You are on page 1of 193

Buku Saku Klinis INFEKSI PNEUMONIA Mikrobiologi Pneumonia Keadaan klinis Etiologi Dapat dari komunitas S. Pneumoniae, H.

. Influenzae, Mycolasma, Chamydia Legionella, M. catarrhalis, Klebsiell, batang gram negatif lainya, S. auereus, S, pyogenes, dan virus (namun tidak ada organisme yang dapat diindentifikasi pada 40%-60% kasus) Didapat di rumah sakit Batang gram negative yang meliputi pseudomonas, klebsiella, enterobacter, serratia,acinetobacter, dan s.aureus Gangguan kekebalan Semua yan tersebut di atas + PCP, jamur , Nocardia, mikobakterium atipikal, SMV, HSV, Aspirasi Pasien rawat jalan : flora mulut ( anaerob) Pasien rawat inap atau sakit kronis: batang gram negatif dan S.auereus. Manifestasi klinis: Tipikal : demam dengan onset akut, batuk produktif atau sputum purulen, konsolidas i pada foto rontgen toraks. Atipikal : onset batuk kering yang tersembunyi, gejala ekstrapulmonal (mual, muntah , diare, nyeri kepala, mialgia, faringitis), pola interstisial dengan bercak-berca k pada foto rontgen toraks. Walaupun perbedaan manifestasi ini digunakan secara klinis, studi menunjukann ba hwa hal ini tidak dapat dipercaya untuk menentukan penyebab patogen tipikal (S.pneumoniae,H.influensae) vs. atipikal (mycoplasma,chamydia) Pemeriksaan diagnostik Pewarnaan gram sputum : penggunanya masih duiperdebatkan, namun sensitivitas untuk pewarna gram yang baik adalah sebesar 85% . Apakah sempel sputumnya baik (cont:apakah sputum atau ludah)? sampel sputum yang baik seharusnya mengandung sel epitel <10 sel/LPB Apakah sempel purulen?sampel purulen harusnya mengandung >25 PMN/LPB Kultur sputum: (sampel harusnya dibawa ke laboratorium dalam waktu 1-2 jam setel ah dikumpulkan) Kultur darah (sebelum antibiotik): + pada ~10% pasien rawat inap Foto rontgen toraks (PA dan lateral); efusi seharusnya diaspirasi! SaO2 atau PaO2 Evaluasi laboratorium lainnya : pemeriksaan darah perifer lengkap dengan hitunga n jenis, elektrolit, BUN/kreatinin, glukosa, kadar fungsi hati. Pemeriksaan mikrobiologi khusus: Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Patogen aptikal : uji sebelumnya untuk mycoplasma (aglutinin dingin, sensitivita s 3060% Chlamydia (titer akut dan konvalesen ), dan legionella (Ag urine, sensitivitasi <70%) sekarang diganti dengan pcr Microbakterium tuberkulosis : sputum untuk pewarnaan tanah asam dan kultur mikrobakterium dan pasien dalam keadaan isolasi respiratorik HIV + atau imunosup resi

yang diketahui : sputum yang terinduksi unuk PCP Virus : bilasan atau swab nasal untuk EIA tau DFA Uji HIV apabila pasien berusia antara 15-54 tahun dan rumah sakit mendapatkan le bih besar dari 1 kasus HIV baru tiap 1000 pasien yamg pulang Bronoskopi : pertimbangkan pasien yang mengalami ganguan kekebalan, sakit kritis , atau gagal berespons, atau jika curiga mtb atau PCP dan memerlukan sampel yang adekut , atau jika pasien telah mengalami suatu pneumonia kronis. Skor, prognosis dan triase yang dianjurkan P.O.R.T Kelas Skor Mortalitas Triase yang dianjurkan I Usia <50, tanpa penyakit penyerta <1,0 % Pasien rawat jalan II 70 <1,0 % Pasien rawat jalan III 71-90 2,8 % ? pasien rawat inap singkat IV 91-130 8,2 % Pasien rawat inap ) >130 29,2 % ICU Variabel Nilai Demografi Pria ( usia dalam tahun), wanita (usia-10), residen pada rumah perawat an (+10) Penyakit lain yang mungkin ada Neoplasma (+30) penyakit hepar (+20),CHF(+10),CVA(+10), penyakit ginjal (+10) Pemeriksaan Perubahan status mental (+20), RR>30(+20), SBP<90 (+20), suhu <35o atau 40o (+15), HR >125 (+10) Laburatorium pH < 7,35 (+30), BUN >30 (+20), Na <130(+20), glukosa >250 (+10), Hematokrit < 30 (+10) , PaO2 < 60 atau SaO2 < 90 (+10) pleura (+10) (N.Engl j med 336 : 243, 1997 Penatalaksanaan Skenario klinis Pedoman penatalaksanaan empiris Pasien rawat jalan Makrolit atau doksisiklin atau fluorokuinolon anti-pneumokokus (FQ) Dapat dari komunitas, bangsal perawatan, [Sefalosporin generasi 2/3makrolid] atau FQ spektrum luas Didapat dari komunitas, bangsal perawatan, ICU [makrolid + sefalosporingenerasi 3] + [aminoglikosida snti-pneumokokis (AG) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI atau FQ] + makrolid jika curiga legionella + vankomisin jiks curiga MRSA Gunakan kekebalan Seperti diatas + TMP-SMX Aspirasi, pasien rawat jalan Klindamisin atau [penisilin + metronidazol] Aspirasi, pasien, rawat inap Klindamisin + PQ Rute terapi Pasei rawat inap sebaiknya diawali dengan antibiotik intravena penggantian rute pemberian obat dari intervena menjadi peroral dilakukan bila ada respon secara klinis dan pasien mampu menelan (biasanya dalam 3 hari)

(Apabila memungkinkan, terapi lansung tertuju pada organisme, sebaiknya digunaka n panduan suseptibilitas in vitro atau pola resistensi obat setempat) INFEKSI SALURAN KEMIH Definisi Anatomi Bawah : uritritis, sistitis (infeksi superfisialis vesika urinaria), prostatitis Atas : pielonefritis (proses inflamasi parenkim ginjal), anses ginjal Klinis Tanpa komplikasi : sistitis pada perempuan hamil kelainan neurologis atau strukt ural yang mendasarinya Komplokasi : infeksi saluran kemih atas atau setiap kasus ISK pada laki-laki, at au perempuan hamil, aau ISK dengan kelainan neurologis atau struktural yang mendasarinya Mikrobilogis ISK tanpa kompliksi : E. Coli (80%), proteus, klebsiella, enterokokus ISK dengan komplikasi : E. Coli (30%) enterokokus (20%), pseudononas (20%), S. Epidermidis (15%), batang gram negatif lainya. ISK yang berhubungan dengan kateter : jamur (30%), E . coli (25%), batang gram negatif lainya, enerokokus, S.epidermis Uritritis : chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae Manifestasi klinis Sistitis : piuria urgensi, frekuesi , perubahan warna/ bau urine, nyeri suprapubl ik; demam biasanya tidak ada. Uretritis : mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya discharge uretra prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi orifisium uretra (c ont: hestansi, aliran lemah). Pielonefrritis : demam, menggigil, nyeri punggung atau bokong, mual, muntah, dia re Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa dengan pielonefritis kecuali d emam menetap mestipun di obati dengan antibiotik. Pemeriksaan Diagnostik Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Urinalisis : piuria + bakteriuria hematuria Hidung bakteri bermakna:105 unit koloni/ml pada perempuan yang asimtomatik.103 unit koloni/ml pada laki-laki 102 unit koloni/ml pada pasien simtomatik atau deng an karakter piuria steril uretritis , tuberkulosis ginjal, benda asing. Kultur dan pewarnaan gram urine ( dari urine porsi tengah atau spesimen lansung dari katater) Pada perempuan hamil dan pasien yang menjalanin pembedahan urologi lakukan skrining terhadap bakteriuria asimtomatik Kultur darah : pertibangkan pada ISK dengan komplikasi Deteksi DNA atau kultur terhadap C. Trachomatis, N.gonorrhoeae pada pasien yang kegiatan seksualnya aktif atua pada piuria steril Spesimen urine porsi pertama dan porsi tengah, pemijatan prostat, dan spesimen u rine pascapijatan prostat pada kasus-kasus kecurigaan prostatitis CT scan abdomen untuk menyingkirkan abses pada pasien pielonefritis yang demamny a tidak turun aetelah 72 jam Tindakan diagnostik urolohi (USG ginjal, CT abdomen, sistografi berkemih) jiks I SK berulang pada laki-laki

Penatalaksanaan ISK Skenario klinis Pedoman pelaksanaan empiris Sistitis TMP-SMX atau FQ PO selama 3 hari (tanpa komplikasi) atau selama 10-14 hari (komplikasi) Bakteriuria asimtomatik pada perempuah hamil atau pernah mengalami pembedahan urologi sebelumnya antibiotik selama 3 hari Uretritis Tangani untuk Neisseria dan ChlaMydia Neisseria; seftriakson 125 mg IM x 1 atau ofloksasin 400 mg PO x 1 Chlamydia; doksisiklin 100 mg PO x 7 d atau aztromisin 1 g PO x 1 Prostatitis TMP-SMX atau FQ PO x 14 28 hari (akut) atau 6-12 minggu (kronis) Pielonefritis Pasien rawat jalan; FQ atau amoksilin/klavulanat atau sefalosporin generasi I PO selama 14 hari Pasien rawat inap; [ampisilin IV + gentamisin] atau ampisilin/sulbaktam atau FQ selama 14 hari (perubahan IVPO apabila pasien secara klinis membaik dan tidak demam selama 24-48 jam dan kemudian diselesaikan dengan pemberian selama 14 hari) Abses ginjal Drainase + antibiotik seperti pada pielonefritis (apabila memungkinkan, terapi langsung ditunjukan pada organisme, dapat digunaka n panduan suseptibilitas in vitro dan pola resistensi obat setempat Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI INFEKSI TULANG DAN JARINGAN LUNAk Selulitas Definisi Infeksi superfisial dan protunda pada dermis dan lemak subkutan Mikrobiologis Streptococcus dan stphylococcus (penyebab yang lebih jaarang) Manifestasi klinis Eritema, edema, hangat limfadenitis (goresan merah di proksimal) limfadenopati regional Diagnosis sebagian besar berdasarkan diagnosis kelinik; asirasi jarum dan kultur darah mem iliki hasil < 5% Penatalaksanaan Antibiotik (biasanya sefalosprin generasi 1 atau penisilin resisten penisilinase ) + elevasi (mungkin menjadi buruk setelah memulai antibiotik karena perubahan bakteri pelepasen enzim inflamasi) KAKI DIABETIKUM Definisi Ulkus kaki neuropatik yang mengalami infeksi Ringan = superfisialis, tidak ada sandi atau tulang yang terkena Mengancam jiwa atau ekstremitas = profunda, mengenai sandi dan tulang, toksisita s sistemi, atau iskemik pada ekstremitas Mikrobiologi Ringan : biasanya S. Aureus atau strepyokokus aerobik Mengancam jiwa atau ekstremitas: Polymicrobial dengan aerob + anaerob Aerob: stafilokokus, enterokokus, dan batang gram negatif lainya (termasuk Psedomonas) Anaerob: stafilokokus anaerob, Bacteriodes, Clostridium (jarang) Manifestasi klinis Ulkus dengan eritema dan hangat di sekelilingnya drainase purulenta Rasa nyeri mungkin tidak ada karena neuropati kripitasi gas infeksi campuran dengan batang gram negatif dan anaerob atau infeksi Clostridium

osteomielitis yang mendasarinya Toksisitas sistemik ( demam, mengigil, leukositosis, hiperglikemia) Pemeriksaan diagnosis Apusan superfisial ulkus tidak berguna (mungkin mendeteksi secara sederhana orga nisme yang berkoloni di superfisia Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Kultur luka (cont : kuretase pada dasar ulkus setelad debridemam) memiliki sensi tivitas terhadap organisme yang menginfeksi Kultur darah (seharusnya dilakukan pada pasien, + pada 10-15 % pasien) Osteomielitis seharusnya selalu disingkirkan ( lihat dibawah untuk uji pencitraa n spesifik) pemeriksaan tulang ( kemampuan untuk mencapai tulang melalui ulkus/tra kus) memiliki spesifisitas yang tinggi namun sensitivitasnya rendah. Spesimen biopsi tulang paling dapat dipercaya Penatalaksanaan ( N Engl J med 331 : 854, 1994) Tirah baring, status tanpa beban berat badan Antibiotik Berat infeksi Antibiotik Empiris Ringan Sepalosporin generasi 1 atau penisilin resisten penisilinase Mengancam ekstremitas FQ + klidamisin atau ampisilin-sulbaktam atau tikarsilin-klavulanat atau sefoksitin atau sefotetan Mengancam jiwa Imipenem atau vankomisin + aztreonam + metronidazol atau ampisili nsulbaktam + AG Pembedaah: dilakukan secara dini, agresif, dan debridemam bedah yang berulang, amputasi mungkin diperlukan. FASITIS NEKROTIKANS Definisi Infesi dan nekrisis fasia superfisialis, lemak subkutan, dan fasia profunda (nek rosis arteri dan saraf pada lemak subkutangangren) Gangren Foumier: fasitis nekrotikans pada genitalia laki-laki ( digunakan oleh b eberapa penulis untuk menggambarkan terkenanya perineum perempuan atau laki-laki) Epidemiologi Resiko pada pasien diabetes, PVD, pecandu alkohol, pengguna narkoba intravena, imunosupresi, sirosis Dapat pula mengenai individu yang sehat Mikrobiologi Kelompok I ( dinding abdomen dan perinium): polimikroba (anaerob + anaerob fakul tatif + batang gram negatif) Kelompok II (ekstramitas) : stretococcus pyogenes stafilokokus Kelompok III: infeksi vibrio marine Manifestasi klinis Tempat infeksi yang paling sering adalah ektramitas, dinding abdomen,dan psrineum,namun dapat terjadi di mana saja Perubahan kulit berupa selulitis dengan batas yang sangat tidak jelas, menyebar dengan cepat yg diikuti dengan tanda toksisitas sistemik + nyeri melebihi derajat selul itis yang tampak,kulit menjadi hiperestetik atau anestetik Terbentuk bula (serosa hemoragik); kulit jadi gelap hingga abu-abu kebiruan

gangren Kutis krepitas atau udara yang terlihat secara rediografik Tanda Diagnostik Memerlukan kecurigaan klinis drajat tinggi karena pemeriksaan fisik yang non-spa sifik Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Aspirasi pada pusat nekroris; kultur darah Pemeriksaan pencitraan: foto polos udara pada jaringan lunak; CT scan infeksi yan g meluas, udara jaringan lunak; MRI kontas jaringan yang paling baik Diagnosis klinis cukup untuk mengawali eksplorasi pembedahan yang urgen Penatalaksanaan Penanganan definitif adalah debridemam bedah dari jaringan nekrotik dan fasiotom i Antibiotik spektrum luas agar bisa mencakup flora kulit, enterokokus, enterik gr am negatif; dan anaerob (cont: klidamisin + panisilin + AG) Oksigen hiperbarik : mengkin bermanfaat untuk membatu terapi, namun sebaiknya tidak menunda penanganan pembedahan definitif Prognosis Secara umum fatal apabila tidak diobati; mortalisis yang dilaporkan 20-50% MIONEKROSIS KLOSTRIDIUM (GAS GANGREN) Definisi Infeksi klostridium pada otot rangka yang mengancam jiwa dan fulminan Biasanya truma otot + luka terkontaminasi bahan yang mengandung spora klostridium Manifestasi klinis Masa inkubasi 6 jam hingga 2-3 hari Onset akut dengan rasa berat atau nyeri yang intensitasnya bertambah dengan cepa t disertai toksisitas sistematik yang jelas Diskolorasi pada kulit warna perunggu dengan bula yang tegang yang mengandung cairan serosanguinosa atau cairan gelap dan daerah nekrosis Krepitas muncul namun tidak menonjol (seperti udara dalam otot ) dan mungkin dikaburkan dengan edema yang menonjol Pemeriksaan Dioagnosis Pewarna gram pada discharge dapat mengandung basil gram positif yang besar dengan ujung tumpul namun sangat sedikit mengandung PMN Bakteremia klostridium pada ~ 15% Foto rontgen polos : gambaran diseksi udara di dalam otot Penatalaksanaan Eksplorasi pembedahan dengan debridemam pada otot yang terkena, fasiotomi, dan amputasi bila perlu Antibiotik: penisilin G dosis tinggi 24 MU IV bibagi tiap 2-3 jam + klindamisin 900 mg IV tiap 8 jam Oksigen hiperbarik OSTEMIEITIS Definisi Infeksi pada tulang karena penyebaran hematogen atau penyebaran langsung dari fo kus yang berdekatan Mikrobiologis (N Eng J med 336: 999,1997) Hematogen : S. Aureus Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Fokus berdekatan karena fraktur terbuka, bedah ortopedi, contoh : S. Aureus dan

S. Epidermidis Fokus berdekatan + insufisiensi vaskular (seperti kaki diabetikum): polimikrobia l (kokus gram positif dan batang gram negatif aerob dan anaerob) Manifestasi klinis Lemahnya jaringan lunak di sekitar fistula ke kulit superfisial Osteomielitis vertebra (manifestasi yang paling sering pada orang dewasa pada be rusia diatas 50 tahun ) ; nyeri punggung dan demam demam, malise, dan keringat malam ( lebih sering pada penyebaran hematogen dibandingkan dari tempat yang berdekatan) Pemeriksaan diagnostik Identifikasi organisme penyebab merupakan kunci utama Data kultur dari jaringan ( yang spesimennya di ambil melalui pembedahan atau biopsi jarum) bukan dari usapan ulkus atau fistula Kultur darah ( lebih sering positif pada osteomielitis hematogenik akut) Pencitraan Foto rentgen polos: normal pada awal penyakit, lesi litik terlihat setelah 2-6 minggu CT scan dapat menunjukan reaksi periosteum dan kortikal serta destruksi daerah medularis MRY: dapat mendeteksi perubahan yang sangat dini Pencitraan radionuklir: sangat sansitif namun tidak spesifik (positif palsu bila ada peradangan jaringan lunak yang mendasarinya) Penatalaksanaan Antiboitik (berdasarkan pada data kultur) X 4-6 minggu Pembedahan sebaiknya dipertimbangkan untuk hal berikut: osteomielitis vertebral piogenik ( seperti : kompresi medula spinalis, abses, epidural); atau prostesis yang terinfeksi MENINGITIS MENINGITIS BAKTERIAL AKUT Definisi Infeksi bakteri pada ruang subaraknoid Mikribiologi Meningitis pada Orang Dewasa Etiologi Keterangan S. Pneumoniae (30-50%) Penyebab paling sering pada orang dewasa. Cari penyebaran infeksi ( i.e,trias Osler : meningitis, pneumonia, endokarditis) N. maningitidis (10-35%) Terutama pada anak-anak dan dawasa muda; mungkin berhubungan dengan ruam berupa peteki atau purpura. Defisienisi pada pada komponen komplemen terminal yang merupakan faktor predisposisi menigokoksemia rekuren, dan lebih jarng, meningitis Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI H. influenzae ( < 5% ) insiden pada anak-anak karena vaksin H.influenzae tipe b. Cari faktor pencetus pada orang dewasa (seperti kebocoran LCS, prosedur bedah saraf yang baru dilakukan, trauma, mastoiditis) L. monocytogenes (5-10%)

Terjadi pada orang tua, pecanco alkohol, atau pasian dengan keganasan, imunosupresi, atau kelebihan zat besi. Wabah dihungkan dengan susu yang terkontaminasi, keju, kubil kol, sayuran mentah, selain yang disebutkan, sering dihubungkan dengan pleositosis poli-predominan Batang gram negatif ( 110%) Biasanya nosokomial, pasca-tindakan, pada orang tua atau yang tanggap imunnya lemah Stafilokokus (5%) Terlihat pada pemasangan pirau LCS indwelling (S. Epidermidis) atau setelsh menjalani bedah saraf mengikutinya atau truma kapitis (S.auerus) Infeksi campuran Curiga fokus paramenigeal Manifestasi Klinis Demam (95%) Nyeri kepala, lehar kaku (85%) dan fotosensitif Perubahan setatus mental (80%) termasuk delirium, penurunan kesadaran, konfusi, letergi, kejang Penampakannya mungkin atipikal pada pasien tua, dengan letergi dan konfusi prime r, dan tanpa demam Pemeriksaan fisik Kaku laher tanda kernig ( pasien supinasi dengan finggul fleksi pada 900, dan lu tut fleksi pada sudut 900 positif apbila ekstansi pasif pada lutut menghasilkan tahanan); t anda Brudzinski ( pasien supinasi dan ekstremitas supinsi; positif apabila fleksi leh ar pasiffleksi lutut dan/ atau pinggul secara involuter); catatan, tanda kernig dab Bruzinski positif hanya pada lebih kurang 50% pasien temuan neurologik fokal ( hemiparesis, afsia, menyempitnya lapangan pandang, pal si saraf kranialis) Papiledema Raum kulit : makula-papular, peteki, atau purpura Pemeriksaan diagnostik Punksi lumbal : pewarnaan gram pada CCS memiliki sesitivitas 60-90% dan kultur memiliki sensitivitas 70-80% Pertimbangkan Ct scan kepala sebelum LP apabila terdapat ganguan neurologik foka l, papilledema, atau pasien koma Temuan CSS pada meningitis Kondisi Tampilan Tekanan (cm) WBC/mm3 tipe predominan Glukosa (mg/dl) TP (mg/dl) Normal Jernih 9-18 0-5 limfosit 50-75 15-40 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Bakterial Berkabut 18-30 100-10,000 PMN < 45 100-1000

TB berkabut 18-30 < 500 limfosit < 45 100-200 Fungal berkabut 18-30 <300 limfosit < 45 40-300 Aseptik Jernih 9-18 < 300 PM limfositr 50-100 50-100 Tekanan pembuka > 45 cm beresiko tinggi terjadinya herniasi sehingga hanya ambil CSS pada manometer dan infuskan larutan manitol 20 % (0,25-0,5 g/kg) IV selama 20-30 menit Pemeriksaan CSS tambahan tergantung pada kecurigaan klinis : pewarnaan tahan asa m dan kultur, pewarnaan preparat india, atigen kriptokokus (CRAG), kultur fubgsi, PCR ( seperti:HSV); kegunaan asai aglutinasi yang masih dipertanyakan Kultur darah Gambar 6-1. nomogram untuk perkiraan probabilitas meningitis bakterial (ABM) vs. Meningitis virus (AVM) 75 70 65 60 55 50 45 40 35 30 25 22 12 18 2y 5 10 15 20 22 garis baca 12 bl 6 bl 0 bl Usia th. Bulan A A ------1 peb 1 mar 1 apr 1 mei 1 jun 1 jul 1 agus 1 peb 1 jun

1 des 1 nov 1 okt 1 sep 1 agus garis baca Probabilitas ABM vs AVM ---------- 95 ,80 ,60 ,40 ,20 ,05 ,99 ,90 ,70 ,50 ,30 ,10 ,01 Rasio Glukosa ------------------0,05 0,10 0,15 0,20 0,25 0,30 0,35 0,40 0,45 0,50 0,55 >0,60 B B -------------------------0 5 10 50 100 200 300 400 500 1000 1500 2000 2500 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 11000 10000

Jumlah total PMN./mm ( Langkah 1 tempatkan penggaris pada daris baca untuk pasien dan bulan munculnya gejala dan tandai garis potongnya dengan garis A. Langkah 2. tempatkan penggaris pada n ilai untuk gulukosa dan PMN total dalam LCS dan tandai garis potongnya dengan garis B. Lang kah 3. gunakan penggaris untuk menghubungkan tanda-tanda tersebut pada garis A dan B, kemudian baca kemungkinan pada ABM vs AVM. Digunakan atas ijin dari spanos, A, H , Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI harrel, F E, E Jr, Drurack,D.T differentail diagnosis of acute meningitis. JAMA 262 :2700,1989. 1989,AMA). Penatalaksanaan meningitis Skenario klinis Pedoman penatalaksanaan empiris Dewasa normal Sertriakson 2 g IV setiap 12 jam atau sefotaksim 2 g IV setiap 4-6 jam + Vankomisin 1 g IV setiap 12 jam ( pada kasus pneukokokus resisten sefalosporin) + Apisilin 2 g IV setiap 4 jam apabila curiga Listeria kloramfenikol + TMP/SMX + Vankomisin apabila alergi -laktam Ganguan imun Apisilin + dseftazidim vankomisin Pirrau CSS, baru menjalani bedah saraf, atau trauma kapitis Vankomisin + sefazidim Antibiotik empiris sebaiknya diawali sesegera mungkin. Apabila berkanaan dengan T IK, kemudian periksa kultur darah mulai antibiotik empiris lakukan CT scan kepala LP (jika tidak ada kontraindikasi); hasil cairan CSS mungkin tidak mengalami perubahan ap abila didapatkan dalam waktu kurang lebih 4 jam dari pemberian antibiotik pertama kali Kortikosterroid: tidak ada bukti yang meyakinkan untuk pengguna rutin pada orang dewasa namun, apabila TIK , edema serebri, stupor atau koma, pertimbangkan pemberian deksametason 1 g IV setiap 6 jam selama 4 hari Profilaksi : rifampin (600 mg PO 2x1x2 hari) atau siprofloksasin (500 mg PO dosi s tunggal) untuk kontak dekat pada pasien dengan meningitis meningkokus (Apabila memungkinkan, terapi langsung terhadap organisme, dapat digunakan padua n suseptibilitas in vitro atau pola resistensiobat setempat) Prognasis Motartlitas di dalam rumah sakin 25% untuk menigitis yang didapat dari komunitas dan 35 % untuk meningitis nosokomial MENINGITIS ASEPTIK

Definisi Data mikrobiologi negatif untuk bakteri, pleositosis pada CSS tanpa predominasi PMN Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Aseptik adalah istilah yang salah, hanya dipakai untuk menyatakan kecilnya kemungkinan meningitis bakterial akut, walaupun hal ini tetap saja bisa disebabk an oleh etiologi yang enfeksius maupun yang noninfeksius. Etiologi Virus: eneterovirus, HIV, HSV, (tipe 2 lebih sering dari pada 1), gandongan, vir us koriomeningitis limfoksitik, virus esefalitis (seperti: Eastern, wastern, St. Lo uis, California), adenovirus, SMV, EBV Tuberkulosis, fungsi, spirochaeta (penyakit Lyme, sifilis, leptospirosis), riket sia, Coxiella, Ehrlichia Meningitis bakterial dengan pengobatan yang tidak tuntas Fukos infeksi parameningeal (seperti : abses otak, abses epidual, tromboflebitis septik pada sinus venosa duramater, atau empiema subdural) Obat obatan : TMP/SMX, NSAID, penisilin, isoniazid Penyakit sistemik: SLE, sarkoidosis, sendrom Behcet, sindrom Sjogren, arthritis reumatiod Neoplasma : tumor intrakranial (atau kista), meningitis limfomatosa atau korsino matosa ENDOKARTIDIS BAKTERIALIS Definisi Infeksi edotelium jatung (termasuk namun tidak terbatas pada katup) Akut (ABE): infeksi pada katup normal dengan suatu organisme virulen (seperti : S.aureus) Sabukat (SBE): infeksi lamabat pada katup abnormal dengan organisme yang kurang virulen (seperti. S.viridans) Kondisi pendukung Katup abnormal: penyakit katup jantung rematik, MVP dengan MR, klasifikasi katup aorta atau bikuspid, prostesis Resiko bakteriemia abnormal : pengguna narkoba intravena, pemasangan kateter ven a indwelling Kriteria Duke Mayor Minor Bakteremia yang menetap karena suatu organisme yang diketahui menyebabkan endokarditis Terkenanya endokardium yang diketahui baik dari: ekokardiogram( vegetasi, abses perforasi katup, prostesik terbuka) atau regurgitasi katup baru yang dipatiskan dengan jelas Kondisi pendukung (lihat diatas) Demam Fenomena vaskural : arterial septik atau emboli paru, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, lesi janeway Fenomena imun: glomerulonefritis, nodus osler, bercak Roth, faktor reumatiod

Kultur darah + tidak sesuai denga kriteria mayor Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Ekokardiogram + tidak sesuai dengan kriteria mayor Diognisis definitif (kemungkinan besar) jika 2 kreteria mayor, atau 1 kreteria m ayor +3 kreteria minor, atau 5 kreteria minor (Am J med 96:200,1994) Mikrobiologi pada endokarditis Endokarditis katup asli (NVE) Endokarditis katup prostetik (PVE) Etiologi Bukan pengguna narkoba interavena Pengguna narkoba intravena Awal (< 6 bulan pascaoperasi) Lanjut (>6 bulan pascaoperasi) S. viridans 50% 10% <10% 35% Sterptokokus lainya 5% <5% <5% <5% Enterokokus 10% 8% <5% 10% S. aureus 20% 60% 15% 10% S.epidermidis 5% <5% 40% 20% Batang gram negatif < 5% 10% 10% < 5% lainya < 5% < 5% 10% 10% Kultur negatif < 5% < 5% < 5% < 5% Kultur negatif = steptokokus defisiensi-zat gizi, HACEK (Haemophilus Parainfluen zae dan Aphrophilus, Cardiobacterium, Eikenella, dan kingella), Bartonella, Coxiella, Ch lamydia, Legionella, Brucella Diadaptasi dari karchmer,A,W. Infective Endocarditis. In Braunwald, E., ed,. Hea rt Disease, ed. Ke -5, Philadelphia: W B Saunders Company, 1997.) Manifestasi klinis Bakterimania persisten : demam (80-90%), anoreksia, penurunan berat badan, fatig ue Infeksi perivalvular atau valvular: regurgitasi katup baru, abnormalitas hamtara n, gagal jatung kongestif Emboli septik: lesi janeway, emboli sistematik (seperti pada SSP, ginjal, lien, atau sendi) emboli paru (dengan endorditis sisi kanan) aneurisme mikotik, Ml ( embolus arter i koronaria) Fenomena kompleks imun: Nodus Osler, artritis, glomerulonefritis, RF +, ESR Pemeriksaan fisik

HEENT : bercak roth (perdarahan retina dengan bagian tengahnya pucat ) peteki (konjungtiva, palatum) Jantung : regurgitasi valvular thrill ( ruptura korda tendinea atau valvular fen estrata), prostetik bergetar, bunyi katup, gesekan perikardium. Pemeriksaan berkala terhad ap bukti perubahan murmur,dsb. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Abdomen : splenomegali yang nyeri tekan Eksremitas Lesi janeway, (tiadak nyeri, makula hermoragik pada telapak tangan dan kaki) Nodus Osler (nodul nyeri pada bantalan jari) Hermoragik spliner proksimal bantalan kuku clubbing ( jari tubuh) Pemeriksaan diagnosis Kuktur darah ( sebelum melalui antibiotok) : piling sedikit 3 set ( botol aerobi k dan anaerobik) dari dari tempat yang berbeda, idealnya ditempatkan paling sedikit st u jam terpisah. Periksa pengawasaqn kultur darah (paling sedikit 2 set) setelah antibi otik yang tepat mulai diberikan untuk mencatat klirens, ulangi setiap 24-28 jam sampai has ilnya negatif Hitung darah lengkap dengan hitung jenis,LED, faktor reumatoid, BUN, kreatinin, urinalisis dan kultur urine Elektrokardiaogram (ketika dirawat dan pada interval reguler ); untuk menilai abnormalitas hantaran yang baru. Ekokardiogram: pertama-tama mencari TTE : pertimbangkan TEE apabila (1) TTE non-diagnostik; prostetik; atau, (3) curiga infeksi yang progresif atau invasit (seperti:bakteremia persisten atau demam, abnormalitas hantaran yang baru, pirau intrakadiak,dll) SensitivitaMetode s NVE PVE Abses Transtoraksikus (TTE) 50% 36% 28% Transesofagus(TEE) >90% 82% 87% (Ches 100:352:1991; Eng J Med 324:795,1991; J Am Coll Cardiol 18;391,dan AM J Cardiol 71:201,1993 Penatalaksanaan Cari dula data kultur ABEantibiotik sebaiknya dimulai tepat setelah data kultur diperoleh SBEapabila hemodinamika pasien stabil, antibiotik mungkin ditunda untuk pemperoleh data kultur darah yang akeuat dan lebih tepat, terutama pada kasus ya ng belum diberikan antibiotik Terpi empiris yang dianjurkan ABE katup asli:[nafsilin + gentamisin] atau [vankomisin +gentamisin] apabila pre valensi MRSA tinggi SBE katup asli : panisilin/ampisilin + gentamisin Katup prostetik: vankomisin + gentamisin + rifampin Atur rigmen antibiotik berdasarkan organisme penyebab dan sesitivitasnya Ulagi kultur darah 4 kali hingga pasien bebas demam Demam mungkin tetap tinggi hingga minggu pertama setelah pemberian terapi antibi otik yang tepat Antukoagulasi sismetik merupakan kontraindikasi relatif terhadap resiko kejadian emboli serebri hemoragik

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Durasi terpi biasanya 4-6 minggu (dengan pengguna AG hanya untuk 2 minggu pertam a ), kecuali pada kasus endokarditis sisi kanan tanpa komplikasi, yang pada 2 ming gu terapi akan mendapatkan hasil yang berdeda Indikasi pembedahan Keputusan untuk memulai pembedahan sering kali sulit dan perlu melalui kolaboras i yang cermat dengan ahli bedah sejawat. Secara umum, cobalah untuk memberikan atibiotik selama mungkin dengan harapan penurunan insiden munculnya kembali infe ksi pada prostesis, dan juga meningkatkan integritas struktural jaringan yang akan m enerima prostesis tersebut Emboli septik serebri sering dipertimbangkan sebagai suatau kontraindikasi untuk melakukan pembedahan segera karena tingginya resiko konversi perdarahan selama operasi bypass kardiopulmonal sema 10 -14 hari pertama Indikasi untuk pembedahan Gagal jatung kongestif refrakter (yaitu: walaupun ada terpi medis maksimal , set ingkat ICU) Infeksi yang refrakter atau menetap (seperti kultur darah + setelah satu minggu dengan antibiotik intravena yang sesuai) Inveksi yang invasif (seperti abses berbentuk cicin, defek hantaran yang memburu k) Katup prostetik, terauma dengan malfungsi atau terbukanya katup atau infeksi S. Aureus Emboli sistematik yang rekulen Infeksim jamur Profilaksis Edokarditis Keadaan jantung Resiko tinggi: katup prostetik, riwayat endokarditis, penyakit j antung kongenital sianotik yang komplek, pirau atau saluran pulmonik sistemik yang dibuat dengan pembedahan Resiko sedang: kebanyakan jatung kongenital lainya, penyakit katup jantung didapat katup aorta bikuspidalis,MVP dengan kuspid yang menebal atau regurgitasi,HCM Prosedur Gigi: ekstraksi, prosedur periodontal, iplantasi, salutan akar pembersi han Pernapasan: bedah pada mukosa repiratorik, bronkoskopi rigid Saluran cerna : skleroterapi dilatasi esofagus, ERCP dengan obstruksi kandung empedu, bedah usus atau traktus, biliaris Saluran kemih: bedah prostat, sistoskopi, dilatasi uretral Regimen Prosedur gigi, pernapasan, atau saluran cerna Amoksilin 2 g 1 jam sebelumnya (klindamisin 600 mg jika alergi pinisilin) Saluran cerna/kemi + kondisi berisiko sedang Amoksisilin 2 g 1 jam sebelumnya atau ampisilin 2 g IM/IV dalam 30 menit tindakan (Vankomisin 1 g IV jika alergi penisilin) Saluran cerna/kemih + kondisi berisiko tinggi ampisilin 2 g IM/IV + gentamisin 1,5 mg/kg dalam 30 menit tindakan diikuti dengan ampisilin 1 g IM/IV atau amoksisilin 1 g PO 6 jam kemudian Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI

(vankomisin 1 g IV + gentamisin seperti diatas bila alergi penisilin) (JAMA: 277: 1794, 1997) TUBERKULOSIS Epidemiologi Prevalensi di amerika serikat : 10-15 juta orang: perkiraan prevalensi penyebara n diseluruh dunia 1,7 milyar orang insiden di amerika serikat antara tahun 1984 dan dan 1992 karena HIV, kemiskinan , gelandangan, imigrasi, dll insiden populasi yang tinggi: terlahir asing, pelayanan medis yang tidak adekut, penghuni rumah perawatan/penjara, beberapa pekerja perawatan kesehatan risiko pupulasi yang tinggi : berkontak dengan pasien yang berinfeksi, HIV + ata u imunodefisiensi lainya, gagal ginjal kronis, diabetes melitus, IVDA, alkohlik, m alnutrisi Mikrobiologi dan patogenesis Penyebaran Mycobacterium tuberculosis melalui partikel kecil aerosol (seperti: n uklei droplet) 90% dari penjamu normal yang terinfeksi tidak akan pernah berlanjut menjadi peny akit yang terbukti secara klinis, 10% lagi akan berlanjut risiko reaktivitas (setelah konversi PPD) adalah ~2 % tahun selama 2-3 tahun per tama setelah infeksi Gambar 6.2. Patogenesis Penyakit TB inti droplet yang mengandung kuman TB replikasi pada lobus dependen reaksi lokal penyebaran limfatik penyembuhan kalsifikasi TB progresif primer pneumonia kavitas efusi penyebaran hematogen sembuh infeksi laten reaktivitas TB apikal limfatik tulang meningeal saluran cerna/kemih milier TB progresif apikal limfatik meningeal milier penyembuhan cepat (Courtesy of Nesli Basgoz, MD,MGH) Skrining terhadap infeksi Orang yang perlu diskrining : populasi ysng tinggi prevalensi dan risikonya

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Cara melakukan skrining : uji tuberkulin Mantoux (seperti: purified derivative a tau PPD) suntikan 5-TU (0,1ml) PPD kekuatan sedang intradermal benjolan; periksa dalam 48-72 jam Cara menginterpretasikannya: menentukan diameter maksimal pada indurasi dengan palpasi 5mm +: kontak dengan pasien infeksius; rontgen toraks foto TB lama yang sudah sembuh; HIV + atau tak diketahui namun berisiko tinggi 10mm +: populasi berisiko tinggi atau prevalensi tinggi 15mm +: semus orang negatif palsu : aplikasi yang salah, anergi.TB primer yang baru terjadi (10-25% awalnya negatif), infeksi akut non-TB, keganasan positif palsu: pembacaan yang tidak tepat, reaksi silang dengan penyakit atipika l, dalam 2 tahun vaksinasi BCG (walaupun biasanya <10mm) Efek booter: indurasi karena penguatan imunologi yang ada melalui uji kulit sebelumnya pada seorang individu yang pernah tersensitisasi (misalnya infeksi) u ji ini bisa dari negatif menjadi positif, namun hal ini bukan berarti suatu konversi ny ata akibat infeksi yng baru saja ter jadi. Uji kedua adalah kondisi dasar pasien yang benar , efek booster dapat terlihat sapai 1 tahun setelah uji kulit yang pertama kali dilakuk an Manifestasi klinis Pneumonia tuberkulosis primer: kondisi lodus interior atau media, efusi , kavitas Tuberkulosis pleura: dapat terjadi bersamaan dengan penyakit primer atau yang mengalami reaktivasi. Karena pecahnya granuloma sehingga isinya tumpah kedalam kavum pleura dan terjadi peradangan setempat, efusi paru efusi paru perikardium dan perikardium dan peritoneum (tuberkulosis poliseroitis) Penyakit tuberkulosis paru reaktivasi: jaringan parut apikal + kavitasi Tuberkulosis milialis: onset akut atau perlahan; penyebaran luas karena bersifat hematogenik biasanya pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan, diabetes, alkoholik, atau pasien kurang gizi. Gejala konstitusional (demam, keringat malam , penurunan berat badan) menonjol penyakit paru yang lesi yang menyerupai biji pad i yang kecil (2-4mm) pada foto rontgen otraks Tuberkulosis ekstraparu: perikarditis,peritonitis, meningitis, nefritis, osteomi elitis, hepatitis, limfadenitis,kutaneus Tuberkulosis dan infeksi HIV: pasien yang terinfeksi HIV dan mengalami gangguan kekebalan lainya berisiko mengalami reaktivitas dan infeksi primer takterkontrol yang progresif. Seluruh pasien yang infeksinya HIV sebaiknya menjalani uji PPD sebaga i bagian dari evaluasi dasar pemeriksaan laboratorium awal dan selanjutnya dikerja kan setiap tahunnya. Pemeriksaan diagnosis Pulasan tahan asam (diagnosis cepat) dan kultur (lebih sensitif dan menyebabkan uji suseptibilitas) pada sputum, lavase alveolar bronkoskopik, pleura, atau spesimen klinis lainya

PCR: sensitivitas 94-97% apabila dibandingkan dengan pulasan; sesitivitas 40-77% apabila dibandingkan dengan kultur Terapi peventif Singkirkan penyakit aktif dengan setiap pasien dengan tanda atau gejala yang mencurigakan sebelum memulai pemberian INH Profilaksis yang sesuai mengurangi insiden penyakit berikut hingga 65-75% Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Perlu menyesuaikan terapi berdasarkan prevalensi dalam populasi ( yang akan mempengaruhi nilai prediktif positif pada PPD + ) dan risiko infeksi yang tidak terobati pada pasien tersebut Monitor adanya hepatitis : jika aminottransferase meningkat 5x normal atau simto matik hentikan obat anti-TB dan evalusi kembali Penatalaksanaan tuberkulosis Isolasi pasien Gunakan regimen yang terdiri dari kombinasi obat terhadap organisme yang rentan Meningkatkan kepatuhan terapi; terapi observasi secara langsung (DOT) yang hemat biaya untuk pasien dengan resiko tinggi untuk tidak patuh Kelompok usia (tahun) Kategori <35 35 Resiko tinggi (kontak pasien yang terinfeksi, foto toraks abnormal, HIV + Obati apabila PPD 5 mm Resiko sedang (penyakit kronis, imunosupresi) Obati apabila PPD 10 mm Terhadapat konversi dari uji kulit sebalum (sebelum dalam 2 tahun) Obati apabila PPD + berdasarkan pada pedoman skrining diatas Populasi insiden tinggi Obati apabila PPD 10 mm Jangan di obati Obati apabila PPD 15 mm Jangan dio bati (AM J Resp Crit Care 149:1359,1994 Skenario Regimen Mungkin sensitif INH INH 300 mg PO 4x1 + piridoksin 50 mg 4x1 Foto toraks abnormal atau HIV + INH 300 mg PO 4x1 piridoksin 50 PO 4x1 selama 12 bulan Kasus kontak yang resisten INH RIF +PZA selama 2 bulan Kasus kontak yang diketahui atau dicurigai resisten terhadap berbagai kombinasi obat TB Tidak ada regimen yang terbukti :? PZA +ETB ? PZA+FQ (INH=isoniasid, RIF=rifampin,PZA=pirazinamid,ETB=etambutol, FQ = fluorokuinolon) Boat-obatan Anti-tuberkulosis Obat Dosis Efek sampaing Isoniasid (INH) 300 mg POx 4x1 Hepatitis, neuropati perifer (dicegah dengan piridoksin yang diberikan bersamaan), sindrom menyerupai lupus Rifampin (RIF) 600 mg PO 4x1 Diskolorasi jingga atau urine/air mata, hepatitis, gangguan saluran cerna, hipersensitivitas, demam Pirazinamid (PZA) 25 mg/kg POx 4x1 Hepatitis, hiperurisemia, anritis Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI

Etambutol (EMB) 15 - 25 mg/kg PO x 4x1 Neuritis optika Streptomisin (SM) 15 mg/kg IM x 4x1 Ototoksikosis, netrotoksikosis Amiksin (AMK) 15 mg/kg IM x 4x1 Ototoksikosis, netrotoksikosis Siprofloksasin (CIP) 15 mg/kg PO x 2x1 Regimen anti-tuberkulosis Skenario Regimen TB paru 4% resisten INH, dalam komunitas (termasuk terbanyak di amerika serikat) INH+RIF+PZA+ETB sampai suseptibilitas diketahui apabila sensitive terhadap INH & RIF INH+RIF +PZA selama 2 bulan kemudianINH + RIF selama 4 bulan apabila resisten, lihat dikolom berikutnya TB yang sesisten obat (INH,RIF, atau resisten obat kombinasi) Konsul ke ahli paru TB ekstrapulmoner Konsuk ke ahli paru TB pada pasien HIV + Konsul ke ahli paru HIV/AIDS Definisi AIDS:HIV + hitung CD4 <200/mm3 atau infeksi oportunistik atau keganaan Epidemiologi Sekitar 1 juta warga amerika terinfeksi HIV; penyebab utama kematian pada kelomp ok usia 25-44 tahun Rute: kontak seksual (penularan 0,3 % dari sesama laki-laki, 0,2 % dari laki-lak i ke perempuan, dan 0,1 % dari perempuan ke laki-laki), pengguna narkoba intravena, transfusi, jarum suntik tidak steril (0,3%), vertikal (15-35%) Sindrom retrovirus akut (ARS) Terjadi pada sekitar 40% pasien HIV +, lebih kurang 4 minggu setelah infeksi,ELI SA-, isi virus + Manifestasi : sindrom menyerupai mononukleosis lesi makulopapular berwarna salmon Pemeriksaan diagnostik ELISA untuk Ab HIV-1: (+) 1-12 minggu setelah infeksi akut: sesitivitas dan spes ifisitas 90% ; uji skrining primer Weatern blot: (+) apabila 2 garis dari daerah berbeda genom HIV; sebagai tes konfirmasi setelah uji ELISA (+) PCR (kandungan virus): mendeteksi RNA HIV-1 di dalam plasma; kenaikan 3-4 kali lipat (0,5-0,7 log) merupakan perubahan yang dipertimbangkan bermakna Hitung CD4: bukan merupakan suatu uji diagnostik, mungkin HIV(+) dan hitung CD4nya normal atau mungkin memiliki hitung CD4 rendah dan bukan HIV (+); hitung CD4 pada panyakit akut mungkin bisa atau palsu Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pendekatan awal pada pasien HIV (+) Buktikan infeksi HIV (apabila pembuktian yang adeakut tidak tersedia, ulangi pemeriksaan diagnostik) H&P (bukti infeksi oportunisik, keganasan, penyakit menular seksual), periksa se

luruh pengobatan Evaluasi laboratorium : hitung CD4, muatan virus ( gunakan asal yang sama tiap k ali periksa), pemeriksaan darah tapi lengkap dengan hitungan jenis, kreatinin, uji f ungsi hepar, uji kulit TB, sifilitis, toksoplasmosis, sitomegalovirus, dan serologi he patitis, foto rontgen toraks dasar , pap smear pada wanita Pengguna obat antiretrovirus seharusnya dilakukan atas konsultasi dengan ahli HI V sebagai rekomendasi pengobatan lanjutan dan banyak dari obat-obatan ini berpoten si menghambat atau memicu sitokrom p450, sehingga memerlukan penghentian atau penambahan obat lain. Dibawah ini beberapa pedomannya Indikasi untuk memulai terapi AIDS atau HIV simtometik (seperti: penyakit infeksi jamur, demam yang tidak diketahui penyebabnya) Asimtometik) + baik muatan virus yang tinggi (>10-20000 buah/ml) atau hitung CD4 yang rendah (<500/mm3) Regimen : grup A NA + grup B NA +PI (atau NNRTI) monoterapi dan terapi ganda tidak dianjurkan Muatan virus seharusnya 3-4 kali lipat (0,5-0,7 log) dalam 2-8 minggu dan setela h uti penurunannya berlanjut terus; tujuannya adalah muatan virus yang tak terdeteksi dalam 6 bulan Pemberian awal antiretrovirus bisa memperburuk sementara waktu gejala infeksi oportunistik selama beberapa minggu sebelum respons imun Apabila terapi perlu dihentikan , hentikan seluruh antiretrivirus untuk meminimi lkan perkembangan resistensi Regimen yang gagal = tidak mampu mencapai muatan virus yang tak terdeteksi, muatan virus, hitung CD4, atau deteriorasi klinis Antiretrovirus Obat Tipe Dosis tipikal Efek samping Zidovudine (AZT) NRTI (grup A) 200 mg 3x1 300 mg 2x1 Supresi sumsum tulang Intoleransi saluran cerna, HA, insomnia, hepatitis Stavudine (d4T) Zerit NRTI (grup A) 40 mg 3x1 (40 mg 2x1 jika BB< 60 kg) Neuropati perifer Pankreatitis, hepatitis (jarang) Dinadosin (dll) Videx NRTI (grup B)

200 mg 2x1 (125 mg 2x1 jika BB< 60 kg Pankreatitis, neuropati perifer intoleransi saluran cerna, hepatitis (jarang) Zalcitabine (ddC) hivid NRTI (grup 0,75 md 3 x 1 Neuropati stomatitis, hepatitis (jarang) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI B) Lamivudine (3TC) epivir NRTI (grup B) 150 mg 2x1 (2 mg 2x1 jika BB< 50 kg Toksisitas minimal Hepatitis (jarang) Nevirapine viramune NNRTI 200 mg 2x1 Raum, hepatitis Menginduksi sitokrom p450 Delavirdine Rescriptor NNRTI 400 mg 3x1 Ruam, nyeri kepala menghambat sitokrom P450 Efavirenz Sustiva NNRTI 600 mg tiap 4 jam Efek,SSP, ruam, hepatitis campuran antara menginduksi/ menghambat sitokrom p450 Indinavir Crixivan PI 800 mg 3x1 (puasa) Netrolitiasis, intoleransi saluran cerna uji fungsi hati, redistribusi lemak, menghambat sitokrom p450 Ritonavir Norvir PI 600 mg 2x1 (dengan makan) Intoleransi saluran cerna, parestesia,uji fungsi hati, redistribusi lemak menghambat p450 Saquinivir Fortovase PI 1200 mg 3x1 (dengan makan) Intoleransi saluran cerna, nyeri kepala uji fungsi hati, DM, redistribusi lemak, menghambat p450 Nelfinavir Viracept PI 1250 mg 2x1

(dengan makan) Diare,DM, redistribusi lemak, menghambat p450 Amprenavir agenerase PI 1200 mg 2x1 Ruam, intoleransi saluran cerna, redistribusi lemak, menghambat p450 (NRTI= nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI= non nucleoside, RTI;PI = protease Profiklaksis infeksi oportunistik IO Indikasi Profilaksis Tuberculosis PPD (+) ( 5mm) atau pajanan berisiko tinggi (lakukan pemeriksaan PPD tiap tahun ) INH + vitamin B6 selama 12 bulan atau RIF+PZA selama 2 bulan PCP Hitung CD4 < 100/mm3/ atau infeksi jamur atau FUO TMP-SMX SS 4x1 atau dapsone 100 mg 4x1 atau atovaquone 750 mg 2x1 mg 2x1 Toksoplasmosis Hitung CD4 < 100/ mm3/dan serologi toksoplasma (+) TMP-SMX DS 2x1 atau dapsone 100 mg pirimetamin + asam folinat MAC Hitung CD4 <75/mm3 Klaritromisin 500 mg 2x1 atau azittromisin 1200 mg tiap minggu KOMPLIKASI HIV/AIDS Hitung CD4 Komplikasi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI <500 Gejala konstitusional Dernitits seboroik berambut di daerah oral, sarkoma kaposi Kandidiasis vagian dan oral rekulen Infeksi bakteri rekulen Tuberkulosis paru dan ekstraparu HSV VZV <200 Pneumonia pneumcystis cariinii(PCP) taksoplasma Cryptococcus, histoplasma, coccidioides Bartonella <50-100 Sitomegalovirus,MAC Aspergilosis invasif; angiomatosis (bartonela diseminata) Limpoma SSp,PML Demam Etiologi: infeksi, limfoma, reaksi obat Langkah kerja : pemeriksaan darah perifer lengkap, kimia darah, uji fungsi hepar , kultur darah foto toraks, urinalisis, pemeriksaan ulang obat-obatan, CT scan abdomen ? atau limfoma CD4 <200 AG kriptokokus serum, LP,AG histoplasma pada urine, isolator mikobakterium, sitomegalovirus Tanda/gejala paru toraks foto, ABG, sputum untuk kultur bakteri,PCP ,BTA; bronkoskopi Diare feses untuk pemeriksaan leukosit feses, kultur, O&P,BTA,endoskopi Uji fungsi hepar abnormal CT scan abdomen, biopsi hepar Sitopenia biopsi sumsum tulang Penyakitt kulit Dermatitis seboroik; folikulitis eosinofilik; infeksi HSV dan VZV

Moluskum kontagiosum: papula seperti mutiara 2-5 mm dengan pusat cekung Sarkoma kaposi : lesi nodular merah-unggu tidak pucat Aginomatosis basilaris (bartonella diseminata): papula vaskular yang rapuh Mata Retinitis SMV (hitung CD4 < 50);terapi =gensiklovir, faskarnet, atau sidofovir Pneumocystis, toksoplasma, Histoplasma Mulut Ulkus aptosa Jamur (kandidiasis oral): bercak kecil seperti dadih yang menunjukkan permukaan yang kasar apabila diangkat Leukoplakia berambut didaerah lokal: karena EBV ;selaput (lapisan) putih yang melekat pada sisi lateral lidah Sarkoma kaposi Jatung Dilatasi kardiomiopati Paru Pneumonia pneumocystis carinii (CD4 <200) Gejala konstitusional, demam, keringat malam, dispnu saat beraktivitas barat, be ntuk non produktif Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Foto toraks dengan infiltrat, PaO2, A-a V, LDH, pewarnaan sputum PCP (+) Rx apabila PaO2 >70: TMP-SMX PO atau [dapsone + TMP] atau [klidamisin + primakuin] atau atovaquone Rx apabila PaO2 <70: Steroid (N engl J med 323:1444 dan 1451, 1990); TMP-SMX IV atau [klindamisin + primakuin] atau pentamidin atau trimetreksat Pola radioografi Penyebab umum Normal PCP Infiltrat interstisial difus PCP, TB, pneumonia fungsi diseminata dan viral, sarkoma kaposi Konsilidasi atau massa fokal Pneumonia bateri atau jamur, TB, sarkoma kaposi Lesi kavitas TB, aspergilosis dan pneumonia fungsi lainnya Pneumonia bakterial (termasuk Nocardia dan Rhodoccoccus) Efusi pleura TB, pneumonia jamur atau bakterial Sarkoma kaposi, limfoma Gastrointestinal Esofagitis: kandida, SMV, HSV,HIV, terinduksi pil Endoskopi bagian atas jika tidak ada jamur tidak berespons terhadap terapi antif ungal Enterokolitis Bakterial (biasanya akut): salmonella, shigella Campylobacter, Yersinia, C.diffi cile Protozoa (biasanya kronis); giardia, Entamoeba, Cryptospora, Microsporidium, Cyclospora Virus (SMV, adenovirus), MAC, enetropati AIDS Peredaran saluran cerna: MAC, Sarkoma Kaposi, limfoma Proktitis : HSV, SMV, Chlamydia, gonokokus Hepatobiliaris Hepatitis : HBV, HCV, Sitomegallovirus, MAC, teriduksi obat Kolangiopati AIDS: sering berhubungan dengan sitomegalovirus atau Cryptosporidiu m Ginjal Nefropati AIDS, proteinuria masif, ginjal ekogenik Hematologi Anemia: pada penyakit kronis, terkenanya sumsum tulang, keracunan obat,hemalosis

Leukopenia Trombositopenia : terkenanya sumsum tulang, ITP globulin Onkologi Limfoma non- hohgkin; frekuensi tanpa menghiraukan hitung CD4 Limfoma SSP: hitung CD4 <50 Sarkoma kaposi: dapat terjadi pada hitung CD4 dalam jumlah beberapa pun; disebabkan karena HHV-8; biasanya terjadi pada laki-laki homoseksual Muskulokutaneus: lesi nodular merah-unggu Paru: infiltrasi lobus interior bilateral+ efusi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Saluran cerna: perdarahan saluran cerna, obstruksi, ikterus obstruktif Penanganan: penyakit dibatasi radiasi, krioterapi, atau vinblastin intralesi, pen yakit sistematikkemoterapi Endokrin Hipogonadisme Fungsi tiroid abnormal Infusiensi adrenal Sindrom wasting Neurologik Meningitis : cryptococcus, bakteri (termasuk listeria), virus (HSV, SMV, HIV), tuberkulosis, limfomatosa Neurosifilis: meningitis, palsi saraf kranialis, demensia Lesi desak ruang: akan muncul nyeri kepala, defisif lokal, atau perubahan status mental Rencana penanganan: MRI, biopsi otak stereotaktik jika dicurigai etiologinya non toksoplasma atau pasien gagal berespon terhadap 2 minggu pemberian terapi toksoplasmosis yang empiris Kompleks Demensia AIDS: kehilangan memori, ganguan cara berjalan, spastisitas Mielopati: infeksi (SMV,HSV), kompresi medula spinalis (abses apidural, limfoma) , vakuolar (HIV) Neuropati perifer: HIV, SMV, demielinisasi, terinduksi obat-obatan Etiologi Tampilan Pemeriksaan Diagnostik Tokosoplasmosis Lesi menonjol (dapat multipel) Serologi taksoplasma (+) Limfoma SSP Lesi menonjol (biasanya tunggal) PCR CSS untuk EBV (+) SPECT atau PET Scan (+) PML Lesi tidak menonjol, multipel, PCR,CSS (+) terhadap JC Lain lain : abses bakterialis, nokardiosis, kritokokoma, atau tuberkuloma Bervariasi Biopsi Kompleks mycobacterium avim(MAC) Manifestasi klinis: retinis, esofagitis, kolitis, hepatitis, neuropati Penatalaksanaan: gensiklovir, foskarnet, atau sidofovir PENYAKIT LYME Mikrobiologi Infeksi oleh spirochete Borrelia burgdorferi Ditularkan melalui kutu (Ixodes);pejamu (host) hewan termasuk rusa dan tikus Infeksi biasanya memerlukan perlekatan kutu>36-48 jam Epidemiologi Penyakit lyme merupakan penyakit yang disebarkan oleh vektor, yang paling sering

dijumpai, namun insidenya hanya berkisar 4 tiap 100.000 populasi Insiden tertinggi pada bulan bulan musim panas Kebanyakan kasus terjadi NY,NJ,CT,RI,MN,WI,PA,VA,OR,CA Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Manusia berkuntak dengan kutu biasanya diladang dengan semak yang pendek dekat daerah pepohonan Manifestasi klinis Stadium Manifestasi Stadium 1 = terlokalisasi dini Minggu setelah infeksi Karena efek lokal dari spoochaeta Umum: penyakit menyerupai flu Dermatologik(~80%): erythema chonicum migrans (ECM) = menular, lesi eriematosa degan bagian tengah jernih, biasanya dijumpai di paha, ingunalis atau aksila, ukuranya berkisar 6-38 cm, limfositoma; limfademopati regional Stadium 2 = penyebaran awal minggu hingga bulan setelah infeksi Akibat spirochetamia dan respons imun Umum: fatigue, malaise, limfadenopati,HA; demam jarang Dermatologi: lesi anular (1-100) multipel = ECM Reumatologi: (~10%) arthalgia & mialgia migrotaris, oligartritis Neurologi (~15%): bell s palsy (atau neuropati kranialis lainnya), meningitis aseptik, multipel mononeuritis (mungkin nyeri), mielitis transvera jantung (8%) blok jatung, miokarditis Stadium 3 = menetap lama bulan hingga tahun setelah terinfeksi Karena infeksi kronis atau respon autoimun Dertamologi: acrodermatitis chronica atrophicans, panniculitis Reumatologi (60%) nyeri sandi, mono-/oligoartritis pada sandi-sandi besar sinovitis Neurologi: ensefalopati subakut, polineuropati, demensia Pemeriksaan diagnostik Secara umum, suatu diagnosis klinis Serologi (pada keadaan klinis yang tepat) Skrining dengan ELISA, tetapi Positif-palsu karena penyakit spirochaeta yang lain,SLE, RA, EBV,HIV, dll Negatif-palsu karena terapi anti biotik dini penggunaan ELISA, dapat membedakan lgM, lgA, dan lgG Konpirmasi hasil ELISA (+) bersama dengan Western blot ( spesifitasnya) Pemeriksaan CSS pada pasien dengan kecurigaan penyakit sarafmproduksi antibodi intratekal (+) apabila (CSS lgG/serum lgG)(albumin CSS/albumin serum) >1 Penatalaksanaan Indikasi: manifestasi klinis dan serologi (+) (? Dan riwayat gigita kutuapabila berada pada daerah non-endemis) Antibiotik: doksisiklin 100 mg PO 2x1 atau amoksilin 500 mg PO 3x1 selama 3 ming gu sefriakson 2 g IV 4x1 selama 2-3 minggu dibutuhkan apabila terdapat: abnormalita s neurologik (selain Bell s palsy yang terdiri) blok AV drajat tinggi, artritis kron

is, atau kehamilan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Vaksin: 78% pada kejadian penyakit lyme; pertibangkan pada pasien di daerah ende mik dengan resiko terpanjang; dikontraindikasikan pada pasien dengan RA aktif atau a rtritis seronegatif FEVER OF UNKNOWN ORIGIN (FUO) Definisi Lamanya 3 minggu Demam > 101oF atau >38,50C pada lebih dari satu insiden Tidak ada diagnosis walupun telah dilakukan evaluasi salama 1 minggu pada pasien rawat inap secara intensif Etiologi Daftar penyebabnya sangat luas, namun berikut ini adalah beberapa penyebab yang lebih sering. Secara umum, akan lebih mungkin suatu manifestasi dari suatu penyakit bi asa yang nyaris tidak kentara, daripada penyakit yang tidak lazim Pada pasien yang diketahui ada keganasan : 50 % akibat infeksi (biasanya selama neutropenia) dan 50% akibat tumor itu sendiri Pasien dengan HIV : 75 akibat infeksi, jarang karena HIV itu sendiri 5-15% kasus yang tidak terdiagnosis, kebanyakan sirna secara spontan Kategori Etiologi Infeksi Tuberkulosis: penyakit ekstra paru atau diseminata dapat memiliki gambaran rontgen foto toraks, PPD,BTA sputum yang normal; biopsi (paru, hepar, sumsum tulang) terhadap granuloma hanya menghasilkan 80-90 % pada penyakit miliar Endokarditis: pertimbangkan organisme: HACEK, Bartonella, Legionella adan Coxiella Abses intra-abdomen: hepatik, splenik, subfrenikus, pankreatik, perineftik, pelvik, prostatik Osteomielitis Sitometegalovirus, EBV, penyakit Lyme, malaria, babesiosis, amebiasia Neoplasma Limfoma: limfadenopati, hepatosplenomegali, hematokrit atau trombosit, LDH Karsinoma sel renal: hematuria mikroskopik, hematokrit Karsinoma sel hepar, karsinoma pankres Miksoma pada atrium: obstuksi, embolisme, gejala konstitusional leukimia,mielodisplasia Penykit tantung penyambung Atritis temporalis (sel Giant): nyeri kepala, nyeri kulit kepala, klaudikasio mandibula, gangguan penglihatan, ESR Penyakit still onset dewasa (reumatiod artritis juvenilis); demam yang bersifat sementara ruam trunkus malukar yang berwarna salmon selama demam merupakan permulaan artritis Poliartritis nodosa RA, SLE, sarkoidosis Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Lain-lain Obat-obatan, hematom, tiroid, demam mediterania familial Langkah kerja Anamnesis: kontak ifeksius, perjalanan, hewan peliharaan, pekerjaan, obat-obatan , melalui pemeriksaan fisik regional, riwayat pengobatan dan pembedaan sebelumnya,

riwayat tuberkulosis Hentikan obat-obatan yang tidak diperlukan Pemeriksaan fisik yang cermat dengan perhatian terhadap temuan kulit, limfadenop ati, murmur, hepatosplenomegali, artritis Evaluasi labolatorium Hitung darah lengkap dengan hitungan jenis, elektrolit, BUN, kreatinin, uji fung si hepar, LED, ANA, RF kultur darah sebanyak 3 set (stop antibiotik), urinalisis, kultur u rine, PPD, antibodi heterofil, sitomegalivirus, uji antigenemia, uji HIV Pemeriksaan pencitraan: rontgen foto toraks, CT scan abdemen (oral dan kontras I V), USG kuadran atas kanan ?, hitung leukosit yang berlabel atau gallium scan Biopsi arteri temporalis apabila LED dan usia > 60 tahun ? biopsi sumsum tulsng atau hepar (terutama apabila AP ): bahkan tanpa tanda-tand a atau gejala lokal, hasil mencapai lebih dari 15 % Penanganan Antibiotik empiris tidak diindikasikan (kecuali pasien neutropenia) NYERI ABDOMEN Nyeri viseral Pembagian Anatomi Visera Tempat Penjalaran Nyeri Foregut Esofagus dan duodenum Epigastrium Midgut Yeyunum hingga pertengahan kolon transversum Umbilikus Hindgut Pertengahan kolon transversum hingga rektum Hipogastrium (Catatan : Nyeri karena pankreatitis dan nefrolitiasis yang pada umumnya menjala r hingga ke punggung) Nyeri Tekan pada Abdomen Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Gambar 3-1. etiologi nyeri abdomen berdasarkan lokasi GANGGUAN ESOFAGUS DAN GASTER DISFAGIA Definisi Kesulitan pada proses menelan dan melewatkan makanan dari esofagus ke lambung. Etiologi Gambar 3-2. Etiologi disfagia Gastritis PUD (peptic ulcers disease) Pancreas Kebocoran AAA (Abdominal Aorta Aneurysm) Splenomegali Infark atau abses lien Rupture lien Kolelitiasis Kolesistitis Koledokolitiasis Kolangitis Hepatitis Tumor hepar Apendistis Nefrolitiasis

Kehamilan ektopik Torsi ovarium PID Diverkulitis Kolitis Nefrolitiasis Disfagia Kesulitan makan yang padat saja Kesulitan makan baik yang cair maupun yang padat Obstruksi mekanik Gangguan motilitas Cincin esofagus Striktur peptikum Karsinoma esofagus Spasme dan gangguan yang berhubungan Skleroderma Aklasia Intermiten GERD kronik progresif Progresif GERD kronik progresif Intermiten Progresif Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pemeriksaan diagnostik Menelan barium atau esofagogastroduodenoskopi (EGD); pemantauan pH esofagus atau manometri. PENYAKIT REFLEKS GASTROENSOFAGUS (GERD) Patofisiologi Relaksasi sementara yang berlebihan pada sfingter esofagus bawah (LES, Lower Eso phageal Spincter) atau pada beberapa kasus, LES yang inkompeten. Kerusakan mukosa esofagus karena kontak yang lama dengan asam, pepsin, garam emp edu. Hiatus hemia dapat menyebabkan tonus LES dan bertindak sebagai penampung isi lambung yang mengalami refluks. Manifestasi klinis Heartburn, angina atipikal; regurtasi isi lambung kurang air, disfagia Batuk (aspirasi nokturnal kronis), asma, suara parau (peradangan plika vokalis). Pencetus : makan yang banyak, posisi supinasi, makanan berlemak, kafein, teofili n, alkohol, rokok, penyekat kanal kalsium (CCB). Uji diagnostik Diagnosis sering berdasarkan pada anamnesis, mencoba mengobati dulu dengan inhib itor pompa proton. EGD (esophagoduodenoscopy) untuk mendeteksi esofagitis, ulkus, easofagus Barret atau striktur. Pemantauan pH esofagus ambulatoris selama 24 jam apabila diagnosisnya meragukan. Penatalaksanaan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Tindakan konservatif : mencegah pencetus, meninggikan kepada saat tidur, hindari keterlambatan makan. Medikamentosa : antasid, penyekat H, agen prokinetik (seperti : cisapride); peng

hambat pompa proton (PPI). Pembedahan : fundoplikasi (sering dengan laparoskopik) Komplikasi Esofagus Barret (epitelisasi kolumnar dengan risiko adenokarsinoma), esofagitis, striktur. GASTROPATI DAN GASTRITIS Gastropati akut Etiologi : NSAID, alkohol, stres yang berhubungan dengan penyakit mukosa (penyak it kritis). Manifestasi klinis : asimtomatik, anoreksia, mual dan muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna atas. Gastritis antral kronis ( Tipe B ) Etiologi : Infeksi H. Pylori Manifestasi klinis : umumnya asimtomatik; tidak ada bukti yang jelas bahwa gastr itis H. Pylori menyebabkan dispepsia non-ulkus; dapat berlanjut menjadi gastritis atrofi dengan risiko adenokarsinoma gaster. Penatalaksanaan : Lihat penanganan H. Pylori Gastritis kronis pada daerah fundus ( Tipe A ) Etiologi : Anemia pernisiosa Patogenesis : auto-antibodi langsung terhadap sel parietalis (sehingga kekuranga n asam dan faktor intrinsik). Manifestasi klinis : gastritis atrofi, aklorhidria, dan hipergastrenemia, anemia permisiosa, tumor karsinoid gaster dan adenokarsinoma. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM Etiologi dasar Infeksi H. Pylori (namun hanya 15-20 % dari pasien yang terinfeksi akan berkemba ng menjadi suatu ulkus. NSAID Gastrinoma dan keadaan hipersekretorius lainnya Manifestasi klinis Nyeri abdomen spigastrik, hilang dengan makan (duodenum) atau memburuk dengan makan (gastrikum). Perdarahan saluran cerna atas Pemeriksaan diagnostik Uji untuk H. Pylori Serologi : (sensitivitas 90 %, spesifisitas 70-80 %, titer 3-6 bulan setelah ter api efektif) urea breath test (UBT, sensitivitas dan spesifitasnya > 95%) EGD + uji urease cepat (seperti, CLO testTM, > sensitivitas dan spesifisitas 95 %) atau biopsi dan histologi. EGD atau UGI serial untuk mendeteksi ulkus Penatalaksanaan Penghentian NSAID dan rokok PUD dan H. Pylori (+) : Antibiotik dan PPI selama 7-14 hari memiliki angka keber hasilan > 90 % (Am J Med 105 : 424, 1998) antibiotik (2 dari 3) : klaritromisin 500 mg 2 x 1, amoksilin 1 g 2 x 1, mtronidazol 500 mg 2 x 1

Dispepsia non-ulkus : percobaan PPI atau cisapride; data yang diperdebatkan tent ang manfaat eradikasi H. Pylori (N Engl J Med 339 : 1869 dan 1875, 1998; 341 : 1106, 1999). Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Gambar 3-3. Langkah diagnostik dan penanganan dispepsia Dispepsia Darah samar di feses +, anemia, anoreksia atau muntah yang persisten, penurunan berat badan, usia > 40 tahun Serologi H. Pylori EGD hingga radiologi PUD dan keganasan Cisapride atau PPI Terapi antibiotik Perubahan regimen EGD Disembuhkan UBT EGD Tidak ada satupun kriteria di atas Negatif Positif Gejala + Tanpa gejala PositiTanpa gejala Gejala + f Negatif Ada salah satu dari kriteria di atas Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI PERDARAHAN GASTROINTESTINAL Definisi Hilangnya darah yang bisa dari berbagai tempat di intralumen dari orofaring samp ai anus. Klasifikasi : atas = di atas ligamentum Treitz; bawah = di bawah ligamentum Trei tz. Tanda : hematemesis = darah yang dimuntahkan atau terdapat pada muntahan (UGIB); hematokezia = buang air besar berdarah (LGIB atau UGIB yang cepat); melena = bua ng air besar seperti ter, berwarna hitam akibat darah dari saluran cerna (biasanya dari bagian atas saluran cerna, namun dapat di segala tempat di atas sekum). Etiologi perdarahan saluran cerna atas Perdarahan orofaringeal dan epistakis darah tertelan Esofagitis erosif Pejamu yang tanggap imunnya baik : GERD / esofagus Barrett, XRT Pejamu yang tanggap imunnya lemah : CMV, HSV, kandida Varices (10 %) Ruptur Mallory-Weiss (7%, robekan di gastroesofagus karena mau muntah / muntah-m untah dengan glotis yang tertutup). Gastritis / gastropati (23%, NSAID, H. Pylori, alkohol, penyakit mukosa yang ber hubungan dengan stres). Penyakit ulkus peptikum (PUD) (46%) Malformasi vaskular Lesi Dieulafony (arteri ektatik superfisialis biasanya pada kardia dengan UGIB y ang mendadak dan masif) AVM (tersendiri atau bersama sindrom Osler-Weber-Rendu) fist ula aorta-enterik (tandur aorta mengikis sepertiga porsio duodenum, muncul dengan per darahan luas ) vaskulitis.

Penyakit neoplastik (esofagus atau gaster) Penyebab lahirnya : ulserasi hiatus hernia, koagulapati, amiloidosis, penyakit j aringan penyambung. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Etiologi perdarahan saluran cerna bawah Penyakit divertikular Angiodisplasia Penyakit neoplastik Kolitis : infeksi, iskemik, radiasi, penyakit radang usus (UC > CD) Hemoroid Manifestasi klinis UGIB > LGIB : mual, muntah, hematemesis, muntah seperti warna kopi, nyeri epigas trium, reaksi vasovagal, sinkop, melena. LGIB > IGIB : diare, tenesmus, BRBPR atau kotoran berwarna maron Langkah penanganan Anamnesis GIB atau kronis, jumlah serangan, serangan terakhir yang paling sering hematemes is, muntah sebelum hematemesis, hematokezia, melena, nyeri abdomen, diare, penggunaan aspir in, NSAID, atau antikoagulan, atau diketahui menderita koagulopati ketergantungan al kohol, sirosis riwayat pembedahan saluran cerna atau aorta. Pemeriksaan fisik Tanda vital : takikardi bila kehilangan cairan 10%; hipotensi ortostatik bila ke hilangan cairan 20%; syok bila kehilangan cairan 30%, pucat, telangektasiasis (penyakit hepar al kohol atau sindrom Osleer-Weber-Rendu) Tanda penyakit hepar kronis : ikterus, spider angiomata, ginekomastia, atrofi te stis, eritema palmaris, kaput medusa. Pemeriksaan abdomen : nyeri tekan dapat terlokalisir atau tanda-tanda di daerah peritoneum. Pemeriksaan rektum : warna kotoran, adanya hemoroid, atau fisura ani Pemeriksaan laboratorium : Hematokrit (mungkin normal pada awal kehilangan darah akut sebelum seimbang kembali), hitung trombosit, PT, PTT, BUN / kreatinin (rasionya pada UGIB karena resorpsi saluran cerna dari darah atau azotemia prerenal), uji fungs i hepar. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Slang Nasogastrik dapat mendiagnosis UGIB, dapat membuang isi saluran cerna (seb elum dilakukan EGD dan untuk mencegah aspirasi), lavase untuk melihat ada tidaknya pe rdarahan yang menetap (prognosis buruk); negatif palsu pada waktu UGIB apabila perdarahan berasal baik dari duodenum maupun intermiten. Pemeriksaan diagnostik pada UGIB : esofagogastroduodenoskopi (EGD) (dan terapi y ang potensial). Pemeriksaan diagnostik pada LGIB (periksa UGIB sebelum mencoba untuk melokalisas i

LGIB yang diperkirakan) Perdarahan berhenti secara spontan kolonoskopi (mengidentifikasi penyebab pada > 70% kasus dan potensial untuk tindakan terapi) Stabil namun perdarahan terus-menerus sken perdarahan (RBC berlabel 99mTc/albumi n) : mendeteksi laju perdarahan yang > 0,1-1,0 ml/menit, namun sulit menentukan lok asi yang akurat. Tidak stabil arteriografi (mendeteksi laju perdarahan yang > 0,5-1,0 ml/menit da n potensial untuk tindakan terapi (infus vasopresin intra arteri atau embolisasi) laparotomi ekspolari. Penatalaksanaan Penatalaksanaan akut perdarahan saluran cerna adalah resusitasi hemodinamik deng an cairan IV dan darah Buatlah akses dengan 2 jalur intravena yang berdiameter besar (18 gauge atau leb ih). Resusitasi cairan dengan salin normal atau larutab Ringer laktat Terapi transfusi (sampel bank darah untuk tipe dan crossmarch; dapat menggunakan golongan darah O negatif jika eksanguinis). Identifikasi dan perbaiki koagulopati (FFP untuk menormalkan PT, trombosit tetap > 50000/mm3). Lavase slang nasogastrik Penatalaksanaan jalan nafas bila diperlukan Konsultasi dengan ahli bedah digestif bila diperlukan. Tanda-tanda prognosis buruk pada UGIB Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Demografik : Usia > 60 tahun, komorbiditas Beratnya : darah merah segar pada aspirat NGT, permintaan transfusi, hemodinamik tak stabil. Etiologi : varises atau neoplastik Munculnya ulkus (dari prognosis yang terbaik hingga terburuk) : dasarnya bersih keluar darah tanpa pembuluh yang terlihat bekuan yang melekat erat perdarahan aktif. Etiologi Pilihan Varises Farmakologi Octreotide 50 mgram bolus IV 50 mg/jam infus (berhasil 84%, Lancet 342 : 637, 1993) Vasopresin atau vasopresin + nitrogliserin (kurang manjur dan lebih banyak komplikasi) Penyekat- (non-selektif) dan nitrat apabila hemodinamik stabil Non-Farmakologi Skleroterapi endoskopi (berhasil 88%) atau band ligation (angka keberhasilan > 90%) Octreotide + terapi endoskopik (angka keberhasilan > 95% ; (N Eng J Med 333 : 555, 1995) Tamponade balon apabila perdarahannya berat Embolisasi atau TIPS apabila terapi endoskopik gagal (N Engl J Med 333 : 165, 1994) PUD Farmakologi

Penghambat pompa proton (N Egl J Med 336 : 1054, 1997) Octreotide 50 mgram bolus IV 50 mgram/jam infus Non-Farmakologi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Terapi endoskopi (injeksi, kontak termal, laser) Angiografi mesenterika dengan infus vasopresin atau embolisasi Reseksi gastrik apabila endoskopi dan terapi farmakologi gagal Mallory-Weiss Biasanya berhenti secara spontan Gastritis esofagus Penghambat pompa proton, antagonis H2 Penyakit divertikuler Biasanya berhenti secara spontan Terapi endoskopi (injeksi epinefrin), vasopresin arterial atau embolisasi, pembedahan Angiodisplasia Vasopresin arterial, terapi endoskopik, pembedahan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI DIARE Keluarnya feses > 200 gram / hari ETIOLOGI Infeksi Akut Toksin yang belum terbentuk (seperti : keracunan makanan ; berlangsung < 24 jam) : S. Aureus, C. Perfrigens, B. Cereus Virus : Rotavirus, Norwalk Bakteri non-invasif Menghasilkan enterotoksin (tidak ada darah atau leukosit di feses) : E. Col ente rotoksigenik Vibrio cholera : menghasilkan sitotoksin (ada darah dan leukosit di feses) : E. Coli O157 : H7, C. Difficile. Bakteri invasif (leukosit di feses dan darah (+)) : E. Coli enteroinvasif (EIEC, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, V. Parahemolyticus Parasit : Giardia, E. Histolytica Oportunistik : Crystosporidia, Isopora, Microsporidia, Cyclospora, MAC, CMV. Kronis : Giardia, E. Histolytica, C. Difficile, organisme oportunistik. Malabsorpsi ( kesenjangan osmotik, lemak feses, diare dengan puasa, defisiensi vi tamin larut-lemak) Defisiensi garam empedu Pertumbuhan bakteri berlebihan (e.g., blind loop) dekonjugasi garam empedu penya kit ileum (seperti penyakit Crohn, reseksi pembedahan) terhentinya sirkulasi enteroh epatik. Insufisiensi pankreas Kelainan mukosa Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Seliak sprue : karena reaksi usus terhadap a-gliadin dalam gluten hilangnya vili dan daerah absorpsi

Pemeriksaan diagnostik : D-xylose (+); anti-gliadin (+) atau anti-endomisial abs olut Penatalaksanaan : diet bebas gluten. Tropikal sprue : terjadi pada penghuni daerah tropis; penatalaksanaan dengan ant ibiotik, asam folat, B12. Penyakit Whipple : karena Trophyrema whippeli (basilus gram (+)); terlihat pada laki-laki kulit putih usia separuh baya. Manifestasi lainnya : demam, limfadenopati, edema, poliartritis, perubahan SSP, pigmentasi kulit abu-abu-ciklat Penatalaksanaan : pemberian antibiotik jangka panjang Limfoma usus Osmotik ( gap / kesenjangan osmotik, lemak feses normal, diare dengan berpuasa) Obat-obatan : antasid, laktulosa, sorbitol Intoleransi laktosa : kelainan mukosa primer atau sekunder, enterintis bakterial atau virus, reseksi usus sebelumnya Manifestasi klinis : kembung, flatus, rasa begah, diare Pemeriksaan diagnostik : uji napas hidrogen laktosa, atau diet bebas laktosa emp iris. Penatalaksanaan : diet bebas laktosa, gunakan lactaid milk dan tablet enzim lakt ase. Peradangan (demam, hematokezia, nyeri abdomen) Penyakit peradangan usus Enteritis radiasi Kolitis iskemik Sekretorius (Gap ostomik normal, cairan banyak, tidak ada perubahan diare setela h nothing by mounth / NPO) Hormonal : VIP (VIPoma, Verner-Morrison), Serotonin (karsinoid), Kalsitonin (kar sinoma tiroid tipe medular), Gastrin (Zollinger-Ellison), Glukagon, Substansi P, Tiroks in (Hipertiroidisme). Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Ketergantungan laksatif Adenoma vilosa Malabsorpsi garam empedu idiopatik Motilitas Sindroma iritabilitas usus Skleroderma (pseudoobstruktif) Endokrinopati : diabetes melitus, hipertiroidisme (hiperdefekasi) Langkah penanganan diare Gambar 3-4. Rencana penanganan diare akut (durasi < 3 minggu) Diare akut Dehidrasi berat, demam, lamanya > 5 hari mukus atau pus pada BM, diare berdarah, nyeri abdomen perjalanan sebelumnya, atau penggunaan antibiotik sebelumnya Tidak ada kriteria di ataYa ada salah satunya s Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Gambar 3-5. Langkah penanganan diare kronis (durasi > 3 minggu) Leukosit feses perdarahan samar toksin C difficile (terutama bila

sebelumnya minum antibiotik Observasi rehidrasi sesuai dengan kebutuhan Feses O & P x 3 Kolitis pseudomembranosa Terinduksi obat-obatan virus, enterotoksin bakteri non-invasif Observasi, rehidrasi antibiotik bila gejala berat Antiparasitik Kultur feses sigmoidoskopi fleksibel Metronidazol PO atau IV (Vankomisin PO bila metroidazol gagal) Invasif atau sitotoksin bakteri non-invasif IBD Antibitoik O & P + Parasitik Leukosit di feses + atau perdarahan samar + Kultur feses + Kultur -, sigmoidoskopi fleksibel dan biopsi + Toksin C. Difficile + Diare kronis Obat-obatan culprit Terinduksi obat-obatan Fenolftain + Uji laktosa + Ketergantungan laktasi Intoleransi laktosa Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI PENYAKIT DIVERTIKULAR DIVERTIKULOSIS Definisi dan Patologi Herniasi akuisita (didapat) pada mukosa dan submukosa kolon ke dalam dinding kol on. Data mikrobiologi + Infeksi Gas osmotik feses = Osmfeses (biasanya 290) [2 x (Nafeses + Kfeses)] lemak feses Leukosit di feses dan perdarahan samar Respons terhadap NPO Sekretorius Kadar hormon Kolonoskopi terhadap adenoma kolestiramin Malabsorpsi Mukosa abnormal : uji D-xylose, biopsi usus halus Insufisiensi pankreas : uji sekretin Defisiensi garam empedu : 14Cxylose breath test Peradangan Sigmoidoskopi fleksibel Kolonoskopi

UGI dengan SBFT Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Lebih sering pada sisi kiri pada sisi kanan kolon Mungkin sebagai akibat diet rendah serat muskulatur kolon berkontraksi terhadap feses yang kecil dan keras. Epidemiologi 20-50 % pasien di atas usia 50 tahun Manifestasi klinis Biasanya asimtomatik, namun dapat mengalami komplikasi mikroperforasi (divertiku litis) atau perdarahan. DIVERTIKULITIS Patofisiologi Retensi makanan yang tak tercerna dan bakteri di dalam divertikulum pembentukan fekalit obstruksi asupan darah divertikulum terganggu, infeksi, perforasi. Mikroperforasi ( infeksi terlokalisir) atau makroperforasi ( pembentukan abses dan / atau peritonitis). Manifestasi klinis Nyeri abdomen kuadran lateral kiri, demam, mual, muntah, konstipasi Pemeriksaan fisik Ringan : Nyeri kuadran lateral kiri, massa dapat diraba , uji darah samar (FOBT) (- 25) Berat : peritonitis, syok septik Pemeriksaan diagnostik Foto polos abdomen untuk melihat adanya bebas, ileus, atau obstruksi CT abdomen apabila pasien gagal berespons terhadap terapi atau apabila dicurigai adanya abses perikolon Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Sigmoidoskopi / kolonoskopi merupakan kontraindikasi pada waktu akut karena ting ginya risiko perforasi yang membahayakan. Penatalaksanaan NPO, cairan IV, NGT (jika ileus) Antibiotik (spektrumnya mencakup batang gram negatif dan anaerob) Drainase abses perkutaneus atau pembedahan Pembedahan apabila terapi medikamentosa gagal, abses besar yang tidak dapat didr ainase perkutaneus, atau menjadi peritonitis. Patofisiologi Erosi pembuluh divertikel oleh suatu fekalit Divertikula lebih sering di sebelah kiri (distal) kolon; namun perdarahan divert ikula biasanya pada sisi kanan (proksimal) kolon Manifestasi klinis Biasanya onset kram perut yang mendadak dan diikuti dengan hematokezia yang sang at banyak (masif). Biasanya berhenti secara spontan (90%) namun bisa juga muncul sekali-kali dalam hitungan jam hingga hari. Pemeriksaan fisik Biasanya jinak Pemeriksaan diagnosis

Kolonoskopi (setelah perdarahan akut terhenti dan mengikuti lavase oral) atau, p ada perdarahan berat, arteriografi mesenterikus (biasanya setelah suatu sken perdara han). Penatalaksanaan Endoskopi Injeksi epinefrin atau pengikatan; arteriografi infus vasopresin intra arteri; pembedahan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI PENYAKIT RADANG USUS Definisi Kolitis ulserativa (UC) : inflamasi idiopatik pada mukosa kolon Penyakit Crohn (CD) : inflamasi transmural idiopatik pada saluran pencernaan. Pada 5-10% pasien yang menderita kolitis tidak dapat dibedakan dengan dengan jel as apakah UC atau CD walaupun dengan biopsi mukosa. Diagnosis Banding Infeksi bakteri, pseudomembranosa, amuba, CMV, PMS Usus iskemik Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Limfoma atau karsinoma usus Irritable bowel syndrome Obat-obatan (NSAID, pil kontrasepsi oral, preparat emas, alopurinol) KOLITIS ULSERATIVE Epidemiologi Onset pada kisaran usia 20-25 tahun, insiden pada ras kaukasoid, terutama suku b angsa Yahudi; 10% bersifat familial Patologi Luasnya : meliputi rektum dan meluas ke proksimal dan organ-organ yang berdekata n; 50% pasien menderita proktosigmoiditis, 30% kolitis kolon sisi kiri, dan 20% kolitis ekstensif. Tampilan : mukosa granular, rapuh dengan ulkus kecil; terdapat pseudopolip Biopsi : Mikroulserasi superfisialis; abses kripta (PMN); tidak ada granuloma Manifestasi klinis Diare berdarah yang menyolok, kram abdomen bagian bawah dan urgensi Kolitis fulminan : berjalan progresif cepat sekitar 1-2 minggu dengan hematokrit , LED, demam, hipotensi, > 6 x BAB berdarah tiap hari, distensi abdomen dengan bising u sus yang menghilang. Megakolon toksik : dilatasi kolon (> 6 cm pada KUB), atonia kolon, dan toksisita s sistemik. Perforasi Ekstrakolon (25%) Eritema nodosum, pioderma gangrenosum, ulkus aftosa, iritis, episkleritis, gangg uan tromboembolik. Artritis seronegatif, hepatitis kronis, sirosis, kolangitis sklerotikans, kolang iokarsinoma. Komplikasi Striktur (jarang, muncul pada rektosigmoid) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI

Karsinoma kolon : setelah 10 tahun, risiko 1% / tahun; skrining dengan kolonosko pi tiap tahunnya. Prognosis Remisi pada 10%; eksaserbasi intermiten sebanyak 75%; penyakit aktif berlanjut s ebanyak 10%. Mortalitas PENYAKIT CROHX Epidemiologi Bimodus dengan puncak pada usia 20 dan 50-70 tahun; insiden pada ras kaukasoid, terutama suku bangsa Yahudi. Patologi Luasnya penyakit dapat mengenai bagian manapun dari slauran cerna, dari mulut hi ngga anus, skip lesions 30% pasien mengalami ileitis, 40% ileokolitis, dan 30% koliti s. Tampilan : ulkus > 1 cm, mukosa tidak rapuh, tampilan cobblestone , fisura panjang dan dalam. Biopsi : inflamasi trnasmural dengan infiltrasi sel mononuklear, granuloma non-k aseosa, fisura. Manifestasi klinis Penyakit terkesan ringan dengan nyeri abdomen, diare berdarah non-makroskopik ya ng mengandung mukus. Demam, ,malaise, penurunan berat badan Albumin , ESR , Hematokrit karena defisiensi Fe B12, asam folat, atau penyakit kro nis. Ekstrakolon : sama dengan kolitis ulserastiva, ditambah batu empedu (karena mala bsorpsi garam empedu) dan batu ginjal (batu Ca oksalat karena malabsorpsi lemak yang menyebabkan peningkatan absorpsi oksalat) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Komplikasi Fisura perianal, abses perirektal Striktur : rasa kembung setelah makan, distensi, borborygmi Fistula : abses, pertumbuhan bakteri berlebihan dan malabsorpsi Abses : demam, menggigil, massa di abdomen yang nyeri bila ditekan, leukosit . Karsinoma : usus halus dan kolon; risiko sama dengan kolitis ulserativa apabila keseluruhan kolon terkena; skrining dengan kolonoskopi. PENATALAKSANAAN Terapi simtomatik dan diet Suplemen serat (kecuali gejala obstruktif pada penyakit Crohn) Tidak mengkonsumsi kafein dan sayur yang menghasilkan gas Percobaan diet bebas laktosa pada penyakit Crohn Antidiare dan antispasmodik kecuali pada serangan akut Remisi Senyawa 5-ASA (formulasi yang cocok untuk mengobati daerah yang terkena) azatiop rin atau 6- merkaptopurin. Pembedahan Kolitis ulserativa (25% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, perda rahan, perforasi, striktur, kolitis fulminan atau megakolon toksik yang gagal berespons dalam 48-72

jam setelah diberikan terapi medikamentosa, displasia atau karsinoma. Penyakit Crohn (75% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, kebutuhan steroid kronis, striktur, fistula, abses, karsinoma. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Penatalaksanaan Serangan Akut Beratnya Pilihan Ringan Senyawa 5-ASA Sulfasalazin (5-ASA + struktur yang berasal dari sulfa) : azoreduktase bakteri melepaskan 5-ASA dalam kolon. Mesalamin (5-ASA pada berbagai tingkat kesensitifannya terhadap pH atau kapsul-kapsul yang time-dependent) Asakol : larut pada pH 7,0 5-ASA yang dilepaskan pada usus halus terminal dan kolon Pentasa : 5-ASA dilepaskan ke seluruh usus halus dan kolon Olsalazin (5-ASA dimer) : terpecah di dalam kolon + Metronidazol apabila terdapat penyakit Crohn perianal Sedang Steroid oral + Azatioprin, 6-merkaptopurin, atau metotreksat pada penyakit Crohn Berat Steroid intravena + siklosporin + Ab anti TNF-a (untuk penyakit Crohn yang refrakter) Usus diistirahatkan, obat pilihan anti-diare, TPN, antibiotik Pemeriksaan abdomen serial dan radiografi / CT untuk menentukan dilatasi, perforasi, atau abses. Dekompresi pada megakolon toksik (Pasien berguling dari sisi ke sisi dan ke arah abdomennya) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI (Med Clin North Am78 : 1413, 1994) ISKEMIK MESENTERIKA Etiologi akut pada usus halus Emboli arteri (50%) : dari LA (AF) atau LV ( EF) Trombosis Arteri (20%) : biasanya pada tempat aterosklerosis yang sebelumnya ada , sering berasal dari arteri. Iskemia mesenterikus non-oklusif (20%) : curah jantung yang rendah + agen a-adre nergik dosis tinggi. Trombosis vena (10%) : keadaan hiperkoagulasi, hipertensi portal, keganasan, per adangan (pankreatitis, peritonitis), trauma, pembedahan. Kolitis iskemik Non-oklusif, dengan curah jantung yang diperberat oleh aterosklerosis yang sebel umnya sudah ada. Manifestasi klinis + Riwayat tanda-tanda iskemia mesenterikus kronis : nyeri perineumbikalis setela h makan, cepat kenyang. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Akut; onset mendadak nyeri abdomen, lebih nyeri dibandingkan saat pemeriksaan fi sik pada abdomen. Subakut : onset mual yang meningkat bertahap, muntah, anoreksia, perubahan pola

defekasi. GIB Pemeriksaan fisik Mungkin tidak ada tanda yang jelas Infark mesenterium yang dicurigai karena adanya nyeri tekan di abdomen tanda-tan da pada peritoneum distensi, hilangnya bising usus, nyeri tekan yang sangat hebat, uji darah samar (+). Pemeriksaan diagnostik Evaluasi laboratorium : Hitung leukosit , amilase , LDH dan CPK; asidosis metaboli k dan laktat (lambat). Pemeriksaan pencitraan Foto polos abdomen : ileus adinamik USG doppler (sering sulit karena distensi usus) : mungkin menunjukkan aliran mes enterikus yang abnormal. CT abdomen : penebalan dinding usus, pneumatosis dinding usus Angiografi : merupakan pemeriksaan baku (gold standar) Penatalaksanaan Penggantian volume cairan dan mengoptimalkan hemodinamik, menghentikan agen aadrenergik bila memungkinkan. Antibiotik Infus agen trombolitik intraarteri untuk emboli arteri akut Antikoagulan untuk trombosis vena Infus papaverin intraarteri untuk iskemia mesenterikus non-oklusif Pembedahan : embolektomi untuk emboli arteri akut; reseksi usus yang terkena inf ark mesenterikus. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Prognosis Mortalitas 20-70% PANKREAS AKUT Etiologi Umumnya : Alkohol dan batu empedu Jarang Obstruksi (tumor pada ampula atau pankreas, divisum pankreas dengan stenosis pap ila minor). Metabolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia) Obat-obatan (furosemid, tiazid, sulfa, didanosin, penghambat protease, estrogen, azatioprin). Infeksi (echovirus, Coxsackievirus, mumps, rubela, EBV, CMV, HIV, HAV, HBV). Trauma (trauma tumpul abdomen, pasca ERCP) Sengatan kalajengking (di Trinidad) Manifestasi klinis Nyeri abdomen di midepigastrium, menyebar ke punggung, hilang bila posisi duduk condong ke arah depan. Mual dan muntah Demam Pemeriksaan fisik Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Nyeri tekan dan nyeri lepas di daerah abdomen, bising usus (ileus adinamik), mas sa

abdomen dapat dipalpasi +. Apabila berat : tanda Cullen (periumbilikalis) atau Grey Turner (bokong) menunju kkan adanya perdarahan retroperitoneum. Hipotensi atau syok + Pemeriksaan diagnostik Laboratorium : amilase dan lipase Bergantung tingkat keparahannya : leukosit , hematokrit , BUN , Ca , glukosa , uji fungsi hepar + . Pemeriksaan pencitraan : CT abdomen merupakan terpilih (namun akan tampak normal pada lebih dari 28% kasus ringan) Suntikan cepat kontraksi IV + (CT dinamik) untuk menilai integritas mikrosirkula si dan mendeteksi nekrosis dapat menunjukkan kalsifikasi apabila terdapat pankreatitis kronis. Drainase abses yang dipandu CT atau aspirasi jarum halus pada nekrosis pankreas. Endoscopic retrograde cholangiopancreatograpgy (ERCP) : secara umum bukan indika si kecuali pada pankreatitis karena batu empedu dengan obstruksi biliaris (lihat di bawah). Penatalaksanaan Terapi suportif Resusitasi cairan (mungkin perlu hingga 10 L/hari apabila terjadi pankreatitis y ang menyebabkan gangguan hemodinamika yang berat. Analgetik dengan meperidin Penggantian elektrolit Sisa pankreas NPO : penyedotan pada NG jika mual dan muntah proyektil; pemberian octreotide pada kasus-kasus yang berat. Antibiotik : imipenem pada pasien yang mengalami nekrosis ERCP apabila pankreatitis disebabkan batu empedu dengan obstruksi biliaris Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Komplikasi Sistemik : syok, ARDS, gagal ginjal, perdarahan saluran cerna. Metabolik : hipokalsemia, hiperglikemia, hipertrigliseridemia Pseudokista (10-20%) Dicurigai bila terdapat nyeri persisten atau peningkatan enzim amilase atau lipa se yang persisten kebanyakan sembuh secara respon spontan; apabila menetap > 6 minggu da n disertai rasa nyeri drainase internal atau perkutaneus. Pankreatik nekrotikans : tangani secara konservatif selama mungkin, pembedahan d ilakukan apabila pasien tetap tidak stabil. Infeksi (5%) : demam peningkatan leukosit Abses pankreas : antibiotik + drainase (jika mungkin di pandu dengan CT) Pankreatik nekrotikans terinfeksi (aspirasi kultur bakteri (+)) : antibiotik + d ebrideman secara pembedahan (mortalitas 100% tanpa debrideman yang ekstensi / luas). Asites pankreatik atau efusi pleura : menunjukkan disrupsi duktus pankreatikus; pertimbangan ERCP dengan penempatan stent menyilang duktus. Kriteria Ranson Pada diagnosis Pada 48 jam Usia > 55 tahun Hematokrit > 10 % Jumlah leukosit > 16.000/mm3 BUN > 5 mg/dl Glukosa > 200 mg/dl Defisit basa > 4mEq/L AST > 250 U/L Ca < 8 mEq/L

LDH > 350 U/L PO2 < 60 mmHg Sekuestrasi cairan > 6 L Prognosis #Kriteria Mortalitas < 2 < 5 % 3 4 15 20 % 5 6 40 % Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI > 7 > 99 % (Am J Gastroenterol 77 : 663, 1982) UJI HEPAR ABNORMAL Uji fungsi hepar Albumin : petanda umum untuk sintesis protein hepar. Menurun secara perlahan pad a gagal hepar. Waktu protrombin (PT) : bergantung pada sintesis faktor pembekuan I, II, V, VII, X; karena waktu paruh beberapa faktor pembekuan ini pendek, peningkatan PT dapat terjadi d alam hitungan jam setelah terjadi disfungsi hepar. Bilirubin : produk metabolisme heme di dalam hepar; baik tak terkonjugasi (indir ek) ataupun terkonjugasi (direk). Uji hepar abnormal pada cedera Aminotransferase (AST, ALT) : enzim-enzim intraselular ALT spesifik terhadap hepar; AST ditemukan dalam hepar, jantung, muskulo skeleta l, ginjal, dan otak; aminotransferase berupa LDH nonspesifik dilepaskan (dan menjadi mening kat kadarnya) pada nekrosis dan peradangan hepar. ALT > AST hepatitis virus ; AST : ALT > 2 : 1 hepatitis alkoholik, LDH hepatitis iskemik. Fosfatase alkali (AP) : enzim yang terikat pada membran kanikular hepar Selain di hepar, juga ditemukan di tulang, usus, dan plasenta Untuk menginformasikan enzim ini berasal dari hepar adalah dengan : fraksinasi p anas : ( hepar hidup, tulang terbakar ), 5 -NT atau GGT. kadar terlihat pada obstruksi biliaris (seperti : batu) atau kolestasis intrahep atik (seperti : infiltrasi hepatik) Pola-pola pada cedera hepar Hepatoselular : aminotransferase , bilirubin atau AP + aminotransferase (> 1000) : hepatitis virus, overdosis asetaminofen, dan iskemia. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Kolestasis : AP dan bilirubin, aminotransferase + Hiperbilirubinemia terpisah : bilirubin, AP dan aminotransferase yang mendekati n ormal. Infiltratif : AP , bilirubin atau aminotransferase + Gambar 3-6. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola hepatoselular Gambar 3-7. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola kolestatik Gambar 3-8. Pendekatan uji hepar abnormal dengan hiperbilirubinemia yang terpisa h Cedera hepatoselular (secara predominan AST dan ALT meningkat, bilirubin dan AP yang meningkat +) Hepatitis virus Autoimun Obat dan toksiObat toksin Vaskular Herediter HAV, HBV, HCV,

HDV, HEV, CMV, EBV, HSV, VZV Alkohol Asetaminofen Obat-obatan toksin Iskemik Kongestif Budd-Chiari VOD Hemokromatosis Defisiensi alfa-1-AT penyakit Wilson Petanda virus Autoantibodi Skrining toksin Hipotensi/CHF Penyakit sistemik Kolestasis (secara predominan terdapat peningkatan AP dan bilirubin, AST dan ALT meningkat +) Disfungsi hepatoselular Obstruksi Kerusakan epitel biliaris Kolestasis intrahepatik Hepatitis sirosis Terinduksi obat Sepsis Pascaoperasi Sirosis biliaris primer Koledokolitiasis Kolangiokarsinoma Karsinoma pankreas Pankreatitis Kolangitis sklerotikans Tanpa dilatasi duktus biliaris pada USG Dilatasi duktus biliaris pada USG + Hiperbilirubinemia terisolasi (bilirubin meningkat, AP, AST, dan ALT mendekati normal Produksi bilirubin yang Defek pada Tidak terkonjugasi (indirek) Terkonjugasi (direk) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Gambar 3-9. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola infiltratif HEPATITIS Hepatitis A Penularan : rute orofekal; makanan, air, susu dan kerang yang tercemar; pusat pe rawatan harian dalam keadaan terjangkit wabah. Defek pada sekresi empedu Hemolisis Eritropoiesis tidak efektif Reabsorpsi hematoma Penyakit Gilbert Penyakit Crigler-Najjar Sindrom Dublin-Johnson Sindrom Rotor Infiltatif (secara predominan terdapat peningkatan AP, bilirubin, AST, ALT mendekati normal ) Keganasan (HCC, metastatik, limfoma) Granuloma (TB, sarkoidosis, histopalasmosis) Abses (amuba, bakteri) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Inkubasi : 2-6 minggu Kronis : tidak ada Diagnosis : hepatitis akut = 1gM anti-HAV (+); pernah terpajan = anti-HAV (+), 1 gM anti HAVHepatitis B Penularan : perkutaneus, seksual, perinatal Inkubasi : 2-6 bulan Sindrom ekstrahepatik : poliartritis nodosa, glomerulonefritis membranosa Kronisitas : < 10% Serologi : HbsAg : muncul sebelum gejala; digunakan untuk skrining pendonor darah HbeAg : bukti replikasi virus dan infektivitas IgM anti-HBc : Antibodi yang pertama kali muncul : menunjukkan infeksi akut IgG anti-HBc : menunjukkan infeksi HBV sebelumnya (HbsAg-) atau infeksi HBV yang sedang berlangsung (HbsAG +) Anti-HBe : menunjukkan penghentian replikasi virus, infektivitas Anti-HBs : menunjukkan resolusi penyakit akut dan kekebalan (petanda tunggal set elah vaksinasi) HBV DNA : muncul dalam serum yang berhubungan dengan replikasi virus aktif di da lam hepar. Gambar 3-10. Perjalanan serologik infeksi hepatitis virus B akut Ikterus Gejala ALT Anti-HBc Anti-HBs IgM anti-HBc Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI (Atas izin dari Hoofnage, J.H. dan Schafer, D.F. Serologic markers of hepatitis B virus Infection Semin Liver Dis 6 : 1-10, 1986) Diagnosis Diagnosis HBsAG Anyi-HBs Anti-HBc Hepatitis akut - IgM Riwayat pajanan - IgG Hepatitis kronis + IgG Imunisasi - Penatalaksanaan untuk penyakit kronis (HbsAg (+), HBV DNA (+), ALT) IFN-a-2b (N Engl J Med 323 : 295, 1990) atau lamuvidine (N Engl J Med 333 : 1657 , 1995) hilangnya petanda replikasi virus dan normalisasi uji fungsi hepar pada 20-40%. Transplantasi hepar : 80-100% reinfeksi dan hasilnya sering buruk kecuali bila d iberikan HBIG atau lamuvidine. Hepatitis C Penularan : perkutaneus > > seksual; ~ 20% tanpa suatu pencetus yang jelas Inkubasi : 1-3 bulan Sindrom ekstrahepatik krioglobulinemia, porfiria kutaneus tarda, MPGN (glomerulo nefritis membranoproliferatif), limfoma. Perjalanan penyakit Infeksi akut : ikterus pada 25%, subklinis pada 75%, hepatitis fulminan pada < 1 %. BULAN SETELAH TERPAJAN

HBsAg HBeAg DNA p HBV DNA Anti-HBe Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Kronis : 80% berkembang menjadi hepatitis kronis, 20-30% dari yang berkembang me njadi sirosis (setelah ~ 20 tahun), karsinoma hepatoselular berkembang menjadi 2-5% si rosis tiap tahunnya (biasanya setelah 30 tahun). Serologi Anti-HCV (ELISA) : dalam waktu 6 minggu hingga 6 bulan HCV RIBA : digunakan untuk mengkonfirmasi anti-HCV-ELISA pada pasien dengan kemungkinan kecil infeksi HCV. HCV RNA : petanda infeksi aktif Diagnosis : hepatitis akut = HCV RNA, anti HCV +; hepatitis kronis = anti-HCV da n HCV RNA . Penatalaksanaan : (pasien dengan ALT dan peradangan aktif pada biopsi terhadap s eluruh pasien; JAMA 280 : 2088, 1998) IFN-a-2b 20% laju respons bertahan (N Engl J Med 321 : 1501 dan 1506, 1989). IFN + ribavirin - 40% laju respons bertahan (N Engl J Med 339 : 11485 dan 1493, 1998) transplantasi hepar : 100% terinfeksi kembali, namun biasanya ringan. Hepatitis D Penularan : perkutaneus atau seksual Patogenesis : memerlukan fungsi pembantu infeksi HBV untuk menimbulkan baik infe ksi spontan maupun superimposisi. Perjalanan penyakit : hepatitis yang lebih berat, perubahan ke arah sirosis yang lebih cepat Diagnosis : anti-HDV Hepatitis E Penularan : oro-fekal; wisatawan ke Pakistan, India, Asia Tenggara, Afrika, dan Meksiko. Perjalanan penyakit : hepatitis akut dengan mortalitas yang meningkat (10-20%) s elama kehamilan. Diagnosis : IgM anti-HEV (melalui CDC) Virus-virus lain : (CMV, EBV, HSV, VZV) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI AUTOIMUN Klasifikasi (N Engl J Med 334 ; 897, 1996) Tipe 1 : Antibodi anti-otot polos (ASMA), ANA; 2/3 perempuan; penyakit tiroid au toimun +, atau RA. Tipe 2 : mikrosom tipe 1 anti-hepar/ginjal (anti-LKM1) Tipe 3 : antigen hepar anti-larut (anti-SLA) Sindrom Tumpang-tindih Hepatitis autoimun + sirosis biliaris primer atau kolangitis sklerosis primer Penatalaksanaan Prenison + azatioprin 80% remisi; 50-90% relaps saat penghentian, memerlukan ter api jangka panjang.

PENYEBAB LAIN HEPATITIS ATAU HEPATOTOKSISITAS Hepatitis alkoholik Kadar aminotransferase biasanya < 300-500 dengan rasio AST : ALT > 2 : 1, sebagi an karena adanya defisiensi B6 yang terjadi bersamaan. Pengobatan : diindikasikan jika fungsi diskriminan > 32 atau ensefalopati (tanpa GIB atau infeksi) Fungsi diskriminan = [4,6 x (PT-kontrol)] + bilirubin total (mg/dl) Prednison 40 mg per oral 4 kali sehari selama 1 bulan (N Engl J Med 326 : 507, 1 992). Hepatotoksisitas asetaminofen Patofisiologi : metabolisme normal melalui glukuronidasi dan sulfasi metabolit n ontoksis; Over dosis hidroksilasi N oleh sitokrom P450 senyawa reaktif elektrofilik yang disimpan oleh glutation sampai jenuh hepatotoksisitas. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pengobatan : N-asetilsestein : diberikan sampai 36 jam setelah konsumsi obat jik a kadar asetaminofen sudah (sehingga kadar puncak tidak diketahui). Regimen : dosis pembebanan 140 mg/kg setiap 4 jam sebanyak 17 kali dosis tambaha n. Obat-obat dan toksin lain yang dapat menyebabkan hepatitis Amidaron, azol, statin, INH, metildopa, fenitoin, sulfonamid, tetrasiklin Halotan, CCI4 Jamur racun (Amanita phalloides) Hepatitis iskemik : syok hepar dengan aminotrasferase > 1000 dan LDH Stetohepatitis non-alkoholik (NASH) Perubahan lemak dan peradangan dalam hepar bukan pada waktu penggunaan alkohol. Berhubungan dengan obesitas, hiperlipidemia, diabetes melitus, dan sindrom Cushi ng. Gambar 3-11. Nomogram toksisitas asetaminofen (Apabila kadar asetaminofen didapatkan > 4 jam setelah lajak takar (over dosis) turun hingga di atas garis pengobatan, berikan asetilsistein untuk keseluruhan waktu pemberian. Diadaptasi dari 0 4 8 12 16 20 24 28 32 Jam setelah mengkonsumsi Konsentrasi asetaminofen plasma (mg/ml) 100 300 10 1 Garis Rumack-Matthew Garis Penanganan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Arch Int Med 141 : 382, 1981 dan Guidelines for the Management of Acute Acetamin ophen Overdose atas izin McNeil, 1999) GAGAL HATI AKUT Definisi Penyakit hepar akut + koagulopati + ensefalopati Fulminan = berkembang dalam 8 minggu; subfulminan = berkembang antara 8 minggu hingga 6 bulan. Etiologi Virus (~ 60%)

HAV (0,35% infeksi akut), HBV (1%), HCV (< < 1%), HDV (10%), HEV (jika hamil). HSV (penjamu mengalami gangguan kekebalan), EBV, CMV, adenovirus, paramiksovirus , parvovirus B19. Obat-obatan / Toksin (~ 20%) Asetaminofen Obat lain : fenitoin, INH, rifampin, sulfonamid, tetrasiklin, amidaron, propilti ourasil. Toksin : hidrokarbon terfluorinasi, CCI4 Amanita phalloides Vaskular : hepatitis iskemik, sindrom Budd-Chiari, VOD hepatik, infiltrasi malig nan. Hepatitis autoimun Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Lain-lain : penyakit Wilson, perlemakan hepar akut pada kehamilan, sindrom HELLP , sindrom Reye. Idiopatik (~ 20%) Manifestasi klinis Neurologik Asteriksis Ensefalopato : Derajat I = perubahan status mental; derajat II = letargi, konfus i, derajat III = stupor, derajat IV = koma. Edema serebral refleks Cushing (hipetensi + bradikardi), dilatasi pupil, posisi deerebrasi, apnu. Kardiovaskular : hipotensi dengan SVR yang rendah Paru : alkalosis respiratorik, asupan O2, perifer yang terganggu, ARDS Saluran cerna : GIB, pankreatitis Ginjal : nekrosis tubular akut (ATN), sindrom hepatorenal, hiponatremia, hipokal emia, hipofosfatemia. Hematologi : koagulopati (karena sintesis faktor pembekuan darah + DIC) Infeksi : terlihat pada 90% pasien; SBP pada 32% pasien; demam dan leukositosis mungkin tidak dijumpai. Endokrin : hipoglikemia Rencana penanganan Serologi virus Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya ditentuka n) Pemeriksaan pencitraan (USG pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen, pemeriksaan doppler terhadap vena porta dan hepatika). Uji lainnya : serologi autoimun, seruloplasmain dan tembaga dalam urin Biopsi hepar (kecuali ada koagulopati) Penatalaksanaan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Perawatan setingkat ICU yang potensial meliputi pengawasan dan perawatan ICP, hemodinamik dan alat bantu ventilator, anti-koagulopati, pengawasan dan penangan an secara agresif terhadap infeksi, tetesan D10 untuk hipoglikemia, dan lain-lain. Penatalaksanaan penyebab spesifik (N-asetilsistein untuk asetaminofen, kortikost eroid terhadap hepatitis autoimun, terapi khelasi terhadap penyakit Wilson, dan lain-l ain)

Transplantasi hepar jika prognosisnya buruk (lihat dibawah) Prognosis Kelangsungan hidup 10-50% Perkiraan hasil akhir yang buruk (Gastroenterology 97 : 439, 1989) Usia > 40 tahun; penyebabnya selain asetaminofen, HAV dan HBV Ensefalopati derajat III atau IV (onset > 7 hari setelah onset ikterus), PT > 50 , bilirubin > 17,5. Daya tahan hidup 1 tahun setelah transplantasi hepar adalah > 60%. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI SIROSIS Definisi Definisi : regenerasi fibrosis dan nodular yang berasal dari cedera hepatoselula r. Etiologi Alkohol Hepatitis virus (Infeksi HBV, HCV, HDV kronis) Hepatitis autoimun (perempuan, IgG , ANA , Ab-otot polos) Penyakit metabolik : hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi a1-antitripsin. Penyakit traktus biliaris : sirosis biliaris primer, sirosis biliaris sekunder ( kalkulus, neoplasma, striktura, atresia biliaris), kolangitis sklerosis primer. Penyakit vaskular : sindrom Budd-Chiari, gagal jantung sisi kanan atau perikardi tis konstriktif Manifestasi klinis Mungkin subklinis akan muncul sebagai disfungsi hepar yang progesif, hipertensi portal, atau keduanya. Pemeriksaan fisik Hepar : membran, dapat dipalpasi, berbatas tegas, nodular menyusut dan nodular. Tanda gagal hepar : ikterus, telangiektaris, eritema plamaris, kontraktur Dupuyt ren, bantalan kuku proksimal berwarna putih (kuku Terry), ginekomastia, atrofi testis, asterik sis, ensefalopati, fetor hepatikus. Tanda hipertensi portal : splenomegali, asites, vena abdominal superfisialis yan g berdilatasi (kaput medusa). Langkah Penanganan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI USG abdomen : ukuran hepar, melihat adanya karsinoma hepatoselular, asites, meni lai patensi vena porta, splenikus dan hepatika. Serologi hepatitis (HbsAg, anti HBs, anti-HCV), pemeriksaan hepatitis autoimun ( IgG, ANA, Ab anti-otot polos), pemeriksaan Fe (saturasi Fe, feritin), seruloplasmin, tembaga urine, a1AT, Ab anti-mitokondrial, ekokardiogram (jika berkenaan dengan gagal ja ntung sisi kanan). Biopsi hepar (perkutaneus atau transjugularis) AFP Komplikasi Hipertensi portal : aasites, peritonitis bakterialis spontaneus, varises, UGIB Ensefalopati hepatik : kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan-bahan berac

un (NH, dan sejenisnya) yang dicetuskan dengan kadar NH3 yang terlihat dengan asupan pro tein yang berlebihan, konstipasi, GIB, infeksi, azotemia, hipokalemia, gagal hepar, H CC, pirau portosistemik, hipotensi, alkalosis. Penatalaksanaan : pembatasan asupan protein, laktulosa (pengawasan kolon yang me njadikan NH3 NH4 +; perubahan flora usus organisme yang menghasilkan NH3), neomisin, flumazenil. Sindrom hepatorenal : azotemia dan oluguria progesif, UNa < 10 mEq/L, tidak ada respons terhadap pemberian cairan intravena (IVF). Pencetus : GIB, diuresis berlebihan, parasentesis, aminoglikosida, NSAID Sindrom hepatopulmonal : hipoksemia )+ plapnu-ortodeoksia) karena pirau AV paru. Gagal hepar : dicetuskan karena kerusakan hepar yang lebih lanjut atau stresor s istemik (infeksi, pembedahan). Infeksi Karsinoma hepatoselular : pertimbangkan apabila ukuran hepar , asites dan nyeri a bdomen , ensefalopati , berat badan , AFP , atau nodul hepatik pada USG atau CT. Klasifikasi Modifikasi Child-Pugh Nilai Sko r 1 2 3 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Asites Tidak ada Mudah diatasi Sulit diatasi Ensefalopati Tidak ada Derajat I atau II Derajat III atau IV Bilirubin (mg/dl) < 2,0 2, 0-3,0 > 3,0 Albumin (g/dl) > 3,5 2, 8-3,5 < 2,8 6 > 6 PT (memanjang) < 4 4 Klasifikasi A B C Jumlah keseluruhan 5 6 7 9 10 15 (Birt J surg 60 : 646, 1973) Tranplantasi Hati Indikasi : ensefalopati berat atau rekurens, asites reprakter, peritonitis bakte rial spontan (SBP), perdarahan varises rekurens, bilirubin > 10 mg/dl, albumin < 3 g/dl, PT > 3 detik di atas kontrol. Kontraindikasi : HIV, penyalahgunaan substansi akut, sepsis, keganasan (ekstrahe patik), komorbiditas berat. Daya tahan hidup 1 tahun hingga lebih dari 90%, daya tahan hidup 5 tahun mencapa i lebih dari 80%. ETIOLOGI SIROSIS YANG KURANG SERING Hemakromatosis Definisi : gangguan kelebihan tembaga yang diturunkan secara resesif autosomal. Epidemiologi : 1 dalam 300, biasanya pada laki-laki usia pertengahan Manifestasi klinis tambahan : kulit berwarna perunggu, diabetes melitus, artriti s, gagal jantung. Pemeriksaan diagnostik : saturasi zat besi (> 60% pada laki-laki, > 50% pada per empuan), feritin, indeks besi hepar > 1,9, mutasi gen HFE.

Penatalaksanaan : flebotomi, deferoksamin, konseling genetik. Penyakit Wilson Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Definisi : gangguan kelebihan tembaga yang diturunkan secara resesif autosomal. Epidemiologi : 1 dalam 30000-50000, biasanya manifestasi dimulai sebelum usia 30 tahun. Manifestasi klinis tambahan : gangguan neuropsikiatrik, cincin Kayser-Fleischer. Pemeriksaan diagnostik : tembaga di urine, seruloplasmin serum , kandungan tembag a di hepar > 250 mgram/g berat kering. Penatalaksanaan : terapi khelasi dengan penisilinamin, trientin; seng oral apabi la preimtomatik atau hamil. Defisien a1-antitripsin (a1-AT) a1-AT yang abnormal polimerisasi di hepar (sirosis) & protase yang tak terkontro l di paru (emfisema). Manifestasi klinis tambahan : emfisema Pemeriksaan diagnostik : tidak ada globulin a1-AT pada SPEP, badan inklusi denga n pewarnaan PAS pada biopsi hepar.. Penatalaksanaan : transplantasi hepar (untuk penyakit hepar) dan penggantian a1AT (terhadap penyakit paru). Sirosis biliaris primer (PBC, Primary Biliary Cirrhosis) Definisi : destruksi autoimun atau duktus biliaris intrahepatik Epidemiologi : perempuan usia pertengahan, familial, bersamaan dengan penyakit a utoimun. Manifestasi klinis tambahan : fatigue, pruritus, malabsorpsi lemak Pemeriksaan diagnostik : AP , bilirubin , An anti-mitokondrial (AMA) pada 95%, kolesterol . Penatalaksanaan : asam ursodeoksikolat; vitamin yang larut dalam lemak; kolestir amin untuk pruritus, transplantasi. Kolangitis sklerosis primer (PSC, Primary Sclerosing Cholangitis) Definisi : kolestatis idiopatik dengan fibrosis pada duktus biliaris intra dan e kstrahepatik. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Epidemiologi : laki-laki muda (usia 20-50 tahun), berhubungan dengan IBD pada 70 % kasus (UC > > CD). Manifestasi klinis : pruritus, demam, keringat malam, nyeri kudran kanan atas, kolangiokarsinoma. Pemeriksaan diagnostik : bilirubin , AP , p-ANCA pada 70%, ERCP striktur duktus biliaris berbercak multifokal. Penatalaksanaan : asam ursodeoksikolat, kolestiramin, vitamin yang larut dalam l emak, pemasangan stent pada striktur duktus biliaris yang dominan, transplantasi hepar (risikonya adalah adanya kemungkinan terjadi striktur duktus biliaris pasca transplantasi). ASITES Etiologi Yang berhubungan dengan hipertensi portal (SAAG > 1,1) Sinusoid Sirosis (81% kasus) Peritonitis bakterial spontan (SBP)

Hepatitis Metastasis masif pada hepar Karsinoma hepatoseluler Pasca-sinusoid Perikarditis konstriktif Gagal jantung kongestif sisi kanan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Insufisiensi trikuspid Budd-Chiari (trombosis vena hepatika) Penyakit oklusi vena Pre-sinusoid (kadang-kadang menyebabkan asites) Trombosis vena spenikus atau porta Skistosomiasis Yang tidak berhubungan dengan hipertensi portal (SAAG < 1,1) Peritonitis TB, ruptur viskus (amilase ) Karsinomatosis peritonii Pankreatitis (amilase ) Vaskulitis Lain-lain : sindrom Meig, miksedema, sindrom nefrotik, enteropati akibat kehilan gan protein. Chylous : limfoma, TB, trauma Patofisiologi Teori Underfill : hipertensi portal transudasi cairan ke dalam peritoneum volume plasma retensi Na di ginjal. Teori Overflow : refleks hepatorenal retensi Na Teori vasodilatasi perifer : hipertensi portal vasodilatasi sistemik (karena lep asnya nitrat oksida) efektivitas volume arteri retensi Na di ginjal. Hipoalbuminemia penurunan tekanan onkotik serum produksi limfe hepatik Langkah-langkah penatalaksanaan Deteksi : pemeriksaan fisik (pekak alih, gelombang cairan) memiliki sensitivitas 60%; USG mendeteksi apabila > 100 cc. Gradien albumin serum asites (SAAG); akurasi > 95%; Ann Intern Med 117 : 215, 19 92) > 1,1 g/dl berhubungan dengan hipertensi portal ; < 1,1 g/dl tidak berhubungan den gan hipertensi portal. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Protein total cairan asites (AFTP, akurasi 50%); < 2,5 g/dl transudat ; > 2,5 g/dl eksudat SBP (proses eksudasi ) : SAAG < 1,1 namun AFTP < 2,5 g/dl Asites karena jantung (proses-proses transudatif) : SAAG > 1,1 tapi AFTP > 2,5 g /dl sehingga AFTP berguna apabila SAAG > 1,1 untuk membedakan sirosis ( AFTP) dengan asites karena jantung (AFTP ) Apabila terdapat hipertensi portal pikirkan uji fungsi hepar, USG di abdomen kua dran kanan atas, pemeriksaan doppler pada vena porta, splenikus dan hepatikus, ekokardiogra m + kateterisasi jantung kanan (apabila tanda-tanda gagal jantung sisi kanan), biops i hepar. Singkirkan infeksi : hitung jenis (perlakukan seperti pada peritonitis apabila n eutrofil > 220 500/ml), pewarnaan gram dan kultur (+ BTA) + inokulasi bangsal terhadap botol-bo

tol kultur darah (hasil 85%). Uji lain sesuai indikasi (seperti : amilase, sitologi) Penatalaksanaan Asupan Na (1-2 g/hari); tirah baring, pembatasan cairan bila hiponatremik Diuretik (efektif pada 90% kasus) Spironolakton (mulai dengan 100 mg PO 4 x 1) + furosemid (mulai dengan 40 mg PO 4 x 1) Tujuan : membuat diuresis ~ 1 L/hari (biasanya tubuh tidak mampu mereabsorpsi as ites dengan kecepatan > 1 L/hari). Parasentesis terapeutik Indikasi bila pasien dispnu atau merasa sangat tidak nyaman Keluarkan 4-6 liter; + albumin pengganti (sedikit abnormalitas kimiawi asimtomat ik; tidak ada perubahan mortalitas). Parasentesis terapeutik pasien rawat jalan Pirau portosistemik intrahepatik transjugular (TIPS) : > 75% resolusi asites, na mun > 15% menjadi ensefalopati. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Transplantasi hepar, bila memenuhi syarat. Peritonitis bakterial Definisi Tipe Hitung sel asites/mm3 Kultur asites Steril < 250 PMN Peritonitis bakterial spontan > 250 PMN (satu organisme) Asites neutrositik kultur negatif (CCNA) > 250 PMN Bakterasites non-neutrositik (NNBA) < 250 PMN (satu organisme) Sekunder > 250 PMN (polimikroba) Berhubungan dengan dialisis peritoneum > 100 dengan predominan PMN Peritonitis Bakterial Spontan Epidemiologi : terjadi pada 19% sirosis; faktor risiko : AFTP < 1,0 g/dl, serum bilirubin > 2,5 mg/dl. Manifestasi klinis : demam, nyeri abdomen, nyeri tekan dan nyeri lepas, perubaha n status mental, tanda klinis mungkin kurang dipercaya, karena memiliki ambang yang renda h dalam parasentesis diagnostik. Patogen : 70% batang gram negatif (E. Coli, Klebsiella), 30% kokus gram positif (S. Penumococus, golongan streptococci lainnya,Enterococcus). Pengobatan : sefalosporin generasi III (pemberiannya berdasarkan kultur dan sens itivitas data) selama 5 hari profilaksis (apabila ada riwayat SBP, GIB, atau albumin asit es < 1,0 g/dl) : norfloksasin 400 mg PO 4 x 1.

CNNA : varian dari peritonitis bakterial spontan dengan perjalanan penyakit yang serupa, juga diterapi dengan sefalosporin generasi III selama 5 hari. NNBA : obati hanya jika simtomatik Sekunder (abses intraabdominal atau viskus yang mengalami perforasi) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Polimikroba Biasanya AFTP > 1,0 g/dl, glukosa cairan asites < 50 mg/dl, atau LDH cairan asit es > 225 U/L. Penatalaksanaan : sefalosporin generasi III + metronidazol Yang berhubungan dengan dialisis peritoneum Patogen : 70% kokus gram positif, 30% batang gram negatif Penatalaksanaan : vankomisin + gentamisin (bolus IV kemudian berikan saat dialis is peritoneum) PENYAKIT TRAKTUS BILIARIS KOLELITIASIS ( BATI EMPEDI ) Epidemiologi > 10% orang dewasa menderita batu empedu, prevalensi pada perempuan dan sejalan dengan penambahan usia, obesitas, dan kehamilan. Patogenesis Empedu = gram empedu, fosfolipid, kolesterol, saturasi kolesterol dalam empedu pembentukan batu empedu. Jenis batu empedu Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Campuran (80%) : batu multipel, kebanyakan kolesterol, dapat berkalsifikasi (1520%). Kolesterol (10%) : biasanya batu tunggal, besar, tidak mengalami kalsifikasi Pigmen (10%) : bilirubin tak terkonjugasi (karena itu terlihat pada hemolisis kr onis) dan kalsium. Manifestasi klinis Anamnesis : mungkin asimtomatik (gejala pada ~ 2% tahun) kolik biliaris serangan d i kuadran kanan atas atau nyeri di epigastrium yang mulainya mendadak, terus-mener us, menghilang perlahan, dan berlangsung selama 30 menit hingga 3 jam. Berhubungan d engan nausea. Bisa dicetuskan oleh makanan berlemak. Pemeriksaan fisik : tidak demam, nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan atas. Pemeriksaan diagnostik USG abdomen kuadran kanan atas : sensitivitas dan spesifisitas > 90-95%; dapat memperlihatkan komplikasi (kolesistitis dan kolangitis) Penatalaksanaan Kolesistektomi (biasanya laparoskopi) jika simtomatik Terapi disolusi oral (ursodiol) pada pasien yang menolak atau yang tidak memenuh i syarat untuk dilakukannya tindakan pembedahan. Komplikasi Kolesistitis (30% kolik biliaris simtomatik kolesistitis dalam 2 tahun) Kolangitis pankreatitis KOLESISTITIS Definisi Peradangan pada kandung empedu (vesika felea)

Patogenesis Obstruksi duktus sistikus oleh batu empedu Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Manifestasi klinis Anamnesis : mual, muntah, demam, nyeri di abdomen kuadran kanan atas dan midepig astrium yang berat dan menetap. Pemeriksaan fisik : nyeri tekan di abdomen kuadrah kanan atas, tanda Murphy = ra sa nyeri di kuadran kanan atas pada saat inspirasi, palpasi vesika felea bisa +. Evaluasi laboratorium : jumlah leukosit , bilirubin dan AP +, amilase + (bahkan t anpa adanya pankreatitis) Pemeriksaan diagnostik USG abdomen kuadran kanan atas : sensitivitas dan spesifisitas tinggi untuk batu empedu; tanda spesifik kolesistitis meliputi cairan perikolesistik, edema dinding vesika felea, dan tanda Murphy pada sonografi. Koleskintigrafi (HIDA-scan) : uji paling sensitif terhadap kolesistitis akut. Pr osedurnya meliputi injeksi HID intravena yang berlabel radioaktif, yang secara selektif me lakukan sekresi ke dalam percabangan biliaris. Pada kolesistitis akut, HIDA memasuki duk tus kolekodus (CBD), tapi tidak ke vesika felea. Penatalaksanaan NPO, cairan IV, antibiotik (E. Coli, Klebsiela, enterokokus, dan Enterobacter ad alah kuman patogen yang sering). Kolesistektomi semidarurat (biasanya dalam 72 jam) Kolesistostomi dan drainase perkutaneus pada pasien yang keadaan umumnya sangat lemah sehingga belum bisa dilakukan tindakan pembedahan. ERCP atau eksplorasi duktus koledokus untuk melihat koledokolitiasis pada pasien yang ikterik atau terlihat batu di duktus koledokusnya pada USG. Komplikasi Perforasi Empiema Vesika felea emfisematosa karena infeksi oleh organisme yang membentuk gas. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Fistula kolesisenterik (ke duodenum, kolon, atau gaster) : dapat terlihat udara pada percabangan biliaris. Ileus batu empedu : obstruksi usus (biasanya pada ileum terminalis) karena batu dalam usus yang melewati suatu fistula. KOLEDOKOLITIASIS Definisi Batu empedu bersarang di duktus koledokus (CBD) Epidemiologi Terjadi pada 15% pasien dengan batu empedu Manifestasi klinis Asimtomatik (50%) Kolik biliaris

Ikterik Pemeriksaan diagnostik USG abdomen kuadran kanan atas : tampak dilatasi duktus (namun sensitivitas hany a 33% untuk mendeteksi batu di duktus koledokus). Kolangiogram (ERCP, perkutaneus atau operasif) Penatalaksanaan ERCP dan papilotomi dengan ekstraksi batu Komplikasi Kolangitis Pankreatitis Kolesistitis Striktur Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI KOLANGITIS Definisi Obstruksi duktus koledokus (CBD) infeksi proksimal dari lokasi obstruksi ( pus di bawah tekanan ) Etiologi Batu duktus koledokus Striktur Neoplasma (biliaris atau pankreatik) Infiltrasi dengan parasit (cacing) (Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini) Manifestasi klinis Trias Charcot : Nyeri kuadran kanan atas, ikterik, demam / menggigil Panca Reynold : Trias Charcot + syok dan perubahan status mental Pemeriksaan diagnostik USG abdomen kuadran kanan atas ERCP Penatalaksanaan Antibiotik Dekompresi cabang biliaris dengan ERCP atau tindakan pembedahan. ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) Pendekatan (pendekatan yang sistematis merupakan hal yang vital) Kecepatan dan irama Interval (? BBB) dan aksis (? LAD / RAD) Pembesaran ruang jantung (? LAE / RAE, ? LVH / RVH) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Perubahan kompleks QRST (? Gelombang Q, progresi gelombang R buruk, elevasi atau depresi segmen ST, atau inversi gelombang T) Aksis Mengidentifikasi sadapan ekstremitas dengan kompleks isoelektrik pertengahan (me an) aksis QRS tegak lurus dengannya Periksa sadapan yang tegak lurus untuk menentukan apakah pertengahan aksis QRS a dalah +900 atau -900 dari sadapan isoelektrik Gambar 1 1. Determinasi aksis QRS Deviasi aksis ke kiri (LAD) Definisi : aksis > -300 Determinasi : S > R pada sadapan II Etiologi Hemiblok anterior kiri (LAHB) Left bundle branch block (LBBB) Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) Infark miokardium (IM) inferior

Diafragma yang mengalami elevasi Deviasi aksis ke kanan (RAD) Definisi : aksis > +900 Determinasi : S > R pada sadapan I Etiologi Hipertrofi ventrikel kanan (RVH) Hemiblok posterior kiri (LPHB) IM lateral Penyakit paru obstruktif menahun / PPOM (biasanya tidak pada > + 1100) Left bundle branch block (LBBB) Right bundle branch block (RBBB) Kriteria 1. QRS 120 mdet 1. QRS 120 mdet -120 -150 -90 -60 -30 10 +30 +90 +120 +150 +180 +60 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 AVL II AVP III AVR Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI 2. Gelombang R monofasik, menghilang dan melebar pada sadapan I, V5 & V4 ( gelombang S apabila kardiomegali) 3. Tidak ada Q pada sadapan I, V5 & V6 4. Kelainan posisi ST dan gelombang T yang berlawanan dengan defleksi mayor kompleks QRS 5. Progresi gelombang R buruk (PRWP), LAD, gelombang Q pada sadapan

inferior 2. Terdapat pola rsR pada sadapan prekordial kanan 3. Gelombang S melebar pada sadapan I, V5 dan V6 Kompleks QRS EKG Etiologi Penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi, CMP, degenerasi sistem konduksi PJK, hipertensi, kor pulmonale, CMP, degenerasi sistem konduksi Left anterior hemiblock (LAHB) Left posterior hemiblock (LPBH) Kriteria 1. LAD (aksis > -300 dan biasanya >- 600) 2. Kompleks qR pada sadapan I, kompleks rS pada sadapan III 3. QRS < 120 mdet 1. RAD (aksis > +1000) 2. Kompleks rS pada sadapan I ; kompleks qR pada sadapan III 3. QRS < 120 mdet Etiologi Varian normal, PJK, hipertensi, Jarang normal ; PJK, hipertensi, V1 V6 V1 V6 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI CMP, stenosis aorta (AS) CMP, AS Interval QT yang memanjang CAD, kardiomiopati, prolapsus katup mitral Bradikardia berat atau blok AV derajat tinggi obatan jantung : antiaritmia kelas IA (contoh : kuinidin atau prokainamid), Obat kelas IC (QRS memanjang : QT memanjang, namun ST tidak memanjang) , dan kelas III (contoh : sotasol, amiodaron) Obat obatan psikotropik : fenotiazin, antidepresan trisiklik Obat obat lain : antihistamin non-sedatif, makrolid, antijamur derivat azol Gangguan elektrolit : hipolaksemia, ? hipokalemia, ? hipomagnesemia Disfungsi sistem saraf otonom : perdarahan intrakranial (biasanya disertai gelom bang T terbalik yang dalam), stroke, diseksi leher radikal, endarterektomi karotis Lain lain : hipotiroidisme, hipotermia Kongenital (Sindrom Jervell-Lange-Nielson dan Romano-Ward) Pembesaran atrium kiri (LAE) Pembesaran atrium kanan (RAE) Kriteria Gelombang P EKG atau atau Sistem penilaian LVH Romhilt Estes

Kriteria Nilai Amplitudo (adanya hal hal berikut) Gelombang R atau S terbesar pada sedapan ekstremitas 20 mm S pada V1 atau V2 30 mm R pada V5 atau V6 30 mm 3 Perubahan ST-T s (kelainan posisi berlawanan dengan defleksi mayor kompleks QRS) V1 > 40 mdet > 1 mm > 120 mdet II V1 > 15 mm II > 25 mm Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Tanpa digoskin Dengan digoskin 3 1 Pembesaran atrium kiri 3 Deviasi aksis ke kiri ( -300) 2 Durasi QRS 90 mdet 1 Defleksi intrinsik pada V5 atau V6 50 mdet 1 Nilai 4 = kemungkinan LVH Nilai 5 = LVH definitif Sensitifitas 30 54 % Spesifisitas 83 - 97 % (Am Heart 75 : 752, 1968) Kriteria RVH Sensitivitas Spesifikasi pada PPOM Spesifikasi tanpa PPOM Penurunan rasio R/S di prekordium 28 70 % 25 % 67 76 % Deviasi aksis ke kanan ( + 1000) 12 55 % 87 95 % 96% Rasio R/S pada V1 > 1 6 42 % 89 % 98 % R pada V1 7 mm 2 23 % 94 % 94% (Am Cardiol 7 : 481, 1961 : Chest 65 : 622, 1974 ; dan Chau, Elektrocardiography in Clinical Practice. 4th ed, 1996) Gelombang O patologis Definisi : tinggi gelombang R 40 mdet atau > 25 % tinggi pada kompleks QRS yang bersangkutan Gelombang q kecil (septum) pada sadapan I, aVL, V5 dan V6 normal Gelombang Q tersendiri pada sadapan III, aVR, dan V1 bisa juga normal Progresi gelombang R buruk (PRWP) (Arch Intern Med 142 : 1145, 1982) Definisi : Hilangnya gaya anterior tanpa gelombang Q yang jelas ; gelombang R pa da sadapan V3 3mm Etiologi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Infark miokardium anteroseptal lama (biasanya gelombang R pada sadapan V3 1,5 mm ,

ST persisten atau inversi gelombang T (TWI) pada sadapan V2 dan V3) Kardiomiopati LVH (RWP yang terlambat dalam voltase prekordial kiri prominen) RVH / PPOM (gelombang R kecil dan gelombang S prominen pada sadapan I) LBBB Rotasi jantung searah jarum jam Pemasangan sadapan di tempat yang salah Elevasi ST Infark miokardium akut (IMA) : kecembungan bertambah, inversi gelombang T / TWI) atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten Spasme koroner (angina Prinzmetal) Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST ; berhubungan dengan PR ; gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST ), miokarditis, kontusio ja ntung Repolarisasi awal yang normal : paling sering terlihat pada sadapan V2 - V3 dan pada dewasa muda. Titik 1 - 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan bertambah pada segmen ST; Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST / amplitudo gelombang T < 25% Pola mungkin hilang dengan olahraga Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada sadapan V1 - V2) Depresi ST Iskemia miokardium ( abnormalis gelombang T) Efek digitalis (bukan tanda intoksida digoksin ; kenyataanya, sangat kurang berk orelasi dengan kadar digoksin) Hipokalemia ( gelombang U) Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada sadapan V5, V6, I, aVL) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Inversi gelombang T (TWI) Iskemik atau infark miokardium Perikarditis Kardiomiopati Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH Pasca takikardia atau pasca pacu jantung Elektrolit PaO2, PaCO2, pH, atau gangguan suhu tubuh inti Perdarahan intrakranial (biasanya dengan QT) Varian normal pada sadapan yang kompleks QRS-nya predominan negatif (contoh : sa dapan III, aVF, V1, aVL, aVR) Sindrom gelombang T Juvenil (TWI persisten pada sadapan prekordial di atas dan m eliputi V4) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI NYERI DADA PENYEBAB YANG BERASAL DARI JANTUNG Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik Angina Tekanan substermalleher, rahang, lengan, durasi <30 menit dipsun, diaforesis, N/V diperberat oleh kerja keras, hilang dengan nitrogliserin/istirahat EKG Ds (ST , ST , dan atau

TWI) Infark miokardium Sama dengan angina namum intensitasnya, durasi >30 menit EKG Ds (ST , ST dan atau TWI CPK-MB atau troponin Perikarditis Nyeri tajam menyekam kebahu diperberat oleh respirasi hilang bila duduk kearah depan Suara gesekan pericardium (pericardial friction rub) EKG Ds (ST yang cekung dan difusi) efusi pericardium Diseksi aorta Nyeri mendadak, seperti teriris atau tersayat pisau, dipertengahan skapula posterior atau anterior Tekanan darah atau nadi asimetris, Al kasus baru pelebaran mediastinum pada rontgen toraks lumen palsu pada tomografi komputer (CT), ekotransesopagus (TEE), angiografi, atau MRI PENYEBAB YANG BERASAL DARI PARU Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik Pneumonia Pleuritik, dispnu, demam, batuk, sputum Demam, takipnu, krepitasi dan konsolidasi, infiltrat pada rontgen toraks Pleuritis Nyeri tajam, pleuritik Suara gesekan pleura (pleural friction rub) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pneumotoraks Unilateral tajam, pleuritik onset mendadak Hipersonol unilateral, bunyi nafas, pneumotoraks pada rontgen toraks Edema paru Pleiritik, onset mendadak Takipnu, takikardia, hipoksemia, Scan ventilasi/perfusi atau angiogram paru Hipertensi pulmonal Dipsnu, beban latihan fisik Hipoksemia, P2 d,S3&S4 di sisi kanan PENYEBAB YANG BERASAL DARI SALURAN CERNA Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik Refluks esofagus Rasa terbakar substemal, rasa asam dimulut ; kombinasi hipersaliva dan regurgitasi asam diperberat oleh makan, posisi berbaring hilang dengan antasida Pemeriksaan pH esofagus, uji perfusi asam bemstein EGD Spasme esofagus Nyeri substermal yang hebat diperberat saat menelan hilang

dengan nitrogliserin atau CCB Pemeriksaan serial saluran cerna atas manometri Ruptur Mallory-Weiss Tercetus karena muntah EGD Penyakit ulkus peptikum Nyeri epigastrik yang hilang dengan antasida hematemesis, menelan EGD, uji H. pylori Penyakit empedu Nyeri perut kuadran kanan atas, mual/muntah diperberat oleh makanan berlemak USG kuadran kanan atas, uji fungsi hati Pankreatitis Rasa tidak nyaman dipunggung/epigastrium amilase dan lipase, CT abdomen yang abnormal Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI PENYEBAB YANG BERASAL DARI MUSKULOSKELETAL DAN YANG LAINNYA Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik Kostokondritis Nyeri tumpul atau tajam yang terlokalisir Nyeri tekan ketika dipalpasi Penyakit servikal/OA Tercetus karena gerakan, berlangsung dalam hitungan detik hingga jam Rontgen foto Herpes zoster Nyeri unilateral yang hebat Ruam dematomal dan temuan sensorik Ansietas rasa sesak Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI EVALUASI NON-INVASIF PADA PJK Kemungkinan Pra Uji PJK Nyeri nonangina = 0 atau 1dari 3 gejala Angina atipikal = 2 dari 3 gejala Angina tipilak = 3 dari 3 gejala Usia Pria Wanita Pria Wanita Pria Waniat 30-39 5 % 1 % 22 % 4 % 70 % 26 % 40-49 14 % 3 % 46 % 13 % 87 % 55 % 50-59 22 % 8 % 59 % 32 % 92 % 80 % 60-69 28 % 19 % 67 % 54 % 94 % 91 % Gejala: (1) nyrti pada substernal, (2) tercetus karena pengerahan tenaga, (3) hi lang dengan istirahat atau nitrogliserin (N Engl J Med 300:1350, 1979) Uji toleransi latihan Indikasi : mendiagnosis PJK, mengevaluasi pasien yang diketahui PJK dan mengubah status klinisnya, resiko peningkatan pasien terhadap sindrom koroner akut, melokalisasi iskemia

(diperlukan pencitraan radionuklir) Kontraindikasi : IMA dalam 48 jam, angina tak stabil yang tidak berespon dengan terapi, diketajui terdapat stenosis koroner cabang utama, stenosis aorta berat, gagal ja ntung kongestif simtomatik, artimia yang tak erkontrol Pilihan latihan : protokol baku Bruce atau modifikasinya, subaksimal, atau terba tas-gejala Pilihan obat : (untuk pasien yang tidak bisa melakukan latihan). Vasodilatasi koroner : dipiridamol atau adenosin (mungkin mencetuskan bradikardi a dan bronkospasme). Kronotropil/inotropik : dobutamin (mungkin mencetuskan takiaritmia) Pilihan pencitraan : (untuk pasien yang pemeriksaan EKG, uji farmakologi, atau l okalisasi iskemianya tidak dapat dinilai. EKG tak dapat dinilai = terpacu, LBBB, ST saat istirahat >1mm, digoksin? LVH(= sensitivitas, spesifisitas), radionuklir WPW (thallium-201 atau 99m Tc-sestaMIB) atau ekokardiografi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Uji Sensitivitas Spesifisitas Keterangann ETT -60 -80 Sensitivitas 90 % untuk 3VD, namun <50 % untuk IDV ETT-Thal atau MIBI 80-90 70-90 sensitif dan spesifik, namun biaya , melokalisasi iskemia Adenosin/dobutamin MIBI 80-90 70-90 Efek samping obat seperti yang tercantum diatas Latihan/dobutamin ECHO 80-90 70-90 Melokalisasi iskemia, menilai LVEF;tergantung operator (IACC 25:521 dan 30:260, 1997, Am Heart J 130:373, 1995, IAMA 280:913, 1998) Hasil Uji Denyut nadi (harus mencapai 85% denyut nadi maksimal yang diperkirakan selama uj i latihan supaya bernilai diagnnostik) dan respon tekanan darah Kapasitas latihan maksimal yang dicapai (METS atau menit) Perubahan EKG : kemungkinan ST , menurun atau horizontal pada PJK; kemungkinan besar ST Pencitraan : Defek radionuklir (reversibeliskemik;tetapinfarrk) atau abnormalitas gerakan dinding dengan ekokardiografi (reversibeliskemia;tetapinfark) Prognosis dan Skor Treadmil Duke = waktu latihan (menit) (5 deviasi ST pada sadapan manapun) -(4 x indeks angina) Indeks angina adalah 0 bila tidak ada angina; 1 jika angina non-limiting; 2 jika angina menjadi alasan diberhentikannya latihan Pasien rawat inap Pasien rawat jalan Kategori Skor % Pasien Mortalitas 1tahun Kelangsung an hidup 4 thn % pasien

Kelangsunga n hidup 4 thn Rendah 5 34 % < 1 % 98 % 62 % 99 % Sedang -10 57 % 2-3 % 92 % 34 % 95 % Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI hingga + 4 Tinggi 11 9 % 5 % 71% 4 % 79 % (Ann Intern Med 106:793, 1987 dan N Engl J Med 325:849, 1991) Hasil uji beresiko tinggi Kriteria (Am J Cardiol 46:21, 1980&Braunwald, Heatr disease, ed 5, 1997) EKG : 2mm ST, 1mm ST selama stadium 1, ST 6 menit pada masa penyembuhan, ST pada 5 sadapan, ST, VT Implikasi : perkiraan nilai positif (PPV) ~ 50% untuk cabang utama kiri arteri k oronaria atau 3VD, karena itu pikirkan angiografi dan revaskularisasi jika sesuai. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL (UAP, UNSTABLE ANGINA PECTORS) Klasifikasi Braunwald (Circulation 80 : 410, 1989) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Derajat keparahannya I. = Onset baru dari angina berat atau angina yang bertambah ; tanpa nyeri Saat istirahat II. = Angina saat istirahat dalam bulan terakhir namun tidak dalam 48 jam sebelumnya III. = Angina saat istirahat 48 jam sebelumnya Keadaan Klinis A. = Angina pektoris tidak stabil sekunder karena keadaan ekstrakardiak yang kebutuhan O2 miokardium atau asupan O2 B. = UAP primer C. = UAP pascainfark (dalam 2 minggu setelah riwayat infark miokardium sebelumnya) Spektrum sindrom koroner akut (ACS) Gambar 1-2. Spektrum sindrom koroner akut Plak aterosklerosis koroner Tetap Ruptur plak Trombosis koroner Oklusi sebagian Oklusi ST Depresi dan / atau Inversi gelombang T Elevasi ST Troponin dan CPK - MB - Troponin + dan CPK - MB Troponin and CPK - MB + Angina Stabil Angina tidak stabil (UAP) UAP berat atau mikroinfark IM nongelombang Q IM gelombang Q Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Stratifikasi risiko dan triase UAP Faktor Risiko tinggi Risiko sedang Risiko rendah

Anamnesis Angina saat istirahat yang berlanjut > 20 menit Angina noktumal atau saat istirahat Onset baru angina berat Usia > 65 tahun Angina kresendo Onset baru angina ringan Pemeriksaan Regurgiatsi mitral (MR) baru / perburukan Edema paru, bising paru, atau S3 Hipotensi EKG ST 1 mm Gelombang T s ; gelombang Q atau ST saat istirahat Normal atau tidak ada d Petanda Troponin jantung + Troponin jantung Triase ICU / CCU / monitor di tempat tidur Monitor jantung di tempat tidur Evaluasi pasien rawat jalan dalam 72 jam (ACC 11 : 20, 1988;ACC 16 : 304, 1990;Am Med 91 : 493, 1991;Clinical Cardiology 16 : 397, 1993;Braunwald etal. Unstable Angina : Diagnosis and Management. AHCPR Pub No 94-0602, 1994;N Engl Med 335 : 1333 dan 1342, 1996;Circulation 93 : 1651, 1996 dan 97 : 1195, 1998) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Penatalaksanaan Obat Dosis Keterangan Aspirin 325 mg Po qd Dosis pertama digerus atau dikunyah 50 - 70 % kematian atau infark miokardium (N Engl Med 319 : 1105, 1998;RISC, Lancet 336 : 827, 1990) Heparin IV (tanpa fraksi) 80 U/ kg IVB (maksimal 5000 U) 14 U/ kg / jam (maksimal 1000 U / jam) titrasi untuk mencapai aPTT 50 - 70 24 % kematian atau infark miokard ( AMA 276 : 811, 1996)

Nitrogliserin IV 10 - 1000 mikrogram / menit gejala angina, tanpa mortalitas Penyekat beta Metoprolol 5 mg IV tiap 5 x 3 jam, kemudian 25 mg per oral (PO) tiap 6 jam, titrasi hingga denyut jantung 55 - 60 gejala angina Kontraindikasi terhadap gagal jantung kongestif LWMH Enoxaparin 1 mg / kg SC 2x sehari selama 2-8 hari pemberian awal 30 mg IV bolus dalteparin 120 IU / kg SC 2x sehari selama 5-6 hari 15 - 20 % kematian, IM, iskemia Pertimbangkan penggunaan selain heparin tanpa fraksi pada pasien yang berisiko tinggi (ESSENCE, N Engl Med 337 : 447, 1997;Circulation 96 : 61, 1997;FRISC-II, Lancet 354 : 701, 1999;TIMIGenerated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI IIB, Circulation 100 : 1593, 1999) Penghambat GP IIb / IIIa Abciximab Eptifibatide Tirofiban 0,25 mg / kg IVB 10 mikrogram / menit selama 18-24 jam 180 mikrogram / kg IVB 2 mikrogram / kg / menit selama 72 jam 0,4 mikrogram / kg / menit selam 30 menit 0,1 mikrogram / kg / menit selama 48-108 jam 10 - 20 % kematian atau MI Pertimbangkan pada pasien yang berisiko tinggi, menjalani PTCA, atau sulit disembuhkan (PURSUIT, N Engl Med 339 : 436, 1998 PRISM PLUS N Engl Med 338 : 1488, 1998) Invasif Dini vs. Pendekatan Konservatif

Pendekatan invasif dini : angiografi dalam 24 48 jam revaskularisasi (PTCA atau CABG) apabila anatominya sesuai Pendekatan konservatif : angiografi revaskularisasi hanya jika terjadi iskemia r ekurens atau ETT submaksimal positif atau suatu ETT tingkat penuh positif yang bermakna Tidak ada konsensus yang jelas pendekatan mana yang paling penting ; terdapat 3 percobaan utama secara acak : TIMI IIIB (Circulation 89 : 1545, 1994) : perbedaan kecil dalam hal kecepatan in tervensi antara kelompok invasif dan konservatif selama 6 minggu (61 % vs. 49 %), tidak a da perbedaan pada angka kematian maupun yang terkena IM VANQWISH (N Engl Med 338 : 1785, 1998) : pada populasi jumlah penderita PJK-nya lebih banyak (50 % dengan 3VD atau penyakit cabang utama kiri), terdapat angka k ematian atau terkena IM yang lebih tinggi pada kelompok invasif, namun ini dibatasi pada pasien yang menjalani CABG awal Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI FRISC II (Lancet 354 : 708, 1999) : dengan perbedaan yang besar dalam hal kecepa tan intervensi antar kelompok invasif dan konservatif selama 30 hari (~ 75 % vs. ~ 2 0 %) dan penggunaan stent intrakoroner, terdapat 22 % kematian atau IM pada kelompok inva sif. Keuntungan terbesar tampak pada pasien berisiko tinggi dengan ST pada entri atau suatu troponin +. Gambar 1 3. Penatalaksanaan pendekatan terhadap angina tak stabil Prognosis Lebih dari 30 50 % pasien yang dirawat dengan UAP memiliki prognosis yang sama dengan pasien IM ~ 10 % kemungkinan meninggal atau reinfark nonfatal dalam 30 hari berurutan Perkiraan mortalitas : UAP pascainfark, tampak ST , troponin jantung +, usia > 65 tahun INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA) Etiology Penatalaksanaan UAP Stabilisasi medis awal Tidak menstabilkan Angiografi + intervensi Menstabilkan Pendekatan Konservatif Atau Pendekatan Invasif ? Pertimbangkan pada risiko tinggi, pasca infark, dan troponin + angina Angiografi + intervensi Terapi medis selama 48 - 72 jam Bukan angina ETT submaksimal Negatif Obat pilihan di rumah Bukan angina ETT tingkat penuh dalam 4 - 6 minggu Negatif atau positif ringan Terapi medis dilanjutkan Angina Angina

Positif Positif bermakna Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Aterosklerosis ruptur plak trombosis arteri koronia Spasme arteri koronaria (termasuk yang terinduksi kokain) Diseksi aorta yang meluas ke dalam arteri koronaria (biasanya RCA IMI) Emboli pada arteri koronaria (seperti : pada pasien dengan endokarditis, katup j antung prostetik, trombus muralis, miksoma) Vaskulitis (seperti : penyakit Takayasu, sindrom Kawasaki) Miokarditis (nekrosis miokardium, walaupun tidak disebabkan oleh penyakit arteri koronaria) Manifestasi Klinis Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal menyebar ke leher, mandibu la, bahu atau lengan ) x > 30 menit Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala pusing ~ 23 % dari IM awalnya tidak dikenal karena bisa tanpa gejala atau muncul dengan nyeri dada yang atipikal atau gejala yang tidak spesifik seperti malaise atau seperti f lu (Am Cardiol 32 : 1, 1973) Pemeriksaan Fisik Tanda iskemik : S4, murmur Mr baru derajat 2, disfungsi muskulus papilaris sekun der, paradoksikal S2 Tanda gagal jantung : VP , krepitasi di lapangan paru, S3 + Tanda di daerah lain dari penyakit aterosklerosis : bruit karotis atau femoralis , denyut distal Pemeriksaan Diagnostik EKG Petanda Serum : CPK-MB ; troponin jantung menunjukan nekrosis miokardium derajat kecil sehingga berguna untuk mendiagnosis mikroinfark bila CPK MB negatif pada p asien Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI dengan UAP (lihat diatas), untuk mendiagnosis kecurigaan IM yang telah berlangsu ng lebih kurang 2 - 10 hari yang lalu, dan apabila curiga terjadi CPK-MB positif palsu Ekokardiogram : gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergant ung operator dan kecermatan pembacaan) Gambar 1 - 4. Perubahan EKG pada IMA Gambar 1 5. Pelepasan petanda jantung ke dalam darah yang mengikuti IM akut (Diadapatsi atas izizn dari Wu, A, H, B. Introduction to coronary artery disiase (CAD) dan biochemical markers In : Wu, A, H, B, ed Cardiac Markers. Totowa : Humana Press, 1998 : 12) Sensitivitas CPK MB dan troponin dalam mendeteksi IM tanpa elevasi ST Petanda serum Saat tiba 6 jam setelah onset nyeri CPK MB > 4,7 ng / ml 53 % 91 % Troponin T 0,18 ng / ml 51 % 94 % Troponin I 0,1 ng / ml 66 % 100 %

Normal Hiperakut Akut Beberapa jam Kemudian BeberapBeberapa a Hari Minggu Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI (N Engl Med 337 : 1648, 1997) Trombolis Indikasi Kontraindikasi Gejala IM selama 30 menit dan < 12 jam Dan juga ST 1 mm dalam 2 sadapan Yang berdekatan Atau LBBB yang sudah lama tetapi tidak diketahui Absolut Riwayat ICH sebelumnya, stroke hemoragik dalam 1 tahun Neoplasma intrakranial, aneurisma, atau malformasi arteri vena (AVM) Perdarahan internal aktif Kecurigaan diseksi aorta Batasan usia : Pasien > 75 tahun mengalami sedikit relatif pada mortalitasnya, tapi karena sangat tingginya mortalitas pada usia ini, dalam pengalaman lebih banyak absolut pada moralitasnya sehingga masuk akal bila dilakukan trombolisis pada pasien > 75 tahun, namun risiko perdarahan intra kranial Batasan waktu : semakin awal trombolitik dimulai, semakin baik hasilnya. Manfaat setelah 12 jam kurang jelas namun trombolisis sebaiknya dipertimbangkan pada pasien yang datang pada 12 24 jam setelah onset nyeri dan masih terdapat elevasi ST. Relatif Tekanan sistolik > 180 mmHg saat datang INR > 2 atau diketahui adanya gangguan perdarahan Trauma atau bedah mayor dalam 2 4 minggu RJP yang lama (> 10 menit) Perdarahan internal yang terjadi dalam 2 4 minggu terakhir Fungsi vaskular yang tidak dapat dikompresi Pajanan streptokinase (SK) sebelumnya (apabila ada pertimbangan SK) Kehamilan Trombolitik Dosis Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI

Alteplase (TPA) 15 mg IV bolus, kemudian 0,75 mg / kg (maks. 50 mg) selama 30 menit, kemudian 0,5 mg / kg (maks. 35 mg) selama 60 menit Streptokinase (SK) 1,5 MU IV selama 30 60 menit Reteplase (RPA) 10 U IV, ulangi dalam 30 menit x 1 Angioplasti primer Manfaat angioplasti primer vs. trombolisis masih menjadi perdebatan Meta analisis menyatakan ~ 20 % kematian atau IM dan 65 % stroke apabila dapat dilakukan oleh operator yang mahir dalam 60 120 menit sejak kedatangan pasien ( AM A 278 : 2093, 1997) Dapat dipertimbangkan sebagai suatu alternatif apabila terdapat seorang ahli dan tersedia laboratorium kateterisasi jantung terutama apabila ada kontraindikasi terhadap t rombolisis, syok kardiogenik, IM, anterior yang luas, atau CABG sebelumnya Namun demikian, jangan biarkan keputusan yang berkenaan dengan metode revaskular isasi menunda waktu untuk melakukan revaskularisasi Terapi antitrombotik Obat Keterangan Asam asetil salisilat (aspirin / ASA) 162 hingga 325 mg PO 4x1 Dosis pertama digerus atau dikunyah 23 % mortalitas vaskular 49 % re infark nonfatal (ISIS 2, Lancet 2 : 349, 1988) Heparin IV 60 U / kg (maks. 4000 U) 12 U / kg / jam infus (maks. 1000 U / jam) Titrasi aPTT 50 70 detik Tidak menunjukan perbaikan pada mortalitas infark yang berhubungan dengan patensi arteri dengan alteplase Sehingga diindikasikan hanya bersamaan dengan alteplase (BM313 : 652, 1996 dan A C 77 : 551, Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI 1996) Penghambat GP II b / III a Data menunjukan keuntungan saat angioplasti primer data awal yang berhubungan dengan menurunnya dosis trombolisis (TIMI 14, Circulation 99 : 2720, 1999) menjanjikan Terapi Adjuvan Obat Keterangan Penyekat beta Metoprolol 5 mg IV tiap 3x5 menit Kemudian 25 mg PO tiap 6 jam, titrasi sesuai toleransi 15 % mortalitas vaskular (ISIS 1, Lancet 2 : 57, 1986) Kontraindikasi apabila denyut jantung < 60, sistolik < 100 mmHg, gagal

jantung kongestif sedang atau berat, blok AV derajat 2 atau 3, penyakit bronkospatik berat Nitrat IV TNG 10 1000 mikrogram / menit Penggunaan TNG IV dalam 24 48 jam pertama berdasarkan pada meta analisis yang mengarahkan 35 % mortalitas (lancet 1 : 1088, 1988) Kontraindikasi pada infark ventrikel kanan dan hipovolemia Penghambat ACE Kaptopril 6,25 mg 3x1 atau lisinopril 5 mg 4x1 Kemudia titrasi sesuai toleransi ~ 10 % mortalitas pada 4 6 minggu, 19 % pada 4 tahun (SAVE, N Engl Med 327 : 669, 1992 ; GISSI 3, Lancet 343 : 1115, 1994 ; ISIS 4, Lancet 345 : 669, 1995) Keuntungan terbesar pada pasien dengan IM anterior, EF < 40 %, atau pernah IM sebelumnya Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Kontraindikasi pada hipotensi atau gagal ginjal berat Oksigen Morfin Menghilangkan nyeri kecemasan, Venosilitasi preload Komplikasi Mekanik pasca IM Komplikasi Gambaran klinis Penatalaksanaan Syok kardiogenik Insiden < 5 %, tipikalnya < 48 jam pasca MI Kateter PA, obat inotropik, pressor, IABP, revaskularisasi Ruptur dinding bebas Insiden < 6 %, tipikalnya dalam 2 3 hari pasca MI, tekanan darah dan denyut jantung sesaat(robekan epikardium) tamponade atau mati mendadak (EMD) Resusitasi cairan, obat inotropik, perikardiosentesis, pembedahan VSD Insiden 2 4 % ; tipikalnya dalam 5 hari pasca MI 90 % dengan mumur baru yang kasar thrill Obat inotropik, pompa balon intra aorta (IABP), vasodilator, diuretik, pembedahan Ruptur muskulus

papilaris Insiden 1 % ; tipikalnya dalam 5 hari pasca MI 50 % dengan murmur baru, jarang terjadi thrill Vasodilator, diuretik, IABP, pembedahan Antiaritmia Pasca MI Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Aritmia Penatalaksanaan Fibrilasi atrium (Insiden 10 16 %) Kardioversi apabila hemodinamik tidak stabil atau iskemik penyekat dan / atau digoksin, prokainamid atau amiodaron heparin Takikardi / fibrilasi Ventrikel (VT / VF) Monomorfik dini (< 48 jam pasca MI) bukan berarti prognosis buruk Antiaritmia dan kardioversi / defibrilasi menurut ACLS infus lidokain selama 6 24 jam, kemudian nilai kembali dosis penyekat sesuai toleransi, penggantian ion K dan MG, nilai iskemiknya Sinus bradikardi Jika sistomatik atropin, jika sistomatik dan menetap pasang pacu jantung Asistol Atropin dan epinefrin pasang pacu jantung Blok AV derajat 1 Tidak ada Blok AV derajat 2 tipe I Jika sistomatik atropin, jika sistomatik dan menetap pasang pacu jantung Blok AV derajat 2 tipe II atau derajat 3 Pasang pacu jantung Blok bifasikular (LBBB, RBBB + baik LPBH atau LAHB) Pertimbangkan pemasangan pacu jantung Alternating BBB atau blok trifasikular (bifasikular dengan blok AV derajat 1) Pasang pacu jantung (Apabila ada indikasi pemasangan pacu jantung, pacu jantung transkutaneus sebaiknya dicoba terlebih dahulu sebagai suatu penghubung pacu jantung transvenosa. Apabila menggunakan pacu jantung transkutanesus sebagai cadangan pada jenis yang siap pakai, Anda harus memastikan bahwa pacu tersebut secara elektris menangkap dan menimbulkan denyutan seperti halnya Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI aktivitas otot rangka yang menimbulkan depolarisasi ventrikular pada monitor. Pacu jantung transvenosa paling baik dipasang dengan panduan fluoroskopi) Komplikasi pasca MI lainnya Komplikasi Gambaran Klinis Penatalaksanaan Trombus LV Insiden 20 40 % Faktor Risisko : IM

anteroapikal luas Antikoagulan selama 3 6 bulan Aneurisma Ventrikular Tonjolan nonkontraktil dari ventrikel kiri ; insiden 8 15 % elevasi ST yang menetap tidak selalu menunjukan aneurisma Pembedahan apabila gagal jantung kongestif berulang, tromboemboli, aritmia Pseudoaneurisma Ventrikular Ruptur ditambal oleh trombus dan perikardium Pembedahan Perikarditis Insiden 10 20 % ; tipikalnya terjadi 1 4 hari pasca Mi Gesekan perikardium + Perubahan EKG jarang Aspirin dosis tinggi, antiinflamasi nonsteroid (NSAID), Antikoagulan diminimalkan Sindrom Dressler Insiden < 4 % ; tipikalnya terjadi 2 4 minggu pasca MI Muncul berupa demam, malaise, perikarditis, pleuritis Aspirin dosis tinggi, NSAID Prognosis Secara umum, dalam 30 hari angka kematian 6, 0 7, 5 % Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Kelas killip Kelas Definisi Mortalitas I Tanpa gagal jantung kongestif 6 % II S, + dan / atau bising basilaris 17 % III Edema paru 30 40 % IV Syok kardiogenik 60 80 % (N Engl Cardiol 20 : 457, 1967) Kelas Forrester Kelas CI (L / menit / m3) Tekanan baji kapiler pulmonal / PCWP (mmHg) Mortalitas I > 2, 2 < 18 3 % II > 2, 2 > 18 9 % III < 2, 2 < 18 23 % IV < 2, 2 > 18 51 % (N Engl Med 295 : 1356, 1976)

KATETER ARTERI PULMONALIS (SWAN GANZ) Pertimbangan Teoretis Prinsip Frank Starling : isi sekuncup jantung bergantung sebagai bagian dari pre load atau volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEVD) Sehingga optimalisasi curah jantung (isi sekuncup x frekuensi denyut jantung) da n minimalisasi edema paru dapat dicapai dengan memanipulasi LVEDV Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Ketika balon dari ujung kateter diinflasikan (digembungkan), balon tersebut akan mengambang ke dalam posisi baji , sekumpulan darah akan menyebar dari ujung kateter , melalui arteri pulmonalis, kapiler dan vena, dan ke suatu titik tepat di proksim al dari atrium kiri. Pada keadaan tanpa aliran, seluruh tekanan akan sama dan untuk itu PCWP se banding dengan tekanan di atrium kiri dan sebanding dengan LVEDP, yang proporsional deng an LVEDV Situasi yang mengagalkan asumsi dasar di atas : 1) Ujung kateter tidak berada pada zona paru bagian barat 3 (seperti : PCWP seta ra dengan tekanan alveolar namun tidak setara dengan tekanan atrium kiri) 2) PCWP > tekanan atrium kiri (seperti pada fibrosis mediastinum, penyakit veno oklusif paru) 3) Rata rata tekanan atrium kiri > LVEDP (seperti : stenosis katup mitral, regur gitasi katup mitral) 4) Perubahan hubungan LVEDP LVEDV (seperti : komplians abnormal) Indikasi ( ACC 32 : 840, 1998) Diagnosis Diagnosis banding syok Diagnosis banding edema paru Evaluasi fungsi ventrikel kiri dan curah jantung (melalui termodilusi atau metod e Fick) Tamponade jantung, VSD, MR Hipertesi pulmonal Terapeutik : terapi yang disesuaikan untuk mengoptimalkan WP, isi sekuncup (SV), SvO2 Penggunaan suatu kateter arteri pulmonalis belum menunjukan perbaikan hasil akhi r dan bahkan ? mortalits pada satu studi (AMA 276 : 889, 1996). Namun demikian, bebera pa literatur menunjukan bahwa kurang lebih 50 % penilaian klinis curah jantung dan PCWP ternyata tidak benar pada waktu dilakukannya penelitian tersebut, sehingga mesuk akal menggunakan kateter arteri pulmonal untuk menjawab pertanyaan spesifik yang tida k dapat di jawab dengan metode non invasif dan kemudian cabut dengan segera untuk meminimalkan komplikasi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Kontraindikasi Absolut : endikarditis pada sisi kanan, trombus, atau katup jantung mekanik Relatif : koagulopati (berlawanan), PPM atau implantasi defibrilator jantung (IC

D) yang baru saja dipasang (ditempatkan dengan bantuan fluoroskopi), LBBB (lebih kurang 3 % risiko blok jantung komplet, tempatkan dengan bantuan fluoroskopi), katup biopro stetik pada sisi kanan Penempatan Sebaiknya hanya dilakukan oleh seorang yang berpengalaman Tempat pemasagan pilihan boleh di vena jugularis inerna kanan atau di vena subkl avia kiri, karena posisi ini adalah posisi termudah sebagai pegangan kateter ke dalam arter i pulmonalis Kembangkan balon bila sudah jauh atau jika mengukur PCWP Hindari inflasi yang berlebihan dengan menggunakan tahanan terhadap inflasi dan pengatur tekanan guna memandu banyaknya inflasi Kempeskan balon pada saat menarik dan melakukan setiap tindakan lainnya Foto rontge toraks seharusnya diperiksa setelah penempatan untuk menilai posisi kateter dan adanya pneumotoraks Apabila kateter tidak berhasil di pasang (tipikalnya pada pasien dengan regurgit asi trikuspid yang berat atau dilatasi atrium kanan) atau apabila pasien mengalami LBBB, perti mbangkan untuk menggunakan bantuan fluoroskopi Bentuk Gelombang Kateter Arteri Pulmonalis Lokasi Atrium kanan Ventrikel kanan PA PCWP Tekanan (mmHg) rata 6 Sistolik 15 Rata 30 diastolik 1 - 8 Sistolik 15 30 Rata rata 9 18 Diastolik 6 12 Rata rata 12 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Bentuk gelombang Keterangan a = Kontraksi atrium, terjadi pada interval PR c = Penonjolan TV kembali ke dalam atrium kanan v = Masuknya

darah ke atrium kanan, muncul puncak gelombang T (mid T wave) x = Relaksasi atrium dan penurunan basis jantung Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan (RVEDP) terjadi tepat sebelum garis naik dan lebih dari rata rata tekanan atrium kanan kecuali terdapat stenosis atau regurgitasi trikuspid (TS atau TR) Bentuk gelombang seharusnya memuat takik. Puncak selama gelombang T sistolik arteri pulmonal setara dengan sistolik ventrikel kanan kecuali terdapat suatu gradien (seperti PS) Sama seperti bentuk gelombang atrium kanan kecuali tertinggal dan terlambat gelombang a setelah QRS, gelombang c berbeda , gelombang v setelah gelombang T

dan biasanya > gelombang a 0 5 10 15 20 25 30 MmHg A C V X Y EKG Simultan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI y = Darah yang keluar atrium kanan setelah TV membuka pada awal diastolik Hubungan dengan siklus pernafasan Tekanan intratorakal (biasanya sediki ngatif) dilanjutkan ke pembuluh darah dan ke jantung Tekanan transmural (= preload) sama dengan tekanan intrakardiak terukur tekanan intratorakal Selalu mengukur pada akhir ekspirasi sebab tekanan intratorakal paling dekat ke nol ( angka tertinggi pada pasien yang bernafas spontan dan angka terendah pada pasien dengan ventilator) Apabila tekanan intratorakal (penyakit paru, tekanan positif akhir ekspirasi / P EEP, auto PEEP). PCWP terukur akan meninggikan tekanan transmural yang sebenarnya. Dapat mencoba untuk memperkirakan tekanan transmural dengan cara mengurangi PEEP Curah jantung Termodilusi : tetapkan jumlah NaCl yang disuntikan pada proksimal tempat masuk s untikan (biasanya atrium kanan). Perubahan suhu melebihi waktu terukur pada termistor (d i dalam arteri pulmonalis) digunakan untuk menghitung curah jantung. Mungkin tidak akura t jika keadaan outputnya rendah, TR berat atau ada pirau intrakardiak Metode Fick : konsumsi O2 (L / menit) setara dengan curah jantung (L / menit) x perbedaan oksigen arteri vena dengan mengukur konsumsi O2 dan menghitung perbedaan AV O2 (arteri vena campuran), dapat memperoleh curah jantung Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pewarnaan hijau indosianin : tetapkan jumlah zat warna yang disutikan ke dalam j alur sentral. Konsentrasi zat warna hijau di dalam sebuah jalur arteri diambil sebaga i sampel,

setelah sejangka waktu dan curah jantung dihitung dari data ini. Mungkin tidak a kurat apabila keadaan output rendah, regurgitasi katup yang berat, atau ada pirau intrakardiak Komplikasi Kanulasi vena sentralis : pneumo dan hemotoraks (1 3 %), punksi arteri, emboli u dara Terlalu jauhnya kateter : aritmia atrium atau ventrikel, blok jantung komplet (~ 3 % pada pasien yang sudah ada LBBB sebelumnya), lubang kateter, perforasi dan tamponade jantung, ruptur arteri pulmonalis Pemeliharaan kateter : infeksi (terutama apabila kateter dibiarkan selama > 3 ha ri ), trombus, infark paru ( 1,3 %), ruptur PA, ruptur balon GAGAL JANTUNG Definisi (Braunwald, Heart Disease, 5th ed., 1997) Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi kebutuhan han ya pada tekanan pengisian jantung yang abnormal. Output rendah (curah jantung ) vs. Output tinggi (curah jantung ) Gagal jantung kiri (edema paru) vs. Gagal jantung kanan (VP hepatomegali kongestif edema porifer) Backward ( tekanan pengisian dan kongestif) vs. Forward (kegagalan untuk melakukan perfusi jaringan sistemik) Sistolik (kegagalan memompa darah dalam jumlah yang cukup) vs. Diastolik (kegagalan untuk berelaksasi dan mengisi secara normal) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Etiology Penyakit jantung iskemik Penyakit jantung hipertensif (sistemik gagal jantung kiri, paru gagal jantung ka nan) Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi dan restriktif) Penyakit katup jantung Penyakit perikardium (tamponade, konstriksi, efusi- konstriktif) Kegagalan output tinggi : infusiensi aorta (AI), regurgitasi mitral (MR), defek septum ventrikel (VSD), fistula AV, anemia berat, sepsis, tirotoksikosis, beri beri Pendekatan pada gagal jantung kiri Petunjuk terhadap disfungsi sistolik : riwayat IM sebelumnya, perubahan waktu ik tus kordis, S3 +, gelombang Q pada EKG, kardiomegali pada rontgen toraks Gambar 1 6. Pendekatan pada gagal jantung sisi kiri (Diadaptasi dari Wilkins, ed Emergency Medicine, 3th ed, 1989) Factor Pencetus Gagal jantung kiri Peningkatan LVEDP Peningkatan LVEDP LVEDP Normal Disfungsi Diastolik Penyakit Perikardium Kegagalan Output tinggi Peningkatan SV Peningkatan ESV Disfungsi sistolik (Kegagalan Output rendah) LVH Hipertensi Stenosis aorta Kardiomiopati

Iskemik Kardiomiopati restriktif Peningkatan afterload Stenosis aorta Krisis hipertensi Koartasio Penurunan kontraktilitas Iskemik / infaks Dilatasi kardiomiopati AI / MR kronik Sepsis Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Iskemia atau infark miokardium Hpertensi, kelebihan volume, emboli paru Ketidak patuhan dalam mengonsumsi obat atau diet Obat (penyekat , CCB) atau toksin (EtOH, kemoterapi) Miokarditis, endokarditis Aritmia Anemia, infeksi, kehamilan, tiroksikosis Manifestasi klinis Output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, azotemia prerenal Kongestif Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu noktural paroksimal Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas Pemeriksaan fisik Gagal jantung akut : hipo atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, ding in dan pucat pada ekstremitas Gagal jantung kiri Ronki paru, pekak pada basalis (efusi pleura sekunder) takipnu, pernafasan Cheyn e Stokes iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada penyebab g agal jantung tersebut) S3 (disfungsi sistolik), S4 (disfungsi diastolik) Murmur jantung (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, ata u pergeseran muskulus papilaris) Gagal jantung kanan :VP, efusi pleura, hepatomegali kongestif asites dan ikterus, edema perifer Pemeriksaan Diagnostik Foto rontgen toraks : edema paru, efusi pleura bilateral (biasanya kanan > kiri) , kardiomegali Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Ekokardiogram EF dan ukuran ruang jantung disfungsi sistolik Hipertrofi dan / atau aliran abnormal yang melewati katup mitral disfungsi diast olik Kateterisasi arteri pulmonalis : PCWP , CO , dan resistensi vaskular sistemik / SV R (gagal jantung output rendah) Tanda penurunan perfusi terhadap organ vital dari pemeriksaan laboratorium : UOP , ureanitrogen darah (BUN) , kreatinin , Na , uji fungsi hati abnormal Klasifikasi fungsional

Kelas I : sistomatik hanya pada aktivitas yang lebih dari biasanya Kelas II : sistomatik dengan aktivitas seperti biasa Kelas III : sistomatik dengan aktivitas yang minimal Kelas IV : sistomatik pada saat beristirahat Penatalaksanaan Gagal Jantung Obat / intervensi Keterangan Diet Na < 2 gr / hari Diuretik Diuretik loop tiazid diuretik hemat kalium ACEI 40 % mortalitas pada NYHA kelas IV (CONSENSUS, N Engl Med 316 : 1429, 1987) 16 % mortalitas pada NYHA kelas II atau III (SOLVD, N Engl Med 325 : 293, 1991) 37 % gagal jantung kongestif pada pasien asimtomatik dengan EF 35 % (SOLVD, N Engl Med 327 : 685, 1992) Digoksin 23 % gagal jantung kongestif di Rumah Sakit tidak ada perubahan mortalitas (DIG trial, N Engl Med 336 : 525, 1997) Penyekat ~ 40 % motralitas, gejala, EF (MDC, Lancet 342 : 1441, 1993 ; U. S. Carvedilol , N Engl Med 224 : 134, 1996 ; CIBIS II, lancet 353 : 9, 1999 ; MERIT, Lancet Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI 353 : 2001, 1999) Harus dititrasi sangat hati hati dan kontraindikasi terhadap gagal jantung kongestif dekompensata Spironolakton 30 % mortalitas pada NYHA kelas III atau IV (RALES, Engl Med 341 : 709, 1999) Penyekat reseptor ATII (ARBs) Studi kecil menunjuk obat ini sama manjurnya dengan ACEI, menunggu uji klinis yang lebih besar Pertimbangkan apabila tidak dapat menoleransi ACEI atau mengalami hipertensi meskipun dosis ACEI maksimal Hidrazalin + nitrat 25 % motalitas (V HeFT I, N Engl Med 314 : 1547, 1986) Tidak sebaik seperti ACEI (V HeFT II, N Engl Med 325 : 303, 1991) Amiodaron atau ICD Pertimbangkan ICD untuk V atau VF simtomatik atau rekuren Keuntungan amiodaron profilaktif (GESICA, lancet 334 : 493, 1994 dan STAT CHF, N Engl Med 337 : 72, 1995) atau ICD masih belum jelas Antikoagulan Pertimbangkan apabila terdapat fibrilasi atrium (AF), trombus mural, atau reksi ejeksi (EF) < 30 % Perihal penatalaksanaan spesifik Edema paru kardiogenik akut : LMNOP = Lasiks, Morfin, Nitrat, Oksigen, Posisi Gagal jantung refrakter / berat Terapi penyesuain dengan kateter arteri pulmonalis (PA) dengan tujuan tekanan ar teri rata rata MAP > 60, CI > 2,2, SVR < 800, PCWP < 18 Vasolidator dan inotropik intravena (seperti : nitroprusid dan dobutamin) Bantuan sirkulasi mekanik : pompa balon intraaorta (IABP), alat bantu ventrikel (VAD) Transplantasi jantung : daya tahan hidup 1 tahun 85 % ; 5 tahun 65 70 % Disfungsi diastolik : perhatikan diuresis, kendalikan hipertensi dan takikardia dengan penyekat atau penyekat kanal kalsium (CCB) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI KARDIOMIOPATI Disfungsi miokardium yang bukan karena iskemia katup, hipertensi, atau penyakit jantung kongersif KARDIOMIOPATI DILATASI Definisi dan Epidemiologi Dilatasi ventrikel, ketebalan dinding normal hingga menurun, dan kontraktilitas Insiden : 5-8 kasus/100.000 populasi tiap tahun; prevalensi : 36 kasus/100.000 p opulasi Etiologi Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium termin al tak diobati): Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati karena tidak secara primer mengenai otot jantung, tetapi merupakam penyebab umum EF dan dilatasi VL. Toksik : alkohol, adriamisin Infeksius (campuran DCM + RCM): hemokromatosis, sarkoidosis, amiloidosis,(biasan ya RCM) Idiopatik (? Infeksi subklinis) dan familial Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Terinduksi takikardi ( frekuensi denyut jantung > 140-160 selama berminggu-mingg u) Terinduksi katekolamin : kokain, feokromositoma Peripartum (usia kehamilan bulan terakhir 3-4 bulan pasca melahirkan) Endokrin/metabolik : hipotiroidisme, akromegali, defisiensi tiamin/selenium Penyakit kalogen-vaskular (jarang) : skleroderma, SLE Manifestasi klinis Gagal jantung : baik gejala kongestif atau fatigue Kejadian emboli (~10%) Aritmia Nyeri dada pada saat beraktivitas, terdapat sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa PJK) Pemeriksaan fisik Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(JVP, edema perifer) ( lih at gagal jantung ) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati Jantung : difusi, iktus kordis bergeser ke lateral, S4 ; S3 , MR dan RT (pergeser an muskulus papilaris) Pemeriksaan diagnostik Rontgen foto toraks : kardiomegali, edema paru, efusi pleura EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah, fib rilasi atrium Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri, EF, LVKH regional atau global, disfungsi ventrikel kanan , trombus mural Langkah untuk diagnostik dan penatalaksanaan Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, vir us yang tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumla h positif palsu tinggi)

Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK apabila terdapat faktor resiko angina, gelombang Q pada gambaran EKG Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai in dikasi dan kecurigaan klinis Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI ? Biopsi endomiokardium : (Circulation 79:971, 1989) hasil 10% (dari 10% ini, 75% menunjukan miokarditis, 25% menunjukan penyakit sis temik) Penatalaksanaan Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat-b (jika tidak dalam keadaan gagal jantung kongestif dekompensata) Antikoagulan (pertimbangkan apabila EF 30%); antiaritmia/CD Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik, tran splantasi jantung Imunosupresan untuk miokarditis ; belum terbukti bermanfaat; pertimbangkan pada miokarditis fulminan atau progresif KARDIOMIOPATI HIPERTENSI (HCM) Definisi dan epidemiolagi Hipertrofi ventrikel kanan dan/ ventrikel kiri yang tidak seharusnya Prevalensi : 1 kasus/500 sporadis, 50% familial Patologi Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat miokardium Patofisiolagi Obstruksi aliran keluar subaorta : penyempitan aliran sekunder karena hipertrofi septum +, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder akib at gaya-gaya Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan pergeseran muskulus pal pitasi; sejalan dengan kontraksi (digoksin, agonis-b), preolad atau afterload Regurgitasi mitral SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitr al dan mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang langsun g ke anterio Disfungsi diastolik : kekakuan rongga + gangguan relaksasi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan pe rfusi koroner Sinkop : beban bergantung curah jantung, aritmia Manifestasi klinis Dipsnu : karena LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik Angina Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi Pemeriksaan fisik Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 , murmur kresendo-dekrese ndo sistolik ( dengan Valsava dan berdiri, saat jongkok), murmur holosistolik atau mi

d-tolate akibat MR Denyut karotis : bisferis Pemeriksaan diagnostik Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri) EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar d iapeks (varian apeks) Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran keluar dinamik, SAM, MR Kateterisasi jantung : tekanan subaorta , Tanda Brockenbrought = tekanan nadi pascaekstrasistol Penatalaksanaan (N Engl J Med 336 : 775, 1997) Gagal jantung Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari digoksin, diuretik, vasodilator Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif Ablasi septal alkohol (Lanncet 346:211, 1995 dan JACC 31:252, 1998) Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi; irculation 52:88, 1975) ? Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (Lancet 339 :1318, 1992; Circulation 90:2731, 1994; JACC 29:435, 1997; Circulation 99:2927, 1999) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi transplantasi Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-b, pertahankan SR dengan disopiramid, amiodaron atau satolol Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutas i spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, riwayat keluarga yang mati mendadak, Holter , LVH berat, usia yang lebih muda KARDIO RESTRRUKTIF Definisi Gangguan pengisian ventrikel karena komplians Etiologi Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik Penyakit metastatik, terapi radiasi Idiopattik Skleroderma Patologi Ketebalan dinding normal atau infiltrasi atau deposisi yang abnormal Patofisiologi Komplians miokardium volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan akhir (EDP) tekanan vena pulmonaris dan sistemik Ukuran kapasitas ventrikel isi sekuncup dan curah jantung Manifestasi klinis Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu Diuretik refraktorius Terjadinya tromboembolik Takiaritmia yang toleransinya buruk Pemeriksaan fisik JVP, tanda kusmual (secara klasik terlihat pada Perikarditis konstruktif) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Buku Saku Klinis INFEKSI Jantung : S3 dan S4 murmur MR dan TR Hepatomegali kongestif, asiter dan ikterus , edema perifer Pemeriksaan diagnostik Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, konges ti paru EKG : voltase rendah, atritmia Ekokardoigram : penebalan dinding simetrrik, diastolik awal (E) dan pengisian at rium (A) lambat, E/A, waktu deselerasi (penghentian mendadak pengisian ventrikel kanan kar ena komplians ), tekstur granular berkilauan pada amiloidosis Kateterisasi jantung Atrium : M atau W (penurunan x dan y yang prominen) Ventrikel : dip dan plateau atau tanda akar kuadrat (tekanan dengan cepat pada o nset diastolik, dengan cepat pada awal plateau) Kardiomiopati restriktif vs perikarditis konstriktif; lihat Penyakit Perikardium Penatalaksanaan Tangani penyakit yang mendasarinya Diuresis dengan hati-hati Penyekat kanal kalsium (CCB) ? Pertahankan irama sinus (penting untuk pengisian) Antikoagula Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI PENYAKIT KATUP JANTUNG STENOSIS AORTA Etiologi Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupaka n penyebab pada 50% pasien usia <70 tahun Penyakit jantung degeneratif (seperti: stenosis kalsifikans): merupakan penyebab pada 50% pasien yang berusia >70 tahun Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI) Menyerupai = kardiomiopati hipertonik Patofisiologi Tekanan yang berlebihan LVH Konsentrik Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta <1,0 cm ) Angina : kebutuhan O2 (hipertrofi)+ suplai O2 (kompresi subendokardium) PJK Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap otot) pada keadaan CO tetapinsufisiensi perfusi serebral Gagal jantung : dipsnu atau edema paru jika berat Pemeriksaan fisik Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum (R USB) penyebab ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan terdapat bunyi ho losistolik = efek Gallavardin) bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan dengan berdiri ( 70%) dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik (N Engl J Med 318:1572, 1988) Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar dengan menaikan tungkai secara pa sif dan bila berdiri dan Valsalva Klik ejeksi terdengar pada katup aorta bikuspid Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split paradok sikal S2

atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil ( pulsus parvus et tardus ), heave pada ventrikel kiri, S4 (kadang-kadang terdapat palpasi) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pemeriksaan diagnosis EKG : LVH, LAE, LBBB Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru Ekokardiogram : morfologi katup, perkiraan gardien tekanan, perhitungan daerah k atup Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitun gan daerah katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan Klasifikasi Stenosis Aorta Stadium Gradien rata-raat (mmHg) AVA (cm ) LVEF Normal 0 3,0-4,0 nl Ringan <20 1,2-2,0 nl Sedang 20-40 0,7-1,2 nl Berat, terkompensasi >40 <0,7 nl Berat, dekompensata bervariasi <0,7 Penatalaksanaan Hindari aktivitas fisik berbahaya; profilaksis, endokarditis Terapi medis : berikan diuretik dengan hati-hati pada untuk gagal jantung konges tif, kontrol hipertensi, digoksin Hindari vasodilator (seperti:nitrat) dan inotropik negatif (seperti: penyekat-b dan CCB) pada AS berat Pembedahan (aortic valve replacement/AVR): AS simtomatik atau AS asimtomatik den gan dekompensasi ventrikel kiri Valvuloplasti katup aorta perkutan (PAV): biasanya menghasilkan 50% pada area ka tup aorta (AVA) dan 50% puncak gradien katup aorta, namun jumlah re-stenosis sebanya k 50% pada 6-12 bulan (N Engl J Med 319:125,1988) sehingga dipergunakan sebagai penghubung pada AVR atau apabila pasien bukan kandidat untuk tindakan pembedahan IAPB: stabilitasi, jembatan untuk pembedahan Perjalanan penyakit (Circulation 38 (Suppl.V): 61,1968) Biasanya berjalan lambat sampai gejala berkembang Angina daya tahan hidup rata-rata 5 tahun; sinkop daya tahan hidup rata-rata 3 t ahhun; CHF daya tahan hidup rata-rata 2 tahun Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI ISUFISIENSI AORTA (AI) Etiologi Penyakit katup Penyakit jantung rematik (biasanya bercampur dengan AS/Al dan biasanya disertai penyakit katup mitral) Katup aorta bikuspidalis: perjalanan penyakit: 1/3 normal, 1/3AS, 1/6 Al, 1/6 endokarditis Al Miokarditis infektif Penyakit utama: RA, SLE, sindrom Marfan, sifilis, hipertensi, diseksi aorta Manifestasi klinis Edema paru akut hipotensi Kronik : secara klinis tenang LV berdilatasi dekompensasi LV gagal jantung kongestif

Pemeriksaan fisik Murmur dekresendo diastolik pada batas kiri atas sternum (LUSB) (paling baik di dengar pada RUSB jika disebabkan oleh penyakit yang bersumber di oarta) pada dosis duduk condong ke depan, ekspirasi, tangan mencengkram Beratnya Al sebanding dengan durasi murmur (kecuali pada Al yang akut dan kasus lanjut yang berat) Murmur Austin Flint: rumble diastolik diapeks (pancaran regurgitasi aorta yang mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral) Apeks lain dari pemeriksaan jantung: tekanan nadi yang melebar (menyempit pada A l kasus lanjut dengan kasus LV yang ) dengan dilatasi LV dan dekompensasi iktus kor dis difus dan pergeseran ke lateral, S3 Tanda Klasik eponima pada Al Tanda Deskripsi Denyut Corrigan Denyut water hammer (seperti: cepat naik dan turun) Tanda Hill (tekanan darah sistolik poplitea-tekanan darah sistolik Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI brakhialis)>60 Tanda Duroziez Tekanan gradual diatas arteri femoralis briut sistolik dan diastol ic Bunyi Traube Bunyi ganda yang terdengar pada arteri femoralis apabila distalnya ditekan Tanda de Musset Awal yang memendek pada tiap denyutan (sensitivitas rendah) Tanda Muller Pulsasi sistolik uvula Denyut Quincke Pulsasi kapiler subungal (Southern Medical Iournal 74: 459, 1981) Pemeriksaan diagnostik EKG; LVH, LAD Foto rontgen toraks; kariomegali dilatasi aorta Ekokardiogram: menentukan beratnya Al (berdasarkan pada ukuran pancaran regurgit asi dan adannya aliran balik pada aorta descendens), dan menilai ukuran dan fungsi LV Penatalaksanaan Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) diuretik dan digok sin untuk gagal jantung kongestif Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetu s yang mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik (dobutamin), penyokong konnotropik (HR diastolik waktu untuk regurgitasi), vasikonstriktor dan IABP adalah kontraindikasi Pembedahan aortic valve replacement (AVR) Al simtomatik atau akut Al asimtomatik dengan dekompensasi LV dengan EF < 55% ataau LV > 55mm (Circulation 61:47, 1980) Profilaksis endokarditis Perjalanan penyakit Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat at au lambat) Gagal jantung kongestif daya tahan hidup rata-rata 2 tahun Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI

STRENOSIS MITRAL Etiologi Penyakit jantung rematik (PJR): penyatuan komisura katup mulut ikan Kongenital, miksoma, trombus Valvulitis (sepewrti: SLE, amiloid, karsinoid) atau infiltrasi (seperti: mukopol isakarida) MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat gangguan pada kuspid (daun katup) Manifestasi klinis Dispnu dan edema paru (apabila karena PJR, gejala biasanya mulai selama dekade k e 3-4) pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium Fibrilasi atrium Kejadian emboli (terutama pada fibrilasi atrium atau endokarditis) Gejala paru : hemoptisis, bronkitis frekuens (karena kongestif), hipertensi pulm onal Pemeriksaan fisik Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik (ap abila tidak dalam AF) Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, dengan olahrag a Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik didengar pada batas kiri sternum dan apeks) Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental intervalnya labih pendek) S1 keras (kecuali MV mengalami klasifikasi) Wajah mitral : pipi yang berwarna kemerahan Pemeriksaan diagnostik EKG: LAE ( P mitral ), fibrilasi atrium , RVH Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, den sitas ganda pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Ekokardiogram : perkiraan gradien tekanan, planimetri langsung dan penghitungan daerah katup aorta, skor echo katup (berdasarkan mobilitas dan pelebaran daun katup (ku spid), penebalan subvalvular, klasifikasi) Kateterisasi jantung : gradien PCWP simultan dan tekanan LV, penghitungan area k atup aorta Klasifikasi Stenosis Mitral Stadium Gradien rata-rata (mmHg) Area MV(cm ) Normal 0 4,0-6,0 Ringan 1-6 1,5-2,0 Sedang 6-12 1,0-1,5 Berat >12 <1,0 Penatalaksanaan Medis : retrikasi Na, pengukuran diuresis yang cermat, penyekat-b, antikoagulan (apabila sedang mengalami AF atau jika terjadi emboli sebelumnya) Profilaksis endokarditis (dan jika PJR, profilaksis demam rematok juga) Pembedahan mitral valve replacment (MVR): SM simtomatik, hipertensi paru, ? onse at AF Valvuloplasti mitral perkutan (PMV): MVR jika skor katup < 8, MR ringan, AF atau

trombus LA (N Engl Med 331:961, 1994) REGURGITASI MITRAL Etiologi Degenerasi mikromatosa Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Abnormalitas anulus dan katup : endokarditis, PJR, valvulitis (penyakit vaskular kalogen), kingenital Dilatasi anulus : apapun yang menyebabka dilatasi LV Ruptur korda tendinea : spontan, endokarditis, penyakit vaskular-kalogen Disfungsi muskulus palpitasi : iskemia/infark (biasanya muskulus palpitasi poste rior karena hanya diperdarahi oleh arteri koronaria posterior pars desendens (PDA) se mentara muskulus palpitasi anterolateral deperdarahi oleh diagonal dan obstuse marginal arteri koronarius, perubahan posisi akibat kardiomiopati, infiltrasi Manifestasi klinis Akut : edema paru, hipotensi Kronik : dispnu yang progresif saat beraktivitas, fatigue, fibrilasi atrium, hip ertensi paru Pemeriksaan fisik Murmur holosistolik nada tinggi seperti suara tipuan, pada apeks, yang menyebar ke aksila pada saat tangan mencengkram (sensitif 68%, spesifik 92%); dengan Valsalva (sens itif 93%0 (N Engl J Med 318: 1572, 1988) Iktus kordis hiperdinamik yang bergeser ke lateral, S1 tidak jelas, thirll , S3 Pemeriksaan diagnostik EKG : LAE, LVH, fibrialasi atrium Foto rontgen toraks : LA berdilatasi, LV berdilaaatasi, kongesti paru Ekokardiogram : derajat MR (bergantung pada ukuran pancaraan regurgitasi) dan fu ngsi LV (EF yang supernormal pada keadaan kompensasi, sehingga EF < 60% dengan MR ber at gangguan LV) Kateterisasi jantung : gelombang v PCWP prominen, ventrikulografi sinistra untuk derajat MR atau EF LV Penatalaksanaan Medis alferoad : ACEI , hidralazin/nitrat (manfaatnya belum terbukti) preload (mengobati kongesti paru dan junlah MR dengan lubang MV); diuretik, nitr at inotropik : digoksin Profilaksis endokarditis Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pembedahan (perbaikan lebih disukai dari pada penggantian) MR akut atau sistomatik MR asimtomatik dengan dekompensasi LV (EF < 55-60% atau sistolik akhir LVSD > 45 mm) (Circulation 81:1173, 1990) IABP : stabilitas, jembatan pada pembedahan Prognosis Asimtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 80% Simtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 45% PROLAPS KATUP MITRAL

Definisi Pergeseran bagaian balik daun katup (kuspid) mitral maupun titik temunya diatas bidang katup mitral, dilihat pada sumbu panjang parasternal Pada salah diagnosis pada gambaran ke empat ruang jantung Klasik : daun katup yang berlebihan , tidak klasik : tanpa kelebihan kuspid Epidemiologi Prevalensi 2-4% dari keseluruhan populasi Etiologi Keterlibatan miksomatosa pada apparatus katup mitral Berhubung dengan penyakit jaringan penyambung (sewperti : Marfan, Ehlers-Danlos) Manifestasi klinis Asimtomatik Nyeri dada, AF, sinkop atau stoke (tapi tidak didukung oleh data terkini N Engl J Med 34:1, 1999) Pemeriksaan fisik Klik midsistolik murmur sistolik mid-to-late Penatalaksanaan Profilaksis endoksrditis apabila terdengar murmur atau penebalan pada kuspid Aspirin atau antikoagulan apabila terdapat keluhan neurulogis sebelumnya Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Penyekat-b pada pasien simtomatik KATUP JANTUNG PROSTETIK Katup mekanik Caged-ball (Starr-Edwards) Single-tilting disk (Bjork-Shiley, Medtronic-Hall) Bileaflet-tilting-disk (st.jude Medical) Karakteristik : bertahan lama, orifisiumnya besar, namun bersifat trombogenik Bioprostetik Heterograft (Carpentier-Edwards) Perikardial Karakteristik : kurang tahan lama, orifisiumnya kecil, namun kejadian trombogeni k minimal Pemeriksaan fisik Normal : CRISP, murmur halus selama aliran ke depan (normal memilki gradien keci l yang melintasi katup) Abnormal : murmur regurgitasi, bunyi penutupan katup mekanik tidak terdengar Antikoagulan dengan katup prostetik Katup Tujuan antikoagulan Katup Caged-ball INR 4,0-4,9 Katup Single-tilting disk INR 3,0-3,9 Katup blileaflet-tilting disk INR 2,5-2,9 Keadaan mekanik beresiko tinggi (katup multipel, sebelumnya pernah emboli, EF , AF, ukuran LA INR 3,0-4,5 Katup bioprostetik ? INR 2,0-3,0 x 2-3 bulan (kecuali resiko tinggi indefinitif) Prosedur minor (seperti: tindaakan pada gigi) Biasanya dapat melanjutkan antikoagulan Prosedur mayor (seperti: pembedahan) Pilihan obat earfarin sebelum pembedahan dan dimulai kembali setelahnya Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Prosedur mayor namun Beresiko tinggi terhadap tromboemboli (seperti: katup Cagedball, prostesis mitral, AF, pernah emboli sebelumnya) Praoperatif : pilihan obat warfarin dimulai pemberian haparin 2-4 jam sebelum operasi: pilihan obat heparin pascaoperasi : mulai lagi heparin dan walfarin sesegera mungkin ( N engl J Med 335:407, 1996; Mayo Clin proc 73:665, 1998) Komplikasi Trombosis katup (terutama dengan katup caged-ball ) Embolisasi (endokarditis) Kegagalan struktural Katup mekanik : jarang sekali pada Bjorg-Shliey Katup bioprostetik : rata-rata 30% gagal dalam 10-15 tahun Hemolisis (terutama dengan katup caged-ball) Kebocoran pravalvular (endokarditis) Endokarditis PENYAKIT PERIKARDIUM PERIKARDITIS DAN EFUSI PERIKARDIUM Etiologi Infeksi Virus : Coxsackie B, echovirus, adenovirus, EBV, VZV, HIV Bakteri : (dari endokarditis, pneumonia, atau pasca bedah jantung): S. pneumokok us, S. aureus tuberkulosis (penyebaran dari paru atau hematogenik) Non infeksi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Idiopatik Uremia Ml transmural akut (10-15%), pasca Ml yang terlambat (sindrom Dessrel), neoplasi tk pascaperikardiotomi (paru, payudara, limfoma, sel ginjal), terinduksi radiasi (> 4000 cGy) Penyakit vaskular-kolagen, terinduksi obat (sindrom yang menyerupai SLE karena prokainamid atau hidralazin) Trauma (trauma toraks, pasca prosedur bedah jantung) Efusi perikardial tanpa perikarditis : gagal jantung kongestif, sirosis, dan sin drom nefrtik Manifestasi klinik pada perikarditis Nyeri dada : pleuritik, posisional (berkurang dengan duduk kearah depan), menjal ar ke travezius Demam Pemeriksaan fisik Pericardial friction rub (lebih dari 3 komponen: kontraksi atrium, kontraksi ven trikel, relaksasi ventrikel) yang dikenal berubah-rubah dan bersifat sementara Apabila kontraksi perkardium : suara jantung jauh (dan gesekan mungkin lebih red up); pekak diatas lapangan paru posterior sinistra (tanda Ewart) karena atelektasi ko mpersif Pemeriksaan diagnostik EKG : elevasi ST difusi (konkaf), depresi PR, gelombang T terbalik; 4 staduim ya ng

berkembang dalam hitungan jam hingga minggu; voltase rendah dan perubahan elektr is mungkin terlihat pada efusi yang terjadi luas CPK-MB atau troponin apabila mioperikarditis Foto rontgen toraks: jika muncul efusi, akan tampak kardiomegali atau jantung sep erti botol-air (> 250 cccairan); tanda seperti biskuit Oreo (rediolusen antara jantung dengan perikardium anterior pada foto toraks posisi lateral) Ekokardiogram : mungkin normal atau terlihat efusi perikardium terpisah (fibrin atau tumor) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Perikardiosentesis : lakukan pemeriksaan hitung sel, protein total (TP), LDH, gl ukosa, pewarnaan gram, kultur, sitologi Kriteria untuk eksudat adalah TP >3 g/dl, TP eff/TP serum >0,5 atau LDH eff/LDH se rum >0,6 atau glukosa <60 mg/dl memiliki sensitivitas yang sangat tinggi (~ 90%) namun sp esifitasi sangat rendah (~ 20%). (Chest 111:1213, 1997) Stadium PR ST Gelombang T Pertama Keatas Kedua Isolekritis Isolekritis Datar Ketiga Isolekritis Isolekritis Inversi/terbalik Keempat Isolekritis Isolekritis Ke atas Langkah penanganan Tentukan etiologi infeksi: basanya tampak dari anamnesis dan rontgen foto toraks ; serologi akut dan masa penyembuhan Tentuka etiologi non-infeksi : BUN, kreatinin, ANA, RF, penapisan pada keganasan yang sering terjadi Perikardiotensis bila curiga efusi karena infeksi atau keganasan Penatalaksanaan Obat anti-inflamasi : ASA atau NSAID; kolkisin atau stroid pada penyakit idiopat ik refrakter Hindari antikoagulan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Jika efusi karena infeksi drainase perikardium + antibiotik Jika efusi mungkin rekurens pertimbangkan perbuatan jendela pericardial TAMPONADE PERIKARDIUM Etiologi Segala penyebab perikarditis namun khususnya keganasan, uremia, diseksi aorta proksimal dengan ruptur, ruptur miokardium, dan idiopatik Patifisiologi tekanan intra perikardium, menekan jantung sepanjang siklus jantung membatasi al iran balik vena Karena tekanan diastolik meningkat dan sebanding pada saat katup trikuspid membu ka pada fase awal diastolik, tekanan di ventrikel kanan sama dengan tekanan pada atrium kanan sehingga tidak ada pengeluaran darah secara cepat dari atrium kana dan terjadi g ambaran penurunan gelombang y yang tumpul

Pulkus paradokus : inspirasi tekanan intraperikardium atrium kanan aliran balik vena ukuran ventrikel kanan pergeseran septrum kearah kiri isi sekuncup ventrikel kiri dan output menurun (temponade menyebabkan peningkatan interdepend ensi ventrikel) Manifestasi klinis Dipsnu dan fatigue Pemeriksaan fisik Trias Beck : bunyi denyut jantung terjauh, JVP , hipotensi Hipotensi (50%), refleks takikardi, takipnu Pulsus paradokus (75%) = tekanan darah sistolik 10 mmHg setiap kali inspirasi JVP dengan penurunan gelombang y yang tumpul Bunyi denyut jantung yang terdengar jauh, perikardial friction rub (30%) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pemeriksaan diagnostik EKG : voltase rendah, perubahan elektris Ekokardiogram : Efusi , pergeseran septum saat inspirasi, kolops diastolik ventri kel dan atrium kanan, perubahan resiprofasik pada kecepatan transvaskular ( melewati TV dan melewati MV saat insipari) Kateterisasi jantung (jantung kanan dan perikardium): peningkatan dan penyetaraa n tekanan intraperiskardial dengan tekanan diastolik (RA, RV, PCWP) penurunan gelombang y yang tumpul pada penelusuran atrium kanan) Penatalaksanaan Resusitasi cairan (jangan diuresis) Perikardiosentesis (kecuali jika disebabkan ruptur aorta atau miokardium) PERIKARDITIS KONSTRUKTIF Etiologi Semua penyebab perikarditis namun khususnya pascainfeksi virus, radiasi, uremia, pascabedah jantung, dan idiopatik Patofisiologi Perikardium yang kaku membatasi pengisian diastolik tekanan vena sistolik Aliran balik vena dibatasi hanya setelah awal fase pengisian yang cepat sehingga terjadi penurunan cepat pada tekanan atrium kanan dengan relaksasi atrioum dan pembukaan katup trikuspidalis serta gelombang x dan y yang menonjol Tanda Kussmaul : Inspirasi alira balik vena namun tekanan intratorakal negatif y ang tidak dihantarkan pada jantung karena perikardium yang kaku JVP Manifestasi klinis Gagal jantung sisi kanan > sisi kiri Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pemeriksaan fisik JVP dengan penurunan gelombang y yang menonjol, tanda Kussmaul (diagnosis banding = TS kor pulmonale akut, infark ventrikel kanan, RCM) Hepatomegali, asites, edema perifer Iktus kordis biasanya tidak dapat dipalpasi, terdapat pericardial knock, biasany a tidak ada pulpus paradokus Pemeriksaan diagnosis Foto rontgen toraks: klasifikasi, terutama pada tampilan lateral (walaupun tidak perlu = konstriksi secara fisiologis) EKG: tidak spesifik

Ekokardiogram: penebalan perikardium , septum mengembang = pergeseran mendadak septum selama fase pengisian cepat pada awal diastolik Kateterisasi jantung Artium : gelombang M atau W (penurunan gelombang x dan y yang menonjol) Ventrikel : perubahan dan plateau atau tanda akar kuadrat (penurunan yang cepat tekanan pada onset diastolik, cepat pada awal plateau) CT atau MRI : penebalaan perikardium dngan tambatan Penatalaksanaan Perikardiektomi Perikarditis Konstruktif vs Kardiomiopati Restruktif Evaluasi Perikarditis konstruktif Kardiomiopati restriktif Pemeriksaan fisik Tanda Kussmaul Iktus kordis tidak ada, pericardial knock Tanda Kussmaul Iktus kordis jelas, S3 dan S4 Murmur regurgitasi karena MR dan RT EKG Voltase rendah Voltase rendah Abnormalitas hantaran Ekokardiogram Ketebalan dinding normal Septum mengembang saat awal diastolik Penebalan dinding Pembesaran kedua atrium Inspirasi aliran melalui Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Inspirasi aliran melalui TV dan aliran melalui MV trikuspid dan mitral kecepatan pengisia maksimal lambat waktu yang memanjang pada kecepatan pengisian maksimal Perikarditis Konstruktif vs Kariomiopati Restruktif Evaluasi Perikarditis konstriktif Kardiomiopati restruktif CT/MRI Perikardium menebal Perikardium normal Kateterisasi jantung Penurunan gelombang x dan y yang menonjol Tanda penuruan dan plateau LVEDP = RVEDP RVSP < 50 mmHg RVEDP > 1/3 RVSP Penurunan gelombang x dan y yang menonjol Tanda penurunan dan plateau LVEDP > RVEDP (khususnya pada volume) RVSP > 60 mHg RVEDP < 1/3 RVSP Biopsi endomiolardium Biasanya normal Etiologi spesifik kardiomiopati restriktif (RCM) DIABETES MELITUS PENGERTIAN Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia yang ditandai oleh defek pada :

1. kerja insulin ( resistensi insulin ) di hati (peningkatan produksi glukosa he patik ) dan jaringan perifer (otot dan lemak). 2. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 3. atau keduanya Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI klasifikasi diabetes melitus (DM) 1. DM tipe 1 ( destruksi sel , umumnya di ikuti defesiensi insulin absolut ): Immune-mediated Idiopatik II. DM tipe 2 ( bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defes iensi insulin relatif sampai predominan defek sekrotik dengan resistensi insulin ) III Tipe spesifik lain : Defek genetik pada fungsi sel Defek genetik pad akerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Diinduksi obat atau zat kimia Infeksi Bentuk tidak lajim dari immune mediated DM Sindrom genetik lain, yang kadang berkaitan dengan Dm IV DM gestosional DIAGNOSIS Terdiri dari : Diagnosis DM Diagnosis komplikasi DM Diagnosis penyakit penyerta Pemantauan pengendalian DM Anamnesis Keluhan khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang ti dak dapat dilelaskan penyebabnya Keluhan tidak khas Dm : lemah, keemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pad a pria, pruritus vulvae pada wanita Faktor risiko DM tipe 2 : Usia >45 tahun Berat badan lebih: > 110% berat badan idaman atau indeks massa tubuh (IMT) > 23 kg/m Hipertensi ( TD > 140/90 mmHg) Riwayat Dm dalam garis keturunan Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi> 4.000 gram Riwayat Dm gestasinal Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah glokosa terganggu (GDP T) Penderita penyalit jantung koroner, tuberkolosis, hipertiroidisme Kolesterol HDL , 35 mg/dL dan atau trigliserida . 250 mg/dL Pemerikasaan fisik lengkap,termasuk: Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang Tanda neuropati Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Mata ( visus, lensa mata dan retina ) Gigi mulut Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa

1. kadar glukosa darah sewaktu ( plasma vena )> 200 mg/dL, atau 2. kadar glukosa darah puasa ( plasma vena ) > 126 mg/dL, atau 3. kadar glukosa plasma . 200 mg/dL pada 2 jam setelah beban glukosa 75 gram pad a TTGO DIAGNOSIS BANDING Hiperglikemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TGT ), glukosa darah puasate rganggu TTGO PEMERIKSAAN DARAH PENUNJANG Pemerikasaan laboratorium Hb, leukosit, hiting jenis leukosit, laju endap darah Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan Urinalisis rutin, protenuria 24 jam, CCT ukur, kreatinin SGPT, albumin/globulin Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida, A,C Albuminuri mikro Pemeriksaan penunjang lain: EKG, foto toraks, funduskopi TERAPI Edukasi peliputi pemahaman tentang: Penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan Dm, penyulit Dm, int ervensi farmakologis dan non- farmakologis, hipoglikemia, dan masalah khusus yang di had api, cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan, cara menggunakan fa silitas perawatan kesehatan. Perencanaan makan Standar yang dianjurkan adalah makana dengan komposisi : 70%, protein 10-15%, dan lemak 20- 25 % Karbohidrat 60 Jumlah kandungan kolesterol disarankan , 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal d ari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA= mono unsaturated fatyi acid )dan mambatasi PUFA (p oly unsaturated fatty acid ) dan asam lemak tak jenuh. Jumlah kandungan serat + 25 g r/hari, diutamakan serat larut. Jumlah kalori basal perhari: Laki laki: 30 kal/kg BB idaman Wanita : 25 kal/kg BB idaman Penyesuaian ( terhadap kalori basal / hari ): Status gizi: Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI - BB gemuk -20% - BB lebih -10% - BB kurang - +20% Umur . 40 tahum -5% Stres metabolik ( infeksi, operasi,dll ) + ( 10 s/d 30 % ) Aktivitas - Ringan + 10% - Sedang + 20% - Berat + 30% Hamil: - Trimester I, II +300kal - Trimester III +500kal Rumus Brosca: Berat badan idaman = ( tinggi Badan- 100 ) -10% Pria < 160 cm dan Wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10% lagi

BB kurang : < 90% BB idaman BB normal : 90 110 % BB idaman BB lebih : 110-120% BB idaman Gemuk : > 120 % BB idaman Latihan Jasmani Latihan jasmani sehari hari dan latihan teratur ( 3-4 kali seminggu selama kuran g lebih 30 menit), prnsip : continuous- Rythmical-interval-proggressive-Endurance Intervensi Farmakologis Obat Hipoglikemia oral (OHO): pemicu sekresi insulin ( insulin seckretagogue): sulfonilurea, glinid penambah sensitifitas terhadap insulin terhadap insulin : metromin, tiazolindind iaon penghambat absorpsi glukosa ; penghambat glukosidase alfa insulin indikasi penurunan berat badan yang cepat hiperglikemia berat yang disertai ketosis ketoasidosis diabetik hiperglikemia hiperosmolar non ketotik gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal sters berat (infeki sistemik,operasi besar,IMA,strok) kehamilan dengan Dm gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO terapi kombinasi pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah ,untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah ,kalau dengan OHO tung gal sasaran Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI kadar glukosa darah belum tercapai ,perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikem ik oral yang berbeda mekanisme kerjanya . pengelola DM tipe 2 gemuk ; non-farmakologis evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis ); sasaran tidak tercapai penekanan kembali tata laksana non-famakologis . n evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis ) sasaran tidak tercapai ; + 1 macam OHO biguanid / penghambat glukosidase/glitazon evaluasi 2 4 minggu ( sesuai keadaan klinis ): sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO, antara: biguanid + penghambat glukosidase a / glitazon evaluasi 2 4 minggu ( sesuai keadaan klinis ) sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO: biguanid + penghambat glukosidase a/glitazon atau terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam evaluasi 2 4 minggu ( sesuai keadaan klinis ) sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai : kombinasi 4 macam OHO: biguanid + penghambat glukosidase a + glitazon + secretagugoe atau terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam evaluasi 2 minggu ( sesuai keadaan klinis ): sasaran kombinasi 4 OHO tidak tercapai: insulin atau

terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai: insulin bila sasaran tercapi : teruskan terapi terakhir. Pengelolaan DM tipe 2 tidak gemuk: Non- farmakologis evaluasi 2 4 minggu (sesuai keadaan klinis) Sasaran tidak tercapai: non-farmakologis + secretagugoe evaluasi 2 4 minggu ( sesuai kaeadaan klinis ) sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO,antara: secretatogugoe + penghambat glukosidase a + biguanid/ glitazon evaluasi 2 4 minggu (sesuai keadaan klinis) sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO: Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI secretagogue+ penghambat glukosidase a + biguanid/ glitazon, atau terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam evaluasi 2 4 minggu (sesuia keadaan klinis) sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai: kombinasi 4 macam OHO: secretagogue + penghambat glokosidase a + biguanid + glitazon, atau terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam evaluasi 2 4 minggu (sesuai keadaan klinis) sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai: insulin, atau: terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai: insulin bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir penilaian hasil terapi: 1. pemerikasaan glukosa darah 2. pemerikasaan A1C 3. pemeriksaan glukosa mandiri 4. pemeriksaan glukosa urin 5. penmentuan benda kriteria keton pengendalian DM (lihat tabel) Tabel: Kriteria Pengendalian DM Baik Sedang Buruk GD puasa (mg/dL) 80-109 110-125 126 GD 2 jam pp (mg/dL) 80-144 145-179 180 A,C (%) < 6,5 6,5-8 >8 Kolesterol total ( mg/dL ) < 200 200-239 240 Kolesterol LDL ( mg/dL ) < 100 100-129 130 Kolesterol HDL ( mg/dL ) > 45 Trigliserida ( mg/dL ) < 150 150 199 200 IMT ( Kg/m ) 185-22,9 23 25 > 25 Tekanan darah tinggi ( mmHg ) < 130 / 80 130-140/80-90 > 140 /90 KOMPLIKASI A. Akut : ketoasidosis diabetik Hiperosmolar non kitetik Hiperglikemia B. Kronik: Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Makroangiopati : - pembuluh koroner - Vaskilar perifer

- Vaskular otak Mikroangiopati : - Kapiler retina - Kapiler renal Neoropati Gabungan: - Kardiopati: penyakit jantung koroner, kardiomiopati Rentan infeksi Kaki diabetik Disfungsi ereksi PROGNOSIS Dubia WEWENANG RS pendidikan : dokter spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Metabolik Endokologi RS non Pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Ginjal Hipertensi,Divisi kardiologi, dan bagian Neorologi, Patologi klinik, Mata dan Gizi RS Non Pendidiakan : Bagian Neorologi, patologi klinik, Mata Dan Gizi TIROTOKSITOSIS Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI PENGERTIAN Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroi d karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiwi yang ditemukan bila s uatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori: 1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme 2. kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid , yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari tir otoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma toksik. Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian yodium yang berlebihan, obat hormon tiroid,dll. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau S truma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, t rauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tir oid, terapi I ,ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, pal pasi tiroid terlalu kuat. DIAGNOSIS Gejala dan tanda tirotoksikosis: hiperaktivitas,palpatasi, berat badan turun, na fsu makan meningkat, tidak tahan panas, banyak karingat, mudah lelah, sering buang air bes ar, oligomenore

/aminore dan libido turun, takikardia,fibrilasi atrial, tremor halus repleksi me ningkat, kulit hangat dan basah, rambut rontok dan bruit. Gambaran klinis penyakit Graves: Struma difus, tirotoksikosis, oftalmopati/ ekso ftalmus, dermopati lokal, akropaki. Laboratorim: TSHs rendah, T4 atau fT4 tinggi pada T3 toksikosis: T3 atau fT3 men ingkat. Penderita yang dicurigai krisis tiroid Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas, berat badan turun , perubahan suasana hati, bingung, diare, amenorea Pemeriksaan fisik: - Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves tu penyakit lain - Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma - Demam tinggi sampai 40C - Takikardia sampai 130-200 x/menit - Dapat terjadi gagal jantung kongestif, ikterus Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4/T3 tinggi, anemia tormositik normokro m, limfositosis, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat, azotemia prerena l EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler cepat Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI DIAGNOSIS BANDING Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma toks ik, metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan iodium, ( fenomena Jod Basedow ) Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruk si tiroid, (karena aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksi kosis factitia ) Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resiste nsi hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional. PEMERIKSAAN MENUNJANG Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila ti mbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto toraks TERAPI Tata laksana penyakit Graves: Obat anti tiroid Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari. Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari Indikasi: - mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan sedang dan tiroktosikosis - untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif - persiapan tiroidektomi

- pasien hamil, usia lanjut - krisis tiroid penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 do sis pada awal pengobatan, pasien konrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemant auan setiap 36 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pen gobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian h ari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps. Tindakan Bedah Indikasi: pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif adenoma toksik, struma multinodosa toksik graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Radioablasi Indikasi : pasien usia 35 tahun hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid adenoma toksik, struma multinodosa toksik Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid) 1. perawatan suportif: kompres dingin, antipiretik (asetaminofen ) memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan Na Cl 0,9% mengataasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis 2. Antagonis aktivitas hormon tiroid: Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT) 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg PTU 600 Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium i odida ) 8 tetes tiap 6 jam Penyekat : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target: frekuensi jantung < 90 x/m) Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal. 3. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll. KOMPLIKASI Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Gra ves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid

Krisis tiroid: mortalitas Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI KETO-ASIDISIS DIABETIKUM PENGERTIAN Ketoasidosis diabetikum adalah dekompensasi metabolik akibat defesiensi insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran kli nis utama ketoasidosis diabetikum ( KAD) adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metab olik, faktor pencetus: infeksi, infark miokard akut, pankrealitis akut, penggunaan obat golin gan steroid, penghentian atau pengurangan dosis insulin. DIAGNOSIS Klinis ; Keluhan poliuri,polidipsi Riwayat berhenti menyuntik insulin Demam /infeksi Muntah Nyeri perut Kesadaran ;kompos mentis,delirium ,koma Pernapasan cepat dan dalam (kussnaul) Dehidrasi (turgor kulit menurun ,lidah dan bibir kering) Dapat disertai syok hipovolemik kriteria diagnosis : Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI kadar glukosa : >250 mg / dl pH : < 7,35 HCO 3- ;rendah Anion gap :tinggi Keton serum : positf dan atau ketonuria DIAGNOSIS BANDING Ketosis diabetic,hiperglikemi hiperosmolar non ketotik /hyperglycemic,hyperosmol ar state,ensefalopati uremikum,asidosis uremikum ,minum alcohol,ketosis alkoholik , ketosis hipoglikemia ,ketosis starvasi ,asidosis laktat,asidosis hiperkloremik,kelebihan asisilat ,drug induced acidosis ,ensepalopati karena infeksi,trauma kapatis, Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan cito ; gula darah ,elektrolit,ureum ,kreatinin ,aseton darah urin ru tin,analisis gas darah ,EKG Pemantauan : Gula darah ; tiap jam Na+,K+,CI- ; tiap 6 jam selama 24 jam ,selanjutnya sesuai keadaan. Analisis gas darah : bila pH <7 saat masuk diperiksa selama 6 jam s,d,pH>7,1 selanjutnya setiap hari sampai setabil Pemeriksaan lain ( sesuai indikasi );kultur darah ,kultur urin ,kultur pus TERAPI Akses intravena (iv)2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way ; I.cairan ; NaCI 0,9% diberikan kr,lbh1-2 pada jam pertama ,lalu 1 L pada jam kedua ,lalu 0, 5 L pada jam ketiga dan keempat ,dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya sesuai kebutuhan .

Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L Jika Na+>155 mEq/L ganti cairan dengan NaCI 0,45 % Jika GD <200 mg / dl ganti cairan dengan dextrose 5 % II.insulin (regular insulin = RI ): Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan RI bolus 180 mU/KgBB IV ,dilanjutkan ; RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCI 0,9 % Jika GD <200 mg/dL;kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 % Jika GD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam RI drip 1-2 U / jam IV ,disertai slind ing scale setiap 6 jam; GD -- RI (Mg/dl) ( unit ,subkutan ) <200 0 200 250 5 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI 250 300 10 300 350 15 >350 20 jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL;drip RI dihentikan setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari --- dibagi 3 dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah makan ) III. kalium kalium ( KCI ) drip dimulai bersaman dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEq/ 6 jam ,syarat ;tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tin ggi pada EKG ,dan jumlah urine cukup adekuat. Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua : <3,5 ----- drip KCI 75 mEq/6 jam 3,0 -- 4,5 ----- drip KCI 50 mEq/6 jam 4,5 -- 6,0 ----- drip KCI 25 mEq/6 jam >6,0 ------ drip dihentikan Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu IV.Natrium bikarbonat Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCI 26 mEq drip 50 mEq bila pH 7,0 7,1 , disertai KCI 13 mEq drip Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam V. Tata laksana umum : Oksigen bila PO < 80 mm Hg Antibiotika adekuat Heparin ;bila ada KID satau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)terapi disesuaikan denga n pemantauan klinis Tekanan darah ,frekuensi nadi ,frekuensi pernapasan ,temperatur setiap jam Kesadaran setiap jam Keadaan hidrasi ( turgor ,lidah ) setiap jam Produksi urine setiap jam ,balans cairan Cairan infus yang masuk setiap jam Dan pemantauan labolatorik ( lihat pemeriksaan penunjang ) KOMPLIKASI Syok hipovolemik ,edema paru ,hipertrgliseridemia,infark miokard akut ,hipoglike mia .hipokalemia ,hiperkloremia ,edema otak,hipokalsemia PROGNOSIS Dubia ad malam ,tergantung pada usia ,komorbid,adanya infark miokard akut ,sepsi s ,syok. WEWENANG

RS, pendidikan ;Dokter spesialis penyakit dalam dan ppds penyakit dalam dengan k onsultasi pada konsulen penyakit dalam Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI RS, non pendidikan ; Dokter spesialis penyakit dalam HIPOGLIKEMIA PENGERTIAN Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL ,atau kadar gl ukosa darah ,<80 mg/dL,dengan gejala klinis ,hipoglikemia pada DM terjasi karena; Kelebihan obat / dosis obat ; terutama insulin ,atau obat hipoglikemia oral Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun ; gagal ginjal kronik pasca persalinan Asupan makan tidak adekuat ; jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat Kegiatan jasmani berlebihan DIAGNOSIS GEJALA DAN TANDA KLINIS ; Stadium parasimpatik ; lapar,mual,tekanan darah turun Stadium gangguan otak ringan ; lemah lesu ,sulit bicara ,kesulitan menghitung se mentara Stadium simpatik; keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar Stadium gangguan otak berat ;tidak sadar,dengan atau tanpa kejang ANAMNESIA ; Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral ; dosis terakhir ,waktu pem akaian terakhir ,perubahan dosis. Waktu makan terakhir ,jumlah asupan gizi Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya Lama menderita DM ,komplikasi DM Penyakit penyerta :ginjal ,hati, dll. Penggunaan obat sistematik lainnya ;penghambat adrenergikB ,dll Pemeriksaan fisik ; pucat,diaphoresis,tekanan darah ,frekuensi denyut jantung ,p enurunan kesadaran ,deficit neurologik fokal transient. Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum; 1,gejala yang konsisten dengan hipoglikemia 2,kadar glukosa plasma rendah 3,Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat. DIAGNOSIS BANDING Hipoglikemia karena : Obat ; o ( sering ); insulin ,sulfonlurea,alcohol, o ( kadang) ; kinin ,pentamidine o (jarang ) ; salisilat ,sulfonamide. Hiperinsulinisme endogen ; insulinoma ,kelainan sel B jenis lain ,sekretagogue ( sulfonylurea ),autoimun,sekresi insulin ektopik Penyakit kritis: gagal hati ,gagal ginjal ,sepsis ,starvasi dan inasasi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Defisiensi endokrin; kortisol,growth hormone ,glukagon ,epnefrin Tumor non-sel B ;sarkoma ,tumor adrenokortikal,hepatoma ,leukemia ,limfoma ,melanoma prandial; reaktif ( setelah operasi gaster) ,diinduksi alcohol Pasca PEMERIKSAAN PENUNJANG Kadar glukosa darah (GD) ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati ,C- peptide TERAPI Stadium permulaan ( sadar )

Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau gula murni ( bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang mengandung karbohidrat Hentikan obat hipoglikemik sementara Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar) Cari penyebab Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia ); 1) Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena , 2) Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf 3) Periksa GD sewaktu (GDs) ,kalau memungkinkan dengan glukometer ; Bila GDs < 50 mg /dL-- + bolus dekstrosa 40% 50 % ml IV Bila GDs < 100 mg /dL --+ bolus dekstrosa 40 % 25 % mL IV 4) periksa GDs setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40% bila GDs < 50 mg/dL -- + bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV bila GDs <100 mg/dL -- +bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV bila GDs 100 200 mg /dL -- tanpa bolus dekstrosa 40 % bila GDs > 200 mg/dL pertimbangan menurunkan kecepatam drip dekstrosa 10 % 5) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut turut ,pemantauan GDs setiap 2 jam ,d engan protocol sesuai diatas ,bila GDs >200 mg/dL pertimbangkan mengganti infuse denga n dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 % 6) Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut- turut ,pemantauan GDs setiap 4 jam ,dengan protocol sesuai diatas .bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan mengganti inf use dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 % 7) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut ,slinding scale setiap 6 jam : GD ---- RI ( mg/dL ) (unit, subkutan ) <200 0 200-250 5 250-300 10 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI 300-350 15 >350 20 8) bila hipoglikemia belum teratasi ,dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti ; adrenalin ,kortison dosis tinggi ,atau glikagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila penyebab nya insulin ) 9) bila pasien belum sadar ,GDs sekitar 200 mg / dL .hidrokortison 100 mgper 4 j am selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam ,cari penyebab lain penurunan kesadaran KOMPLIKASI Kerusakan otak ,koma ,kematian PROGNOSIS Dubia DISLIPIDEMIA PENGERTIAN Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma ,kelaianan fraksi lipid yang utama ad

alah kenaikan kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolstero l HDL.dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan ,sehingga dikenal sebagai triad lipid ,secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: hiperkolesteromia ,hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan hipertrigliseridemia. DIAGNOSIS Klasifikasi kadar kolesterol : klasifikasi Kolesterol LDL <100mg/dL optimal 100 129 mg/dL hampir optimal 130 159 mg/dL borderline tinggi 160 189 mg/dL tinggi ->190 mg/dL sangat tinggi Kolesterol total <200 mg/dL idaman 200 239 mg/dL borderline tinggi >240 mg/dl tinggi Kolesterol HDL <40 mg/dL rendah > 60 mg/dL tinggi Untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) ,perlu diperhatikan fak tor-faktor risiko lainnya : 1, faktor resiko fositif - merokok - umur (pria 45 thn, wanita 55 thn ) - kolesterol HDL rendah - hipertensi (TD 140 /90 atau dalam terapi antihipertensi ) - riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga ( fist degree :pria , 55 t Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Tahun ,wanita < 65 thn,) 2, faktor resiko negatif. - kolesterol HDL tinggi ;mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan total . ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung korpner (PJK) pada pasien dengan 2 faktor risiko ,meliputi ; um ur,kadar kolesterol total ,kolesterol HDL ,kebiasaan merokok ,dan hipertensi penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun, Ekivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding deng an kejadian PJK ,yakni > 20 % dalam 10 tahun ,terdiri dari ; bentuk klinis lain dari aterosklerosis ;penyakit arteri perifer ,aneurisma aorta abdominalis ,penyakit arteri karotis yang simptomatis diabetes Faktor risisko multiple yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20% Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko indefenden untuk ter jadinya PJK,faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida; Obesitas ,berat badan lebih Inaktivitas fisik Merokok Asupan alcohol berlebihan Diet tinggi karbohidrat ( >60 % asupan energi) Penyakit DM tipe 2 , gagal ginjal kronik ,sindrom nefrotik Obat,kortikosteroid,estrogen ,retinoid ,penghambatan adrenergic-beta dosis tingg

i Kelainan genetic( riwayat keluarga ) Kalsifikasi derajat hipertrigliseridemia Normal ; ,150 mg/dL Borderline tinggi : 150 199 mg/dL Tinggi : 200 499 mg/dL Sangat tinggi : 500 mg/dL DIAGNOSIS BANDING Hiperkolesterolemia sekunder,karena hipotirodisme,penyakit hati obstruksi,sindro m nefrotik,anoreksia nervosa,porfiria intermiten akut ,obat (progestin,siklosporin ,thiazide) Hipertrgliseridemia sekunder,karena obesitas ,DM,penyakit ginjal kronik,lipodistrofi,glycogen strorage disease,alcohol,bedah bypass ileal,stress,sepsis,kehamilan ,obat ( estrogen, isotretinoin, penghambat beta ,glukokortikoid,resin pengikat bile-acid,thiazide),hepatitis akut,lupuseritemato sus sistemik,gammopali monoclonal ;myeloma multiple ,limpoma AIDS ;inhibitor proteas e. HDL rendah sekunder,karena malnutrisi,obesitas,merokok ,penghambatan beta steroi d anbolik PEMERIKSAAN PENUNJANG Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Skirining dianjurkan pada semuah pasien berusia 20 tahun ,setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida , glukosa darah ,tes fungsi hati ,urin lengkap, te s fungsi ginjal , TSH < EKG. TERAPI Untuk hiperkolesteromia; Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup Diet, dengan komposis : o Lemak jenuh <7 % kalori total o PUFA hingga 10 % kalori total o MUFA hingga 10 % kalori total 35 % kalori total o Lemak toal 25 o Karbohidrat 50 60 % kalori total o Protein hingga 15 % kalori total o Serat 20 30 g / hari o Kolesterol <200 mg / hari Latihan jasmani Penurunan berat badan bagi yang gemuk Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target di bawah ini),pemantauan setiap 4 6 bulan Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai; intensifkan penurunan lemak je nuh dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan ke rjasam dengan dietisian. Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunk an kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap mener uskan pengaturan makan dan latihan jasmani. TERAPI FARMAKOLOGIS

Golongan statin ; o Simvastatin 5 40 mg o Lovastatin 10 80 mg o Pravastatin 10 40 mg o Fluvastatin 20 80 mg o Atorvastatin 10 80 mg Golongan bile acid sequestrant : o Kolestiramin 4 16 g Golongan nicotinic acid; o Nicotinic acid ( immediate release ) 2 * 100 mg s,d 1,5 3 g Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Target kolesterol LDL ( mg/dL) : kategori target kadar LDL kadar LDL untuk Risiko LDL untuk mulai PGH milai terapi farmakologis PJK atau <100 >100 130 Ekivalen PJK ( 100- 129) ;opsional ) ( FRS > 20 % ) Faktor risiko > 2 <130 < 130 > 130 (FRS 10-20 % ( FRS < 20 % ) ( 160 189 ; opsional ) Faktor risiko 1 1 <160 > 160 > 190 ( 160 189 ; opsional ) Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer ,dimulai dengan statin atau bi le acid sequestrant atau nicotinic acid, Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel diatas ) ,pemantauan setiap 4 6 bulan ,bila setelah 6 minggu terapi ,target belum tercapai ;intensifkan /naikan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain,bila setelah 6 minggu berik utnya terpi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL ,maka terapi famakol ogis diintensifkan Pasien dengan PJK ,kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner,di beri terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg / dL Pasien dengan hipertrigliseridemia : Penatalaksanaan non- farmakologis sesuai diatas Penatalaksanaan farmakologis o Target terapi : Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi ;tujuan utama terapi ad alah mencapai target kolesterol LDL - Pasien dengan trigliserida tinggi ; target sekunder adalah kadar kolesterol non HDL ,yakni sebesar 30 mg /dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL - Pendekatan terapi obat ; Obat penurun kadar kolesterol LDL ,atau Ditambahkan dengan obat fibrat atau nicotinic acid.golongan fibrat terdiri dari o Gemfibrozil 2 x600 mg 1 x 900 mg, o Fenofibrat 1 x 200 mg Penyebab primer dari dislipidemia sekunder ,juga harus ditatalaksana KOMPLIKASI Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut PROGNOSIS Dubia ad bonam Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI STRUMA NODOSA NON TOKSIK PENGERTIAN Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebaga i suatu nodul ,tanpa disertai tanda tanda hipertiroidisme,berdasarkan jumlah nodul ,diba gi : Struma mononodosa non toksik Struma multinodosa nontoksik Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif,nodul dibedakan menjadi : nodu l dingin ,nodul hangat,nodul panas, Sedangkan berdasarkan konsistensinya ,nodul dibedakan menjadi ;nodul lunak ,nodu l kistik, nodul keras,nodul sangat keras, DIAGNOSIS Anamnesis : Sejak kapan benjolan timbul Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap Cara membesarkanya : cepat atau lambat Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja Riwayat keluarga Riwayat penyinaran daerah pada waktu kecil/muda Perubahan suara Gangguan menelan ,sesak nafas Penurunan berat badan Keluhan tirotoksikosis Pemeriksaan fisik ; Umum Local ; o Nodul tunggal atau majemuk,atau difus o Nyeri tekan o Konsistensi o Permukaan o Perlekatan pada jaringan sekitarnya o Pendesakan atau pendorongan trakea o Pembesaran kelenjar getah bening regional o Pemberton s sign Penilaian risiko keganasan : Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jina k ,tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid : Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusi jinak Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun, Gejala hipo atau hipertiroidisme Nyeri berhubungan dengan nodul Nodul lunak, mudah degerakan Multinodul tanpa nodul yang dominant ,dan konsistensi sama. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kearah keganasan ti roid : Umur < 20 tahun atau > 70 tahun Gender laki- laki Nodul disertai disfagi ,serak atau obstruksi jlan napas Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu bulan ) Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak anak atau dewasa ( juga meningkatka

n insiden penyakit nodul tiroid jinak ) Riwayat keluarga kanker tiroid meduler Nodul yang tunggal ,berbatas tegas ,keras,irregular dan sulit digerakan Paralysis pita suara Temuan limpadenofati servikal Metastasis jauh ( paru-paru ),DLL Langkah diagnosis I :TSHs FT4 Hasil : non toksis langkah diagnostic H :BAJAH nodul tiroid Hasil ; A ganas B curiga C jinak D tak cukup /sediaan tak representative DIAGNOSIS BANDING Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat mas a pertumbuhan ,pubertas laktasi,menstruasi,kehamilan menopause,infeksi,stes lain . Tiroiditis akut Tiroiditis subakut Tiroiditis kronis,limpositik (hashimoto),fibrous-invasif ( riedel ) Simple goiter Struma endemic Kista tiroid,kista degenerasi Adenoma Karsinoma tiroid primer,metastatik Limfoma Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI PEMEIKSAAN PENUNJANG Laboratorium : T4 atau T3, dan TSHs Biosi aspirasi jarum halus ( BAJAH ) nodul tiroid o Bila hasil laboratorium; non toksik o Bila hasil lab,(awal ) toksik,tetapi hasil scan : cold nodule syrat sudah menj adi eutiroid, USG tiroid o Pemantau kasus nodul yang tidak diopersi o Pemendu pada BAJAH Sidik tiroid : o Bila klinis ganas,tetapi hasil sitologi dengan BAJAH ( 2 X );jinakm , o Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas Petanda keganasan tiroid ( bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid medular,diperiksakan kalsitonik) Pemeriksaaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat,curiga penyakit hashimoto TERAPI Sesuai hasil BAJAH ,maka terapi : A, Ganas ;------- operasi tirodektomi near total ; B, curiga ;-------- operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku (VC) Bila hasil = ganas ---- operasi tiroidektomi near total Bila hasil = jinak ----- operasi lobektomi,atau tiroidektomi near Total. --- alternatif ; sidik tiroid,bila hasil = cold nodule --- operasi C, tak cukup / sediaan tak representatif Jika nodul solid ( saat BAJAH ); ulang BAJAH. Bila klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi Bila klinis curiga ganas rendah ----- observasi Jika nodul kistik (saat BAJAH ) ;aspirasi Bila kista regresi ---- observasi Bila kista rekurens,klinis curiga ganas rendah ---- observasi

Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi D,jinak * terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis . Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari ) Dilanjutkan 3 x 25 ug ( 3 4 hari ) Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis ; dosis - menjadi 2 x 100 ug sampa i 4 --- 6 minggu , kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 - 0,3 ulU /L) Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak ( berhasil bila mengecil > 50 % dari volume awal ) o Bila nodul mengecil atau tetap --- L tiroksin dihentikan dan diobservasi; o Bila setelah itu struma membesar lagi ,maka L-tiroksin dimulsi lagi ( target T SH 0,1 0,3 ul U/L ) o Bila setelah 1- tiroksin dihentikan ,struma tidak berubah ,diobservasi saja. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI o Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi --- obat dihentikan dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi --- hasi PA : Jinak teapi dengan L_tiroksin ; target TSH 0,5 3,0 uI U/L Ganas terapi L-tiroksin Individu dengan risiko ganas tinggi :target TSH < 0,01 0,05 uI U/L Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 0,1 uI U / L KOMPLIKASI Umumnya tidak ada ,kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut /subakut PROGNOSIS Tergantung jenis nodul ,tipe histologis. KISTA TIROID PENGERTIAN Kista tiroid adalah nodul kistik pada jaringan tiroid ,merupakan 10 25 % dari se luruh nodul tiroid,insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan nodul solid,pada nodul kistik komplek masih mungkin merupakan suatu keganasan ,sebagian nodulkistik mempunyai bagian yang sulid. DIAGNOSIS Anamnesis Sejak kapan benjolan timbul Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap Cara membesarnya:cepat atau lambat Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar ,menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja. Riwayat keluarga Riwayat penyinaran daerah leherb pada waktu kecil/muda Perubahan suara Gangguan menelan Sesak napas Penurunan berat badan Keluhan tirotoksikosis Pemeriksaan fisik : Umum Local o Nodus tungggal atau majemuk ,atau difus o Nyeri tekan o Konsistensi :kistik ;

o Permukaan o Perlekatan pada jaringan sekitarnya Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI o Pendesakan atau pendorongan trakea o Pembesaran kelenjar getah bening regional o Pemberton s sign Penilaian risiko keganasan : Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jina k,tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid : Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun Gejala hipotiroidisme atau hipertiroidisme, Nyeri berhubungan dengan nodul, Nodul lunak ,mudah digerakan Multinodul tanpa nodul yang dominan ,dan konsistensi sama. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkat kecurigaan kearah keganasan tiroi d : Umur <20 tahun atau > 70 tahun Gender laki laki Nodul disertai disfagia,serak,atau obstruksi jalan napas Pertumbuhan nodul cepat ( beberpa minggu bulan ) Riwayat radiasi daeah leher waktu usia anak anak atau dewasa (jga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak ) Riwayat keluarga kanker tiroid medular Nodul yang tunggal ,berbatas tegas,keras,irregular,dan sulit digerakan paralysis pita suara Temuan limpadenopati servikal Metastasis jauh ( paru paru , dLL ) Langkah diagnosis awal : TSHs,FT4 Bila hasil non ; toksis --- lankang diagnosis II: ---- fungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid DIAGNOSIS BANDING Kista tiroid ,kista degenerasi,karsinoma tiroid. PEMERIKSAAN PENUNJANG v USG tiroid ; o Dapat membedakan bagian padat dan cair o Dapat untuk memandu BAJAH; menemukan bagian solid, o Gambaran USG kista =kurang lebih bulat,seluruhnya hipoekoik sonolusen,dinding tipis, v Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin , v Biopsy aspirasi jarum halus (BAJAH ) ; pada bagian yang solid TERAPI Pungsi aspirasi seluruh cairan kista ; Bila kista regresi --- observasi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Bila kista rekurens , klinis kecurigaan ganas rendah , ---- fungsi aspirasi dan observasi Bila kista rekurens ,klinis kecurigaan ganas tinggi ---- operasi lobektomi KOMPLIKASI Tidak ada. PROGNOSIS Dubia ad bonam , tergantung tipe dan jenis histopatologinya ARTRITIS-TINJAUAN Gambar 8-1. pendekatan terhadap artritis Artritis

Monoartikular oligoartikular poliartikular Infeksi infeksi osteoartritis Trauma/hemartrosis deposit kristal artritis reumatoid Deposit kristal seronegatif Oligo/poliartikular dini oliartikular dini Perbandingan Artritis Mayor Gambaran OA RA Kristal Seronegatif Onset Bertahap Bertahap Akut Bervariasi Inflamasi - Patologi Degenerasi Pannus Mikrotofi Entesitis Jumlah sendi Poli Poli Mono Oligo atau poli Jenis sendi Besar Kecil Kecil atau besar Besar Lokasi DIP penyangga berat badan MCP pergelangan tangan MTP kaki, pergelangan kaki Sakroiliaka Spina, perifer Perubahan artikular khusus Nodus Bouchard Nodus Heberden Deviasi ulna leher angsa bountonniere Kristal Blok spina Entesopati Perubahan tulang Osteofit Osteoporosis Erosi Erosi Erosi Ankilosis Gambaran ekstra-artikular Nodul subakut Paru Jantung Splenomegali Tofi Nefrolitiasis Nefritis Uveitis Konjungtivitis Jantung Paru Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Psoriasis IBD Data laboratorium Normal RF, ESR asam urat HLA-B27

Analisis Cairan Sendi Uji Normal Non-inflamasi Inflamasi Septik Tampilan Jernih Jernih, kuning Jernih hingga buram Putih-kekuningan Buram Leukosit/mm3 < 200 200-3000 > 3000 Biasanya > 50.000 PMN < 25% < 25% 50% 75% Kultur - - - Glukosa = serum = serum 25 < glukosa < serum Glukosa < 25 Kondisi OA, trauma RA Kristal Seronegatif Infeksi (diadaptasi dari Tierney, McPhee, dan Papadakis, eds, Current Medical Diagnosis and Treatment, ed. 34, 1995) REUMATOID ARTRITIS (RA) Definisi dan Epidemiologi Poliartritis destruktif yang memburuk secara kronis Etiologi yang mendasari tidak diketahui. Faktor genetik berperan penting. MHC DR 1 dan DR4 kelas II Prevalensi = 1% orang dewasa; predominan pada perempuan. Kriteria (perlu 4 dari 7 kriteria; sensitivitas dan sfesifisitas ~ 90%; Arthriti s Rheum 31 : 315, 1988) Kekakuan sendi pada pagi hari 1 jam selama 6 minggu Artritis 3 sendi secara bersamaan selama 6 minggu Artritis sendi tangan selama 6 minggu Terkenanya sendi yang simetris selama 6 minggu Nodul Reumatoid (nodul subkutan diatas permukaan ekstensor) Faktor Reumatoid (RF, rheumatoid factor) Perubahan radiografik yang menetap disertai RA (seperti; erosi dan dekalsifikasi periartikular) Manifestasi klinis Sinovitis sendi yang kronis, simetris, steril, erosif (khususnya PIP, MCP, perge langan tangan, lutut, pergelangan kaki, MTP, dan spina servikalis) Imobilisasi sendi, spasme dan pemendekan otot, destruksi tulang dan kartilago, s erta deformitas sendi Deviasi ulna Deformitas leher angsa (swan neck deformity) (fleksi MCP, hiperekstensi PIP, fle ksi DIP) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Deformitas Boutonniere (fleksi PIP, hiperekstensi DIP) Deformitas cock-up dan subluksasi bagian atas metatarsal Instabilitas C1-C2; dapat menyebabkan mielopati sehingga harus dibuat foto servi kal sebelum melakukan intubasi elektif. Nodul reumatoid (biasanya pada pasien dengan RF ); nodul subkutaneus sepanjang selubung tendon dan didalam bursa, dan bisa juga terdapat di paru, pleura, perik ardium, dan sklera Malaise, demam, penurunan berat badan Paru : penyakit paru intersisialis (intersitial lung disease), efusi pleura (sec ara karakteristik terjadi penurunan hebat glukosa)

Jantung : perikarditis, efusi perikardium, aortitis Carpal tunnel syndrome Fenomena Raynaud, infark lipatan kuku kecil, purpura yang dapat dipalpasi, vasku litis leukositoklastik Amiloidisis sekunder (AA) dengan RA aktif yang berjalan lama Sindrom Felty: RA aktif, splenomegali, dan neutropenia Laboratorium dan pemeriksaan radiologi RF (Ab IgM anti-IgG) pada 85% pasien RA, namun juga terlihat pada 3% populasi seh at dan karena itu menjadi tidak spesifik; kadarnya hanya berhubungan secara kurang bermakna dengan aktivitas penyakit ESR dan CRP; globulin dan kadar komplemen selama masa penyakit aktif Anemia karena penyakit kronis Radiografi tangan dan pergelangan tangan erosi, deformitas dan dekalsifikasi tulan g juksta-artikular Terapi (N Engl J Med 330:1368, 1994; Ann Intern Med 124:699, 1996; Med Clin Nort h Am 1:57, 1997) NSAID/glukokortikoid + terapi fisik Obat anti-reumatik kerja lambat (slow-acting anti-rheumatic drugs, SAARD) = obat antireumatik yang mampu memodifikasi penyakit (disease-modifying anti rheumatic drugs, DMARD) Pertimbangkan penggunaan awal SAARD (Ann Intern Med 124:699, 1996) dan pertimban gkan kombinasi SAARD pada pasien yang gagal 1 SAARD (N Engl J Med 334:1287, 1996) Obat lini pertama : hidroksiklorokuin (plakuenil), sulfasalazin, metotreksat Obat lini kedua : penghambat TNF (N Engl J Med 337:141, 1997 dan 340:253, 1999), preparat emas IM, azatioprin, siklosporin Ingat bahwa sendi reumatoid dapat mengalami superinfeksi ARTRITIS DEPOSISI KRISTAL Definisi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Penyakit metabolik yang disebabkan deposisi urat yang abnormal (monosodium urat monohidrat) Artritis gout = serangan hebat artritis artikular dan peri-artikular yang akut ata u rekuren karena mikrotofi tofi = defosit nodular kristal urat reaksi benda asing; khususnya setelah ~ 10 tah un mengalami artritis gout Patogenesis Akut : fagositosis kristal urat melepaskan mediator peradangan Kronis : granuloma benda asing yang mengelilingi sebuah inti kristal urat; perad angan tofaseus kronis pada jaringan artikular dan periartikular Epidemiologi Lebih sering pada laki-laki dibandingakan perempuan; puncak insiden pada dekade ke-5 Penyebab artritis inflamatorik paling sering pada laki-laki berusia lebih dari 3 0 tahun Jarang pada perempuan pramenopause (estrogen meningkatkan eksresi asam urat di g injal), sehingga untuk mengkonfirmasi diagnosis gout, tentukan penyebab hiperurisemia se

kunder (lihat di bawah) Faktor predisposisi : obesitas, hipertrigliseridemia, diabetes melitus Etiologi Asam urat (uric acid, UA) merupakan produk akhir katabolisme purin dan diksresi melalui ginjal. Kadar serum menunjukkan keseimbangan antara produksi dan eksresi asam ur at. Kelebihan produksi Kekurangan produksi Hiperurisemia primer (kelainan metabolisme asam urat yang diturunkan) Idiopatik Defisiensi enzim yang jarang (HGPRT, PRPP) Idiopatik Hiperurisemia sekunder ( asam urat karena proses yang didapati) Diet purin atau alkohol yang berlebihan Kelainan mielo-dan limfoproliteratif Karsinoma yang meluas Anemia hemolotik kronis Obat sitotoksik, psoriasis Kerja otot yang berat Dehidrasi atau diuretik fungsi ginjal Obat : PZA, ETM, CSA Keto- atau asidosis laktat Manifestasi klinis Artritis akut : onset mendadak, sering pada malam hari (nokturnal), artritis mon oartikular yang nyeri lokasi : MTP ibu jari ( podagra ), kaki, pergelangan kaki, lutut Kadang-kadang poliartikular (pada perempuan lebih sering daripada laki-laki) kul it diatasnya hangat, tegang, merah kehitaman, demam Pencetus : perubahan UA cepat; kelebihan purin atau alkohol; infeksi; diuretik, dehidrasi Pemulihan : hilang dalam 3-10 hari dengan deskuamasi dan pruritus menutupi daera h yang terkena Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Gout interkritikal : interval diantara serangan selama kristal urat dapat diaspi rasi dari sendi Tofi : nodul subkutan pada nodus Heberden, sinovium, tulang subkondral, atau ten don Achilles; lebih jarang pada dinding aorta, katup jantung, kelopak mata, kartilag o nasal dan pinna aurikularis. Bursitis : olekranon, patela Artritis kronis : deformitas nyata, kehilangan fungsi, kecacatan Ginjal : batu asam urat; nefritis gout (deposit interstisial)

Pemeriksaan diagnosis asam urat, namun bisa salah dan tidak membuat diagnosis serangan akut Artrosentesis Mikroskop polarisasi kuning terang, berbentuk jarum, kristal birefringent pada s isi negatif (negatively birefringent crystals) (paralel terhadap sumbu yang ditandai pada po larisasinya), intra- atau ekstraselular Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, > 50% PMN Infeksi dapat ditemukan bersamaan dengan serangan akut, jadi selalu periksa kult ur dan pewarnaan gram. Radiografi Awal menunjukkan pembengkakan jaringan lunak; bermanfaat untuk menyingkirkan kondrokalsinosis atau perubahan septik Lambat erosi tulang dengan tepi yang sklerotik, kalsifikasi Terapi Akut untuk Gout Obat Mekanisme Keterangan NSAID peradangan Efek samping pada saluran pencernaan; dosis pada insufisiensi ginjal Kolkisin (PO atau IV) Menghambat polimerisasi mikrotubulus pencegahan kemotaksis dan fagositosis Mual, muntah dan diare pada dosis efektif Dengan IV dan dosis tinggi PO, berhubungan dengan toksisitas berat termasuk supresi sumsum tulang, gagal ginjal, hipokalsemia, kelemahan neuromuskular, DIC, miopati dan rabdomiolosis Dosis pada insufisiensi ginjal Kortikosteroid (PO atau intraartikular) atau ACTH (M) peradangan Sangat efektif, terutama terhadap kasus rekalsifikasi Jangan dipergunakan secara intraartikular apabila dicurigai ada infeksi sendi. Kortikosteroid lebih disukai daripada ACTH Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI (N Engl J Med 334:445, 1996) Penatalaksanaan kronis Gout interkritikal : produksi asam urat dengan menghindari makanan yang tinggi p urin (seperti : daging, buncis, kacang-kacangan, bayam, bir); alkohol; hindari dehidr asi; hindari obat hiperurisemik (seperti : diuretik, ASA) Profilaksis : kolkisin atau NSAID apabila serangan sering terjadi Menurunkan kadar serum asam urat dengan alopurinol (penghambat oksidase xantin) namun,

jangan memulai terapi hingga 2-4 minggu setelah serangan akut karena perubahan k onsentrasi serum asam urat dapat memicu terjadinya serangan. Komplikasi Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya kembali batu rendah. Insiden meningkat dengan peningkatan eksresi asam urat, PH urine menurun, riwayat keluarga atau diri send iri pernah memiliki batu asam urat. Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkali nisasi serta alopurinol. Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah pelepasan massif asam urat yang berlan gsung pada pasien yang telah menjalani pengobatan karena kelainan mielo- atau limfoprolifer atif (seperti : sindrom lisis tumor). Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinis asi serta allopurinol. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI PENYAKIT DEPOSIT KALSIUM PIROFOSFAT DIHIDRAT Definisi Deposit kristal CPPD (Calcium Pyrophosphate Dihydrate) dalam tendon, ligamentum, kapsul sendi, sinovium dan kartilago Kondrokalsinosis : tampilan radiologi kalsifikasi kartilago akibat deposit CPPD Patogenesis kadar cairan sinovial dan sendi pirofosfat inorganik, yang dihasilkan oleh kondr osit artikular dari hidrolisis ATP sebagai respons terhadap berbagai defek atau cacat yang ditu runkan peradangan Epidemiologi Lebih sering pada usia lanjut; 4% populasi orang dewasa pada usia 72 mengalami d eposit kristal CPPD Etiologi Metabolik : hiperparatiroidisme, hipotiroidisme, hiperkalsemia hipokalsiurik fam ilial, gout, DM Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloidosis Trauma Herediter : autosomal dominan, mewariskan defek produksi pirofosfat Sporadik/idiopatik Manifestasi klinis pseudogout : akut, biasanya simetris, artritis mono- atau oligoartikular Lokasi : lutut, pergelangan tangan, sendi MCP; dipicu oleh pembedahan atau penya kit berat PseudoRA : artritis poliartikular kronis dengan kekakuan sendi pada pagi hari; RF PseudoOA : destruksi kartilago artikular dan perkembangan tulang yang berlebihan degenerasi sendi Pemeriksaan diagnostik Artrosentesis Mikroskop polarisasi bentuk jajaran genjang, kristal birefringent pada sisi posi tif lemah (weakly positively birefringent crystals) (tegak lurus terhadap sumbu yang ditan dai pada polarisasinya) Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, < 50% PMN

Infeksi dapat bersamaan dengan serangan akut, sehingga selalu periksa pewarnaan gram dan kultur Skrining penyakit metabolik bila mendiagnosis kasus baru : Ca, Mg, TSH, pemeriks aan zat besi, glukosa, asam urat Radiografi : densitas pungtata dan linear pada hialin artikular, klasifikasi kar tilago Terapi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Terapi akut : sama dengan gout Terapi kronis : tangani penyakit yang mendasarinya SPONDILOARTROPATI SERONEGATIF UMUM Definisi Artritid peradangan multisistem yang mengenai tulang belakang, sendi perifer dan struktur periartikular Meliputi : spondilitis ankilosa, artritis reaktif, sindrom reiter, artritis psor iatik, artritis yang berhubungan dengan penyaikit peradangan usus, dan spondiloartropati yang tak ber diferensiasi Terutama tidak adanya faktor reumatoid atau autoantibodi; ESR dan anemia karena penyakit kronis prevalensi HLA-B27 ( pada 50-90% vs. 6-8% populasi umum) Cairan sinovial sendi yang terkena menunjukkan suatu gambaran peradangan non-sep tik SPONDILITIS ANKILOSA Epidemilogi Onset pada usia belasan atau pertengahan 20-an; onset setelah usia 40 tahun sang at jarang; perbandingan laki-laki : perempuan = 3 : 1; HLA-B27 pada 90% Manifestasi klinis Onset kronis bertahap, serangan nyeri pada punggung bawah dan kekeakuan yang int ermiten Kekakuan pada pagi hari yang membaik dengan mandi air panas dan olahraga Gejala konstitusional ringan pada stadium dini Progresivitas sefalik lambat akibat pergerakan punggung dan ekspansi dada yang t erbatas Uji Wright-Schober ( < 4 cm pada jarak antara satu titik 5 cm dibawah dan suatu titik 10 cm di atas pertemuan lumbosakral apabila berpindah dari posisi berdiri hingga fl eksi maksimal ke depan ) Entesitis ( peradangan pada tempat insersio ligamentumke tulang ) menyebabkan ra sa sakit pada pertemuan kostokondral, prosesus spinosus, skapula, krista iliaka, tumit Artritis akut sementara pada sendi perifer (panggul, bahu, lutut), kadang-kadang menetap Uveitis anterior akut ( 25-30% terjadi beberapa waktu selama proses penyakit): d itandai dengan pandangan kabur unilateral, lakrimasi, dan fotofobia. Menghilang dalam 48 minggu Penyakit kardiovaskular (3-5%): aortitis asendes, insufisiensi aorta, abnormalit as sistem hantaran Gejala neurologik : karena fraktur atau dislokasi spinal Radiografi

Penyakit sendi sakroiliaka dengan erosi dan sklerosis Klasifikasi ligamentum spinal dengan jembatan sindesmofit (bridging syndesmophyt es) Bamboo spine = berbentuk persegi dan terjadi demineralisasi umum corpus vertebra Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Terapi Terspi fisik, NSAID, sulfasalasin untuk artritis perifer SINDROM REITER Epidemiologi Penyebaran di seluruh dunia, namun jarang pada Afrika-Amerika; perbandingan laki -laki : perempuan = 5 : 1 Patogenesis Respons pada pejamu yang rentan secara genetik terhadap infeksi genitourinarius atau gastrointestinal Dianggap sekunder terhadap infeski Chlamydia dan Ureaplasma urealyticum demikian pula dengan Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Klebsiella, C. difficile, Trophyrema whippelii, HIV Penampilan klinis Semula digambarkan sebagai trias artritis, uretritis, non-gonokokus, dan konjung tivitis Artritis : 10-30 hari pasca infeksi yang mengancam gejala konstitusional ringan, nyeri punggung bawah, asimetris, artritis mono- atau oligiartikular yang terutama meng enai sendi besar ( lutut, pergelangan kaki, kaki, pergelangan tangan), entesopati, dan sakr olitis. Dapat berkembang menjadi jari sosis pada ekstremitas Uretritis : biasanya infeksi klamida yang mendahului artritis, namun dapat juga terlihat uretritis streril pada pasca-disentri sindrom reiter Konjungtivitis non-infeksiosa : unilateral atau bilateral dan uveitis, iritis da n keratitis Manifestasi kutaneus Balantitis sirsinata : ulkus tanpa nyeri yang dangkal pada glans penis dan meatu s uretra Keratoderma blenoragika : lesi kulit hiperkeratosis pada telapak kaki, skrotum, telapak tangan, batang tubuh, kulit kepala, stomatitis dan ulkus oral superfisialis Traktus gastrointestinal : diare dan nyeri abdomen baik dengan atau tanpa agen i nfeksius Kardiovaskular : Al dari peradangan dan jaringan parut pada aorta dan katup aort a; defek konduksi Pencitraan Sakroilitis akhirnya mengenai 70% pasien Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi yang terkena Penyempitan rongga sendi pada sendi-sendi kecil Pemeriksaan diagnostik Bukti adanya infeksi bakteri : Klamidia dengan ELISA atau serat DNA atau kultur feses Terapi dan prognosis NSAID, steroid topikal dan suntikan untuk keratoderma blenoragika Antibiotik bila terbukti infeksi Artritis mungkin menetap selama beberapa bulan hingga tahunan dan frekuensi seri

ng terjadi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI ARTRITIS PSORIATIK Epidemiologi 15% pasien psoriasis berkembang menjadi artritis dan bukan hanya pada mereka yan g menderita penyakit kulit yang berat Artritis mungkin mendahului onset penyakit kulit 40% pasien artritis psoriatik mengalami suatu spondiloartropati yang berkaitan Perbandingan laki-laki dan perempuan yang terkena sama dan sebagian besar pasien berusia 30-an dan 40-an. Manifestasi klinis Beberapa pola klinis artritis : Oligo- atau poliartritis asimetris ( > 70% ): terutama sendi-sendi kecil ( jari sosis ) Kuku jari : pitting, depresi terbalik, onikolisis, hiperkeratosis subungual Poliartritis simetris ( 15% ): lebih menyerupai artritis reumatoid seronegatif, mengenai sendisendi besar Artritis mutilans ( 5% ): berat, artritis resorptif destruktif Keterlibatan spinal dan sakroilitis ( 5% ): serupa dengan spondilitis ankilosa a rtritis perifer Peradangan mata ( 30% ): konjungtivitis, iritis, episkleritis, dan keratokonjung tivitis sicca Lesi kulit psoriatik Radiografi Deformitas pencil-in-cup terlihat pada sendi DIP Keterlibatan spinal, sakroilitis Terapi NSAID, terapi fisik, suntikan steroid intra artikuler Preparat emas IM, hidroksiklorokuin, metotreksat Supresi penyakit kulit dengan cahaya matahari, PUVA, petroleum topikal, atau ste roid mungkin mengakibatkan revolusi peradangan sendi. BERHUBUNGAN DENGAN IBD ( INFLAMMATORY BOWEL DISEASE ) Epidemiologi 20% pasien IBD berkembang menjadi artritis; lebih sering terlihat pada penyakit Crohn daripada kolitis ulserativa Manifestasi klinis Oligoartritis non-deforming, asimetris, perifer : onset mendadak, sendi-sendi be sar, berjalan seiring penyakit saluran cerna Spondilitis : dihubungkan lebih kuat dengan HLA-B27, tidak berjalan seiring peny akit saluran cerna ARTRITIS INFEKSIOSA NONGONOKOKUS Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Epidemiologi Pejamu abnormal atau mengalami imunosupresi (seperti pada diabetes, HIV, usia la njut) Bakteremia sekunder karena IVDA, endokarditis, atau infeksi kulit; juga dapat te rjadi karena inokulasi langsung atau penyebaran dari sebuah fokus yang berdampingan (seperti

pada selulitis, bursitis septik, osteomielitis) Sendi yang rusak akibat RA, OA, gout, atau trauma Mikrobiologi Kokus gram positif : S. aureus (paling sering), S. epidermidis (pasca-tindakan, sendi-sendi prostetik), streptokokus Batang gram negatif : E. Coli, Pseudomonas dan Serratia (terutama pada IVDA) Manifestasi klinis Onset akut artritis monoartikular (>80%) dengan rasa nyeri, pembengkakan, dan ha ngat pada sendi Lokasi : lutut (paling sering), panggul, pergelangan tangan, bahu, pergelangan k aki, pada IVDA, cenderung untuk melibatkan daerah lain seperti sendi sakroiliaka, simfisis pubis, sternoklavikular dan sendi manubrium sterni Pada lutut, bursitis pra-patela septik harus dibedakan dengan efusi lutut intraartikular septik Infeksi intra-artikular nyeri ekstrem bila fleksi dan jangkauan gerak Bursitis pra-patela pembengkakan berbentuk kubah diatas patela, tanpa efusi intr a-artikular Gejala konstitusional : demam, menggigil, berkeringat, malaise, mialgia, nyeri Infeksi dapat dilacak dari tempat awal untuk membentuk fistula, abses, osteomiel itis. Pemeriksaan diagnostik Leukositosis dengan pergeseran ke kiri Artrosentesis sebaiknya dilakukan secepatnya bila dicurigai Hati-hati untuk tudak melakukan punksi melalui daerah yang terinfeksi karena dap at memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi Cairan sinovial: hitung sel Leukosit biasanya >50.000, >90% PMN (catatan : krist al tidak menyingkirkan artritis septik) Pewarnaan gram pada ~75% infeksi stafilokokus, ~50% infeksi batang gram negatif kultur >90% kasus Kultur darah : pada >50% kasus Radiografi konvensional seperti biasanya jarang membantu sampai ~2 minggu setela h infeksi, pada saat itu dapat melihat erosi tulang, penyempitan rongga sendi, osteomieliti s, periositisis CT dan MRI berguna terutama terhadap infeksi panggul yang dicurigai atau abses e pidural GONOKOKUS Epidemiologi Prevalensi 0,5-3% di Amerika Serikat. Tipe infeksi artritis yang paling sering p ada orang muda Pejamu normal dan pasien, dengan defisiensi jika komplemen C5-C8 adalah komponen terminal Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Perbandingan laki-laki : permpuan =4 : 1. insiden sewaktu mens, kehamilan dan pe riode pasca melahirkan. Insiden pada laki-laki homoseksual, jarang setelah usia 40 tah un Manifestasi klinis Dimulai dengan infeksi mukosa (seperti : endoserviks, uretra atau faring) yang s ering

asimtomatik Prodormal : poliartralgia migrans 1-4 hari (pergelangan tangan, lutut, pergelang an kaki, siku) Onset akut tenosinovitis (60%) pada pergelangan tangan, jari tangan, pergelangan kaki, jari kaki Monoartritis purulenta (40%) biasanya lutut, pergelangan tangan, atau pergelanga n kaki Ruam kulit (>50%): papula nekrotik, makula dan pustula pada dasar yang eritemato sus di ekstremitas dan tubuh Demam (<50%) Manifestasi yang lebih jarang : perikarditis, meningitis, aortitis, endokarditis , miokarditis, osteomielitis, hepatitis Pemeriksaan diagnostik Leukositosis dengan pergeseran ke kiri; ESR Artrosentesis sebaiknya dilakukan segera setelah ada kecurigaan Hati-hati untuk tidak melakukan punksi malalui daerah yang terinfeksi karena dap at memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi Cairan sinovial : hitung sel leukosit >30.000, predominan PMN (catatan : kristal tidak menyingkirkan artritis septik!) Pewarnaan grampada ~25% kasus Kultur pada lebih dari 50% kasus bila dilakukan kultur anaerobik pada media Thay er-Martin PCR terhadap DNA gonokokus Kultur darah : lebih mungkin pada tenesinovitis; jarang pada monoartritis Pewarnaan gram dan kultur lesi kulit yang kadang-kadang positif. Kultur servikal, uretra, tenggorokan, dan rektum menggunakan PCR PENATALAKSANAAN Terapi Antibiotik yang sesuai dipandu berdasarkan pewarnaan gram Pewarnaan gram Regimen Antibiotik Kokus gram positif Nafsilin 2 g IV setiap 4 jam atau Vankomisin 1 g IV setiap 12 jam bila dicurigai MRSA (seperti: pasien yang dirawat di Rumah Sakit) Kokus gram negatif Seftriakson 1-2 g IV 4 x sehari Batang gram negatif Seftriakson 1-2 g IV 4 x sehari + aminoglikosida antipseudom onas bila curiga IVDA Tidak tampak organisme Nafsilin + seftriakson + aminoglikosida anti pseudomonas bila curiga IVDA Regimen antibiotik kemudian disesuaikan berdasarkan pada data kultur dan sensiti vitas serta respons klinis Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Apirasi lokal atau drainasa/lavase pembedahan Bila artritis gonokokus uji terhadap HIV, sifilis, dan klamidia Prognosis : bila sepsis poliartikular non-gonkokkus, mortalitas = 30% SINDROM MUSKULOSKELETAL UMUM Sindrom Tangan dan Pergelangan Tangan Tenosinovitis DeQuervain Tenosinovitis pada pergelangan tangan sisi radial dengan rasa

nyeri dan sakit di sekitar stiloideus radialis, Uji Finkelstein = deviasi ulna pada pergelangan tangan dengan tangan terkapal dan ibu jari di dalam nyeri melalui tendon yang meradang dan sinovium Carpal Tunnel Syndrome Terjepitnya nervus medianus pada pergelangan tangan dengan parestesia, baal dan rasa nyeri pada distribusi nervus medianus di tangan. Uji Phalen = fleksi maksimal pergelangan tangan selama 45 detik baal dan nyeri, tanda tinel =perkusi nervus medianus pada pergelangan tangan rasa kesemutan pada jari-jari Sindrom Siku Bursitis olekranon Dapat menjadi kronis dan steril atau akut serta terinfeksi ( aspirasi dan kirim untuk dilakukan kultur ) Epikondilitis Medialis (siku pemain golf [golfer s elbow]) Rasa nyeri bila daerah di sekitar epikondilus medialis dipalpasi Epikondilitis Lateralis ( siku pemain tenis [tennis elbow] ) Rasa nyeri bila daerah di sekitar epikondilus lateralis dipalpasi Sindrom Bahu Bursitis subakromial Tendonitis bisipital Tendonitis pada tendon rotatur Pergeseran akromion, ligamentum korakoakromial, sendi akromoiklavikular, atau sendi korakoid pada bursa subakromial di bawahnya, tendon biseps atau tendon rotator. Onset rasa nyeri bertahap pada bahu lateral atau anterior, yang memburuk dengan aktivitas dan berhubungan dengan krepitasi, atau perasaan seperti dicengkeram . Tangani Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI dengan NSAID, istirahat, latihan peregangan, atau suntikan kortikosteroid pada bursa subakromial. Ruptur tendon rotator Tendon rotator terdiri atas 4 otot SITS (supraspinatus, infraspinatus, teresminor, dan subskapularis); biasanya tendon supraspinatus robek. Rasa nyeri bila mengangkat lengan melewati kepala, kelemahan, atropi otot. MRI untuk mengkonfirmasi. Instabilitas glenohumeral (dislokasi bahu) Instabilitas glenohumeral disebabkan kelemahan menyeluruh atau trauma yang berulang. Rasa nyeri bila abduksi dan rotasi eksternal (posisi melempar). Tampilan radiografi AP lateral dan lateral aksilaris atau transkapular untuk mengkonfirmasi. Polimialgia reumatika Penonjolan bahu dan malgia panggul serta rasa nyeri, namun tanpa proses intraartikular yang sebenarnya. Terpisahnya akromioklavikular Biasanya akibat jatuh pada akromion dengan lengan terselip ke bagian dalam. Rasa nyeri pada sendi akromioklavikular yang dipalpasi. Adanya pelebaran sendi akromioklavikular

pada film AP bahu sebagai konfirmasi. Kapsulitis adesiva (frozen shoulder) Onset rasa nyeri tersembunyi dan jangkauan gerakan , biasanya pada bahu yang tidak dominan. Berhubungan dengan diabetes melitus dan hipotiroidisme dan paling sering pada perempuan berusia 40-65 tahun. Ditangani dengan NSAID dan terapi fisik. Sindrom Kepala, Leher dan Dada Sindrom sendi temporomandibularis Artralgia dan nyeri miofasial pada sendi yang berhubungan dengan bruksisme, menggeretakkan gigi pada malam hari Artritis temporalis Arteri temporalis yang nyeri, dengan sakit kepala, kehilangan penglihatan, dan klaudikasio mandibula Artritis servikalis (spondilosis servikalis) Sering terlihat pada OA dan RA. Nyeri bila bergerak, kaku dan sering terjadi spasme muskulus paraspinalis. Dapat menyebabkan sakit kepala dan penyebaran rasa nyeri ke lengan Kostokondritis Sakit dan nyeri pada pertemuan kostokondral Sindrom Punggung Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Spondilosistesis degenerativa Terselipnya suatu korpus vertebra (sering L4-L5 atau L5S1) ke dalam satu korpus dibawahnya yang menyebabkan penyempitan dan degenerasi diskus tersbut. Nyeri punggung bawah dipicu dengan membungkuk, memutar dan mengangkat beban, singkirkan defek neurologik dengan pemeriksaan dan konfirmasi dengan foto AP dan spina lumbosakralis Stenosis spinalis Penyempitan kanalis spinalis yang menyebabkan nyeri pada bokong, paha (klaudikasio neurogenik) posterior dan betis, memburuk setelah berdiri atau berjalan, dan nyeri hilang dengan duduk atau berhenti melakukan fleksi pada spina. Refleks lutut dan pergelangan kaki pada pemeriksaan dengan denyut arteri yang masih ada. MRI untuk mengkonfirmasi diagnosis. Radikulopati lumbalis (skiatika) Iritasi yang sering pada radiks saraf L5 atau S1 melalui suatu hemiasi nukleus pulposus, nyerinya bersifat dermatornal, menyebar dari bokong ke posterior atau bagian posteolateral tungkai, pergelangan kaki atau kaki dan memburuk dengan fleksi. Menaikkan tungkai lurus menyebabkan gejala pada 80-90%. Puncak insiden pada usia 40 tahun. MRI mengkonfirmasi diagnosis. Sakroilitis Onset biasanya sebelum usia 30 tahun. Berhubungan dengan spondilo-artropati seronegatif, muncul bersamaan dengan penyakit nyeri punggung bawah yang rekuren dan kekakuan sepanjang waktu yang menyebabkan osifikasi, sindesmofit pecah, dan fusi komplet kolumna vertebralis ( bamboo spine ) Nyeri punggung oseosa Nyeri punggung oseosa dapat disebabkan oleh tumor metastatik, osteomielitis, bakterial atau tuberkulosis.

Muncul sebagai nyeri menetap yang tidak berhubungan dengan posisi. Titik nyeri tekan meliputi daerah di sekeliling vertebra. Defisit neurologik mungkin menunjukkan kompresi medula spinalis atau sindrom kauda ekuina. Foto polos mungkin menunjukkan destruksi, fraktur, massa dan seharusnya dinilai pada seluruh pasien yang berusia lebih dari 50 tahun yang baru menderita nyeri punggung. Sindrom panggul Osteoartritis Onset nyeri bertahap yang menjalar ke inguinal dan terjadi pertama kali hanya ketika melakukan aktivitas. Berhubungan dengan obesitas, infeksi sebelumnya, trauma usia. Yang pertama kali terjadi ialah kehilangan posisi rotasi internal panggul, kemudian kehilangan kemampuan fleksi dan ekstensi serta cara berjalan menjadi antalgik. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Bursitis trokanterika Titik nyeri diatas panggul lateral dengan ketidaknyamanan pada malam hari dan setelah tidak beraktivitas. Nekrosis avaskular Nekrosis tulang tuberkular pada kaput femoralis. Faktor resik o meliputi kortikosteroid, alkohol, RA, SLE, trauma sebelumnya, penyakit mieloproliferatif, dan penyakit sel sabit, muncul dengan nyeri tumpul pada daerah inguinalis ataupun bokong. Ketidaknyamanan pada posisi rotasi dan abduksi serta cara berjalan menjadi antalgik. MRI untuk mrngkonfirmasi osteonekrosis. Fraktur panggul Muncul dengan rasa nyeri dan ketidakmampuan untuk berjalan setelah terjatuh. Tungkai berotasi ke eksternal, abduksi dan memendek. Sindrom patela Kista Poplitea (Kista Baker) Nyeri dan rasa penuh pada daerah poplitea. Pada RA, kista mungkin ruptur dan cairan mendiseksi secara distal ke dalam otot betis. Bursitis prapatela (lutut pembantu rumah tangga) (housemald sknee) Kronis dan steril, sekunder terhadap trauma berulang seperti (lutut bekerja dengan lutut, atau akut dan septik terutama pada cedera tembus). Harus dibedakan dengan bursilis prapatela (pembengkakan berbentuk kubahdi atas patela namun tanpa efusi intra-artikular dan jangkauan geraknya tetap) dari infeksi lutut intraartikular. Ruptur ligamentum krusiatum anterior Uji drawer anterior = pasien berbaring dengan posisi supinasi dan lutut fleksi pada posisi 90, pemeriksa menduduki kaki pasien dan meraih tibia proksimal dan menariknya ke anterior. Ruptur meniskus Kejadian akut yang diikuti oleh onset pembengkakan dan dan kekakuan yang tersembunyi dengan sensasi terpukul atau berbunyi saat digunakan. Penyakit Osgood-Schlatter (tendonitis patela) Nyeri lutut anterior dengan rasa nyeri pada satu titik. Sindrom tercetus karena penggunaan yang berlebihan seperti naik tangga, jongkok, meloncat. Patela kondromalasia Nyeri lutut anterior yang memburuk setelah duduk

lama atau naik tangga. Lebih sering mengenai perempuan daripada laki-laki dan berhubungan dengan penambahan berat badan. Krepitasi dan sensasi tertusuk, juga rasa nyeri, disebabkan oleh kerusakan pada permukaan sendi patela. Sindrom Kaki dan Pergelangan Kaki Tendonitis Achilles Terjadi baik pada perekatan tulang-tendon kalkaneus atau 4-5 cm proksimal dan insersio. Pasien mengeluh nyeri yang tersembunyi pada daerah Achilles yang menjadi makin buruk bila berolahraga dan terasa sakit bila dipalpasi. Kadang-kadang, tendon Achilles Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI dapat ruptur dengan stres akut. Fasitis plantaris Nyeri pada daerah insersio fasia plantaris hingga ke dalam tuberositas kalkaneus medialis. Fasitis plantaris bilateral berhubungan dengan spondiloartropi seronegatif. Sendi Charcot (kaki diabetikum) Polineuropati sensoris menyebabkan kerusakan dan destruksi sendi dengan fraktur multipel yang tidak bisa sembuh, kerusakan kulit, infeksi dan deformitas ireversibel. Pergelangan kaki terkilir Cedera inversi akut yang paling sering dengan kerusakan pada kolateralis lateral ligamentum oergelangan kaki disertai rasa nyeri, pembengkakan, ekimosis, dan kehilangan fungsi. PENYAKIT JARINGAN IKAT Gambar 8-2. Diagram Venn penyakit jaringan ikat Autoantibodi pada Penyakit Jaringan Ikat (%) Penyakit ANA Pola RF dsDNA Sm Ro La Scl70 centr Jo-1 RNP SLE 9599 P,D,S,N 20 50-70 30 35 15 0 0 0 3050 RA 1535 D 85 <5 0 10 5 0 0 0 10 Sjogren >90 D,S 75 <50 0 55 40 0 0 0 15 Dif sklero >90 S,N,D 25-33 0 0 5 1 40 <5 0 30 Lim sklero >90 S,N,D 25-33 0 0 5 1 <15 6080 0 30 PM-DM 7595 33 0 0 0 0 10 0 2030 0 MTCD 95- S,D 0 0 0 <5 <5 0 0 0 100 SLE PM-DM Skleroderma MCDT CERST

Raynaud s RA Sjorgen s Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI 99 (pola: P: perifer; D: difusa; S: berbintik; N: nukleolar; Primer on The Rheumati c Diseases, ed ke-10, 1993) Lihat Sistemik Lupus Eritomatosus dan Reumatoid Artritis untuk alasan penyakit terse but. SKLERODERMA (SKLEROSIS SISTEMIK) Definisi dan Epidemiologi Muncul pada pasien berusia 20-40 tahun; lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki Skleroderma yang terlokalisir (hanya di kulit) Terbatas pada kutaneus (80%): penebalan kulit hanya pada ekstremitas distal dan wajah Sindrom CREST = kalsinosis (Calsinosis), Sindrom Raynaud, dismotilitas Esofagus, Sklerodaktili, Telangiektasis. Mengenai viseral : gastrointestinal, hipertensi pulmonal, sirosis biliaris Kutanus difusa (20%): penebalan kulit ekstremitas, wajah dan trunkus + fibrosis organ internal Mengenai viseral : fibrosis paru, hipertensi renovaskular, gastrointestinal, jan tung. Manifestsi Klinis Skleroderma Organ Cakupan Kulit Kulit ekstremitas, wajah dan trunkus yang menebal dan ketat Tangan bengak , carpal tunnel syndrome, sklerodaktill Dilatasi kapiler lipatan kuku ( + lepas dalam bentuk difus ) Wajah seperti topeng, kurus, tidak bergerak dan benutk mulut tali dompet (purse-string) Kutis kalsinosis (kalsifikasi subkutaneus), ruam kulit telangiektasis Arteri Fenomena Raynaud (vasospasme yang diinduksi dingin); iskemia jari arau viseral Ginjal krisis renal skleroderma = onset mendadak HTN, RPGN, MAHA yang berat Saluran cerna GERD dan esofagitis erosiva Dismotilitas esofagus disfagia dan odinofagia Dismotilitas gaster cepat merasa kenyang dan obstruksi jalan keluar lambung Dismotilitas usus halus kembung, kram dan diare Muskuloskeletal Poliartralgia dan kekakuan sendi; kelemahan otot Jantung Fibrosis miokardium, perikarditis dan jarang terjadi tamponade; abnormalitas konduksi Paru Bentuk difus fibrosis paru; bentuk yang terbatas hipertensi paru Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Endokrin Sering terjadi amenore dan infertilitas; fibrosis glanula tiroid hipotiroidisme Pemeriksaan diagnostik Autoantibodi Anti Scl-70 (anti-topoisomerase 1) : 40% difus, 10-20% terbatas Anti-sentromer : <15% difus, 60-80% terbatas ANA (<90%), RF (25-33%) ESR , globulin , anemia karena penyakit kronis atau anemia hemolotik BUN dan Cr , proteinuria dengan terkenanya ginjal; foto rontgen toraks dan uji fu

ngsi paru abnormal bila terjadi fibrosis dan retriksi Penatalaksanaan Fenomena Raynaud penyekat saluran kalsium (calcium channel blockers); tidak mero kok Saluran cerna : penyekat H2 (H2 blockers) atau PPI (GERD); antibiotik (malabsorp si); cisapride atau eritromisis (hipomotilitas) Krisis hipertensi penghambat ACE (ACE inhibitor) ( prognosis buruk dengan mortal itas 50%) Penyakit viseral D-penisilamin; tidak ada peran untuk steroid Paru: steroid (fibrosis); vasodilator dan antikoagulan ( hipertensi pulmonal) POLIMIOSITIS-DERMATOMIOSITIS Definisi dan Epidemiologi Polimiositis (PM) : peradangan dan kelemahan muskuloskeletal proksimal Dermatomiositis (DM) : polimiositis + manifestasi kulit (1/3 pasien) Pasien terutama berusia 40-an dan 50-an; lebih sering ada perempuan daripada lak i-laki Insiden karsinoma (terutama ovarium) pada ~ 10% pasien dengan DM (insiden labih rendah pada PM) Dapat dihubungkan dengan CTD (Cutaneus Topikal Disease) lainnya seperti SLE dan skleroderma Harus dibedakan dari miopati/miositis lainnya termasuk terinduksi obat, tanpa pe radangan, badan inklusi dan infeksius Manifestasi klinis Kelemahan otot : bertahap, progresif, bilateral, dan proksimal disertai nyeri pa da daerah yang terkena; ditandai dengan kesulitan menaiki tangga dan bangun dari kursi. Peradan gan otot skeletal dan otot polos saluran cerna disertai disfagia dan pengosongan lambung terlambat. Ruam eritomatosa kehitaman pada daerah yang terpajan sinar matahari, daerah berb entuk kupu-kupu pada wajah, leher, bahu, kehilangan pigmen. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Ruam heliotrope (diskolorasi ungu) disekitar kelopak mata atas Eritema subungal, telangiektasis kutikular, tanda Gottron (bercak bersisik) dise kitar dorsum PIP, MCP, dan siku, tangan mekanik (pecahnya kulit pada distal ujung jari) Poliartralgia atau poliartritis, malaise Vaskulitis kulit, otot, traktus gastrointestinal dan mata, serta fenomena Raynau d Terkenanya viseral Paru : alveolitis akut, penyakit paru interstisialis kronis, dan kelemahan otot pernafasan Jantung (33%) : miokarditis, perikarditis dan aritmia Pemeriksaan diagnostik CPK , aldolase, SGOT, dan LDH Autoantibodi Anti-Jo-1 (20-30%), berhubungan dengan polimiositis + pembentukan poliartritis, s indrom Raynaud, ILD Anti-MI-2 (5-10%), berhubungan dengan dermatomiositis ANA (>75%), RF (<50%) + autoantibodi lainnya bila pasien memiliki CTD lain ESR meningkat, anemia karena penyakit kronis

EMG abnormal : aktivitas secara spontan dan amplitudo , potensial polifasik denga n kontraksi Biopsi otot menunjukkan nekrosis dan peradangan sel disekitar pembuluh darah Penatalaksanaan Steroid dosis-tinggi; imunosuspresan lain (seperti, metotreksat, azatioprin, sik lofosfamid) Periksa adanya keganasan yang tersembunyi SINDROM SJORGEN (SINDROM SICCA) Definisi dan Epidemiologi Disfungsi kronis kelenjar eksokrin karena infiltrasi limfoplasmasitik Dapat primer atau sekunder (berhubungan dengan RA, skleroderma, SLE, PM, HIV) Prevalensi lebih sering pada perempuan daripada laki-laki; biasanya muncul antar a usia 40-60 tahun Manifestasi klinis Mata kering keratokonjungtivitis Mulut kering (xerostomia) kesulitan berbicara dan menelan; karies dentis Pembesaran kelenjar parotis Manifestasi sistemik : artritis kronis, nefritis interstisialis (40%), tipe RTA tipe 1 (20%); vaskulitis (25%); pleuritis; pankreatitis; gangguan neuropsikiatrik Risiko atau gangguan limfoproliteratif ( ~ 50x risiko limfoma dan WM pada sjorge n primer) Pemeriksaan diagnostik Autoantibodi Hanya sjorgen : anti-Ro (anti SS-A, 55%) dan anti-La (anti SS-B, 40%) ANA (95%0, RF (75%) Uji Schimer : kertas saring pada fisura palpebra untuk menilai produksi air mata Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pewarnaan Rose-Bengal : pewarnaan yang menunjukkan devitalisasi epitel kornea/ko njungtiva Biopsi (kelenjar liur minor, labialis, atau kelenjar parotis); menunjukkan infil trasi limfoplasmatik Terapi Supportif : air mata buatan, kebersihan mulut, permen karet bebas gula dan tetes an lemon, kebersihan gigi Manifestasi sistemik : NSAID, steroid, agen anti-reumatik yang memodifikasi peny akit (seperti, hidroksiklorokuin, azitioprin, metotreksat, siklosporin) PENYAKIT JARINGAN IKAT CAMPURAN Definisi dan Epedemiologi Lebih dari 15% pasien dirujuk dengan temuan ahli reumatologi yang mengalami sind rom tumpang-tindih dengan gambaran SLE, skleroderma, dan atau polimiositis. Sejalan dengan waktu, salah satu jenis penyakit tersebut akan lebih dominan. Pemeriksaan diagnostik Autoantibodi : anti-U1-RNP muncul dengan definisi pada MCTD, namun tidak sfesifi k hingga pada lebih dari 50% pasien SLE tidak ada gambaran tumpang tindih terhadap autoantibodi ini. Terapi Sesuai dengan penyakit reumatik sfesifik seperti yang dibahas di atas LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK Definisi

Penyakit autoimun peradangan multisistem dengan manifestasi klinis yang memiliki spektrum luas yang berhubungan dengan produksi antibodi antinuklear (ANA). Epidemiologi Prevalensi 15-50/100.000; predominan mengenai perempuan muda dan wanita paruh ba ya dekade ke-2 hingga ke-4 Perbandingan laki-laki : perempuan = 5-8 : 1; perbandingan Afrika-Amerika : Kauk osia = 4:1 Terkait HLA (DR3) Manifestasi Klinis SLE Sistem organ Kriteria Am, Coll, Rheum Gambaran lainnya Konstitusional (84%) Demam, malaise, anoreksia, penurunan berat badan Kutaneus (81%) 1. Ruam Malar 2. Ruam diskoid (popula eritematosa dengan Alopesia Fenomena Raynaud Vaskulitis Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI keratosis & perlekatan) 3. Fotosensitivitas 4. Ulkus oral/nasofaringeal Muskuloskeletal (85%) 5. Artritis non-erosif: episodik, oligoartikular, simetris, berpindah-pindah (63%) Artralgia dan Mialgia Suatu nekrosis avaskular tulang Kardiopulmunal (33%) 6. Serositis : pleuritis (37%) atau efusi pleura, perikarditis (29%) atau efusi perikardium Pneumonitis, fibrosis interstisial Hipertensi pulmonal Miokarditis Endokarditis Libman-Sack Ginjal (77%) 7. Proteinuria (>500 mg/dl atau sedimen selular pada urine Sindrom nefrotik Nefritis Lupus (klasifikasi WHO) I = normal; II = perubahan mesangial III = FSGS; IV = GN difusa V = GN membranosa VI = sklerosis glomerular kronis Neurologik (54%) 8. Kejang atau psikosis Sindrom otak organik Neuropati perifer atau kranialis Gastrointestinal (~ 30%)

Serositis (pertonitis atau asites) Vaskulitis (perdarahan atau perforasi) Nyeri abdomen Hepatitis atau pankreatitis Hematologi 9. Anemia Hemolitik (Coombs ) atau leukopenia (<4000/mm3), atau limfopenia (<1500/mm3), atau trombositopenia (<100.000/mm3) Anemia karena penyakit kronis Antikoagulan lupus, trombosit Splenomegali Limfadenopati Lainnya Sindrom Sicca Konjungtivitis atau episkleritis Serologi 10. ANA 11. Anti-ds-DNA RF , ESR Komplemen (selama perkembangan penyakit) (Apabila ditemukan 4 dari 11 kriteria, sensitivitas dan spesifisitas untuk SLE > 95%. Namun, pasien dapat menderita SLE tetapi tidak mengalami 4 kriteria seperti yang diberikan. Arthritis Rheum 25 : 1271, 1982; N Engl J Med 330: 1871, 1994; Ann In tern Med 122 : 940 dan 123 : 42, 1995) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Tampilan khusus Penyakit jaringan penunjang campuran : SLE + polimiositis + skleroderma (ANA dan antiU1 RNP ) Sindrom antibodi antifosfolipid : antikoagulan lupus atau antibodi anti-kardioli pin kasus tromboembolik, trombositopenia, dan abortus trimester ketiga yang berulang Lupus yang diinduksi obat : hidralazin, prokainamid, INH, metildopa, kuinidin, k orpromazin Penyakit yang lebih ringan dengan artritis dan serositis yang lebih dominan; bia sanya reversibel dalam 4-6 minggu Auto-antibodi SLE Autoantibodi Frekuensi Hubungan Klinis ANA 95-99% apabila penyakit aktif ~ 90% apabila sedang remisi Biasanya titer tinggi Pola homogen atau bercak Sensitif namum tidak spesifik karena 1015% pasien dengan ANA tidak menderita SLE Beberapa atau banyak manfestasi klinis dengan rentang luas Anti-ds-DNA 50-70%; sangat spesifik untuk SLE Aktivitas penyakit paralel dengan titer Nefritis lupus Vaskulitis Anti-Sm 30%; sangat spesifik untuk SLE Nefritis lupus

Anti-Ro Anti-La 15-35% Anti-Ro pada SLE dengan ANA negatif Sindrom sjorgen/SLE yang tumpang tindih Lupus neonatus; fotosensitivitas Anti-U1-RNP 30-50% MCTD; Raynaud cenderung tidak mengalami nefritis lupus Anti-histone Berhubungan dengan lupus yang terinduksi obat Artritis dan serositis ringan Rencana penanganan Autoantibodi : ANA, bila periksa anti-ds-DNA, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, anti-U1 -RNP Kadar komplemen Lyte, BUN, Cr, Urinalis, sedimen urine, urine 24 jam untuk klirens kreatinin dan protein Hitung darah lengkap, Uji Coombs, PTT, anti-kardiopilin dan antikoagulan lupus Penatalaksanaan SLE Obat Indikasi Efek samping NSAID Artralgia, artritis, dan mialgia Gastritis dan GIB Gagal ginjal Meningitis aseptik Hidroksiklorokuin Penyakit ringan yang disertai komplikasi serositis, artritis, dan Retinopati (dengan oftalmoskop dekat) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI manifestasi kulit. Ruam, sindrom Steven-Johnson Kortikosteroid Dosis rendah untuk penyakit ringan yang tidak berespons terhadap hidrosiklorokuin Dosis tinggi untuk manifestasi mayor yang meliputi ginjal dan hematologi Supresi adrenal Imunosupresi/infeksi Osteopenia Nekrosis avaskular tulang Miopati Gejala neuropsikiatrik Azatioprin Penyakit ginjal ringan Agen hemat-steroid Supresi sumsum tulang Uji fungsi hati yang abnormal Risiko keganasan sekunder Metotreksat Penyakit sendi dan kulit Serositis Supresi sumsum tulang Uji fungsi hati yang abnormal Pneumonitis interstisialis Menginduksi abortus Siklofosfamid Pengamanan terhadap nefritis yang berat, vaskulitis atau

penyakit SSP Supresi sumsum tulang Sistitis hemoragika, karsinoma buli-buli Infertilitas Risiko keganasan sekunder Prognosis Rata-rata daya tahan hidup 5 tahun > 90%, rata-rata daya tahan hidup 10 tahun > 80% Penyebab utama morbiditas dan mortalitas : infeksi, gagal ginjal, penyakit neuro logik, dan jantung VASKULITIS VASKULAR PEMBULUH-BESAR Arteritis Takayasu ( penyakit hilangnya denyut nadi [pulseless disease]) Definisi : vaskulitis granulomatosa sistemik yang melibatkan aorta dan cabang-ca bangnya Epidemiologi : paling sering di Asia dan pada perempuan muda usia reproduktif Manifestasi klinis Fase I : periode peradangan dengan demam, artralgia, penurunan berat badan Fase II : nyeri dan kaku pada pembuluh darah, denyut dan tidak sama pada ekstrem itas, bising subklavia (bruits subclavian) (93%), karotis (58%), aorta (50%), ginjal ( 38%), paru (1040%), koroner (0%) Pioderma gangrenosa dan eritema nodosum kulit Fase III : seperti terbakar, periode fibrotik Pemeriksaan diagnostik : ESR (70-80%); arteriografi oklusi, stenosis, iregularit as dan aneurisma Pemeriksaan karotis Doppler; MRI/MRA Patologi : panarteritis fokal, infiltrat selular dengan granuloma dan sel raksas a Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Penatalaksanaan : steroid, obat imunosupresif, siklofosfamid Arteritis Temporalis Definisi : vaskulitis yang mengenai percabangan kranial arkus aorta, terutama ar teri temporalis, namun dapat menjadi lebih menyeluruh Epidemiologi : pasien biasanya berusia lebih tua dari 50 tahun (90% lebih dari 6 0 tahun); perbandingan perempuan : laki-laki = 2 : 1 Manifestasi Klinis : Gejala konstitusional : demam derajat rendah, fatigue, penurunan berat badan, mi algia, anoreksia. Arteri oftalmikus neuritis optika, kehilangan penglihatan intermiten, amaurosis fugaks dan kebutaan Nyeri kepala; nyeri arteri temporalis dan kulit kepala serta tidak adanya pulsas i arteri temporalis Arteri fasialis klaudikasio mandibula Fenomena Raynaud; klaudikasio intermiten pada ekstremitas Polimialgia Reumatika (50%) : myeri simetris proksimal otot yang nyeri dan kaku terutama sendi bahu; kekakuan sendi pada pagi hari disertai pergeseran setelah tidak bera ktivitas

Pemeriksaan diagnostik : ESR , biopsi arteri temporalis (vaskulitis, granuloma) Penatalaksanaan : steroid (bila pandangan terganggu jangan menunggu hasil sebelu m memulai penatalaksanaan empiris) ikuti ESR dan status klinis VASKULITIS PEMBULUH-SEDANG Poliarteritis nodosa (PAN) Definisi : vaskulitis nekrotikans sistemik akut atau kronis tanpa pembentukan gr anuloma Epidemiologi : lebih sering pada laki-laki daripada perempuan, berhubungan kuat dengan infeksi HBV Manifestasi Klinis Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia Lesi kutaneus : livedo retikularis, purpura Arteritis koronaria, nyeri abdomen dan perdarahan/infark saluran cerna. Terkenan ya ginjal disertai sedimen urine aktif, hipertensi, dan FSGN Mononeuritis multipleks Paru-paru tidak terkena Pemeriksaan diagnostik : Angiogram (tipikal pada pembuluh darah mesenterika) aneurisma dan penyempitan pembuluh fokal Biopsi (nervus suralis atau kulit) vaskulitis dengan nekrosis fibrinoid tanpa gr anuloma ESR , WBC , anemia, jarang ditemukan eosinofilia, serologi HBV Penatalaksanaan : steroid, siklofosfamid Penyakit kawasaki Definisi : demam akut, vaskulitis sistemik dan arteris koronaria yang menyerang bayi dan anak kecil Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Epidemiologi : di seluruh dunia, namun prevalensi terbanyak di Jepang,; insiden pada akhir musim dingin dan musim semi. Manifestasi klinis : Stadium 1 (7-10 hari) : demam tinggi, injeksi konjungtiva non-eksudatif, fisura labia eritematosa, lidah stroberi, limfadenopati servikal, ruam yang bersifat sementar a, edema dan eritema pada telapak tangan dan kaki dengan deskuamasi, reaktan fase akut Stadium 2 (10-25 hari) : vaskulitis koronaria dengan trombosis dan aneurisma kor oner pada 10-15% pasien. Stadium 3 (25 hari dan berlanjut) : vaskulitis berkurang dengan fibrosis dan ste nosis pembuluh yang terkena. Pemeriksan diagnostik : ESR ; ekokardiogram dan/atau angiografi koronaria akan menunjukkan aneurisma Penatalaksanaan : dosis tinggi IVIG (2 gram/kg/hari), aspirin, tanpa steroid VASKULITIS PEMBULUH KECIL YANG BERHUBUNGAN DENGAN ANCA Penyakit Vaskulitis Granuloma Ginjal Paru Asma/Eos ANCA Granulomatosis Wegener 80% 90% - c-ANCA (anti-PR3) Poliangitis Mikroskopik - 90% 50% - p-ANCA

(anti-MPO) Sidrom Chrug-Strauss 45% 70% p-ANCA (anti-MPO) Granulomatosis Wegener Definisi : vaskulitis sistemik nekrotikans, terutama melibatkan traktus respirat orius dan ginjal Epidemiologi : dapat terjadi pada semua umur, namun insiden pada usia muda dan s etengah baya Manifestsasi klinis Paru : batuk, pleuritas, perdarahan atau infiltrasi paru, hemoptisis, rinitis, s inusitis Ginjal : hematuria, RPGN Mata : episkleritis, uveitis dan proptosis dari granuloma orbitalis Neurologik : neuropati perifer dan kranialis Pemeriksaan diagnostik : c-ANCA, biopsi peradangan granulomatosa nekrotikans pad a arteriol, kapiler, dan vena BUN dan Cr , hematuria, sedimen urine aktif dengan bekuan RBC dan RBC dismorfik Penatalaksanaan : siklofosfamid dan metilprednisolon (Ann Intern Med 116:488, 19 92); TMPSMX akan berperan dalam menegah relaps yang dipresipitasi oleh infeksi saluran nafas . Poliangitis mikroskopik Definisi : vaskulits pembuluh-kecil yang nekrosis glomerulonefritis, venulitis leukositoklastik dermal, dan alveolitis paru. Serupa dengan sindrom Wegener namu n tanpa granuloma Epidemilogi : tidak berhubungan dengan HBV (bukan poliarteritis nodosa) Manifestasi klinis Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Ginjal : hematuria, RPGN Paru : batuk dan/atau hemoptisis Pemeriksaan diagnostik : p-ANCA (80%), biopsi peradangan nekrotikans arteriol, kapiler, dan vena tanpa granuloma atau infiltrat eosinofilik Sedimen urine dan temuan foto rontgen toraks serupa dengan hasil pada penderita Sindrom Wegener Penatalaksanaan : siklofosfamid, metilprednisolon; plasmaferesis digunakan pada beberapa kasus Sindrom Churg-Strauss Definisi : peradangan granulomatosa, terkenanya kulit, nervus perifer, paru dan ginjal Epidemiologi : kndisi tidak lazim yang dapat muncul pada segala usia, namun tipi kalnya 30-40 tahun Manifestasi klinis Asma dan rinitis alergika Penyakit infiltratif eosinofilik/pneumonia eosinofilik Vaskulitis pembuluh-kecil sistemik dengan kompleksitas granulomatosa (dalam 3 ta hun setelah onset asma). Neuropati, arteritis koroner, dan miokarditis sering ditemukan dan berat. Glomerulonefritis dan serositis kurang sering ditemukan dan kurang berbahaya. Pemeriksaan diagnostik : p-ANCA (50%), eosinofilia, biopsi mikrogranuloma, nekros is

Fibrinoid dan trombosis arteri kecil dan vena dengan infiltrat eosinofilik; foto rontgen toraks akan menunjukkan perpindahan infiltrat paru. Penatalaksanaan : kortikosteroid dosis tinggi (+ siklofosfamid bila perlu) VASKULITIS PEMBULUH KECIL YANG BERHUBUNGAN DENGAN KOMPLEKS IMUN Purpura Henoch-Schonlein Epidemilogi : vaskulitis sistemik yang paling sering pada anak-anak. Puncak insi den pada usia 5 tahun. Mulai setelah suatu infeksi saluran pernafasan atas atau terpajan obat. Diperantarai IgA. Manifestasi klinis : purpura pada permukaan ekstensor dan bokong; demam; poliart ralgia tanpa deformitas terutama mengenai pinggul, lutut dan pergelangan kaki; nyeri abdomen kolik GIB atau intususepsi; rentang nefritis mulai dari hematuria mikroskopik dan proteinu ria hingga ESRD Pemeriksaan diagnostik : hitung trombosit normal, serum IgA dan IgM , hematuria d an proteinuria biopsi kulit vaskulitis leukositoklastik dengan penimbunan IgA dan C 3 pada dinding pembuluh. Penatalaksanaan : suportif; steroid untuk nyeri abdomen Vaskulitis Krioglobulinemik : lihat Krioglobulinemia Vaskulitis yang berhubungan dengan penyakit jaringan penunjang Definisi : vaskulitis yang berhubungan dengan RA, SLE, atau sindrom sjogren Manifestasi klinis Arteritis distal : Fenomena Raynaud, livedo retikularis, purpura palpebra, ulser asi kutaneus Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Areritis viseral : perikarditis dan iskemia mesenterika Neuropati perifer Pemeriksaan diagnostik : biopsi nervus suralis dan kulit, angiografi, EMG Penatalaksanaan : steroid, siklofosfamid Angitis Leukositoklastik Kutaneus (vaksulitis hipersensitif) Definisi : kelompok heterogen sindrom klinis karena penimbunan kompleks imun di kapiler, venula dan arteriol Epidemiologi : secara keseluruhan merupakan jenis vaskulitis yang paling umum Etiologi Obat : penisilin, aspirin, amfetamin, tiazid, bahan-bahan kimia, imunisasi Infeksi : streptokokus faring, endokarditis bakterialis, TB, hepatitis, infeksi stapilokokus Antigen tumor Protein asing (serum sickness) Manifestasi klinis : onset mendadak setelah terpajan dengan agen yang menyerangn ya, pada purpura yang dapat dipalpasi, ulserasi kutaneus, dan artralgia sementara. Neurop ati perifer Pemeriksaan diagnostik : ESR , kadar komplemen , eosinofilia, biopsi kulit vaskuli tis leukositoklastik dengan neutrofilia, fragmen nukleus sekunder terhadap karioreks is, perdarahan perivaskular dan penimbunan fibrinoid Penatalaksanaan : menghentikan serangan agen penurunan prednison secara cepat Sindrom Bechet

Manifestasi klinis Ulkus aftosa oral berulang Ulkus genitalis berulang Penyakit okular : konjungtivitis, uveitis (dengan hipopion), skleritis, vaskulit is retina, nuritis optika Artritis : ringan, kronis dan non-destruktif, mengenai lutut dan pergelangan kak i Neurologik : defisit fokal dan pleositosis yang disertai vaskulitis serebralis Kutaneus : pustula, papula, folikulitis dan eritema nodosum Pemeriksaan diagnostik : angiografi serebral (namun jarang diperlukan); pemeriks aan dengan lampu celah (slit lamp) dan fundukskopi Penatalaksanaan : steroid, dapson, kolkisin, azatioprin, siklosporin, klorambusi l, talidomid untuk kasus-kasus refrakter KRIOGLOBULINEMIA Definisi : Protein yang mengendap pada pajanan terhadap dingin Tipe 1 : Ig monoklonal (biasanya IgM atau IgG) Tipe 2 (campuran) : IgM monoklonal dengan aktivitas (contoh, faktor reumatoid) t erhadap IgG poliklonial Tipe 3 (campuran) : IgM poliklonial dengan aktivitas terhadap IgG poliklonial Epidemiologi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Predominan pada perempuan Usia onset sekitar 50 tahun Etiologi Gangguan limfoproliteratif : mieloma, multipel, makroglobulinemia Waldenstrom, C LL biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 1 Penyakit hati kronis : HCV, HBV ? Biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 2 >80% krioglobulinemia tipe 2 HCV RNA (N Engl J Med 327:1490, 1992) Sindrom autoimun : SLE, RA, PAN, sjogren, skleroderma, Behcet Biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 3 Infeksi : virus (EBV, CMV), bakteri (endokarditis), jamur, parasit Esensial (idiopatik) Patofisiologi Deposit kompleks imun, aktivasi komplemen Agregasi trombosit, trombosit pembuluh kecil, vaskulitis Manifestasi klinis Umum : lemas, demam derajat rendah Dermatologik : purpura pada ekstremitas inferior, livedo retikularis, ulkus di t ungkai, fenomena Raynaud Reumatologik : artralgiamigratoris dan simetris pada kecil atau sedang Ginjal : glomerulonefritis (proteinuria, hematuria, hipertensi, edema) Hematologik : anemia, trombositopenia Saluran cerna : nyeri abdomen, hepatosplenomegali, uji fungsi hati yang abnormal Neurologik : neuropati perifer dan mononeuritis multipleks Pemeriksaan diagnostik Kriokrit (jumlah tidak perlu dihubungkan dengan aktivitas penyakit), elektrofore sis krioglobulin

Faktor reumatoid (RF) Kadar C4 , kadar C3 normal, ESR Bila sampel darah tidak disimpan pada suhu 37C kriopresipitasi kehilangan dari RF dan komplemen Pada krioglobulinemia tipe 2 : HCV RNA , Ab anti-HCV negatif-palsu Penatalaksanaan Tangani pnyakit yang mendasrinya NSAID untuk penyakit ringan Prednison + imunosupresan lainnya (seperti : siklofosfamid) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Plasmaferesis ? IFN-a untuk HCV RNA krioglobulinemia tipe 2 (N Engl J Med 330 : 751, 1994) AMILOIDOSIS Akumulasi protein fibrit yang tidak dapat larut yang membentuk lembaran b-berlip at Klasifikasi Amiloidosis Tipe Protein prekursor Penyakit kausatif Sistem organ AL Ig monoklonial rantai ringan MM, penyakit rantai ringan (l > K), MGUS,WM Ginjal, jantung, neurologik, kutaneus, gastrointestinal, hepar, paru AA Protein A (reaktan fase akut) Infeksi kronis; empiema, TB, osteomielitis, bronklektasis, lepra Keadaan meradang : RA, IBD, FMF Neoplasma : sel ginjal, Hodgkin Ginjal, gastrointestinal, hepar, neurogenik, kutaneus. Jantung jarang terkena Heredites Transiretin (TTR) dll. Protein mutan neurologik, jantung, ginjal, gastrointestinal Berhubungan dengan dialisis b, mikroglobulin Protein yang secara normal dieksresi oleh ginjal Neurologik, muskuloskeletal Terlokalisasi Tirokalsitonin ANP Protein b-amiloid Karsinoma tiroid

medularis jantung senilis Penyakit Alzheimer Tiroid Jantung Otak (N Engl J Med 337 : 898, 1997) Manfestasi Klinis Amiloidosis Sistem Manifestasi Amiloid Ginjal Proteinuria atau sindrom nefrotik AL, AA, herediter Jantung Kardiomiopati, amplitudo QRS Abnormalitas hantaran AL, herediter Jarang pada AA Hepar Hepatomegali, biasanya tanpa disfungsi AL, AA Lien Splenomegali biasanya tanpa leukopenia atau anemia AL, AA Kutaneus Papila non-pruritus seperti lilin, ekimosis periorbital Pinch purpura = kulit berdarah dengan trauma minimal Al, AA Gastrointestinal Diare, malabsorpsi, kehilangan protein AL, AA, Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Ulserasi, perdarahan, obstruksi Makroglosia disfonia dan disfagia herediter Neurologik Neuropati perifer dengan parestesia yang nyeri Neuropati otonomik impotensi, dismolalitas, TD Carpal Tunnel Syndrome Herediter, AL Endokrin Deposit dengan insufisiensi hormon yang jarang Terlokalisasi Muskuloskeletal Artralgia dan artritis AL, dialisis Paru Obstruksi jalan nafas AL, AA Pemeriksaan diagnostik Biopsi bantalan lemak subkutan abdominal atau rektal pada pewarnaan merah kango tampak hijau seperti warna apel SPEP, SIEP, UPEP, biopsi sumsum tulang Ekokardiogram : penebalan biventikular dengan tampilan granular yang berilau Uji genetik terhadap bentuk herediter Penatalaksanaan Amiloid AL : melfalan + prednison (N Engl J Med 314:1001, 1986); iododoksorubisi n ? Amiloid AA: penanganan terhadap penyakit yang mendasarinya akan menyebabkan remi si sementara Demam Mediterania Familial : kolkisin (N Engl J Med 314:1001, 1986) Lokal : eksisi pembedahan Prognosis Amiloid AL : daya tahan hidup rata-rata 12-18 bulan; bila terkena jantung, daya tahan hidup rata-rata sekitar 6 bulan GAGAL GINJAL AKUT DEFINISI Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penuru nan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG ), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL GGA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, d i sebabkan oleh ferfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG. ETIOLOGI Hipovolemia di sebabkan oleh; Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit gi njal lain), pernafasan, pembedahan. Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom komp artemen ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres per nafasan). Kekurangan asupan cairan. Vasodilatasi sistemik; Sepsis Sirosis hati Anestesi/blokade ganglion Reaksi anafilaksis Vasodilatasi oleh obat Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung; Renjatan kardiogenik,infark jantung Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung) Tamponade jantung Distrimia Emboli paru Kegagalan autoregulasi Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatoren al, obatobat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan ampoterisin B. Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensinc onverting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin. PATOGENESIS Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah ginjal dan LFG di pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di temukan pada hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sind rom nefrotik. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFGnya di pertahankan melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensinII. GAGAL GINJAL AKUT RENAL Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di eksase rbasi oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Pe nyebab kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. Penyebab lain adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke sel uruh ginjal. Penyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sind

rom hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal. Nekrosis Tubular Akut Kebanyakan pasien dengan NTA tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas das ar gejala dan perjalanan klinis saja. Pada NTA ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan sel yang subletal seperti kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas membran, dan terlepasnya sel dari membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan fungsional. Nekrosis Tubular Akut Akibat Toksin Umumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di se rtai dengan gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal. Tabel 1. Nefrotoksin yang menyebabkan Nekrosis Tubular Akut Efek nefrotoksin hemodinamik toksin terhadap tubulus AINS penghambat ACE, penghambat angitensin II, siklosporin, tacrolimus, kontras radiologi, hemoglobin antibiotik: aminoglikosid, vankomisin, foscamet, amfoterisin B, pentamidin. kemoterapi: sisplatin, ifosfamid, mitramisin, 5-FU, tioguanin, sitarabin litium, parasetamol Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI kristaluria obat rekreasional; heroin dll kontras radiologis protein light chains pigmen: mioglobin, hemoglobin toksin: organik; karbon tetraklorid, kloroform, herbisid, racun yang berasal dari tanaman, bisa ular atau insek urat, oksalat obat: asiklovir, metotreksat, sulfonamid, triamteren, metoksifluran, indinavir. Toksin Endogen: Mioglobulinuria, Hemoglobulinuria, Protein Mieloma Mioglobulin adalah protein yang mengandung hemo (17kDa), di filtrasi glomerulus. Pada rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglo bulin menyumbat tubulus yang lebih distal (obstructing tubular casts). Selain itu miog lobulin memprovokasi terjadinya vasokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik oksida d an oleh karena rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan cairan (kompartemen ke-3), sehi ngga terjadi hipovolemia. Hemoglobulinuria Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabil a terjadi hemolisis intravaskular yang luas. Light chains Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI

GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan pada kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk sili nder yang menyumbat (cast nephrophaty). Nefrotoksik Kontras Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, dia betes dan miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Za t kontras dapat langsung nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi prod uksi oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal. Pengelola an kejadian ini hanya dengan cara pencegahan, 12 jam seelum tindakan di lakukan hidrasi dengan s alin. NEKROSIS KORTIKAL AKUT Pada keadaan ini terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal ginjal tak dapat pulih lagi. Terjadinya NKA tidak ada hubungannya dengan lama beratnya renjatan akan tetapi l ebih berkaitan dengan tipe renjatannya. Prediktor NKA antara lain adalah endotoksinem ia, koagulasi intravaskular diseminata (KID). Anak-anak lebih sering kemungkinannya di banding dewasa, seperti pad gastrointestinal berat, atau dengan peritonitis, sepsis. GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begatu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang segara tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemmudian di komp ensasi dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostag landin; prostaksiklin dan prostaglandin E2. DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga te rhadap adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan urin, warna keruh atau tidak, dsb. Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. DIAGNOSIS PENYEBAB GGA Anamnesis Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan c airan (output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencata tan berat badan pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (red istribusi) seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (

kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selaludi tanyakan. Pemeriksaan Fisis Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GG A. 1. penentuan status volume sirkulasi 2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih 3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular Tanda Klinis Deplesi Cairan 1. tekanan vena jugular rendah 2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (bari ngduduk) 3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki ) Tanda Klinis Kelebihan Cairan 1. tekanan vena jugularis tinggi 2. terdengar suara gallop 3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis menc ari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kate ter. Analisis Urin Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal , sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jeni s isosmolal (1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisia l). Pada keadaan ini BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin terdapat banyak protein, glukosa, ma nitol, atau kontras radiologik. Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts). Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oks alat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri. Penentuan Indikator Urin Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorps ihal ini menyebabkan perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat. Pemeriksaan Pencitraan Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidakny a batu ginjal dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah ga ngguan fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran gin jal yang sudah kecil.

Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisis l. PENGELOLAAN GGA Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hem oestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasi metabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, ke mudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat obat yang di pakai. Pengelolaan medis GGA Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia. Edema paru Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.). Hiperkalemia Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dap at di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengar uh obat ini hanya sekitar 20-60 menit. Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia. Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) at au inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja deng an mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menur ukan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menim bulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaa tapbila ada asidosis atau hipotensi. Pemberian diuretik Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada ke adaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurang i metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersih kan endapan,

silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri. Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tin ggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belu m ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT. Nutrisi Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lem ak. Tabel 3. klasifikasi pasien dan kebutuhan nutrisi pasien dengan GGA Tahapan Katabolisme Ringan Sedang Berat Keadaan klinis Toksik o.k. obat Pembedahan + infeksi Injuri berat/ Sepsis Mortalitas 20% 60% >80% Dialisis/hemofiltrasi Jarang Apabila perlu Sering Pemberian makan Oral Enteral/ parenteral Enteral/ parenteral Rekomendasi Energi (kcal/kgBB/h) 25 25-30 25-35 Substrat energi Glukosa Glukosa + Lemak Glukosa + Lemak Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Glukosa g/kg Lemak g/kg 3-5 0,5-1 3-5 0,8-1,5 3-5 (maks 7) Asam amino/ protein 0,6-0,8 EAA (+NEAA) 0,8-1,2 EAA + NEAA 1,0-1,5 EAA + NEAA Nutrien oral/ enteral Makanan Formula Formula Parenteral Glukosa 50-70% Glukosa 50-70% + emulsi lemak 10-20% EAA + NEAA (basa atau khusus untuk ginjal) + multivitamin + multitrace element Dialisis atau Pengobatan Penggamti Ginjal Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdap atnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, ata u asidosis

berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif. Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berda sarkan prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau h emofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance). GANGGUAN HIPOTALAMUS SINDROM HIPOPITUITARI Panhipopituitarisme Etiologi : Primer : pembedahan, radiasi, tumor (primer atau metastasis), infeksi, infiltras i (sarkoidosis, hemokromatosis, autoimun, iskemia (termasuk sindrom Sheehan), aneurisma karotis, trombosis sinus kavemosus, trauma. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Sekunder (disfungsi hipotalamus atau gangguan pada tangkai hipotalamus) : tumor (termasuk kraniofaringioma), infeksi, infiltrasi, radiasi, pembedahan, trauma. Manifestasi klinis : Kelemahan, mudah merasa fatigue, disfungsi seksual, kerontokan rambut ketiak dan pubis, hipotensi, perubahan lapangan pandang dan sakit kepala (apabila disebabkan oleh tumor pituitari non fungsional yang besar). Pemeriksaan diagnostik : Hormon kelenjar target rendag + hormon tropik normal atau rendah ACTH : insufisiensi adrenal (lihat *Gangguan Adrenal*) TSH : hipotiroidisme sentralis (lihat *Gangguan tiroid*) PRL : tidak mampu menyusui (cat : dengan hipopituitarisme hipotalamik faktor penghambat prolaktin (dopamin) PRL) GH : ? risiko osteoporosis, ? kardiomiopati; didiagnosis dengan kegagalan GH den gan rangsangan yang sesuai (cont : hipoglikemia) FSH & LH Manifestasi klinis : libido, impotensi, amenore, oligomenore, infertilitas Pemeriksaan fisik : kerontokan rambut ketiak, pubis dan tubuh. Pemeriksaan diagnostik : testosteron atau estradiol Penatalaksanaan : pergantian testosteron atau estrogen vs. koreksi penyebab yang mendasarinya. ADH (penyakit pada hipotalamus atau tangkai hipotalamus) : diabetes insipidus. Manifestasi klinis : poliuria berat, hipernatremia ringan (kecuali akses terhada p H2O hipernatremia berat) Pemeriksaan diagnostik : lihat *Gangguan Homeostatis Natrium* SINDROM HIPERPITUTTARI Tumor Pituitari Patofisiologi : Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Adenoma kelebihan 1 (atau lebih) hormon trofik (apabila tumor bersifat fungsiona l, namun 30-40 %-nya bukan) dan berpotensi terjadi defisiensi pada hormon-hormon tr ofik lainnya karena kompresi oleh makroadenoma. Manifestasi klinis : Sindrom karena sekresi hormon yang berlebihan (lihat di bawah)

Konsekuensi anatomik : sakit kepala, perubahan penglihatan, diplopia, neuropati kranialis. Pemeriksaan lanjut : MRI, kadar hormon Penyakit Cushing ( ACTH; 10-15 % adenoma; lihat *Gangguan Adrenal*) Hipertirodisme sentralis ( TSH; sangat jarang, lihat *Gangguan Tiroid) Hiperprolaktinemia ( PRL; 50 % adenoma) Fisiologi : PRL menginduksi laktasi dan menghambat GnRH FSH & LH Manifestasi klinis : amenore, galaktore, infertilitas, libido, impotensi. Pemeriksaan diagnostik : PRL (pada kehamilan, hipotiroidisme, antipsikotik, gaga l ginjal, dan sirosis); MRI untuk mengevaluasi tumor. Penatalaksanaan : (apabila simtomatik atau makroadenoma) Medis : bromokriptin (angka keberhasilan 70-100 %), kabergolin (ditoleransi lebi h baik). Bedah : pembedahan transfenoidal (apabila perkembangan tumor cepat atau terapi m edis gagal) Radiasi : apabila baik terapi medis maupun bedah telah gagal Akromegali ( GH; 10% adenoma) Fisiologi : merangsang sekresi faktor pertumbuhan serupa-insulin 1 (IGF-1) Manifestasi klinis : jaringan lunak, artralgia, pembesaran mandibula, sakit kepa la, carpal tunnel syndrome, makroglosia, suara parau, amenore, impotensi, diabetes melitus, kardiomiopati, polip pada kolon. Pemeriksaan diagnostik : pemeriksaan kadar GH secara acak tidak berguna karena b ersifat pulsatif somatomedin C (IGF-1); PRL, uji toleransi glukosa oral GH tidak tersupresi. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI MRI untuk mengevaluasi tumor. Penatalaksanaan : pembedahan, oktreotid (sediaan kerja singkat dan lama), agonis dopamin, radiasi. Prognosis : mortalitas tanpa pengobatan. GANGGUAN TIROID Pemeriksaan Diagnostik pada Gangguan Tiroid Pemeriksaan Keterangan Thyroid stimulating hormone (TSH) Uji yang paling sensitif untuk mendeteksi hipo dan hipertiroidisme (kecuali apabila penyebabnya sekunder) Imunoasai T, dan T Konsentrasi serum total (dipengaruhi oleh konsentrasi TBG) Thyroxine binding globulin (TBG) TBG (sehingga T4); estrogen, OCP, kehamilan, hepatitis akut TBG (sehingga T4); androgen, glukokortikoid, sindrom nefrotik, sirosis, akromegali, fenitoin T3 resin uptake (T3RU) Pengukuran tidak langsung terhadap jumlah TBG Serum pasien (mengandung TBG) + T3 berlabel + hormon tiroid yang mengikat resin Jumlah T3 bebas berlabel yang mengikat resin tersebut (cont : ambilan resin) adalah perbandingan terbalik dengan jumlah TBG serum pasien. T3RU TBG T3RU TBG

Indeks tiroksin bebas (T4 x T3RU)/100 Imunoasai T4 bebas T4 bebas, tidak dipengaruhi oleh TBG Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Reverse T3 pada sick euthyroid syndrome (namun tidak pada pasien pengidap AIDS) Antibodi tiroid Anti-tiroglobulin & anti-mikrosomal (anti TPQ) penyakit Hashimoto Tiroid yang menstimulasi Ig (TSI, Ab reseptor anti-TSH) penyakit Graves Tiroglobulin pada cedera atau peradangan tiroid, dan karsinoma tiroid. Tanda yang berguna dari rekurensi pada karsinoma tiroid (papilaris atau folikular) Radioactive Iodine uptake (TAIU) scan Berguna untuk mendiagnosis banding penyebab dari hipertiroidisme ambilan (uptake) homogen = penyakit Graves heterogen = goiter multinodular satu tempat dengan penekanan sisa kelenjar = nodul panas tanpa ambilan = rasa nyeri subakut atau tiroiditis tenang, hormon tiroid eksogen, struma ovani, pembebanan yodium yang baru saja diberikan, atau obat-obatan antitiroid. Gambar 1. Pendekatan terhadap gangguan tiroid menurun TSH meningkat T4 bebas (indeks atau imunoasai) T4 bebas (indeks atau imunoasai) menurun normal meningkat Hipotiroid sekunder Tirotoksikosis subklinis Tirotoksikosis Hipotiroid primer Hipotiroid subklinis Hipertiroid pituitari (tumor yang menskresi TSHRAIU ) menurun normal meningkat Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI HIPOTIROIDISME Etiologi Primer Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi y odium Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif a tau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron Sekunder : kegagalan hipotalamus ( TRH, TSH yang berubah-ubah, T4 bebas) atau kegagalan pituitari ( TSH, T4 bebas) Tiroiditis Hashimoto

Destruksi autoimun dengan infiltrasi limfositik yang tidak sempurna Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-60 tahun. Mungkin merupakan bagian dar i sindrom autoimun poliglandular tipe II (hipotiroidisme, penyakit Addison, diabet es melitus); juga mungkin dihubungkan dengan insiden sindrom Sjgren, anemia pernisiosa, dan si rosis biliaris primer. Antibodi anti-tiroglobulin dan anti-mikrosom Manifestasi Klinis Dini : kelemahan, fatigue, artralgia, mialgia, sakit kepala, depresi, intolerans i dingin, berat badan bertambah, konstipasi, menoragi, kulit kering, rambut kasar yang rapuh, ku ku rapuh, carpal tunnel syndrome, hiporefleksi (delayed DTRs, refleks hung up ), hipertensi d iastolik difus fokal tidak ada Penyakit graves Adenoma fungsional Tiroglobulin serum rendah tinggi Tirotoksikosis factitia pembebanan yodium (Iodine load) Tiroditis Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Lambat : bicara lambat, parau, hilangnya 1/3 luar alis mata, miksedema (edema no npitting), edema periorbital, bradikardi, efusi pada pleura, perikardium atau ruang periton eal Koma miksedema : hipotermi, hipotensi, hipoventilasi Pemeriksaan diagnostik Indeks tiroksin bebas (& FT4); TSH pada hipotirodisme primer, antibodi antitiroi d pada tiroiditis Hashimoto Hiponatremia, hipoglikemia, anemia; kolesterol, uji fungsi hepar, dan CPK Penatalaksanaan Penggantian levotiroksin (1,5-1,7 mg/kg/hari), periksa kembali TSH tiap 4-6 ming gu sampai pasien eutiroid HIPERTIROIDISME Etiologi Penyakit Graves Tiroiditis : subakut (granulomatosa atau de Quervain, nyeri), kronis (tanpa nyer i), atau pasca melahirkan Tirotoksikosis sementara (bocornya hormon dari kelenjar) hipotiroidisme sementar a normal Adenoma Toksik (goiter soliter atau multinodular) atau, lebih jarang, karsinoma tiroid fungsional Tumor yang mensekresi TSH dari pituitari (sangat jarang) Lain-lain : amiodaron, penyakit yang terinduksi yodium (penyakit Jodbasedaw, ter

lihat adanya jaringan lunak tiroid otonom + asupan yodium), tirotoksikosis factitia, s truma ovarii (3 % tumor dermoid ovarium dan teratoma) Penyakit Graves Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-40 tahun Manifestasi klinis sebagai tambahan seperti pada hipertiroidisme, difus, goiter yang tidak nyeri Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Oftalmopati (muncul pada 20-40 % dan lebih dari 90 % jika diperiksa); lambatnya kelopak mata menutup (lid lag), retraksi kelopak mata, proptosis, konjungtivitis, kelema han otot ekstraokular Miksedema pretibial (3 %) : dermopati infiltratif bruit tiroid Antibodi tiroid : TSI ( pada 80 %), anti-mikrosomal, anti-tiroglobulin, ANA Manifestasi Klinis Gelisah, intoleransi panas, penurunan berat badan, frekuensi gerakan usus, kerin gat, palpitasi, HR, fibrilasi atrium, iregularitas menstruasi, kulit hangat lembab, r ambut halus, hiper-refleksi, osteoporosis Subklinis ( TSH, FT3 dan FT4 normal) : risiko fibrilasi atrium dan osteoporosis Hipertiroidisme apetetik : terlihat pada usia lanjut yang dapat menunjukkan geja la letargi Thyroid strom (terlihat pada stres atau pembedahan tiroid) : delirium, takikardi , demam, hipotensi Laboratorium Indeks tiroksin bebas (& FT4) dan FT3; TSH (kecuali pada tumor yang mensekresi T SH) RAIU Peningkatan homogen = penyakit Graves Peningkatan heterogen = goiter multinodular Nodul panas soliter = adenoma toksik Tanpa ambilan (uptake) = tiroiditis, tiroksikosis factitia, pembebanan yodium Jarang memerlukan pemeriksaan untuk auto-antibodi Hiperkalsemia, fosfatase alkalin , anemia Penatalaksanaan Penyekat-b untuk mengendalikan gejala, terlepas dari etiologinya Penyakit Graves PTU atau metomazol : 50 % kemungkinan rekurensi setelah 1 tahun; agranulositosis jarang namun berat Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Radioactive iodine (RAI) : hipotiroidisme yang pada akhirnya berkembang pada > 7 5 % dari pasien yang diobati Adenoma toksik atau goiter multinodular toksik : RAI atau pembedahan ( PTU atau metimazol) Tyroid strom : penyekat-b, yodium, obat-obatan antitiroid, ipodat, steroid SICK EUTHYROID SYNDROME Abnormalitas pada hormon tiroid karena penyakit non-tiroid Sakit sedang : inhibisi deiododinasi perifer T3, rT3

Sakit berat : TBG T4, FT4 normal Sakit kritis : penghambat T4 pemindahan dan degradasi T4 FT4 tetapi juga TSH (= hipotiroid hipotalamik) NODEL TIROID Gambar 2. Pendekatan terhadap nodul tiroid Nodul tiroid Aspirasi jarum halus Jinak (70 %) Observasi atau ? reaksi supresif Reaksi supresif Sembuh Tidak sembuh Observasi Pembedahan Indeterminate (15 %) atau atau atau RAIU dingin pembedahan Panas Penilaian hipertiroidisme Curiga (10 %) atau RAIU dingin pembedahan Ganas (< 5 %) Panas Penilaian hipertiroidisme Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI N Engl J Med 328 : 553, 1993 GANGGUAN ADRENAL Definisi Sindrom Cushing = kelebihan kortisol Penyakit Cushing = Sindrom Cushing sekunder karena hipersekresi ACTH dari pituit ari Etiologi Penyakit Cushing (70-80 %) : adenoma pituitari atau hiperplasia pituitari Tumor adrenal (15 %) : adenoma atau karsinoma ACTH ektopik (5 %) : karsinoma paru sel small, karsinoid, tumor sel langerhans, karsinoma tiroid medularis, feokromositoma Manifestasi Klinis Intoleransi glukosa atau diabetes melitus Obesitas sentral, berpunuk seperti kerbau (buffalo hump), moon facies, pengecila n ekstremitas, kelemahan, mudah fatigue, mudah memar, strie ungu, hiperpigmentasi (jika ACTH), penyembuhan luka yang buruk, psikosis, infeksi Hipertensi Osteoporosis Penatalaksanaan Reseksi pembedahan adenoma pituitari atau tumor adrenal atau tumor yang menyekre si ACTH ektopik Apabila pembedahan transfenoidal tidak berhasil, pertimbangkan iradiasi pituitar i atau adrenalektomi bilateral

Terapi pengganti glukokortikoid selama 6-36 bulan setelah pembedahan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Ketokonazol atau penghambat metirapon terhadap produksi kortisol apabila pembeda han gagal atau dikontraindikasikan Gambar 3. Langkah kerja sindrom Cushing Kecurigaan Sindrom Cushing Uji supresi deksametason semalaman (1,0 mg pada tengah malam atau Urine 24 jam yang bebaskortisol Kortisol serum jam 8 pagi < 5 mg/dl Kortisol urine < 100 mg Kortisol serum jam 8 pagi 5 mg/dl Kortisol urine > 100 mg Mungkin sindrom Cushing (positif palsu karena stres depresi, etanol, pil kontrasepsi oral, obesitas) Bukan sindrom Cushing Uji supresi deksametason dosis rendah 48 jam (0,5 mg setiap 6 jam x 2 hari) Kortisol serum jam 8 pagi < 5 mg/dl Kortisol serum jam 8 pagi 5 mg/dl Sindrom Cushing Serum ACTH ACTH normal atau tinggi ACTH rendah Tumor adrenal Pemakaian konhrmatif CT adrenal atau MRI Uji supresi deksametason dosis tinggi 48 jam (2,0 mg setiap 6 jam x 2 hari) Steroid 17-OH pada urine 24 jam tersupresi Steroid 17-OH pada urine 24 jam tidak tersupresi Penyakit Cushing ACTH ektopik Pemeriksaan konfirmatif MRI pituitari, pemeriksaan CRH dengan vena petrosal, sampling ACTH Pemeriksaan konfirmatif CT toraks, oktreotid berlabel (terkait pada tumor neuroendo) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI HIPERALDOSTERONISME Etiologi Primer : aldosteron karena hiperplasia adrenal, adenoma (sindrom Conn), atau kar sinoma Sekunder : stimulasi ekstra-adrenal dari aldosteron (cont : perfusi ginjal, tumo r penyekresi renin) Manifestasi Klinis Hipertensi diastolik ringan hingga sedang, sakit kepala, kelemahan otot, poliuri

a, polidipsia Tanpa edema perifer karena fenomena meloloskan diri dari retensi Na Hipokalemia, hipernatremia, alkalosis metabolik Gambar 4. Langkah kerja penanganan hiperaldosteronisme Hiperaldosteronisme Kadar aldosteron dan renin Renin rendah Aldosteron rendah Renin rendah Aldosteron rendah Renin rendah Aldosteron rendah Kelebihan mineralokortikoid non-aldosteron Hiperaldosteronisme primer Hiperaldosteronisme sekunder ingesti licorice sindrom Cushing sindrom Liddle hipoperfusi ginjal stenosis arteri renalis tumor pensekresi renin primer CT atau MRI adrenal Tidak ada leslesi i Vena adrenal sampling aldosteron Terlokalisasi Tidak terlokalisasi Adenoma atau karsinoma Hiperplasia Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Penatalaksanaan Adenoma atau karsinoma pembedahan Hiperplasia spironolakton INSUFISIENSI ADRENAL Etiologi Primer = penyakit adenokortikal = Penyakit Addison Autoimun (paling sering pada negara industri) Terisolasi Sindrom autoimun poliglandular PGA I = kandidiasis mukokutaneus kronis + hipoparatiroidisme + penyakit Addison PGA II = penyakit Addison + penyakit tiroid + IDDM Infeksi (penyebab paling sering di seluruh dunia); tuberkulosis, CMV, histoplasm osis Perdarahan, trombosis, dan trauma Penyakit metastatik (90 % adrenal harus dihancurkan agar terjadi insufisiensi) Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloid, sarkoid Obat : ketokonazol, rifampin, antikonvulsan Sekunder = kegagalan pituitari menyekresi ACTH (sekresi aldosteron intak karena dikendalikan oleh sumbu renin-angiotensin) Adanya penyebab hipopituitarisme primer atau sekunder (lihat *Gangguan Pituitari *) Terapi glukokortikoid (terjadi setelah 2 minggu dosis supresif; memerlukan 8-12

minggu untuk memperbaiki fungsi) Megestrol Manifestasi Klinis (N Engl J Med 335 : 1206, 1996) Primer atau sekunder : kelemahan dan mudah fatigue (99 %), hipotensi ortostatik (90 %), mual (86 %), muntah (75 %), hiponatremia (88 %), hipoglikemia, eosinofilia, limfositosis, neutropenia Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Hanya primer (tanda dan gejala tambahan karena kekurangan aldosteron dan ACTH) : hipotensi, ortostatik yang bermakna (karena deplesi cairan), hiperpigmentasi (te rlihat pada lipatan tubuh, daerah yang tertekan, puting susu), hiperkalemia Hanya sekunder : manifestasi lain dari hipopituitarisme (lihat bab Pituitari) Pemeriksaan diagnostik Uji stimulasi dosis tinggi (250 mg) kortikotropin : normal = sebelum atau 60 sete lah kortisol 18 mg/dL Abnormal pada primer karena kelenjar adrenal terganggu dan tidak mampu memberika n output yang adekuat Abnormal pada sekunder kronis karena adrenal yang atrofi dan tidak mampu berespo ns Uji stimulasi dosis rendah (1 mg) kortikotropin : dapat mendeteksi insufisiensi adrenal sekunder yang ringan Uji diagnostik lainnya : hipoglikemia terinduksi insulin; gagal untuk 11 deoksik ortisol setelah metirapon Abnormalitas laboratorium lainnya : hipoglikemia, eosinofilia, limfositosis neut ropenia ACTH : pada primer, pada sekunder Pencitraan : CT : adrenal kecil, tak berkalsifikasi pada autoimun, pembesaran pada penyakit metastatik, perdarahan, infeksi atau deposit (walaupun mungkin tampaknya normal) MRI : untuk mendeteksi abnormalitas pituitari Penatalaksanaan Insufisiensi adrenal akut Hidrokortison 100 mg IV setiap 8 jam Resusitasi cairan dengan larutan salin normal Kronis Hidrokortison : biasanya 20-30 mg PO empat kali sehari (2/3 pada pagi hari, 1/3 pada malam hari) atau prednison 5-7,5 mg PO empat kali sehari Fludrokortison (tidak perlu pada insufisiensi adrenal sekunder) : 50-100 mg PO e mpat kali sehari pada pagi hari Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI FEOKROMOSITOMA Manifestasi Klinis (SP) Pressure (hipertensi) Pain (sakit kepala, nyeri dada) Palpitations Perspiration Pallor Pemeriksaan Diagnostik

Urine 24 jam untuk memeriksa katekolamin, VMA, metanefrin ( palsu pada penyakit berat, gagal ginjal, labetalol, obat kontrasepsi oral yang mengandung simpatomimetik) Uji klonidin (gagal untuk menekan katekolamin) CT atau MRI adrenal; MIBG scan Penatalaksanaan Penyekat-a golongan pertama penyekat-b pembedahan INSIDENTALOMA ADRENAL Epidemiologi Pada dua persen pasien yang menjalani CT scan dapat ditemukan massa di adrenal s ecara kebetulan Diagnosis Banding Adenoma korteks adrenal, hiperplasia, atau karsinoma Tumor medula adrenal (seperti : feokromositoma, ganglioneuroma, dll) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Massa adrenal lainnya : kista, abses, granuloma, perdarahan, lipoma, mielolipoma Metastasis : dari payudara, paru, ginjal, melanoma Langkah kerja (N Engl J Med 323 : 1401, 1990) Menyingkirkan sindrom Cushing secara klinis (tidak ada hipertensi atau obesitas memiliki nilai prediksi negatif 99 %) dan/atau dengan uji supresi deksametason (walaupun hanya memiliki nilai prediksi positif kira-kira 3 % pada keadaan insidentaloma adrenal ) Menyingkirkan feokromositoma dengan pemeriksaan hormon : tidak adanya hipertensi dan gejala klasik memiliki nilai prediksi negatif 99 %, namun morbiditas yang dihubu ngkan dengan feokromositoma yang tak diobati menyebabkan penyingkiran hormonal melalui pemeriksaan kadar katekolamin di dalam urine harus dilakukan dengan hati-hati (n ilai prediksi positif kira-kira 51%) Menyingkirkan karsinoma metastatik dan infeksi melalui anamnesis Karakteristik CT scan dan MRI akan menunjukkan adenoma vs. karsinoma Apabila ukuran < 4 cm, ukuran stabil, pencitraan tidak menunjukkan keganasan kemungkinan adenoma, sehingga dapat diikuti dengan pemeriksaan scan berkala Apabila ukuran > 4 cm, ukuran, riwayat keganasan, pencitraan menunjukkan keganas an reseksi setelah menyingkirkan kemungkinan sindrom Cushing dan feokromositoma GANGGUAN KALSIUM Gambar 5. Etiologi gangguan kalsium berdasarkan pada serum Ca dan kadar PTH Gagal ginjal hiperparatiroidisme sekunder pseudohipoparatiroidisme defisiensi vitamin D Hiperparatiroidisme primer Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Temuan Laboratorium pada Gangguan Kalsium yang Beragam Keadaan sakit Ca PO4 PTH 1,25-(OH)2D3 Hiperparatiroidisme Normal/ Keganasan Bervariasi Kelebihan vitamin D Hipoparatiroidisme Pseudohipoparatiroidisme

Gagal ginjal Defisiensi vitamin D Normal/ Kekurangan dalam pengukuran Ca Ca yang secara fisiologis aktif adalah kalsium bebas atau terionisasi (ICA). Kad ar Ca di serum menggambarkan kalsium total (yang terikat + yang bebas) dan karena itu dip engaruhi oleh konsentrasi albumin (protein pengikat Ca utama). Ca terkoreksi (mg/dL) = Ca yang terukur (mg/dL) + (0,8 x (4,0-albumin (mg/dL))] Alkalosis akan menyebabkan banyak Ca yang terikat dengan albumin sehingga Ca tot al mungkin bisa normal namun ICA HIPERKALSEMIA Etiologi Hiperkalsemia Kategori Etiologi Hiperparatiroidisme Primer : adenoma (80 %, hiperplasia (15-20 %), spontan vs PTH Hipoparatiroidisme Keganasan kelebihan vitamin D Normal Kadar Ca di serum Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI neoplasia multipel pada endokrin), karsinoma (< 1 %) (Cat., hiperparatiroidisme sekunder adalah PTH sebagai respons terhadap hipokalsemia ? Tertier : setelah lama menderita hiperparatiroidisme sekunder berkembang nodul autonom Keganasan Hiperkalsemia osteolitik lokal (mis., kanker paru, melanoma) Tumor solid yang mensekresi PTH-yang berhubungan dengan peptida (PTHrP) (seperti : karsinoma paru sel skuamosa dan karsinoma sel renal) Keganasan hematologik melalui 1,25 D dan sitokin yang (mis., limfoma sel-B) Kelebihan vitamin D 1,25-(OH)2D3 (penyakit granulomatosa; seperti : sarkoidosis, TB, histoplasmosis) intoksikasi vitamin D pertukaran tulang Hipertiroidisme, imobilisasi, penyakit Paget Lain-lain Tiazid, litium, vitamin A, antasid yang mengandung kalsium (sindrom milk-alkali) Manifestasi Klinis ( tulang, batu, rintihan abdomen, dan mengerang kesakitan , biasa nya apabila CA > 12) Krisis Hiperkalsemik (biasanya bila Ca 13-15) : poliuria, dehidrasi, perubahan s tatus mental Kalsium toksik terhadap tubulus renal menghambat ADH, menyebabkan vasokonstriksi dan LFG poliuria namun reabsorbsi Ca kalsium serum nefrotoksisitas Osteopenia dan osteitis fibrosa kistik (yang terakhir ini dijumpai hanya pada hiperparatiroidisme) aktivitas osteoklas degenerasi, kista, nodul fibrosa, gamba ran rontgen foto, seperti garam dan lada Nefrolitiasis, nefrokalsinosis, diabetes insipidus nefrogenik Nyeri abdomen, anoreksia, mual, muntah, konstipasi, pankreatitis, penyakit ulkus peptikum Fatigue, depresi, terlihat seperti orang bingung DTR menurun Interval QT memendek Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pemeriksaan diagnostik Kalsium, albumin, Ica, PTH, PO4, fosfatase alkalin, vitamin D dan 1,25-(OH)2-D3 Penatalaksanaan Hiperkalsemia Penatalaksanaan Onset Durasi Keterangan Salin normal (4-6 L/hari) Jam Selama reaksi Pada ginjal, Ca mengikuti Na, sehingga natriuresis ekskresi Ca Furosemid (IV tiap 6 jam) Jam Selama reaksi Mulailah hanya setelah pasien diberikan cairan pengganti intravaskuler Membantu meningkatkan natriuresis dan menjadikan eksresi Ca Bisfosfanat 1-2 hari 10-14 hari Menghambat osteoklas, berguna pada keganasan, Demam pada 20 % kasus Kalsitonin Jam 2-3 hari Dengan cepat menyebabkan takifilaksis Glukokortikoid Hari hari ? berguna pada beberapa keganasan & intoksikasi vitamin (Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 22 : 343, 1993) HIPOKALSEMIA Etiologi Hipokalsemia Kategori Etiologi Hipoparatiroidisme Terisolasi PGA tipe I (mukokutan kronis, kandidiasis + Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI hipoparatiroid + penyakit Addison Keadaan setelah tiroidektomi, hipomagnesemia (sekresi dan efek ) Pseudohipoparatiroidisme Resistensi PTH pada end-organ (sehingga serum PTH ) + abnormalitas skeletal & retardasi (Pseudopseudohipoparatiroidisme = sindrom namun Ca normal) Defisiensi vitamin D Gagal ginjal produksi 1,25-(OH)2D3 + PO4 deposit kalsium pada jaringan lunak Lain-lain Pankreatitis, kelebihan sitrat (seperti : setelah transfusi darah multipel) Manifestasi klinis Iritabilitas neuromuskular : parestesia perioral, kram, Chvostek (ketukan pada n evus fasialis) kontraksi muskulus fasialis), Trousseau (inflasi manset pengukur tekan an darah spasme karpal), laringospasme Iritabilitas, depresi, psikosis, TIK , kejang QT Osteodistrofi renal ( vitamin D dan PTH pada gagal ginjal) : osteomalasia ( minera lisasi tulang), osteitis fibrosa kistik, dan osteoporosis Pemeriksaan Diagnostik Kalsium dan albumin, Ica, PTH, vitamin D, 1,25-(OH)2D3, BUN, Cr, Mg, PO4, fosfat ase

alkalin Penatalaksanaan Simtomatik : Ca glukonat intravena Asimtomatik : suplementasi kalsium oral dan vitamin D Pada gagal ginjal perlu diberikan 1,25-(OH)2D3 (seperti, kalsitriol) Pada hipoparatiroidisme, bila suplementasi PTH tidak tersedia, berikan 1,25-(OH) 2D3 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI DIABETES MELITUS Definisi (Diabetes Care 20 : 1183, 1997) Glukosa puasa > 126 mg/dL atau glukosa sewaktu > 200 mg/dL atau glukosa 2 jam > 200 mg/dL setelah uji toleransi glukosa oral sebanyak 75 gram HbATC (kriteria yang tidak disepakati) Kategori Tipe 1 (bergantung insulin atau DMTI) : cenderung ketosis, memerlukan insulin pr evalensi 0,4 %; onset umumnya pada masa anak-anak; risiko apabila terdapat riwayat dalam keluarga; diketahui adanya hubungan HLA pada defisiensi insulin absolut dengan autoantibodi (anti-GAD & anti-insulin) dan atrofi sel langerhans. Tipe 2 (tidak bergantung insulin atau DMTTI) : resisten ketosis, insulin bisa di perlukan bisa tidak, prevalensi 7 %; onset pada uji yang lebih lanjut; risiko apabila terdapat riwayat dalam keluarga; tidak terdapat asosiasi HLA pada resistensi insulin; massa sel l angerhans normal, obesitas Penyebab sekunder : glukokortikoid eksogen, sindrom Cushing, akromegali, feokromositoma, glukogonoma (3D : diabetes, DVT, diare), diabetes pankreatikus (pankreatitis, hemokromatosis) Manifestasi Klinis Poliuria, polidipsia, polifagia dengan penurunan berat badan yang tidak diketahu i sebabnya Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pilihan Penatalaksanaan Diabetes Pilihan Keterangan Diet Tipe 1 : diet ADA; Tipe 2 : diet untuk menurunkan berat badan + olahraga Agen Oral Sulfonilurea Metformin Tiazolidinedion Akarbose sekresi insulin glukoneogenesis hepatik, sensitivitas insulin; kontraindikasi pada gagal hati atau ginjal sensitivitas insulin pada otot, kontraindikasi pada penyakit hati, pantau fungsi hepar merubah absorpsi karbohidrat di usus Insulin Secara umum gunakanlah kombinasi insulin kerja-lama (seperti : NPH) dan kerja-singkat (seperti : reguler). Keefektifan regimen seharusnya dipantau ketat dengan terus mengikuti kadar glukosa darah pasien Lain-lain Pompa insulin, transplantasi sel langerhans atau pankreas Pasien sebaiknya memantau kadar glukosa darahnya. Dokter seharusnya memeriksa HbATC setiap 3-4 bulan, tujuannya adalah mempertahankan kadarnya dalam batasan

normal Komplikasi (dapat dikurangi hingga lebih dari 50 % melalui pengendalian kadar gu la darah secara ketat dan mempertahankan kadar HbATC dalam batas normal) Retinopati Non-proliferatif : bercak dan noda perdarahan, eksudat protein dan cotton wool, pe rdarahan retina proliferatif : neovaskularisasi, perdarahan vitreus, jaringan parut, abla sio retina, buta Penatalaksanaan : fotokoagulasi Nefropati : Mikroalbuminuria proteinuria sindrom nefrotik gagal ginjal Penebalan difus pada membran basal glomerulus atau pola nodular (Kimmelstiel-Wil son) biasanya terjadi bersamaan dengan retinopati, jika tidak ditemukan retinopati ca ri penyebab lain nefropati Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Penatalaksanaan : kontrol tekanan darah secara ketat, penghambat ACE (N Engl J M ed 329 : 1456, 1993 dan Lancet 349 : 1787, 1997), diet rendah protein, dialisis, atau tra nsplantasi Neuropati Polineuropati perifer simetrik : kehilangan sensorik distal yang simetris, pares tesia, kehilangan kekuatan motorik Neuropati autonomik : gastroparesis, kandung kemih mengalami neurogenik, impoten si, hipotensi ortostatik Mononeuropati : defisit saraf kranial atau perifer dengan onset cepat (wristdrop , footdrop, nervus kranialis III > VI > IV) Akselerasi aterosklerosis Infeksi (termasuk mukormikosis) Dermatologi; diabetikorum lipoidika nekrobiosis, lipodistrofi) KETOASIDOSIS DIABETIKUM Pencetus (51) Defisiensi insulin (insulin deficiency) (yaitu, kegagalan memperoleh dalam jumla h cukup) Infeksi atau inflamasi (infection or inflammation) Iskemia atau infark (Ischemia or Infarction) Proses intraabdominal : pankreatitis, kolesistitis, usus iskemik, dll (Intra-abd ominal process) Latrogenik : pemberian glukokortikoid (latrogenesis) Patofisiologi Terjadi pada diabetes tipe 1 (dan sangat jarang pada diabetes tipe 2 yang berat) glukagon dan insulin hiperglikemia karena : glukoneogenesis, glikogenolisis, ambilan glukosa ke dalam sel ketosis karena : ketidakmampuan menggunakan glukosa mobilisasi dan oksidasi asam lemak, substrat untuk ketogenesis, keadaan ketogenik pada hepar, bersihan keton Manifestasi Klinis Poliuria dan polidipsia Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Dehidrasi denyut jantung, hipotensi, membran mukosa kering, turgor kulit Mual, muntah, nyeri abdomen (baik pada proses intra-abdominal atau Ketoasidosis

Diabetikum itu sendiri), ileus Pernapasan Kussmaul = cepat dan dalam (untuk mengkompensasi asidosis metabolik) dengan bau aseton Perubahan status mental somnolen, stuppor, koma Pemeriksaan Diagnostik anion gap asidosis metabolik (dapat berkembang kemudian menjadi asidosis non-ani on gap karena hilangnya keton dalam urine = keseimbangan HCO3 dan karena penatalaks anaan dengan larutan yang mengandung CI ketosis : urine dan keton serum (asetoaseton terukur, namun keton yang predomina n adalah b-OH-butirat, keton urine mungkin pada individu normal saat berpuasa) glukosa serum BUN dan kreatinin (dehidrasi artefak karena ketosis mengganggu beberapa pemeriks aan kreatinin) pseudohiponatremia : Na terkoreksi = Na terukur + [1,6 x (glukosa terukur-100] atau K (bahkan walaupun kadar kalium di dalam serum meningkat, biasanya K tubuh total mengalami deplesi; PO4 leukositosis, amilase (sekalipun tidak ada pankreatitis) Penatalaksanaan DKA Intervensi Keterangan Singkirkan kemungkinan pencetus Infeksi, proses intra-abdominal, infark miokardium, dll Hidrasi yang agresif Awali dengan salin normal 10-14 ml/kg/jam, bergantung pada status dehidrasi dan kardiovaskularnya Insulin 10 U IV disuntikkan bolus 0,1 U/kg/jam teruskan drip insulin hingga AG normal Apabila glukosa < 250 dan AG masih tinggi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI tambahkan dekstrosa ke dalam cairan IV dan teruskan insulin Apabila AG sudah normal mulailah pemberian insulin subkutan, lakukan pemberian IV dan subkutan berselingan selama 2-3 jam Penggantian elektrolit K : tambah 20-40 mEq/L cairan IV apabila serum K < 4,5 insulin akan meningkatkan masuknya K ke dalam sel K dalam serum Pemberian K harus cermat pada pasien gagal ginjal HCO3 : ganti apabila pH < 7,0 atau jantung tidak stabil PO4 : ganti apabila < 1,0 Susunan Lembar Pencatatan Tipikal DKA Waktu VS UOP pH HCO3 AG Keton Glukosa K PO4 IVF Insulin Catatan : keton utama dihasilkan b-OH-butirat (bOHB), namun keton yang terukur adalah asetoasetat (Ac-Ac) Apabila DKA ditangani, bOHB Ac-Ac, sehingga AG dapat menurun sementara keton yang terukur dapat meningkat Definisi Hiperglikemia ekstrem tanpa ketoasidosis + hiperosmolalitas + perubahan status m ental Pencetus Sama untuk DKA + dehidrasi dan gagal ginjal. Pencetus yang mendasari terjadinya koma non-ketotik hiperosmolar mungkin lebih berat dibanding DKA Patofisiologi Terjadi pada diabetes tipe 2

Hiperglikemia diuresis osmotik dehidrasi azotemia prerenal glukosa, dll Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Manifestasi Klinis Dehidrasi dan perubahan status mental Pemeriksaan diagnostik glukosa serum (biasanya > 600 mg/dL) Osmolalitas serum (biasanya > 350 mOsm/L) Tanpa ketoasidosis BUN dan kreatinin; Na mungkin , , atau normal bergantung pada derajat hiperglikemi a dan derajat dehidrasi Penatalaksanaan Hidrasi agresif : baik salin normal atau salin normal bergantung pada derajat vo lume dan deplesi H2O bebas Insulin dosis rendah (misal, 0,05 U/kg/jam) HIPOGLIKEMIA Etiologi pada diabetikum Kelebihan insulin, obat per oral, lupa makan, gagal ginjal ( bersihan insulin), h ipotiroidisme Etiologi pada non-diabetikum insulin : insulin eksogen, sulfonilurea, insulinoma, antibodi reseptor insulin a tau antiinsulin produksi glukosa : hipopituitarisme, insufisiensi adrenal, defisiensi glukagon, gagal hati, alkoholisme Postprandial (setelah makan) Manifestasi Klinis (glukosa < ~ 55 mg/dl) SSP : sakit kepala, perubahan penglihatan dan status mental, kelemahan Otonom : diaforesis, palpitasi, tremor Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Langkah kerja 72 jam puasa dan dengan glukosa darah yang terpantau BUN, kreatinin, uji fungsi hepar, uji fungsi tiroid Pada saat hipoglikemik : insulin, peptida C ( pada insulinoma dan sulfonilurea, d engan insulin eksogen), kadar sulfonilurea, dan IGF-II Antibodi anti-insulin GANGGUAN LIPID Hiperlipidemia Primer Gangguan Keterangan Hiperlipidemia gabungan familial TG dan/atau kolesterol karena apo B dan VLDL yang berhubungan dengan obesitas dan diabetes Hipertrigliseridemia familia sintesis TG, berhubungan dengan obesitas dan diabetes Hiperkolesterolemia familial kolesterol karena reseptor LDL yang rusak Disbetalipoproteinemia familial TG dan kolesterol karena apo E yang rusak Hiperpilidemia Sekunder Kategori Gangguan

Endokrinopati Hipotiroidisme ( LDL, TG) Diabetes ( TG, HDL) Sindrom Cushing ( LDL) Penyakit Ginjal Uremia ( TG) Sindrom Nefrotik ( LDL) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Penyakit Hati Hepatitis akut ( TG) Sirosis biliaris primer ( LDL) Gaya Hidup Obesitas ( TG, HDL) Alkoholisme ( TG) Merokok ( HDL) Pil kontrasepsi oral ( TG) Gaya hidup yang menetap ( HDL) Pedoman NCEP Risiko klinis Mengawali Diet Mengawali terapi obat Tujuan terapi 1 Faktor risiko terhadap PJK > 160 mg/dL > 190 mg/dL < 160 mg/dL 2 faktor risiko terhadap PJK > 130 mg/dL > 160 mg/dL < 130 mg/dL PJK > 100 mg/dL > 130 mg/dL < 100 mg/dL Pedoman diet, obat, dan tujuan terapi berdasarkan pada LDL. Faktor risiko : laki -laki 45 atau perempuan 55, merokok, hipertensi, diabetes, fungsi hati terganggu, HDL < 35. Apabila HDL > 60 kurangi 1 faktor risiko (JAMA 269 : 3015, 1993) Penatalaksanaan Obat LDL HDL TG Efek Samping Statin 20-60 % 5-10 % 10-20 % Hepatitis Miopati Resin 20 % 5 % ? Distres saluran cerna Fibrates 5 % 10-20 % 30 % Distres saluran cerna Miopati (apabila dengan statin) Asam Nikotinik 10-20 % 15-20 % 40 % Faushing (kemerahan), pruritus Distres saluran cerna, glukosa, gout, hepatitis GERIATRI DAN GERIONTOLOGI DI INDONESIA PENDAHULUAN Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Kata geriatrics utuk pertama kali diberikan oleh seorang dokter Amerika, Ignaz L eo Vaschers pada tahun 1909. geriatric (geriatrics= geriatric medicine) berasal dari kata ka ta geros (usia lanjut) dan iateria (=mengobati). Geriatri merupakan cabang gerotologi. Gerontology ini dibagi menjadi : A. Biology of aging B. Social gerontology dan C. Geriatric medicine, yang mengupas problem problem klinis orang orang usia lan jut. : Definisi Geriatri medicine yang banyak dipakai adalah sebagai berikut : Geriatri cs is the branch of general (internal) medicine concerned with the clinical, preverentive, remedi

al and social aspects of illiness in the elderly. DEMOGRAFI Menurut laporan data penduduk internasional yang dikeluarkan oleh Bureau of the Census USA (1993) dilaporkan bahwa Indonesia pada tahun 1990 sampai 2025 akan mempunyai ken aikan jumlah usia lanjut sebesar 414%, suatu angka paling tinggi diseluruh dunia. Seba gai perbandingan. Kenya 347%, brasil 255%, India 242%, cina 220%, jepang 129%, jerma n 66%, dan swedia 33%. Pertambahan penduduk usila di Indonesia dan brasil diproyeksikan naik masing masing melebihi 20 juta orang, sedangkan kenaikan kira kira setengah jumlah ters ebut terjadi masing masing di Meksiko, Nigeria dan Pakistan. Indonesia diharapkan beranjak da ri urutan ke-5 atau ke-6 pada tahun 2020 sebagai Negara yang banyak populasi usilanya (WHO , 1989). Bahkan dengan terpecahnya USSR, indnesia akan menduduki urutan ke-4 atau ke-5 KESEHATAN GOLONGAN USIA LANJUT Golongan usia lanjut menggunakan dana perawatan kesehatan lebih banyak dibanding kan dengan orang orang muda, sehingga mengakibatakan kenaikan biaya pelayanan keseha tan, baik berupa perawatan kesehatan di rumah sakit ataupun perawatan mereka dip anti panti rawat usia lanjut bagi yang mengidap penyakit kronik. Kesehatan dana status fung sional seorang usia lanjut ditentukan oleh resultante factor factor fisis, psikologis dan socia l-ekonomis orang tersebut. Penting kiranya dicatat pula saebanyak 13 I yang dikemukakan oleh Solo mon dkk (UCLA conference, 1988) yaitu kemunduruan dan kelemahan yang biasanya diderita o leh kaum usila, seperti yang terlihat pada table 1 yang ditulis menurut aslinya dalam bah asa inggris. Tabel 1. kemunduran dan kelemahan yang diderta usila (13 i) 1 immobility 2 instability (falls) 3 intellectual impaiment (dementia) 4 isolation (depression) 5 incontinence 6 impotence 7 immuno-defeciency 8 infection 9 inanion (malnutrition) 10 impaction (constipation) 11 latrogenesis 12 insomnia 13 impairment of: vision Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI hearing taste smell communication convalescence

skin integrity DATA PENYAKIT PADA USIA LANJUT DI INDONESIA Pola penyakit pada orang berusia 55 tahun : Penyakit Per 100 pasien - Penyakit kardiovaskular - Penyakit muskuloskeletal - Tb paru - Bronkitis, asma - Infeksi saluran napas akut - Gigi, mulut dan saluran cerna - Penyakit syaraf - Infeksi kulit - Malaria - Infeksi lain 15,7 14,5 13,6 12.1 10,2 10,2 5,9 5,2 3,3 2,4 Dari penelitian bersama WHO-SEAR, laporan Indonesia menyatakan mengenai macam pe nyakit dan kesehatan orang lanjut usia (60 tahun keatas) sebanyak 1203 orang yang dipil ih secara random didesa dan kota. Hasil evaluasi activity of daily living (ADL) fisik menu njukan bahwa lebih dari 95 % responden dapat dan mampu menolong diri sendiri. Hal ini tak ter bedakan antara pria dan wanita, tetapi bertambahnya usia berpengaruh nyata terhadap kemampuan t ersebut. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI GERIATRI DAN GERIONTOLOGI PENCEGAHAN Geriontologi adalah ilmu yang mempelajari proses menua yang lahir dari kesadarn manusia atas adanya fenomen kelahiran, kemunduran dan kematian. Upaya pencegahan primer ditun jukan pada timbulnya risiko untuk mendrita sakit, misalnya dengan jalan imunisasi; pen cegahan sekunder berupa upaya deteksi dini yang diikuti dengan terapi yang sesuai misaln ya pada, hipertensi; pencegahan tersier dimaksudkan untuk memperlambat jalan penyakit aga r dapat mengurangi hendaya (disability) yang timbul, memerlukan uji penyaringan (screeni ng test) dan uji pengkajian (assesment test) untuk identifikasi masalah.uji penyaringan adala h suatu prosedur uji pemeriksaan untuk identifikasi secara cepat resico resico ke arah kondisi kr onik dari yang ringan sampai kepada yang berat. Sebagai contoh, pemeriksaan mamografi untuk men gtahui apakah diperlukan tindakan biopsi. Pengkajian adalah pemeriksaan yang lebih meny eluruh dan terinci untuk penyusnan diagnosis, rencana pengobatan yang rasional dan saran sa ran lain

yanng diperluakan baik dibidang psikologi, sosial, ekonomi, maupun lingkungan se rta perawatan lanjutan. Kondisi kronik Upaya Pencegahan Hipertensi Penyakit jantung koroner dan strok Kanker Penyakit paru paru obstruktif kronik Diabetes melitus tipe-2 Osteoporosis Osteoartritis Kolelitiasis Kurangi konsumsi garam dan kurangi kelebihan berat badan Pengobatan hipertensi Hentikan merokok Kurangi kelebihan berat badan Kurangi kosumsi lemak jenuh/kolesterol Latihan aerobic Hentikan merokok Kurangi konsumen lemak Kurangi konsumen makanan pengawet garam/asap Hentikan merokok Turunkan kelebihan barat badan Kurangi konsumen lemak jenuh/kolesterol Ikuti diet DM dengan teratur Olah raga teratur Hentikan merokok Hindari konsumsi alcohol berlebihan Makanan tinggi kalsium Turunkan kelebihan berat badan Turunkan kelebihan berat badan 1. Imunisasi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Imunisasi merupakan pencegahan primer dan sangat penting dalam menurunkan angka morbiditas usia lanjut. Bebrapa penyakit yang perlu vaksinasi antara lain tetanu s dengan menggunakan toksoid tetanus, influenza bagi mereka yang mempunyai kondisi keseha tan risikp tinggi seperti pasien penyakit paru kronik, penyakit jantung, ginjal, dan penyakit penyakit metabolik1 2. Pencegahan Beberapa Penyakit a. Hipertensi Pengobatan hipertensi yang terdapat pada usia lanjut dapat menurunkan komplikasi hipertensi secara nyata, misalnya strok. Bahkan penurunan tekanan darah sampai 160/90 mmHg sudah dapat menurunkan angka kematian sampai dengan 27%. b. Kanker payudara Deteksi ini adanya kanker payudara dapat dilakukan dengan cara yang lazim dipergunakan yaitu mulai dengan perabaan sendri, pemeriksaan oleh tenga medis, ataupun melalui mamografi. c. Kanker leher rahim Diperkirakan sekitar 40% kematian akibat kanker keher rahim diderita oleh usia lanjut. Tingginya angka tersebut kemungkinan disebabkan oleh kebiasaan melakukan Pap Smear secara berkala pada usia yang lebih muda belum atau tidak pernah dikerjakan. d. kanker kolon

deteksi dini kanker jenis ini termasuk tidak mahal yaitu dengan pemeriksaan adanya darah pada tinja. Anjuran pencegahan dapat melalui diet dengan konsumsi rendah lemak, banyak serat, buah buahan cukup, ada menghindari rokok. 3. Kelemahan Organik Untuk mengetahui adanya kelemahan organic (impairment) dilakukan pemeriksaan petugas medis dan secara subyektif menurut pengalaman yang bersangkutan sendiri. Kelemahan pendengaran dapat menyebabkan pasien berperilaku mirip demensia atau depresi. Kelemahan umum pada usia lanjut yang tidak spesifik pada satu organ laz im disebabkan oleh kondisi malnutrisi yang berlarut larut, kemungkinan karena penya kit kronik, keganasan atau perawatan yang tidak memadai. Kebalikan dari kurang energ i kronik adalah obesitas atau kegemukan yang dapat mengundang factor risiko yang n yata seperti hipertensi, diabetes mellitus tipe 2, kolelitiasis,dll. 4. Faktor factor risiko karena Pengaruh Lingkungan Sosial e. Merokok Telah banyak diteliti akibat yang merugikan kesehatan karena merokok, tercatat bebrapa kondisi seperti penyakit kanker paru kronik, penyakit jantung koroner, kanker paru berhubungan dengan kegiatan merokok. f. Alkohol Ketergantungan pada minuman beralkohol di kalangan usia lanjut disebut kurang dari 5% dari pada kelompok usia muda.kampanye untuk menhindari minuman tersebut perlu ditigkatkan karena adanya problem fisis dan psikiatrik yang ditimbulkan seperti antara lain malnutrisi, sirosis hati, kardiomiopati, gastrit is atrofikatrikan dan dana untuk yang berat dapat menurunkan kemampuan kognitif. g. Jatuh (Falls) Penyebab jatuh sangat kompleks mulai dari gangguan system visual, auditifGenerated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI vestibular, saraf, kardiovaskular, metabolic, musculoskeletal, gangguan psikologis, efek samping obat dan lain lain. PROSES MENUA, TEORI DAN IMPLIKASI KLINISNYA PENDAHULUAN Proses menua adalah sebuah proses yang mengubah orang dewasa sehat menjadi rapuh disertai dengan menurunya cadangan hampir semua sistem fisiologis dan disertai pula denga n meningkatnya kerentanan terhadap penyakit dan kematian. Proses menua normalnya m erupakan suatu proses yang ringan (benign), ditandai dengan turunya fungsi secara bertaha p tetapi tidak ada penyakit sama sekali sehingga kesehatan tetap terjaga baik. Sebaliknya prose s menua patologis ditandai dengan kemunduran fungsi organ sejalan engan umur tetapi buka n akibat umur tua, melainkan akibat penyakit yang muncul pada umur tua. Tiga hal fundamen tal yang berkaitan dengan kesamaan dalam pola proses menua pada hampir semua spesies mama lia. Kedua, laju (rate) proses menua ditentukan oleh gen yang bervariasi antarspesies . Ketiga, laju proses menua tersebut dapat diperlambat oleh restriksi kalori, paling tidak pada hewan tikus. Banyak hal dimasa lalu yang diduga merupakan akibat proses menua ternyata berhub ungan dengan proses penyakit yang faktor faktor risikonya sebenarnya dapat dimodifikas

i seperti diet, merokok, alkohol, dan pajanan lingkungan. TEORI PROSES MENUA Dari berbagai teori yang dikemukakan untuk menjelaskan proses menua, sebagian be sar dapat dikelompokan ke dalam 2 kelompok, yakni, teori genetik dan teori akumulasi kerus akan. Teori genetika mengasumsikan bahwa rentang hidup (life span) dan laju proses menua dik ontrol oleh informasi di dalam meolekul DNA di dalam gen. Teori akumulasi kerusakan menyatak an bahwa laju proses menua ditentukan oleh kerusakan dalam molekul DNA, RNA, dan sintesis protein spesifik, enzim, dan juga mutasi somatik akibat terpajan terhadap berbagai penga ruh yang merusak seperti radiasi ion. Toeri proses menua dapat pula dikelompokan berdasar kan tingkat organisasi biologi didalam suatu organisme. Teori organ didasarkan pada fakta ba hwa perubahan fungsi organ sejalan dengan usia tua. Ide dasar teori ini adalah sebuah organ tu nggal bertanggung jawab terhadap proses menua organisme secara keseluruhan. Diusulkan bahwa sistem imun atau saraf sentral mungkin memainkan peran penting. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI PROSES MENUA BIOLOGIS Proses Menua Organisme PERUBAHAN BERBAGAI ORGAN AKIBAT PROSES MENUA NORMAL Perubahan yang berhubungan dengan proses menua normal sebagian besar merupakan a kibat kehilangan atau penurunan secara bertahap. Kehilangan tersebut sebenarnya sudah dimulai sejak awal usia muda, tetapi padfa sebagian besar system organ, kehilangan tersebut ba ru bermakna secara fungsional setelah terjadi kehilangan yang besar. Perubahan fungsi kardio vaskular juga berkaitan dengan meningkatnya usia. Respons terhadap latihan jasmani berubah ber samaan dengan usia, meliputi denyut jantung yang menurun, volume ventrikel kiri akhir s istolik menigkat, dan berkurangnya ejection fraction ventrikel kiri. Presbiesofagus adal ah berkurangnya Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI motilitas esophagus akibat proses menua yang menyebabkan menurunya peristaltic u sus. Namun, gangguan motilitas yang berat hanya terdapat pada pross yang patologis. IMPLIKASI KLINIS PROSES MENUA Berbagai perubahan fisiologis terkait usia tentu memberikan implikasi klinis yan g penting untuk dipahami. Adanya variasi antara individu merupakan gambaran penting proses menua yang perlu mendapat perhatian secara menua yang perlu mendapat perhatian secara seksana. Ak ibatnya, pendekatan algoritma, teknik triase, dan strategi pemeriksaan diagnostic tidak m ungkin

ditentukan hanya berdasarkan usia semata. Implikasi kedua proses menua adalah ba hwa system biologi sangat sedikit dipengaruhi oleh usia semata, melainkan lebih sering dipe ngaruhi oleh gaya hidup seperti meokok, aktivitas fisis, asupan nutrisi, dan kondisi ekonomi. Melalui pengkajian yang holistic akan dapat ditetapkan berbagai factor predisposisi dan factor pencetus, serta hendaya yang dapat merupakan masalah utama atau pemberatan yang harus sege ra diselesaikan karena dapat menimbulkan berbagai komplikasi serius dan fatal pada pasien usia lanjut. Dalam pengelolaan pasien geriatric, perlu diingat bahwa kemampuan indivi du usila untuk befungsi tergantung pada kombinasi karakteristik usila ( misalnya motivasi, tole ransi terhadap nyeri ) dan tempat di mana usila diharapkan berfungsi. Tidak kalah pentingnya ad alah berbagai upaya pencegahan seperti gaya hidup yang baik dan benar, nutrisi yang baik dan s eimbang, tidak merokok, lingkungan yang sehat, yang seyogyanya sudah dimulai sendiri mungkin se belum kanan agar proses menua dapat seseorang memasuki usia lanjut, bahkan sejak kanan berlangsung dengan normal. Bila kondisi tersebut dimungkinkan dapat diharapkan s eseorang dapat menjalani masa tuanya dengan kualitas hidup yang lebih baik. ( Ilmu Penyakit Dalam UI ) PSIKOMATIS SALURAN PERNAPASAN KELAINAN DIFUSI Sebab-sebab berkurangnya kapasitas difusi 1. Blok kapiler-alveolus: - Edema paru - Fibrosis paru - Lesi infiltrtaif misalnya sarkoidosis 2. Berkkurangnya daerah tempat berdifusi - Emfisema - Emboli paru multipel Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Daya penyesuaian paru Merupakan ukuran terhadap elastisitas paru. Daya penyesuaian paru menjadi berkur ang bila paru-paru menjadi kaku abnormal karena kongesti vena paru atau terdapatnya lesi infiltratif atau fibrotik pada paru. ANALISA GAS DARAH Nilai-nilanya mesti disesuaikan dengan nilai normal yang diharapkan pada masingmasing subjek misalnya pada bayi, orang tua, wanita hamil. Hipoksia, adalah defisiensi oksigen pada suatu tempat tertentu. Hipoksemia adalah defisiensi oksigen dalam darah. Sebab-sebab hipoksemia 1. Kelainan paru-jantung - Hipoventilasi - Rasio ventilasi/perfusi abnormal - Gangguan difusi - Shunt vena ke arteri 2. Berkurangnya pO2 dalam darah udara yang diinspirasikan misalnya pada tempat y ang

tinggi. 3. Berkurangnya hemoglobin aktif misalnya pada keracunan gas arang batu. Dispnea adalah kesadran seseorang akan perlunya pertambahan usasaha untk bernafa s. Hipoventilasi adalah berkurangnya ventilasi paru menyebabkan hiperkapnia. Pernapasan kussamaul (lapar akan udara): Terjadi pada asidosis (uremia, diabetes militus) karena rangsangan terhadap pusat pernapasan. DEFISIENSI-EFISIENSI PADA PENYAKIT PARU YANG SERING DIJUMPAI Bronkhitis kronis simpleks Pertambahan volume sekresi bronkial yang bersifat seperti lendir secara kronis a tau berulang dan cukup unutk menyebabkan ekspektorasi. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Bronkitis kronis obstriktif Bronkitis yang disertai penyempitan ang luas dan menetap dari saluran napasintra pulmonar, paling tidak pada saat ekspirasi, yang menyebabkan bertambahnya hambatan terhada p alian udara. Asma Ditandai oleh berbagai tingkat dispnea, sering mendadak, disebabkan oleh penyemp itan yang luas dari bronkiolus. Emfisema Ditandai oleh membesarnya rongga udara distal dari bronkiolus terminal, dengan d estruksi dinding alveoli. SALESMA AKUT (THE COMMON COLD = ACUTE CORYZA) Infeksi virus akut oleh salah satu dari 30 rhinovirus yang berbeda maupun leh ba nyak tipe dari adenovirus. Karena itu imunitas sulit diperoleh karena besarnya varian orga nisme. Selain dari itu, virus-virus juga berubah status antigenitasnya sewaktu menular kepada penjamu (host) lain. Ditandai oleh: Pembengkakan mukosa hidung dan nasofarings Demam Sakit kepala Bersin-bersin Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Pengeluaran ingus dan hiddung tersumabat Batuk Malaise Mata merah dan berair Infeksi bakteri sekunder terjadi setelah beberapa hari, merubah sekret yang tadi nya bening menjadi muko-purulen. Komplikasi yang sering terjadi adalah laringitis, trakeobronkitis dan otitis med ia. Pengobatan Tirah baring, minum-minuman hangat, antiseptik-analgesik (misalnya aspirin), dap at meringankan. Antihistamin denagn pseodoefedrin (misalnya Aktifed) ntuk meringank an sekresi hidng kadang-kadang berguna.

SINUSITIS AKUT Sering merupakan kelanjutan dari selesma. Disebabkan karena infeksi lapisan muko sa dari sinus paranasal. Sekresi muko-purulen yang kental memenuhi rongga-rongga itu yan g memang tidak memiliki saluran yang baik. Timbul rasa nyeri pada sinus yang terkena dan demam yang tidak begitu tinggi. Pa da sinusitis maklsilaris, gigi molar maksilaris mungik mensderitaa periodontitis. Pengobatan Antibiotik, untuk membrantas infeksi sekundr. Antipiretik-analgesik, sedotan hid ung yang mengandung obat, dan tetes hidung yang mengandung efedrin untuk mengkerutkan sel aput lendir yang bengakak dan untuk mempermudah pembuangan lendir dari sinus. Kadangkadang diperlukan tindakan bedah. SINUSITIS KRONIS Biasanya didahului oleh sinusitis akut. Terrdapat pengeluaran lendir yang muko-p urulen terus menerus ke dalam hidung atau nasofarings (post-nasal drip) dan sering dise rtai sakit kepala. Pengobatan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Antibiotik efedrin tetes hidng dan mugkin, tindakan operatif untuk mempermudah pengeluaran sekret dari sinus-sinus. DEMAM SERBUK SARI (Hay Fever = Rinitis Alergik) Respon peradangan yang bersifat alergik pada mukosa hidng. Biasanya yang menjadi antigen adalah serbuk-serbuk sari rumput, bunga-bungaan atau dari pohin-pohonan. Jadi kejadian penyakit akan lebih tinggi pada musim semi dan pada awal musim panas. Pengobatan Antihistamin per oral atau sodium cromoglycate yang dihisap. Program desensitisa si denagn suntikan-suntikan intra-dermal dari ekstrak serbuk sari kadang-kadang ber manfaat pada kasus-kasus tertentu. TONSILITIS Infeksi pada tonsil (kumpulan jaringan limfoid yang dilapisi epitel dalam tenggo rokan). Terdapat demam yang bervariasi, sakit tenggorokan dengan rasa nyeri pada waktu m enelan, mungkin sakit kepala dan muntah, terutama pada anak-anak. Tonsil membesar dengan eksudat seperi krim dan kelenjar getas\h bening leher ant erior membesarf. Sering disbabkanoleh virus. Penyebab infeksi bakteri yang penting adl ah oleh streptokok beta-hemolitik grup A dari Lancefield, yang juga dapat menyebabkan sk arlatina (scarlet fever), glomerulonefritis akut dan demam rematik. Diagnosis dibuat dengan biakan dan tes kepekaan anti biotik dari bakteri yang di peroleh dari sediaan apus tenggorokan. Pengobatan Untuk infeksi oleh sterptokok beta-hemolitik, suntikan intra muskular penisilin digunakann untuk sredikasi organisme dan untuk mencegah komplikasi-komplikasi seperti nefri tis dan

demam rematik. Tirah baring, obat kumur-kumur, dan antipiretik analgesik dapat m eringankan rasa sakit. SAKIT TENGGOROKAN (Sore Throat) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Ini adalah gejal umum dari infeksi saluran napas bagian atas. Penyakit-penyakit khusus yang penting adalah: 1. tonsilitis virus atau streptokok 2. Demam kelnjar (Glandular fever = Mononukleosis infektil) Penyakit virus ini ditandai oleh demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit tenggorokan dan limfadenopati yang nyata. Terdapat sel-sel darah putih yang abnormal yang kh as pada sediaan apus darah. Fase akut berlangsung selama 2-3 minggu tetapi mungkin masa penyembuhannya agak lama. Pembesaran hati dengan ikterus dapat terjadi, demikian pula pembesaran lim pa dan ruam kulit. Penyakit ini dapat memberikan reaksi serologi WR positip palsu. 3. Diskrasia darah Terdapat gangguan fungsi atau kekurangan jumlah sel-sel darah putih yang menyeba bkan terjadinya infeksi dimana-mana. Tenggorokan sering menjadi sasaran pertama seper i misalnya pada lekemia akut, anemia aplastik, dan agranulositosis. 4. Angina Vincent Suatu bentuk yang jarang dari faringitis ulserartif yang disebabkan oleh Borelli a vincent dan Bacillus fusiformis yang terdapat diintifikasi dari sedian apus tenggorokan yang diwarnai. Tetapi yang efektif adlah dengan metronidazole per oral. Bila terjadi obstruksi jalan napas, perlu perawatan segera dirumah sakit. 5. Difteria Tenggorokan dan tonsil terinfeksi oleh Corynebacterium diptheriae, yang dapat diidentifikasi dari sediaan apus tenggorok yang diwarnai. Terdapat selaput kelab u yang lengket, menutupi tonsil (membran difterik). Jika menngenai laring, dapat terjadi kematian akibat tercekik. Penyakit yang ser ius ini sekarang jarang terlihat di inggris oleh karena adanya program imunisasi. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI LARINGITIS Laringitis akut sering menyertai infeksi saluran napas bagian atas termasuk sels ma. Batuk kering yang terasa nyeri dengan suara parau dan hilangnya suara. Laringitis kronik: Infeksi kronik pada laring misalnya oleh tuberkulosis atau sifilis jarang terjad i. Penyebab suara yang serak adalah karisnoma laring atau kelumpuhan pita suara. Untuk meneg akan diagnosism, diperlukan pemriksaan dengan laringoskop. Pengobatan Mengistirahtkan pita suara dan dengan pemberian obat antinyeri biasanya telah me ncukupi. Pada infeksi bakteri, antibiotik yang tepat harus diberikan.

OBSTRUKSI LARING Lebih sering pada anak-anak karean laringnya sempit. 1. Inhalasi benda asing misalnya gigi, permen,. 2. Spasme laring karena adanya iritasi dari misalnya gas yang bersifat merangsang. Beberapa obat cenderung dapat menyebabkan spasme laring misalnya eter atau golon gan barbiturat yang disuntikan intra vena. 3. edema baik ole3h peradangan atau alergi (angio edema). 4. Difteria Pengobatan Mengeluarkan benda asing. Tindakan segera mungkin dibutuhkan untuk melancarkan j alan napas di sebelah bawah tempat terjadinya obstruksi (trakeostomi). Untuk spasme l aring, berikan oksigen dan jika mungkin menghilangkan penyebabnya. Pada peradangan, hilangkan edeam dengan steroid dan terapi antibiotik jika perlu . PENYAKIT-PENYAKIT PADA BRONKUS Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI BATUK Gejala yang umum terapat pada penyakit bronkus dan trakea. Sifat-sifat dan kwali tas dahak yang dihasilkan, berguna untuk menegakan diagnosis. Batuk kering Mungkin karean gelisah atau kebanyakan m,erokok. Juga terdapat pada radang paru atau tuberkulosis dini, bronkitis akut karena virus, misalnya influenza atau salesma. Batuk produktif Mungkin menunjukan adanya infeksi. Terdapat campuran berbagai lendir dan nanah. Hal ini merupakan tanda bronkitis kronik atau fase akhir dari bronkitis akut. Bronki ektasis sering menghasilkan sputum muko-purulen yang berbau. Pada semua keadaan radang ini, pembuluh-pembuluh darah dapat menjadi rusak dan p ada dahak akan ada bercak-bercak darah,(hemoptisis) . Penyakit jantung pada sebelah kiri (misalnya stenisis mitral dan gagal jantung ) sering pula menyebabkan batuk. Edema paru disebabkan oleh karena gagal jantung kiri, dihubun gkan dengan banyak sputum berbusa dan berwarna merah jambu oleh adanya darah. Bronkitis akut Merupakan penyakit yang umum dan dapat menyerang segala umur. Sering setelah influenza, selesma, campak atau batuk rejan. Batuk mula-mula kering dan tidak pr oduktif.lama kelamaan batuk menjadi produktif disertai dengan sputum muko-purulen berwarna ku ning. Obstruksi bronkus yang terjadi menyebabkan suara napas seperti bunyi siulan. Ron ki kering atau basah dapat terdengar denagn stetoskop. Pada orang tua atau lemah, d apat berkembanng menjadi bronkopneumonia. Hal ini dapat menyebabkan hipertensi pulmon al dan selanjutnya kegagalan jantung kanan. Pengobatan Tirah baring, obat yang mengandung kodein untuk mengatasi batuk-batuk dan antibi otik seperti trimetoprim sulfametoksazol untuk membrantas infeksi bakteri sekunder.

Bronkitis Kronik Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Disebabkan oleh merokok, polusi udara, dan hawa yang dingin serta lembab. Biasan ya yang terkena adalah orang pada usia pertengahan atau orang-orang tua. Terdapat g ejala batuk, dan cepat lelah dengan dispne (sesak napas). Sering terjadi eksaserbasi akut. Dahak mungkin bersifat mukoid pada tahap kronik tetapi pada fase akut disertai n anah. Jelas terdapat 'wheezing' yang disebabakan oleh obstruksi bronkus dan spasme bro nkus (asma). Ronki kering dan ronki basah terdengar dengan stetoskop. Bronkopneumonia dan penyakit jantung-paru merupakan komplikasi-komplikasi yang paling sering terjadi. Pengobatan Ekspektoan ntuk menghilangkan sekret yang kentalo, disertai dengan bronkodilator (misalnya aminofilin) per oral atau melalui inhalasi untuk menghilangkan spasme bronkus. Sputum yang purulen merupakan indikasi untuk pemberian antibiotik (misalanya amp isilin atau amoksisilin). Fisioterapi untuk mempermudah pengeluaran sekret dapat membantu. Penyakit kronik dan sepsis pada rongga mulut harus dihilangkan. Asma Asma ditandai oleh serangan-serangan sesak napas (dispne) hebat yang disertai 'w heezing'. Spasme dari bronkus menyebabkan ekspirasi menyebabkan ekspirasi sukar tetapi ins pirasi realtif tidak berpengaruh. Jadi paru-paru penuh denagn udara, dan menyebabkan dada berbe ntuk seperti tong (barel-shaped). Usaha sekuat-kuatnya yang dilakukaan pasien untuk mengosongkan paru-paru, membua t pasien menjadi lelah. Serangan-serangan timbul secara mendadak dan dapat berlang sung selama 1jam atau lebih. Diantaa waktu serangan pasien mungkin merasa sehat, tetapi bila penyakitnya tealh lama mungkin terjadi infeksi atau emfisema. Penyakit ini sering telah mulai sejak masa anak-anak. Faktor-faktor yang mungkin amat mempengaruhi: 1. Infeksi cabang-cabang bronkus 2. Alergi terhadap debu, serbuk sari atau bulu binatang dapat merupakan faktor p encetus pada orang-orang yang peka. Suntikan desensitisasi mungkin ada gunanya. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI 3. Faktor psikologik seperti ansietas atau sters. Serangan-serangan yang hebat dan berlangsung lama (satatus asmatikus) dapat menyebabkan sianosis. Mungkin terjadi penurunan kesadaran bahkan kematian. Seran ganserangan akut semacam itu diobati denagn steroid atua bronkodilator intra vena, seperti aminofilin. EMPISEMA Disini paru-paru kehilangan elastisitasnya akiabt infeksi yang berulang dan terj adinya

jaringan fibrotik dari epitel paru yang mengalami kerusakan. Dinding alveoli mem cah dan membentuk rongga udara yang lebar. Sering kali dihubungkan dengan bronkitis kronis dan asma.akibat dari fibrosis da n hilangnya epitel alveoli, maka masuknya oksigen dari paru-paru kepembuluh darah paru, terganggu. Jadi terdapat pengurangan kapasitas paru dari pasien disertai dengan sesak napas. Bronkopneumonia sering terjadi pada paru-paru yang rusak seperti itu. Pengbatan Fisioterapi untuk memperbaiki ventilasi paru-paru dan mengeluarkan benda-benda m ukoid. Infeksi saluran napas akut memerlukan pengobatan denagn antibiotik. Emfisema ser ing menjadi progresif dan rentan terhadap pengobatan. Penyebab emfisema Setempat 1. Kongenital 2. sebagai kompensasi akibat adanya paru, jaringan parut atau reseksi paru 3. oklusi bronkus sebagian: - benda asing - neolasma - limfadenopati peribronkial menyeluruh Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI 1. idiopatik ('primer') 2. sekunder dari bronkitis kronik---- asma kronik atau pneomokoniosis 3. senil (fisiologis) 4. jarang-jarang bersifat fanilial (kadang-kadang disebabkan oleh defisiensi ant i-tripsin). SUMBATAN PADA BRONKUS Dapat terjadi melalui salah satu dari 3 kemungkinan (seperti pada saluran obstru ksi pada oragan berongga): 1. Sumbatan pada lumen Dapat karena terhirupnya benda asing misalnya gigi, permen, atua darah. Makanan atau muntahan dapat terhirup oleh pasien yang tidak sadar. Benda asing seperti gigi b iasanya tersangkut pada bronkus sebelah kanan karena bronkus kanan lebih vertiakl posisi nya dibanding dengan yang kiri. 2. Pembengkakan dinding bronkus Penyebab paling sering adalah kerisnoma bronkus 3. Lesi desak ruang (space accupying lesion) diluar bronkus misalnya pembesaran kelanjar getah bening atau aneurisma aorta. Komplikasi sumabtan pada bronkus 1. kolaps sebagian paru Udara pada bagian distal dari obstruksi diabsorpsi ke dalam darah, dan bagian pa ru itu tidak terisi udara kembali pada waktu bernapas. Jiak bagian tersebut cukup besar, maka akan terjadi dispne dan sianosis. Jika kecil, mingkin tanpa gejala. 2. Infeksi mungkin timbul pada bagian paru yang tidak mendapat ventilasi 3. Pembentuakan abses dapat terjadi setelah terjadinya infeksi, karena tidak memungkinkan drainase.

4. Bronkietasis terjadi sebagai akibat campuran dari obstruksi dengan infeksi ya ng menyebabkan bronkus kecil yang menjadi lemah, berdilatasi membentuk tonjolan sep eri kantung. Pengobatan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Menghilangkan obstruksi dengan pembedahan. Terapi dengan antibiotik diberikan da n apabila ada abses diperlukan drainase dengan tindakan bedah. BRONKIEKTASIS Dilatasi bronkus, biasnya disertai dengan pernanahan bronkus yang terjadi berula ng-ulang. Patogenesis Tarikan yang kuat kearah luar terhadap bronkus dan melemahnya dinding bronkus ka rena peradangan, merupakan sebab yang terpenting. Penyebab 1. Infeksi -Bronkiolitis pada bayi -Campak atau batuk rejan pada anak-anak -Setelah kolaps bronko-pneumonik pada orang dewasa -Sering terjadi pada TB post-primer, tetapi di apeks, karena itu infeksi sekunde r jarang terjadi. 2. Stenosis atau okulasi bronkus -Adenoma atau karisnoma -Benda asing atua serangan asma -Limfadenopati 3. Aspergilosis 4. Mukovisidosis 5. Bawaan 6. Banyak kasus yang idiopatik Gambaran klinik 1. Gejala kalsik batuk dengan banyak sputum yang purulen, terutama pada perubahan posisi. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI 2. Tanda kalisk krepitasi kasar setempat yang menetap. 3. Mungkin asimotomatik 4. Malaise, demam intermiten, halitosis 5. Kehilangna berat badan atua k egagalan pertumbuhan. 6. Dispne, sianosis atua 'clubbing' 7. Batuk darah (bronkiektasis kering') 8. Tanda-tanda kolaps atau fibrosis 9. Sering terjdi bersamaan dengan sinusitis. Komplikasi 1. Radang par-paru yang terjadi berulang-ulang sete;ah infeksi saluran napas bag ian atas. 2. Radang selaput paru (pleuritis) kering yang timbul berulang 3. Batuk darah berat 4. Abses paru, empiema atua abses otak 5. Kor pulmonale 6. Amiloidosis RADANG PARU-PARU (PNEUMONIA) Klasifikasi anatomik 1. Lobar (lobus)

Disebabkan oleh organisme virulen seperti pneumokokus epidemik (misalnya tipe 3) stafilokokus aureus atau friedlander (klebsiela) 2. Segmental (pneumonia aspirasi benigna) Disebabkan oleh organisme bervirulensi rendah. Sering terjadi setelah infeksi sa luran napas bagian atas. 3. Lobullar ('bronkopneumonia' jika nilateral) Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Terjadi pada bayi-bayi dan orang-orang tua atau penderita yang lemah. Disebakan oeh Haemophilus influenzae, 'carrier' pneumokok, sterptokok, TBC. Klasifikasi etiologik 1. infeksi 2. alergi 3. zat kimia 4. agen fisik Dalam mencari penyebab radang paru-paru, harus diingat kemungkinan akan: 1. Adanya penyakit paru-paru sebelumnya misalnya karsinoma bronkus, bronkiekatsi s 2. Radang paru karena inhalasi 3. Adanya penyakit sistemik yang merupakan predisposisi seperti diabetes, sirosi s atau agranulositosis 4. Benda asing yang tak tampak pada sinar tembus (isalnya kacang) Tanda-tanda obstruksi disfus saluran napas dan distensi paru 1. Inspeksi -Bertambahnya diameter AP dada -Pencekungan fosa supra-kalvikular selama inspirasi -Vena jugularis terisi selama ekspirasi 2. Palpasi -Terpakainya otot-otot tambahan (selama bernapas) -Waktu inspirasi trakea menurun -Gerakan paradoks dari tepi tulang iga 3. Perkusi Keredupan jantung dan hati berkuang 4. Auskultasi Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Berkurangnya suara napas dan waktu ekspirasi paksa melebihi 4 detik TUBERKULOSIS Bakteriologi Disebabkan olehorganisme berbentuk batang, Mycobacterium tuberkulisis. Bakteri i tu dapat idup untuk jangka waktu yang lama dalam keadaan kering karena memiliki sar ung sperti lilin. Patologi Kontak pertama ddengan kuman ini menyebabkan reaksi radang folikel tuberkular. Ini terdiri dari kuman sel-sel retikulo-endotelial yang diinfiltrasi dengan sel-sel raksasa dan dikelilingi oleh limfosit. Nekrosis (perkijuan) terjadi pada pusat folikel. Penyatuan daari folikel-folikel seperti benjolan kecil, yang merupakan gambaran khas tuberkel, dari mana nam apenyakit i ni di ambil. TUBERKULOSIS PRIMER Ini adalah reaksi yang terlihat pada seseorang yang sebelumnya tidak pernah kont

ak dengan kuman itu. Di paru-paru, bentuk lesi primer terdapat tepat dibawah pleura . Penyebaran limfatik membuat kelenjar getah bening regional terkena dan menyebabkan perkijua n. Lesi asal tetap tidak tampak. Lesi primer yang diusus, akan menyebabkan hal yang sama pada kelenjar getah bening regionalnya, yang akan mengalami perkijuan.. Gambaran klinik Seringkali tidak berarti walau mungkin terjadi gejala seperti 'flu' atau menurun nya berat badan. Juga, TBC primer tidak tampak pada foto sinar tembus abdomen kecuali jika telah terjadi perkapuran. Efusi pleura mungkin telah terjadi, dan pada anak-anak sering terdap at pembesaran yang cukup menyolok dari kelenjar getah bening mediastium yang dapat menyebabkan obstruksi bronkus. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Nasib dari lesi primer 1. Sembuh, melalui proses fibrosis dan perkapuran. Di paru fokus Ghon ini (suatu parut dalam lapangan paru, tepat di bawah pleura) dapat dilihat pada foto sinar tembus . Ini adalah paling sering terjadi. 2. Terjadi bronkopneumonia tuberkulosa, jika suatu folikel memecah masuk ke dala m suatu bronkus, dan menyebabkan infeksi pada bagian lain dari paru. Timbul demam, kelua r banyak keringat dan batuk. Sebelum ada onat antituberkulosis yang efektif, keada an ini biasnya fatal. Dahaknya menyevbarluaskan penyakit. 3. Terjadi tuberkulosis miliar yang disebabkan oleh isi sebuah folikel masuk ked alam pembuluh darah. Dengan demikian kuman menyebar keseluruh tubuh. Timbul turbekelt urbekel kecil yang multipel, menyerupai biji jawawut. Jika mengenai otak, terjadilah miningitis tuberkulosis. Dahulu tuberkulosis miliar juga fatal. 4. Menjadi tuberkulosis soliter yang juga karena penyebarluasan oleh darah, teta pi hanya sedikit kuman yang terlibat. Terjadi lesi soliter yang jauh letaknya dan pembeda hn merupakan satu-satunya pengobatan. Misalnya tuberkulosis tulang atua tuberkulosi s ginjal. TUBERKULOSIS PASCA PRIMER Setelah pernah terinfeksi sekali, kontak berikutnya dengan tuberkulosis, menyeba bkan reaksi yang berbeda yang disebabkan karena reaksi alergi maupaun reaksi imun. Al ergi terhadap protein yang terdapat didalam sarungkukan, berkembang kira-kira 6 minggu setelah infeksi primer. Infeksi dikemudian hari dengan tuberkulosis atau pada pecahnya suatu lesi primer yang telah menyembuh (misalnya setelah suatu pengobatan jangka lama dengan steroid) a kan menghasilkan suatu lesi yang berbeda.

Gambaran klinik Bertambahnya frekuensi denyet nadi, kehilangan berat badan dan demam (sering pas ien berkringat pada malam hari). Kemudaian timbul batuk-batuk dan sesak napas. Foto sinar tembus Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI dada memperlihatkan bayangan pada apeks paru yang disebabkan adanya kavitasi. Ji ka kavitasi merusak pembuluh darah, maka timbulah batuk darah. Nasib dari lesi pasca primer 1. Dapat sembuh. 2. Dapat menyebar secara lokal dengan menimbulkan kavitasi dan pengkijuan 3. Jarang-jaang dapat merusak pembuluh darah dan menyebabkan tuberkulosis miliar . Pengobatan Ada kemoterapi ang efektif, tetapi yang menjadi masalah adalah bila pasien meras a gagal minum obat. Obat-obat yang berguna adalah PAS (para-amino-salicylic acid), isoni azid (isonoacotinic acid hydrazide), rifampicin, etambutol dan ethionamide. Sebab-sebab kolapsnya paru 1. Kolaps absorpsi (disebabkan obstruksi bronkial komplit) -Intraluminal, misalnya karena benda asing, mukus atau bekuan darah -Mural, misalnya karisnoma bronkial atau adenoma -Ekstamural, misalnya karena limfadenopati peribronkial atau aneurisma aorta 2. Pneumatoraks atau efusi pleura. Sebab-sebab efusi pleura A. Transudat (cairan yang mengandung protein kurang dari 2g/100ml): 1. gagal jantung 2. sindroma nefrotik 3. kegagalan fungsi hati B Eksudat (kadar protein lebih dari 2g/100ml): 1. Radang paru-paru 2. Kegansan (karisnoma bronkial, karisnoma sekunder atau Hodgkin) 3. Tuberkulosis Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI 4. Infrak paru-paru 5. Penyakit kolagen-vaskular (terutama SLE) 6. Abses subdiafragma Sebab-sebab pneumotoraks 1. Trauma 2. Iatrogenik misalnya karena torakosentesis atau pembedahan 3. Spontan (bulla subpleura, Emifisema, Asma, Tuberkulosis, Abses paru-paru, Pneumokoniosis) Sebab-sebab edema paru akut 1. Gagal jantung kiri: Artial, misalnya karena stenosis katup mitral. Ventrikular, misalnya karena hipe rtensi atau infrak miokardium. 2. Cairan intra vena yang berlebih (overload) 3. Inhalasi gas yang bersifat iritan misalnya klorin 4. Radang paru-paru karena virus atua bakteri yang ganas 5. Emboli lemak. Sebab-sebab yang paling banyak dari batuk darah Singkirkan kemungkinan hemp[otisis (perdarahan hidng dan sebagainya)

Pernapasan 1. Karisnoma bronkus 2. Tuiberkulosis paru 3. Bronkitis 4. Bronkitiektasis 5. Abses paru-paru Kardiovaskular 1. Infark paru-paru Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI 2. Stenosis katup mitral 3. Kegagalan ventrikel kiri akut Yang lebih jarang 1. Radang paru-paru, terutama karena pneumokok 2. Penyakit kolagen-vaskular, terutama poliarrteritis nodosa 3. Hemosiderosis paru idiopatik FIBROSIS PARU-PARU Disebabkan oleh infeksi kronik yang telah berlangsung lama atau karena inhalasi debudebu tertentu. Infeksi kronik menyebabkan fibrosis, yang apabilacukup luas, dapat men ggantikan sebagian besar jaringan paru normal. Seringkali berhubungan dengan bronkiektasis . Akibatnya, fibrosis itu menyebabkan paru-paru, mediastinum, bahkan dinding dada dapat mengalami distorsi. Inhalasi debu dapat menyebabkan peradangan kronik dan fibros is. Debu terpenting adalah silika, yang menyebabkan silikosis. Tukang batu dan mereka yan g menggunakan gerinda, paling sering terkena, juga penambang batu bara terutama ya ng mengandung antrasit. Pekerjaan absestos mempunyai resiko tambahan terhadap sejenis karisnoma (mesotel ioma). Gambaran klinik Sesak napas dan sianosis yang makin lama makin bertambah hebat. Ada kecenderunga n untuk sering terkena infeksi saluran napas. Pengobatan Pengobatan terhadap keadaan yang telah tejadi, sulit. Yang penting adalah tindak an pencegahan. Apabila diperlukan beri antibiotik untuk mengatasi infeksi sekunder. TUMOR-TUMOR PARU GANAS 1. Primer Karisinoma bronkus Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Salah satu bentuk kanker yang paling sering. Lebih sering mengenai laki-laki wal aupun insiden pada wanita kini makin bertambah. Insiden terbanyak adalah pada kelompok umur 50-60 tahun. Lebih sering lagi pada perokok. Perubahanmaligna pada sel-sel epitel bronkus menimbulkan tumor yang berdiferensi asi rendah. Bronkus biasnya tersumabt dan bagian paru distal dari tempat obstruksi m enjadi kolaps. Gambaran klinis Bentuk yang menetap dan sesak napas yang makin bertambah. Bila terjadi ada sebag

ian paru yang kolaps, mungkin dapat menyebabkan infeksi, dan timbul rasa nyeri yang berasal dari pleura (menusuk) disertai radang dari paru kolaps. Keadaan ini tidak akan pernah sembuhsempurna kembali. Bentuk darah adalah gejala yang penting yang disebabkan oleh terjadinya perdarah an dari permukaan tumor yang luka. Metastasis sekunder mungkin merupakan tanda pertama y ang dijumpai, dan mengenai tulang-tulang (termasuk mandibula), hati, kelenjar getah bening, otak atau dimana saja. Pengobatan Adalah dengan jalan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi, tetapi umumnya prognosisnya buruk. 2. Tumor-tumor paru maligna sekunder Mungkin berasal dari jaringan epitel (karisnoma) atau jaringan ikat (sarkoma). K eadaan ini tidak jarang terdapat diparu dan biasnya lokasi primernya adalah di buah dada, g injal, kelenjar tiroid, ataudi paru sendiri. Sarkoma, terutama dari tulang, paling sering bermet astasis ke paruparu. Metastasis-metastasis itu membentuk deposit-seposit yang dengan sinar tembus ter lihat berbentuk seperti 'cannonball'. Pengobatan Pembedahan yang bersifat paliatif. Juga denagn kemoterapi dan radioterapi. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI SINDROM VENA KAVA SUPERIOR Suatu tumor yang besar di mediastinum yang dapat menekan vena cava superior. Bendungan yang terjadi, dapat dilihat sebagai pelebaran vena di leher, sianosis dan edema pada separuh bagian atas tubuh. Vena-vena supervisial pada dinding dada melebar dan dapat terlihat jelas, karena mereka membentuk sirkulasi kolateral untuk mengatasi obstruksi pada vena cava. Masa des ak ruang lainnya dalam dada dapat pula menyebabkan obstruksi vena kava, seperti misalnya pada pembesaran kelnjar getah bening pada penyakit Hodgkin. Terapi oksigen Pada hipoksia menahun yang disebabkan oleh hipoventilasi (misalnya bronkitis kro nik, asma), pCO2 arteri meningkat dan bila mengobati dalam keadaan ini dengan oksigen dengan konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan pusat pernapasan kehilangan kepekaan terha dap keadaan anoksia, dan akan menyebabkan narkosis dengan CO2. Oleh karena itu haruslah digunakan oksigen yang berkadar rendah dengan 'mask'mis alnya Venti-mask atau Edinburgh mask, disertai dengan analisis gas darah yang dilakuka n berkali-kali (secara seri). Pada hipoksia karena gangguan pertukaran gas (misalnya pada radang paru-paru ata u edema paru), diperlukan topeng (mask) dengan oksigen berkadar tinggi seperti mis alnya Polymask.

*ALGORITME ACLS* Bagan 9-1. Algoritme ACLS VF, VT tanpa pulpus, PEA dan asistolik VT ATAU TANPA PULSE ABC dan RJP hingga tersedia defibrilator Defribrilasi sampai 3 kali (200J,330J,360J) periksa irama dan tanda vital setiap selesai dilakukan defrilasi RJP, intubasi, akses IV AKTIVITAS ELEKTRIS TANPA PULSE Termasuk: EMD, irama Idioventriular dan bradiasistolik RJP, intibasi, Akses IV Pikiran penyebab penyebab yang revesible: Hipovolemia, Hipoksia, tamponade, tension ASISTOLIK RJP, intubasi, akses IV Konfirmasi pada lebih dari 1 lead Pikiran penyabab penyebab yang revesible: Hipoksia, hiperkalemia, hipokalemia, asidosis, Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Epinefrin 1 mg IV setiap 3-5 menit Defibrilasi 360 J dalam 30-60 detik Obat lini kedua lihat di bawah Defibrilasi 360J dalam 30-60 detik Pola seharusnya drug-shock, drug-schock Pneumotoraks, MI masif, PE, hiperkalemia, asidosis, overdosis obat, hiporemia Epinefrin 1 mg IV Setiap 3-5 menit pertimbangkan dosis yang lebih tinggi pada protokol VF/VT lini kedua Atropin 1 mg IV Setiap 3-5 menit untuk bradikardi hingga mencapai dosis totalnya 0,04 mg/kg overdosis obat, hipotermia Pertimbangkan pacu Transkutaneus segera Epinefrin 1 mg IV Setiap 3-5 menit untuk

pertimbangkan dosis yang lebih tinggi pada protokol VF/VT lini kedua Atropin 1 mg Setiap 3-5 menit untuk bradikardi hingga mencapai dosis totalnya 0,04 mg/kg OBAT LINI KEDUA VF/VT TANPA PULSE Urutan Standar: 1 Lidokain 10-15mg/kg (dosis rata rata 100 mg), ulangi dalam 3-5 menit 2 Bretilium 5 mg/kg (dosis rata rata 300-350 mg), ulangi dalam 5 menit dengan 10mg/kg (dosis rata rata 700 mg) 3 Magnesium sulfat 1-2 gram IV 4 Prokainamid 30 mg/menit dengan dosis total 17mg/kg (dosis rata rata 1 gram) Pada MI akut pertimbangkan pula: 1 Amiodaron 150 mg IV sekitar 10 menit Pilihan tambahan epinefrin: 2 Dosis Epinefrin pada intyermediat (2-5 mg), meningkat (1 mg, 3mg,5mg) atau tin ggi (0,1 mg/kg) NATRIUM BIKARBONAT Dosis: NahCo3 1 mg/kg Indikasi: Asidosis yang responsive-bikarbonat, overdosis TCA, alkalinisasi urine , waktu henti yang panjang PENATALAKSANAAN YPENYEBAB YANG REVESIBEL Hipovolemi: infuse volume MI massif: terapi reperfusi, IABP Hipoksia: Ventilasi PE masif: trombolisis Tamponade:Perikardiosentesis Hiperkalime:NAHCO3, kalsium,insulin Tension pneumotoraks: dekompresi Asidosis: NAHCO3 jarum (diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, Ame rican Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association. Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Bagan 9-2. Algoritme Takikardia ACLS TAKIKARDI ABC akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12 lead, H&P,CXR Tidak stabil dengan BP rendah, neri dada, AMI dispnua, CHF atau perubahan pada setatus mental? -yaTakikardi Sinus tersingkirkan Kardiove rsi (lihat dibawah) jaringan diperlukan selama HR<150 Tidak atau borderline Lidokain 1-1,5mg/kg Diotiazem Maneuver Vegal lidokain 1-1,5 mg/kg ulangi0,5-0,75mg/kg Penyakit Beta ulangi 0,5-0,75 mg/kg setiap 5-10menit hingga (beta-blockers) Adenosin setiap 5-10 menit hingga dosis maksimum Vrapamil 6mg,12mg,12mg dosis maksimum 3mg/kg 3mg/kg Digoksin pemberian IV secara Prokainamid cepat adenosin Kuinidin 6mg,12mg,12mg Antikoagulan pemberian IV secara cepat Kompleks PQR melebar?

menyempit melabar prokkan amid tekanan darah lidokain 1-1,5mg/kg 20-30 mg/mnt rendah atau tak setabil? Dosis beban maksimal prokalnamid 20-30mg/menit 17 mg/kg tidak ya dosis beban maksimal 17mg/kg Bretilium 5-10 mg/kg sekitar verapamil 8-10 mg/menit 2,5-5,0 mg IV dosis maksimal Ulangi5-10mg IV 30 mg/kg/hari Dalam 15-30 menit Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI digoksin penyekat beta (beta-blockers) diltiazem KARDIOVERSI TERSINKONISASI Apabila pasien terbangun dari waktu mengizinkan, berikan sedasi AF: 100,200,300,360 J AFL: 50,100,200,300,360 J PSVT: 50,100,200,300,360 J VT: 100,200,300,360 J (diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, Ame rican Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association) Bagian 9- 3.Algoritme Bradikardia ACLS BRADIKARDI Pasien tidak dalam keadaan henti jantung ABC, akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12-lead, H & P, roentgen toraks Tidak stabil dengan tekanan darah rendah, nyeri dada, AMI, dispenu, CHF, atau pe rubahan pada status mentalis? tidak ya atropine 0,5-1,0mg IV blok AV derajat dua tipe II setiap 3-5 menit atau blok AV derajat tiga? Hingga mencapai dosis total 0,04 mg/kg tidak ya pacu transkutaneus pacu traskutaneus dopamin 2-20 mg/kg/menit observasi (menggunakan pacu transkutaneus sebagai stu hubungan) epinefrin 2-10 mg/menit isoprotenol? Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI (diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, Ame rican Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association) Bagan 9-4. Algoritme ACLS syok, edema paru atau hipotensi

EDEMA PARU AKUT, HIPOTENSI, ATAU SYOK ABC, akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12-lead, H&P, rontgen toraks Apa penyebab masalah tersebut? Cairan, transfuse darah bagaimana tekanan darahnya? Lihat algoritme takikardi Pertimbangan Vasopresor (setelah pemberian bolus emperis atau bradikardi 250-5 ml NS kecuali pada edema paru Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI (diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, Ame rican Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association) * OBAT OBAT DI ICU * DOSIS Per kg Dosis rata - rata Pressor, inotropik, dan kronotropik Dopamine D b, D a, b, D 0,5-2 mg/kg/menit 2-10 mg/kg/menit > 10 mg/kg/menit 50-150 mg/menit 200-500 mg/menit 500-1000 mg/menit Norepinefrin a1 > b1 1-40 mg/menit Fenilefrin a1 10-300 mg/menit Dobutamin b1 > b2 2-20 mg/kg/menit 50-1000 mg/menit Epinefrin a1, a2, b1, b2 2-20 mg/menit Isoproterenol b1, b2 0,1 10 mg/menit Amrinon PDE 0,75 mg/kg sekitar 3 menit, lalu 5-10 mg/kg/menit 40-50 mg sekitar 3 menit, lalu 250-900 mg/menit Milrinon PDE 50 mg sekitar 10 menit, lalu 0,3750,75 mg/kg/menit 3-4 mg sekitar 10 menit, lalu 20-50 mg/menit Kardiak Lidokain Kanal Na (na channel) (golongan IB) 1-1,5 mg/kg, lalu 1-4 mg/menit 70-100 mg lalu 1-4 mg/menit Prokainamid Kanal Na (Na channel) (golongan IA) 17 mg/kg sekitar 60 menit, lalu 1-4 mg/menit 1 gram sekitar 10 menit lalu 1-4 mg/menit Amilodaron Na, K, penyekat b, CCB

(golongan III) 150 mg sekitar 10 menit, lalu 1 mg/menit selama 6 jam, lalu 0,5 mg/menit selama 18 jam Bretilium Kanal K (K channel) (golongan III) 5-10 mg/kg, lalu 1-4 mg/menit 350-700 mg lalu 1-4 mg/menit Ibutilid Kanal K (K channel) (golongan III) 1 mg selama 10 meni, dapat diulang 1 kali Nitrogliserin NO 10-1000 mg/menit Nitroprusid NO 0,1-10 mg/kg/menit 5-800 mg/menit Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Epoprostenol Vasodilator direk 2-20 mg/kg/menit Propranolol Penyekat b 0,5-1,0 mg setiap 5 menit, lalu 1-10 mg/jam Esmolol Penyekat b1 > b2 500 mg/kg, lalu 25300 mg/kg/menit 20-40 mg sekitar 1 menit, lalu 2-20 mg/menit Labetalol Penyekat a1, b1, b2 20 mg sekitar 2 menit, lalu 20-80 mg setiap 5 menit, lalu 1-10 mg/jam Verapamil CCB 2,5-5 mg sekitar 1-2 menit diulang 5-10 mg dalam 15-30 menit prn 5-20 mg/jam Diltiazem CCB 0,25 mg/kg sekitar 2 menit pemberian ulang prn 0,35 mg/kg satu kali lalu 5-15 mg/jam 20 mg sekitar 2 menit pemberian ulang 25 mg satu kalli PRn lalu 5-15 mg/jam Adenosin Reseptor Purinergik pada AVN Pemberian cepat 6 mg jika tak berespons 12 mg 12-18 mg DOSIS Per kg Dosis rata rata Kardiak Enalaprilat ACE 0,625-25 mg sekitar 5 menit, lalu 0,625-5 mg setiap 6 jam Hidralazin Vasodilator direk 5-20 mg setiap 20-30 menit Sedasi Morfin Reseptor opioid m 1 tak terbatas mg/jam Fentanil Reseptor opioid m 50-100 mg lalu 50 tak terbatas mg/jam Thiopental Barbiturate 3-5 mg/kg sekitar 2 menit 200-400 mg sekitar 2 menit Etomidat Anesteti 0,2-0,5 mg/kg 100-300 mg Propofol Anestetik 1-3 mg/kg lalu 0,3-5 mg/kg/jam 50-200 mg lalu 20-400 mg/jam

Diazepam Benzodiazepine 1-5 mg setiap 1-2 jam, lalu setiap 6 jam prn Midzolam Benzodiazepine 0,5-2 mg setiap 5 menit prn atau 0,5-4 mg, lalu 1-10 mg/jam Ketamin Anestetik 1-2 mg/kg 60-150 mg Haloperidol Antipsikotik 2-5 mg setiap 20-30 menit Paralitikum Suksinilkolin Paralysis, depolarisasi 0,6-1,1 mg/kg 170-100 mg Tubokurare nACh 10 mg, lalu 6-20 mg/jam Pankuronium nACh 0,08 mg/kg 2-4 mg setiap 30-90 menit Vakuronium nACh 0,08 mg/kg lalu 0,050,1 mg/kg/jam 5-10 mg sekitar 1-3 menit, lalu 2-8 mg/jam Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Kisatrakurium nACh 5-10 mg/kg/menit Lain lain Aminofilin PDE 5,5 mg/kg sekitar 20 menit,, lalu 0,5-1 mg/kg/jam 250-500 mg alu 10-80 mg/jam Insulin 10U, lalu 0,1 U/kg/jam Glukagon 5-10 mg, lalu 1-5 mg/jam Vasopressin Reseptor V1 0,1-0,4 U/jam Oktreotid Analog somatostatin 50 mg lalu 50 mg/jam Fenitoin Antiepilepsi 20 mg/kg pada 50 mg/menit 1-1,5 gram sekitar 2030 menit Fosfenitain Antiepilepsi 20 mg/kg pada 150 mg/menit 1-1,5 gram sekitar 10 menit Fenobarbital Barbiturate 20 mg/kg pada 50-75 mg/menit 1-1,5 gram sekitar 20 menit Manitol 1,5-2 gram/kg sekitar 30-60 menit ulangi setiap 6-12 jam untuk memperhatikan osmolaritas 310320 * ANTIBIOTIK * Dosis pada gagal jantun g LFG > 50 LFG 10-50 LFG < 10 Sefalosporin generatif IV Sefalim 1-2 gram IM/IV setiap 12 jam NC 1-2 gram setiap 16-24 jam 1-2 gram setiap 24-48 jam Aminoglikosida Gentamisin 1,0-1,7 mg/kg setiap 8 jam 60-90% Setiap 8-12 jam

30-70% setiap 12-18 jam 20-30% setiap 2448 jam Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam Tobramisin 1,0-1,7 mg/kg setiap 8 jam 60-90% Setiap 8-12 jam 30-70% setiap 1218 jam 20-30% setiap 2448 jam Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam Amikasin 5 mg/kg setiap 8 jam 60-90% Setiap 8-12 jam 30-70% setiap 12-18 jam 20-30% setiap 24-48 jam Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Fluorokuinolon Siproflokasin Grepafloksasin Levoflokasin Norfloksasi Ofloksasin Sparfloksasin Trovafloksasin 500-750 mg PO setiap 12 jam 200-400 mg Iv setiap 12 jam 400-600 mg PO setiap 24 jam 250-500 mg PO/IV setiap 24 jam 400 mg PO setiap 12 jam 200-400 mg PO/IV setiap 12 jam 400 mg PO pada hari 1,lalu 200 mg PO setiap 24 jam 100-200 mg PO setiap 24 jam 200-300 mg Iv setiap 24 jam NC ? NC NC NC NC NC 250-500 mg setiap 12 jam ?

250mg setiap 24jam 400mg setiap12-24jam 400mg setiap 24 jam 200 mg setiap 48 jam NC 250-500 mg setiap 12 jam ? 250mg setiap 24jam 400mg setiap1224jam 400mg setiap 24 jam 200 mg setiap 48 jam NC Makrolid Azitromisin Klaritromisin Eritromisin 500 mg PO pada hari 1, lalu 250 mg PO setiap 24 jam 250-500 mg PO setiap 12 jam 0,5-1 gram IV setiap 6 jam 250-500 mg PO setiap 6 jam NC ? NC NC ? NC NC ? 250-500 mg IVsetiap 6 jam, 250 mg PO setiap 6 jam Tetrasiklin Tetrasikin Doksisiklin 250-500 mg PO setiap 6 jam 100 mg PO/IV setiap 12-24 jam 250-500 setiap 812 jam NC Hindari NC Hindari NC lain Lain Kloramfenikol Klindamisin Metronidazol

Nitrofurantoin TMP-SMX 0,5-1 gram IV/PO setiap 6 jam 600 mg IM/IV setiap 8 jam 150-300 mg PO setiap 6 jam 15 mg/kg IV, lalu 7,5 mg/kg (-500 mg) Setiap 6 jam 500 mg PO setiap 6 jam 50-100 mg PO setiap 6 jam 2-5 mg TMP/kg PO/IV setiap 6 jam NC NC NC NC NC NC NC NC Hindari 2-5 mg TMP/kg Setiap 12 jam NC NC NC Hindari Hindari Vankomisin 500 mg IV setiap 6 jam 1 gram IV setiap 12 jam 1 gram setiap 24-72 Ikuti kadar acaknya, pemberian dosis ulang dengan 1 gram apabila kadarnya <10 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI jam 80 TMP + 400 mg SMX) (* tablet keuatan tunggal 1 ampul * FORMULA & REFERENSI CEPAT * KARDIOLOGI Parameter Hemodinamik Nilai Normal Tekanan arteri rata- rata (MAP) = (SBP X 2) + DBP 3 70-100 mm Hg Denyut jantung (HR) 60-100 kali per detik Tekanan atrium dekstra (RA) 6 mm Hg Ventrikel dekstra (RV) Sistolik 15-30 mm HG Distolik 1-8 mm HG Arteri pulmonalis (PA) Sistolik 15-30 mm Hg Rata rata 9-18 mm Hg Distolik 6-12 mm Hg Tekanan wedge kapiler pulmonal (PCWP) 12 mm HG Curah jantung (CO) 4-8 L/menit Indeks jantung (CI) = CO BSA 2,6-4,2 L/menit?m2 Isi sekuncup (SV) = CO

HR 60-120 ml/kontraksi Indeks isi sekuncup (SV) = CI HR 40-50 ml/kontraksi/m2 Resistensi vascular sistemik (SVR) = (MAP-Rata rata RA) X 80 CO 800-1200 dyne X detik/cm3 Resistensi vaskular paru(PVR)=([rata-rataPA] - [rata-rataPCWP]) X 80 CO 120-250dyne X detik/cm3 (catatan*aturan 6(rule of 6)*untuk tekanan yang diukur kateter PA: RA 6, RV 30-/ 6, PA 30/12, WP 12) Curah jantung Fick Konsumsi oksigen (L/menit) = curah jantung (L/menit) X selisih oksigen arteiveno sa Curah jantung (L/menit) = konsumsi oksigen (L/menit)/ selisihh oksigen arteriven osa Konsumsi oksigen harus diukur (dapat diperkirakan sekitar 125 ml?menit?m2, tapi sangat tidak akurat) Selisih oksigen arterivenosa = Hb (g/dL) X 10 (dL/L) X 1,36 (ml O2/g Hb) X (Sa02 - SvO2) Sa02 Diukur dalam sempel arteri (biasanya 93-98%) SvO2 = O2 vena yang tercampur dalam arteri pulmonalis (normal 75%) Jadi, Curah jantung (L/menit) = konsumsi oksigen_____________ Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Hb (g/dL) X 13,6 X (Sa02 - SvO2) PARU Ruang mati (dead space) = unit paru yang mengalami ventilasi namun tidak mengala mi perfusi Pirau intrapulmonalis (intrapulmonary shunt) = unit paru yang mengalami perfusi namun tidak mengalami ventilasi. Persamaan gas Alveolar : PAO2 = [ FiO2 X (760 47)] PaCO2 R [p=0,8] PAO2 = 150 PaCO2 0,8 [pada udara kamar] Gradien A-a = PAO2 PaO2 [Gradien A-a normal = (usia X 0,4)] Ventilasi menit (VE) = Volume tidal (VT) X laju pernapasan (RR) [Normal 4-6 L/me nit] Volume Tidal (VT) = ruang alveolar (VA) + ruang mati (VD) Fraksi volume tidal pada ruang mati (VD / V1) = PaC)2 PekspirasiCO2 PaCO2 PaCO2 = 0,863 X Produksi CO2 ( VCO2 ) = 0,863 X V CO2 Ventilasi alveolar (VA) V1X (1-VD/V1) GINJAL Aturan Kompensasi Gangguan primer Formula Asidosis metabolik PaCO2 = 1,25 X HCO3 (juga, PaCO2 = dua angka pH terakhir) Alkalosis metabolik PaCO2 = 0,75 X HCO3 Asidosis respiratori akut HCO3 = 0,1 X PaCO2 (juga, pH = 0,08 X PaCO2) Asidosis respiratori kronis HCO3 =0,4 X PaCO2 (juga, pH = ,003 X PaCO2) Alkalosis respiratorik akut HCO3 = 0,2 X PaCO2 Alkalosis respiratorik kronis HCO3 = 0,4 X PaCO2 Asam basa Persamaan Henderson Hasselbalch: pH pKa + log [basa]

[asam] pH = 6,10 + log [ HCO3 ] 0,03 X PaCO2 [H+] = 80 - dua angka pH terakhir [bila pH antara 7,20 dan 7,60] [H+] = 24 X PaCO2 [HCO3] Anion gap (AG) = Na (Cl + HCO3) [normal = 12 2 mEq] ( delta delta ) = AG(hasil perhitungan AG-12) HCO3(24-serum HCO3hasil perhitungan) Anion gap urine (UAG) = (UNa+UK)-UCl Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Osmolalitas hasil perhitungan = (2XNa) + (gluk / 18) + (BUN / 2,8 ) + (EtOH / 4, 6) Celah osmolar (OG) = osmolaritas yang terukur osmolaritas hasil perhitungan [nor mal<10] Cairan tubuh Total Body Water (BTW) = 0,60 X berat badan ideal (X0,85 pada perempuan) Fungsi ginjal Estimitas Klirens Kreatinin = [140-usia (tahun) X BB (kg) (X 0,85 pada perempuan) Serum kreatinin(mg/dL)X72 Klirens Kreatinin hasil perhitungan (CrCl) berdasarkan pada urine yang terkumpul dalam 24 jam PCr (mg/dL) X 0,01 (dL/ml) X CrCl (ml/menit) X 1400 (menit/24jam) = UCr(mg/ml) X UVol(ml/24jam) CrCl = [UCr(mg/ml) X Vvol(ml/24jam)] [PCr(mg/dl) X 14,4] Fraksi ekskresi Na (FENa%) = UNa(mEq/L) UNa X 100% PNa PNa(mEq/L) = UCr(mg/ml) UCr X 100 (ml/dl) PCr PCr(mg/ml) Natrium dan air Na yang terkoreksi pada hiperglikemia = Na yang terukur + [ 1,6 X ( glukosa yang terukur 100) 100 Defisit Na pada hiponatremia = TBW X (140 Nayang terukur) (X 0,85 pada perempuan ) Defisit air bebas pada hipernatremia = TBW Na yang terukur - 1 (X0,85pada perempuan) 140 Estimasi defisit air bebas pada hipernatremia = ( Na yang terukur 140 ) 3 Koreksi cepat baik pada hipo-maupun hipernatremia dapat menyebabkan perubahan ya ng cepat pada volume serebral, Sehingga kecepatan laju perubahan pada Na sebaiknya tidak lebih dari 0,5 mEq/L/j am Penatalaksanaan Hiperkalemia Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI Intervensi Dosis Onset Keterangan

Kalsium glukonas 2 ampul IV Beberapa menit Efek sementara Menstabilkan membran sel Insulin Insulin reguler 10 U IV + 1-2 ampul D5W 15-30 menit Efek sementara Membawa K ke dalam sel Bikarbonat 1-3 ampul IV 15-30 menit Efek sementara Membawa K ke dalam sel untuk ditukar dengan H Kayeksalat 30-90 gram PO/PR 1-2 jam total K tubuh Pertukaran Na dengan K di dalam traktus gastrointestinal Diuretik Furasemid 40 mg IV 30 menit total K tubuh Hemodialisis total K tubuh HEMATOLOGI ONKOLOGI Heparin Heparin untuk Tromboembolisme Bolus 80 U/kg 18 U/kg/jam PTT (detik Pengaturan < 40 Bolus 3000 U, kecepatan 300 U/jam 40-49 Bolus 2000U, kecepatan 200 U/jam 50-59 kecepatan 100 U/jam 60-84 Tanpa perubahan 85-100 kecepatan 100 U/jam 100-150 200 U/jam > 150 Tahan 1 jam , 200 U/jam Heparin untuk Sindrom Koronaria Akut Pada MI akut dengan alteplase bolus 60 U/kg (maksimum 400 U) 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam) pada UAP/NQWMI bolus 80 U/kg (maksimum 5000 U) 14 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam) PTT (detik) Pengaturan < 40 Bolus 3000 U, kecepatan 100 U/jam 4049 kecepatan 50 U/jam 50-70 Tanpa perubahan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI 71-85 kecepatan 50 U/jam 86-100 Tahan 30 menit, kecepatan 100 U/jam 101-150 Tahan 60 menit, kecepatan 150 U/jam >150 Tahan 60 menit, kecepatan 300 U/jam Periksa PTT 6 jam setelah setiap kali terjadi perubahan (waktu paruh heparin ada lah -90 menit) Periksa PTT empat kali atau dua kali sehari bila PTT digunakan untuk tujuan tera peutik Periksa CBC empat kali sehari (untuk memastikanhitung hematokrit dan trombosit s tabil) Pemberian reaksi: protamin 1 mg/100 U heparin ( tiak lebih dari 50 mg) (untuk infuse, dipergunakan protamin seperlunya untuk membalikan 2X jumlah hepar in yang diberikan per jam).

Warfarin Normogram Pembebanan (loading) Warfarin) Hari INR < 1,5 1,5 1,9 2,0 2,5 2,6 3,0 > 3,0 1 3 5 mg (7,5, mg jika> 80 kg) 2,5-5,0 mg 0-2,5 mg 0 mg 4 5 10 mg 5 10 mg 0-5 mg 0-2,5 mg 6 Dosis didasarkan pada kebutuhan pemberian 5 hari sebelumnya (Ann Intern Med 126:133,1997 dan Arch Intern Med 159:46,1999) Terapi tumpang tindih Warfarin Heparin 3 Indikasi: bila kegagalan untuk antikoagulasi cepat menyebabkan risiko morbidil itas dan mortalitas (contoh : DVT/PE, thrombus Intrakardiak) 4 Rasional: (1) Waktu paruh kadar factor VII (3-6 jam) lebih pendek dibandingkan waktu paruh kadar factor II (-72 jam). Sehingga Warfarin dapat meningkatkan PT sebelum mencapai suatu keadaan antitrombotik yang sebenarnya. (2) Protein C juga memiliki waktu paruh yang lebih pendek dari faktor II sehingga secara teoritis mencetuskan suatu keadaan hiperkoagulasi sebelum mencapai suatu keadan antitombotik yang sebenarnya. 1 Metode: (1) PTT terapeutik dicapai dengan menggunakan heparin (2) Terapi Warfarin dimulai (3) Heparin dilanjutkan sampai INR terapeutik selama 2 hari dan pasien telah menerima sedikitnya 4-5 hari warfarin (secara kasar bersamaan dengan Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI waktu paruh -2 dari faktor II atau pengurangan hingga 25%) Pembalikan Reaksi Warfarin Pilihan Waktu efek Indikasi d/c warfarin Hari INR < 9 dan tanpa pendarahan Vitamin K Beberapa jam hingga beberapa hari Dosis rendah (1-2,5 mg) PO/SC: INR > 5 dan pada pasien risiko perdarahan dosis medium (3-5 mg) PO/SC: INR > 9 dosis tinggi ( 10 mg) SC/IM/IV: INR >20 atau perdarahan yang serius FFP segera 2-4 U IV setiap 6-8 jam INR >20, perdarahanserius, atau kebutuhan untuk pembalikan yang ceapt (pra-prosedural) (Chest 114:445s,1998) HABITUS TUBUH Berat badan ideal = [ 50,0 kg(laki laki)atau 45,5 kg(perempuan) + 2,3 kg/inci le bih dari 5 kaki Area permukaan tubuh (dalam tubuh m2) = tingi (cm) X berat (kg) 3600 STATISTIK Ada penyakit Tidak ada penyakit Uji positif a (positif asli, TP) b (positif palsu, FP) Uji negatif c (negatif palsu, FN) d (negative asli, TN) Prevalensi = seluruh penyakit = __a + c___ Seluruh pasien a + b + c + d Sensitivitas = positif asli = __a __ Seluruh penyakit a + c

Spesifisitas = negative asli_____ = ___d___ Seluruh yang sehat b + d Nilai prediktifpositif = positif asli____ ____= __a__ Seluruh yang positif a + b Nilai prediktifnegatif = negatif asli_________ = __d__ Seluruh yang negative c + d Ketepatan = positif asli + negative asli = _____a + d___ Seluruh pasien a + b + c + d Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Buku Saku Klinis INFEKSI ASSALAMUALAIKUM wr wb TIDAK ADA GADING YANG TAK RETAK MOHON MAAF BILA ADA PENULISAN DAN KETIKAN YANG SALAH ILMU ALLAH YANG AMAT LUAS BETAPA PICIKNYA BILA TIDAK KITA AMALKAN DAN DIKEMBANGKAN, bahan ini diambil untuk kuliah ilmu penyakit dalam terimah kasih WASSALAMUALAIKUM WR WB .......... dr. liza Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

You might also like