Estado parcial de contrao que o msculo apresenta em repouso Processo inconsciente Permite que se inicie a contrao imediatamente Hipotonia:

tnus diminudo, musculatura flcida Hipertonia: tnus aumentado, musculatura rgida estado de tenso emocional sensao de tenso muscular constante maior gasto de energia fadiga
contraes fortes por longo perodo incapacidade contrtil e metablica esgotamento das reservas

Revestimento de rgos e parede dos vasos Menor dimetro e comprimento (vs esquelticas) No apresenta estrias Possui calmodulina no lugar da troponina Contrao mais lenta e mais duradoura

Corpos densos: lig. membrana/dispersos trans. fora contrao disco Z Miosina > actina (dimetro 2x) Poucos filamentos Unidade contrtil: arranjo esqueltico sem regularidade Pontes cruzadas polarizao lateral Puxam em direes opostas At 80% de contrao (30% esqueltico)

Unitrio (unidades simples/visceral)

Fibras unidas atravs das membranas, contrao em massa Parede das vsceras (intestino, ductos biliares, ureteres, tero, vasos sanguneos)

Multiunitrio Fibras separadas cobertas por colgeno e glicoprotenas (isolam.) Contraes independentes Msculo ciliar do olho, da ris, piloeretores, parede de artrias

Combinao Ca++ e calmodulina: Calmodulina troponina Ativa as pontes cruzadas da miosina Ca++ se liga a calmodulina Complexo ativa miosina quinase (fosforiladora) Cabea da miosina torna-se fosforilada Liga-se a actina e desenvolve os ciclos de trao ( esqueltico) Contrao

Fim da contrao: [Ca++] cai a nveis crticos ou abaixo Reverso do processo desligamento actina-miosina Desfosforilao da cabea de miosina (miosina fosfatase) Cessa a contrao Tempo de contrao relacionado c/ qtde. de miosina fosfatase ativa Regulao do mecanismo de trava ( enzimas ativas)

Msc. esqueltico: contrai e relaxa rapidamente Msc. liso: contrao tnica prolongada Caractersticas fsicas e qumicas diferentes Ligao pontes cruzadas-actina: frequncia tempo de ligao atividade ATPase cabeas degradao ATP/ gera energia

Energia para manuteno: frequncia de ligao 1 ATP indep. do tempo de contrao importante economia de energia contrao por tempo indefinido intestino, bexiga, vescula biliar

Retculo sarcoplasmtico desenvolvido Ca++ que provoca a contrao: lquido EC (junto com PA/estmulos) Fora de contrao proporcional [Ca++] no MEC Perodo de latncia: tempo necessrio para difuso do Ca++ antes do incio da contrao liso > esqueltico Bomba de Ca++: remoo para o relaxamento
lquido EC ou ret. sarcoplasmtico ao lenta (vs esqueltico) prolonga contrao

Estmulos mltiplos: nervosos, hormonais etc Membrana do msculo receptores iniciam ou inibem o processo contrtil (dep. tipo de estmulo)

Estrutura e contrao esqueltico Fibras cardacas: clulas unidas discos intercalares junes comunicantes fluxo ons e PA

3 tipos principais de fibras Atrial e ventricular: contrao esqueltico / durao da contrao

Fibras excitatrias /condutoras: contrao fraca

fibras contrteis descargas eltricas rtmicas aut. PA (excitatrias) conduo do PA (condutoras) controle dos bat. ritmicos

Membrana despolarizada tempo Plat seguido por repolarizao repentina Contrao dura 15x > esqueltico Causas:
Canais de Na+ (rpidos) e de Ca++ (lentos) Canais lentos: entrada de Ca++ e Na+ despolarizao prolongada Aps incio do PA: permeabilidade ao K+ ( sada do on) impede o retorno rpido do PA basal canais lentos fechados = perda de K+

Acoplamento excitao contrao: transforma o PA em contrao

esqueltico e liso

Exceo: fontes de Ca+ (ret. sarcoplasmtico e tbulos T) fora de contrao

Capacidade de contrao da fibra muscular cardaca Subst. inotrpicas +: contratilidade (velocidade e valor mximo) Subst. inotrpicas -: contratilidade (velocidade e valor mximo)