Bueno esto est un poco fuera del tema de las preguntas, tambin estoy investigando sobre los venenos,

solo quera aadir algo a lo de la regulacin del ciclo de Krebs, no sobre la regulacin especfica del ciclo del Krebs, porque tengo casi lo mismo que tiene Alexander, un poco ms, pero no es mucha la diferencia todava me falta profundizar; si no de la regulacin Global del ciclo de krebs, que mas bien sera una influencia de otras vas metablicas en el ciclo. > > Para comenzar hay que recordar que el acetil-CoA puede provenir tanto de la glucolisis como de algunos aminocidos y de la beta-oxidacn de acidos grasos, el acetil-CoA por medio de la enzima citrato sintasa forma el citrato al unirse al oxalacetato, y el citrato se convierte en isocitrato y luego vienen una serie de transformaciones hasta terminar de nuevo en oxalacetato. As mismo el citrato puede pasar al citoplasma a travs de la membrana mitocondrial interna y fraccionarse en oxalacetato y acetil-CoA, que se usa para la sntesis de cidos grasos, de ah que los cidos grasos inhiban la citrato sintasa. > > As como el citrato tambin vemos que otros intermediarios del ciclo del acido ctrico, se pueden usar para originar compuestos ajenos al ciclo, ellos son: el alfa-cetoglutarato que se puede usar para la sntesis del aminocido glutamato; el succinil-CoA para la sntesis de porfirinas como el hemo y el oxalacetato para la sntesis de pirimidinas, glucosa y del aminocido aspartato. Del mismo modo tambin se pueden generar alfa-cetoglutarato y oxalacetato, por medio de las reacciones inversas, a partir de los aminocidos glutamato y aspartato respectivamente. Otros intermediarios del ciclo de Krebs que se pueden originar a partir de aminocidos son el succinil-CoA y fumarato. Estas ltimas reacciones que generan los componentes del ciclo de acido ctrico a partir de otras vas, son llamadas anaplerticas y tienen como objetivo "rellenar", por as decirlo, los espacios que quedan cuando por ejemplo se usa el alfa-cetoglutarato para sntesis de protenas y no para formar succinil-CoA (para continuar con el ciclo). En este caso para impedir que se detenga el ciclo, se podra formar a partir de aminocidos el succinil-CoA, y esa sera la reaccin anaplerotica. > En conclusin la actividad de otras vas metablicas puede alterar el equilibrio del ciclo del cido ctrico. > > Una reaccin anaplertica de gran importancia es la de la enzima piruvato carboxilasa, que se encarga de convertir el piruvato en oxalacetato al introducirle un grupo carboxlico. Siguiendo el ejemplo anterior, si se usa el alfa-cetoglutarato para sntesis de protenas, y en este caso no se genera succinil-CoA a partir de otras vas, se va a producir deficiencia de oxalacetato y como consecuencia se va a acumular en acetil-CoA (por no poderse unir al oxalacetato). La alta concentracin de acetil-CoA activa la piruvato carboxilasa para formar a partir del piruvato el oxalacetato y asi el acetil-CoA no se sigue acumulando porque se une al oxalacetato para comenzar el ciclo. > > Tambin puede suceder que hay altas concentraciones de acetil-CoA pero no por acumulacin, si no por excesiva produccin a partir de la glucosa y cidos grasos. En este caso el acetil-CoA inhibe la piruvato deshidrogenasa (para que disminuya la conversin del piruvato a acetil-CoA) y activa la piruvato carboxilasa para generar oxalacetato hasta llegar al equilibrio. Con respecto a la regulacion del ciclo de krebs, la velocidad del ciclo de Krebs viene continuamente modulada para cumplir con las necesidades energticas exactas de la clula. Los sitios primarios de control son las enzimas alostricas: la isocitrato deshidrogenasa y la α-cetoglutarato deshidrogenasa. La isocitrato deshidrogenasa es estimulada alostricamente por la presencia de ADP, que aumenta la afinidad de la enzima por el sustrato. Las uniones de isocitrato, de NAD+, de Mg2+, y de ADP, a la enzima son mutuamente cooperativas en sentido activador. en contrario, el NADH inhibe la enzima por el desplazamiento directo de NAD+. El mismo ATP tiene efecto inhibitorio. El segundo sitio del control del ciclo de Krebs est cerca de la α-cetoglutarato deshidrogenasa. Algunos aspectos del control de esta enzima son parecidos a los del complejo enzimtico de la piruvato deshidrogenasa, como puede esperarse dada la extrema homologa entre las dos enzimas. La α-cetoglutarato deshidrogenasa es inhibida por el succinil-CoA y el NADH, es decir, los productos de la reaccin que cataliza. La α-cetoglutarato deshidrogenasa puede ser tambin inhibida genricamente por un alto nivel energtico presente en la clula. Esto significa que, en presencia de altos niveles de ATP, la clula es capaz de reducir la eficiencia del proceso de produccin de energa.

Los agentes desacoplantes actan como cidos lipoflicos dbiles, que se asocian con protones en el exterior de la mitocondria, que pasan a travs de la membrana unidos a un protn, y que se disocian del protn en el interior de la mitocondria. Estos agentes causan tasas de respiracin mxima pero el transporte de electrones no genera ATP, debido a

que los protones translocados no regresan a la matriz mitocondrial a travs de la ATP sintasa