Rev Bras Clin Med.

So Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9

MEDICINA DE URGNCIA

Desequilbrios hidroeletrolticos na sala de emergncia*

Water-electrolyte imbalances in the emergency room
Valeria de Freitas Dutra1, Fernando Sabia Tallo2, Fernanda Teles Rodrigues3, Letcia Sandre Vendrame4, Renato Delascio Lopes5, Antonio Carlos Lopes6
*Recebido da Disciplina de Clnica Mdica da Universidade Federal de So Paulo. So Paulo, SP .

RESUMO JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Desequilbrios hidroeletrolticos so frequentemente observados em pacientes crticos, sendo comuns em pacientes de emergncia. A apresentao clinica pode ser assintomtica ou com graves sintomas como alterao do estado neurolgico ou arritmias cardacas. Fazer o diagnstico atravs de exames laboratoriais parece ser fcil, porm necessrio conhecer os mecanismos patofisiolgicos envolvidos, uma vez que uma correo inadequada pode causar sequelas importantes ou mesmo a morte do paciente. CONTEDO: Foram selecionados artigos da base de dados Pubmed, dando prioridade aqueles publicados entre 2007 e 2012. Foram usadas como palavras-chave: hiponatremia, hipernatremia, hipocalemia, hipercalemia, hipocalcemia, hipercalcemia, distrbios eletrolticos, magnsio e fsforo. CONCLUSO: Os principais desequilbrios hidroeletrolticos encontrados na sala de emergncia e a associao clnica com as principais doenas associadas, bem como a importncia de uma

correo adequada devem pertencer ao conhecimento do mdico emergencista. Descritores: Desequilbrio hidroeletroltico, Medicina de emergncia. SUMMARY BACKGROUND AND OBJECTIVES: Water-electrolyte imbalances are frequently observed in critical ill patients and are common in the emergency care. Clinical presentation can be asymptomatic or severe with neurological alterations or cardiac arrhythmias. Make the diagnosis using laboratory tests may be easy, but the pathophysiological understanding of these disorders is more important: an innapropriated correction may cause severe damage or can be fatal to the patient. CONTENTS: We selected articles in Pubmed baseline and we gave priority to those published from 2007 to 2012. The keywords were: hyponatremia, hypernatremia, hypocalemia, hypercalemia, hypocalcemia, hypercalcemia, electrolyte disturbance, magnesium, chloro and phosphorus CONCLUSION: The main electrolyte imbalances found in the emergency room, showing the clinical association with major diseases, and the importance of a proper correction must belong to the knowledge of the emergency physician. Keywords: Emergency medicine, Water electrolyte imbalance. INTRODUO Os desequilbrios hidroeletrolticos esto entre os principais problemas clnicos encontrados na emergncia e podem ser fatais se no corrigidos adequadamente. Cuidados especiais devem ser dados aos pacientes crticos como vitimas de trauma, grandes queimados, spticos, portadores de insuficincia cardaca ou renal, em quimioterapia e mesmo atletas de alto desempenho sintomticos1. Com o avano das terapias de oncologia cerca de 80 % de pacientes com neutropenia febril ps-quimioterapia possuem algum tipo de anormalidade eletroltica aumentando o risco de complicaes2. Do ponto de vista cardiolgico3, as arritmias cardacas podem ser geradas ou facilitadas por esses distrbios, mesmo em coraes estruturalmente normais. Causas iatrognicas, que podem ser iniciadas na prpria sala de emergncia, como as relacionadas ao uso de diurticos ou de reposio hdrica volumosa, como na cetoacidose diabtica, so desafios ao dia a dia do clnico. Tendo em vista a importncia de uma abordagem adequada, esse estudo tem como objetivo revisar os principais distrbios eletrolticos na sala de emergncia.

1. Residente (3 Ano) do Programa de Clinica Mdica da Universidade Federal de So Paulo (UNIFESP). So Paulo, SP, Brasil 2. Medico Assistente da Disciplina de Clinica Medica da Universidade Federal de So Paulo Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM); Presidente da Associao Brasileira de Medicina de Urgncia e Emergncia (ABRAMURGEM). So Paulo, SP, Brasil 3. Mdica Residente (3 Ano) do Programa de Clnica Mdica da Universidade Federal de So Paulo (UNIFESP). So Paulo, SP, Brasil 4. Coordenadora da Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de Clinica Medica da Universidade Federal de So Paulo Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). So Paulo, SP, Brasil 5. Professor Adjunto da Diviso de Cardiologia da Duke University. Durham. EUA; Professor Afiliado da Disciplina de Clinica Mdica da Universidade Federal de So Paulo (UNIFESP). So Paulo, SP, Brasil 6. Professor Livre Docente e Titular da Disciplina de Clinica Medica da Universidade Federal de So Paulo Escola Paulista de Medicina (UNIFESP); Diretor da UNIFESP-EPM. So Paulo, SP, Brasil Apresentado em 08 de maio de 2012 Aceito para publicao em 24 de setembro de 2012 Endereo para correspondncia: Dr. Fernando Sabia Tallo Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de Clnica Mdica da UNIFESP-EPM. Rua Napoleo de Barros, 715, 3 A Vila Clementino 04024-002 So Paulo, SP. E-mail: talllo@ig.com.br Sociedade Brasileira de Clnica Mdica

410

Desequilbrios hidroeletrolticos na sala de emergncia

DISTRBIOS DO SDIO Hiponatremia Hiponatremia4 a diminuio da concentrao srica de sdio, [Na] < 135 mEq/L ou [Na] < 136 mEq/L. o distrbio hidroeletroltico mais co mum em pacientes internados e est associada aumento da mortalidade5,6. A velocidade de instalao determina a gravidade, sendo que em casos crnicos, h uma adaptao cerebral e menor leso tecidual. So consideradas emergncias os casos de instalao aguda (< 48h) e graves (< 125 mEq/L)7. Os sintomas mais comuns esto apresentados no quadro 1.
Quadro 1 Manifestaes clnicas. Hiponatremia aguda Nuseas, vmitos Letargia Cefaleia Cimbras Desorientao Convulso, coma (herniao) Insuficincia respiratria Edema agudo pulmonar no cardiognico Hiponatremia crnica Fadiga Nuseas Tontura Alterao da marcha Confuso Letargia Cimbras

cidade de instalao, gravidade, e diagnstico etiolgico. Hiponatremias agudas e graves costumam ser sintomticas, podendo levar a crises convulsivas (edema cerebral). Nestes casos, o [Na+] pode ser ele vado em at 2 mEq/L/h nas primeiras 2h, at que ocorra melhora nos sintomas. Depois, a veloci dade de correo deve ser reduzida para no ultra passar a recomendao de < 1012 mEq/L, nas primeiras 24h. Casos sintomticos, associados hipxia podem produzir aumento de 8 a 10 mEq/L em 4 a 6h com o uso de soluo salina hipertnica. Casos crnicos podem ter reposio de 12 mEq/L em 24h. O clnico deve procurar remover a causa: reverter a hipovolemia, suspender o medicamento suspei to, interromper ingesto excessiva de gua, repor um hormnio que esteja deficitrio (hipotireoidismo, in suficincia suprarrenal, hipopituitarismo) e adequar o tratamento da doena de base (ICC, cirrose). O diagnstico etiolgico tambm essencial para escolha da soluo mais ade quada da concentrao do cloreto de sdio. HIPONATREMIA HIPOVOLMICA A preocupao maior deve ser com a correo da volemia. Na maioria das vezes no ser necessria reposio de sdio. Em alguns pacientes poder ser necessria a reposio como nos casos da sndrome perdedora de sal10 e hiponatremia associada ao exerccio. HIPONATREMIA HIPERVOLMICA A preocupao adequar o tratamento da doena de base (restringir liquido e excretar o excesso de gua, por exemplo: diurticos de ala e outras medidas de acordo com a doena de base, funes cardiovascular e renal e sintomatologia). Recentemente, utilizam-se os vaptans que so inibidores dos receptores V2 de vasopres sina, capazes de promover diurese de gua livre de eletrlitos (aquarticos)11. HIPONATREMIA EUVOLMICA So causados pela sndrome inapropriada do hormnio antidiurtico (SIHAD) e frmacos. A preocupao remover o agente causal, por exemplo, repor hormnio tireoidiano no hipotireoidismo, repor mineralocorticide (fludrocortisona) no hipopi tuitarismo ou insuficincia adrenal, suspender diurti cos tiazdicos ou frmacos que estejam causando SIHAD. Frmula que pode auxiliar na correo de hiponatremia4 Na = Na infuso Na paciente ACT + 1 ACT = gua corporal total. Para homens jovens, a ACT = peso (kg) x 0,6. Em mulheres jovens e homens idosos, ACT = peso (kg) x 0,5. Em mulheres idosas, ACT = peso (kg) x 0,4. A sugesto usar uma soluo com NaCl a 3%. OBS. Cada litro da soluo ofertada ao paciente tende a aumentar a concentrao srica do sdio em valor igual ao resultado da equao.
411

Investigao diagnstica Na hiponatremia verdadeira, a osmolaridade srica sem pre baixa. Se houver hiponatremia com osmolaridade srica normal ou elevada, est ocorrendo uma pseudo-hiponatremia. Estas situaes no representam distr bios no metabolismo da gua e no necessitam de me didas direcionadas para correo do sdio srico. A hiponatremia verdadeira deve ser interpretada mais como um ex cesso de gua do que um dficit de sdio. Hiponatremia srica pode acompanhar de diferentes nveis de osmolaridade. Pode existir osmolaridade normal, com aumento da concentrao de grandes molculas (triglicerdeos > 1000 mg/dL e/ou de prote nas > 10 g/dL). Na hiponatremia hipertnica ocorre hiperosmolalidade (> 295 mOsm/kg H2O) na presena de solutos osmoticamente ativos, como manitol, sorbitol, contraste e glicose com consequente translocao de gua do espao intra para o extracelular com perda de sdio pela diurese osmtica. Na hiponatremia hipotnica ocorre hiposmolalidade (< 280 mOsm/kg H2O) e, nesse caso, necessria a avaliao da volemia. Casos de hipervolemia geralmente so atribuveis insuficincia cardaca congestiva, sndromes nefrtica, insuficincia heptica ou gestao. A hipovolemia ocorre nas perdas gastrintestinais, sudorese excessiva, sangramentos ou perdas renais. Em casos de volemia normal deve-se pensar em deficincia de cortisol, de hormnio da tireoide ou sndrome da secreo inapropriada do hormnio antidiurtico. Pacientes tetraplgicos e paraplgicos podem apresentar hiponatremia na vigncia de infeces, pois tendem a ter hipovolemia relativa e uma secreo exacerbada de vasopressina durante o estresse. Tratamento O emergencista sempre deve estar atento a sintomas que, se atribudos ao distrbio, exige conduta imediata e depende da veloRev Bras Clin Med. So Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9

Dutra VF, Tallo FS, Rodrigues FT e col.

HIPERNATREMIA Hipernatremia a concentrao srica de sdio > 145 mmol/L. Desenvolve-se a partir de um ganho de sdio ou pela perda de gua livre, ou pela combinao desses fatores. Est sempre associada hiperosmolalidade. Acredita-se que tenha uma frequncia de 0,2% nas admisses hospitalares, chegando a 6% nos pacientes de unidade de terapia intensiva (UTI). Os sintomas mais comuns so vistos no quadro 2. A gravidade destes sintomas est relacionada no s com o grau de hiperosmolaridade, mas, mais importante ainda, com a velocidade com que esta se instalou12. Os sintomas so devidos s alteraes no contedo da gua cerebral.
Quadro 2 Manifestaes clnicas da hipernatremia. Sintomas mais precoces Letargia Astenia Irritabilidade Sintomas tardios Convulses Coma

Quadro 3 - Causas de hipernatremia13 1. Perda de gua no substituda A. Perdas 1. Sudorese: febre; exposio a altas temperaturas; Exerccios 2. Queimaduras 3. Infeces respiratrias B. Perdas gastrintestinais 1. Vmitos 2. Diarreia osmtica: lactulose; m absoro, algumas enterites. Infecciosas C. Perdas renais 1. Diabetes inspida central a) Idioptica; b) Traumatismo craniano, encefalopatia, neurocirurgias, isquemia; c) Doenas granulomatosas ou infeciosas; d) Neoplsica - primria ou metasttica (mama, pulmo). 2. Diabetes inspida nefrognica a) Falha no aumento da permeabilidade do traumatismo craniano gua em resposta HAD Congnita Frmacos: ltio, demeclociclina Hipercalcemia, hipocalemia b) Interferncia com o mecanismo de contracorrente Diurese osmtica: glicose, ureia, manitol; Diurticos de ala Insuficincia renal aguda e crnica Hipercalcemia, hipocalemia Anemia das clulas falciformes c) Aumento da degradao perifrica da HAD: gravidez D. Disfuno hipotalmica 1. Hipodipsia primria 2. Hipernatremia essencial E. Perda de gua para dentro das clulas: Exerccio intenso, convulses, rabdomilise 2. Ganho de sdio 1. Ingesto de sdio ou de gua do mar 2. Infuso de cloreto ou bicarbonato de sdio hipertnico 3. Alimentao entrica hipertnica, enemas ou emticos hipertnicos 4. Dilise hipertnica 5. Hiperaldosteronismo primrio, sndrome de Cushing
HAD = hormnio antidiurtico.

Investigao diagnstica Para o diagnstico geralmente basta apenas a histria clnica. Pode ser corretamente estabelecido pela avaliao do eixo hipotlamo- hipfise-rim, atravs da medio da osmolaridade urinria. No quadro 3 esto apresentadas todas as causas que devem ser lembradas pelo clnico. Tratamento O tratamento de emergncia deve ser feito para os casos nos quais o sdio srico est entre 158 e 160 mEq/L e, sobretudo, quando os pacientes estejam sintomticos14,15. A taxa exata de diminuio da hipernatremia ainda no est bem determinada. O risco de edema cerebral durante a correo parece estar associado a aes como grande expanso volmica inicial com soluo isotnica, ritmo de administrao de volume muito rpido, hipernatremia severa no incio do tratamento (167 mEq/L e uma taxa de correo de 1 mEq/h versus 0,5 mEq/h) de concentrao srica de sdio16. A escolha do fluido inicial no parece interferir na ocorrncia de complicaes neurolgicas. A hidratao deve ser limitada em 6,8 mL/kg/h e a correo no maior que 0,05 mEq/h17. A frmula de Adrogue-Madias j citada pode ser utilizada na hipernatremia. Em casos de hipovolemia se corrige com uso de soluo salina fisiolgica at a estabilizao. Nos casos de diabetes inspidus central ou gestacional, desmopressina pode ser dada ao paciente para interromper a poliria. Frmula para auxiliar correo de hiponatremia4 Na = Na infuso Na paciente ACT + 1 DISTRBIOS DO POTSSIO O potssio o ction mais abundante no corpo e sua concentrao srica regulada entre 3,5 a 5,0 mEq/L. essencialmente intracelular (98%) o que torna difcil a dimenso de seu dficit com medidas dos nveis sricos.
412

Hipocalemia Hipocalemia a concentrao de potssio srico < 3,5 mEq/L, considerada uma anormalidade eletroltica mais encontrada na prtica clnica. Ocorrendo, inclusive, em cerca de 50% de pacientes sobreviventes da RCP aps fibrilao ventricular. Manifestaes clnicas Em hipocalemias graves < 2,5 mEq/L, os tecidos mais afetados passam a ser os msculos e clulas renais tubulares com aparecimento de fraqueza, ou paralisias, com nveis sricos em torno de 2 mEq/L, podem causar paralisia ascendente e insuficincia resRev Bras Clin Med. So Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9

Desequilbrios hidroeletrolticos na sala de emergncia

piratria. Alm disso, a miopatia pode evoluir para rabdomilise, gerando mioglobinria e insuficincia renal aguda. No corao, as principais alteraes do ECG so mostradas no quadro 4.
Quadro 4 Alteraes do eletrocardiograma. Alteraes de repolarizao: Diminuio da amplitude das ondas T Ondas U proeminentes Depresso de ST Anormalidades de conduo: Aumento de durao de QRS

Bloqueio do atrioventricular Aumento de durao e amplitude de onda P Fuso de onda T e U (em hipoca- Prolongamento de PR lemia grave) Prolongamento do intervalo QT Parada cardiorrespiratria

Investigao diagnstica As causas possveis associadas a frmacos de hipocalemia devem ser lembradas pelo emergencista e so apontadas no quadro 5. O uso de agonistas adrenrgicos, insulina, diurticos, anfotericina B e aminoglicosdeos. Outras causas podem ser paralisia hipocalmica peridica, alcalose, hipotermia, perdas como diarreia, vmitos, baixa ingesto como na anorexia ou por distrbios endocrinolgicos como hipercortisolismo, hiperreninemia, hiperaldosteronismo e acidose tubular renal. frequente na ICC, causada pelo estresse oxidativo e por ao neuro-hormonal. A hipomagnesemia est associada hipocalemia e deve se repor magnsio em casos refratrios. Tratamento H poucos estudos na literatura que nos garanta evidncias slidas da forma de tratamento da hipocalemia. Para maioria dos autores o tratamento por via venosa deve ser institudo com nveis de 3,0- 2,5 mEq/L ou sintomas associados hipocalemia. O clinico deve basear o tratamento considerando se h urgncia para o paciente. Deve ter em mente as causas, e sua possvel reverso um dos grandes objetivos. Definir se a causa principal uma translocao celular ou um dficit real de
Quadro 5 - Causas de hipocalemia associadas frmacos. Deslocamento de Potssio Transcelular agonistas18,19 Agentes tocolticos Teofilina Cafena Verapamil Cloroquina Overdose de insulina Tabela 1 Alteraes eletrocardiogrficas associadas hipercalemia. Hipercalemia leve (K = 5,56,5 mEq) Ondas T altas, em pico Bloqueios fasciculares

potssio. O desequilbrio acidobsico tambm deve ser considerado. O clnico deve lembrar que a reposio de potssio por via venosa uma causa comum de hipercalemia intra-hospitalar20. Para a maioria dos autores quando necessria a reposio por via venosa essa no deve ultrapassar 20 mEq/h21,22. Alguns autores sugerem diluio de soluo fisiolgica a 0,45% com uma concentrao mxima de 40 mEq/L de cloreto de potssio em acesso perifrico e 60 mEq/L em acesso central. O paciente deve receber monitorizao cardaca. Pode-se estimar uma elevao de 1 mEq/4h no potssio srico, quando em ritmo de 20 mEq/h. Porm devem-se levar em considerao outros fatores como reverso ou no de causa de perdas ou translocao. Alguns autores sugerem infuses mais rpidas (infuso inicial de 2 mmol/min por 10 minutos, seguido por 10 mEq/L em 5-10 minutos) quando de arritmias instveis23. Hipercalemia definida como K > 6,0, ocorrendo em cerca de 1,3% de pacientes internados, chegando a 10% quando K > 5,3. ndices altos parecem estar associados a mal prognostico e estudos recentes mostram que mesmo ndices entre 4,5 e 5,5 tm pior desfecho clnico. Manifestaes clnicas Os sintomas so inespecficos geralmente ocorrendo apenas em casos graves. A tabela 1 apresenta as principais alteraes do ECG. Investigao diagnstica Podem-se dividir as causas de hipercalemia: 1) Situaes clnicas que levam ao aumento da liberao de K+ de dentro das clulas: acidose metablica, deficincia de insulina, hiperglicemia, hiperosmolaridade. 2) Leso celular: vrias condies associam-se com a liberao de potssio das clulas de forma aguda, como trauma, hemlise intravascular, transfuses, infeces graves, radioterapia e lise tumoral. 3) Excreo urinria diminuda: hipoaldosteronismo, insuficincia renal aguda, insuficincia renal crnica.

Perda Renal de Potssio Diurticos Mineralocorticides Glucocorticoides altas doses Antibiticos doses: penicilina, ampicilina Frmacos que depletam magnsio: aminoglicosdeo, foscarnet, anfotericina B

Perdas Intestinais Diarreia Fenoltalena Sulfonato de polistireno sdico

Hipercalemia moderada (K = 6,510,0 mEq) Bloqueio do trio ventricular de primeiro grau Ondas P de baixa amplitude Depresso de ST

Hipercalemia grave (K > 10,0 mEq) Bloqueios de ramo atpicos TV, FV Ritmo idioventricular

K = potssio, mEq = miliequivalente, TV = taquicardia ventricular, FV = fibrilao ventricular.

Rev Bras Clin Med. So Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9

413

Dutra VF, Tallo FS, Rodrigues FT e col.

4) Diminuio do volume circulante efetivo: insuficincia carda ca congestiva, sndrome nefrtica, cirrose. 5) Acidose tubular renal tipo I, distrbio da secreo tubular de K+, ureterojejunostomia. 6) Efeito de frmacos: anti-inflamatrios no hormonais (AINH), Inibidores da ECA, ciclosporina, diurticos poupadores de potssio (amilorida, triantereno), digoxina, antagonistas da aldosterona (espironolactona), heparina, intoxicao digitlica, betabloqueadores, succinilcolina (em pacientes queimados, trauma ou doena neuromuscular) Tratamento A abordagem deve levar em considerao o grau e a causa da hipercalemia24. O emergencista deve analisar o cenrio clnico, o eletrocardiograma (ECG) e os nveis sricos de potssio25,26, quanto mais alta e rpida a elevao do potssio e maior a evidncia de toxicidade, mais agressivo o tratamento. O conhecimento da funo renal fundamental para a estratgia de tratamento, quando a funo renal normal, pois os frmacos de translocao de potssio costumam ser suficientes, j para nveis moderados a graves de hipercalemia (> 6,5 mEq/L) e disfuno renal todas as estratgias inclusive a dilise pode ser necessria27. Avaliao e sequncia de atendimento a) Avaliao do paciente para potencial toxicidade, monitorizao (ECG); b) Caso haja repercusso eletrocardiogrfica, o uso de clcio (gluconato a 10%,1gr)28, utilizado para estabilizao da membrana e pode provocar influncia na diminuio da frequncia cardaca. Ateno para contraindicaes: intoxicao digitlica e estados de hipercalcemia; c) Identificar e excluir, caso exista a fonte de potssio (checar prescries); d) Aumentar o deslocamento do potssio do espao extra para o intracelular. Vrios estudos relatam o efeito da insulina usada em doses de 10 a 20 UI (cada 1 UI/2,5 g de glicose) com diminuies de potssio srico de 0,45 a 0,87 mEq/L em at 15 minutos29-31. Essa reduo foi sustentvel at duas horas depois da administrao. A utilizao de -adrenrgicos inalatrios nas doses de 10 a 20 mg obteve resposta em 30 minutos na maioria dos estudos com resposta menor que a insulina, mas semelhante aps 2h32,33, doses por via venosa de 0,5-2,5 mg. Os mais comuns efeitos adversos foram taquicardia, tremores, palpitao e leve ansiedade34. Dois estudos investigaram a infuso de bicarbonato na abordagem da hipercalemia. Em um estudo houve pequena diminuio em 30 minutos35 (0,47 mEq/L) e, em outro, no houve diminuies significativas em relao ao placebo36. e) Aumentar a excreo do potssio. Ensaio clnico que estudou a resina sulfato de polistireno sdico encontrou significativa diminuio dos nveis de potssio em relao ao placebo em 4 horas nos pacientes dialticos37. H estudos que relataram aumentos paradoxais do potssio com o uso de resinas. Tratamentos combinados Alguns estudos avaliaram o tratamento combinado na hipercalemia. Um estudo identificou diminuio significativa dos nveis
414

de potssio com a utilizao de insulina combinada com nebulizao de albuterol comparando-se com cada tratamento isolado. Observou-se um efeito mximo em 60 minutos com diminuies de 1,2 mEq/L 0,19 mEq/L)38. Hemodilise Alguns estudos avaliaram o uso da hemodilise na hipercalemia. O aumento de fluxo sanguneo39 e dialisados com baixos nveis de potssio40 foi descrito como grandes responsveis por diminuies substanciais de potssio. Frequncia para determinao dos nveis sricos de potssio A frequncia baseada em opinio de especialistas. Depois de 1 ou 2h da interveno inicial par verificar se houve eficincia nas medidas implantadas. DISTRBIOS DO CLCIO Os nveis de clcio srico so mantidos em torno de 8,5-10,5 mg/ dL (2,1-2,6 mmol/L). O clnico deve-se lembrar de que diminuies da albumina abaixo de 4 mg/dL podem diminuir os nveis sricos totais de clcio sem alterar o clcio ionizado (acrescenta-se 0,8 mg/dL a cada diminuio de 1 mg de albumina). Hipocalcemia Conceitualmente a diminuio de clcio menor que 8,5 mg/dL ou clcio ionizado menor que 1 mEq/L. Manifestaes clnicas Dependem da rapidez da instalao do dficit e se correlacionam com a hipomagnesemia. Geralmente no aparecem at um clcio srico total de 7,07,5 mg/dL. Nos casos agudos aparecem sintomas neuromusculares- como tetania, mialgia, cimbras e mesmo disfagia, psiquitricos - como ansiedade, irritabilidade, psicose, demncia, e cardacos - como prolongamento do segmento ST, aumento do intervalo QT e ondas T invertidas, alm de ser causa reversvel de miocardiopatia. No exame fsico observam-se os sinais de Trousseau e Chvostek, alm de hiperreflexia. Apesar de mais raros podem ser observados laringoespasmo, broncoespasmo, convulses e papiledema. Investigao diagnstica Uma vez que a hipoalbuminemia foi afastada, o diagnstico pode normalmente ser feito medindo os nveis sricos de calcidiol e PTH intato41. As causas podem ser deficincia de vitamina D (intestino curto, m absoro, desnutridos, cirrticos, doena renal crnica), hipoparatireidismo42 (retirada inadvertida das paratireoides, doenas autoimunes, congnitas, radiao), pseudo-hipoparatireoidismo (no respondem ao PTH que est elevado), consumo tecidual de clcio (pancreatites, malignidades, metstases), sepse, precipitao com fosfato: sndrome da lise tumoral e rabdomilise. Tratamento Havendo hiperfosfatemia, deve-se corrigi-la primeiro porque h risco de precipitao. Nos casos sintomticos usa-se gluconato de clcio (94 mg de clcio elementar, 10 mL), 2 ampolas, por via venosa, em 10 a 20 minutos, uma vez que a infuso rpida pode causar assistolia. Manter infuso de 0,5 a 1,5 mg de clcio
Rev Bras Clin Med. So Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9

Desequilbrios hidroeletrolticos na sala de emergncia

elementar por kg por hora, durante 4 a 6h. Em pacientes dialticos, o clcio pode ser acrescentado na dilise. Em casos assintomticos, leves ou crnicos pode-se usar suplementao oral com 1000-2600 mg/d. HIPERCALCEMIA Define-se com Ca > 11 mg/dL. Geralmente assintomtico at 12 mg/dL. Manifestaes clnicas Os sintomas so inespecficos e os gastrintestinais so os mais comuns: anorexia, nusea, vmitos dor abdominal e constipao. Fadiga, letargia e fraqueza muscular tambm podem estar presentes. Pode induzir a diabetes inspidus nefrognica com intensa poliria com piora da hipercalcemia pela depleo de volume. Em casos graves, podem ocorrer ulcera pptica, nefrocalcinose, pancreatite e mesmo hipertenso, no eletrocardiograma pode haver diminuio do intervalo QT. Acima de 16 mg/dL pode haver psicose orgnica, alucinaes, estupor e coma. Investigao diagnstica As causas principais so hiperparatireioidismo e malignidades em at 80% dos casos43,44. Outras causas: doenas granulomatosas: tuberculose, sarcoidose, hansenase pela produo de calcitriol por moncitos e macrfagos, hipercalcemia, hipocalcirica familiar45. Causas induzidas por frmacos (ltio, estrognios, tiazdicos, vitamina D, andrgenos, vitamina A), imobilizao, nutrio parenteral total, doena renal aguda e crnica, tireotoxicose. Tratamento A terapia inicial constitui em hidratao vigorosa com soluo cristalide para diminuir a reabsoro tubular proximal de sal, gua e clcio. De acordo com a possibilidade associada funo renal e cardaca 200-500 mL/h podem ser necessrios. Diurticos de ala podem ser utilizados aps a reposio volmica para aumentar a calciria. A calcitonina (4-12 UI, por via muscular a cada 12h, 2 a 3 dias) tem sido usada em casos graves e tratamentos curtos. Os bifosfonados (pamidronato, clodronato, etidronato, cido zoledrnico, ibandronato) tm sido usados para reabsoro ssea excessiva. Principalmente o pamidronato (90 mg, por via venosa a cada 4h), cido zoledrnico (4 mg, por via venosa em 15 minutos). Os corticosterides so utilizados nas formas associadas ao aumento do calcitriol (doenas granulomatosas (40-60 mg por dia). Recentemente foram introduzidos no mercado agentes calciomimticos46 e tm sido usados em casos sem possibilidade cirrgica. O denosumabe um anticorpo monoclonal contra RANKL, uma citocina essencial no desenvolvimento dos osteoclastos, os resultados preliminares mostram que mais efetivo que os bifosfonados (camozzi). DISTRBIOS DO MAGNSIO O magnsio o quarto ction mais abundante no organismo, e o segundo ction mais prevalente no meio intracelular. essencial para a funo de enzimas importantes, metabolismo energtico ceRev Bras Clin Med. So Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9

lular, estabilizao de membranas, conduo nervosa, transporte inico e atividade dos canais de clcio47. O rim o principal rgo envolvido na homeostase do magnsio corporal total, aproximadamente 95% do magnsio filtrado reabsorvido pelo nfron e o rim pode diminuir at 0,5% sua excreo devido diminuio da ingesto, aumentos de perdas intestinais ou com a redistribuio do espao extra para o intracelular48. Em funo da maior quantidade de magnsio se encontrar no intracelular ou no osso, os nveis sricos no refletem o magnsio corporal total. Os nveis de magnsio srico esto entre 1,8 a 2,3 mg/dL. Muitos fatores, tanto hormonais quanto no hormonais (como PTH, calcitonina, glucagon, vasopressina, restrio de magnsio, distrbios cido-bsicos e depleo de potssio) influenciam nos nveis de magnsio. HIPOMAGNESEMIA Hipomagnesemia definida com concentrao srica de magnsio < 1,8 mg/dL49, < 1 mg/dL considerada grave. As causas mais comuns que devem ser lembradas pelo clnico podem ser observadas no quadro 1, onde esto associadas a perdas gastrintestinais ou renais50. Perdas pelo trato gastrintestinal ocorrem em situaes como diarria aguda ou crnica, m absoro, esteatorria e resseco intestinal extensa. H tambm hipomagnesemia por erro inato do metabolismo (raro) e pancreatite aguda. Outras causas so cirurgia, trauma, infeco ou sepse, queimaduras, transfuso sangunea com citrato, desnutrio, etilismo e medicaes (como diurticos tiazdicos e de ala, aminoglocosdios, anfotericina B, cisplatina, ciclosporina, digoxina, pentamidina, foscarnet). Hipercalcemia e hipercalciria diminuem a reabsoro renal de magnsio assim, a perda de magnsio pode ser observada em estados de hipercalcemia assim como hiperparatireioidismo ou malignidade. Diabetes mellitus a causa mais comum de hipomagnesemia, provavelmente secundrio glicosria e diurese osmtica. Dos frmacos implicados em hipomagnesemia, o lcool muito comum, sendo encontrado em 30% dos pacientes etilistas admitidos no hospital. Existem duas condies que esto associados perda renal tubular primria de magnsio. Uma caracterizada por hipercalciria, nefrocalcinose e defeito na acidificao tubular; a outra condio, sndrome de Gitelman51, associada com hipocalciria e um defeito gentico no co-transporte Na/ Cl. Hipomagnesemia pode tambm acompanhar outras desordens como hipofosfatemia, sndrome da fome ssea aps paratireoidectomia, correo de acidose crnica, nefropatia obstrutiva, transplante renal e a fase polirica da necrose tubular aguda. Manifestaes clnicas A maioria dos pacientes com hipomagnesemia so assintomticos e associados a outros distrbios, hipocalcemia, hipocalemia o que torna a distino dos sintomas difcil52,53. Os principais sistemas associados s manifestaes clnicas na hipomagnesemia so o cardiovascular e neuromuscular. Hipocalcemia geralmente est presente na hipomagnesemia grave e seu grau parece estar relacionado gravidade da depleo de magnsio. Hiperexcitabilidade neuromuscular pode estar presente com sinais de Chvostek e Trousseau positivos, convulses, coma e at mesmo bito podem ser gerados pela hipomagnesemia. O efeito mais ameaador vida do distrbio so as arritmias ventriculares como o Torsades de Pointes.
415

Dutra VF, Tallo FS, Rodrigues FT e col.

Investigao diagnstica (Quadro 6) Tratamento Nos casos graves (< 1 mg/dL) e sintomticos com manifestaes neuromusculares e neurolgicas ou arritmias a reposio deve ser por via venosa de 2 g de sulfato de magnsio diludos em 100 mL de soluo em 5 a 10 minutos seguido por infuso contnua de 4 a 6 g/d durante 3 a 5 dias se a funo renal for prxima ao normal54. O magnsio se distribui nos tecidos lentamente, mas a eliminao renal rpida, com at 50% de uma dose, por via venosa de magnsio excretado na urina. Portanto, o tempo de infuso importante, e suplementao adicional pode ser necessria aps a dose inicial, com reposio total em vrios dias. Em virtude do equilbrio lento de magnsio, entre os espaos sricos e intracelulares e tecidos (por exemplo, o osso, as hemcias, msculo), os nveis sricos de magnsio podem aparecer artificialmente elevados se medidos demasiado cedo, aps uma dose administrada. Recomenda-se administrar 50% ou menos da dose de magnsio emprica em pacientes com insuficincia renal para diminuir o risco de hipermagnesemia. Para administrao venosa, a concentrao de sulfato de magnsio deve ser diluda a 20% (20 g/100 mL) ou menos antes da administrao, mas a soluo a 50%, no diluda, pode ser administrada por via muscular nos adultos. Levando-se em considerao a existncia de um limiar renal para o magnsio, com at 50% de dose venosa eliminada na urina, o sulfato de magnsio deve ser administrado a uma taxa mxima de 1 g/h (8 mEq de magnsio por hora)55. HIPERMAGNESEMIA Definida como concentrao srica de magnsio > 2,4 mg/dL. Manifestaes clnicas Os pacientes com hipermagnesemia moderada (4 - 12,5 mg/dL) podem exibir sinais e sintomas, incluindo nuseas, vmitos, reflexos tendinosos profundos abolidos, hipotenso, bradicardia e alteraes do ECG (por exemplo, o aumento do intervalo PR, QRS alargado). J a hipermagnesemia grave (> 12,5-32 mg/dL), pode resultar em insuficincia respiratria, hipotenso refratria, bloqueio atrioventricular, parada cardaca e morte56.

Investigao diagnstica As causas mais comuns de hipermagnesemia so: a insuficincia renal e causa iatrognica. A medida inicial descontinuar a administrao de magnsio exgena. Tratamento Os pacientes com hipermagnesemia sintomtica grave, devem receber clcio por via venosa para reverter os efeitos cardiovasculares e neuromusculares. Deve-se administrar cloreto de clcio de 500 - 1000 mg (7,8-13,6 mEq de clcio) atravs de um cateter venoso central durante 5-10 minutos e repetir at que os sintomas desapaream. Em casos de pacientes sem acesso venoso central, administrar 1-3 g de gluconato de clcio (4,5613,7 mEq de clcio) com infuso durante 3-10 minutos. Pacientes com hipermagnesemia assintomtica podem ser tratados com restrio de magnsio, diurticos de ala, ou hemodilise. Frmacos que contenham magnsio devem ser evitados em pacientes com insuficincia renal. Nveis sricos de magnsio devem ser monitorados pelo menos uma vez por dia durante o tratamento. Monitorizao mais frequente dos nveis sricos de magnsio podem ser necessrias em pacientes sintomticos, quando o tratamento mais agressivo usado (por exemplo, diurticos de ala, hemodilise). A concentrao de magnsio no soro deve ser mantida no intervalo normal (1,5 - 2,4 mg/dL) e hipomagnesemia evitada durante o tratamento. DISTRBIOS DO FSFORO O fsforo o principal nion intracelular. A concentrao srica normal de fsforo 2,7 4,5 mg/dL. A maior parte de fsforo corporal encontra-se nos ossos e tecidos moles, com cerca de 1% de fsforo total no espao extracelular. Ao contrrio do magnsio, onde a maior importncia clnica reside nas consequncias da deficincia, a concentrao de fsforo, quando anormal, mais provvel que seja secundria a alguma doena57. O fsforo existe principalmente como fosfato no espao extracelular e tm muitas funes importantes, incluindo a composio ssea, a composio da membrana celular, a conduo nervosa, e da funo muscular. Tem papel fun-

Quadro 6 Causas associadas a hipomagnesemia. Renais Diurticos de ala e tiazdicos Ciclosporina A Foscarnet Pentamidina Aminoglicosdeos Inibidor de bomba de prtons Diurese ps-obstrutiva Inibidor de bomba de prtons Carbaplatina Tacrolimus Sndromes genticas tubulares (Gitelman, Bartter) Hipomagnesemia familiar com hipercalciria e nefrocalcinose
SIHAD = sndrome inapropriada do hormnio antidiurtico.

Gastrintestinal Sndrome de realimentao

Redistribuio Sndrome da fome ssea

Endcrinas Hiperparatireoidismo Hipertireoidismo SIHAD Hiperaldosteronismo

Hipomagnesemia infantil primria Pancreatite aguda M absoro Vmitos Fstula intestinal Drenagem nasogstrica Desnutrio

Transfuso sangunea Miscelnea Tratamento com insulina Diabetes Alcoolismo crnico

416

Rev Bras Clin Med. So Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9

Desequilbrios hidroeletrolticos na sala de emergncia

damental nas reaes energticas na forma de adenosina trifosfato (ATP) e exigida em todas as funes fisiolgicas, homeostticas, e metablicas que exigem energia. Isto especialmente importante em pacientes crticos na UTI, que muitas vezes experimentam hipermetabolismo e podem ter exigncias mais elevadas de fsforo55. HIPOFOSFATEMIA Definida como concentrao srica de fsforo < 2,7 mg/dL. Manifestaes clnicas Contratilidade diafragmtica diminuda e insuficincia respiratria aguda, hipxia tecidual, diminuio da contratilidade do miocrdio, paralisia, fraqueza, parestesias, disfuno neurolgica, convulses e morte. Investigao diagnstica Condies subjacentes que predispem a hipofosfatemia so: desnutrio, reservas corporais inadequadas de fsforo ou administrao de fosfato inadequada, alcalose respiratria e metablica, cetoacidose diabtica, alcoolismo, vmitos ou perda gstrica alguns medicamentos que podem causar hipofosfatemia: insulina, diurticos, anticidos, sucralfato e nutrio parenteral. Administrao de nutrio parenteral pode causar hipofosfatemia se uma quantidade adequada de fosfato no fornecida, especialmente em pacientes desnutridos que esto em risco de desenvolver sndrome de realimentao58. Tratamento Pacientes com hipofosfatemia, sintomtica moderada ou grave, junto com os pacientes que no toleram suplementos orais ou receber medicao oral, devem receber suplementao de fosfato, por via venosa 2,5 a 5,0 mg de fosfato por quilo de peso; diludo em soluo salina e infundido em 6h. (velocidade mxima 1,5 mL/h). Durante a reposio de fosfato recomendado avaliar os nveis de clcio, magnsio, fsforo e potssio a cada 6h59. Em pacientes com insuficincia renal que no esto sendo tratados com mtodos contnuos, recomenda-se administrar < 50% da dose inicial de fsforo emprica. Suplementao adicional em todos os casos deve ser guiada pela resposta clnica com a dosagem inicial. Existem preparaes de fosfato disponveis como os sais de potssio ou de sdio. Deve-se estar ciente do contedo de potssio e de sdio destas preparaes. Fosfato de potssio (3 mEq/mL de fsforo, 4,4 mEq/mL de potssio), fosfato de sdio (3 mEq/mL de fsforo, 4 mEq/mL de sdio. Doses de fosfato so geralmente administradas em infuso durante 4 a 6h para minimizar os efeitos adversos relacionados com a infuso (por exemplo, tromboflebite a partir de fosfato de potssio) e para reduzir o risco de precipitao de fosfato de clcio. HIPERFOSFATEMIA definida quando a concentrao srica de fsforo > 4,5 mg/ dL. Valores sricos de fsforo devem ser interpretados com cautela uma vez que no pode se correlacionar com reservas corporais totais de fsforo.
Rev Bras Clin Med. So Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9

Investigao diagnstica A causa mais comum de hiperfosfatemia em pacientes crticos a insuficincia renal60. Administrao oral de fosfato ou por via venosa excessiva, tal como em pacientes de UTI que recebem nutrio parenteral ou enteral especializada, podem tambm causar hiperfosfatemia, especialmente naqueles com insuficincia renal. Hiperfosfatemia grave tem sido relatada aps o tratamento da constipao com laxantes61 em pacientes com funo renal comprometida. Outras etiologias da hiperfosfatemia incluem acidose (respiratria e metablica), hemlise, rabdomilise, hipoparatireoidismo, anfotericina lipossomal62 e toxicidade da vitamina D. Manifestaes clnicas A manifestao clnica mais comum de hiperfosfatemia relacionada com a hipocalcemia, devido precipitao de fosfato de clcio, o que pode levar a tetania e outras manifestaes clnicas de hipocalcemia. O risco de precipitao de fosfato de clcio parece aumentar quando o produto clcio x fsforo superior a 55-60 mg2/dL. Cristais de fosfato de clcio tambm podem depositar em tecidos moles e causar leses a vrios rgos. Tratamento O tratamento de hiperfosfatemia exige identificao e correo da causa subjacente. Os objetivos da teraputica incluem normalizao dos nveis sricos de fsforo (2,7 - 4,5 mg/ dL), evitando ou resolvendo os sintomas de hiperfosfatemia, e manter o produto clcio x fsforo < 55-60 mg 2/dL. Deve-se ajustar a ingesto diria de fosfato (por exemplo, em frmulas para nutrio parenteral ou enteral) em pacientes com insuficincia renal crnica 63. Quelantes orais de fosfato, disponveis como alumnio, clcio, e sais de magnsio ou como o no inico sevelamer64,65, podem ser eficazes na reduo dos nveis sricos de fsforo. Quelantes de fosfato, especialmente aqueles que contm magnsio e alumnio, devem ser usados com cautela. O magnsio pode causar diarreia e o alumnio pode causar constipao. Tanto o magnsio, quanto o alumnio podem-se acumular em pacientes com insuficincia renal e levar a toxicidade. Portanto, os sais de clcio so preferidos em pacientes com insuficincia renal crnica e quando a terapia em longo prazo necessria. O sevelamer deve ser reservado para uso em hiperfosfatemia com hipercalcemia em insuficincia renal crnica, ou hiperfosfatemia refratria outros tratamentos, por ser significativamente mais caro que os outros tratamentos. A monitorizao de rotina dos nveis sricos de fsforo (a cada 24-48h) aceitvel, porm para a maioria dos pacientes com sintomas graves ou aqueles que recebem terapia de substituio renal podem exigir um acompanhamento mais frequente. CONCLUSO Vrios distrbios hidroeletrolticos podem se apresentar na urgncia e emergncia. O mdico que atua na urgncia e emergncia deve possuir o conhecimento de suas manifestaes clnicas e das possveis causas para realizar adequados diagnsticos e teraputicos.
417

Dutra VF, Tallo FS, Rodrigues FT e col.

REFERNCIAS
1. Lee WJ. Fluid and eletrolyte disturbances in critically Ill patients. Clin J Sport Med. 2011;21(3):226-32 2. Shaik AJ, Bawany SA, Masood N, et al. Incidence and impact of baseline electrolyte abnormalities in patients admitted with chemotherapy induced febrile neutropenia. J Cancer. 2011;25(2):62-6. 3. El-Sherif N, Turitto G. Electrolyte disorders and arrhythmogenesis. Cardiol J. 2011;18(3):233-45. 4. Adrogu HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000;342:1581-9. 5. Waikar SS, Mount DB, Curhan GC. Mortality after hospitalization with mild, moderate, and severe hyponatremia. Am J Med. 2009;122(9):857-65. 6. Funk GC, Lindner G, Druml W, et al. Incidence and prognosis of dysnatremias present on ICU admission. Intensive Care Med. 2010;36(2):304-11. 7. Sterns RH. Evaluation of the patient with hyponatremia. In: UpToDate 19.1 ed. Wolters Kluwer Health; 2011. 8. Lindner G, Schwartz C. An update on the current management of hyponatremia. Minerva Med. 2012;103(4):279-91. 9. Pain RW. Test and teach. Number forty-one. Diagnosis: hypertriglyceridemia with pseudohyponatremia in acute or chronic alcoholism; multiple myeloma with pseudohyponatremia, decreased anion gap and hypercalcemia. Pathology. 1983;15(3):233;331-4. 10. Sterns RH, Silver SM. Cerebral salt wasting versus SIADH: what difference? J Am Soc Nephrol. 2008;19(2):194-6. 11. Gheorghiade M, Konstam MA, Burnett JC Jr, et al. Short-term clinical effects of tolvaptan, an oral vasopressin antagonist, in patients hospitalized for heart failure: the EVEREST Clinical Status Trials. JAMA. 2007;297(12):1332-43. 12. Adrogu HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Eng J Med. 2000;342(20):1493-9. 13. Abreu CP . Hipernatremia: uma reviso. Medicina Int. 2002;9(2):100-10. 14. Weiss-Guillet EM, Takala J, Jakob SM. Diagnosis and management of electrolyte emergencies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003;17(4):623-51. 15. Fang C, Mao J, Dai Y, et al. Fluid management of hypernatraemic dehydration to prevent cerebral oedema: a retrospective case control study of 97 children in China. J Paediatr Child Health. 2010;46(6):301-3. 16. Pokaharel M, Block CA. Dysnatremia in the ICU. Curr Opin Crit Care. 2011;17(6):581-93. 17. Bremner P, Burgess C, Beasley R, et al. Nebulized fenoterol causes greater cardiovascular and hypokalaemic effects than equivalent bronchodilator doses of salbutamol in asthmatics. Respir Med. 1992;86(5):419-23. 18. Burgess CD, Flatt A, Siebers R, et al. A comparison of the extent and duration of hypokalaemia following three nebulized beta2adrenoceptor agonists. Eur J Clin Pharmacol. 1989;36(4):415-7. 19. Rimmer JM, Horn JF, Gennari FJ. Hyperkalemia as a complication of drug therapy. Arch Intern Med. 1987;147(5):867-9. 20. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2011;7(2):75-84. 21. 1. 22. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 2003;339(7):451-8 23. Abramson E, Arky R. Diabetic acidosis with initial hypokalemia. Therapeutic implications. JAMA. 1966;196(5):401-3. 24. Lehnhardt A, Kemper MJ. Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia. Pediatr Nephrol. 2011;26(3):377-84. 25. Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin J Am Soc

Nephrol. 2008;3(2):324-30. 26. Aslam S, Friedman EA, Ifudu O. Electrocardiography is unreliable in detecting potentially lethal hyperkalaemia in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2002;17(9):1639-42. 27. Kemper MJ, Harps E, Mller-Wiefel DE. Hyperkalemia: therapeutic options in acute and chronic renal failure. Clin Nephrol. 1996;46(1):67-9. 28. ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association.2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Part 10.1: Life-threatening electrolyte abnormalities. Circulation. 2005;112(24 Suppl I):IV121-5. 29. Li Q, Zhou MT, Wang Y, et al. Effect of insulin on hyperkalemia during anhepatic stage of liver transplantation. World J Gastroenterol. 2004;10(16):2427-9. 30. Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treatment of hyperkalemia in hemodialysis patients. Kidney Int. 1990;38(5):869-72. 31. Ngugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. Treatment of hyperkalaemia by altering the transcellular gradient in patients with renal failure: effect of various therapeutic approaches. East Afr Med J. 1997;74(8):503-9. 32. Pancu D, LaFlamme M, Evans E, et al. Levalbuterol is as effective as racemic albuterol in lowering serum potassium. J Emerg Med. 2003;25(1):13-6. 33. Balanzario JM, Nuevo JJL, Gaeta DEH, et al. Efecto del salbutamol intravenoso VS salbutamol en micronebulizador en la hipercaliemia por insuficiencia renal cronica. Med Int Mex. 2003;19(2):202-5. 34. Allon M, Dunlay R, Copkney C. Nebulized albuterol for acute hyperkalemia in patients on hemodialysis. Ann Intern Med. 1989;110(6):426-9. 35. Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: interactions with insulin and albuterol. Am J Kidney Dis. 1996;28(4):508-14. Ngugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. Treatment of hyperkalaemia by altering the transcellular gradient in patients with renal failure: effect of various therapeutic approaches. East Afr Med J. 1997;74(8):503-9. 36. Gruy-Kapral C, Emmett M, Santa Ana CA, et al. Effect of single dose resin-cathartic therapy on serum potassium concentration in patients with end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 1998;9(10):1924-30. 37. Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treatment of hyperkalemia in hemodialysis patients. Kidney Int. 1990;38(5):869-72. 38. Zehnder C, Gutzwiller JP, Huber A, et al. Low-potassium and glucose-free dialysis maintains urea but enhances potassium removal. Nephrol Dial Transplant. 2001;16(1):78-84. 39. Gutzwiller JP, Schneditz D, Huber AR, et al. Increasing blood flow increases kt/V(urea) and potassium removal but fails to improve phosphate removal. Clin Nephrol. 2003;59(2):130-6. 40. Zivin JR, Gooley T, Zager RA, et al. Hypocalcemia: a pervasive metabolic abnormality in the critically ill. Am J Kidney Dis. 2001;37(4):689-98. 41. Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med. 2000;343(25):1863-75. 42. Stewart AF. Clinical practice. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med. 2005;352(4):373-9. 43. Bilezikian JP, Silverberg SJ. Clinical practice. Asymptomatic primary hyperparathyroidism. N Engl J Med. 2004;350(17):1746-51. 44. Quarles LD. Extracellular calcium-sensing receptors in the parathyroid gland, kidney, and other tissues. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2003;12(4):349-55. 45. Christensen SE, Nissen PH, Vestergaard P, Mosekilde L.Familial hypocalciuric hypercalcaemia: a review. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2011; 18 (6): 359-70.

418

Rev Bras Clin Med. So Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9

Desequilbrios hidroeletrolticos na sala de emergncia 46. Peacock M, Edmondson J. A randomized, double-blind, placebocontrolled, multicenter, 6 week dose-ranging study to assess the safety, pharmacokinetics, and clinical effect of an oral calcimimetic agent (AMG 073) Primary Hyperparathyroidism. 1998. 47. Whang R, Hampton EM, Whang DD. Magnesium homeostasis and clinical disorders of magnesium deficiency. Ann Pharmacother. 1994;28(2):220-6. 48. Kelepouris E, Agus ZS. Hypomagnesemia: renal magnesium handling. Semin Nephrol. 1998;18(1):58-73. 49. Agus ZS. Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol. 1999;10(7):1616-22. 50. Shah GM, Kirschenbaum MA. Renal magnesium wasting associated with therapeutic agents. Miner Electrolyte Metab. 1991;17(1):58-64. 51. Riveira-Munoz E, Chang Q, Godefroid N, et al. Transcriptional and functional analyses of SLC12A3 mutations: new clues for the pathogenesis of Gitelman syndrome. J Am Soc Nephrol. 2007;18(4):1271-83. 52. Whang R, Whang DD, Ryan MP. Refractory potassium depletion. A consequence of magnesium deficiency. Arch Intern Med. 1992;152(1):40-5. 53. Assadi F. Hipomagnesemia an evidence-based approach to clinical cases. Iran J Kidney Dis. 2010;4(1):13-9. 54. Martin JK, Gonzales AE, Slatopolsky E. Clinical consequences and management of hypomagnesemia. JASN. 2009;20(1):2291-5. 55. Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS, et al. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit. Am J Health Syst Pharm. 2005;62(16):1663-82. 56. Birrer RB, Shallash AJ, Totten V. Hypermagnesemia-induced fatality following epsom salt gargles. J Emerg Med. 2002;22(2):185-8. 57. Weisinger JR, Bellorn-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet. 1998;352(9125):391-6. 58. Subramanian R, Khardori R. Severe hypophosphatemia: pathophysiologic implications, clinical presentations, and treatment. Medicine. 2000;79(1):1-8. 59. Larsson L, Rebel K, Srbo B. Severe hypophosphatemia--a hospital survey. Acta Med Scand. 1983;214(3):221-3. 60. K/DOQI NKF: Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis. 2003;42:S1. 61. Markowitz GS, Stokes MB, Radhakrishnan J, et al. Acute phosphate nephropathy following oral sodium phosphate bowel purgative: an under recognized cause of chronic renal failure. J Am Soc Nephrol. 2005;16(11):3389-96. 62. Knoderer CA, Knoderer HM.Hyperphosphatemia in pediatric oncology patients receiving liposomal amphotericin B.J Pediatr Pharmacol Ther. 2011;16(2):87-91. 63. K/DOQI NKF: Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis. 2003;42:S1. 64. Fadem SZ, Moe SM. Management of chronic kidney disease mineral-bone disorder. Adv Chronic Kidney Dis 2007;14:44. 65. Malberti F. Management of hyperphosphatemia in dyalisis patients: the role of phosphate blinders. G Ital Nefrol 2010;27:S47-54.

Rev Bras Clin Med. So Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9

419