BAB I PENDAHULUAN

Edema makula yang terjadi pasca operasi katarak sering juga dinamakan sebagai Irvine-Gass syndrome, sesuai dengan nama orang yang melaporkan kasus ini pertarna kalinya sekitar tahun 1953. Gejala klinis yang dialami pasien adalah pasien merasakan peningkatan visus pasca operasi katarak tetapi setelah 4 sampai 12 minggu kemudian terjadi penurunan visus. Pada sebagian besar kasus (90% kasus), penurunan visus ini berlangsung sementara dimana akan mengalami perbaikan secara spontan dalam waktu 6 bulan. Angka kejadian CME berkisar antara 15% sampai 30% dari kasus operasi katarak, dimana akan semakin tinggi jika terdapat komplikasi intraoperasi. Penurunan visus akibat CME paling sering terjadi setelah 6 minggu pasca operasi katarak.1,2 Beberapa komplikasi yang meningkatkan risiko terjadinya CME adalah: inkarserasi iris pada bibir luka, terjepitnya vitreous anterior pada bibir luka, iregularitas pupil, IOL yang terjepit oleh iris (pupillary captured), peradangan bilik mata depan, serta robekan kapsul posterior. Kapsulotomi dengan YAG juga dapat menyebabkan CME, sehingga untuk mengurangi risiko tersebut dianjurkan agar melakukan YAG paling cepat setelah 6 bulan pasca operasi. Diharapkan setelah 6 bulan pasca operasi, peradangan pada bilik mata depan sudah tenang dan kapsul posterior lensa juga lebih mudah dilakukan laser YAG, yaitu cukup dengan jumlah tembakan dan energi laser yang minimal.2 Diagnosis kasus CME bisa secara klinis dengan melihat gambaran makula atau dengan pemeriksaan FFA (Fluorescein fundus angiography) dimana pada gambaran klasik akan terlihat bayangan flourescein seperti sarang lebah (honey-comb atau petaloid pattern).2,3

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Retina Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke anterior hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata. Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal. 1

Gambar 1. Bola mata1

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut1 : 1. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca 2. Lapisan serat saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina 3. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua 4. Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion 5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral 6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal 7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan sel kerucut 8. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi 9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakan lapisan terluar retina, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut 10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal dari sel epithelial berpigmen.

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

Gambar 2. Lapisan retina1

Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Di tengah makula sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan suau cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskuler di retina. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan penggeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.1,2 Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem vaskuler terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis interna. Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri sentralis retina keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk. Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer. Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke sistem kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan fleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari sentralis retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darahretina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.1

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

Gambar 3. Normal fundus1

2. Fisiologi Retina Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).1,10 Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membrane lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.1,10

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

BAB III Cystoid Macular Edema

1. Definisi CME Edema makula cystoid (CME) adalah gangguan yang mempengaruhi pusat retina atau makula. Sejak kejadian pertama dan pada tahun 1974, CME telah diakui sebagai penyebab paling umum dari visus menurun pasca operasi katarak. CME disebabkan oleh akumulasi cairan kistik intra retinal di plexi form luar dan lapisan nuklir dalam retina sebagai akibat dari kerusakan penghalang darah-retina (Gambar 1) .Klinis CME secara historis didefinisikan sebagai penurunan visus 20/40 atau kurang yang disebabkan ophthalmoscopically atau angiographically terlihat CME. Hal ini dapat hadir dengan gejala kabur atau penurunan penglihatan sentral, dan peradangan retina menyakitkan atau bengkak. Dalam pasca operasi CME, kehilangan penglihatan biasanya bersifat sementara, dengan insiden jarang permanen visual yang loss. CME sering tanpa gejala dan hanya dapat dideteksi dengan angiografi fluorescein atau tomografi koherensi optik (Gambar 1) .Studi menunjukkan bahwa tingkat klinis CME adalah dikisaran 1% -2%, sedangkan kejadian angiografi CME mungkin setinggi 9% -19%.

Gambar 4 : Tomografi koherensi optik menunjukkan ruang kistik intraretinal konsisten dengan edema makula cystoid.

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

Gambar 5 : Fluorescein angiography, right eye. The recirculation phase of the angiogram demonstrates a classic petalloid appearance consistent with cystoid macular edema. 2. Mekanisme patofisiologis peradangan mata dan CME Asam arakidonat dimetabolisme oleh siklooksigenase menjadi prostaglandin yang paling penting lipid berasal mediator peradangan. Trauma Bedah menyebabkan pemicu jalur asam arakidonat , yang pada gilirannya menghasilkan prostaglandin oleh aktivasi siklooksigenase - 1 ( COX - 1 ) dan COX - 2. Fosfolipid dalam membrane sel adalah substrat untuk fosfolipase untuk menghasilkan asam arakidonat dari mana keluarga prostaglandin dan leukotrien kimia yang berbeda adalah produced. Gejala klinis produksi prostaglandin termasuk hiperemia, miosis , gangguan penglihatan, nyeri dan ketajaman visual berkurang sekunder untuk CME.

Prostaglandin dan thromoxane biosynthesis. Sintesis prostaglandin dapat dikurangi dengan menghambat fosfolipase A2 , yang menghambat pelepasan asam arakidonat dari fosfolipid membran sel , atau dengan menghambat konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin melalui jalur COX . Kelas yang berbeda dari obatobat antiinflamasi dapat menghalangi bagian yang berbeda dari jalur ini . Kortikosteroid mengganggu aktivitas fosfolipase A2 , sehingga menghambat pelepasan asam arakidonat dan produksi semua metabolit asam arakidonat , termasuk prostaglandins. Dalam constrast , nonsteroidal anti - inflammatory drugs (NSAID ) nonspesifik dan ireversibel menghambat sintesis prostaglandin dengan mengganggu dengan aktivitas COX - 1 dan COX - 2 2,3

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

Umumnya ,hasil edema macula dari hyper permeability patologis pembuluh darah retina , terutama tempat tidur kapiler retina . Peningkatan hasil permeabilitas pembuluh darah di ekstravasasi cairan , protein , dan makro molekul lainnya kedalam retina interstitium. Banyak molekul dapat menginduksi hyperpermeability vaskular retina yang mengarah ke edema makula . Tergantung pada entitas penyakit yang mendasari , ini mungkin termasuk prostaglandin dan leukotrien , protein kinase C , oksida nitrat , dan berbagai sitokin seperti factor pertumbuhan endotelvaskular ( VEGF ) , tumor necrosis factor , insulin - like growth factor - 1 , dan interleukin . 18-20 faktor yang sering berkontribusi terhadap kebocoran pembuluh darah adalah kerusakan endotel akibat kepatuhan leukosit kedinding pembuluh( leukostasis ) , fenomena dimediasi oleh oksida nitrat , molekul adhesi , dan inflamasi mediators.4,5

Terlepas dari berbagai mekanisme patogenik yang menyebabkan edema makula , ketajaman visual yang dihasilkan tergantung pada banyak factor selain penebalan makula , termasuk durasi edema , perfusi kapiler makula , foto reseptor gangguan dan / atau kerugian , retina epitel pigmen (RPE) disfungsi , dan Media opacities. Hal ini mungkin tidak mengejutkan bahwa banyak penelitian telah menemukan korelasi yang buruk antara ketebalan macula dan ketajaman visual pada mata dengan edema makula berbagai etiologis.4,5

3. Pemeriksaan Cystoid Makula Edema Pada anamnesis akan ditemukan keluhan penglihatan buram atau berkurang, penglihatan yang terdistorsi, sensitif terhadap cahaya. Tes yang umum digunakan adalah Optical Coherence Tomography (OCT) dan Fluorescein Angiography(FA).

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

10

Gambar 6 : Optical Coherence Tomography

4. Penatalaksanaan Cystoid Makula Edema Penatalaksanaan edema makula kistoid bergantung pada tingkat keparahan dan penyebab. Jika hasil observasi menunjukkan adanya infeksi maka terapi penyebab adalah yang paling efektif. Jika disebabkan oleh diabetes maka dilakukan penutupan pada pembuluh darah diabetic nya. Jika terdapat hubungan dengan pembedahan mata sebelumnya seperti operasi katarak maka diberikan pembedahan ekstra.2,8,9 Biasanya terapi awal pada postoperative makular edema digunakan tetes mata anti inflamasi. Jika pengobatan tidak adekuat maka dapat diberikan injeksi steroid anti inflamasi pada sekitar mata. Pengobatan steroid menyebabkan beberapa hal,
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 11

termasuk penurunan proinflamatory sitokin, mengurangi kemampuan vascular endothelial growth factor dan meningkatkan fungsi blood-retinal barrier dengan edema. Steroid juga dapat menyebabkan peningkatan abnormal tekanan intraokuler, sehingga diperlukan tambahan medikasi untuk mengontrol tekanan tersebut. Karena itu kontrol terhadap pengobatan dibutuhkan. Edema makula kistoid memang berespon baik terhadap pengobatan tetapi mungkin membutuhkan waktu berbulan-bulan dalam prosesnya.3,4,7

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

12

BAB IV KESIMPULAN
Gejala klinis yang dialami pasien adalah pasien merasakan peningkatan visus pasca operasi katarak tetapi setelah 4 sampai 12 minggu kemudian terjadi penurunan visus. inkarserasi iris pada bibir luka, terjepitnya vitreous anterior pada bibir luka, iregularitas pupil, IOL yang terjepit oleh iris (pupillary captured), peradangan bilik mata depan, serta robekan kapsul posterior. Diagnosis kasus CME bisa secara klinis dengan melihat gambaran makula atau dengan pemeriksaan FFA (Fluorescein fundus angiography) dimana pada gambaran klasik akan terlihat bayangan flourescein seperti sarang lebah (honey-comb atau petaloid pattern). Penatalaksanaan edema makula kistoid bergantung pada tingkat keparahan dan penyebab . Biasanya terapi awal pada postoperative makular edema digunakan tetes mata anti inflamasi. Jika pengobatan tidak adekuat maka dapat diberikan injeksi steroid anti inflamasi pada sekitar mata.

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidarta. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi kedua. Jakarta, BP-FKUI 2002. 2. Jaffe S Norman, F.A.C.S, F.I.C.S, Cataract Surgery and its Complication. The C.V. Mosby Company, Third Edition 1981. 3. MD,Lucia Scorolli et al; Treatment of Cystoid Macular Edema in Retinitis Pigmentosa with Intravitreal Triamcinolone. Arch Ophthalmol. 2007; 125:759-64. 4. Madu H, Cho H. Etiology and treatment of the inflammatory causes of cystoid macular edema. J Inflamm Res. 2009; 2: 3743. 5. Rotsos T G, Moschos M M. Cystoid macular edema Clin Ophthalmol. 2008 December; 2(4): 919930. 6. Gass JDM. Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatment, 3rd edition. St Louis: CV Mosby; 1987:333453. 7. Jack J Kanski, Cystoid Macular Oedema Clinical Ophtalmology, 6th edition. Butterwarth Heinemann; 2007 ; 661-664. 8. Dikutip dari : http://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_artery tanggal 3 september 2013. 9. Dikutip dari : http://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%2 0Information.pdf tanggal 3 september 2013. 10. Dikutip dari : http://bayarearetina.com/docs/BARA_CME.pdf tanggal 3 september 2013.

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI

14