Question mise jour le 15 novembre 2008

INSTITUT

LA

CONFRENCE

H I P P O C R AT E

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La Collection Hippocrate
preuves Classantes Nationales

NEUROLOGIE RANIMATION - URGENCES Accidents vasculaires crbraux

I-9-133

Dr Hassan HOSSEINI Praticien Hospitalier Universitaire

L institut la Confrence Hippocrate, grce au mcnat des Laboratoires SERVIER, contribue la formation des jeunes mdecins depuis 1982. Les rsultats obtenus par nos tudiants depuis plus de 20 annes (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de russite et plus de 50% des 100 premiers aux preuves Classantes Nationales) tmoignent du srieux et de la valeur de lenseignement dispens par les confrenciers Paris et en Province, dans chaque spcialit mdicale ou chirurgicale. La collection Hippocrate, labore par lquipe pdagogique de la Confrence Hippocrate, constitue le support thorique indispensable la russite aux preuves Classantes Nationales pour laccs au 3me cycle des tudes mdicales. Lintgralit de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site laconferencehippocrate.com. Nous esprons que cet accs facilit rpondra lattente des tudiants, mais aussi des internes et des praticiens, dsireux de parfaire leur expertise mdicale. A tous, bon travail et bonne chance !

Alain COMBES, Secrtaire de rdaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, mme partielle, de cet ouvrage est interdite. Une copie ou reproduction par quelque procd que ce soit, microfilm, bande magntique, disque ou autre, constitue une contrefaon passible des peines prvues par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits dauteurs.
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Accidents vasculaires crbraux

Objectifs :
Diagnostiquer un accident vasculaire crbral. Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge. Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient. Dcrire les principes de la prise en charge au long cours.

PIDMIOLOGIE DES AVC

Incidence annuelle = 1 2/1 000 habitants, environ 150 000 nouveaux cas en France par an. 15 millions de nouveaux cas dAVC par an dans le monde. G Prvalence = 4 6/1 000 habitants. G Troisime cause de mortalit aprs les accidents coronariens et les cancers. G 85 % sont ischmiques, 15 % sont hmorragiques. G Graves : cest la premire cause de handicap neurologique ; cest une cause frquente de dmence. G Le principal facteur de risque est lHTA qui multiplie le risque dAVC par 7. N.B. : GL HTA est un facteur de risque pour les AVC ischmiques, hmorragiques et les lacunes crbrales. G Autres facteurs de risque des AVC ischmiques : diabte ; alcool + tabac ; hyperlipidmie ; contraception estroprogestative. obsit ; migraine.
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AVC ISCHMIQUES
Dfinitions Accident ischmique transitoire (AIT) : dficit neurologique focal, dinstallation brutale et entirement rgressif en moins de une heure (le plus souvent en moins de trente minutes) et sans signe dinfarctus constitu limagerie crbrale. G Accident ischmique constitu (AIC) : dficit neurologique de topographie vasculaire durable, pendant plus de vingt-quatre heures ; conscutif, le plus souvent, locclusion dune artre crbrale.
G G

Rappel de la vascularisation crbrale (voir schmas en fin de question).

A/ Il existe deux systmes artriels : un antrieur =carotidien et un postrieur = vertbro-basilaire

1. Systme carotidien, la carotide interne (CI) donnant cinq branches
Artre ophtalmique. G Artre crbrale moyenne ou sylvienne. G Artre crbrale antrieure. G Artre chorodienne antrieure. G Artre communicante postrieure. Chaque carotide interne vascularise un il et les deux tiers dun hmisphre.
G

2. Systme vertbro-basilaire
G

Donnant les artres crbelleuses, les artres du tronc crbral et se terminant par les deux artres crbrales postrieures.

B/ Voies de supplance
1. Polygone de Willis : cercle danastomoses entre le systme carotidien (antrieur) et le systme vertbro-basilaire (postrieur)
G

Il est constitu : en avant : par les deux crbrales antrieures runies par la communicante antrieure. sur chaque ct : par la communicante postrieure. en arrire : par les deux crbrales postrieures. Il peut tre incomplet : sans communicantes postrieures ni antrieures.

2. Anastomose entre la carotide interne (CI) et la carotide externe (CE)

G

Elle se fait dans lorbite entre lartre ophtalmique (branche de la CI) et lartre faciale (branche de la CE). En cas de thrombose de la CI, le sens de la circulation sanguine dans lartre ophtalmique peut tre invers, tablissant un shunt CE CI.

3. Anastomoses corticales
G

Entre les branches distales de deux artres voisines de la convexit du cerveau. Variables dun sujet lautre.
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C/ Physiopathologie et tiologie
L AVC ischmique rsulte le plus souvent dune occlusion vasculaire dont les deux principaux mcanismes sont la thrombose et lembolie. G L embolie peut avoir comme point de dpart : soit le cur : * thrombus intracavitaire form : I lors dun infarctus du myocarde, I lors dun trouble du rythme. * embolie infectieuse (endocardite) ; * embolie paradoxale : lors dun foramen ovale permable. soit une plaque dathrome : surtout les plaques ulcres des vaisseaux cervicaux et de la crosse de laorte. * la plaque dathrome peut tre lorigine des embolies mais peut aussi augmenter de volume et rtrcir la lumire vasculaire (stnose vasculaire). La stnose peut atteindre 70 80 % du diamtre du vaisseau sans tre symptomatique. Au-del, le dbit sanguin baisse, et une occlusion complte peut survenir rapidement = thrombose.
G

Principaux siges des plaques dathrome = zones de turbulence circulatoire : carotide interne : origine (juste aprs la birfucation carotidienne) et siphon ; tronc basilaire : origine et terminaison ; vertbrales : origine et terminaison ; crosse de laorte thoracique, artres sous-clavires. Un autre mcanisme peut survenir dans lischmie crbrale : cest le facteur hmodynamique loccasion dune chute du dbit sanguin crbral (stnose hyperserre ou thrombose carotidienne) ou gnral (arrt cardiaque, bas dbit cardiaque) responsable dun infarctus jonctionnel, cest--dire situ la limite de deux territoires artriels, derniers prs (exemple : entre ACA et ACM). G Quel que soit son mcanisme, lischmie crbrale survient lorsque la pression de perfusion chute au-dessous dun certain seuil entranant une ncrose tissulaire = noyau central de linfarctus. G Autour de ce noyau central, il existe une zone de pnombre , o les lsions tissulaires restent rversibles si le dbit sanguin crbral se rtablit rapidement (six premires heures). Dans cette zone de pnombre, les cellules meurent prfrentiellement par apoptose (ou mort cellulaire programme). G Les autres causes sont cites dans le tableau I.
G

D/ Neuropathologie
L interruption de la circulation artrielle entrane un ramollissement, ou infarctus crbral : cest la ncrose ischmique. Pendant les six premires heures, aucune anomalie macroscopique nest visible. Entre la sixime et la trente-sixime heure, la zone ischmique apparat ple, entoure ddme. Microscopiquement, une infiltration mononucle est note (rle dans la dtersion). G Les ramollissements hmorragiques ou infarctus rouges : cest une extravasation de sang dans le foyer dinfarctus, due un rtablissement de perfusion dans un territoire ischmique, soit par voie de supplance, soit par dissolution ou mobilisation du caillot. G Principales causes ou facteurs favorisants dinfarctus hmorragiques : embolies (+++) ; thromboses veineuses crbrales, (+++) ; anticoagulation excessive ou fibrinolyse ; dsobstruction carotidienne prcoce ;
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Tableau I : Principales causes dAVC ischmique

1. Athrosclrose 2. Cardiopathie emboligne (25 % des cas) : infarctus du myocarde, valvulopathie, fibrillation auriculaire, anvrisme septal, foramen ovale permable, prothses valvulaires, endocardite 3. Maladies des petites artres (lipohyalinose) : lacunes (25 %) 4. Dissection des artres cervicales 5. Artrite inflammatoire : Horton, PAN,Takayashu 6. Artrites infectieuses : (syphilitique, tuberculeuse, Lyme, zona) 7. Migraine complique 8. Spasme artriel postrupture danvrisme 9. Causes hmatologiques : polyglobulie, thrombocytmie, dficit en anticoagulants (protines C et S, antithrombine III, rsistance la protine C active,V Leiden), purpura thrombotique thrombopnique (Moschcowitz), hmoglobinurie paroxystique nocturne (maladie de Marchiafava-Micheli), drpanocytose 10. Anticoagulants circulants : anticorps antiphospholipides 11. Drogues : amphtamines, cocane, ergotamines et autres vasoconstricteurs (exemple : dcongestionnants nasaux) 12. Estroprogestatif (anticorps anti-thynyl-estradiol) 13. Autres causes rares : * Moya-Moya * homocystinurie * maladie du collagne : Marfan, Ehlers-Danlos * maladie de Fabry ou angiokratose * MELAS : mitochondriopathie responsable daccidents vasculaires crbraux ischmiques rptition, pisodes dacidose lactique, de myopathie et dencphalopathie * artrite radique

N.B. : G AVC ischmique avec thrombopnie : penser : accident d lhparine : thrombopnie immuno-allergique ; purpura thrombotique thrombo-cytopnique (syndrome de Moschowitz) ; anticorps antiphospholipides ; CIVD (microemboles). Tableau II - Causes dAVC ischmique selon lge
Sujet jeune Cardiopathie emboligne (en particulier lassociation Foramen Ovale Permable+Anvrisme du Septum Inter Auriculaire) G Athrosclrose prcoce G Pilule estroprogestative G Causes vasculaires : Vascularites Dissection Dysplasie fibromusculaire G Anticorps antiphospholipides G Dficit en protine C, S ou AT III G Migraine G Prise de toxiques
G

Sujet g

Athrosclrose (thrombose et embolie) +++ G Cardiopathie emboligne G Lacunes crbrales

G

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ACCIDENTS ISCHMIQUES CONSTITUS

Diagnostic : le diagnostic dAVC est voqu devant linstallation brutale ou rapidement progressive dun dficit neurologique focalis. G Selon la topographie vasculaire, on distingue : les infarctus carotidiens ; les infarctus vertbro-basilaires.
G

A/ Infarctus carotidiens
1. Infarctus sylviens
G G

Les plus frquents (80 %). On peut les diffrencier en trois types : superficiel, profond ou total, selon la topographie de locclusion de lartre sylvienne.

a) Infarctus sylvien superficiel (cortex de la convexit : frontale et paritale ascendantes) Symptomatologie controlatrale : * hmiplgie prdominance brachio-faciale (Frontale Ascendante) ; * troubles sensitifs (Parietole Ascendante) dans le territoire paralys ; * hmianospsie latrale homonyme (HLH) ; les radiations optiques sont vascularises par les branches superficielles de lACM. Si hmisphre majeur ou dominant (gauche chez le droitier et la plupart des gauchers) : * aphasie : I motrice, non fluente (Broca) si infarctus antrieur (atteinte frontale), I de comprhension, fluente (Wernicke) si infarctus postrieur (atteinte temporale) ; * apraxie : idomotrice et idatoire (atteinte paritale) ; * syndrome de Gerstmann (atteinte paritale postrieure) associant acalculie, agraphie, agnosie des doigts et non-distinction gauche/droite. Si hmisphre mineur (droit chez le droitier et la plupart des gauchers) : syndrome dAnton-Babinski : * anosognosie : ne reconnat pas son trouble ; * hmiasomatognosie : ne reconnat plus son hmicorps paralys ; * anosodiaphorie : indiffrence vis--vis du dficit ; * ngligence spatiale unilatrale : sensitivo-motrice de lhmicorps et visuelle de lhmichamp controlatral. b) Infarctus sylvien profond Hmiplgie massive proportionnelle (capsulaire). Pas de troubles sensitifs ni HLH. Aphasie de Broca si hmisphre majeur. Forme limite : sans aphasie. c) Infarctus sylvien total Hmiplgie massive proportionnelle. Hmianesthsie. HLH. Aphasie si hmisphre majeur. Souvent associ des troubles de conscience initiaux, avec dviation conjugue de la tte et des yeux vers la lsion (atteinte de laire oculo-cphalogyre) ; Le patient regarde sa lsion crbrale. N.B. : G Si infarctus sylvien bilatral syndrome pseudobulbaire (QS).
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2. Infarctus du territoire de la crbrale antrieure

G G

Rare. Souvent associ un infarctus sylvien dans le cadre dune thrombose de la carotide. hmiplgie prdominance crurale controlatrale (dficit moteur du membre infrieur = atteinte du lobule paracentral) ; troubles sensitifs de lhmicorps controlatral prdominant au membre infrieur ; syndrome frontal (QS) ; si bilatral et complet : mutisme akintique, troubles de la conscience, voire coma. Rarement isol. Symptomatologie controlatrale associant : hmiplgie massive et proportionnelle (bras postrieur de la capsule interne = voie pyramidale) ; hmianesthsie inconstante (radiations thalamiques) ; HLH inconstante (bandelette optique).

3. Infarctus du territoire de la chorodienne antrieure

G G

N.B. : G Pas daphasie (+++) (diffrence avec infarctus sylvien gauche). AVC hmisphrique Hmiplgie Troubles sensitifs HLH Dviation du regard Aphasie Ngligence Gauche (dominant) D D D G + Droit (mineur) G G G D +

B/ Infarctus vertbro-basilaire
1. Infarctus du territoire de la crbrale postrieure
a) Territoire superficiel (lobe occipital) HLH controlatrale Hmisphre majeur : alexie, agnosie visuelle. Hmisphre mineur : confusion mentale. b) Territoire profond syndrome thalamique Troubles sensitifs tous les modes de lhmicorps controlatral. Signes crbelleux dans le mme territoire. Syndrme de Claude Bernard Hormer (CBH) homolatral la lsion. Hyperpathie avec des douleurs spontanes intenses de lhmicorps controlatral peut apparatre aprs un intervalle variable (syndrome de Djerine-Roussy) ; parfois associe des mouvements anormaux de la main. c) Si bilatral Ccit corticale (mconnaissance de la ccit par le patient, RPM conservs). Troubles mnsiques, syndrome de Korsakoff (atteinte bilatrale de la face interne des lobes temporaux). Prosopagnosie (mconnaissance des visages). d) Si atteinte du noyau sous-thalamique : corps de Luys Hmiballisme controlatral (mouvements brusques, involontaires, amples et violents dun hmicorps).
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2. Infarctus du tronc crbral

a) Syndrome de Wallenberg (voir schma n 2 en fin de question) Infarctus de la partie latrale, rtro-olivaire du bulbe irrigue par lartre de la fossette latrale du bulbe, branche de la vertbrale ou de lartre crbelleuse postro-infrieure, Symptomatologie : apparition brutale dun grand vertige avec troubles de lquilibre, associ des cphales postrieures + vomissements. Du ct de la lsion : * Paralysie des nerfs mixtes (IX, X) : troubles de la phonation et de la dglutition : I paralysie de lhmivoile ; I paralysie de lhmipharynx : signe du rideau ; * hmisyndrome crbelleux (atteinte du pdoncule crbelleux infrieur) ; * syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire (atteinte des noyaux vestibulaires) ; * atteinte du V : anesthsie thermo-algique de lhmiface (racine descendante du trijumeau) ; * syndrome de CBH (atteinte de la voie affrente sympathique). Du ct oppos : * Anesthsie thermoalgique de lhmicorps avec respect de la sensibilit profonde (atteinte du faisceau spino-thalamique). N.B. : G Ce syndrome est de bon pronostic, mais attention aux troubles de dglutition qui doivent faire arrter toute alimentation orale. G Il peut tre associ un infarctus crbelleux infrieur, quand lartre de la fossette latrale du bulbe nat de la PICA (artre crbelleuse postro-infrieure). Dans ce cas, un dme peut survenir secondairement et risque de comprimer le tronc crbral. G noter que cest un syndrome alterne, du tronc crbral, sensitif : pas dhmiplgie associe (la voie pyramidale tant en avant des olives bulbaires. b) Autres syndromes alternes du tronc crbral Voir question Hmiplgie . Voir tableau III. Atteinte dun nerf crnien et un dficit des membres controlatral c) Infarctus basilaire Occlusion aigu du tronc basilaire: * coma ; * atteinte motrice bilatrale (parfois des quatre membres) ; * mauvais pronostic. Locked-in syndrome : * infarctus bilatral du pied de la protubrance ; * quadriplgie + diplgie faciale ; * seuls mouvements possibles : verticalit des yeux et mouvements des paupires ; * conscience normale.

3. Infarctus crbelleux
Apparition brutale de : cphales postrieures ; vomissements ; troubles de lquilibre. G lexamen : hmisyndrome crbelleux, homolatral la lsion (+++) ; nystagmus. G Un dme peut accompagner cet infarctus aprs un intervalle de douze vingt-quatre heures, pouvant entraner un blocage du quatrime ventricule (hydrocphalie aigu) ou comprimer le tronc crbral.
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Tableau III : Syndromes alternes du tronc crbral

Ct de la lsion (signes directs) Pdoncule pied Paralysie du III ; souvent incomplte Ptosis Ct controlatral (signes croiss) Nom Hmiplgie Mouvements choro-athtosiques Hmisynergie Hmiplgie Syndrome de Weber Syndrome de Benedikt Syndrome de Claude Syndrome de Millard-Gbler Foville protubrantiel

noyau rouge Strabisme divergent Mydriase Protubrance Paralysie du VII

Paralysie du VI (paralysie de latralit) Hmiplgie (il regarde ses membres paralyss) Bulbe

Syndrome de Wallenberg (QS) (le plus frquent des syndromes alternes du tronc crbral) Paralysie du XII (hypoglosse) Paralysie du IX, X Syndrome crbelleux Syndrome CBH Hmiplgie respectant la face Hmianesthsie thermoalgique de lhmicorps controlatral Syndrome interolivaire de Djerine Syndrome de lhmibulbe (Babinski-Nageotte)

AVC ISCHMIQUE TRANSITOIRE (AIT)

AIT = dficit neurologique focal, dinstallation brutale et entirement rgressif en moins dune heure, le plus souvent en moins de trente minutes et sans image dinfarctus sur limagerie crbrale, sinon cest un AIC rgressif. G Important diagnostiquer, car cest un signal dalarme ! : 30 % des AVC constitus sont prcds dAIT ; 25 % des patients ayant eu un AIT vont avoir un AVC constitu dans les cinq ans qui suivent (surtout au cours de la premire anne) ; 25 % des patients ayant eu un AIT auront un infarctus du myocarde qui constitue la premire cause de mortalit chez ces patients (mme terrain athrosclreux).
G

DIAGNOSTIC POSITIF
Interrogatoire : installation brutale dun dficit neurologique (correspondant un territoire vasculaire prcis) ; qui a rgress en moins dune heure, le plus souvent en moins de trente minutes. G L examen neurologique, fait distance, est normal. G Selon le territoire intress, on distingue : les AIT carotidiens ; les AIT vertbro-basilaires.
G

A/ AIT carotidiens : ils peuvent donner quatre types de dficit

1. Ccit monoculaire transitoire, ou amaurose fugace
Perte brutale de la vision dun seul il. G Variantes : vision trouble, voile sabaissant devant un il ; troubles visuels toujours unilatraux (certitude si le patient a ferm lil controlatral). G Disparition rapide, le plus souvent en moins de cinq minutes. G Traduit une ischmie dans le territoire de lartre ophtalmique, branche de la carotide interne.
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2. Aphasie
G

En cas datteinte de lhmisphre dominant (gauche, le plus souvent).

3. Dficit moteur
Allant de lhmiparsie lhmiplgie totale. G Pouvant toucher tout lhmicorps ou uniquement la main. G Le dficit brachio-facial est trs vocateur dune atteinte carotidienne. N.B. : G Le syndrome optico-pyramidal est pathognomonique dune atteinte carotidienne. G Il associe : une ccit monoculaire homolatrale lobstruction carotidienne ; une hmiplgie controlatrale.
G

4. Troubles sensitifs dun hmicorps

Paresthsie, engourdissement, ou anesthsie dun hmicorps ou dune partie de lhmicorps (exemple : brachio-facial). G Peuvent tre associs un dficit moteur dans le mme territoire.
G

B/ AIT vertbro-basilaires
Sont trs vocateurs, surtout si associs : des drops-attacks : chute sans trouble de conscience par perte du tonus des membres infrieurs, le malade se relevant aussitt ; un dficit sensitivo-moteur bilatral (+++) ou bascule ; des troubles de lquilibre = ataxie crbelleuse ; des troubles visuels : * HLH : ischmie occipitale unilatrale, * ccit corticale : ischmie bilatrale, G Peuvent tre observs mais non spcifiques dAIT vertbro-basilaires si isols : lipothymie ou syncope ; dysarthrie ; diplopie ; vertige central.
G

DIAGNOSTICS DIFFRENTIELS DAIT

A/ Hypoglycmie
G

Dficit neurologique pouvant tre focal et rversible aprs recharge en glucose (Dextro +++ systmatique devant tout signe neurologique brutal).

B/ Crises dpilepsie partielle

Dficit sensitif, moteur, sensoriel ou aphasique ; critique ou postcritique. G Dans ces cas, une lsion crbrale sous jacente est rechercher.
G

C/ Tumeurs crbrales (+++)

G

Manifestations pseudo-vasculaires loccasion dun saignement intratumoral, dune ncrose ou dune crise convulsive partielle, pouvant mimer un AIT, do lintrt du scanner crbral systmatique. Donnant plus souvent des troubles visuels, aphasiques et sensitifs quun dficit moteur. Sont vocateurs : sujet jeune + antcdents migraineux ; cphales suivant les signes neurologiques ; installation progressive et marche migraineuse.
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D/ Migraine accompagne
G G

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CAUSES
G G

Les mmes que celles des AVC constitus. Rappelons : athrome 70 % des cas ; cardiopathie emboligne 20 % ; causes rares 10 %.

VOLUTION ET PRONOSTIC DES AIT

Favorable court terme : rgression en moins dune heure (dfinition). La rptition dAIT dans le mme territoire constitue un syndrome de menace (pluie demboles) et fait craindre linstallation dinfarctus irrversible (urgence thrapeutique). G La premire cause de mortalit de ces patients est linfarctus du myocarde.
G G

CAUSES PARTICULIRES DAVC ISCHMIQUES

A/ Dissection artrielle
Post-traumatique (parfois traumatisme minime) ; parfois spontane sur anomalie artrielle prexistante (dysplasie fibro-musculaire). G 20 % daccidents ischmiques du sujet jeune. G Cest un hmatome dissquant dans la paroi artrielle elle-mme, sous-intimal ou sousadventiciel. G Le risque est la stnose, voire locclusion de la lumire artrielle : source dischmie en aval. G Touche plus frquemment la carotide interne que la vertbrale, dans leur partie extracrnienne. G Symptomatologie : douleur cervicale traante, postrieure pour la vertbrale, amygdalo-temporale pour la carotide interne, parfois remplace par une cphale homolatrale ; syndrome de Claude-Bernard-Horner (CBH) homolatral (si dissection de la carotide) ; acouphnes ; atteinte des derniers nerfs crniens IX, X, XI, voire XII (dans les segments sous-parotidiens de la CI) ; AVC ischmique dans le territoire correspondant. G Artriographie : rtrcissement filiforme, flamme de bougie , en queue de radis ; parfois image de double lumire. G Autres examens pouvant faire le diagnostic : chodoppler cervical, angiographie par rsonance magntique (ARM, IRM) ; angioscanner : pouvant visualiser lhmatome parital et le degr de stnose artrielle. G Traitement : anticoagulation efficace : hparine, puis relais AVK pour les trois premiers mois, puis AVK ou antiagrgeants plaquettaires pour la suite.
G

B/ Spasme artriel
G

Peut se voir : comme complication dhmorragie mninge par rupture danvrisme artriel ; lors de certaines migraines (migraines compliques) ; lors dencphalopathie hypertensive ; aprs une artriographie ;
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lors dintoxication par : * les drivs de lergot de seigle, * la cocane, * les amphtamines, * les vasoconstricteurs (dcongestionnants nasaux).

C/ Contraception orale
stroprogestative. Quel que soit le dosage ; mme avec les pilules microdoses. G Augmente le risque dAVC ischmique et de thromboses veineuses crbrales. G Surtout si : tabac ; migraine ; diabte ; antcdents familiaux. G Mcanisme immunologique possible, frquence des anticorps anti-thinylestradiol.
G G

D/ Anticorps antiphospholipides
Primaire. Ou associ : une connectivite (LED, Sjgren, sclrodermie) ; un purpura thrombopnique idiopathique ; une infection : VIH, Lyme, paludisme, rickettsiose. G Dfini, cliniquement, par des thromboses artrielles ou veineuses, des fausses couches spontanes rptition, et biologiquement par : lallongement spontan du TCA avec une activit antiprothrombinase circulante ; une fausse srologie syphilitique positive : VDRL+, TPHA ; un Ac anticardiolipine IgG ou IgM. G En particulier, le syndrome de Sneddon, qui associe : un livedo reticularis ; des accidents vasculaires ischmiques, gnralement rcidivants, pouvant conduire une dmence vasculaire ; une HTA frquente ; une valvulopathie (inconstante) ; des anticorps antiphospholipides.
G G

E/ Thrombose veineuse crbrale (TVC)

1. Causes
Locales : traumatiques ; infectieuses. G ORL : otite (thrombose du sinus latral) ; sinusite ; staphylococcie maligne de la face (thrombose du sinus caverneux). G Gnrales : grossesse, post-partum, pilule estroprogestative ; hmatologique : * polyglobulie, thrombocytmie, * anticoagulant circulant (voir Ac antiphospholipides), * dficit en protines C, S ou antithrombine III, V Leiden, * drpanocytose, hmoglobinurie paroxystique nocturne ;
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maladies inflammatoires, en particulier la maladie de Behet : * aphtose bipolaire, * uvites ; cancers ; syndrome nphrotique.

2. Clinique
G

Trs variable, trois tableaux peuvent se voir : tableau dHypertension Intra Cranienne (HIC) : cphales + vomissements + troubles de la conscience avec dme papillaire bilatral au FO. signes focaux = infarctus crbral ne correspondant pas un territoire artriel, frquemment hmorragique, unilatral ou bilatral (thrombose des veines corticales de part et dautre du SLS) ; responsable dun dficit sensitif ou moteur ; lhmiplgie bascule , touchant alternativement les deux hmicorps, est trs vocatrice ; crises comitiales : focales pouvant toucher alternativement les deux hmicorps ou se gnraliser.

3. Examens complmentaires
Acclration de la VS, D-dimres peuvent tre levs. LCR : hypertendu (augmentation de la pression louverture) >20 cmH2O ; protinorachie leve avec parfois une raction lymphocytaire ou hmorragique. G TDM : infarctus souvent hmorragique dans un territoire ne correspondant pas un territoire artriel, souvent multiple ; dme crbral, frquent, avec des sillons crbraux peu visibles et des ventricules de petite taille ; aprs injection du produit de contraste (angioscanner) : * prise de contraste intense de la faux du cerveau (SLS) ou de la tente du cervelet (sinus latraux), * signe direct de la thrombose sous forme de defect, surtout au niveau du SLS = signe du delta, thrombus hypodense entour de produit de contraste. G Intrt de lIRM et de la VRM (veinographie par RM) montrant labsence de flux dans les sinus thromboss, surtout pour les thromboses du SLS en coupe sagittale, pouvant montrer la veine thrombose. G L angiographie crbrale avec des clichs veineux est dsormais rarement ralise. Elle montre une absence dopacification des veines thromboses.
G G

4. Traitement
Anticoagulation efficace. Traitement de ltiologie : antibiothrapie si infection. G Anti-dmateux crbraux. G Anticomitiaux.
G G

F/ Lacunes crbrales
Maladie des petits vaisseaux (artrioles) intracrniens. Cest lvolution cavitaire des petits infarctus (diamtre < 15 mm), due une obstruction dune artriole perforante (diamtre de 200 400 ), due la lipophyalinose ou artriolosclrose. G Cest une cause frquente dAVCi (25 %).
G G

1. Localisation
G

Le plus souvent : noyaux lenticulaires, capsule interne, tronc crbral, cervelet.

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2. Causes
Le plus souvent, ces lacunes sont dues lHTA (lipohyalinose artriolaire). Autres causes possibles : athrosclrose des artres crbrales ; microemboles dorigine cardiaque ou artrielle. G Facteurs de risque incrimins dans lartriolosclrose locale en plus de lHTA : le diabte et le tabagisme.
G G

3. Clinique
Dbut brutal ou rapidement progressif, parfois prcd par des AIT. Quatre tableaux neurologiques sont assez vocateurs de lacunes : hmiplgie motrice pure : lacune de la capsule interne ; hmianesthsie pure : paresthsie avec hypoesthsie dun hmicorps ou prdominance chiro-orale : lacune thalamique ; dysarthrie + main malhabile : pied de la protubrance ; hmiparsie + ataxie : atteinte pyramidale et de la voie cortico-crbelleuse : soit par une lacune de la couronne rayonnante (substance blanche hmisphrique), soit par une lacune protubrantielle. G La multiplication des lacunes peut conduire un tat lacunaire responsable dun syndrome pseudo-bulbaire associant : troubles de la phonation et de la dglutition + rires et pleurs spasmodiques ; signes souvent prsents : * syndrome pyramidal bilatral + marche petits pas, * troubles sphinctriens, * dtrioration des fonctions suprieures (dmence vasculaire).
G G

4. Imagerie crbrale
G

Les lacunes apparaissent sous forme de lsion arrondie de petite taille : hypodense au scanner ; hyposignal en T1, hypersignal en T2 lIRM.

5. Formes particulires
Lacunes non ischmiques : rsorption dun petit hmatome, G CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leuco-encephalopathy) : affection autosomique dominante associant des infarctus lacunaires multiples et une leuco-encphalopathie.
G

6. Traitement
quilibration optimale de lHTA. Anticoagulation contre-indique (risque hmorragique li lHTA). G Antiagrgeant plaquettaire (aspirine ou clopidogrel).
G G

PRONOSTIC DES AVC ISCHMIQUES

A/ Le pronostic court terme est vital
G G

10 30 % de mortalit dans les quinze premiers jours. Causes : dme crbral et engagement ; complications du dcubitus : * pneumopathie dinhalation (troubles de dglutition frquents), * phlbite (surtout des membres paralyss) ; * embolie pulmonaire, * infections urinaires, septicmie,
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* hmorragie digestive, * dcompensation de tares associes.

B/ Le pronostic long terme est fonctionnel

Il dpend de ltendue et du sige de linfarctus. En gnral, les squelles neurologiques sont dautant plus importantes que le dlai de rcupration est long. G noter galement long terme : 50 % de mortalit dans les cinq ans qui suivent linfarctus : nouvel AVC ; infarctus de myocarde. G En dehors du dficit neurologique (hmiplgie, aphasie, HLH), les AVC ischmiques peuvent laisser des squelles : pilepsie partielle ou gnralise (AVC corticaux) ; dmence vasculaire (en cas dAVC multiples). G Moins bon pronostic fonctionnel que les hmatomes crbraux.
G G

TRAITEMENT DES ACCIDENTS VASCULAIRES ISCHMIQUES

A/ Prise en charge des AVC la phase aigu
Urgence neurologique. Le pronostic court terme (vital) et long terme (fonctionnel) dpend de la rapidit dune prise en charge approprie. G Cette prise en charge dpend de laccs limagerie crbrale (scanner crbral ou au mieux IRM dans les centres spcialiss) et larrive le plus vite possible du patient dans une structure spcialise Unit neurovasculaire (UNV) , ou stroke unit, regroupant mdecins et personnel paramdical spcialiss en pathologie neurovasculaire. G Malheureusement, leur nombre en France est largement infrieur aux besoins. G La prise en charge diagnostique et thrapeutique doit tre mene conjointement.
G G

B/ Attitudes thrapeutiques efficaces

1. Hospitalisation dans une unit neuro-vasculaire
G G

Nombre insuffisant en France. Rduit la mortalit, la morbidit et le handicap.

2. Aspirine la phase aigu

100 300 mg/j IV. G Effet bnfique sur la mortalit et le handicap. G Rduit les risques de rcidive. G Largement prescrite. G Risque hmorragique, en particulier digestif.
G

3. Traitement anticoagulant
Rarement indiqu dans les 24-48 premires heures suivant lAVC ischmique, G Elle doit tre prudente, risque de transformation hmorragique de lAVC. G Aprs avoir limin une hmorragie au scanner (systmatique). G Soit Hparine IV la seringue lectrique : 300 500 UI/kg/j afin dobtenir un TCK 1,5 2 fois le tmoin avec surveillance TCK-plaquettes (viter le bolus dhparine). G Soit HBPM deux injections sc/24 h (anti-Xa entre 0,3 et 0,6 UI/ml). G Indications : AIT rptition = syndrome de menace ; cardiopathies embolignes ;
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dissection des artres crbrales ; thrombose veineuse crbrale. G Contre-indications : AVC massif ; troubles de la conscience ; personne trs ge ; HTA mal contrle. G L anticoagulation orale (AVK) au long cours est rarement indique en dehors de : cardiopathie emboligne ; thrombose veineuse crbrale. G Dans les autres cas, anticoagulation prventive par HBPM contre le risque thrombo-embolique.

4. Thrombolyse
Rt-PA (Actilyse). En IV. G Pour les AVC ischmiques de moins de trois heures. G Dans les UNV. G Voir annexe actilyse (indication et contre indication du rt-PA). G Rduit le handicap, mais risque dhmorragie crbrale leve. G Pas de traitement anti thrombotique (AVK, HBPM, antiplaquettaire) pendant les 24 heures post thrombolyse.
G G

5. Rechercher et traiter les facteurs daggravation

a) Hyperglycmie Mme chez les non-diabtiques, une hyperglycmie la phase aigu peut tre observe. Dextros systmatiques et insuline si besoin. viter les perfusions de glucos la phase aigu dAVC. b) Hyperthermie Fivre ractionnelle lAVC ou dorigine infectieuse. traiter par hydratation, dcouvrir le patient, mdicaments antipyrtiques. c) Hypoxie et hypercapnie Deux facteurs aggravant ldme crbral. Ncessit dune bonne oxygnation (QS). d) Hypo- et hypertension artrielle La chute tensionnelle risque daggraver lischmie crbrale par diminution du Dbit Sanguin Crbral (DSC). La pousse hypertensive : risque de transformation hmorragique.

6. Traitement symptomatique
Si trouble de la conscience : assurer la libert des voies ariennes suprieures : * oxygnation, * dsencombrement, voire intubation, ventilation assiste, * aspiration ; arrt de lalimentation orale. sonde naso-gastrique (afin de prvenir les pneumopathies dinhalation et les fausses routes et dassurer lalimentation et lhydratation) ; sonde vsicale. G Contrle de la TA : viter dabaisser brutalement la TA (risque daggravation de lischmie par baisse du dbit sanguin crbral). La TA slve frquemment au stade initial de lAVC
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(+++). G Un traitement hypotenseur est prescrit : en cas de PA trs leve (systolique > 220 mmHg ou diastolique > 120 mmHg) ; et/ou de retentissement cardiaque ou rnal. Dans ces cas, la baisse de la TA doit tre progressive en vitant une baisse brutale (proscrire les formes sublinguales). G Nursing (+++). G Kinsithrapie prcoce : mobilisation passive au dbut ; lutte contre les attitudes vicieuses et les rtractions tendineuses ; mettre au fauteuil ; rducation active ; rducation orthophonique si aphasie. ergothrapie. G Prvention des risques thromboemboliques des alits, bas de contention.

7. Traitement tiologique
a) Cardiopathie emboligne Rduction dune arythmie cardiaque, aprs anticoagulation efficace. Correction dune valvulopathie. (+ anticoagulation : hparine IV, puis relais AVK au long cours). b) Stnoses artrielles En cas de stnose de la carotide interne : * lintervention chirurgicale est lendartriectomie = exrse de la plaque dathrome aprs clivage de la media ; * indications de lendartriectomie : I stnose serre suprieure 70 %, I symptomatique : AIT ou AVC mineur homolatral la stnose ; Remarques : Les stnoses vertbrales ne sont pas des indications codifies pour la chirurgie. On nopre pas les stnoses asymptomatiques ni les stnoses peu serres (traitement mdicamenteux par antiagrgeant plaquettaire). Les anastomoses temporo-sylviennes sont abandonnes. c) Traitement spcifique Corticothrapie pour une vascularite. Saigne isovolumtrique pour une polyglobulie. Chimiothrapie + antiagrgeant plaquettaire pour une thrombocytmie.

PRVENTION SECONDAIRE DES AVC

A/ Traitement des facteurs de risque
quilibration dune HTA, dun diabte, dune dyslipidmie. Arrt du tabac. G Arrt de la contraception estroprogestative (AVC de la femme jeune). G Recherche et prvention des autres manifestations de lathrosclrose : insuffisance coronarienne ; artriopathie des membres infrieurs ; bilan de retentissement de lHTA : cardio-vasculaire, FO, rein
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B/ Antiagrgeants plaquettaires
1. Largement indiqus
Prvention secondaire des AVC athromateux. En relais aprs une anticoagulation efficace. G De premire intention en cas de contre-indication aux anticoagulants. G Aprs une intervention chirurgicale sur les artres cervicales.
G G

2. Plusieurs mdicaments existent

a) Aspirine (Aspgic, Kardgic) La dose conseille est entre 30 et 300 mg/j. Contre-indications : * affections susceptibles de saigner ; * ulcre gastroduodnal ; * maladies hmorragiques ; * allergie aux salicyls. b) Clopidogrel (Plavix) cp 75 mg Un cp/j. A remplac la ticlopidine (Ticlid), qui avait un risque dhmatotoxicit. c) Association aspirine (50 mg/j) + dipyridamole LP (400 mg/j) Asasantine LP . N.B. : Ces deux mdicaments allongent le temps de saignement (TS). G Ils ne doivent pas, sauf exception, tre associs aux AVK (risque dhmorragie major). I
G

Annexe I :Thrombolyse intraveineuse RT -PA (Actilyse)

TUDE NINDS
G

Rt-PA (Actilyse) la dose de 0,9 mg par kg (dose maximale < 90 mg) en intra-veineux. 10 % en bolus de 1 2 minutes ; le reste en 1 heure la seringue lectrique. Indication accident vasculaire crbral ischmique ; avant la 3e heure de linstallation des premiers symptmes ; ge suprieur 18 ans, infrieur 85 ans. Critres dexclusion hmorragie mninge ; infarctus massif (> 1/3 de lartre crbrale moyenne) ; AVC ou traumatisme crnien dans les trois derniers mois ; chirurgie majeure dans les quatorze derniers jours ; hypertension artrielle suprieure 185/110 ; symptmes mineurs ou rapidement rsolutifs ; hmorragie gastro-duodnale ou urinaire dans les trois dernires semaines ; ponction artrielle non compressive dans les sept derniers jours ; crise convulsive concomitante de lAVC ; hparine ou AVK en cours ; infarctus de myocarde rcent ; troubles de lhmostase :TP bas, plaquettes < 100 000 ; trouble glycmique < 0,5 ou > 4 g. Prcaution si AVC massif. Pas dantiplaquettaire ni dhparine ni dAVK dans les 24 premires heures. viter la sonde gastrique, cathtrisme vsical et les ponctions artrielles.
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G G G

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Annexe II : Prise en charge la phase aigu

1. Voie veineuse : srum physiologique, pas de G10 %. 2. Oxygne sonde nasale 2 4 litres par minute. 3. Repos strict. 4. Position semi-assise 30. Dextro. lectrocardiogramme. G Radiographie du thorax. G Scanner crbral sans injection de produits de contraste ou IRM encphalique (diffusion, angiographie par rsonance magntique).
G G

Prlvements biologiques
G G G G G G

Groupe rhsus. Hmostase (TP-TCA), fibrinogne. Numration-formule sanguine, plaquettes. Biochimie (glycmie, ure, cratinine, ionogramme sanguin). Gaz du sang (si troubles de la conscience). Bandelette urinaire.

Secondairement
G VS G G G

CPK-MB, troponine. Bilan hpato-cellulaire. Cholestrol total, triglycrides.

chodoppler des vaisseaux du cou avec Doppler transcrnien. chographie cardiaque transthoracique ( complter si besoin par ETO).

Annexe III : Classification des causes daccident vasculaire crbral ischmique

1. Athrosclrose des gros vaisseaux (20 25 %). 2. Cardiopathie emboligne (25 %). 3. Occlusion des petits vaisseaux (lacunes) (20 25 %). 4. Autres causes (5 %). 5. Accident vasculaire crbral de cause indtermine (25 %) : une valuation incomplte ; une valuation ngative ; deux ou plusieurs causes identifies.

Annexe IV : Cardiopathie emboligne haut risque

Prothse valvulaire mcanique. Fibrillation auriculaire associe une valvulopathie mitrale. G Fibrillation auriculaire non isole. G Thrombus auriculaire gauche. G Maladie de loreillette. G Infarctus du myocarde rcent (infrieur quatre semaines). G Thrombus ventriculaire gauche. G Cardiomyopathie dilate. G Akinsie du ventricule gauche. G Endocardite infectieuse. G Myxome.
G G

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Annexe V : Cardiopathie emboligne bas risque

Prolapsus de la valve mitrale. Stnose mitrale sans fibrillation auriculaire. G Turbulences dans loreillette gauche. G Anvrismes du septum interauriculaire. G Foramen ovale permable. G Fibrillation auriculaire isole. G Flutter auriculaire. G Bioprothse valvulaire. G Endocardite non bactrienne. G Insuffisance cardiaque congestive. G Hypokynsie ventriculaire gauche. G Infarctus du myocarde suprieur quatre semaines et infrieur six mois.
G G

Annexe VI
AVC plus : Fivre Diagnostic Endocardite Mningite Abcs Dissection Explorations ETT/ETO Hmoculture Ponction lombaire Angiographie par rsonance magntique chodoppler et Doppler transcrnien Artriographie Frottis sanguin (schizocytes) PDF/D-dimres ETT/ETO D-dimres ETT/ETO Examen cutan et de la rtine Bandelette urinaire ETT/hmocultures Recherche de toxiques Angiographie par rsonance magntique ETO + contraste (foramen ovale permable) Radio du thorax, scanner Anticoagulants circulants, anticorps anticardiolipine Anticorps antibta2 glycoprotine I

Traumatisme de la nuque avec un Claude-Bernard-Horner ipsilatral Antcdent de cphale brutale Thrombopnie

Vasospasme posthmorragie mninge Purpura thrombotique thrombocytopnique (PTT) CIVD Endocardite marastique (endocardite thrombotique non bactrienne) Cardiopathie emboligne Emboles de cholestrol

Cancer

Embolie systmique Postartriographie

Toxicomanie Post-partum Phlbite

Endocardite Cocane amphtamine Thrombose veineuse crbrale Embolie paradoxale

Douleur thoracique et dorsale avec asymtrie de pouls Livedo reticularis ou antcdent de fausses couches rptition

Dissection de laorte Anticorps antiphospholipide

N.B. (+++) : G Pas danticoagulation sans scanner pralable. G Ne pas baisser la TA la phase aigu de lAVC.

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ACCIDENTS VASCULAIRES HMORRAGIQUES

INTRODUCTION
Voir annexe I pour les diffrences de smiologie clinique entre AVC ischmique et hmorragique. G On rappelle que la certitude du diagnostic est apporte par le scanner crbral sans injection. G Schmatiquement : les anvrismes artriels du polygone de Willis sont responsables, en cas de rupture, dhmorragie mninge (ou sous-arachnodienne) (voir question 2-244) ; les malformations artrio-veineuses (angiomes crbraux) sont responsables dhmorragie crbro-mninge ; les microanvrismes de Charcot et Bouchard situs sur les artrioles perforantes (de diamtre entre 200 et 400 ) et lis lHTA sont responsables, en cas de rupture, dhmorragie crbrale (ou intraparenchymateuse). Cest dans ce dernier cas quon parle dAVC hmorragique. G Anvrisme artriel hmorragie mninge. G Malformation artrio-veineuse hmorragie crbro-mninge. G Microanvrismes de Charcot et Bouchard hmorragie intraparenchymateuse.
G

TIOLOGIE
A/ HTA
Cest la premire cause des hmorragies crbrales (80 %). L hmorragie est due la rupture des microanvrismes (de Charcot et Bouchard) situs sur les artrioles perforantes (de diamtre entre 200 et 400 ). Ces mmes artrioles, en cas docclusion, sont responsables de lacunes crbrales. G Siges prfrentiels de ces microanvrismes : noyaux gris centraux et capsule interne ; protubrance ; cervelet.
G G

B/ Malformations vasculaires
Sujet jeune. G Hmorragie crbro-mninge le plus souvent, avec localisation prfrentiellement lobaire, la jonction cortico-sous-corticale. G part : les anvrismes mycotiques (endocardite dOsler) : sige sylvien distal.
G

C/ Tumeurs crbrales sous-jacentes

Pouvant saigner et causer un hmatome. Exemples : glioblastome, mtastases (mlanome, cancer du rein). G Elles sont suspectes devant : siges inhabituels, dme et effet de masse disproportionns, novascularisation sur lartriographie, antcdent de cancer primitif connu. G part : hmatome crbelleux chez un sujet jeune avec polyglobulie et anomalies vasculaires au FO hmangioblastome crbelleux.
G G

D/ Troubles de la coagulation
G G

Traitement anticoagulant (surtout si surdosage) ou thrombolyse, AVK > antiplaquettaire. Anomalie de lhmostase : thrombopnie, CIVD, dficit en facteurs de coagulation (bilan dhmostase + plaquettes systmatiques devant une hmorragie crbrale).
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E/ Abus de drogues
G

Cocane, amphtamines et hrone peuvent causer une hmorragie crbrale soit par une pousse hypertensive, soit par une angiopathie.

F/ Angiopathie amylode crbrale (ou congophile)

Frquente chez les personnes ges. Dcouverte autopsique chez 75 % des patients de plus de 90 ans. G Asymptomatique dans la majorit des cas (> 95 %). G Hmatomes lobaires, cortico-sous-corticaux : pouvant tre multiples ; pouvant rcidiver. G Il existe des formes familiales (maladie autosomique dominante). G Peut tre associe une maladie dAlzheimer.
G G

G/ Autres causes
Thrombose veineuse crbrale (QS). Endocardite infectieuse (rupture danvrisme mycotique). G Alcoolisme. G Hypocholestrolmie.
G G

H/ Cause inconnue
G

10 20 % des hmorragies crbrales restent sans tiologie dtermine malgr un bilan complet (IRM, artriographie).

TABLEAUX CLINIQUES
La prsentation clinique la plus frquente associe : dficit brutal (parfois rapidement progressif) + cphales + vomissements. G Chez un patient hypertendu. G Avec, frquemment, des troubles de la conscience et des signes mnings lexamen. G Selon la topographie, on distingue :
G

A/ Hmorragies hmisphriques (80 %)

1. Hmorragies profondes
G

Capsulo-lenticulaires ou putamino-caudes (50 %). Substance blanche hmisphrique : frontale, paritale, temporale, occipitale ou du carrefour (30 %).

2. Hmorragies lobaires
G

B/ Hmorragies sous-tentorielles (20 %)

G G

Du tronc crbral (10 %) : protubrance surtout. Du cervelet (10 %).

1. Hmorragie capsulo-lenticulaire ou hmatome profond des noyaux gris centraux

Dbut brutal avec cphales et rapidement des troubles de la conscience. Hmiplgie + dviation conjugue de la tte et des yeux vers la lsion. G Aggravation rapide secondaire avec risque dengagement (mydriase, rigidit de dcrbration + troubles vgtatifs).
G G 2003-2005 - Association Institut La Confrence Hippocrate - Tous droits rservs Les droits dexploitation de ces textes sont gracieusement mis votre disposition par les Laboratoires Servier

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Une inondation ventriculaire peut survenir, caractrise par : aggravation clinique brutale ; hypertonie gnralise ; crises convulsives ; signes de dcrbration. G Un tableau plus progressif et moins grave peut se voir, associant : obnubilation transitoire ; hmiplgie capsulaire (proportionnelle) ; hmianesthsie ; HLH. G Une atteinte thalamique est suspecte devant : la prdominance des troubles sensitifs ; un CBH homolatral lhmatome ; Skew dviation : dviation des yeux en bas et en dedans.
G

2. Hmorragies du carrefour
Hmiplgie + troubles sensitifs. HLH. G Aphasie de type Wernicke (si hmisphre dominant). G Anosognosie et ngligence (si hmisphre mineur). G volution caractristique en trois temps : 1er temps : dficit + cphales installs brutalement, parfois associs une crise convulsive ; 2e temps : rgression des troubles de quelques heures quelques jours = intervalle libre ; 3e temps : aggravation secondaire avec rapparition des cphales et du dficit neurologique d un dme autour de lhmatome.
G G

3. Hmorragie du cervelet
Dbut brutal par : un grand vertige avec impossibilit de tenir debout ; des cphales postrieures et vomissements. G lexamen : syndrome crbelleux ; nystagmus ; recherche des signes de compression du tronc crbral : atteinte des paires crniennes et/ou des voies longues. G Risques : de compression du tronc crbral ; de blocage de laqueduc de Sylvius hydrocphalie aigu ; engagement des amygdales crbelleuses par le trou occipital.
G

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
A/ HTA : la cause la plus frquente
G Elle est voque chez : un patient de plus de 50 ans ; un sujet hypertendu connu ; avec retentissement cardiaque (HVG) et au FO (rtinopathie hypertensive). G Pour un hmatome profond capsulo-lenticulaire ou thalamique, sans effraction corticale : Si ces lments sont runis, une artriographie crbrale nest pas indique.

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B/ tiologie malformative ou tumorale

Elle doit tre suspecte si : sujet de moins de 50 ans ; non hypertendu ; antcdents dhmorragie mninge ; sige inhabituel de lhmorragie : lobaire ou cortico-sous-cortical (superficiel) ; prise de contraste prcoce et intense, dmes et effet de masse disproportionns (si tumeur) ; Dans ces cas, une IRM et ventuellement une artriographie crbrale sont indiques.
G

PRONOSTIC
court terme, le pronostic vital est engag devant le risque : dengagement ; ddme crbral ; dhydrocphalie aigu (hmatome du cervelet) ; de rupture et dinondation des ventricules et des espaces sous-arachnodiens. G La mortalit un mois est de 30 % (elle est plus leve que dans lAIC). G plus long terme, le pronostic est fonctionnel et dpend de limportance des squelles neurologiques. Il dpend galement des complications de lHTA, notamment cardiaques. G noter que : le pronostic fonctionnel des AVC hmorragiques est en gnral meilleur que celui des AVC ischmiques ; le risque de comitialit secondaire est plus lev.
G

TRAITEMENT
A/ Traitement mdical
1. Mesures non spcifiques
Libert des voies ariennes suprieures. Oxygnation, dsencombrement, intubation/ventilation assiste si besoin. G Si troubles de dglutition : arrt de lalimentation orale et pose dune sonde naso-gastrique. G Nursing + prvention des escarres. G Kinsithrapie prcoce. G Sonde vsicale. G Prvention du risque thromboembolique (mobilisation des membres paralyss, bas de contention).
G G

2. Contrle de la tension artrielle, sans la faire chuter brutalement

G

Nicardipinie (Loxen) IV la SE de 1 5 mg par heure avec contrle TA.

3. Mesures antidmateuses
Position semi-assise. G Restriction hydrique. G Hypocapnie en cas de ventilation artificielle. G Les corticodes sont sans intrt. G Le Mannitol 20 % avec relais par le glycrol peut tre utilis afin de passer un cap.
G

4. Traitement anticomitial
G

Si crise convulsive ( benzodiazpine) : exemple : clonazpam (Rivotril) IVL.

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5. Traitement des troubles de coagulation

G G

Arrt des anticoagulants. Selon les cas : plasma frais congel ; concentr plaquettaire (si thrombopnie) ; sulfate de protamine (si surdosage en hparine) ; PPSB ou vitamine K (si surdosage en AVK).

B/ Traitement chirurgical
Drivation externe du LCR en cas dhydrocphalie aigu. vacuation dun hmatome crbelleux compressif. G Traitement curatif dune malformation vasculaire. G Les autres indications opratoires sont plus discutables et affaires dcole. I
G G

Dficit neurologique brutal

AVC

oui AIT < 1 heure Rserves (diagnostic diffrentiel) Hypoglycmie Manifestations pseudo-vasculaires des processus occupant lespace (POE) pilepsie Migraine
G

non AVC constitu Seul le scanner spc apporte llment de certitude Ischmique : 85 %

Hmorragique : 15 % (voir annexe 1)

Embolie

Thrombose (voir annexe 2)

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Annexe 1
Diffrences entre accident ischmique et hmorragique Ischmique Hmorragique 85 % 15 % Brutal et maximal demble (embolie) G Antcdents dAIT G Terrain : athrosclrose cardiopathie emboligne souffle carotidien G Topographie vasculaire systmatise : sylvienne +++ vertbrobasilaire +++
G G G G G

Installation rapide volution en deux temps FDR : HTA +++ Sont plus frquents : cphales + vomissements troubles de conscience signes mnings crises convulsives

Seule certitude obtenue grce au scanner spc* Normal ou hypodensit Hyperdensit spontane
* spc : sans produit de contraste

Signes prcoces dAVC ischmique au scanner

G Artre G

spontanment hyperdense (trop belle sylvienne) Ddiffrenciation gris-blanc : disparition du ruban cortical disparition du noyau lenticulaire Effet de masse : sillons effacs asymtrie des ventricules

Annexe II : Diffrences entre AVC par embolie et AVC par thrombose

Embolie Deux origines possibles : cardiaque plaque dathrome artrielle G Dbut trs brutal G Dficit demble maximal G Topographie : carotidienne, le plus souvent embolie dans un autre territoire artriel possible G Infarctus frquemment hmorragique (+++)
G

Thrombose Surtout de la carotide interne Installation par paliers successifs (marches descalier) ou progressive (pseudo-tumorale) G Dficit progressif G Topographie : infarctus sylvien le plus souvent (infarctus dans le territoire de la crbrale antrieure ou chorodien ils peuvent tre associs)
G G

N.B. : La thrombose de la CI peut tre asymptomatique, grce aux anastamoses. Lchodoppler des vaisseaux du cou montre locclusion

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Annexe III : Examens complmentaires demander devant un AVC ischmique

I. Biologiques Ionogramme sanguin, glycmie, ure, cratinine Cholestrol (Lp(a)), triglycrides, uricmie G NFS, plaquettes,VS G TP,TCA, fibrinogne G Srologie : TPHA,VDRL VIH
G G G

Chez un sujet jeune : dosage protines C, S et antithrombine III, mutation du V (Leiden) et de la prothrombine (II) bilan immunologique : facteurs antinuclaires, anticorps anticardiolipines, complexes immuns circulants (CIC)

II. Morphologiques Scanner crbral sans injection (en urgence) chodoppler des vaisseaux du cou + Doppler transcrnien G ECG : larrive du patient et distance, complt si besoin par un Holter cardiaque G Radiographie des poumons G chocardiographie transthoracique, complte si besoin par une chographie transsophagienne ou une preuve de contraste (recherche thrombus de lauricule gauche, dun foramen ovale permable, dun anvrisme interauriculaire, et tude de la crosse de laorte : plaques dathrome). IRM crbrale + ARM avec les squences en diffusion. * permet de voir lischmie crbrale au stade prcoce (scanner normal). * permet de dater lAVC (rcent ou squelle). * permet de faire le diagnostic du AVC de petite taille (cortical ou de la fosse postrieure).
G G

Annexe IV - HTA et AVC

1. Ischmique
G

FDR dathrosclrose => AVC ischmique par : thrombose embolie AVC hmorragique par rupture des microanvrismes sur les artrioles perforantes de diamtre = 200 400 , responsable dhmatome intracrbral Lacunes : infarctus de petite taille < 15 mm d lobstruction dune artriole perforante de 200 400 de diamtre

2. Hmorragique 3. Lacunaire

part : G Lencphalopathie hypertensive au cours dHTA maligne : tableau dHIC G Lencphalopathie de Binswanger : dmence compliquant une HTA svre et chronique avec, au scanner, une leucoaraose (hypodensit de la SB priventriculaire)

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Schma 1 Territoires vasculaires crbraux

Artre crbrale antrieure

Artre crbrale moyenne Branche mdiane de lartre chorodienne postrieure Artre chorodienne antrieure Branche de lartre crbrale moyenne Artre crbrale moyenne

Artre chorodienne antrieure

Artre crbrale antrieure

Artre crbrale postrieure

Artre crbrale moyenne

Artre chorodienne antrieure

Artre chorodienne postrieure

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Schma II Syndrome de Wallenberg (ischmie bulbaire rtro-olivaire gauche)

Noyau vestibulaire infrieur : syndrome vestibulaire Noyau dorsal du X (nerf vague) Noyau ambigu (X et XI) : paralysie homolatrale du palais, du pharynx et du larynx Noyau descendant duV : anesthsie thermoalgique de lhmiface homolatrale Pdoncule crbelleux infrieur : syndrome crbelleux homolatral

Voie sympathique affrente : syndrome CBH Faisceau spino-thalamique : anesthsie thermo-algique de lhmicorps controlatral

Olive bulbaire

Du ct oppos

Du mme ct que la rgion bulbaire Trouble de la dglutition et de la phonation Syndrome vestibulaire Anesthsie thermoalgique de la face Syndrome CBH Syndrome crbelleux

Anesthsie thermoalgique

Syndrome crbelleux

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Figure 1. Vaisseaux encphaliques et siges dathromes.

Rseau carotidien, vertbral et ses anastomoses

C.A. C.M. C.P. Ophtalm. Com. post. Carotide interne

Carotide externe

Figure 2. Voies anastomosiques de la vascularisation crbrale : a) Polygone de Willis. b) Anastomose entre la CI et la CE via lartre ophtalmique. c) Anastomoses centrales, entre les branches distales des artres crbrales.

A.V. Polygone de Willis (a) Anastomoses extracrniennes (b) Anastomoses corticomninges (c)

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Polygone de Willis
Communicante antrieure Crbrale moyenne Crbrale antrieure Carotides internes Communicante postrieure Crbrale postrieure Tronc basilaire

Athrome carotidien Lsions obstructives

Thrombus de stagnation

Thrombus occlusif

Plaque dathrome (stnose)

Artres vertbrales

Figure 3. Polygone de Willis : en avant : les deux crbrales antrieures et la communicante antrieure ; sur les cts : les deux communicantes postrieures ; en arrire : les deux crbrales postrieures.

Figure 4. Athrome carotidien : stnose ; thrombus occlusif.

Figure 5. AVC ischmique sylvien superficiel gauche : scanner crbral ralis 48 heures aprs linstallation dune hmiplgie brachiofaciale droite, un HLH droit et une aphasie : hypodensit dans le territoire superficiel de lartre sylvienne gauche.

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Figure 6. AVC ischmique sylvien total droit avec saignement secondaire = ramollissement secondairement hmorragique ; scanner crbral sans injection : hypodensit tendue dans le territoire superficiel et profond de lartre sylvienne droite, avec une hyperdensit spontane au sein de lhypodensit = infarctus hmorragique.

Figure 7. Artriographie carotidienne : thrombose complte de la carotide interne en aval de la bifurcation carotidienne avec terminaison en flamme de bougie (ou en queue de radis ).

Figure 8. Angio-IRM montrant une thrombose complte de la carotide gauche.

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Figure 9. Lacunes crbrales : coupe macroscopique passant par la protubrance et le cervelet, o on peut voir de nombreuses lacunes.

Figure 10. Hmatome capsulo-lenticulaire, avec inondation ventriculaire ; coupe verticale.

Figure 11. Hmatome capsulo-lenticulaire gauche. Scanner crbral sans injection : hyperdensit spontane de la rgion capsulo-lenticulaire gauche, avec effet de masse et inondation ; noter la prsence du sang dans les deux carrefours ventriculaires.

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