ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN SYOK 1.

Pengertian Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif. Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala sebagai berikut: Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau MAP (mean arterial pressure / tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih. Oliguria: produksi urin kurang dari 30 ml/jam. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek

2. Etiologi Syok dapat disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah (serangan jantung atau gagal jantung), pelebaran pembuluh darah yang abnormal (reaksi alergi, infeksi), dan kehilangan volume darah dalam jumlah besar (perdarahan hebat). Syok bisa disebabkan oleh: 3. Perdarahan (syok hipovolemik) Dehidrasi (syok hipovolemik) Serangan jantung (syok kardiogenik) Gagal jantung (syok kardiogenik) Trauma atau cedera berat Infeksi (syok septik) Reaksi alergi (syok anafilaktik) Cedera tulang belakang (syok neurogenik) Sindroma syok toksik. Klasifikasi Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung) Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah) Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi) Syok septik (berhubungan dengan infeksi) Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).

4. Patofisiologi (Mekanisme Syok Secara Umum) a. Tahapan Syok Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). 1) Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal. 2) Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsifungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu. 3) Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

5. Gejala Umum Tanda tanda shock secara umum : Keadaan umum lemah Perfusi : kulit pucat, dingin, basah Takikardi Vena perifer tidak tampak Tekanan darah menurun, sistolik kurang dari 90 mmHg atau turun lebih dari 50 mmHg dari tekanan semula. Hiperventilasi. Sianosis perifer. Gelisah, kesadaran menurun Produksi urine menurun

6. Pengkajian dan Penatalaksanaan Kedaruratan Syok Secara Umum Sebagai penolong yang berada di tempat kejadian, hal yang pertama-tama dapat dilakukan apabila melihat ada korban dalam keadaan syok adalah : a. Melihat keadaan sekitar apakah berbahaya (danger) , baik untuk penolong maupun yang ditolong (contoh keadaan berbahaya : di tengah kobaran api) b. Buka jalan napas korban, dan pertahankan kepatenan jalan nafas (Airway) c. Periksa pernafasan korban (Breathing) d. Periksa nadi dan Cegah perdarahan yang berlanjut (Circulation) e. Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi jika ABC clear f. Cegah hipotermi dengan menjaga suhu tubuh pasien tetap hangat (misal dengan selimut) g. Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan medis tiba. Periksa kembali pernafasan, denyut jantung suhu tubuh korban (dari hipotermi) setiap 5 menit 7. Diagnosa Keperawatan Diagnosa Keperawatan pada klien yang sedang dalam keadaan darurat tergantung pada masalah prioras yang ditampilkan oleh klien sebagai respon homeostasis tubuh, Secara umum hal yang paling diutamakan dalam kegawatdaruratan adalah pernapasan, dan sirkulasi. Jadi diagnose yang mungkin muncul adalah; a. Ineffective airway clearance (Nanda 1980, 1996, 1998) b/d Obstruksi Mekanik, Patologis, Penyakit sekunder b. Risk Of Decrease Cardiac Output (Nanda 1980, 1996, 1998) b/d Hipovolemik. 8. Intervensi Keperawatan Gawat Darurat Berdasarkan Klasifikasi A. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung. Masalah yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung.

Etiologi Syok Kardiogenik 1. Gangguan kontraktilitas miokardium.

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik. 3. Infark miokard akut ( AMI), 4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil. 5. Valvular stenosis. 6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung). 7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya ). 8. Acute mitral regurgitation. 9. Valvular heart disease. 10. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.

Patofisiologi Syok Kardiogenik Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan: Keluhan Utama Syok Kardiogenik 1. Oliguri (urin < 20 mL/jam). 2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut). 3. Nyeri substernal seperti IMA. Tanda Penting Syok Kardiogenik 1. Tensi turun < 80-90 mmHg. 2. Takipneu dan dalam.

3. Takikardi. 4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V. 5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru. 6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. 7. Sianosis. 8. Diaforesis (mandi keringat). 9. Ekstremitas dingin. 10. Perubahan mental. Komplikasi Syok Kardiogenik 1. Cardiopulmonary arrest 2. Disritmi 3. Gagal multisistem organ 4. Stroke 5. Tromboemboli

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Patikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. Berikan oksigen 8 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 120 mmHg Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi Bila mungkin pasang CVP Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri. Anti ansietas, bila cemas. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.

9. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m. 10. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. 11. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel. Obat alternatif: Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007): 1. Emergent therapy Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri. Volume expansion Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output. Inotropic support Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.

2.

3.

Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine. Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg badan/menit, dopamine meningkatkanventricular irritability tanpa keuntungan tambahan. berat

Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicobanorepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit. 4. Terapi reperfusi

Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik. Kesimpulan Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.

B.

Syok Hipovolemik

Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk. Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diarejuga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahanperubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikain, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang. 1. Penatalaksanaan Syok Hipovolemik

a) Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16. Infus dengan cepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena (v. jugularis) yang kolaps terisi. Sementara, bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. b) Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:

Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia. Tekanan darah: bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan. Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 1/2 ml/kg/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi

jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk mempertahankan produksi urine. Dopamin 25 g/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral (normal 812 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu transfusi cairan. Kesimpulan Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.

C.

Syok Anafilaktik

Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan.

1.

Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obatobat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah: Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: Airway (membuka jalan napas).

Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar. Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru. Segera berikan adrenalin 0.30.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 24 ug/menit. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 56 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.40.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 510 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 34 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 2040% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang

tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 23 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi. 2. Pencegahan Syok Anafilaktik Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain: Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 13% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. 3. Mempertahakan Suhu Tubuh

Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya. a) Pemberian Cairan

b) Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. c) Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak). d) Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah. e) Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan

intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. f) Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 34 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. g) Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. h) Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. i) Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, Swan Ganz kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah.

Kesimpulan Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.

D.

Syok Septik

Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus. Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi. Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan

pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar. Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, kecuali syok neurogenik akan mencakup : Kulit yang dingin dan lembab Pucat Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan Penurunan drastis tekanan darah Sedangkan individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan

denyut jantung yang normal atau melambat tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba. 1. Penatalaksanaan

1) Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan tekhnik aseptik. 2) Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif dilakukan selama 4 hari dari awitan syok. 3) Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk optimalisasi volume intravaskuler

2.

Komplikasi

Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia

Kesimpulan

Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan debriden luka untuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan dengan benar. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.

E.

Syok Neurogenik

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam). Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. Etiologi Syok Neurogenik Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. Manifestasi Klinis Syok Neurogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, naditidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya

pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. Penatalaksanaan Syok Neurogenik

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). Posisi Trendelenburg. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otototot respirasi. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) : Dopamin; Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. Norepinefrin; Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. Epinefrin; Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberianobat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik Dobutamin; Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.

Kesimpulan Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama pasien mengalami syok.

Daftar Pustaka Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians.USA, 1993 ; 75 94 Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29. Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians.USA, 1993 ; 75 94 Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29. Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 September 1, 1996 ; 1 4.

Jenis-Jenis Cairan Intravena Terapi cairan intravena terdiri atas cairan kristaloid, koloid, atau kombinasi keduanya. Cairan kristaloid adalah ion (garam) dengan berat molekul rendah disertai atau tanpa glukosa, sedangkan cairan koloid mengandung zat-zat dengan berat molekul tinggi seperti protein atau polimer glukosa. Cairan koloid menjaga tekanan onkotik koloid plasma dan sebagian besar tetap berada di intravaskular, sedangkan cairan kristaloid cepat seimbang dan terdistribusi ke seluruh rongga cairan ekstraseluler.[2] Ketika terjadi kehilangan darah, kebutuhan utama yang perlu segera dipenuhi adalah menghentikan perdarahan. Kebutuhan kedua adalah mengganti volume darah yang hilang. Dengan cara ini, sel-sel darah yang tersisa akan tetap mampu mengoksigenasi jaringan tubuh. Darah manusia norma memiliki kapabilitas transpor oksigen yang berlebih secara signifikan, hanya digunakan pada kasus-kasus dengan kerusakan fisik yang hebat. Volume darah yang ada ini dipertahankan oleh volume ekspander, pasien masih dapat menoleransi kadar Hb yang sangat rendah hingga kadar Hb1/3 orang sehat.[1]

Tubuh secara otomatis mendeteksi kadar Hb rendah dan mekanisme kompensasi pun dimulai. Jantung memompa lebih banyak darah pada setiap detakannnya. Karena darah yang hilang digantikan dengan cairan yang sesuai, darah yang terlarut sekarang akan mengalir lebih mudah, bahkan di pembuluh darah kecil. Akibatnya, terjadilah perubahan kimiawi, lebih banyak oksigen dilepaskan ke jaringan.[1] Adaptasi ini efektif hanya jika setengah sel darah merah masih tersisa, transpor oksigen masih sekitar 75% nilai normal. Pasien yang beristirahat hanya menggunakan 25% oksigen di darahnya. Namun, hal ini akan mengancam jiwa jika volume darah tidak dipertahankan yang akan menyebabkan kegagalan sirkulasi. Dengan demikian, diperlukan volume ekspander dengan karakteristik tertentu pada tiap kasus dan pengertian akan jenis-jenis cairan intravena akan sangat membantu dokter untuk menangani kasus-kasus tersebut.[1] Kontroversi mengenai penggunaan cairan koloid versus kristaloid. Pendukung cairan koloid berpendapat bahwa dengan menjaga tekanan onkotik plasma, koloid akan lebih efektif dalam mengembalikan volume intravaskuler dan curah jantung normal. Pendukung kristaloid, di sisi lain, mempertahankan bahwa cairan kristaloid sebenarnya sama efektif jika diberikan dalam jumlah yang cukup. Kekhawatiran bahwa koloid dapat meningkatkan terjadinya edema paru pada pasien dengan peningkatan permeabilitas kapiler paru tampaknya tidak berdasar, karena tekanan onkotik interstisial paru setara dengan plasma. Beberapa prinsip terapi cairan yang telah dibuat adalah:[2] 1. Kristaloid, jika diberikan dalam jumlah yang cukup, sama efektif dengan koloid dalam memulihkan volume intravaskular. 2. Mengganti defisit volume intravaskular dengan kristaloid umumnya membutuhkan tiga sampai empat kali volume yang dibutuhkan saat menggunakan koloid. 3. Kebanyakan pasien bedah memiliki defisit cairan ekstraseluler yang melebihi defisit intravaskular. 4. Defisit cairan intravaskular yang parah dapat lebih cepat diperbaiki dengan menggunakan cairan koloid. 5. Pemberian kristaloid yang cepat dalam jumlah besar (>4-5 L) lebih sering dikaitkan dengan edema jaringan yang signifikan. Beberapa bukti menunjukkantetapi tidak membuktikanbahwa edema jaringan dapat mengganggu transportasi oksigen, penyembuhan jaringan, dan pengembalian fungsi usus setelah operasi besar. Berbagai macam cairan infus telah tersedia seperti pada tabel di bawah ini.[2] Koloid versus kristaloid Ada perbedaan mendasar antara koloid dan kristaloid dalam formulasinya. Kristaloid didominasi oleh cairan air steril dengan elektrolit sehingga mirip dengan kandungan mineral dari plasma darah manusia. Kristaloid tersedia dalam berbagai formulasi, dari yang hipotonik daripada plasma hingga yang isotonik atau hipertonik. Salah satu formulasi yang paling sering, normal saline 0,9%, dirancang untuk meniru konsentrasi mineral dan elektrolit plasma manusia, namun masih ada perbedaan substansial. Alternatif selain normal salin yang sering digunakan adalah

Ringer laktat yang lebih ketat meniru konsentrasi elektrolit plasma manusia serta mengandung sejumlah kecil laktat.[3] Koloid sering didasarkan pada larutan kristaloid sehingga mengandung air dan elektrolit, namun memiliki komponen tambahan zat koloid yang tidak bebas berdifusi melintasi membran semipermeabel. Pada infus albumin, terdapat zat koloid serum albumin manusia dengan berat molekul 69.000 d, yang berfungsi sebagai komponen terbesar dari tekanan osmotik koloid dalam darah manusia. Albumin tersedia baik dalam formulasi isoonkotik (5%) atau formulasi hiperonkotik (25%). Formulasi lain dari koloid adalah hetastarch atau umum disebut HES, yang mencakup hetastarch 6% dan pentastarch 10%. Substansi koloid di dalam pati ini berasal dari polisakarida yang tergabung dalam cairan dengan berbagai berat molekul. Cairan dekstran mengandung gabungan beragam protein dekstran sintetik, sedangkan gelatin memiliki komponen gelatin sejati yang telah disintesis untuk kompatibel secara biologis. Penggunaan dextran menjadi terbatas setelah ditemukan sebagai agen profilaksis terhadap trombosis vena pasca operasi.[3] Telah lama diduga bahwa pemberian setiap hasil cairan di atas tercantum dalam resusitasi volume yang memadai dan aman berdasarkan catatan sejarah mereka gunakan. Perbedaan utama antara kristaloid dan larutan koloid adalah kemampuan koloid cairan untuk mempertahankan atau meningkatkan tekanan osmotik koloid bagi pasien, dibandingkan dengan cairan kristaloid dimana tekanan osmotik berkurang seiring terjadinya hemodilusi.[3] Perbedaan utama antara koloid dan kristaloid lainnya adalah bahwa koloid lebih mahal daripada kristaloid. Karena perbedaan dalam biaya dan kurangnya data yang menunjukkan superioritas, banyak rumah sakit dan organisasi kesehatan telah membatasi penggunaan koloid dalam rangka untuk mengurangi pengeluaran biaya farmasi.[4] Keamanan Keamanan koloid pertama kali dipertanyakan oleh meta-analisis sederhana yang dilakukan oleh Velanovich pada tahun 1989.[5] Sejak saat itu, telah ada sejumlah tinjauan sistematis lainnya yang juga mempertanyakan keamanan koloid. Yang pertama diterbitkan di BMJ pada tahun 1998 dimana satu kajian sistematis mempertanyakan keamanan koloid secara umum,[6] dan yang lain mempertanyakan secara khusus keamanan albumin.[7] Kedua meta-analisis menunjukkan bahwa ada peluang kecil, tetapi secara statistik signifikan, untuk peningkatan risiko kematian bagi pasien yang menerima koloid dibanding kristaloid. Sejak saat itu, dibuat meta-analisis yang lebih ketat dan terfokus, termasuk penilaian komplikasi penggunaan koloid, yang tidak menemukan perbedaan hasil antara pasien yang diobati dengan koloid atau kristaloid.[8]Akhirnya, metaanalisis terbesar hingga saat ini masih meneliti penggunaan albumin (sebagai lawan pengelompokan semua koloid) dan kembali melaporkan bahwa tidak ada perbedaan dalam hasil bagi pasien yang dirawat dengan albumin dibandingkan dengan kristaloid.[9] Namun, pertanyaan mengenai keamanan koloid masih tetap ada dalam pikiran dokter dan masih beredar dalam literatur. Berdasarkan masalah ini, Australia and New Zealand Intensive Care Societys Clinical Trials Group (ANZICS-CTG) merancang dan melakukan salah satu percobaan terbesar dalam sejarah dalam bidang perawatan kritis (critical care). Percobaan SAFE (Saline

versus Albumin Fluid Evaluation) secara acak memilih 7000 pasien sakit kritis yang memerlukan resusitasi cairan untuk menerima kristaloid isotonik atau albumin isoonkotik. Dalam percobaan/studi ini, tidak ada perbedaan secara keseluruhan dalam hasil berdasarkan apakah pasien menerima koloid atau kristaloid (risiko relatif untuk kematian dengan penggunaan koloid = 0,99; interval kepercayaan 95% 0,91-1,09, P=0,87). Namun, para peneliti SAFE secara prospektif mendefinisikan 3 subkelompok penting untuk analisis tertentu. Pasien dengan trauma dan memerlukan resusitasi cairan tampaknya lebih cenderung mati jika mendapat koloid dan statistik ini benar untuk pasien dengan cedera otak traumatis dibandingkan dengan pasien trauma secara keseluruhan (risiko relatif untuk kematian = 1,62, interval kepercayaan 95% 1,12-2,34, P=0,009). Peningkatan risiko kematian untuk pasien trauma cedera ini berbeda dengan pasien sepsis berat yang mengalami penurunan kematian dengan menerima koloid (risiko relatif = 0,87, interval kepercayaan 95% 0,74-1,02) .[10] Larutan kristaloid cepat terdistribusi ke kompartemen cairan ekstraseluler sehingga membutuhkan infus lebih besar daripada koloid untuk memperluas volume intravaskular.[11] Selain itu, kristaloid diduga mengurangi konsentrasi protein serum dan volume packed red cell. Perubahan ini tidak hanya mengganggu perbaikan volume intravaskular, tetapi juga dapat meningkatkan risiko edema jaringan dan penurunan perfusi jaringan. Selanjutnya, cairan berbasis salin mengandung sejumlah besar klorida yang dapat mempengaruhi homeostasis bikarbonat dalam ginjal dan menghasilkan asidosis metabolik hiperkloremik.[12] Pada kenyataannya, klorida merupakan penentu signifikan aliran darah ginjal,[13] dan pemberian intravena cairan normal salin telah dikaitkan dengan fungsi ginjal tertunda (delayed renal function).[14] Akhirnya, pemberian cairan berbasis salin/garam yang hiperkloremik untuk pasien bedah berusia tua diduga dapat memperburuk asidosis metabolik yang berhubungan dengan operasi dan juga mengganggu perfusi mukosa lambung.[15]