Cardiopata isqumica Isquemia: falta de oxigeno debido a una insuficiencia en la perfusin sangunea secundario a un desequilibrio entre el aporte y demanda

de oxigeno. Cardiopata: enfermedad que resulta de un aporte insuficiente de sangre para cumplir las demanda metablicas para el funcionamiento del miocardio. Etologa:
Ateroesclerosis mbolos Embolia coronaria Anomala congnita Anemia Intoxicacin por monxido de carbono Aumento en la demanda de oxigeno (fiebre, HTA, HVI, estenosis aortica).

Es una sensacin de estrangulamiento y ansiedad. Se utilizan otros adjetivos para describir esa sensacin como son compresin, constriccin, sofoco, aplastamiento, peso o apretn. Se localiza frecuentemente retro esternal pero suele irradiar hacia el hombro y borde externo del brazo izquierdo; brazo derecho y la zona superficiales de ambos brazos. El dolo epigstrico asociado a la opresin precordial no es infrecuente. Raramente el dolor se irradia a la mandbula, o mas abajo del epigastrio o se limita al odo. Los equivalentes anginosos hacen referencia a sntomas de isquemia miocrdica diferentes a los referidos tales como: disnea, debilidad, fatiga, y eructos manifestaciones especialmente frecuente en los pacientes de mayor edad. Una historia de disnea a esfuerzo puede ser un indicador de enfermedad arterial coronaria crnica (EAC). La disnea de reposo o al esfuerzo, puede ser manifestacin de una isquemia grave que produzca aumento de la presin del llenado ventricular. La angina de aparicin nocturna debera despertar sospecha de apnea del sueo. El episodio tpico de angina de pecho comienza de forma gradual, y en un periodo de algunos minutos alcanza su mxima intensidad para desaparecer posteriormente. Es inusual que la angina alcance su mxima gravedad en unos segundos, siendo caracterstico que los pacientes prefieran permanecer en reposo, sentado o detenerse si estn caminando. La molestia precordial desencadenada por la de ambulacin en ambientes fros, pendiente o despus de una comida sugiere angina. Los hallazgos que nos orientan a descartar el diagnostico de angina incluyen el dolor de caracterstica pleurtica, el dolor localizado a punta de dedo, aquel que puede reproducirse por los movimientos o palpacin de la pared torcica o de los brazos y un dolor constante que se prolonga

Fisiopatologa La primera lesin que ocurre en la ateroesclerosis es la estrias grasa, luego aparece la formacin de clulas espumosas dada por los macrfagos, los cuales se unen a la estrias grasas, luego de esto se inicia el engrosamiento del endotelio y finalmente aparece la placa fibrosa (macrfagos, linfocitos, fibras colgeno y elsticas.) la cual hacen la placa mas resistente, si existe ruptura de esta el organismo enva componentes para tratar de repararla obstruyendo la luz arterial. Factores determinante del oxigeno Contractilidad Tensin intracavitaria de la pared ventricular FC

Angina estable La angina de pecho es una opresin torcica o de zona prxima causada por la isquemia (obstruccin 50 - 60) miocrdica. Habitualmente desencadenada por el ejercicio y suele estar asociada con alteraciones en la funcin miocrdica pero sin necrosis miocrdica.

durante horas o contrariamente, los episodios de breve duracin de pocos segundos. La angina tpica se alivia en unos minutos con el reposo o con la utilizacin de nitroglicerina. Una respuesta a la nitroglicerina o al reposo que se demore ms de 5 10 minutos sugiere que los sntomas no sean debido a isquemia o por el contrario que obedezcan a una isquemia severa como un IAM o angina inestable. Mecanismos La angina es consecuencia de episodios isqumicos que estimulan los receptores qumicos y mecnicos del corazn. La estimulacin de estos receptores produce la liberacin de adenosina y bradiquinina y otras sustancias que excitan las terminaciones sensitivas de las fibras aferentes simpticas, y vgales. Las fibras aferentes penetran en los nervios que conectan a los 5 ganglios torcico simptico y las 5 races superiores de la medula espinal, los impulsos se transmiten por los cordones espinales al tlamo, dentro de los cordones espinales, los impulsos procedentes de las estructuras somticas torcicas, explica el dolor referido al torax. Las fibras vgales aferentes tienen sinapsis en el ncleo del tracto solitario de la medula, desde donde desciende la excitacin a la parte superior del tracto espinotalamico, lo que puede contribuir a que el dolor anginoso se refiera al cuello y mandbula. Diagnostico diferencial del dolor precordial Alteraciones esofgicas Las alteraciones de la motilidad esofgica y el reflujo gastroesofagico pueden simular o coexistir con la angina. Las alteraciones de la motilidad compreden el espasmo difuso, esfago cascanueces (contractura peristltica de gran amplitud y fuerte acalasia), el reflujo esofgico sintomtico es frecuente 7 14 % de la poblacin sana.

Las manifestaciones clsicas del dolor esofgico es una sensacin de quemazn cardiaca, particularmente relacionada con cambios posturales e ingesta, y asociada a disfagia. Ambos la angina y el dolor esofgico pueden ser aliviado por nitroglicerina, aunque el dolor esofgico a menudo es aliviado con la ingesta de leche, anticidos, comidas u ocasionalmente con lquidos caliente. Reflujo grastroesofagico Puede ser til la perfusin alternante de acido diluido o suero salino en el esfago mediante una sonda nasogastrica con el extremo situado a nivel del esfago medio (prueba de bernstein) Alteraciones de la motilidad esofgica Dolor torcico y disfagia (prueba de la metacolina) Clico biliar El dolor es estable dura de 2 4hrs y cede espontneamente sin sntomas entre los episodios. Sndrome costo esternal Asociado a inflamacin del cartlago costal de las uniones condrales, dolor a la palpacin y presin de la pared torcica. Radiculitis cervical Dolor constante que puede ser desencadenarse por los movimientos del cuello. Bursitis Desencadenado por movimientos del hombro. Diseccin aortica Dolor fuerte, agudo irradiado a espalda, posee caractersticas pleuropericardicas. Hipertensin pulmonar grave Dolor torcico al esfuerzo, mareo, sincope. Tromboembolismo pulmonar

Disnea como sntoma cardinal, dolor que aumenta con la inspiracin. Pericarditis aguda se ve mas a menudo en pacientes jvenes. Examen fsico Puede detectarse la existencia de un arco corneara o la presencia de xantoma en la piel. Entre los familiares con hipercolesterolemia familiar heterocigtica, la presencia del arco cornear aumenta con la edad y algunos estudios, se correlacionan mas con los niveles de colesterol y LDL. Xantelasma nos hace pensar en dislipidemia, en el cual existen depsitos intracelular lipidico parece ser consecuencia de los niveles incrementado de triglicrido y un relativo dficit de lipoprotena de alta densidad (HDL) La presin arterial puede estar elevada de forma crnica o de forma aguda (con el aumento de la FC durante el episodio de angina). Fisiopatologa La angina es el resultado de la isquemia miocrdica causada por alteracin del balance entre la demanda y aporte miocrdico de oxigeno. La demanda puede ser aumentada por un aumento de la FC, de la TA de la pared ventricular y de la contractilidad. Angina de demanda Se produce un aumento de la demanda miocrdica de oxigeno en presencia, habitualmente de una restrincion constante del aporte de oxigeno. El aumento de la demanda miocrdica es producido por la liberacin de norepinefrina a travs de las terminaciones nerviosas adrenrgica cardiaco y del lecho vascular, una respuesta al esfuerzo, emocin o stress mental. El stress mental puede precipitar la angina, presumiblemente por la respuesta hemodinmica y

adrenrgica del stress, aumento del tono simptico y reduccin de la actividad vagal. Angina causada por descenso transitorio de aporte de oxigeno. Vasoconstriccin, y consiguiente cada del flujo coronario puede desencadenar la isquemia, una alteracin denominada angina de aporte y secundaria a la entidad estenosis dinmica. El lecho vascular coronario esta muy inervado y diferentes estmulos pueden alterar el tono coronario. La asociacin de vasoconstriccin y espasmo coronario y presencia de estenosis coronaria ha sido atribuida a 2 razones fundamentales. 1. El trombo plaquetario y los leucocitos pueden elaborar potentes vasoconstrictores como la serotonina y el tromboxano A2. 2. El dao endotelial en la placa ateroesclertica pude ocasionar un descenso en la produccin de sustancias vasodilatadoras y una respuesta vasoconstrictora anmala al ejercicio y otros estmulos. Pruebas no invasivas Factores de riesgo de EAC Tabaco Hiperlipidemia DM

En pacientes con angina es frecuente documentar algunas alteraciones metablicas que constituyen factores de riesgo para el desarrollo de la EAC Estas alteraciones incluyen la hipercolesterolemia, intolerancia a los hidratos de carbono y resistencia a la insulina. Todos los pacientes con sospecha o confirmacin de EAC requieren una valoracin bioqumica de los niveles de colesterol, HDL, LDL, triglicridos y glucemia en ayuna.

Angina de prinzmetal Sndrome de dolor torcico secundario a isquemia que casi siempre se produce en reposo, habitualmente no precipitado por esfuerzos fsicos o stress emocional y asociado a elevacin del segmento ST en el ECG. Se asocia con Infarto al miocardio, arritmias malignas, incluidas la taquicardia y fibrilacin ventricular, al igual que a muerte sbita.

El dao endotelial que causa respuesta constrictora a la vasodilatacin normalmente producida por estimulos tal como la acetilcolina. Hipercontractilidad del musculo liso vascular, con resultado de vasoconstriccin, serotonina, endotelina, angiontensina II, histamina. Secuelas del espasmo coronario Aceleracin del proceso ateroesclertico predisposicin a espasmos anteriores. y

Mecanismo Es el resultado de un aumento transitorio en el tono vasomotor coronario o vasoespasmo demostrado con arteriografa coronaria, este vaso espasmo causa una sbita, transitoria y notable reduccin del dimetro de una coronaria epicardica (o de una septal grande) que provoca isquemia miocrdica. Este hecho ocurre en ausencia de cualquier causa previa de aumento de la demanda de oxigeno tal como pudiera reflejarse en un aumento de la FC o de la PA. La reduccin del dimetro puede habitualmente revertirse con nitroglicerina. En ocasiones con grandes dosis y el espasmo puede asentar en una arteria normal o enferma. En pacientes con angina de prinzmetal el tono basal de la arteria coronaria puede estar aumentado. Aunque la respuesta a diferentes agentes vasoconstrictores, catecolaminas, tromboxano A2, endotelina y arginina vasopresina es mayor en los segmentos espstico de la arteria coronaria existe una hipersensibilidad al estimulo vasoconstrictor de la totalidad del rbol coronario. Existen alteraciones sistmica en la prouccion de ON o un desequilibrio entre el factor dependiente del endotelio relajante y factores vasoconstrictores. Los puntos de espasmos pueden estar adyacente a una placa de ateroma donde la hipercontractilidad de la pared esta asociado al proceso ateroesclertico.

Esto se produce por que la se liberan potente sustacias constrictoras como los factores de crecimiento plaquietario y activacin del sistema de la coagulacin (trombo local), estos procesos acuados a la disminucin del flujo sanguneo aceleran el proceso de ateroesclerosis. El espasmo coronario en pacientes con angina variante puede inducir a estasis y provocar la conversin del fibringeno en fibrina en los vasos coronarios con niveles plasmticos elevados de fibrinopeptido a un ndice de formacin de fibrina En pacientes con angina variante una significativa variacin de la actividad fibrinolitica (ms disminuida en las horas de la maana) corresponde con la aparicin de episodios anginosos mas frecuente a la primera hora de la maana. Tabaco hipomagnesemia predisponen a la angina variante, el sulfato de mg aborta los episodios de angina desencadenado por el frio, suprime episodios por hiperventilacin y ejercicio. Sndrome X o dolor torcico con coronarias angiograficamente normales El sndrome de angina o parecido a la angina con angiograma coronariamente normal debe ser distinguido del sndrome metablico X caracterizado por niveles bajos de colesterol HDL, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia e hipertensin. Los pacientes con dolor torcico y coronariografia normal pueden constituir entre el 10 20 % de los

pacientes sometidos a arteriografa por sospecha clnica de angina. Etiologa La causa del sndrome X es incierta la verdadera isquemia miocrdica, reflejada en la produccin de lactato por el miocardio durante el ejercicio o estimulacin elctrica, esta presente en algunos de estos paciente. Se ha establecido que el sndrome X refleja un numeroso espectro de alteraciones Existen pacientes con disfunciones micro vasculares o espasmos en los que la angina puede ser consecuencia de la isquemia. En otros pacientes existe alteracin en la percepcin o sensibilidad al dolor, la cual puede producir precipitacin de la aparicin de dolor torcico en respuesta a estmulos como estiramiento arterial, cambios en la FC, ritmo, contractilidad. Combinacin de disfuncin microvascular y alteracin de la sensibilidad del dolor pero ninguno presentan invidencia de isquemia documentada. Disfuncin microvacular Los pacientes con dolor precordial coronarias angiograficamente normales y sin evidencia de espasmo de grandes vasos tras provocacin con acetilcolina pueden mostrar (alteraciones de su capacidad para reducir la resistencia arterial) y aumento en el flujo coronario en respuesta a estimulos como ejercicio, etiramiento elctrico. Estos pacientes tienen respuesta exagerada de los vasos de pequeo calibre a los estimulos a los vasosconstrictores. Isquemia miocrdica silente Tipo 1 comprende los pacientes totalmente asintomticos con angina significativa que no experimenta angina en ningn momento, en ocasiones ni siquiera en el curso de un IAM. Puede definirse como portadores de un sistema de aviso de angina defectuoso.

Tipo 2 angina documentada en los pacientes con infarto al miocardio previo Tipo 3 surge en los pacientes con forma usuales de AE, AI, AP y durante la monitorizacin exhiben algunos episodios de isquemia se asocia con dolor torcico, molestias y otros de isquemia silente asintomticos. Dx Electrocardiografa ambulatoria con holter. Mecanismo de isquemia silente 5 postulados 1. la asociacin de DM con la isuemia silente, atribuidos a una neuropata autonomica 2. los pacientes con isquemia silente muestran un umbral alto para otros estimulos dolorosos. 3. Los pacientes hipertensos muestran > del umbral al dolor y disminucin de la reaccin a la estimulacin de la pulpa dentaria, una induccin excesiva de opioides endgenos (endorfinas). 4. En pacientes tipo III los episodios asintomticos pueden obedecer a una isquemia menos grave que la que producen los episodios sintomticos. 5. Una investigacin sugiere no ser debida a una disfuncin neurolgica perifrica, sino a un defecto de la corteza cerebral. Tratamiento Nitratos Calcio antagonista B- bloqueantes