PARKINSON 1. Klasifikasi a.

Primer atau idiopatik Merupakan parkinson yang paling sering dijumpai yang disebut juga paralisis agitans. Kirakira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini

b. Sekunder atau simtomatik Pada parkinson ini, diketahui penyebabnya, diantaranya arteriosklerosis, anoksia, atau iskemia serebral, obat-obatan zat toksik, penyakit (ensefalitis viral, sifilis meningo vaskular, pasca ensefalitis) c. Paraparkinson Pada parkinson ini, gejalanya hanya merupakan sebagian gambaran penyakit keseluruhan

PARALISIS AGITANS 2. Etiologi Etiologi pasti belum diketahui Dugaan : infeksi virus non konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus umum, pemaparan zat toksik yang belum diketahui, penuaan yang prematur atau dipercepat Ada 2 hipotesis : Hipotesis radikal bebas Diduga oksidasi enzimatik dopamin dapat merusak neuron nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogen peroksida dan radikal oksi lain. Meskipun ada mekanisme pelindung dari stres oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih zat neurotoksin berperan dalam neurodegenerasi pada parkinson. Contohnya : kemampuan zat MPTP (1-methyl-4 phenyl, 1.2.3.6 tetrahydropyridine) atau toksin sejenis MPTP yang toksik terhadap substansia nigra dan lokus seruleus dan mencetuskan sindrom yang serupa dengan parkinson. 3. Patologi dan Patofisiologi Gejala timbul akibat tidak seimbangnya aktifitas motor alfa dengan motor gamma. Biasanya terjadi depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa. Belum dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya dopamin di striatum dapat menyebabkan tremor, rigiditas, dan akinesia.

Ditekankan bahwa ganglia basal berperan penting dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam gerakan, dan bagian yang diperankan serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik pelaksanaan gerakan.

4. Gambaran Klinik a. Tremor Biasanya merupakan gejala pertama Bermula di satu ekstremitas atas, kemudian melibatkan ekstremitas bawah pada sisi yang sama, kemudian berlanjut pada sisi lain Kepala, bibir, dan lidah sering tidak terlibat atau hanya terlibat pada stadium lanjut Frekuensi tremor 4-7 gerakan/menit Tremor timbul saat istirahat dan dapat ditekan sementara Dapat dihentikan sebentar bila diusahakan Tremor meningkat dalam keadaan emosi dan menghilang bila tidur

b. Rigiditas Pada stadium dini, rigiditas terbatas pada satu ekstremitas atas, dan hanya terdeteksi dengan gerakan pasif ( pergelangan difelsi dan ekstensi, dipronasi dan supinasi secara pasif -> lebih jelas) Pada stadium lanjut, rigiditas menjadi menyeluruh dan berat dan memberikan tahanan bila sendi digerakkan secara pasif Gejala dini rigiditas : hilang gerak asosiasi lengan jika berjalan Meningkatnya tonus otot akibat peningkatan neuron motorik alfa

c. Bradikinesia Gerakan volunter jadi lamban, dan untuk mulai suatu gerakan jadi sulit Berkurang gerak asosiatif bila berjalan Sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian, lambat mengambik suatu obyek Ekspresi atau mimik muka berkurang Bila bicara gerak lidah dan bibir lambat

d. Wajah parkinson

Ekspresi atau mimik wajah menjadi berkurang (wajah topeng), kedipan mata berkurang, kulit muka seperti berminyak, ludah sukar keluat dari mulut karena gerak menelan ludah berkurang e. Mikrografia Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan menjadi kecil dan rapat f. Sikap parkinson Langkah kecil Stadium lanjut : sikap fleksi, kepala difleksi ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung ke depan, lengan tidak melengkung bila berjalan g. Bicara Pengucapan kata-kata monoton dengan volume kecil, karena rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot orofaring, lidah dan bibir. Pada beberapa kasus, seperti suara bisikan yang lamban h. Disfungsi autonom Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter, terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik i. Demensia

5. Diagnosis Dengan anamnesis dan pemeriksaan yang seksama umumnya diagnosis isndrom parkinson dapat ditegakkan, dan hanya butuh sedikit pemeriksaan penunjang setelah evaluasi klinik lengkap. Yang perlu diperoleh setiap kunjungan pasien : a. Tekanan darah saat berbaring dan berdiri untuk mendeteksi hipotensi ortostatik b. Menilai respon stres Pasien disuruh melakukan tugas sederhana, seperti berdiri dengan tangan ekstensi dan disuruh dengan cepat membuka dan menutup jari di satu sisi dan pada waktu bersamaan disuruh menghitung mundur dari angka seratus c. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional Penderita disuruh menulis nama dan tanggal di kertas dan menulis kalimat sederhana, menggambar lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri d. Pemeriksaan penunjang EEG : menunjukkan perlambatan progresif dan memburuknya penyakit

CT Scan : menunjukkan atrofi kortikal difus dengan melebarnya sulsi dan hidrosefalus eks vakuo pada kasus lanjut 6. Tatalaksana a. Terapi obat Levodopa (L-dopa) Jika gejala ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya jangan dulu diberi levodopa mengingat efektivitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaian. Jika digunakan dalam beberapa bulan atau tahun, dapat menimbulkan komplikasi seperti gejala on off, mendadak pasien imobil beberapa saat, gerak seolah kaku Levodopa melintasi sawar darah otak dan memasuki SSP. Di sini akan mengalami perubahan enzimatik manjadi dopamin yang menghambat aktivitas neuron di ganglia basalis Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah levodopa diubah jadi histamin di luar otak, dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarbgoksilase. Enzim ini biasanya mengubah levodopa jadi dopamin. Bromokriptin Merupakan agonis dopamin, langsung menstimulasi reseptor dopamin, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodopa. Efek samping = levodopa Diindikasikan bila terapi levodopa atau karbidopa tidak atau kurang berhasil atau bila ditemukan diskinesia atau fenimen on-off Dosis : dimulai 2,5 mg/hari, ditingkatkan 2x2,5 mg dan dapat ditingkatkan sampai 40-45 mg/hari Obat antikolinergik Paling efektif pada penderita gangguan ringan. Bekerja menghambat sistem kolinergik di ganglia bsalis, yang normalnya dihambat oleh sistem dopaminergik. Amantadin (Symmetrel) Membebaskan sisa dopamin dari simpanan presinaptik di jalur nigrostriatal Dosis 2x100 mg