suave , e esta por volta
de 3 l , composta pelo volume de
reserva expiratrio(VRE)(1,5 l) e
volume residual (VR) (volume que no
pode ser expelido dos pulmes , e que
esta por volta de 1,5 l)
O volume expiratrio forado(VEF) a
medio da CV expelida de forma rpida
e forada , tendo valor clnico
importante , principalmente se medido
no primeiro segundo (VEF
1
) , que em
uma pessoa normal deve ser 70% da CV
total , e esta diminuda e indivduos com
obstruo das vias areas .
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Controle da Ventilao

Regulao da Ventilao Alveolar (VE):Quando se precisa de grandes quantidades de
ar respiratrio, os dois centros, tanto o inspiratrio quanto o expiratrio, ficam
intensamente excitados. No ocorre apenas o aumento da amplitude dos movimentos
respiratrios, mas tambm de sua frequncia - com a amplitude , podendo, por vezes,
aumentar desde o valor normal de 0,5 litro a cada respirao, at mais de 3 litros, com a
frequncia aumentando da normal de 12 por minuto, at to rpido quanto 50 por minuto.
Como resultado, o volume total de ar que respirado a cada minuto, pode passar do
normal de 6 litros at 150 litros, aumento de 25 vezes.
Muitos fatores diferentes contribuem para o controle da respirao, mas,
indiscutivelmente, os mais importantes so:
1. A presso do gs carbnico (PCO2) no sangue;
2. A concentrao dos ons hidrognios (pH) no sangue;
3. A presso de oxignio (PO2) no sangue;
4. Sinais neurais das reas cerebrais, controladoras dos msculos.

Resposta dos neurnios quimiossensveis aos ons hidrognio:
O estmulo primrio para a excitao dos neurnios da rea quimiossensvel a
concentrao dos ons hidrognio no interior do corpo celular desses neurnios. Assim,
sempre que o on hidrognio ficar muito concentrado no sangue, o que faz com que sua
concentrao tambm aumente no interior dos neurnios quimiossensveis, ocorre
excitao respiratria. Entretanto, os ons hidrognio no sangue no so estmulo to
potente para a respirao, como poderia ser esperado, pela seguinte razo: as membranas
celulares dos neurnios so pouco permeveis aos ons hidrognio. Como resultado, a
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concentrao desses ons no interior das clulas no varia na mesma proporo da
variao no sangue. Mesmo assim, a resposta que produzida suficiente para fazer com
que a concentrao desses ons hidrognio no sangue seja um dos importantes
controladores da respirao. Efeitos do CO2 na estimulao da rea quimiossensvel:
O gs carbnico, ao contrrio do que acontece com os ons hidrognio, pode difundir
muito rapidamente para o interior das clulas neuronais, visto que o gs carbnico
muito solvel nas membranas celulares. Como resultado, sempre que aumenta a
concentrao do gs carbnico no sangue, tambm aumenta - de forma imediata e
proporcional - sua concentrao no interior das clulas neuronais da rea
quimiossensvel. O gs carbnico reage com a gua intracelular, formando cido
carbnico que se dissocia em bicarbonato e em ons hidrognio. Levando-se em conta
que os ons hidrognio representam o estmulo primrio para as clulas neuronais, pode-
se entender, que o gs carbnico em excesso tambm um estmulo muito potente para
essas clulas.
Regulao da ventilao alveolar pela deficincia de oxignio:
A intensidade da ventilao influencia - nas condies normais - muito pouco a
quantidade de oxignio que chega aos tecidos. A razo para isso a seguinte: na
intensidade normal da ventilao ou, at mesmo com intensidade metade do normal, a
hemoglobina no sangue fica quase que completamente saturada com oxignio, medida
que o sangue passa pelos pulmes. Aumentando indefinidamente a intensidade da
ventilao, at valor infinito, no produzir aumento da saturao da hemoglobina pelo
fato de que toda a hemoglobina disponvel para combinao com o oxignio j est
combinada. Dessa forma, no existe qualquer necessidade para um mecanismo muito
sensvel de regulao da respirao, para manuteno de concentrao constante do
oxignio no sangue. Em raras ocasies, entretanto, a concentrao do oxignio alveolar
cai at valores muito baixos, insuficientes para suprir quantidades suficientes de oxignio
para hemoglobina. Isso ocorre, especialmente, quando a pessoa ascende at altitudes
muito elevadas, onde muito baixo o teor de oxignio atmosfrico. Tambm pode
ocorrer quando a pessoa contrai pneumonia ou alguma doena que diminua o oxignio
alveolar. Nessas condies, o sistema respiratrio necessita ser estimulado pela
deficincia de oxignio. Um mecanismo para esse efeito o sistema quimiorreceptor. Os
pequenos corpsculos articos e carotdeos, cada um deles com apenas pouco milmetros
de dimetro, ficam situados ao lado das artrias aorta e carotdeas, no peito e no pescoo,
cada um deles possuindo intensa vascularizao arterial e contendo clulas neuronais
receptoras - os quimiorreceptores - sensveis falta de oxignio no sangue. Quando
estimulados, esses receptores enviam sinais pelos nervos vago e glossofarngeo, para o
bulbo raquidiano, onde vo estimular o centro respiratrio, para aumentar a ventilao
alveolar.
Efeito do exerccio sobre a ventilao alveolar: A ventilao alveolar aumenta em
proporo quase direta com a quantidade de trabalho que realizada pelo corpo, durante
o exerccio, podendo atingir, no exerccio mais intenso, at 120 litros/min. Esse valor
cerca de 20 vezes maior que o correspondente, durante a respirao normal em repouso.
Os fisiologistas ainda tm dificuldade de explicar o mecanismo para o aumento
acentuado da ventilao pulmonar que ocorre durante o exerccio. Se no so os fatores
qumicos que aumentam a ventilao durante o exerccio, esse aumento deve ocorrer
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como resultado de algum estmulo que chegue at o centro respiratrio por meio das vias
neurais. Duas dessas vias foram identificadas:
1. ao mesmo tempo que o crtex cerebral transmite sinais para os msculos em
exerccio, tambm envia sinais em paralelo para o centro respiratrio, aumentando
a amplitude e a frequncia da respirao;
2. movimento dos membros e de outras partes do corpo durante o exerccio enviam
sinais sensoriais que ascendem pela medula espinhal, para excitar o centro
respiratrio.
Se esses dois fatores no conseguem aumentar a respirao at intensidade adequada, s
ento o gs carbnico e o on hidrognio comeam a ficar acumulados nos lquidos
corporais:
1. Aumento da VE devido ao tamponamento pelo acmulo de cido ltico:

C3H6O3 + NaHCO3 --> LaNa + H2CO3
H2CO3 --> H2O + CO2
2.
A partir do primeiro limiar de lactato, comea a acontecer o tamponamento do
cido ltico (C3H6O3) pela ao do bicarbonato de sdio (NaHCO3), formando
lactato de sdio (LaNa) e cido carbnico (H2CO3). O cido carbnico pela ao
da anidrase carbnica dissociado em gua e CO2. Aumenta, portanto, a
formao de CO2 (VCO2), que ultrapassa a barreira hemato-enceflica, invadindo
a zona quimiossensvel do bulbo onde reage com gua, formando cido
carbnico, que se dissocia em H+ e HCO3-, estimulando o aumento da ventilao.

CO2 + H2O --> H2CO3 --> H+ + HCO3-
3.
O aumento de H+ estmulo para o aumento da VE. Isso ocorre na zona bulbar
onde no h anidrase carbnica.
4. Nova quebra na VE pela diminuio do pH (aumento de H+).
A partir do segundo limiar de lactato, a VE aumenta ainda mais e
desproporcional ao aumento da VCO2. Isto acontece porque o cido lctico
comea a acumular no sangue (a sua produo muito maior que a
metabolizao) provocando o acmulo de H+ livres no sangue e,
conseqentemente, no interior dos neurnios quimiossensveis.


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Alteraes na Mecnica Ventilatria

A insuficincia respiratria na asma e na DPOC est usualmente associada com aumento
acentuado na resistncia das vias areas e no trabalho resistivo da respirao. Isto pode
ser devido a broncoespasmo ativo, a tampo mucoso das vias ereas de menor calibre ou
perda da retrao elstica, como no enfisema. Na asma, essas alteraes so usualmente
agudas, enquanto na DPOC o paciente pode estar no limite da fadiga dos msculos
respiratrios, e a falncia ou um insulto adicional pequeno pode desequilibr-lo para um
estado de insuficincia.
A hiperinsuflao usualmente sobrevm a exacerbaes de distrbios obstrutivos e coloca
a respirao corrente em uma poro mais alta e no complacente da curva volume-
presso, aumentando o trabalho da respirao, tanto elstico quanto resistivo.
O aumento do trabalho elstico e resistivo imposto pelo processo patolgico produz um
aumento no consumo de oxignio e na produo do dixido de carbono.
A tentativa de manter normal a PaCO
2
e o pH requer um esforo ventilatrio ainda maior
e resulta em uma produo maior de CO
2
. Os pacientes com DPOC tm maior nvel de
ventilao do espao morto, que freqentemente atinge 60 a 70%, o que demanda ainda
mais trabalho dos msculos respiratrios e da ventilao minuto para manter o pH.
Os pacientes com DPOC usualmente tm uma atividade maior do centro respiratrio, mas
so incapazes de aumentar essa atividade do centro respiratrio alm da j alcanada em
resposta sobrecarga mecnica adicional, o maior drive se manifesta por fluxo
inspiratrio mais alto e conseqente aumento no trabalho inspiratrio da respirao.
A falha em aumentar a atividade do centro respiratrio pode ser um componente central
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adicional para a falncia mecnica da insuficincia respiratria.Enquanto a demanda
sobre os msculos respiratrios est aumentada, sua capacidade de realizar trabalho est
comprometida pelo processo obstrutivo.
Hiperinsuflao: A hiperinsuflao
1
provavelmente o mecanismo isoladamente mais
danoso aos pacientes com doenas obstrutivas, colocando o diafragma em uma tal
desvantagem mecnica, que ele se torna inapto para realizar um trabalho respiratrio
adequado.A preveno e a correo da hiperinsuflao so dois dos principais objetivos
da terapia na abordagem da falncia respiratria devida doena pulmonar obstrutiva. A
tenso desenvolvida por um msculo em contrao diretamente proporcional ao seu
comprimento em repouso. No trax hiperinsuflado, o diafragma est achatado e, com
isso, geometricamente encurtado.A reduo resultante no comprimento das fibras em
repouso diminui a tenso mxima que pode ser desenvolvida pela contrao
diafragmtica. A tenso (T) desenvolvida inversamente proporcional velocidade da
contrao muscular. Quando os pacientes obstrudos, com falncia respiratria, adotam
um padro de respirao superficial e rpida, a velocidade da contrao do diafragma
deve aumentar e a tenso mxima ir diminuir. A presso que pode ser gerada pelo
diafragma em contrao determinada pela lei de LaPlace: (P = 2T / R) o que significa
que a presso transdiafragmtica (P) para uma determinada contrao inversamente
proporcional ao raio (R) da curvatura do diafragma. O aumento do raio do diafragma
achatado compromete seriamente a funo dele como um gerador de fora. medida que
o diafragma hiperinsuflado deslocado para baixo, a sua insero na caixa torcica torna-
se mais horizontal. Em vez de elevar as costelas com sua ao normal, a contrao do
diafragma hiperinsuflado traciona as costelas inferiores para dentro na inspirao.

O movimento expiratrio paradoxal pode ser percebido pelo examinador beira da
cabeceira, como um paradoxo costal ou sinal de Hoover

Dispnia ou falta de ar um sintoma no qual a pessoa tem desconforto para respirar,
normalmente com a sensao de respirao incompleta.
um sintoma comum a um grande nmero de doenas, em especial na rea da
cardiologia e pneumologia.
Alguns termos tcnicos
Ortopnia: Dispnia com a pessoa deitada completamente na horizontal.
Espontaneamente a pessoa necessita de se levantar para uma posio sentada ou
semi-sentada.
Dispnia paroxstica noturna: Dispnia que surge algum tempo aps o adormecer,
com a pessoa acordando bruscamente com forte sensao de sufocao.
Trepopnia: Dispnia com a pessoa deitada de lado.
Platipnia: Dispnia na posio ortosttica, que alivia com o decbito.
Taquipnia: Aumento da frequencia da respirao.
Apnia: Parada temporria da respirao.
Hipopnia: Diminuio da frequencia e profundidade da respirao, abaixo das
necessidades do organismo.
Mecanismos
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A falta de ar percebida pelo crebro. Qualquer situao que leve diminuio de aporte
de oxignio s reas responsveis pelo controle da respirao gera este sintoma. Pode ser
por:
1. Diminuio do oxignio do ar ambiente.
2. Obstruo das vias areas.
3. Diminuio da difuso do oxignio das vias areas para o sangue.
4. Diminuio da capacidade do sangue transportar oxignio.
5. Diminuio da circulao do sangue.




Dificuldade Respiratria e Mecanica Ventilatria
Insuficincia Respiratria
Conceito e Fisiopatologia
Conceito e Classificao
Classificao etiopatognica
Classificao clnica
Fisiopatologia e Etiopatogenia da
Insuficincia Respiratria
desequilbrio da relao
ventilao/perfuso (V/Q)
curto-circuito, ou shunt,
da direita para a esquerda
alteraes da
transferncia alveolocapilar
hipoventilao alveolar
o gradiente alveolocapilar
disponibilidade e necessidade ventilatria
Clnica da Insuficincia Respiratria
os efeitos da hipoxemia
aco indirecta
aco directa
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os efeitos da hipercapnia
moderada
acentuada
Diagnstico da Insuficincia
Respiratria

Insuficincia Respiratria (Conceito, Fisiopatologia e Clnica)
Pode definir-se Insuficincia Respiratria (IR) como a incapacidade do aparelho
respiratrio para manter as trocas gasosas em nveis adequados. Resulta desta incapacidade
uma m captao e transporte perifrico de oxignio (O
2
) e/ou uma deficiente eliminao
de anidrido carbnico (CO
2
).
A dificuldade na prtica consiste em estabelecer um limite exacto para os nveis normais de
presso parcial de oxignio (PaO
2
) e de presso parcial de anidrido carbnico (PaCO
2
).
Sabe-se hoje que os nveis de PaO
2
variam em razo inversa da idade, isto , medida que
a idade avana a PaO
2
diminui. Se at idade de 39 anos, o limite inferior da PaO
2
normal
oscila pelos 80 mmHg, j a partir dos 40 anos o referido limite desce, aproximando-se dos
70 mmHg.
A PaCO
2
, pelo contrrio, no varia com a idade, e podemos afirmar com elevada margem
de segurana que um valor de PaCO
2
superior a 45 mmHg sempre patolgico.
Assim, podemos dizer que estamos em presena de um doente com IR sempre que a PaO
2

for inferior a 70 mmHg. Se o valor da PaCO
2
no for superior a 45 mmHg designamo-la
por Insuficincia Respiratria Parcial. Se associado a um valor de PaO
2
inferior a 70
mmHg registarmos para a PaCO
2
um valor superior a 45 mmHg, diremos ento que
estamos em presena de uma Insuficincia Respiratria Global.
Esta classificao de IR em duas categorias, introduzida na literatura mdica por ROSSIER
e colaboradores em 1958, baseia-se em distintos mecanismos etiopatognicos e
fisiopatolgicos, tendo a vantagem de ser extremamente til no momento de procedermos
ao tratamento da IR aguda, uma vez que permite definir, de forma muito ntida, as pautas
de actuao teraputica nas duas categorias. Ao nos referirmos IR aguda, parece-nos
oportuno enunciar outras classificaes que, no substituindo a de ROSSIER, antes a
completam. Assim, consoante a sua instaurao se processa de forma brusca ou, pelo
contrrio, lentamente, classificamo-la respectivamente como aguda e crnica. Trata-se pois
de uma classificao eminentemente clnica, baseada na maior ou menor rapidez com que
os sintomas e sinais clnicos e laboratoriais se instauram. Mas, na presena de insuficincia
respiratria aguda, devemos ainda diferenciar se o quadro se instaurou no indivduo sem
patologia pulmonar prvia como o caso de uma pneumonia extensa ou da sndrome de
dificuldade respiratria aguda do adulto, ou de um recm operado ou at mesmo do Mal
Asmtico num doente com asma, previamente livre de sintomas ou pelo contrrio se
enxerta num doente com patologia pulmonar prvia, como por exemplo num bronqutico
crnico com Insuficincia Respiratria Crnica, que a dado momento sofre um surto de
agudizao por infeco respiratria. No primeiro caso falamos de IR Aguda Primria, e no
segundo caso de IR Crnica Agudizada (ou IR Aguda Secundria).
Em resumo, devemos pois, do ponto de vista clnico, considerar trs categorias de IR:
IR aguda (SDRA, etc.)
IR crnica agudizada (Bronquite Crnica)
IR crnica (DPOC, Fibrose Pulmonar)
A IR aguda pode ser parcial ou global, consoante o comportamento da PaCO
2
, dependente
da etiopatogenia do processo.
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A IR crnica agudizada sempre global, pois enxerta-se numa IR crnica.
A IR crnica de incio quase sempre parcial, evoluindo com progresso da doena
subjacente para IR global.
Ainda pelo que respeita classificao da IR, deveremos ter presente que ela nem sempre
se exterioriza em repouso, sobretudo no incio da doena, sendo necessrio em muitos
casos a realizao de prova de exerccio para a revelar. Diremos ento que se trata de IR
latente, em contraste com a que se detecta com o paciente em repouso, que se trata de uma
IR manifesta.
Fisiopatologia e Etiopatogenia da Insuficincia Respiratria
Como fica acima dito, a classificao de ROSSIER et al. da IR apoia-se nos diferentes
mecanismos que a ela conduzem. Na IR parcial podem ocorrer dois mecanismos
fisiopatolgicos fundamentais para a queda da PaO
2
:
desequilbrio da relao ventilao/perfuso (V/Q)
curto-circuito, ou shunt, da direita para a esquerda
Alm destes mecanismos, h ainda a considerar as alteraes da transferncia
alveolocapilar.
Em condies fisiolgicas de repouso, o corao direito envia para a circulao pulmonar
cerca de 5 litros de sangue por minuto. Este, ao passar pelos capilares da hematose, dever
captar suficiente quantidade de oxignio do ar bombeado da atmosfera para os alvolos, ao
mesmo tempo que ter de expulsar o CO
2
a excedente. Para que estes 5 litros de sangue
venoso regressem ao corao esquerdo completamente arterializados, torna-se necessrio
que, no mesmo intervalo de tempo, circule pelos alvolos cerca de 4 litros de ar. Diz-se
ento, nestas condies, que a relao V/Q de 4/5, ou seja, de 0,8. Se esta relao se
modifica, seja por diminuio da ventilao alveolar ou por aumento da perfuso (ou
circulao pulmonar), surgir a hipoxemia.
Isto sucede, por exemplo, quando um grupo de alvolos est parcialmente ocupado por
lquido, ou uma via area est parcialmente obstruda. Nestes casos, a ventilao alveolar
global estar diminuda enquanto que a circulao pulmonar poder permanecer menos
perturbada, mesmo tendo em conta a existncia de reflexo alveolocapilar, que tende a
restringir tambm a circulao na zona hipoventilada. Quando os referidos processos se
acentuam ou extremam, de modo a que a ventilao de uma rea considervel do pulmo
esteja completamente abolida, origina-se um verdadeiro curto-circuito ou shunt. De notar
que, nestes casos, os alvolos indemnes procuram sempre compensar a hipoventilao dos
alvolos atingidos, mediante hiperventilao regional, a qual quase sempre suficiente
em fases iniciais da doena para compensar a reteno de CO
2
nos alvolos envolvidos.
Este atravessa a barreira alveolocapilar de maneira muito mais fcil que o O
2

, podendo
at originar-se de incio uma hipercompensao, que se traduz na gasometria arterial por
hipocapnia (PaCO
2
menor que 35 mmHg).
Na IR global o factor fisiopatolgico primordial a hipoventilao alveolar, uma vez que a
eliminao do CO
2
depende directamente da ventilao alveolar. Assim a hipercapnia
significa sempre a existncia de hipoventilao alveolar. No doente com DPOC, em fase
avanada, j com IR global, combinam-se os 3 mecanismos fisiopatolgicos citados: o
desequilbrio da relao V/Q , o shunt e a hipoventilao alveolar. Esta ltima devida

Diz-se que o CO
2
mais diusel que o O
2
o que nao , em termos sicos, rigorosamente correcto. A propriedade sica que
concede ao CO
2
maior acilidade na penetraao atras da barreira aleolocapilar a sua maior solubilidade.
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sobretudo a que a extenso das leses to grande que j no existem alvolos indemnes
capazes de compensar a reteno de CO
2
, ao contrrio do que sucede no incio desta
doena, em que existe apenas hipoxemia, e em que a reteno localizada de CO
2
consegue
ser compensada pela hiperventilao dos alvolos ainda no atingidos pela doena.
Existem ainda outras formas de hipoventilao alveolar que no implicam os demais
mecanismos fisiopatolgicos da insuficincia respiratria, como o caso das doenas
neuromusculares que comprometam o sistema ventilatrio. Caracterizam-se por ser normal
o gradiente alveolo-arterial
P
A
O
2
- PaO
2
=[ P
I
O
2
- PaCO
2
/ R] - PaO
2

em que
P
A
O
2
= PO
2
alveolar
PaO
2
= PO
2
arterial
P
I
O
2
= PO
2
no ar inspirado

PaCO
2
= PCO
2
arterial

R = razo das trocas respiratrias
em contraste com as demais anomalias, em que este gradiente est aumentado (acima de
20 mmHg).
As doenas que alteram a transferncia alveolocapilar do O
2
podem finalmente contribuir
para, ou mesmo determinar, a insuficincia respiratria, em regra parcial ou seja
hipoxmica, por perturbarem o transporte transmembranrio. Manifestam-se sempre,
todavia, numa primeira fase, por incapacidade no esforo fsico, progressivamente mais
acentuada ao longo do curso da doena.
Para entender a base fisiopatolgica da insuficincia respiratria global, devemos ter em
conta a relao entre a disponibilidade e a necessidade ventilatria. Disponibilidade
ventilatria a ventilao mxima espontnea susceptvel de ser mantida sem ocasionar
fadiga dos msculos respiratrios. tambm conhecida por ventilao mxima sustentvel.
A necessidade ventilatria a ventilao-minuto espontnea que, quando mantida, resulta
numa PaCO
2
estvel (aceitando determinada taxa de produo de CO
2
).
Em condies normais, a disponibilidade ventilatria excede largamente a necessidade.
por isso que o aumento na ventilao minuto, por exemplo durante o exerccio fsico, pode
ocorrer sem qualquer hipercapnia. Mesmo em caso de doena pulmonar, podem ocorrer
extensas leses sem que as necessidades se aproximem da disponibilidade ventilatria.
esta a razo de a hipercapnia s sobrevir j tardiamente. S quando a necessidade
ventilatria excede a ventilao mxima sustentvel (VMS) surge aumento na PaCO
2
.
Em regra, a VMS cerca de metade da ventilao mxima voluntria (VMV). Podemos
melhor compreender esta relao se exemplificarmos que um adulto de 70 kg tem uma
VMV de 150 litros por minuto, uma VMS de 80 litros por minuto e, em condies basais,
uma ventilao minuto (V
E
) de 6 a 7 litros. Isto quer dizer que a proporo entre V
E
e
VMS de cerca de 1 para 10 a 15.
Clnica da Insuficincia Respiratria:
As manifestaes clnicas da IR dependem necessariamente dos efeitos da hipoxemia e da
hipercapnia, e da sua aco sinrgica sobre os tecidos nobres do organismo.
O sistema nervoso , de todos, o mais vulnervel a estes mecanismos fisiopatognicos,
seguindo-se-lhe o rim, o corao e o fgado. No surpreende, pois, que na insuficincia
respiratria predominem os sintomas neurolgicos.
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Para efeitos de sistematizao, podemos separar os efeitos da hipoxemia em dois tipos: o
primeiro constitui uma tendncia compensatria, de aco indirecta no sistema nervoso
vegetativo, atravs da secreo de catecolaminas, e origina:
Taquipneia e polipneia, por aco sobre os quimioreceptores articos e carotdeos;
Taquicardia, com aumento da velocidade de circulao e do dbito cardaco, por
aco sobre os centros vegetativos cardiocirculatrios;
Hipertenso pulmonar, que pode condicionar sobrecarga do corao direito por
vasoconstrio da artria pulmonar e dos seus ramos;
Poligloblia, por estimulao da medula ssea.
O segundo tipo de efeitos da hipoxmia, constitui uma aco directa depressora nos tecidos
e rgos. Logo que surge alguma alterao do transporte perifrico de oxignio, e antes que
se atinja uma situao de hipoxia tecidular, o organismo desencadeia uma srie de
respostas do sistema nervoso vegetativo, tendentes a compensar o dfice de oxigenao. S
ultrapassada a capacidade da resposta compensadora, ou adaptativa, quer pela rapidez da
instaurao quer pela intensidade da hipxia, que se far sentir o efeito directo depressor.
A hipoxmia acentuada acabar por produzir alteraes histolgicas irreversveis. Contudo,
a hipoxmia, antes de produzir a necrose do neurnio, conduz excitao da mesma, razo
pela qual surgem nestes doentes, antecedendo a fase de depresso neuropsquica, crises
convulsivas, como sinal de sofrimento da clula nervosa.
Os sintomas que traduzem os efeitos directos da hipoxmia sobre os vrios rgos e
sistemas so:
Cianose, devido ao aumento da hemoglobina reduzida no sangue;
Insuficincia cardaca, que pode ir at ao cor pulmonale, como resultado da
sobrecarga direita e das leses induzidas pela hipxia sobre o msculo cardaco;
Confuso, convulses e coma, como resultado da irritao do neurnio e sua
consequente depresso;
Uremia, anria e insuficincia renal, por aco directa da hipoxmia sobre as
estruturas nobres do rim.
Pelo que respeita hipercapnia, a sua presena pode detectar-se fundamentalmente na sua
aco sobre o sistema nervoso central e sobre o sistema cardiovascular. Tendo em conta
que o principal estmulo do centro respiratrio o nvel srico de dixido de carbono, de
modo que a hipercapnia moderada origina taquipneia e polipneia, ao actuar no referido
centro do sistema nervoso vegetativo, reforando assim a resposta adaptativa sobre o
corao e o pulmo desencadeada pela hipoxmia.
A hipercapnia moderada determina sobre o sistema cardiovascular duas aces simultneas
e contrapostas. Por uma parte, a elevao do PaCO2 exerce um estmulo sobre a medula
suprarrenal, aumentando de imediato a secreo de catecolaminas, adrenalina e
noradrenalina. Este aumento de catecolaminas no sangue actua soobre os vasos,
produzindo vasoconstrio e, consequentemente, hipertenso arterial e sobre o corao,
produzindo taquicardia, reforando assim o efeito directo da hipoxmia, tambm no
sistema nervoso vegetativo. Sobre a circulao cerebral produz, pelo contrrio,
vasodilatao. Estas aces contrapostas da hipercapnia no sistema cardiocirculatrio
podem lanar alguma confuso na sua compreenso. O efeito predominante o das
catecolaminas, e por isso a hipercapnia se acompanha de hipertenso. Mas esta aco das
catecolaminas requer, como mediador, a presena de terminaes do sistema nervoso
vegetativo, e estas terminaes encontram-se em todos os vasos do organismo, mas no se
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encontram no crebro. Por isso a hipercapnia se acompanha de vasoconstrio
generalizada, e portanto de hipertenso, mas simultaneamente de vasodilata-o cerebral,
frequentemente manifestada por cefaleia. Voltando ainda ao efeito directo da hipercapnia
moderada sobre o sistema nervoso central, importante recordar que desempenha efeito
estimulante, originando agitao e agressividade.
A hipercapnia acentuada deprime o centro respiratrio, chegando a inibi-lo, determinando
oligopneia e apneia, ao mesmo que actua sobre o neurnio, deprimindo-o o que acarreta
sonolncia, confuso e coma; sobre o sistema cardiocirculatrio, conduz lentamente ao
shock por vasodilatao paraltica.
Na quadro seguinte resume-se os sinais e os sintomas resultantes da aco sinrgica da
hipoxmia e da hipercapnia, em funo do agravamento da situao. Assim, medida que
se acentua a hipoxemia e a hipercapnia, e que os sintomas e sinais iniciais, que traduzem a
resposta compensadora ou adaptativa, do lugar a sintomas que exprimem os efeitos
directos da falta de oxignio e da sobrecarga de anidrido carbnico sobre os rgos nobres
da economia, os doentes comeam a ficar obnubilados, passando depois a um estado de
agitao e de agressividade. Nesta fase so por vezes confundidos com alcolicos ou
psicopatas em situao aguda, e muitas vezes sofrem, imprudentemente, teraputica
sedativa, agravando-se assim, ainda mais, a situao.
Sinais e sintomas da Insuficincia Respiratria
em funo da Gasometria Arterial



















Diagnstico da Insuficincia Respiratria
O diagnstico deve basear-se na
anamnese, no exame objectivo e na
gasometria arterial.
Perante uma histria clnica de:
Bronquite crnica
Possvel doena de causa inalatria
Bronquiectasias
Pulmo poliqustico ou
mucoviscidose
Infeco respiratria aguda grave
Asma
Obesidade acentuada
100

50




30
Cianose
Hip Art
Taquicardia
Oligria
Bradicardia
Colapso
Anria
Shock
Polipneia
Taquipneia
Euforia
Cefaleias
Obnubilao
Agitao
Agressividade
Suores frios
Oligopneia
Coma
Apneia
40

50




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Traumatismo torcico, etc.
deve admitir-se a possibilidade de se estar
perante uma IR..
O exame objectivo refora a suspeita de
IR, particularmente se o doente apresenta:
Cianose
Dificuldade respiratria com
taquicardia e polipneia
Sudao e congesto facial
Sinais auscultatrios de obstruo
brnquica
Crepitaes tpicas de fibrose
pulmonar
Dedos em baqueta de tambor
Elevao sbita de tenso arterial
(reteno brusca de anidrido
carbnico)
Obnubilao
Agitao psicomotora
Pr-coma
Coma
A gasometria arterial, ao revelar a
presena de hipoxemia isolada ou em
combinao com hipercapnia, com ou
sem acidemia, confirmar o diagnstico.


PATOLOGIAS RESPIRATRIAS
OBSTRUTIVAS
1) enfizema
2) bronquite
RESTRITIVAS
1) pneumoconioses
2) fibrose pulmonar


DPOC Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica

Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) uma entidade nosolgica
que afeta em torno de 32 milhes de pessoas nos EUA e considerada a quarta causa de
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morte, com uma prevalncia de 32 milhes de adultos (Kleinschmidt-2001). Ocorre
predominantemente nos indivduos maiores de 40 anos e de sexo masculino.
Aproximadamente 75 mil indivduos morrem por ano de DPOC, nos Estados Unidos da
Amrica, cerca da metade da quantidade de pessoas que morre anualmente de cncer
(Cecil, 1992) , considerando que tendncias nos ltimos anos sugerem um aumento de
60% da prevalncia de DPOC. Geralmente o paciente portador de (DPOC) possui
sintomas de bronquite crnica (BC) e enfisema, mas a trade clssica tambm inclui asma
podendo por vezes se manifestar com pacientes bronquiectsicos de acordo com Lester
Kobzik (Robbins 1994). A maioria dos casos secundria a abuso do tabaco, embora
fibrose cstica, deficincia de alfa1-antitripsina e bronquiectasias tambm podem causar
DPOC. (Kleinschmidt-2001) Pacientes com DPOC so susceptveis a muitos insultos que
podem acarretar rapidamente em uma exacerbao aguda sobreposta a doena crnica.
Um rpido e acurado reconhecimento destes pacientes quando nestes momentos crticos,
pode constituir uma nica ao preventiva a insuficincia respiratria. O enfisema
pulmonar como uma DPOC uma doena comum e aumenta com a idade, estando
presente em 15% das Mulheres e 65% dos Homens aproximadamente em autpsias,
(Cecil, 1992). Estima-se que somente nos EUA, 2/3 ,dos homens adultos e 1/4 das
mulheres tero enfisema no momento da morte (Kleinschmidt-2001). Em 1989 a doena
foi responsvel por mais de 80 mil bitos nos EUA e na Inglaterra, a cada mil visitas
mdicas domiciliares em homens acima de 65 anos, 890, so motivadas por
DPOC.(Tarantino-1997). Aproximadamente oito milhes de pessoas tem bronquite
crnica e dois milhes tem enfisema nos EUA. (Kleinschmidt-2001).

Fisiopatologia : DPOC uma mistura de basicamente trs processos
patolgicos distintos, que se combinam para formar o quadro clnico final, lembrando que
a alterao comum em todos os tipos de pneumopatia obstrutiva a obstruo do fluxo de
ar durante a expirao (H. Juhl-1993). Esses processos so a bronquite crnica (BC), o
enfisema pulmonar e menos freqente, a asma. Cada caso de DPOC nico na
intensidade desses trs processos, mas h dois tipos principais da doena. No primeiro
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tipo a BC (Bronquite Crnica) o principal determinante no processo. A BC definida
como a produo excessiva de muco pela rvore brnquica, com tosse produtiva crnica
ou recorrente durante pelo menos trs meses por ano, por dois anos consecutivos,
(Tarantino, 1997) no resultantes de causas aparentes, como bronquiectasias, tuberculose
ou outras doenas que possam causar sintomas idnticos. No existe uma causa definida
para bronquite crnica. Vrios fatores podem contribuir como: tabagismo, infeces do
trato respiratrio e poluio atmosfrica. Na maioria dos casos, a doena resulta em uma
somao desses fatores, entre os quais o tabagismo ocupa o primeiro lugar. a
inflamao e secreo de muco que determina o componente obstrutivo da BC. Em
contraste com o enfisema, o leito capilar est relativamente preservado. Ocorre um
variado grau de enfisema, mas este usualmente centrolobular e no panlobular. H um
decrscimo da ventilao e o organismo responde com um aumento do dbito cardaco.
Isso resulta em uma circulao rpida em um pulmo pobremente ventilado, levando a
hipoxemia e policitemia. Eventualmente, hipercapnia e acidose respiratria aparecem,
levando a vasoconstrio arterial pulmonar e Cor Pulmonale. Com o aumento da reteno
de esses pacientes desenvolvem sinais de insuficincia direita do corao e so
conhecidos como "blue bloaters" (BB) - azul pletricos, (Tarantino, 1997). O segundo
tipo predominante constitudo pelos pacientes cujo enfisema o processo subjacente
primrio. Enfisema definido como uma alterao anatmica caracterizada pelo aumento
anormal dos espaos areos distais ao bronquolo terminal no respiratrio, acompanhada
por alteraes destrutivas das paredes alveolares. As leses surgem por mecanismos
obstrutivos e enzimticos ou oxidativos. O tabagismo a principal causa de enfisema e
DPOC, cerca de 75%,(Tarantino,1997) ou mais das etiologias provveis. A
fisiopatologia envolve destruio gradual dos septos alveolares e destruio do leito
capilar pulmonar, levando a um crescimento
da incapacidade de oxigenar o sangue. H
uma diminuio do dbito cardaco e
hiperventilao compensatria. Isso resulta
em um fluxo sanguneo limitado em um
pulmo superventilado. Devido diminuio
do dbito cardaco, o resto do corpo pode
sofrer de hipoxemia tecidual e caquexia
respiratria. Eventualmente esses pacientes
desenvolvem diminuio da massa muscular
e perda de peso, sendo conhecidos como
"pink puffers" (PP) - soprador rosado,
(Tarantino,1997).
Foto 1 Paciente Ol : Fotografia de
um raio x de um paciente portador de DPOC
com obstruo severa. A presente imagem
faz meno a um paciente do tipo pink puffer
incluso neste projeto com obstruo
bronquica bastante severa. O exame
evidenciando hiperinsuflao pulmonar e
pneumonia, foi realizado em uma fase de exacerbao h cerca de um ano atrs.
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O Mecanismo Obstrutivo imprevisvel a gravidade de uma combinao dos
sinais e sintomas da BC, enfisema e asma. Sintomas podem incluir dispnia progressiva,
limitao progressiva aos exerccios e alteraes no estado mental. Em adio, h grandes
diferenas na histria e na clnica entre os diferentes tipos de DPOC. Embora os
msculos inspiratrios sejam maiores e mais numerosos que os expiratrios e portanto
gerando uma fora muscular inspiratria superior; ao contrrio da proposta de Laennec,
(1819) a fora expiratria (fluxo), maior que a inspiratria segundo Tarantino e Cristina
Sobreiro, (1997) pois o fluxo expiratrio dobra em fora o da inspirao, como bem
comprova o aumento da presso no interior das cavernas insufladas durante a tosse e a
expirao forada. Devido a isso os msculos expiratrios atuam no intuito de aumentar a
presso interpleural na tentativa de esvaziar a zona insuflada subseqentemente o ar
aprisionado se esvazia lenta e parcialmente, com isso criando uma diferena de presso
entre os espaos areos cheios de ar e os brnquios mais finos quase vazios, resultando
no colapso de suas paredes, criando um mecanismo valvular denominado de Air
Trapping ou Aprisionamento de Ar. Na fisiologia normal durante a inspirao toda
rvore brnquica se dilata e se alonga sendo que na expirao a luz brnquica diminui
fazendo com que a inspirao seja temporalmente mais breve do que a expirao, mais
prolongada. No enfisema pulmonar esta propriedade se torna ainda mais redundante de
forma suficiente para se fazer obstante ao esvaziamento completo dos alvolos. Os
distrbios ventilatrios por deficincia do fole torcico englobam o aumento da
resistncia ao fluxo expiratrio; distribuio ventilatria irregular; e a destruio alveolar.
Frente a diversos fenmenos fisiopatolgicos, mecanismo obstrutivo, hiperinsuflao,
diminuio da elasticidade do parnquima pulmonar, aumento das dimenses e dimetros
do trax, trabalho respiratrio, provocam alteraes na mecnica ventilatria que levam a
um possvel sofrimento e diminuio da performance dos msculos respiratrios.
Segundo estudos realizados a funo muscular inspiratria pode estar comprometida em
portadores de enfermidade pulmonar obstrutiva crnica, fato que pode contribuir para a
dificuldade respiratria (Killian & Jones, 1988), hipercapnia (Gosselink et al, 1996) e
limitao ao exerccio (Begin & Grassino, 1991).* Texto diretamente extrado da monografia de
Pablo Fabrcio Flres Dias


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Colees Intra-pleurais:
Pneumotrax: Ar
Derrames Pleurais
a) Hidrotrax: Lquido/gua
b) Empiema Pleural: Pus/Secreo
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c) Hemotrax: Sangue
d) Hidropneumotrax


Pneumotrax
Pneumotrax a presena de ar na
cavidade pleural, resultante tanto da
rotura da
pleura
viscaral
quanto
da
parietal
ou
concomi
tanteme
nte de
ambas.
Eventual
mente,
nos casos de empiema pleural, h
formao in loco de pequenas bolhas de
gases proveniente de fermentao
ptrida. Mais raramente ainda, existem
pequenos orifcios naturais, atravs do
diafragma, que comunicam a cavidade
peritonial cavidade pleural. O
pneumoperitnio pode se difundir
atravs desses orifcios originando o
pneumotrax.
1. Pneumotrax a presena de
ar/gs na cavidade pleural.
2. Pneumomediastino a presena
de ar/gs no mediastino.
3. Pneumopericrdio a presena
de ar/gs na cavidade do
pericrdio.

Pneumotrax:
Diminuio da presso negativa intra-
pleural
Colapso do pulmo (atelectsia)
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Deslocamento do Mediastino
O pneumotrax hipertensivo
desenvolve-se quando o ar proveniente
do(s) pulmo(es) ou do meio ambiente
(pneumotrax traumtico) passa para a
cavidade pleural, com a possibilidade de
que este possa ser comprimido devido a
um mecanismo valvular.
Numa fase inicial, o colapso parcial do
pulmo pode no ter sintomas.
No entanto, quando o pulmo colapsado
est muito comprimido ocorre quadro de
insuficincia da ventilao pulmonar, o
que pode representar uma grave ameaa
para a vida, particularmente numa
criana recm-nascida ou no adulto com
uma doena pulmonar grave subjacente.
No quadro do pneumotrax hipertensivo,
o ar preso e comprimido na cavidade
pleural pode colapsar fortemente o
pulmo. Quando unilateral, o
pneumotrax hipertensivo determina o
desvio do mediastino para o lado oposto.
Este aumento da presso intrapleural
dificulta a ventilao pulmonar, diminui
o retorno venoso para o corao, e
consequentemente a circulao venosa
do sangue dentro da cavidade torcica.
Nestes casos de o pneumotrax
hipertensivo, o tratamento deve imediato
mediante o uso uma agulha ou um tubo
de modo a descomprimir o lado afetado,
restabelecendo a ventilao pulmonar.

Pneumotrax Iatrognico
A m tcnica dos mtodos invasivos
utilizados no diagnstico e tratamento de
doenas pulmonares ou sistmicas,
freqentemente provoca leses que
determinam o pneumotrax, entre as
causas temos:
Puno venosa central
infraclavicular e supraclavicular
com cateter vascular
Toracocentese
Bipsia pleural
Bipsia transbrnquica
Puno com bipsia pulmonar
transparietal
Puno com bipsia de fgado e
rim
Bloqueio de nervos cervicais e
intercostais
Acupuntura
Massagem cardaca externa
Ventilao pulmonar com
presso positiva.



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Derrame Pleural
O derrame pleural o acmulo de
lquido viscoso, purulento ou
sanguinolento na cavidade pleural
localizada no trax (peito).
Normalmente uma pleura desliza
sobre a outra como se fossem duas
lminas de vidro com uma quantidade
mnima de liquido pleural para evitar o
atrito.
Quando uma dessas pleuras sofre um
processo inflamatrio a dor aparece.
Em funo do comprometimento pleural
ser evolutivo, temos produo anormal
do liquido pleural e/ou reduo na
reabsoro deste liquido, que passa a
acumular-se no espao pleural e afasta
uma pleura da outra, evitando o atrito,
atenuando e at desaparecendo a dor.
A produo aumentada e/ou a
reabsoro reduzida faz com que haja
uma grande quantidade de lquido no
espao pleural, o que o derrame
pleural que a medida que aumenta faz
colapsar lbulos/lobos pulmonares
levando a uma insuficincia ventilatria
restritiva que se manifesta por falta de
ar(dispnia).
Classificao
Os derrames pleurais so classificados
em :
Lquidos: quanto etiologia
(tuberculose, pneumonia,
neoplasia)
quanto ao carter (serofibrinoso,
hemtico ou hemorrgico, purulento,
quiliforme) quanto localizao (grande
cavidade, interlobar, mediastnico)
Gasosos: Pneumotrax
Mistos: hidropneumotrax,
hemopneumotrax,
piopneumotrax.
Classificao de acordo com a
composio bioqumica
Os derrames pleurais so classificados
de acordo com sua composio
bioqumica, como:
transudatos
exsudatos
Caractersticas dos transudatos
Geralmente, por conterem pouca
protena na sua composio, os derrames
pleurais do tipo transudato so lmpidos,
amarelo-claros e no se coagulam
espontaneamente.
Caractersticas dos exudatos Em
contraposio, os derrames pleurais do
tipo exsudatos, freqentemente se
coagulam devido presena de
fibrinognio, e podem ser classificados
quanto ao aspecto em:
serosos
sero-leitosos.
turvos
purulentos
sero-hemticos. Os derrames
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pleurais exudatos do tipo sero-
hemticos so geralmente
secundrios a:
o acidentes de puno
(toracocentese)
o neoplasias
o embolia pulmonar
o pancreatite
o ruptura de aneurisma de
aorta
hemticos (hemorrgicos). Os
derrames pleurais exudatos do
tipo hemticos so geralmente
secundrios a:
o traumas torcicos
o iatrogenia

Drenagem Pleural
dreno torcico tubular usado para
drenagem torcica de gases
(pneumotrax, pneumomediastino) ou
secrees (derrame pleural, empiema
pleural,etc.), no ps-operatrio de
cirurgia torcica e cirurgia cardaca.
A cavidade torcica (espao pleural,
cavidade do pericrdio, mediastino) tem
presso negativa em relao presso
atmosfrica. Portanto, ao ser introduzido
o dreno torcico tubular para a
drenagem da cavidade torcica, este
deve ser obrigatoriamente conectado ao
Sistema coletor de drenagem pleural ou
mediastinal de modo a garantir a
hermeticidade da cavidade torcica.

Caractersticas


O dreno torcico tubular multiperfurado
um tubo plstico macio (1), possui um
filamento radiopaco por toda a extenso
(2), ponta arredondada atraumtica (3)
com vrios orifcios laterais (4) e
extremidade chanfrada distal (5).
O dreno torcico tubular multiperfurado
um tubo plstico macio (1), possui um
filamento radiopaco por toda a extenso
(2), ponta arredondada atraumtica (3)
com vrios orifcios laterais (4) e
extremidade chanfrada distal (5).
Cada dreno torcico tubular possui um
dimetro conforme a numerao em
escala French, geralmente com calibre
maior que 10 Fr at 38 Fr, e
comprimento de 40 a 50cm.
A flexibilidade do material plstico varia
de 65 a 75 de dureza Shore, de modo a
permitir alm da drenagem necessria,
tambm o conforto ao paciente.
No passado, a borracha natural de ltex
foi amplamente usada para a confeco
de tubos para o uso em cirurgia.
Atualmente, os tubos e dreno torcico
so confeccionados com novos materiais
plsticos, como:
cloreto de polivinila (PVC)
silicone
poliuretano

Instrues de uso
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Escala de correspondncia entre o
dimetro externo em milmetros e a
escala French.
O dimetro do dreno torcico tubular a
ser utilizado deve ser verificado.
Aps os procedimentos para assepsia, o
dreno torcico tubular deve ser instalado
na regio a ser drenada conforme tcnica
cirrgica especfica, seguindo as normas
cirrgicas e hospitalares.
O dreno torcico tubular deve ser
mantido pinado na sua extremidade
externa antes de introduzi-lo.
Certificar o posicionamento do ltimo
orifcio dreno torcico tubular de modo
que ele esteja posicionado no espao
pleural.
Aps o posicionamento dreno torcico
tubular dentro da cavidade torcica
desejada, conecte o tubo de drenagem ao
dreno torcico tubular utilizando o
conector tubular cnico do Sistema
coletor de drenagem pleural ou
mediastinal.
Fixar com ponto cirrgico o dreno
torcico tubular e radiografar seu
posicionamento.
[editar] Conector Tubular Cnico


Sistema Coletor de Drenagem Pleural ou
Mediastinal com Conector Tubular
Cnico que possibilita a conexo com
drenos torcicos de diversos dimetros,
de acordo com a necessidade mdica
O Conector Tubular Cnico possibilita a
conexo do tubo de drenagem do
Sistema coletor de drenagem pleural ou
mediastinal com drenos torcicos de
diversos dimetros, de acordo com a
necessidade mdica.
O uso na emergncia mdica:
O formato cnico com desenho
exclusivo permite que a extremidade
mais fina do Conector Tubular Cnico
possa ser conectada, durante uma
emergncia mdica, a uma agulha
hipodrnica ou a um cateter vascular,
destinado a drenagem emergencial do
pneumotrax hipertensivo.
O preparo do Conector Tubular
Cnico:
Rotineiramente, durante a drenagem
torcica, o Conector Tubular Cnico
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deve ser previamente seccionado para a
conexo com o dreno torcico,
objetivando otimizar o dimetro interno
da conexo. Desta forma, evita-se o
estreitamento da luz do tubo de
drenagem que poderia ser facilmente
obstruda por cogulo.
1 Aps inserir e fixar cirurgicamente o
dreno torcico na cavidade pleural ou no
mediastino.
2 O dreno torcico deve ser preparado
para conexo cortando-o
transversalmente na sua extremidade
chanfrada distal.


Corte da extremidade chanfrada do
Dreno Torcico Tubular
3 O dimetro interno do dreno torcico
deve ser verificado e
4 O Conector Tubular Cnico deve ser
cortado transversalmente, como indicado
na figura, no maior dimetro que
possibilite conexo firme com o
dimetro interno do dreno torcico.


Corte do Conector Tubular Cnico
5 O dreno torcico deve ser firmemente
conectado ao Conector Tubular Cnico.
6 A conexo entre o dreno torcico, o
Conector Tubular Cnico e o tudo de
drenagem do Sistema Coletor de
Drenagem Pleural ou Mediastinal dever
ser reforada com fita adesiva, de modo
a evitar desconexo acidental por
arrancamento
Exames radiogrficos


A radiografia de trax e a tomografia
computadorizada de trax so indicadas
na avaliao do posicionamento do
dreno torcico e da efetividade da
drenagem pleural
A radiografia de trax e a tomografia
computadorizada de trax so indicadas
na avaliao do posicionamento do
dreno torcico e da efetividade da
drenagem pleural.
Modelos de drenos tubulares
Diversos modelos de dreno adquiriram o
epnimo dos idealizadores.
dreno de Nelaton. De Auguste
Nlaton (1807-1873)
dreno de Malecot
dreno de Pezzer
dreno de Blake




Pneumonias

Pneumonia so infeces que se
instalam nos pulmes, rgos duplos
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localizados um de cada lado da caixa
torcica. Podem acometer a regio dos
alvolos pulmonares onde desembocam
as ramificaes terminais dos brnquios
e, s vezes, os interstcios (espao entre
um alvolo e outro).
*Figura: Abcesso Pulmonar
*


Pneumonias
Tpicas (Bacterianas)
Atipicas
-Viral e por Micoplasma
-Atpica devido a ausncia de exudato
intraalveolar
-Intersticial : Alteraes inflamatrias
confinadas somente aos septos
alveolares e ao interstcio pulmonar

Basicamente, pneumonias so
provocadas pela penetrao de um
agente infeccioso ou irritante (bactrias,
vrus, fungos e por reaes alrgicas) no
espao alveolar, onde ocorre a troca
gasosa. Esse local deve estar sempre
muito limpo, livre de substncias que
possam impedir o contacto do ar com o
sangue. Diferentes do vrus da gripe, que
altamente infectante, os agentes
infecciosos da pneumonia no costumam
ser transmitidos facilmente.
Sinais e sintomas
Febre alta;
Tosse;
Dor no trax;
Alteraes da presso arterial;
Confuso mental;
Mal-estar generalizado;
Falta de ar;
Secreo de muco purulento de
cor amarelada ou esverdeada;
Toxemia;(Patol. Intoxicao
resultante da ao de produtos
bacterianos difundidos pela
corrente circulatria).
Prostrao.
Fatores de risco
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Fumo: provoca reaco
inflamatria que facilita a
penetrao de agentes
infecciosos;
lcool: interfere no sistema
imunolgico e na capacidade de
defesa do aparelho respiratrio;
Ar-condicionado: deixa o ar
muito seco, facilitando a infeco
por vrus e bactrias;
Resfriados mal cuidados;
Mudanas bruscas de
temperatura.
Tratamento
O tratamento das pneumonias requer o
uso de antibiticos em caso de origem
bacteriana ou fungica e a melhora
costuma ocorrer em trs ou quatro dias.
A internao hospitalar pode fazer-se
necessria quando a pessoa idosa, tem
febre alta ou apresenta alteraes
clnicas decorrentes da prpria
pneumonia, tais como:
comprometimento da funo dos rins e
da presso arterial, dificuldade
respiratria caracterizada pela baixa
oxigenao do sangue porque o alvolo
est cheio de secreo e no funciona
para a troca de gases.
Os principais antibiticos usados so as
chamadas Quinolonas Respiratrias,
dentre as quais podemos citar como
exemplo a moxifloxacina, a
gatifloxacina e a levofloxacina.

Atelectasia
Atelectasia Total
Atelectasia Subtotal
Atelectasia Lobar
Atelectasia Segmentar
Atelectasia Subsegmentar
Atelectasia o colapso de um segmento,
lobo ou todo o pulmo, alterando a
relao ventilao/perfuso, provocando
um shunt pulmonar. Os sinais clssicos
de uma atelectasia so:
deslocamento da traquia ou
mediastino para o lado da
atelectasia
elevao do diafragma do lado da
atelectasia
alterao da fissura horizontal
pinamento de costelas
Sintomas
Os principais sintomas so:
tosse
dor no peito (raro)
dificuldade respiratria
baixa saturao de oxignio
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febre
efuso pleural (derrame pleural)

Outras Patologias Pulmonares
Tromboembolia Pulmonar
Tuberculose
Bronquiectasia
Cancer de pulmo
Mucovicidose (Fibrose Cstica)
Patologias Restritivas
Pneumoconioses
Beriliose
Silicose
Asbestose

Infeces Repetitivas na Via Area
Refluxo Gastro Esofgico
(Incompetncia do esfincter
esofgico)
Fistula Traqueo Esofgica
Atresia do Esfago
Aspirao
AIDS
Mucoviscidose (Fibrose cstica)
ASMA
Bronquiolite Obliterante

Mucoviscidose (Fibrose cstica)A
Fibrose Cstica ou Qustica uma
doena geralmente diagnosticada na
infncia que causa o funcionamento
anormal das glndulas produtoras do
muco, suor, saliva, lgrima e suco
digestivo. uma doena herdada
geneticamente. Na maioria das vezes,
diagnosticada na infncia, embora
tambm possa ser diagnosticada na
adolescncia ou na vida adulta.As
pessoas com fibrose cstica tem um
funcionamento anormal das glndulas
que produzem o muco, suor, saliva,
lgrima e suco digestivo.O pncreas -
um rgo localizado no abdome que tem
como funo auxiliar na digesto dos
alimentos e produzir hormnios - est
afetado em quase todos casos de fibrose
cstica. As enzimas digestivas do
pncreas esto alteradas e podem
dificultar a digesto dos alimentos. At
10-20% dos recm-nascidos com fibrose
cstica podem ter uma obstruo no
intestino por causa da insuficincia no
funcionamento das enzimas do pncreas.
Este problema chamado de leo
meconial, e a criana no consegue
evacuar. A cirurgia quase sempre
necessria nesta situao.Na fibrose
cstica, as enzimas do pncreas, que
deveriam ajudar a digerir alimentos
gordurosos, no so liberadas para
dentro do intestino. Com isso, os
alimentos (principalmente os
gordurosos) so mal digeridos e as fezes
podem ficar volumosas, espessas, ftidas
e gordurosas. Alm do problema
pancretico, h o problema respiratrio
devido obstruo das passagens de ar
do pulmo pelo acmulo de muco
espesso e pegajoso.Ento, as pessoas
com esta doena podem ter esses
sintomas respiratrios: Tosse;
Expectorao excessiva de muco
(catarro); Respirao difcil; Chiado no
peito (sibilncia).A fibrose cstica
diagnosticada pelo mdico quando a
pessoa apresenta doena respiratria
persistente ou evidncia de insuficincia
do pncreas ou ambas, ou histria
familiar de fibrose cstica em irmo ou
primo de primeiro grau, alm da
concentrao de cloro no sangue acima
do normal. O mdico, ao suspeitar de
fibrose cstica, solicita o teste do cloreto
no suor. Em alguns casos, a anlise
gentica poder ser feita para o
diagnstico.O tratamento voltado para
a soluo dos sintomas e das deficincias
causadas pela doena.
O uso de enzimas pancreticas e
modificaes na dieta auxiliam na
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digesto.Em relao a parte respiratria,
antibiticos so usados quando ocorrem
as infeces respiratrias - que so
freqentes e caracterizam a doena. Os
pacientes apresentam, no incio,
infeces causadas pela bactria
Haemophilus influenzae. Depois, podem
comear a ter infeces respiratrias por
Staphylococcus aureus e, mais adiante,
por Pseudomonas aeruginosa ou por
Burkholderia. Outros microorganismos
tambm podem causar infeco e
deteriorao da situao do paciente.Os
broncodilatadores tambm podem
diminuir a falta de ar em algumas
pessoas com fibrose cstica.Medicaes
que deixam as secrees mais finas e
outros mucolticos, que ajudam na
retirada do muco excessivo para fora dos
pulmes, tambm podem auxiliar nesta
doena.A fisioterapia respiratria,
exerccios aerbicos e a drenagem
postural tambm so importantes, pois
facilitam a sada do excesso de muco das
vias respiratrias. Na drenagem postural,
a pessoa fica deitada inclinada, com a
barriga para baixo, os ps elevados e a
cabea e os braos para baixo, de
maneira que a secreo dos pulmes
possa descer at a boca e ser expelida.
Esta higiene das vias respiratrias
melhora os sintomas da doena e faz
com que as infeces respiratrias no
sejam to freqentes. Em alguns casos, o
oxignio domiciliar pode ser necessrio
para a melhora da falta de ar.Em alguns
casos, pode ser usada a DNAse
recombinante humana (rhDNAse)
administrada por um nebulizador
especfico para tal. Nos casos em que h
um declnio significativo da funo
pulmonar e do peso do paciente, mesmo
com o tratamento e suporte nutricionais
adequados, pode ser indicado o
transplante pulmonar.Testes genticos
podem ajudar na preveno, j que at
80% das pessoas com gene anormal
podero ser identificadas. Isto poder
auxiliar nas decises em relao ao
planejamento familiar. Estes testes
genticos tambm podem ser realizados
em fetos.Os indivduos doentes devero
ser vacinados contra a gripe anualmente
e contra o pneumococo (bactria
freqente em infeces respiratrias)
cada 5 anos, conforme orientao de seu
mdico para tentar reduzir a freqncia
das complicaes respiratrias da
doena.Os indivduos com fibrose cstica
normalmente morrem de insuficincia
respiratria aps muitos anos de
deteriorao da funo pulmonar. No
entanto, um nmero reduzido de
pacientes morre em conseqncia de
uma doena heptica, de um
sangramento nas vias respiratrias ou de
complicaes cirrgicas.

Refluxo Gastroesofgico
O refluxo gastroesofgico ou doena
do refluxo gastroesofgico (DRGE)
consiste no refluxo de contedo gstrico
presente no estmago para o esfago,
normalmente cido, embora possa ser
tambm de contedo biliar, neste caso
chamado refluxo alcalino.
Sintomatologia:A sintomatologia mais
comum a pirose (sensao de queimor
retroesternal e epigstrica, que pode
subir at garganta) e sensao de
regurgitao. Pode ocorrer tambm dor
no precrdio, em queimao, simulando
uma dor cardaca, problemas
respiratrios (asma, broncopneumonia)
ou do orofaringe (tosse, pigarro ou
rouquido). Os sintomas de pirose e dor
podem ser aliviados com a ingesta de
anticidos. Os fatores predisponentes
mais comuns so a presena de hrnia do
hiato esofgico, obesidade e tabagismo,
entre outros.A presena de bile refluda
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do duodeno parece ter muita importncia
em um tipo mais grave de DRGE,
chamado de Esfago de Barrett. Este
tipo est intimamente ligado ao cncer
de esfago.Diagnstico:Com esses
sintomas para a avaliao diagnstica
inicial deve-se proceder a uma
endoscopia digestiva alta, cujos achados
mais comuns devero ser a presena de
hrnia de hiato e esofagite, que a
inflamao da mucosa esofgica causada
pelo cido refludo.Nos casos com
sintomas tpicos em que a endoscopia
normal, a pH-metria esofgica costuma
fazer o diagnstico. O esfncter
esofgico inferior (EEI) localizado por
manometria e ento um catter com
sensor de pH inserido por via nasal at
o esfago, registrando o pH esofgico
durante um perodo de 24
horas.Tratamento:Os casos leves so
tratados com medicamentos anticidos e
melhoram seu esvaziamento. Os mais
efetivos so os inibidores da bomba de
prtons (omeprazol e similares)
ingeridos 1 ou 2 vezes ao dia. So
tambm indicadas medidas como no
deitar aps as alimentaes e dormir
com a cabeceira da cama mais
elevada.Para os casos mais graves e
aqueles que no respondem ao
tratamento clnico, pode estar indicado o
tratamento cirrgico, que consiste na
correo da hrnia de hiato ou da
incontinncia do esfncter inferior do
esfago atravs da confeco de uma
vlvula anti-refluxo (fundoplicatura)
com o fundo gstrico que envolve total
ou parcialmente o esfago. As vias de
abordagens so a laparotomia (mtodo
tradicional, com um corte vertical de
cerca de 10-15 cm acima da cicatriz
umbilical); e a laparoscopia (mtodo
mais recente em que so realizadas 4 ou
5 pequenas incises, de cerca de 1 cm
cada, e por onde so inseridos o
instrumental cirrgico e uma pequena
cmera de vdeo).

Bronquiectasias
As bronquiectasias so dilataes
irreversveis dos brnquios devido a
leses permanentes dos tecidos de
sustentao da parede dos brnquios e da
sua mucosa. Desta forma, o brnquio
perde suas funes e acumula secrees
que facilitam infeces repetidas.
Estas dilataes podem ser de origem
congnita ou adquirida, e apresentar
formas diversas (forma de cilindros,
varizes, sacos e cistos).
Sintomas:A caracterstica marcante das
bronquiectasias a tosse com
expectorao abundante e persistente.
Quando a expectorao muito espessa,
ao ser eliminada ela se apresenta como
molde dos brnquios. O odor costuma
ser ftido.A hemoptise frequente,
geralmente em pouca quantidade, mas
pode ser volumosa, podendo colocar a
vida do paciente em risco.Dispnia
outro sintoma freqente e est
relacionada com a extenso do
comprometimento da rvore brnquica e
com fenmenos de broncoespasmo
(estreitamento dos brnquios).
Tratamento:Na grande maioria dos
casos, o tratamento clnico e inclui o
uso apropriado de medicamentos como
antibiticos, mucolticos ou
fluidificantes das secrees, assim como
fisioterapia respiratria, que permite
uma tosse eficaz e a drenagem das
secrees formadas. Quando o paciente
apresentar broncoespasmo, ele deve
receber a medicao apropriada.
Alguns casos mais severos, que no
respondem ao tratamento clnico ou
apresentam complicaes,
principalmente a hemoptise, devem ser
avaliados, a fim de se determinar a
necessidade de tratamento cirrgico.
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37
Preveno:Antigamente as
bronquiectasias eram muito mais
freqentes que na atualidade. Recursos
profilticos muito contriburam para a
diminuio desta incidncia.
Destacam-se as vacinas de processos
infecciosos na criana, tratamentos
adequados de infeces pulmonares de
repetio, cuidados de focos infecciosos
dentrios e dos seios da face,
procedimentos de anestesia e de
endoscopia, que reduzem as leses dos
brnquios e sua conseqente evoluo
para bronquiectasias.

Tuberculose:
A tuberculose - tambm chamada em
portugus de tsica pulmonar ou
"doena do peito" - uma das doenas
infecciosas documentadas desde mais
longa data e que continua a afligir a
Humanidade nos dias atuais. Estima-se
que sua bactria causadora tenha
evoludo h 15.000 ou 20.000 anos, a
partir de outras bactrias do gnero
Mycobacterium. A tuberculose
considerada uma doena socialmente
determinada, pois sua ocorrncia est
diretamente associada forma como se
organizam os processos de produo e
de reproduo social, assim como
implementao de polticas de controle
da doena. Os processos de produo e
reproduo, est diretamente relacionado
ao modo de viver e trabalhar do
indivduo.
Sintomas
Tosse (por mais de 15 dias)
Febre (mais comumente ao
entardecer)
Suores noturnos
Falta de apetite
Emagrecimento
Cansao fcil
No ano de 1993, em decorrncia do
nmero de casos da doena, a OMS
decretou estado de emergncia global e
props o DOTS (Tratamento
Diretamente Supervisionado) para
estratgia para o controle da doena.
Acidose
Acidose refere-se diminuio do pH de
todo o organismo, tornando-o cido,
devido a uma baixa concentrao de
bicarbonato no sangue.
Acidose Respiratria (ocorre nos
pulmes)
Causada por uma hipoventilao,
caracterizado por um Ph baixo e
aumento da concentrao de H+ e de
PCO2.
Sinnimo de hipercapnia arterial, ocorre
por reteno de gs carbnico em
decorrncia insuficincia respiratria por
hipoventilao alveolar (asma,
bronquiectasias, enfisema).
Causas
Diminuio sbita e severa da
ventilao; Parada cardiopulmonar;
Pneumotrax, hidrotrax; Disteno
abdominal aguda; Obstruo das vias
areas; ICC.
Sinais e Sintomas
Dispnia e tosse
Sudorese
Lipotmia (ou desmaio)
Cianose
Disritmia
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Tauicardia
Tremores
Convulses
Diagnstico
Gasometria
Raio x
Eletrlitos sricos
ECG (Eletrocardiograma
bioqumico)
Tratamento
Embora varie de acordo com a causa,
deve-se melhorar vetilao-perfuso e o
apoio ventilatrio, por exemplo, atravs
da utilizao de broncodilatadores e
antibioticoterapia.
Acidose metablica (ocorre nos rins)
Excesso de algum cido do dixido de
carbnico.


Alcalose
A alcalose um termo clnico que indica
um transtorno no qual h um aumento na
alcalinidade dos fluidos do corpo, isto ,
um excesso de base (alcalina) nos
lquidos corporais. Esta condio
oposta a produzida por excesso de cidos
(acidose). A alcalose pode se originar
por diferentes causas.
O mecanismo subjacente consiste na
acumulao de bases ou perda de cidos
sem uma perda equivalente de bases nos
lquidos do organismo, o que provoca
uma reduo na concentrao de ons
hidrognio no plasma sangneo arterial.
Geralmente utiliza-se este termo nos
casos em que o pH arterial maior que
7,45.
Sendo os pulmes e os rins os que
regulam o estado cido/bsico do corpo,
a diminuo no nvel de dixido de
carbono ou o aumento do nvel de
bicarbonato so as causas diretas deste
fenmeno.
Alcalose respiratria
A alcalose respiratria a ocasionada
por nveis baixos de dixido de carbono
(CO
2
). A hiperventilao (freqncia
respiratria aumentada) faz com que o
corpo perda dixido de carbono. A
altitude e, em geral, qualquer
enfermidade que produza uma reduo
de oxignio no sangue obrigam o
indivduo a respirar mais rapidamente,
minguando os nveis de dixido de
carbono e ocasionando este tipo de
alcalose.
Alcalose metablica
A alcalose metablica, por sua vez,
ocasionada por um excesso de
bicarbonato no sangue.
A alcalose hipoclormica
aquela causada por uma
deficincia ou perda extrema de
cloreto (que pode ser devido a
vmitos persistentes). Nesses
casos, os rins compenso a perda
de cloretos mediante a
conservao de bicarbonato.
A alcalose hipocalmica se deve
a reao dos rins a uma
deficincia ou perda extrema de
potssio que pode ser provocada
pelo uso de alguns medicamentos
diurticos.
A alcalose compensada se
presenta quando o corpo tem um
compensamento parcial da
alcalose, alcanando o equilbrio
normal cido/bsico, ou quando
os nveis de bicarbonato e
dixido de carbono permanecem
anormais em termos absolutos.
Sintomas:O indivduo com alcalose pode
apresentar quadros de confuso, com
enjos, nuseas e vmitos, a muitas
vezes acompanhados de tremores,
espasmos musculares e inchao no rosto
ou nas extremidades.
Tratamento: O tratamento da alcalose
depende da causa especfica. Para
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corrigir as perdas qumicas podem ser
necessrios medicamentos. Tambm
necessrio controlar os sinais vitais
(temperatura, pulso, freqncia
respiratria e presso sangnea).
A maioria dos casos de alcalose
respondem bem ao tratamento.
Normalmente, os indivduos com rins e
pulmes saudveis no passam por uma
alcalose significativa.








































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