Majalah Kedokteran Nusantara Volume 38 No.

4 Desember 2005 324

Abses Otak

Adril Arsyad Hakim

Departemen Bedah Fakultas Kedokteran USU/ SMF Bedah Saraf RSUP H. Adam Malik Medan


Abstrak: Abses otak jarang dijumpai dan disebabkan oleh berbagai infeksi oleh bakteri, jamur, dan
protozoa sebanyak 40-50% kasus. Faktor predisposisi dan penyebab yang tersering adalah infeksi
telinga tengah atau otogenik (65%). Penyebab lain seperti Tetralogi Fallot dengan abses multiple,
penyakit imunologi dan lain-lain (20-37%). Stadium abses otak terdiri dari: early cerebral infection,
late cerebral infection, early capsule formation, dan late capsule formation. Diagnosa bandingnya
adalah tumor otak, abses dural, ensefalitis. Pengobatan abses otak bisa secara medikamentosa
maupun secara bedah (aspirasi dan eksisi).
Kata kunci: abses otak, infeksi yang mengancam jiwa, apirasi dan insisi secara bedah.


Abstract: Brain abscess is a rare, but life-threatening infection and bacteria, fungi and protozoa are
involved in 40 to 50% of cases, either singly or poly microbially. Predisposing factors and the most
common cause of brain abscess is; mid-ear/otogenic infection (65%). The others cause are Tetralogy
Fallot with multiple abscesses, immunology diseases and ignore (20 to 37%). The formation of brain
abscess is divided into; early cerebral infection, late cerebral infection, early capsule formation and
late capsule formation. Symptoms and signs of brain abscess are similar to increasing intra cranial
pressure at brain tumor. The differential diagnosis of brain abscess are brain cancer,
thrombophlebitis intra cerebral, empyema subdural, extradural abscess, encephalitis. The treatment of
brain abscess are conservative and surgical procedure (aspiration and excision)
Key words: brain abscess, life-threatening infection, aspiration and excision surgical treatment.


PENDAHULUAN
Abses otak adalah suatu proses infeksi
dengan pernanahan yang terlokalisir diantara
jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai
macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.
Walaupun teknologi kedokteran diagnostik
dan perkembangan antibiotika saat ini telah
mengalami kemajuan, namun rate kematian
penyakit abses otak tetap masih tinggi yaitu
sekitar 10-60% atau rata-rata 40%.
1
Penyakit ini
sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara
maju, namun karena resiko kematiannya tinggi,
abses otak termasuk golongan penyakit infeksi
yang mengancam kehidupan masyarakat (life-
threatening infection).
2

Menurut Britt, Richard et al., penderita
abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki
daripada perempuan dengan perban-dingan 3:1
yang umumnya masih usia produktif yaitu
sekitar 20-50 tahun.
3

Yang SY menyatakan bahwa kondisi
pasien sewaktu masuk rumah sakit merupakan
faktor yang sangat mempengaruhi rate
kematian. Jika kondisi pasien buruk, rate
kematian akan tinggi.
4

Hasil penelitian Xiang Y Han (The
University of Texas MD. Anderson Cancer
Center Houston Texas) terhadap 9 penderita
abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun
(1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah
penderita laki-laki > perempuan dengan
perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun
dengan rate kematian 55%.
2

Demikian juga dengan hasil penelitian
Hakim AA. terhadap 20 pasien abses otak yang
terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari
RSUD Dr. Soetomo Surabaya, menun-jukkan
hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah
penderita abses otak pada laki- laki >
perempuan dengan perbandingan 11:9, berusia
sekitar 5 bulan - 50 tahun dengan angka
kematian 35% (dari 20 penderita, 7 meninggal).
5

Berdasarkan hal-hal tersebut diatas, penulis
ingin menyampaikan makalah tentang abses
otak ini ditinjau dari etiologi dan faktor
pencetus, neuropatologi dan gambaran CT-Scan,
diagnosa dan pembantu diagnosa serta terapi .

FAKTOR ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI
Sebagian besar abses otak berasal langsung
dari penyebaran infeksi telinga tengah, sinusitis
Adril Arsyad Hakim Abses Otak
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 38 No. 4 Desember 2005 325
(paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan
maxillaries).
3,4

Abses dapat timbul akibat penyebaran
secara hematogen dari infeksi paru
sistemik (empyema, abses paru,
bronkhiektase, pneumonia), endokarditis
bakterial akut dan subakut dan pada
penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot
(abses multiple, lokasi pada substansi putih
dan abu dari jaringan otak).
6

Abses otak yang penyebarannya secara
hematogen, letak absesnya sesuai dengan
peredaran darah yang didistribusi oleh
arteri cerebri media terutama lobus
parietalis, atau cerebellum dan batang otak.
3,6

Abses dapat juga dijumpai pada penderita
penyakit immunologik seperti AIDS,
penderita penyakit kronis yang mendapat
kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan
sistem kekebalan tubuh.
3,7,8

20-37% penyebab abses otak tidak
diketahui.
1,3,6

Penyebab abses yang jarang dijumpai,
osteomyelitis tengkorak, sellulitis,
erysipelas wajah, abses tonsil, pustula kulit,
luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi
gigi luka tembak di kepala, septikemia.
8

Berdasarkan sumber infeksi dapat
ditentukan lokasi timbulnya abses dilobus
otak.
4,7,9

Infeksi sinus paranasal dapat menyebar
secara retrograd thrombophlebitis melalui
klep vena diploika menuju lobus frontalis
atau temporal Bentuk absesnya biasanya
tunggal, terletak superficial di otak, dekat
dengan sumber infeksinya.
Sinusitis frontal dapat menyebabkan abses
di bagian anterior atau inferior lobus
frontalis.
Sinusitis sphenoidalis dapat menyebabkan
abses pada lobus frontalis atau temporalis.
Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan
abses pada lobus temporalis.
Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan
abses pada lobus frontalis.
Infeksi pada telinga tengah dapat menyebar
ke lobus temporalis.
Infeksi pada mastoid dan kerusakan
tengkorak kepala karena kelainan bawaan
seperti kerusakan tegmentum timpani atau
kerusakan tulang temporal oleh kolesteoma
dapat menyebar kedalam cerebellum.
Infeksi parasit (Schistosomiasis, Amoeba,
Fungus (Actinomycosis, Candida albicans)
dapat menimbulkan abses, tetapi hal ini
sangat jarang terjadi.

NEUROPATOLOGI DAN GAMBARAN CT-
SCAN
Proses pembentukan abses otak oleh
bakteri Streptococcus alpha hemolyticus secara
histologis dibagi dalam 4 fase dan waktu 2
minggu untuk terbentuknya kapsul abses.
10

1. Early cerebritis (hari 1 3 )
2. Late cerebritis (hari 4 9 )
3. Early capsule formation (hari 10 13 )
4. Late capsule formation (hari 14 atau lebih)

Ad.1. Early cerebritis
Terjadi reaksi radang lokal dengan
infiltrasi polymorphonuclear leukosit, limfosit
dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah
tepi, yang dimulai pada hari pertama dan
meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang
terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh
darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.
Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis.
Saat ini terjadi edema disekitar otakdan
peningkatan efek massa karena pembesaran
abses.

Gambaran CT Scan :
Pada hari pertama terlihat daerah yang
hipodens dengan sebagian gambaran seperti
cincin. Pada hari ketiga gambaran cincin lebih
jelas sesuai dengan diameter serebritisnya.
Didapati mengelilingi pusat nekrosis.

Ad.2. Late cerebritis
Saat ini terjadi perubahan histologis yang
sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar
oleh karena peningkatan acellular debris dan
pembentukan nanah karena pelepasan enzim-
enzim dari sel radang. Ditepi pusat nekrosis
didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag
besar dan gambaran fibroblast yang terpencar.
Fibroblast mulai menjadi retikulum yang akan
membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema
otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi
sangat besar.

Gambaran CT-Scan :
Gambaran cincin sempurna, 10 menit
setelah pemberian kontras perinfus. Kontras
masuk ke daerah sentral dengan gambaran lesi
homogen - menunjukkan adanya cerebritis.

Ad.3. Early capsule formation
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-
makrofag menelan acellular debris dan
Tinjauan Pustaka
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 38 No. 4 Desember 2005 326
fibroblast meningkat dalam pembentukan
kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman
retikulum mengelilingi pusat nekrosis. Didaerah
ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat
oleh karena kurangnya vaskularisasi didaerah
substansi putih dibandingkan substansi abu.
Pembentukan kapsul yang terlambat di
permukaan tengah memungkinkan abses
membesar kedalam substansi putih. Bila abses
cukup besar, dapat robek kedalam ventrikel
lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat
daerah anyaman retikulum yang tersebar
membentuk kapsul kollagen, Reaksi astrosit
disekitar otak mulai meningkat.

Gambaran CT-Scan :
Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi
pusat nekrosis lebih kecil dan kapsul terlihat
lebih tebal.

Ad. 4. Late capsule formation
Terjadi perkembangan lengkap abses
dengan gambaran histologis sebagai berikut:
bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular
debris dan sel-sel radang. Daerah tepi dari sel
radang, makrofag dan fibroblast. Kapsul kolagen
yang tebal. Lapisan neovaskular sehubungan
dengan cerebritis yang berlanjut. Reaksi astrosit,
gliosis dan edema otak diluar kapsul.

Gambaran CT-Scan :
Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat,
sedangkan daerah nekrosis tidak diisi oleh
kontras.

GEJALA DAN TANDA-TANDA KLINIS
3,4,5,10

Hampir seluruh penderita abses didapati
keluhan sakit kepala (70-90%)
Muntah-muntah (25-50%)
Kejang-kejang (30-50%)
Gejala-gejala pusing, vertigo, ataxia (pada
penderita abses cerebelli)
Gangguan bicara (19,6%), hemianopsis
(31%). Unilateral midriasis (20,5%) yang
merupakan indikasi terjadinya herniasi
tentorial. (pada penderita abses temporal)
Gejala fokal (61%) (pada penderita abses
supratentorial)

PEMERIKSAAN UNTUK DIAGNOSA
Glasgow Coma Scale: untuk menentukan
derajat kesadaran penderita
Rontgen foto kepala, sinus atau mastoid,
thorax: untuk mencari sumber infeksi.
Ultrasonografi: untuk mendapatkan
gambaran lateralisasi
Angiografi: untuk menentukan lokalisasi
abses (34%)
Electro Encephalo Graphy: menunjukkan
adanya lateralisasi oleh abses supraten-
torial
CT-Scan: untuk menunjukkan lokasi abses
dengan tepat dan fase-fase dari abses
tersebut.
5,7,10


DIAGNOSA BANDING
Tumor ganas, Thrombophlebitis intra
cerebral, Empyema subdural, Abses
extradural, Ensefalitis.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
4,5

Jumlah leukosit; 10.000-20.000/cm3 (60-
70%)
Laju endap darah meningkat ; 45mm/jam
(75-90%)
Lumbal punksi tidak dianjurkan (tidak
spesifik untuk abses otak), karena dapat
dengan cepat menunjukkan tanda-tanda
herniasi otak .

KOMPLIKASI
3,5,7,10

Robeknya kapsul abses kedalam ventrikel
atau ke ruangan subarakhnoidal
Penyumbatan cairan serebrospinal
Hidrosefalus
Edema otak
Herniasi tentorial oleh massa abses otak

PRINSIP PENGOBATAN
1,6,9

Untuk menghilangkan proses infeksi, effek
massa dan oedem terhadap otak.
Pemberian antibiotik yang tepat selama 6-8
minggu untuk mengecilkan abses dan 10
minggu untuk menghilangkan effek massa
dari abses otak.
Tindakan pembedahan (Aspirasi maupun
Eksisi)

KESIMPULAN
Abses otak merupakan suatu proses infeksi
dengan pernanahan terlokalisir diantara jaringan
otak yang disebabkan oleh berbagai macam
bakteri, fungus dan protozoa, dimana kasusnya
jarang dijumpai tetapi angka kematiannya tinggi
(rata-rata 40%), sehingga tergolong kelompok
penyakit life threatening infection. Sebagian
besar penderita abses otak adalah laki-laki,
Adril Arsyad Hakim Abses Otak
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 38 No. 4 Desember 2005 327
dibandingkan perempuan (3:1), yang berusia
produktif (20-50) tahun.
Abses otak timbul akibat penyebaran
langsung dari infeksi telinga tengah, sinusitis
dan mastoiditis. (35-65%). Abses dapat juga
timbul secara hematogen, menurunnya system
kekebalan tubuh (akibat penyakit kronis,
immunology), Tetralogi Fallot (abses multiple)
dan trauma luka tusuk keotak, parasit dan lain-
lain.
Proses pembentukan abses otak memakan
waktu 2 minggu dan terdiri dari 4 tahap.
Umumnya gejala-gejala yang timbul sama
dengan gejala-gejala peninggian tekanan intra
cranial. Diagnosa ditegakkan dengan
pemeriksaan fisik, rontgen, CT-Scan dan
pemeriksaan laboratorium. Pengobatan
umumnya dilakukan dengan tindakan bedah
(aspirasi atau eksisi) dan pemberian antibiotik
yang tepat.

KEPUSTAKAAN
1. Ingham HR, Selkon JB & Roxby CM :
Bacteriological study of otogenic cerebral
abscess; Chemotherapeutic role of
metronidazole, British Med J, 1977
2. Xiang Y.Han et al :Fusobacterial brain
abscess A review of five cases and
analysis of possible pathogenesis; Journal
of Neurosurg, Oct.2003; vol.99.
3. Britt, Richard H : Brain Abscess, J.
Neurosurg. 1985; vol.3.
4. Yang. SY :Brain Abscess ; A review of
400 cases, J. Neurosurg, 1981.
5. Hakim AA.Pengamatan pengelolaan abses
otak di RSUD Dr. Soetomo Surabaya;
1984-1986
6. Garfield JS ; Primary excision of brain
abscess, British Med. J., 1977
7. Fischbein Charles A. et al Risk factors for
brain abscess in patients with congenital
heart disease; The American.J of
Cardiology, July 1974
8. Keogh. AJ :Bacteriology of abscesses of
the CNS ; British Med. J, 1977.
9. Choudhury AR, Taylor et al; Primary
excision of brain abscess, British Med.
Journal, 1977.
10. Richard H., Setti S. Rengachary :Brain
Abscess; Neurosurg; Mc.Graw-Hill
Company, New York, 1985, vol.1.