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Grupos Farmacolgicos - Agente colinrgico Mecanismo de ao: Inibe a colinesterase, estabilizando a acetilcolina, cuja ao assim reforada e prolongada.

. - Amebicida e tricomonicida Informao geral: A amebase causada pelo protozorio Entamoeba histolytica, que tem duas formas: a de trofozoto e a cstica, pela qual transmitida a doena. A manifestao da amebase caracterizada por diarria sbita, clica e sangue nas fezes, mas s vezes pode ser assintomtica. A infestao pelo Trichomonas vaginalis causa vaginite. Pode ser tratada com tricomonicida local ou por via oral. O parceiro sexual tambm deve ser tratado. - Aminoglicosdios Mecanismo de ao: Antibitico de amplo espectro que inibe a sntese de protena em organismos suscetveis, desintegrando a membrana da clula da bactria e levando-a a morte. - Analgsico de ao central Mecanismo de ao: Inibe a norepinefrina e a serotonina. Causa muitos efeitos, como opiide, tais como tontura, sonolncia, nusea, constipao e leve depresso respiratria. - Analgsico narctico Mecanismo de ao: Atua como um especfico opiide agonista no SNC, produzindo analgesia, sedao, mas tambm causa alucinao. - Antiarrtmico Mecanismo de ao: Interfere na freqncia cardaca alterada. Tem os seguintes mecanismos de ao: inibio dos canais rpidos de sdio, antagonizando os receptores betaadrenrgicos; inibio dos canais de potssio; e bloqueio dos canais de clcio. A finalidade dos antiarrtmicos reduzir o tempo de conduo no ndulo AV, encurtar o potencial de ao e prolongar a refratariedade do msculo cardaco. - Anticoagulante Mecanismo de ao: Interfere na coagulao do sangue, retardando o tempo de coagulao ou aumentando o tempo de dissoluo de um cogulo.

- Anticonvulsivante Informao geral: No cura a doena, mas pode controlar a convulso sem interferir na funo do SNC. profiltico e deve ser usado continuamente. Existem vrios tipos de drogas, uma para cada tipo de epilepsia. Algumas diminuem a freqncia da crise convulsiva, mas no a previnem completamente. Pode ser utilizado para prevenir convulses devidas a acidentes vasculares cerebrais, neurocirurgia e outras entidades mrbidas. - Antidepressivo tricclico Mecanismo de ao: Causa uma mudana no sistema receptor de serotonina e norepinefrina, resultando na mudana sensitiva do receptor sinptico e pr-sinptico. O antidepressivo tricclico tem vrios efeitos, anticolinrgico, antiserotonina, sedativo, antihistamnico e hipotensivo. - Antifngico Mecanismo de ao: Adere ou interfere na membrana do fungo, permitindo aumento na permeabilidade e extravasamento de componentes celulares, causando a morte da clula fngica. - Anti-helmntico Informao geral: Helmintos, ou vermes, infestam o intestino ou migram para determinados tecidos. O tratamento da infeco por helmintos complicado pelo fato de o verme ter vrias estgios morfolgicos (ovo, larva e verme), e o paciente pode estar infectado por vrios tipos de vermes. Antes de iniciar o tratamento, faa o diagnstico com preciso, pois o sucesso depende da droga escolhida. Os helmintos so divididos em trs grupos: Cestoidea, Nematoda, Trematoda, - Anti-hipertensivo Mecanismo de ao: Acredita-s que ocorra uma supresso no sistema reninaangiotensinaaldesterona, A renina sintetizada pelo rim produz a angiotensina I. A angiotensina I convertida em angiotensina II pela ACE, A angiotensina II um potente vasoconstrictor que estimula a secreo da aldosterona, resultando em reteno de sdio e lquido. Os inibidores da ACE reduzem a converso da angiotensina I eni angiotensina

II. Esse resultado causa diminuio de angiotensina II no plasma, conseqentemente reduz a resistncia perifrica e a secreo de aldosterona, diminuindo a presso sangnea. - Anti-Histamnico Mecanismo de ao: Bloqueador do receptor H1, diminui o efeito da histamina nas clulas do trato respiratrio superior e dos olhos, diminui o espirro e a produo de muco. Efeito antiemtico. - Anti-histamnico (bloqueador H1) Mecanismo de ao: Inibe os receptores histamnicos H1, prevenindo ou revertendo os efeitos da histamina. - Anti-histamnico (bloqueador H2) Mecanismo de ao: Antagonista da histamina, bloqueia os receptores H2, Inibe a secreo do cido gstrico. - Antiinflamatrio no-esteride Mecanismo de ao: Modernamente designado antiinflamatrio no hormonal (AINH), atua diminuindo os sinais cardinais da inflamao e tem diversas aes, como a inibio da prostaglandina, a excreo de cido rico ou a diminuio d.a imunidade (antiinflamatrio modificador da doena ou ARMD). eficaz para reduzir o edema atricular e a dor, aumentando a mobilidade de pacientes com doenas com caractersticas inflamatrias. - Antimalrico Mecanismo de ao: Antagonista do cido flico; inibe uma enzima que importante na biossntese celular da purina, da pirimidina e de certos aminocidos. - Antineoplsico Mecanismo de ao: Inibe a sntese do DNA, levando a clula morte. Inibe a dinmica de reorganizao da cadeia microtubular, que essencial para a diviso celular. Atenua a tenso de toro no DNA pela induo reversvel das rupturas dos filamentos simples. Liga-se ao complexo DNA topoisomerase I e previne a ligao dessas rupturas simples dos filamentos. - Antiparkinsoniano Mecanismo de ao: Potente agonista do receptor da dopamina; inibe a secreo da prolactina, causando aumento transitrio do crescimento hormonal e diminuio do

hormnio luteinizante. Informao geral: A doena de Parkinson, doena progressiva do sistema nervoso central, afeta geralmente pessoas acima de 50 anos e causada por algumas drogas antipsicticas. Na maioria das vezes os sintomas desaparecem quando a droga suspensa. - Antiviral Mecanismo de ao: Inibe a replicao do DNA e RNA no vrus, prevenindo a replicao e levando o vrus morte. A proteinase de HIV cliva os precursores poliproticos virais para gerar protenas funcionais nas clulas infectadas pelo HIV. A ciclagem dos precursores poliproticos virais essencial para a maturao dos vrus infectantes. - Barbitrico Mecanismo de ao: Atua como sedativo, hipntico e. anticonvulsivante. depressor do SNC. Os barbitricos deprimem o crtex cerebral, alteram a funo cerebelar; podem produzir excitao, sedao, hipnose, anestesia e coma profundo. - Benzodiazepina Mecanismo de ao: Ansioltico, anticonvulsivante, relaxante da musculatura e sedativo hipntico. - Bloqueador alfa-adrenrgico Mecanismo de ao: Bloqueia seletivamente os receptores alfa-1adrenrgicos, reduzindo o impulso simptico na musculatura vascular, dilatando arterolas e veias, diminuindo a presso sangnea. Causa reduo na resistncia vascular perifrica total. Estudos sugerem que o efeito vasodilatador est relacionado ao bloqueio dos receptores alfa-adrenrgicos ps-sinpticos. - Bloqueador beta-adrenrgico Mecanismo de ao: Atua como vasodilatador coronariano, antihipertensivo e antiarrtmico. Competitivamente bloqueia os receptores betaadrenrgicos no corao. Diminui a excitabilidade cardaca, o dbito cardaco e o consumo de oxignio, a liberao da renina e a presso sangnea. - Bloqueador dos canais de clcio Mecanismo de ao: Vasodilatador coronariano e anti-hipertensivo. Essa droga

inibe o movimento do on clcio na membrana cardaca e na musculatura vascular. Antagonista do clcio que inibe o influxo de ons de clcio nas clulas miocrdicas e nas clulas da musculatura lisa das artrias coronrias e da vascularizao perifrica, resultando na diminuio da velocidade de conduo do impulso cardaco,deprimindo a contratilidade do miocrdio, a dilatao das artrias coronarianas e perifricas. - Broncodilatador Mecanismo de ao: Agonista adrenrgico que estimula predominantemente os receptores beta-2, produzindo relaxamento do msculo liso bronquial e inibio do edema causado por mediadores endgenos. - Cardiotnico Mecanismo de ao: Aumenta a fora contrtil do miocrdio e assim eleva a freqncia cardaca. Esse efeito devido inibio de sdio e potssio ATPase. Inibindose o sdio e o potssio ATPase, ocorre aumento do influxo do clcio e aumento da liberao do on clcio na clula do miocrdio, acelerando a contrao das fibras do msculo cardaco. - Cefalosporina Mecanismo de ao: Antibitico de amplo espectro, derivado penicilnico. Inibe a sntese da parede da clula da bactria, levando-a morte. - Corticosteride Mecanismo de ao: Os hormnios do crtex supra-renal influenciam o sistema metablico de rgos vitais. Nesse processo incluem-se o metabolismo de carboidratos, protenas, gorduras e o sistema hidroeletroltico. Tem atividade mineralocorticide leve. Os corticosterides tm efeitos metablicos diversos e intensos e modificam a resposta imunolgica a diferentes estmulos. - Diurtico Mecanismo de ao: Divide-se em subgrupos. Os diurticos que inibem a reabsoro do sdio no tubo distal do rim aumentam a excreo de sdio e gua no rim. Os diurticos das alas de Henle, que inibem a reabsoro de sdio, devido a sua atuao no tubo distal e na ala de Henle, tm efeito mais potente. Os diurticos

bloqueadores de potssio interferem no efeito da aldosterona no tubo renal, levando perda de sdio e gua e reteno de potssio; por esse motivo seu efeito menos potente. Outro diurtico retira a gua da clula com efeito.hipertnico. - Hipoglicmico Mecanismo de ao: Tem vrios mecanismos de atuao: estimula a liberao da insulina pelas clulas beta do pncreas; o tecido se torna mais sensvel insulina devido ao aumento do nmero de receptores da insulina; diminui a liberao do glucagon e da produo de glucose. - Inibidor de colinesterase Mecanismo de ao: Inibe a ao da colinesterase, levando ao aumento do nvel da acetilcolina no crtex, diminuindo o agravamento na doena de Alzheimer. - Insulina Mecanismo de ao: Facilita o transporte de glicose nas musculaturas cardaca e esqueltica e no tecido adiposo. Aumenta a sntese de glicognio no fgado. Estimula a sntese protica, a lipognese e libera os cidos graxos das clulas gordurosas. - Narctico Mecanismo de ao: Atua como antagonista que reverte os efeitos dos opiides no SNC, produzindo analgesia, euforia, sedao. - Narctico antagonista Mecanismo de ao: Bloqueia a ao do narctico analgsico. No efetivo em depresso respiratria induzida por barbitricos e anestsicos. - Penicilina Mecanismo de ao: Antibitico e bactericida, inibe a sntese da parede da clula em organismos suscetveis, levando a clula morte. - Sedativo hipntico Mecanismo de ao: Deprime o SNC; barbitrico que inibe a conduo do impulso no sistema reticular, deprime o crtex no crebro, altera a funo cerebelar, pode produzir excitao, sedao, hipnose e anestesia. - Sulfonamida Mecanismo de ao: Antibitico e bactenosttico, antagoniza o cido paraminobenzico, importante componente na sntese do cido flico em bactrias Gram-negativa e Gram-positiva, levando a clula morte.

- Teofilina Mecanismo de ao: Estimula o SNC, relaxando a musculatura lisa dos brnquios e dos vasos sangneos pulmonares (alivia o broncoespasmo). - Tetraciclina Mecanismo de ao: Antibitico, bacteriosttico; inibe a sntese protica de bactria suscetvel, interferindo na replicao. - Vagotnico Mecanismo de ao: Aumenta a concentrao da acetilcolina no local da transmisso colinrgica, prolonga e aumenta os efeitos da acetilcolina pela inibio reversvel da enzima acetilcolinesterase, facilitando a transmisso na juno neuromuscular esqueltica. - Vasodilatador coronariano Mecanismo de ao: O nitrato relaxa a musculatura lisa dos vasos; estimulando a produo intracelular de monofosfato de guanosina. A dilatao dos vasos reduz o retorno venoso. O relaxamento das arterolas resulta na diminuio da resistncia vascular e da presso arterial. Reduzindo a necessidade de oxignio pelo miocrdio, ocasiona melhor distribuio do fluxo sanguneo no miocrdio. Reduz a presso diastlica e sistlica, com conseqente diminuio da presso sangnea. Principais Vias de Administrao de Medicamentos Para que seja alcanado o objetivo da teraputica faz-se necessrio que a administrao de medicamentos seja realizada com eficincia, segurana e responsabilidade obtendo, dessa forma, uma melhora no quadro clnico do paciente. essencial, portanto, ter conhecimento de alguns dados quanto ao processo de administrao: informaes farmacolgicas do medicamento (farmacocintica, farmacodinmica, dose mxima e efetiva, alm do intervalo entre as doses etc.), bem como mtodos, vias e tcnicas de administrao. As aes de medicamentos no organismo vivo podem ser classificadas em quatro categorias principais: Ao Local: quando o efeito ocorre no ponto de aplicao; Ao Sistmica: para aqueles que atingem a circulao; Ao Remota: nos casos em que a ao do medicamento em um alvo interfere no funcionamento de outro; Ao Local/geral: quando a droga produz efeito no ponto de aplicao, sendo absorvida posteriormente para ter ao sistmica.

A aplicao local de medicamentos feita na pele ou em membranas mucosas, sendo que os efeitos podem ser os seguintes: antissptico, adstringente, irritante, emoliente, estpico, vulnerrio, anti-helmntico, anestsico, adsorvente e estimulante. Os efeitos de uma droga de ao generalizada podem ser agrupados em: estimulante, deprimente, cumulativo, antiinfeccioso, antagnico e sinrgico. A escolha do mtodo e da via de administrao depende de alguns parmetros: rapidez desejada para inicio da ao , natureza e quantidade a ser administrada e das condies do paciente. --

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