1 124

I S S N . 1 6 9 3 - 2 5 8 7
dapat melalui stadium akut, subakut dan kronik, serta FENDAHbLbAN
2
bentuk glaukoma lainnya. Lotor be|okong
Di Amerika, jumlah penderita glaukoma sudut Glaukoma merupakan penyebab kedua
terbuka primer yang berasal dari kelompok kebutaan utama di dunia setelah katarak atau
pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna, 3-4 kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita
1
kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang
diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Selama
berkulit putih. Sementara itu, pada glaukoma sudut
ini dikenal dua macam glaukoma primer, yaitu
terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok
glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma sudut
umur di atas 40 tahun, dan prevalensinya terus
tertutup primer. Di antara jumlah penderita kebutaan
1
meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. tersebut, sebanyak 50%-70% berasal dari bentuk
Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer, sementara menurut
glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun Vaughan (1995), dinyatakan bahwa sekitar 85%-
sekitar 0.4%-0.7%, sedangkan pada usia 70 tahun 90% glaukoma berbentuk glaukoma sudut terbuka
2
sekitar 2%-3%. Pernyataan yang hampir sama primer, sedang sebagian kecil (10%-15%),
dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale merupakan glaukoma sudut tertutup primer, atau
Gl aucoma Study pada tahun 1994, yang disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang
A8SIkACI
Furpose: To determine the aqueous levels of interleukin 10 (L-10) in open angle glaucoma patients.
Methods: The aqueous levels of L-10 were detected in 7 eyes of 7 patients using ELSA method. The control
group consisted of 7 cataract extracted patients. kesu|ts: Mean age of the patients (63.29 +/- 9.517 years) was
similar to that of the controls (62.86 +/- 13.801 years) (p = 0.947). Levels of L-10 in aqueous samples of
glaucoma patients (6.8343 +/- 2.11976 ng/ml) were found to be elevated when compared to those of controls
(2.6943 +/- 0.61196 ng/ml) (p = 0.001). Conc|us|on: We might suggest that the elevated levels of L-10 in the
aqueous of glaucoma patients could play a role in the pathogenesis of glaucoma.
Keywords: L-10, OP, Th immune response
2
KorespondensI: Admadi Soeroso, c/o: Bag./Lab. lmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Uiversitas Negeri
Sebelas Maret / RSUDDr. Moewardi, Jl. Kolonel Sutanto No. 132 Surakarta
1OI
1urnal Oftalmologi Indonesia
Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. 5, No. 2, Agustus 2007 : Hal. 124 - 137
Admod| Soeroso
THE ROLE OF IL-10 CYTOKINE IN INCREASED INTRAOCULAR
PRESSURE ON PRIMARYOPENANGLE GLAUCOMA
Bag./Lab. lmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Uiversitas Negeri Sebelas Maret / RSUD Dr. Moewardi Surakarta
1OI
125 Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. , 5 No. 2, Agustus 2007
menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut Lutjen-Drecoll dan Rohen pada tahun 1994
terbuka primer sekitar 0.7% penduduk yang berusia menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka
52-64 tahun dan meningkat menjadi 1.6% penduduk primer terjadi pengurangan atau menghilangnya
pada usia 65-74 tahun, serta menjadi 4.2% jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai
3
penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. penduduk pada usia 75-85 tahun.
Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan Sementara itu sebagian besar penderita
ruang antar-trabekulum yang berakhir dengan glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah
penutupan, sehingga terjadi hambatan outflow menyadari bahwa tekanan bola matanya yang
cairan akuos. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau meningkat. Seringkali mereka baru menyadari
beIum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang setelah merasakan ada gangguan yang jelas
atau menghilangnya sel endotel trabecular terhadap tajam penglihatan, atau penyempitan
2,8
lapang pandangan. meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer.
Menurut Liesegang (2003), menyatakan bahwa Vaughan (1995), menyatakan bahwa kondisi
yang disebut dengan glaukoma adalah sekumpulan berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular
gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi
neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan bukan akibat degenerasi seperti pada proses
2
defek atau gangguan penyempitan lapang penuaan (ageing process). Hogan dan Zimmerman
pandangan (visual field) yang khas, disertai dengan (1962), mengatakan bahwa kondisi tersebut
4
kenaikan tekanan bola mata. Goldberg (2003) juga merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel
menyatakan bahwa, glaukoma sudut terbuka primer endotel trabecular meshwork, sedangkan Cotran
adalah neuropati optik yang khronik progresif pada t ahun 1999, mener angkan bahwa
9,10
dengan karakteristik perubahan papila syaraf optik penyebabnya belum diketahui dengan jelas.
dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di
5
sekunder. Di samping itu Liesegang (2003), juga atas, dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa
menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata, penyebab berkurangnya jumlah sel endotel
merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya trabecular meshwork, adalah akibat kematian seI itu
4
sendiri oleh karena berbagai sebab. Berkurangnya glaukoma. Nilai batas normal tekanan bola mata
jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai dalam populasi berkisar antara 10-22 mmHg.
dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan Menurut Boyd (2002), pada populasi, nilai rerata
penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera tekanan bola mata yang normal adalah 16 mmHg
6
akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos dengan standard deviasi 3 mmHg.
8
pada glaukoma sudut terbuka primer. Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka
Pada hakekatnya, kematian sel dapat terjadi primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer,
karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya
luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular
pasif). Kematian sel yang berasal dari dalam sel meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau
dapat terjadi melalui mekanisme genetik, yang berkurangnya jumlah sel endotel trabecular
merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha meshwork, namun mekanisme kejadiannya masih
mempertahankan keadaan homeostasis atau belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini
10 2
keseimbangan fungsinya. masih menjadi obyek penelitian.
Proses kematian yang berasal dari luar sel dan Menurut survei Departemen Kesehatan
bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injury Republik ndonesia yang dilaporkan tahun 1996
yang letal akibat faktor fisik, kimia, iskhemia maupun (2001), glaukoma merupakan penyebab kebutaan
10
utama yang ketiga untuk kedua mata, setelah biologis.
katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi, Jejas atau injury bioIogis dapat terjadi akibat
dengan prevalensi sekitar 0.16 % jumlah penduduk pengaruh infeksi mikro-organisme, secara intra
7
maupun ekstra seluler, baik akibat kuman, jamur, ndonesia.
The Role of IL-10 Cytokine
1OI
127 Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. , 5 No. 2, Agustus 2007
Interleukin-10 proliferasi dan aktivitas sitosolik limfosit T, serta
nterleukin-10 atau cytokines synthesis inhitory merangsang kemoatraktan. Secara bersamaan
factor, merupakan protein yang larut dan terdiri dari dikatakan, bahwa L-10 dapat merangsang aktivasi
160 asam amino dengan berat molekul sekitar 18 kD. sel NK, dan meningkatkan rangsangan L-2 terhadap
L-10 terdiri dari dua ikatan disulfide intra molekul dan proliferasi sel NK, serta sitotoksisitas dan
bersifat labil. Struktur L-10 lebih didominasi oleh pengeluaran sitokin lain. Akhirnya L-10 merupakan
helix, serta diduga berasal dari bagian L-2, L-4, FN- sitokin yang potensial terhadap proliferasi dan faktor
dan FN-. Sekresi sitokin ini berasal dari sel T, sel B, diferensiasi terhadap sel limfosit B dalam
monosit, makrofag, sel mast, sel eosinofil, mempromosikan sintesa dari gM, gG dan gA.
15,16,17
Semua peran tersebut merupakan tugas L-10 dalam keratinosit, hepatosit, sel epitel, sel astrosit dll.
meningkatkan regulasi reseptor ekspresi dalam L-10 tidaklah merupakan sitokin yang khusus atau
monosit, di samping mempertinggi antibody- senyawa berasal dari Th dan gambaran ekspresinya
2
15
mediated cellular cytotoxicity. lebih menyerupai L-6 daripada L-4 atau L-5. Hampir
L-10 juga diduga berfungsi sebagai pengontrol pada sebagian besar proses inflamasi, golongan sel
proses inflamasi proses alergi. Dugaan ini monosit merupakan sumber terbesar dari L-10.
berdasarkan observasi yang menunjukkan bahwa
L-10 dapat diinduksi seperti oleh kuman-kuman
L-10 dapat menurunkan regulasi produksi L-5 oleh
patogen yang akan mengaktivasi monosit ataupun
sel T. Sementara itu, L-5 merupakan sitokin yang
makrofag, seperti halnya komponen dinding bakteri,
berperan dalam diferensiasi dan aktivasi fungsi
parasit intra seluler, jamur, imunodefisiensi pada
cosinofil, yaitu dengan mengontrol akumulasi
manusia dan EBV, kondisi stress seluler (hipoksia).
eosinofil dalam jaringan yang meradang. Saat ini
Dikatakan pula oleh Petrolani pada tahun1999,
dinyatakan bahwa eosinofil mengekspresi fungsional
bahwa sebenarnya TNF , L-6, L-12, FN,
CD pada permukaannya dan mengikatnya dengan
40 glukokortikoid, adrenalin, prostaglandin E dapat
antibodi yang spesifik (natural ligand), untuk meningkatkan regulasi sintesa L-10 dari sel
15
memperpanjang kehidupannya.
makrofag dan sel T. Contohnya pada hipoksia, yang
Dalam konsentrasi yang rendah aktivitas L-10
merupakan suatu stres seluler bersama dengan
hampir sama dengan glukokortikoid, dengan
sintesa L-10, karena pada saat ini akan terjadi
menurunkan ekspresi CD dan mempercepat
penambahan produksi adenosine-purine nukleotida 40
kematian sel eosinofil, keadaan ini menambahkan dan oksigen reaktif, yaitu H O , dimana akan terjadi
2 2
peran L-10 pada resolusi dari inflamasi eosinofilik.
peningkatan ekspresi L-10. Selain itu beberapa hal
Seperti halnya eosinofil, maka sel mast juga
yang dapat merangsang ekspresi L-10 adalah
sangat berperan sebagai sel efektor pada respons
cahaya ultra violet, dimana akan terjadi akumulasi L-
alergi. Keadaan ini terjadi akibat kemampuannya
10 di dalam keratinosit dan sel makrofag. Di samping
meningkatkan beberapa sitokin dalam pengerahan
itu ada beberapa obat yang meningkatkan produksi
sel eosinofil dan aktivasi jaringan target, terutama IL-
L-10, seperti glukokortikoid, siklosporin, anti
3, IL-4, IL-5, GM-CSF dan TNF ,. secara langsung
psikosis serta anti depresan.
maupun tidak langsung.
Di lain pihak, obat anti tumor, misalnya tellurium
Walaupun sampai sekarang efek L-10 terhadap
akan menghambat regulasi L-10. L-10 juga
terjadinya apoptosis masih kontroversial, namun
berpengaruh secara langsung terhadap de-aktivasi
menurut Petrolani, L-10 dapat memperbesar
sel T, dengan cara mencegah keluarnya L-2, L-5
harapan hidup sel dengan cara meningkatkan
dan L-6 dari sel limfosit T. Selain itu adanya aktivasi
15
protein anti apoptosis Bcl .
2 yang kronis dari klon sel T, maka L-10 akan
Epstein pada tahun 2003 menyatakan pula
meningkatkan klon dari antigen yang spesifik dengan
sesuai dengan yang dinyatakan Petrolani bahwa L-
kapasitas proliferasi yang rendah serta akan
10merupakananti-apoptoticagent dari sel, disamping
memproduksi L-10 dan TGF- yang tinggi.
itu ada bahan lain sebagai anti-opoptosis yaitu: Bcl
2, L-10 juga menunjukkan aktivitas imuno
18
Bclx Bcl- DAG,IGF, NGF,PDGFdan Mcl- . stimulator, dimulai sejak L-10 meningkatkan 2, 10, 1
The Role of IL-10 Cytokine
1OI
126 Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. , 5 No. 2, Agustus 2007
parasit ataupun virus, yang kesemuanya dapat kenaikan tekanan bola mata pada glaukoma sudut
merupakan antigen yang dapat menimbulkan terbuka primer, diharapkan akan dapat dilakukan
inflamasi. Akhirnya inflamasi tersebut dapat dengan cara pemberian bahan yang bersifat
11,12,13
rangsangan terhadap sitokin L-10, atau bahkan mengaktivasi APCdan limfosit T.
dengan pemberian sitokinnya sendiri. Limfosit T mengekspresikan molekul untuk
Sampai s aat i ni , pengobat an dan mengikat antigen pada membrannya, yang disebut
penanggulangan glaukoma sebagai salah satu sebagai sel reseptor T. Reseptor limfosit T ini hanya
penyakit mata yang menyebabkan kebutaan utama dapat mengenal antigen yang terikat pada protein sel
masih belum memuaskan. Keadaan ini disebabkan membran, yangdisebut sebagai molekul MHCkelas.
antara lain karena mekanisme kejadian berkurangnya Fungsi utama limfosit T adalah sebagai limfosit T
atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork, helper (Th) dan limfosit T Cytotoxic (Tc). Antigen
sebagai penyebab timbulnya hambatan outflow akan berpengaruh terhadap limfosit T helper, dan
cairan akuos yang berakibat terjadinya peningkatan selanjutnya akan berdiferensiasi menjadi limfosit Th ,
1
tekanan bola mata pada glaukoma sudut terbuka dan limfosit Th maupun limfosit Th , tergantung pada
2 3
11,14
primer, masih belum diketahui secara pasti.
macam antigen yang mempengaruhinya.
Oleh karena itu penelitian ini berusaha
Limfosit Th2 akan memproduksi L-4, L-5, L-6,
14 menemukan kejelasan mengenai peran sitokin L-10,
L-10 dan L-13. Hampir pada semua inflamasi
dalam cairan akuos terhadap hambatan peningkatan
ditemukan L-10 yang sebagian besar diproduksi
tekanan bola mata pada glaukoma sudut terbuka
oleh monosit. Menurut Petrolani (1999), L-10 dapat
primer akibat kematian sel endotel trabecular
meningkatkan harapan hidup sel dengan cara
15 meshwork, yang mengakibatkan berkurangnya
meningkatkan protein anti-apoptosis Bcl .
2
jumlah sel endotel trabecular meshwork, diharapkan
Berdasarkan hal tersebut sitokin L-10, mempunyai
tidak terjadi melalui pendekatan imunologis. Cara
pengaruh yang cukup besar pada proses
yang dipilih adalah dengan membandingkan kadar
menghambat inflamasi, sehingga diperkirakan juga
sitokin tersebut pada penderita glaukoma dengan
secara langsung maupun tidak langsung cukup
non glaukoma atau orang normal sebagai kontrol,
berperan terhadap proses kematian sel.
dalam hal ini adalah penderita katarak lentis yang
Sesuai dengan pernyataan Petrolani pada
akan dioperasi dengan tekanan bola mata normal
tahun 1999, menyebutkan bahwa sitokin yaitu L-10,
(karena secara etis tidak diperkenankan mengambil
memang berpengaruh terhadap penghambatan
cairan akuos pada orang sehat).
kematian sel, namun sampai dengan saat ini, peran
Konsep penelitian ini digambarkan dalam
sitokin tersebut khususnya terhadap penghambatan
skema sebagai berikut :
proses kematian seI pada endoteI trabecular
15
meshwork, belum pernah dijelaskan. Jika peran
sitokin tersebut dalamrespons inflamasi dan kematian
sel tidak diperjelas, maka pemahaman tentang peran
sitokin L-10 tidak dapat dimanfaatkan bagi
kepentingan penanggulangan proses perjalanan
dan penanganan peningkatan tekanan bola mata

pada glaukoma sudut terbuka primer. Hal ini akan
menyebabkan kecacatan netra akibat glaukoma
sudut terbuka primer dengan tekanan bola mata
meningkat, tetap saja tinggi atau bahkan lebih
meningkat. Kondisi tersebut secara umum tentu
akan berpengaruh terhadap kemampuan sumber
daya manusia dan produktivitasnya. Sebaliknya, jika
peran sitokin L-10 telah menjadi jelas, maka usaha
penanganan dan pencegahan terhadap timbulnya
Infeksi : - Bakteri / Parasit / Jamur / Virus dII
APC
T HELPER
Th 2 Th1
Th3
TNF-
KEMATIAN SEL TRABECULAR MESHWORK
JUMLAH SEL TRABECULAR
MESHWORK MENURUN
OUTFLOWCAIRAN AKUOS MENURUN
TEKANAN BOLA MATA MENINGKAT
PADA GLAUKOMA
ANTIGEN
The Role of IL-10 Cytokine
1OI
129 Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. , 5 No. 2, Agustus 2007
Operasi terhadap kedua kelompok tersebut Sampel penelitian adalah setiap penderita yang
dilakukan atas kerja sama dengan dokter spesialis akan menjalani operasi anti-glaukoma dan operasi
mata di Rumah Sakit Mata Undaan Surabaya, katarak di RS Mata Undaan Surabaya, yang
selama kurun waktu Januari 2005 sampai dengan memenuhi syarat penelitian (memenuhi kriteria
Januari 2006. Kriteria inklusi dan eksklusi penelitian inklusi dan eksklusi) sampai sejumlah besar sampel
ini adalah sebagai berikut: dan besar sampel ditentukan berdasarkan
kecukupan terhadap asumsi analisis data, yaitu
Kriteria inkIusi :
besar sampel independen dengan perbedaan mean
Laki-laki atau wanita yang berumur di atas 40 tahun
sebagai pengujian kemaknaan. Penghitungan besar
(untuk meniadakan glaukoma juvenilis) yang
sampel akan ditemukan dengan menggunakan
mempunyai gejala klinis glaukoma sudut terbuka
24
rumus estimasi mean yaitu :
primer, dengan tekanan bola mata yang meningkat di
atas 22 mmHg, yang menjalani operasi anti-
glaukoma atau trabekulektomi.
Laki-laki maupun wanita yang berumur di atas 40
tahun dengan katarak senilis dengan tekanan bola
Keterangan :
mata normal ( 22 mmHg) yang menjalani operasi
: besar sampel
katarak.
: 1.645 (untuk = 0.05, the level of significance)
Bersedia diikut sertakan dalam penelitian ini.
Kelompok dengan sudut bilik mata depan yang : 0.846 (untuk = 0.20, (1 -) = 0.80, the power of test)
22
terbuka Grade I, II, III dan IVmenurut Shaffer.
: standard deviation kelompok
Tekanan bola mata kelompok lebih dari 22 mmHg
: standard deviation kelompok Tekanan bola mata kelompok 22 mmHg
Penggaungan syaraf optik kelompok dengan C/D
: mean kelompok
ratio 0,5
: mean kelompok
Penyempitan lapang pandangan kelompok yang
khas, sesuai dengan glaukoma sudut terbuka primer,
Patokan tersebut di atas digunakan untuk
dapat berbentuk seperti skotoma arkuata, skotoma
menentukan besar sampel penelitian minimaI yaitu
parasentral, nasal step (Roenne), defek progresif
dengan cara melalui peneIitian pendahuIuan
atau ring scotoma.
terlebih dahulu, dan menentukan mean serta
standar deviasi variabel bebasnya, dan akhirnya Kriteria ekskIusi
dapat ditentukan besar sampel yang diperlukan Ada tanda klinis glaukoma sudut terbuka primer,
dalam penelitian ini, selama kurun waktu Januari tetapi sudut bilik mata depannya lebih kecil dari
2005 sampai dengan Januari 2006. Grade I .
Kelompok yang tekanan bola matanya 22 mmHg
Penderita glaukoma sudut terbuka primer disertai VariabeI PeneIitian
kat arak yang ket ebal annya mengganggu Variabel bebas adalah kadar L-10 dalam cairan
pemeriksaan fundus maupun lapang pandangan, akuos dari kelompok dan .
penderita glaukoma atau katarak dengan anamnesa Variabel tergantungnya adalah penderita
pernah mengalami trauma mata. glaukoma sudut terbuka primer dengan tekanan bola
Penderita glaukoma sudut terbuka primer atau mata meningkat diatas 22 mmHg dan penderita
katarak senilis yang juga menderita konjungtivitis, katarak dengan tekanan bola mata 22 mmHg, yang
keratitis, uveitis atau glaukoma absolut. keduanya dioperasi.
Penderita glaukoma sudut terbuka primer dan Variabel kendali adalah tekanan darah, kadar
katarak senilis yang juga menderita tekanan darah gula darah, sudut bilik mata depan yang terbuka yaitu
yaitu diatas 139/89 dan gula darah puasa > 126mg% Grade I, II, III atau IV, tekanan bola mata,
dan 2 jam pp > 140 mg%, serta gangguan penggaungan syaraf optik dengan C/D ratio > 0.5 dan
23
gangguan lapang pandangan yang khas glaukoma. hati,ginjal,respon imun, penyakit keganasan.

2

1

2
(z z )

=
2 2
( )
1 2
2
( )
1 2
The Role of IL-10 Cytokine
1OI
128 Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. , 5 No. 2, Agustus 2007
Pengaruh beberapa sitokin atau reseptor sitokin terus atau diarahkan ke-kematian sel secara
dalam regulasi proliferasi sel banyak diketahui, apoptosis.
namun sampai saat i ni mekani sme yang Pemilihan peran P53 dalam menentukan
meningkatkan peran sitokin dalam siklus sel belum kearah perbaikan atau kematian sel, mungkin dapat
diketahui secara jelas. Beberapa penelitian sedang dilaksanakan dengan menentukan nilai ambang
difokuskan pada transisi siklus sel dari G S. kerusakan sel, yang merupakan nilai ambang untuk
1
menentukan arah yang lebih efisien, antara kematian Suatu studi menunjukkan, bahwa rangsangan
atau perbaikan. Nilai ambang kerusakan, memang sitokin agar terus terjadi proliferasi sel yang
berbeda pada setiap sel atau tergantung dimana dilakukan dengan cara sintesa DNA saja, tidak cukup
stadium siklus sel tersebut terjadi kerusakan. P53 untuk menjadikan sel selalu berproliferasi. Oleh
sangat penting pada kerusakan DNA yang terjadi karena itu diperlukan adanya tambahan aktivasi jalur
pada saat siklus G1 berhenti yang dimediatori oleh anti apoptosis. Kondisi ini dapat dilakukan dengan
P21. P53 juga cukup berperan dalam penghentian cara meningkatkan ekspresi Bcl atau beberapa
2
siklus G2, namun tidak merupakan komponen
golongan protein lain.
penting.
Hockenberg (1990) telah menemukan, bahwa
Jika terjadi kekurangan p53, sel tumor tidak
proto-onkogen Bcl dapat menghambat kematian sel
2
mengalami apoptosis, sehingga sel tumor tidak
yang terprogram atau apoptosis. Bcl akan berikatan
2
terkendali dan berkembang terus. Mutasi yang
dengan protein yang disebut Bax. Rasio Bcl /Bax
2
terbesar pada p53 yang terjadi pada tumor manusia
merupakan faktor yang sangat menentukan terjadi
terjadi pada DNA Binding Domain. Sehingga diduga
atau tidaknya kematian sel secara terprogram.
bahwa p53 dapat sebagai mediator yang kuat dalam
Bilamana Bcl berlebihan, maka semua protein Bax
2
menekan efek pertumbuhan melalui mekanisme
yang tersedia akan diikat oleh Bcl , sehingga proses
2
transkripsi.
apoptosis tidak akan terjadi. Tetapi bilamana kadar
protein Bax berlebihan, maka semua Bcl akan
2
terikat dengan Bax dan sel akan mengalami
BAHAN DAN METODE 19
kematian secara terprogram atau apoptosis.
Jenis atau Rancangan PeneIitian
Wyllie (1995) menyatakan bahwa rasio Bax/Bcl
2
Penelitian ini merupakan penelitian analitik
yang meningkat akibat ekspresi p53, akan
observasional dengan studi cross-sectional
menimbulkan apoptosis sebagai akibat dari
menggunakan rancangan studi komparatif antara 2
rangsangan terhadap ekspresi Bax dan hambatan
kelompok. Kedua kelompok tersebut terdiri dari
20
ekspresi Bcl . Pernyataan ini didukung oleh Bossy-
2
kelompok penderita yang memenuhi persyaratan
Wetzel (1999), yang menyatakan bahwa golongan
penelitian. Kelompok adalah kelompok penderita
anti apoptosis berfungsi menghambat keluarnya
glaukoma sudut terbuka primer dengan tekanan bola
Cytochrome-C dari mitokondria atau menghambat
mata yang meningkat, yang menjalani operasi anti-
keluarnya Apaf-1 (apoptotic protease activating
glaukoma atau trabekulektomi. Kelompok adalah
factor-1), serta sebaliknya Bax akan merangsang
kelompok penderita non glaukoma, dalam hal ini
21
keluarnya Cytochrome-C.
adalah katarak senilis yang memenuhi syarat
P53 adalah suatu protein yang berfungsi dapat
penelitian, yaitu yang mempunyai tekanan bola mata
menghambat pertumbuhan sel tumor. Hilangnya
normal atau tidak meningkat, yang menjalani operasi
pelindung terhadap suatu gen, merupakan hal yang
katarak. Terhadap kedua kelompok tersebut
dianggap sangat penting dalam timbulnya proses
dilakukan pengambilan cairan bola mata atau cairan
karsinogenesis. Protein P53 merupakan salah satu
akuos sebelum dibuat flap pada trabekulektomi dan
protein yang dapat menghentikan untuk sementara
sebelum membuka bilik mata depan, tetapi setelah
proses pembelahan sel. Oleh karena itu diharapkan
membuat irisan pada limbus saat operasi katarak.
sel masih dapat memperbaikinya dengan cara
Selanjutnya, dilakukan pemeriksaan kadar sitokin L-
merubah DNA yaitu ke-arah kelangsungan hidup
10 dalam cairan akuos kedua kelompok tersebut.
The Role of IL-10 Cytokine
1OI
131 Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. , 5 No. 2, Agustus 2007
bebas L-10 penelitian dari kedua kelompok data, Dengan menggunakan program SPSS versi 12,
rerata umur yang di perl ukan untuk penguj i an stati sti k diperoleh nilai untuk pasien yang
selanjutnya, yaitu menentukan uji beda rerata menjadi sampel penderita glaukoma sebesar 63.29
variabel bebas antara kelompok glaukoma dengan (stndar deviasi 9.517) tahun, dengan umur
range tekanan bola mata meningkat dibandingkan terendah 49 tahun dan tertinggi 76 tahun ( 27
kelompok non glaukoma atau katarak lentis dengan tahun), serta rerata umur sampel penderita katarak
tekanan bola mata normal atau tidak meningkat. sebesar 62.86 (standar deviasi 13.801) tahun
Bilamana pada uji simetris dan kurtosis dimana umur terendah 42 tahun dan tertinggi 84
range ditemukan nilai T berada dalam rentang nilai -1.96 tahun ( 42 tahun). Dengan menggunakan uji t
dan +1.96, dikatakan bahwa nilainya normal, dimana dapat disimpulkan, bahwa rerata umur sampel
nilai T diperoleh dari pembagian angka kesimetrisan penderita glaukoma dibandingkan dengan rerata
Skewness Kurtosis tidak berbeda ( ) dan variabel bebas dengan umur penderita katarak secara
standar Error-nya. bermakna (t = -0.068, p = 0.947).
rerata tekanan boIa mata Uji perbedaan rerata tiap variabel bebas antara Sementara nilai
dua kelompok, yaitu glaukoma sudut terbuka primer untuk sampel penderita glaukoma adalah 33.7686
dengan tekanan bola mata meningkat dibanding non (standar deviasi 5. 8087) mmHg dengan tekanan
glaukoma atau katarak lentis dengan tekanan bola terendah 27.16 mmHg dan tekanan tertinggi 43.38
range mata normal atau tidak meningkat, dapat dilakukan mmHg ( 16.22 mmHg), sedangkan nilai rerata
setelah hasil uji Simetris dan Kurtosis setiap variabel tekanan bola mata penderita katarak adalah 15.4057
dari tiap kelompok ditemukan, dengan ketentuan (standar deviasi 1.9556) mmHg dengan tekanan
sebagai berikut : terendah 12.23 mmHg dan tertinggi 17.30 mmHg
(range 5.07 mmHg). Dengan menggunakan "uji t
Jenis Distribusi :
dapat disimpulkan, bahwa nilai rerata tekanan bola
Tidak normal vs normal, digunakan uji mann-
mata penderita glaukoma dibandingkan dengan
whitney
rerata tekanan bola mata penderita katarak berbeda
secara bermakna (t = 7.927, p = 0.000)
Fengoruh Kodor Vor|obe| 8ebos, IL-10 terhodop
Untuk melakukan uji perbedaan antar kedua
Iekonon8o|oMoto
rerata atau mean dari kedua kelompok penelitian,
Dengan menggunakan program SPSS versi 12
perlu dilakukan terlebih dahulu uji Normalitas data
dilakukan uji regresi untuk mengetahui pengaruh
dengan menggunakan Uji Kolmogorov-Smirnov dan
kadar sitokin L-10 terhadap tekanan bola mata,
uji kesimetrisan dan Kurtosis untuk menentukan
pada kedua kelompok.
bahwa data variabel bebas setiap kelompok
Uji regresi pengaruh sitokin L-10 terhadap
penelitian yang diperoleh berdistribusi normal atau
tekanan bola mata pada sampel penderita
tidak.
gIaukoma menunjukkan pengaruh secara
Dari uji one Sample kolmogorov-Smirnov test
bermakna (t= 4.631 dan = 0.006). Sedangkan uji
didapatkan data berdistribusi normal.
regresi sitokin L-10 terhadap tekanan bola mata
pada sampel penderita katarak menunjukkan tidak
bj| Kes|metr|sondonbj|
berpengaruh secara bermakna(t= 0.602 dan =
Kedua uji ini diperlakukan terhadap variabel
0.573).
The Role of IL-10 Cytokine
1OI
130 Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. , 5 No. 2, Agustus 2007
Untuk menentukan kadar sitokin L-10 dalam HASIL FENELIIIAN DAN ANALISIS
cairan akuos tersebut, digunakan reagen Innovation Fenentuon8esor Sompe| Fene||t|on
On The Move human IL-10 (BMS : 215/2), buatan
Setelah melalui penelitian pendahuluan dengan
Bender MedSystems. Reagen ini adalah reagen
menggunakan sampel berjumlah 3 (tiga) untuk
untuk keperluan riset.
variabel bebas L-10, kemudian dihitung besar
sampeI minimaI yang harus digunakan dalam
penelitian ini dengan menggunakan rumus estimasi Femer|ksoonIL-10
24
mean. Besar sampeI minimaI yang diperoleh untuk Untuk pemeriksaan sitokin IL-10 digunakan
variabel bebas L-10 adalah : cara Elisa-Sandwich. Reagen yang dipakai adalah
L-10 = 0.04638 1 Human IL-10 Elisa buatan BenderMedSystems
Di samping itu, dengan mempertimbangkan dengan katalog BMS : 215/2. Asai ini menggunakan
beberapa hal dalam penentuan besar sampel teknik immunoassay enzyme sandwich. Antibodi
penelitian ini, yaitu sesuai dengan penelitian Tripathi, monokl onal yang spesi fi k terhadap IL-10

Li dan Chan (1994) maka besar sampel dalam ditempatkan ke dalam "microplate". Standar, sampel
penelitian ini ditentukan sebesar 7 (tujuh) untuk dan conjugate dimasukkan dengan menggunakan
variabel bebas pada kasus glaukoma dan 7(tujuh) pipet ke dalam wel, IL-10 yang ada di-sandwich oleh
26
antibodi yang diimobilisasi serta enzyme-linked untuk kontrol yaitu katarak lentis senilis.
polyclonal antibody spesifik untuk IL-10.
TabeI 1. Data Umur, Tekanan Bola Mata & Kadar
Setelah pencucian untuk membuang substansi yang
Sitokin L-10
unbound atau tak terikat dan atau reagen enzim
antibodi, larutan substrat ditambahkan ke dalam wel,
dan akan timbul warna yang proposional dengan
jumlah IL-10 yang terikat. Pembentukan warna
kemudian dihentikan dan intensitas warna diukur.
De||n|s| operos|ono|
Sitokin L-10 adalah kadar sitokin L-10 dalam
cairan akuos penderita glaukoma sudut terbuka
primer dengan peningkatan tekanan bola mata dan
penderita katarak dengan tekanan bola mata normal
atau tidak meningkat yang diukur menggunakan
teknik ELISA-sandwich, dan dinyatakan dengan
satuan ng/ml.
Peran sitokin merupakan kontribusi sitokin
dalam membedakan keadaan tekanan bola mata
meningkat pada glaukoma sudut terbuka primer
dengan non glaukoma atau katarak dengan tekanan
bola mata normal. Peran sitokin ini diamati dengan
TabeI 2. Rerata , SD, SEM Umur tekanan bola mata
analisis statistik regresi dan beda kedua mean
25 dan kadar Sitokin L-10
dengan " t " test, menggunakan program SPSS-l2.
Sudut bilik mata depan diperiksa dengan
22
gonioskopi menurut Shaffer :
Berdasarkan data yang
diperoleh kemudian dilakukan analisis statistik
dengan Uji beda kedua mean dengan"t" test untuk
membuktikan perbedaan rerata kadar sitokin antar
kelompok, dengan menggunakan program SPSS-l2
No Nama Umur IL-10 Tek BoIa Mata Penderita
1 Tn. MDL 69 5,28 27,82 Glaukoma
2 Tn. NTS 54 5,61 31,82 Glaukoma
3 Tn. PND 76 5,42 27,16 Glaukoma
4 Ny. FTH 70 6,09 31,82 Glaukoma
5 Ny. MFR 60 7,82 37,19 Glaukoma
6 Tn. KMR 49 11,23 43,38 Glaukoma
7 Ny. SW 65 6,39 37,19 Glaukoma
8 Ny. SPN 84 2,50 14,57 Katarak
9 Tn. SMN 68 2,01 17,30 Katarak
10 Tn. KNN 65 1,87 12,23 Katarak
11 Tn. STS 49 3,36 17,30 Katarak
12 Ny. SLT 42 3,41 14,57 Katarak
13 Tn. SDN 69 3,02 14,57 Katarak
14 Tn. RAM 63 2,69 17,30 Katarak
Std. Error
Pasien N Mean Std. Deviation Mean
Umur pasien Glaukoma 7 63.29 9.517 3.597
Katarak 7 62.86 13.801 5.216
Kadar L-10 Glaukoma 7 6.8343 2.11976 .80119
Katarak 7 2.6943 .61196 .23130
Tek bola mata Glaukoma 7 33.7686 5.80868 2.19547
Katarak 7 15.4057 1.95556 .73913
Group Statistics
The Role of IL-10 Cytokine
Skewness Kurtosis NormaI /
Tidak NormaI
LGlaukoma 1.886 0.794 2.3753 3.539 1.587 2.2299 Tidak Normal
LKatarak -0.195 0.794 -0.2456 -1.565 1.587 -0.9861 Normal
Statistic Std Error T Statistic Std Error T
TabIe 3. Penentuan Kenormalan Data Variabel
1OI
132 Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. , 5 No. 2, Agustus 2007
gangguan neuropati optik glaukomatosa dan Terdapat perbedaan rerata kadar L-10 yang
secara statistik bermakna gangguan lapang pandangan lebih sukar atau antara kelompok
bahkan tidak memungkinkan untuk dimanipulasi. penderita glaukoma dengan tekanan bola mata
meningkat dibanding kelompok non glaukoma atau Memang sudah banyak diketahui bahwa
katarak lentis dengan tekanan bola mata normal atau peningkatan tekanan bola mata merupakan faktor
tidak meningkat. Pada kelompok glaukoma rerata resiko utama pada penderita glaukoma sudut
kadar L-10 (6.8343 ng/ml dan standar deviasi terbuka primer, namun penanganan dan pengobatan
2.11976 ng/ml) Iebih tinggi daripada kelompok non serta tindakan operasi yang bertujuan untuk
glaukoma atau katarak lentis (2.6943 ng/ml dan menurunkan tekanan bola mata sampai optimal,
standar deviasi 0.61196 ng/ml) dengan tekanan bola sampai saat ini hasilnya belum atau kurang
mata normal atau tidak meningkat (MW = 0; p = memuaskan, bahkan kerusakan pada papil syaraf
0.001) optik dan gangguan lapang pandangan semakin
bertambah dan akhirnya mengalami kebutaan.
FengoruhS|tok|n
Sebenarnya, beberapa penel i t i t el ah Pada penderita glaukoma sudut terbuka primer,
menyatakan bahwa pada glaukoma sudut terbuka pengaruh si t oki n L-10 secara stati sti k
primer, terjadi pengurangan sel endotel trabecular berpengaruh secara bermakna (t= 4.631 dan =
meshwork, namun penyebab pengurangan sel 0.006) terhadap tekanan bola mata. Sementara pada
endotel trabecular meshwork belum diketahui penderita katarak, kadar sitokin L-10 (p = 0.573 dan
8,10
dengan jelas. t = 0.602), secara statistik tidak berpengaruh
secara bermakna terhadap tekanan bola mata. Seperti telah disampaikan, bahwa menurut
Liesegang dan Goldberg, bahwa glaukoma adalah
suatu neuropati optik glaukomatosa dan gangguan FEM8AHASAN
lapang pandangan, sedangkan kenaikan tekanan Sampai saat i ni , perhat i an t erhadap
bola mata merupakan faktor resiko utama. penanganan dan pengobatan pada penderita
Sementara itu Quikley (1998), mengatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer dengan tekanan bola
mekanisme terjadinya neuropati optik glaukomatosa mata meningkat, selalu ditujukan terhadap usaha
masih belum diketahui secara jelas, namun diduga dalam menurunkan tekanan bola mata yang terjadi
beberapa keadaan yang dapat mendasari kelainan pada glaukoma sudut terbuka primer. Sementara itu,
tersebut adalah akibat tekanan mekanik secara menurut Liesegang (2003) dan Goldberg (2003),
langsung, gangguan vaskuler, gangguan molekuler gl aukoma adal ah suatu neuropati opti k
dan kemungkinan akibat mekanisme oksitoksisitas glaukomatosa dan gangguan lapang pandangan,
(kematian sel ganglion retina akibat peningkatan sedangkan kenaikan tekanan bola mata merupakan
1 4,5
kadar asam glutamat). Kerusakan papil syaraf optik faktor resiko utamanya. Jenis penanganan dan
tersebut akan menimbulkan gangguan pada lapang pengobatan terhadap penderita glaukoma sudut
pandangan. Oleh karena itu para peneliti cenderung terbuka dengan tekanan bola mata meningkat
mengarahkan penelitiannya pada usaha penurunan tersebut dipilih, karena hanya tekanan bola matalah
kenaikan tekanan bola mata yang merupakan faktor yang dapat dimanipulasi dengan pemberian obat
utama pada glaukoma sudut terbuka primer. ataupun tindakan operasi, sementara untuk
1OI
133 Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. , 5 No. 2, Agustus 2007
Bilamana tekanan bola mata sudah menurun, dapat tindakan operasi. Mengingat keterbatasan yang ada,
diharapkan memperlambat atau bahkan tidak di antaranya waktu penelitian menjadi tidak terbatas,
menambah kerusakan papil syaraf optik akibat serta teknis pengambilan cairan akuos pada mata
mekanisme tekanan langsung pada papil. orang sehat secara etik tidak dimungkinkan untuk
dikerjakan, maka jenis penelitian ini tidak dipilih. Sementara itu dalam penelitiannya, Petrolani
Oleh karena itu, untuk mendapatkan sampel menyatakan bahwa L=10 pada proses inflamasi
yang sesuai dengan perjalanan penyakit dan dapat dapat berperanan sebagai sitokin anti inflamasi dan
diperiksa cairan akuosnya, maka diambil sampel anti apoptosis, maka diharapkan juga cukup
secara cross-sectional atau sesaat, dengan subyek berperan dalam mekanisme penghambatan
penderita glaukoma sudut terbuka primer dengan kenaikan tekanan bola mata pada glaukoma sudut
tekanan bola mata meningkat yang menjalani terbuka primer, dengan cara menghambat kematian
operasi anti glaukoma sebagai kelompok kasus, sel termasuk di dalamnya sel endotel trabekuler
serta kelompok kedua adalah penderita non meshwork, yang mengakibatkan gangguan outfllow
15
glaukoma atau katarak lentis dengan tekanan bola
cairan akuos. Dengan demikian, dapat dikatakan
mata normal atau tidak meningkat yang menjalani
bahwa mekanisme tersebut sangat berperan untuk
operasi katarak sebagai kelompok kontrol.
mengurangi peningkatan hambatan outfIow cairan
Mengingat keterbatasan volume cairan akuos
akuos yang melewati trabecular meshwork ke kanal
pada setiap individu, maka pengambilan sampel
Schlemm.
pada setiap penderita hanya dilaksanakan sebanyak
Sementara itu diketahui bahwa penelitian yang
0.5 cc saja, sehingga pengambilan sampel pada
telah dilakukan tersebut hanya meneliti sitokin L-10
setiap penderita tidak dapat dilakukan untuk satu
sebagai sitokin anti inflamasi dan anti apoptosis,
jenis sitokin saja. Dari data penelitian ini diperoleh
tetapi tidak menerangkan bagaimana proses
nilai rerata kadar sitokin L-10 pada kelompok kasus
produksi sitokin L-10 sehingga kadarnya berbeda
mempunyai kadar yang berbeda (lebih tinggi)
dalam cairan akuos penderita glaukoma sudut
daripada nilai reratanya pada kelompok kontrol untuk
terbuka primer. Oleh karena itu penelitian ini
jenis sitokin yang sama.
mengutarakan konsep baru yang ingin menunjukkan
Dari penelitian dan uji beda antara dua nilai proses produksi sitokin L-10, sampai perbedaan
rerata untuk variabel bebas (sitokin), terlihat bahwa kadarnya dalam cairan akuos dan perannya
terdapat perbedaan rerata pada kadar L-10 yang terhadap peningkatan tekanan bola mata pada
secara statistik bermakna antara kelompok penderita glaukoma sudut terbuka primer.
penderita glaukoma dengan tekanan bola mata Berdasarkan penemuan-penemuan tersebut,
meningkat dibanding kelompok non glaukoma atau untuk memperjelas penyebab atau mekanisme
katarak lentis dengan tekanan bola mata normal atau perubahan jumlah sel endotel trabecular meshwork,
tidak meningkat. Keadaan ini menunjukkan, bahwa penelitian ini dilakukan melalui pendekatan
kadar L-10 pada penderita glaukoma sudut terbuka imunologis, yang melibatkan dua kelompok sampel,
primer dengan tekanan bola mata meningkat, yaitu kelompok glaukoma sudut terbuka primer
berbeda daripada kadar sitokin tersebut pada dengan tekanan bola mata yang meningkat dan
penderita kelompok kontrol (non glaukoma/katarak kelompok non glaukoma, dalam hal ini adalah
lentis dengan tekanan bola mata normal/tidak katarak lentis dengan tekanan bola mata yang
meningkat). normal atau tidak meningkat
Sebenarnya yang ideal, penelitian yang dipilih Dalam penelitian ini ditunjukkan pula bahwa
adalah jenis penelitian longitudinal pada seseorang kadar sitokin L-10 pada penderita gIaukoma sudut
yang memiliki faktor resiko terjadinya glaukoma terbuka primer, (dengan p = 0.006 dan t = 4.631)
sudut terbuka primer sampai orang tersebut menjadi secara statistik berpengaruh secara bermakna
penderita glaukoma sudut terbuka primer. terhadap tekanan bola mata. Sementara itu pada
Selanjutnya setiap fase atau setiap rentang waktu penderita katarak, kadar sitokin L-10 (p = 0.573 dan
tertentu kadar sitokinnya diukur sampai dilakukan t = 0.602) secara statistik tidak berpengaruh
The Role of IL-10 Cytokine The Role of IL-10 Cytokine
VariabeI Mean Standar Deviasi
GIaukoma Katarak GIaukoma Katarak
L-10 6.8343 2.6943 2.11976 0.61196
Mann Whitney MW= 0 p = 0.001
Hasil Uji Beda Antar Kedua Rerata L-10 adalah sebagai berikut :
TabeI 4. Uji Beda Antar Dua Rerata
1OI
135 Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. , 5 No. 2, Agustus 2007
Sedangkan pada penderita katarak dengan angle glaucoma (POAG) n Asia Pasific
tekanan bola mata normal dalam penelitian ini, GIaucoma GuideIines South East Asia
ditemukan bahwa sitokin L-10 (p = 0.573 dan t = Glaucoma nterest Group, Sydney 2003; 89-90
0.602), secara statistik tidak berpengaruh secara 6. Boyd B, Luntz M, Open Angle Glaucoma Clinical
bermakna terhadap tekanan bola mata. Evaluation and Risk Factors n Innovation in
Bertolak dari hasil penelitian ini, maka saran The GIaucomas EtioIogy, Diagnosis and
yang dapat diusulkan bagi penanganan penderita Management, High Light of OphthaImoIogy
glaukoma sudut terbuka primer dengan tekanan bola (InternationaI), Bogota,2002;3 10
mata yang meningkat adalah: 7. lyas S, GIaukoma Edisi ke-2 FK- U Jakarta,
Ditemukannya perbedaan kadar sitokin L-10 ndonesia 2001.
yang secara statistik bermakna bahwa rerata kadar 8. Lutjen-Drecoll E, Rohen JW, Pathology of The
L-10 pada kelompok penderita glaukoma sudut Trabecular Meshwork in Primary Open Angle
terbuka primer dengan peningkatan tekanan bola Glucoma n textbook of OphthaImoIogy, edited
mata berbeda (lebih tinggi) dibanding dengan by Podos SM and Yanoff Myron, Glaucoma vol. 7,
kelompok penderita katarak lentis dengan tekanan Mosby, London, St Louis, Baltimore, Boston,
bola mata normal atau tidak meningkat, diharapkan Chicago, Philadelphia, Sydney, Toronto, 1994;
dapat digunakan sebagai usaha penanganan atau 837 - 9
optimaIisasi penanganan pada peningkatan 9. Hogan MJ, Zimmerman LE, Glaucoma n
tekanan bola mata pada glaukoma sudut terbuka OphthaImic PathoIogy An AtIas and
primer. Textbook.second Edition.W.B. Saunders
Melakukan penanganan secara cepat dan Company.Philadelphia, London 1962;688-705.
tepat, jika ditemukan infeksi mata untuk menghindari 10. Cotran R S, Kumar V, Collins T, Glaucoma n
t erj adi nya respons i nf l amasi yang dapat Robbins PathoIogic Basis of Disease. Sixt
merangsang APC dan limfosit T helper dan sitokin Edition. Saunders Company, Philadhelphia,
2
London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, L-10.
1999;1374- 1375.
11. Clancy J, Antigen Processing and Presentation DAFIAk FbSIAKA
in Basic Concept in ImmunoIogy. A student's
1. Quigley H A, Search for Glaucoma Genes
SurvivaI guide. The Mc GrawHill Companies
mplications for pathogenesis and Disease
Health Professions Devision. NewYork, St Louis,
detection New EngIand J of Medicine 1998;
San Francisco, 1998; 65-81
338:1062-4
12. Handoyo , Pengantar imunoasai dasar,
2. Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P (1995),
cetakan pertama, Airlangga University Press,
Glaucoma in GeneraI OphthaImoIogy,
Surabaya, ndonesia,2003
Fourteenth edition a Lange Medical Book
13. Judajana FM, ImmunoIogy today & the
Printice- Hall nternational nc.1995; 208-225
perspective Kuliah S3 Kedokteran Program
3. Wilensky J T, Epidemiology of Open Angle
Pasca Sarjana Universitas Airlangga Surabaya
Glaucoma n Textbook of OphthaImoIogy
ndonesia,2004
Edited by Podos S M and Yanoff Myron
14. Roitt , Brostoff J, Male D, Cytokines and
Glaucoma The CV Mosby. London, St Louis,
cytokines receptors n ImmunoIogy sixth
Baltimore, Boston, Chicago, Philidelphia,
edi t i on Bi l l i er e Ti ndal l , Chur c hi l l .
Sydney, Toronto, 1994; 829- 833
Livingstone.Mosby WB Saunders, Edinburgh,
4. Liesegang TJ, Skuta GL, Cantor LB, ntroduction
London, Philadelphia, St Louis, Sydney, Toronto
to Glaucoma: Terminology, Epidemiology and
2001;119-129
Heredity n Basic And CIinicaI Science Course
15. Petrolani M, Stordeur P, Goldman M, nterleukin-
section 10 : GIaucoma. American Academy of
10 n The Cytokine network And Immune
Ophthalmology. San Francisco, 2003;5-12.
Functionsby Theze. J. Oxford University Press,
5. Goldberg , Definition of Terms: Primary open
The Role of IL-10 Cytokine
1OI
134 Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. , 5 No. 2, Agustus 2007
terhadap tekanan bola mata. yang berlebihan akan merangsang keluarnya
Kadar L-10 yang lebih tinggi pada penderita Cytochrome-C dari mitokondria dan Apaf-1
glaukoma sudut terbuka primer dengan peningkatan (Apoptotic Protease Activating Factor-1) yang sangat
tekanan bola mata, dibanding kadar L-10 penderita berperan dalam peningkatan terjadinya apoptosis
21
katarak dengan tekanan bola mata normal dalam melalui kaskade caspase-nya.

penelitian ini, menunjukkan adanya kemiripan Dalam penelitian ini, ternyata secara statistik
dengan pernyataan Theze (1999), yang menyatakan kehadiran L-10 sebagai anti-inflamasi maupun anti-
bahwa selama proses inflamasi ditemukan sitokin L- apoptosis yang berperan menghambat peningkatan
21
10 yang sebagian besar diproduksi oleh monosit. tekanan bola mata. Sesungguhnya kehadiran L-10
Sehingga peningkatan kadar L-10 pada penderita dapat memperbesar harapan hidup sel, namun
glaukoma sudut terbuka primer dengan peningkatan dalam penelitian ini masih tetap terjadi peningkatan
t ekanan bol a mat a pada penel i t i an i ni , tekanan bola mata akibat kematian sel. Hal ini
kemungkinanan dapat terjadi akibat adanya proses memunculkan suatu pemikiran, bahwa kemungkinan
inflamasi pada sel endotel trabecular meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer telah terjadi:
pada glaukoma sudut terbuka primer. Gangguan fungsi protein anti apoptosis Bcl
2
Peran L-10 sebagai anti kematian sel dapat berupa rendahnya ekspresi Bcl atau kurangnya
2
bekerja secara langsung maupun tidak langsung
kadar Bcl pada penderita glaukoma sudut terbuka
2
melalui peningkatan peran protein anti-apoptosis
primer, sehingga secara tidak langsung terjadi
15
Bcl (Petrolani, 1999). Sehingga peran tersebut
2 gangguan peran L-10 sebagai anti apoptosis yang
sesungguhnya cukup kuat untuk menghambat menghambat agresifitas kematian sel yang
peningkatan tekanan bola mata akibat kematian sel, dikendalikan oleh sitokin lain .
mengingat bahwa keberadaan L-10 tetap terjaga Gangguan berupa ekspresi Bax yang
selama proses inflamasi berlangsung. Akan tetapi, berlebihan pada penderita glaukoma sudut terbuka
dalam penelitian ini tetap terjadi kematian sel yang primer dibanding orang normal, sehingga semua
mengakibatkan peningkatan tekanan bola mata protein anti apoptosis Bcl yang ada diikat oleh Bax.
2
pada glaukoma sudut terbuka primer, walaupun
Gangguan berupa ekspresi p53 yang
kadarnya cukup tinggi serta peran L-10 dalam
berlebihan pada penderita glaukoma sudut terbuka
peningkatan tekanan bola mata cukup bermakna.
pri mer di bandi ng orang normal , sehi ngga
Keadaan ini kemungkinan diakibatkan karena peran
merangsang Bax yang sangat berperan dalam
ratio Bcl /Bax seperti yang dinyatakan oleh
2 peningkatan kematian sel.
Hockenberg, yaitu bahwa ratio Bcl /Bax adalah ratio
2
yang sangat menentukan terjadi atau tidaknya
KESIMFbLAN 19
kematian sel secara terprogram/apoptosis. Jika
Dengan menggunakan konsep AntigenLimfosit
ekspresi Bcl ditemukan dengan kadar yang
2
T (Th , Th dan Th ) - peran sitokin L-10 dalam
1 2 3
berlebihan, maka semua protein Bax yang tersedia
penelitian ini dapat disimpulkan sebagai berikut :
akan diikat oleh protein Bcl , sehingga proses
2
Terdapat perbedaan rerata kadar L-10 yang
kematian sel secara terprogram tidak akan terjadi.
secara statistik bermakna antara kelompok
Tetapi jika ditemukan ekspresi protein Bax yang
penderita glaukoma sudut terbuka primer dengan
berlebihan, maka semua protein Bcl yang tersedia
2
peningkatan tekanan bola mata (Iebih tinggi)
akan terikat oleh protein Bax yang mengakibatkan
dibanding kelompok non glaukoma atau katarak
ratio Bcl /Bax menurun, serta proses kematian sel
2
lentis dengan tekanan bola mata normal atau tidak
secara terprogram akan meningkat.
meningkat. (MW= 0; p = 0.001).
Menurut Wyllie (1995), bahwa penurunan ratio
Dalam penelitian ini ditemukan bahwa sitokin L-
Bcl /Bax dapat disebabkan karena ekspresi p53
2 10 pada penderita gIaukoma sudut terbuka primer
yang akan merangsang ekspresi Bax serta
dengan peningkatan tekanan bola mata secara
20
menghambat ekspresi Bcl Di samping itu Bossy- statistik berpengaruh secara bermakna = 0.006 2.
Wetzel (1999) menyatakan pula bahwa ekspresi Bax terhadap tekanan bola mata.
The Role of IL-10 Cytokine
1OI
136 Jurnal Oftalmologi ndonesia Vol. , 5 No. 2, Agustus 2007
NewYork, 1999;45-50 Evaluation: History and General Examination,
16. Cruse MJ, Lewis RE, Cytokines n AtIas of Gonioscopy. n Basic And CIinicaI Science
ImmunoIogy, CRCPress, Boca Raton, London, Course section 10 : GIaucoma, American
NewYork, Washington DC, 1999;185-206 Academy of Ophthalmology. San Francisco,
17. Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS, Cytokines In USA,2003;25-33.
CeIIuIar and MoIecuIar ImmunoIogy, 23. Yogiantoro H R M (2005), Hipertensi the Silent
nternational edition, WB Sounders Co, Killer dalam Diagnosis, edisi ke 8, Agustus,
Philladelphia, London, Toronto, Monreal, 2005; 20-21
Sydney, Tokyo, 1994;240-260 24. Walpole RE, Choice of Sample Size for Testing
18. Epstein RJ, Cell cycle control, apoptosis, and Means in ProbabiIity And Statistics for
ageing n Human MoIecuIar BioIogy An Engineers And Scientists, Third Edition, Mac
Introduction to the MoIecuIar Basis of HeaIth. Millan Publishing Company. New York,
and Disease.Cambridge University Press. London,1985; 281-284.
2003;356-388 25. Santoso S, Menguasai Statistik di Era
19. Hockenberg et al. (1990), Nature 1999;348: Informasi dengan SPSS-12, PT El ex
334-336 Komputindo-Kelompok Gramedia, yakarta, 2005
20. Wyllie et al. (1999), Apoptosis and Carcinogenesis, 26. Tripathi B J, Tripathi R C, Modulation of Pre
Br J Cancer, July, Suppl 1, p. 34-7 m RNA splicing and protein production of
21. Bossy-Wetzel E, Green D, Mutation Research fibronectin by TGF beta-2 in Porcine
1999;434 : 243-251 trabecular cell, Investigative J OphthaImoIogy
22. Liesegang TJ, Skuta GL, Cantor LB, Clinical and VisuaI Science;2000; 41: 3437-3443.
The Role of TNF- Cytokine