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LABORATORIO DE FARMACOLOGA
Prctica II y III
--------------------- B3--Basal --------------------------C3 Cocaina Epinefrina Ojo Derecho diametro de la pupila (mm) 4 5 6.5 reflejo corneal +++ Presente Presente Saco conjuntival Normal Rosado Blanquecino Ojo Izquierdo diametro de la pupila (mm) 4 5.5 reflejo corneal +++ Presente Saco conjuntival Normal Rosado
Conclusiones o La cocana, al inhibir la recaptacin de noradrenalina, provoca su acumulacin en el espacio sinptico, aumentando sus efectos. Esto origina una sobreestimulacin simptica a nivel ocular que provoca midriasis, observada por el aumento del dimetro de la pupila en el conejo.
Asimismo la cocana tiene propiedades anestsicas locales, sin embargo ya no es utilizado por sus propiedades irritantes y porque produce esfacelo corneal. En la prctica se pudo observar hinchazn en el ojo derecho del conejo, lo que indicaba irritacin.
Al aplicar cocana y luego epinefrina, se produjo un sinergismo entre ambos, puesto que ms adrenalina se encontrar presente en el espacio sinptico y la cocana evitar su recaptacin, con lo que se anula la culminacin de los efectos adrenrgicos. Por este motivo, la pupila del ojo derecho del conejo aumento 3 mm ms en su dimetro que el ojo izquierdo, el cual slo recibi epinefrina.
Cocana (Benzoilmetilecgonina) Es un alcaloide que se extrae de la hoja de coca. Acciones deseables Bloqueo de los impulsos nerviosos (Anestsico local) Efectos adversos Alta toxicidad Inquietud y actividad motora continua y coordinada (actividad cortical). Temblor, hiperreflexia, convulsiones tnicas y clnicas (accin cerebral y espinal). Depresin y muerte por parlisis respiratoria.
Discusiones o Al inicio de la prctica, el conejo fue atado en sus 4 patas y esto le origin estrs que provoc la liberacin de catecolaminas con la consiguiente midriasis; por esto la pupila del conejo se encontraba dilatada sin haberle aplicado ningn frmaco. Quiz hubisemos obtenido resultados ms exactos de no haber atado inicialmente al conejo. En todo lo dems, la prctica estuvo bien realizada y los resultados obtenidos son acordes con la teora.
Resultados
Dosis
mg
X = 0.0432
4min
++++ (muerte)
2 min.
Conclusiones o La estricnina es un alcaloide que produce la sobreestimulacin del SNC, predominantemente sobre la mdula espinal; su mecanismo de accin es por antagonismo selectivo y competitivo del receptor de glicina. Los efectos que produce en el animal intoxicado son: piloereccin, hiperreflexia, hiperflexin e hiperextensin, convulsiones tnicas y clnicas, y muerte. Todos estos efectos fueron observados al administrar estricnina al primer ratn. Si se administra Diazepam(depresor del SNC) se provocar una hiperpolarizacin de la membrana por medio del ingreso de cloro a travs del receptor gabargico. Posteriormente, la administracin de estricnina bloquear a los receptores de glicina, y sus efectos sern notorios conforme el Diazepam deje de ejercer los suyos. Por ello, podemos observar que el segundo ratn, que recibi primero Diazepam su perodo de latencia es mucho mayor que el de estricnina, tard ms tiempo en presentar los signos caractersticos de la estricnina que el primero, as como su muerte fue mucho ms lenta. Incluso podra decirse que la muerte del segundo animalito fue menos dura que la del primero. Por lo tanto, entre la estricnina y el diazepam existe un antagonismo fisiolgico, puesto que ambos tiene acciones opuestas pero actan sobre diferentes estructuras de la neurona: el primero lo hace sobre el receptor de glicina; mientras que el segundo, sobre el receptor GABA.
Discusiones o El advenimiento de la muerte del primer ratoncito fue mucho ms tarda de lo que se esperaba. Esto puede deberse a que se le administr estricnina por va subcutnea, en la cual el flujo sanguneo est disminuido.
Experimento N3: ANTAGONISMO CIANURO - NITRITO Procedimiento Administrar a una paloma, por va intramuscular, 4 mg/Kg de peso de cianuro de potasio en solucin al 1%. Al presentar los sntomas txicos (aleteo, ataxia, convulsiones), inyectarle rpidamente por va endovenosa 35 mg/Kg. de peso de nitrito de sodio en sol. al 2%. Observe la recuperacin.
Resultados
Observaciones Droga Cianuro de Potasio 0.5 ml Nitrito de Sodio 4.1ml Apariencia General Debilidad, hipxico (poda notarse porque abra el pico desesperadamente) Recuperaba la fuerza, poda respirar. Movimiento de cabeza Tieso (sin movimiento) Mejoraba su movimiento de cabeza Posicin de pie No poda mantenerse en esa posicin. Recuperaba su capacidad para mantenerse en pie.
Discusiones En la clnica, ante una intoxicacin por cianuro, es ms recomendable usar TIOSULFATO DE SODIO al 25% que nitrito de sodio, ya que aquel produce una desintoxicacin irreversible y permanente. En cambio, el nitrito de sodio convierte una fraccin tolerable de la hemoglobina circulante total en metahemoglobina que tiene mayor afinidad por el cianuro que la citocromo oxidasa, por lo que lo capta y forman Cianometahemoglobina, que de todas maneras es txica, aunque en menor proporcin. Conclusiones El cianuro es un veneno que produce hipoxia citotxica (asfixia tisular) por medio de la inhibicin de la cadena respiratoria tisular. Conlleva al metabolismo anaerobio y, como consecuencia de ste, a la formacin de cido lctico, el cual sumado a la hipoxia provoca depresin del SNC, conllevando al paro respiratorio y la muerte. Al administrar este veneno en la paloma se pudo observar que progresivamente iba presentando sntomas cada vez ms letales, entre los que menciono: Debilidad. Aleteo desesperante. Ataxia. Apertura del pico (signo de ahogo).
El nitrito de sodio es uno de los antdotos del cianuro. Su administracin rpida garantiza la supervivencia del ser intoxicado. En la prctica se pudo administrar a tiempo el nitrito de sodio, por lo que la paloma pudo vivir, y su recuperacin fue progresiva. Por lo tanto, entre el cianuro y el nitrito de sodio existe un antagonismo qumico o antidotismo. Es importante mencionar que el nitrito de sodio tambin es txico, ya que forma metahemoglobina, pero la unin de sta con el cianuro forma un compuesto que es menos txico que el cianuro por s solo.
Experimento N4: ANTAGONISMO CALCIO- MAGNESIO Procedimiento A un conejo de 4 kg se le inyecta por via intravenosa sulfato de Mg al 20 %, dosis de 4 ml, provoca depresin. Se administra por via endovenosa cloruro de calcio al 10%, dosis de 6 ml y se observa reacciones.
Resultados
Discusiones En este experimento se observ el efecto antagonista del magnesio y del cloruro de calcio en un conejo de 4 kg de peso. En un principio, el conejo tena una apariencia general algo ansiosa, con buen tono muscular, un reflejo anti gravdico atpico ya que el conejo mantena la cabeza caida, y una frecuencia respiratoria dentro de los parmetros normales. Tambin tena una frecuencia cardaca normal. Primero se le administr sulfato de magnesio. El mecanismo de accin del magnesio se basa en evitar la salida de calcio del retculo sarcoplsmico para que este no pueda ingresar a la clula causando as contraccin muscular, reduciendo as el bombeo cardiaco y la vasoconstriccin. Adems, disminuye la frecuencia respiratoria y se genera una ausencia de reflejos (patelar).
Al aplicar el cloruro de calcio, vimos que el conejo rpidamente volvi a una situacin estable, recuper el tono muscular pues el calcio entra y antagoniza el efecto anti clcico del magnesio, haciendo as, que los msculos puedan contraerse. Conclusiones El sulfato de magnesio inhibe el ingreso de calcio al axoplasma de la placa motora, lo que disminuye la movilizacin vesicular y por lo tanto la liberacin de acetilcolina. Esto produce prdida del tono muscular, del reflejo anti gravdico, midriasis y disminucin de las frecuencias cardiaca y respiratoria. El cloruro de calcio tiene un efecto antagonista, ya que bloquea el efecto del magnesio al aumentar las concentraciones de calcio. Por lo tanto aumenta la liberacin de acetilcolina y los efectos antes mencionados se ven revertidos, con la recuperacin del tono muscular.