Cuestionario N6 DIABETES MELLITUS 1. Qu es la hemoglobina glicosilada y cul es su importancia?

Es el porcentaje de hemoglobina unida a glucosa (HbA1). Esto sucede en las personas con o sin diagnostico de diabetes. Cuanto mayor es la cantidad de glucosa en sangre ms se une a las protenas y su porcentaje de unin indica cual ha sido la cantidad media de glucosa circulante durante el tiempo de vida del glbulo rojo. El porcentaje de glicosilacin es proporcional al tiempo y a la concentracin de glucosa; en otras palabras, los glbulos sanguneos ms viejos tendrn un mayor porcentaje de hemoglobina glicosilada y aquellas personas mal controlados (con perodos de altas concentraciones de glucosa sangunea tendrn un mayor porcentaje en su resultado. Por el contrario, aquellas personas que han mantenido un buen control metablico, vigilado y controlado tendrn un porcentaje de hemoglobina glicosilada en valores ms cerca a los normales. La hemoglobina glicosilada tiene varias fracciones y de ellas, la ms estable, la que tiene una unin con la glucosa ms especfica es la fraccin HbA1C. La hemoglobina A1c es la ms importante, dado que su molcula de azcar es la glucosa covalentemente enlazada al terminal amino de la cadena beta. Como las concentraciones normales de glucohemoglobina excluyen marcadas fluctuaciones de la glucosa sangunea durante las 3 o 4 semanas precedentes, la concentracin de hemoglobina A glicosilada representa el ndice ms confiable de la media de la glucosa sangunea durante un largo perodo de tiempo. La HbA1c no se ve alterada por cambios agudos o recientes de las glucemias y depende de la concentracin de glucosa del entorno y de la vida media de los glbulos rojos en el organismo. Como la vida media de estos hemates es aproximadamente de 90-120 das, conocer como estn marcados por la glucosa que circula junto con ellos nos indica como ha sido el control metablico durante ese periodo de tiempo. Si bien el 50% aproximado del resultado depende de las concentraciones de glucosa durante las ltimas 4-6 semanas. Este examen se utiliza para medir el control de la glucosa sangunea en un perodo prolongado en individuos con diabetes. En general, cuanto ms alto sea el nivel de HbA1c, mayor ser el riesgo para el paciente de desarrollar complicaciones de la diabetes (enfermedad ocular, enfermedad renal, dao al nervio, enfermedad cardaca y accidente cerebrovascular). Esto sucede especialmente si el nivel de HbA1c permanece elevado en ms de una ocasin. El lograr mantener un estricto control de la glucemia con varias alternativas medicamentosas, fijando como meta mantener un nivel de HbA1c en promedio (7%) reduce significativamente (50%) la posibilidad de desarrollar complicaciones crnicas de la diabetes.

Correlacin de HbA1c con niveles de glicemia

HbA1c 6 7 8 9 10 11 12

Glicemia promedio mg/dl 126 154 183 212 240 269 298

2. Sera til para el Dx de DBM2? La hemoglobina glicosilada es muy til en el diagnostico de DBM2, sin embargo el mtodo de eleccin para diagnosticar la diabetes tipo 2 en adultos es la glicemia en ayunas en sangre venosa determinada en el laboratorio. Sin embargo, la ADA en su informe 2010, incorpor la hemoglobina glicosilada (HbA1c), mayor o igual a 6,5%, como otro criterio diagnstico. No obstante, para que este examen de diagnstico sea vlido, debe ser realizado con el mtodo estandarizado. Como en nuestro pas los mtodos de determinacin de HbA1c no estn estandarizados, este examen no debe utilizarse, en la actualidad, con fines diagnsticos. La HbA1c es el examen de eleccin para el control metablico de la diabetes. 3. Cules son los criterios para el Dx de DBM2? El diagnstico de DM se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones: Sntomas clsicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del da y sin relacin con el tiempo transcurrido desde la ltima comida mayor o igual a 200 mg/dl. Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas despus de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO. Hemoglobina glicosilada mayor a 7. 4. Por qu es importante el fondo de ojo?

El edema de la mcula (EM), es la causa ms comn de prdida visual del diabtico y se debe al aumento de permeabilidad del endotelio vascular (ruptura de barrera hematocelular externa). Esto puede suceder en cualquier momento de la progresin de la RD y se define como todo engrosamiento detectable al fondo de ojo o a travs de exmenes complementarios (angiografa, OCT) de al menos 1 dimetro papilar del centro de la mcula, definindose para fines teraputicos, de acuerdo a su urgencia, como: edema macular clnicamente significativo focal y difuso. Edema macular clnicamente significativo (EMCS): Es clnicamente significativo cuando existe engrosamiento o exudados que alcanzan el centro de la mcula (fvea) o cuando existe engrosamiento o exudado situado a menos de 500 micrones del centro de la mcula o un engrosamiento que tiene al menos un rea papilar, ubicado, al menos en parte, a menos de 1 dimetro papilar del centro de la mcula. As, segn el patrn de difusin angiogrfico encontramos: Edema macular clnicamente significativo focal, (EMCS focal) que se produce por la filtracin de uno o algunos microaneurismas los cuales son de fcil identificacin. Edema macular clnicamente significativo difuso, (EMCS difuso) se produce por una capilaropata extensa, distribuida en forma dispersa en el rea macular, aqu no se distingue en forma precisa el origen de la filtracin. A veces se puede observar junto al edema macular, la coexistencia de reas maculares de oclusin capilar, maculopata isqumica, que tambin produce prdida visual y ensombrece el pronstico visual del paciente. 5. Cul es la fisiopatologa de la retinopata diabtica?

La Retinopata Diabtica (RD) es una microangiopata a nivel retinal, asociada a hiperglicemia crnica, que aparece como una complicacin de la diabetes. Esta microangiopata retinal, en etapas tempranas de la evolucin, se caracteriza por alteracin de la permeabilidad de la microcirculacin con aparicin de microaneurismas, hemorragias superficiales, exudados duros (lipoprotenas) y edema tisular principalmente sensible a nivel de la mcula (edema macular), desarrollndose luego en paralelo una oclusin capilar (isquemia), por engrosamiento de la membrana basal del endotelio, con la aparicin de exudados algodonosos, dilataciones en rosario de las venas retina.

6. Cul es la fisiopatologa de la retinopata diabtica? Las alteraciones de la Retinopata Diabtica se producen por el desarrollo de una Microangiopata Diabtica. La causa exacta de la Microangiopata Diabtica es desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo ms probable es lo siguiente:
La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como resultado, a un aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la membrana basal endotelial y la

prdida de los Pericitos, los cuales son clulas que envuelven a los capilares retinales, proporcionndoles soporte y actuando como parte de la Barrera Hematoretinal. La prdida de pericitos producira, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas: Alteracin de la barrera hematoretinal, filtracin al espacio extravascular, edema retinal, exudados lipdicos o creos formados por lipoprotenas. Formacin de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, activacin de la coagulacin en los micro-aneurismas, trombosis intracapilar, obstruccin y cierre capilar.

Lo anterior ser responsable de la produccin de isquemia retinal, con el consecuente desarrollo de manchas algodonosas, (que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas) neovascularizacin, hemorragias y, en ltimo trmino, complicaciones tales como desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera. El crecimiento de neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris, se producira debido a la liberacin por parte de la retina isqumica de un factor soluble estimulador del crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, VEGF) y a su efecto sinrgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina (Factor de Crecimiento de Fibroblastos Bsico, bFGF).

6. Por qu es importante la EMG?

7- Cual es la fisiopatologa de la neuropata diabtica? La fisiopatologa de esta neuropata se basa en la degeneracin axonal y la desmielinizacin segmentari a , inicialmente en las fibras nerv i o s a s p e q u e a s. 6 , 7 Este patrn de progresin de la e n f e rm e d a d , desde un tipo de fibras de un determinado tamao a otras mayo r e s , es una caracterstica compartida por la neuropat a amiloidea y la enfermedad de Fa b ry, por lo cual es importante tener en cuenta su diagnstico diferencial. Tanto la presencia de la degeneracin axonal como de la desmielinizacin s e g m e n t a ria se at ri bu ye a cuatro causas: La primera es una hiptesis metablica que se centra en el flujo excesivo de polioles en las clulas de Schwann y en los axones del tronco nervioso. La segunda enfatiza el rol de la isquemia temprana, hipoxia y estrs oxidativo del tronco nervioso. La tercera lnea de investigacin se refiere al papel de la no especfica glucosilacin de e s t ructuras protenicas nerviosas import a n t e s , como los neurofilamentos, en el desarrollo de la polineuropat a .

 La cuarta teora propone que la polineuropata diabtica puede desarrollarse debido a deficiencias especficas de neurotrofinas o factores de crecimiento que son no neurotrficos. A pesar de que en las polineuropatas existe cierta evidencia de destruccin autoinmune en los nervios y en los ganglios, esto puede ser muy relevante en la plexopata focal endosacra. Dichas teoras son aplicables de forma relat iva, y utilizadas conjuntamente permiten un mejor entendimiento de los desrdenes neuropticos. Puede ser que el dolor en la neuropata diabtica se deba a la aparicin de descargas espontneas procedentes de las fibras pequeas desmielinizadas en su inicio, para la posterior degeneracin axonal y descarga espontnea de las fibras gr a n d e s m i e l i n i z a d a s , segn se ha demostrado en ratas diabticas. A ello se suma la hiperglucemia, posibles cambios microangiopticos y la isquemia, los cuales contribuyen a este sndrome doloroso que culmina en un crculo vicioso y, por tanto, en un difcil tratamiento. Dentro de los cambios histolgicos se hallan la isquemia, inhibicin central, edema y degeneracin de la placa motora, hiperactividad de neuronas nociceptoras del Sistema Nervioso Central y la aparicin de impulsos ectpicos. De esta manera, y de acuerdo a lo explicado, se observa que la n e u r o p ata diabtica es una enferm e d a d compleja y que ninguno de los mecanismos que la causan acta por s solo, sino que lo hacen al mismo tiempo y sin correlacin cronolgica. H ay dive rsos tipos de dolor neuroptico (urente o quemante superficial) y pueden haber paroxismos lancinantes con posible existencia de hiperestesia e hiperp at a . S e cree que el dolor se produce cuando hay regeneracin preferencial de fibras pequeas o prdida selectiva de fibras largas.El dolor puede perp e t u a rse por las descargas ectpicas de las fibras A beta o por la alteracin en pptidos de las fibras aferentes pri m a rias y de las neuronas del asta d o rs a l . 8- Relacin fisiopatolgica entre la infeccin y la diabetes El riesgo de todo tipo de infecciones es comn en el paciente diabtico porque el alto nivel de azcar en la sangre altera la habilidad del sistema inmunolgico de resistir los microorganismos invasores,como son loshongos y las bacterias. Los factores que contribuyen a la susceptibilidad de los pacientes diabticos a las infecciones son el dao a la barrera primaria que forma la piel por isquemia o trauma frecuentes secundarias a neuropata, alteracin de la funcin inmunolgica humoral, celular y fagocitaria bactericida, colonizacin de piel por grmenes ms patgenos, estados de portador sano de Staphylococcus aureus, colonizacin farngea por gram negativos, alteracin en el metabolismo asociado con diabetes, enfermedad micro y macrovascular, malnutricin, deshidratacin, hiperglicemia, cetosis, instrumentacin, catteres, implantes, transplantes, saneamiento ambiental deficitario y grado de inmadurez individual. 9- que osmolaridad presentaba este paciente a su ingreso, si el sodio serico era de 148mEq/l La osmolaridad plasmtica se calcula en base a la siguiente formula:

Adems tenemos que: Glicemia de ingreso: 520 mg/dl Na srico: 148 mEq/l No tenemos los valores de urea ni de K pero los valores casi no cambia el valor de los clculos

Osm p: (Na + K) x 2 + Glucemia/18 + urea/6 (148) 2 + 520/18 296 + 28.89 324.89 Podemos concluir que la osmolaridad esta aumentada al momento del ingreso del paciente a amergencias. 10- este paciente tiene complicaciones agudas o crnicas de la DBM2 Hay tres tipos de complicaciones:

Agudas: como Hipoglicemia y Hiperglicemia Crnicas: Retinopata diabtica, Nefropata diabtica, Neuropata diabtica, Enfermedad vascular perifrica, Colesterol alto, hipertensin arterial, ateroesclerosis y arteriopata coronaria Emergencias: Una gran complicacin de la diabetes mellitus tipo 2 es el coma diabtico hiperosmolar hiperglucmico

Podemos concluir que el paciente tiene complicaciones crnicas ya que presenta retinopata hipertensiva y diabtica, neuropata sensitiva motora, hipertensin arterial, etc. Las cuales segn la clasificacin presentada se consideran complicaciones crnicas de la diabetes miellitus 2.