TRAUMA CRANEOENCEFALICO

El traumatismo deterioro brusco

craneoenceflico (TCE) se define como la lesin fsica o del contenido craneal, secundario a un intercambio

funcional de energa

mecnica. es una patologa frecuente en los pases

industrializados, constituyendo una de las principales causas de muerte entre la poblacin peditrica y adulta joven. Tanto es as que en EE.UU., en tan solo un ao, ocurren 10 millones de casos, de los que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales. es la primera causa de muerte en el segmento de poblacin que se encuentra por debajo de los 45 aos; en el resto, constituye la segunda causa, tras las enfermedades cardiovasculares y el cncer, pero si tenemos en cuenta la potencialidad de aos de vida til y productivos que se pierden, es muy superior a los otros dos. Con mayor incidencia ocurre en varones jvenes, siendo la causa ms frecuente los accidentes de trfico. La mortalidad se sita en torno al 20-30%, siendo mayor entre los menores de 10 aos y los mayores de 65 aos.

CLASIFICACIN DEL TCE: Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido segn la Glasgow Coma Scale (GCS). La GSC evala tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente est en coma cuando la puntuacin resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este mtodo seran el edema de prpados, afasia, intubacin, sedacin, etc

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

RESPUESTA MOTORA 6 Obedece rdenes 5 4 Localiza el dolor Retirada

RESPUESTA VERBAL 5 Conversacin orientada 4 Conversacin desorientada

APERTURA OCULAR

Espontnea

Flexin anormal

Palabras inapropiadas

A la orden

2 1

Extensin anormal Nula

2 1

Sonidos Nula incomprensibles

2 1

Al dolor Nula

En funcin de esta escala diferenciamos:

TCE leves

: GCS 15-14

TCE moderados

: GCS 13-9

TCE graves

: GCS < 9

.TCE LEVES (GCS 14-15):

La presencia de sntomas como prdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vmitos incoercibles, agitacin o alteracin del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecera asintomtico tras el golpe y durante la asistencia mdica.

Los TCE leves deben permanecer bajo observacin las 24 horas siguientes al golpe. Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes o intervencin neuroquirrgica, GCS 14, >60 aos o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesin intracraneal.

TCE MODERADOS ( 13-9):

Requieren realizar TAC y observacin hospitalaria a pesar de TAC normal.

TCE GRAVES ( < 9):

Tras reanimacin, TAC y neurociruga si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos. Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas. Atendiendo a esta clasificacin, los TCE moderados y graves deberan ser trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurociruga, mientras que los leves slo seran remitidos a estos centros en caso de que presentaran TAC seriados patolgicos, fracturas de crneo, heridas abiertas, o aquellos en los que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el seguimiento neurolgico del paciente. TCE POTENCIALMENTE GRAVES:

Se

consideran

TCE

potencialmente

graves,

todo

impacto

craneal

aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurolgicamente en las primeras 48 horas postraumatismo. Precisamente puede existir mayor mortalidad

relacionada con este tipo de traumatismos, ya que

existe

una

mayor

probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma inadecuada. Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE, como seran: el mecanismo lesional (cadas, accidentes de trfico...), la edad (al ser ms frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 aos), prdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duracin superior a 5 minutos, agitacin, signos de focalidad neurolgica, cefaleas y vmitos.

Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base a la TAC de crneo. Esta clasificacin define mejor a grupos de pacientes que tienen en comn el curso clnico, la incidencia de Hipertensin intracraneal (HIC), el pronstico y los esfuerzos teraputicos requeridos. Por ello, esta clasificacin posibilita estudios comparativos sobre pronstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de HIC y de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es ms elevado conforme aumenta el grado de lesin difusa, y tambin ms elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas. La clasificacin del TCDB nos ha enseado, por otro lado, la distinta significacin de la HIC segn el tipo de lesin: as, en los grados III y IV de lesin difusa, el ms poderoso predictor de la evolucin es la cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.

CLASIFICACIN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO:

I.

Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones).

II.

Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:

1.

Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patologa intracraneal visible en TAC

cerebral (TAC normal).

2. Lesin difusa tipo II: En este grupo observamos: Cisternas perimesenceflicas presentes y sin alteraciones. El desplazamiento de la lnea media es de 0-5mm, si lo hay. En esta categora pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.). Tambin es aceptable encontrar fragmentos seos o cuerpos extraos. Una caracterstica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeas contusiones corticales aisladas, una contusin en el tronco enceflico, mltiples lesiones, hemorrgicas, petequiales, formando parte de una lesin axonal difusa. Lesiones difusas tipo III: swelling": En esta categora se incluyen

3.

aquellos pacientes en los cuales: Las cisternas perimesenceflicas estn comprimidas o ausentes. El desplazamiento de la lnea media es de 0-5 mm. No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c. A pesar que esta categora est clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o inflamacin, aqu se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular. En esta categora lo que predomina es el edema, que no es ms que el aumento de volumen (lquido, y no sangre, intra o extracelular).

4.

Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categora se

incluyen aquellos pacientes en los cuales: La desviacin de la lnea media es superior a 5 mm. Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)

FISIOPATOLOGA:

La lesin del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesionales que vamos a describir a continuacin:

1.Mecanismo lesional primario .2.Mecanismo lesional secundario

III.1.MECANISMO LESIONAL PRIMARIO:

Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente despus y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos distintos: esttico y dinmico.

A- Esttico: Existe un agente externo que se aproxima al crneo con una energa cintica determinada hasta colisionar con l. La enega cintica es proporcional a la masa y a la velocidad, siendo estos dos parmetros de los que dependern la gravedad de las lesiones resultantes. Es responsable de fracturas de crneo y hematomas extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones focales.

1-LESIONES FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL:

Pueden ser clasificadas como menngeas o cerebrales. El riesgo ms importante derivado de la aparicin de un hematoma extradural es el desarrollo de hipertensin intracraneal sbita con compresin rpida de estructuras

cerebrales. La TAC establece un diagnstico claro, localizando la lesin de forma precisa.

a) Hemorragia epidural aguda:

b) Hematoma subdural agudo:

c) Contusin hemorrgica cerebral.

d) Hematoma intraparenquimatoso cerebral.

B- Dinmico: Lesin por aceleracin-desaceleracin. Es el crneo el que se desplaza tropezando en su movimiento con un obstculo y generando 2 tipos de movimientos: de tensin (elongacin) y de tensin-corte (distorsin angular). El impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecnico sobre el cerebro: traslacin y rotacin; el primero causa el desplazamiento de la masa enceflica con respecto al crneo y otras estructuras intracraneales como la duramadre, propiciando cambios de presin intracraneal (PIC) y el segundo hace que el cerebro se retarde en relacin al crneo. Es responsable de la degeneracin axonal difusa que dar lugar al coma postraumtico, contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales. Originan las lesiones difusas.

2-LESIONES DIFUSAS. LESION AXONAL DIFUSA:

Como consecuencia de movimientos de rotacin y aceleracin/desaceleracin que dan lugar a lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca, cuerpo calloso o en el tronco de encfalo (son las localizaciones ms frecuentes, en la zona de unin de la sustancia gris con la sustancia blanca lobular). Las lesiones axonales difusas suelen ser pequeas y menos del 30% son hemorrgicas. Junto a las lesiones del cuerpo calloso se observan con frecuencia lesiones del frnix, septum

pellucidum y comisura anterior.

III.2. MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO

Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones sistmicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Entre las primeras, las de mayor repercusin seran las alteraciones hidroelectrolticas (hipo e hipernatremia), hipotensin, hipoxemia, coagulopatas, infecciones y alteraciones gastrointestinales.

A. HIPONATREMIA: Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberacin excesiva de hormona antidiurtica (ADH), lo que provocara retencin de agua e hiponatremia dilucional. Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrmicas.

B. HIPERNATREMIA: Por afectacin del eje hipotlamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes inspida (DI). Se diagnostica por una concentracin de sodio plasmtica > 145 mEq/L, osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h.

Traumatismo Raquimedular El Traumatismo Raquimedular (TRM) es todo dao de la mdula espinal races o envolturas como consecuencia de un trauma que afecte a la columna vertebral. El trauma raquimedular, como todos los tipos de trauma, es una enfermedad de la gente joven. Etiolgicamente, 40% de las injurias son secundarias a accidentes de trnsito, 20% secundarias a cadas y 40% a heridas de bala, deportes, accidentes industriales y de agricultura. Aproximadamente 85% de los casos son hombres y el pico de incidencias est entre los 15 y los 28 aos. La mayora ocurre entre las

12 de la noche y las 5 de la maana, con un segundo pico en la mitad tarde. El nivel ms frecuente de trauma es la regin cervical media baja (C5-C6). El siguiente lugar es la unin toracolumbar. Estos dos niveles coinciden con las reas de mayor movilidad de la columna espinal. Mecanismo Lesional Esta entidad debe estar siempre presente en la evaluacin de los pacientes con trauma grave, en aquellos con deterioro del estado de conciencia que hallan sufrido un traumatismo que pueda comprometer al cordn espinal. La frecuencia de los mecanismos lesionales es la siguiente 1. Contusos en accidente automovilstico 40 % 2. Contusos en cadas 20 % 3. Contusos en accidentes deportivos 20 % 4. Heridas penetrantes y armas de fuego 14 % 5. Otras 5 a 6% Frecuencia de la afectacin de la columna en adultos: Cervicales 55 % Torcicas 30 % Lumbares 15 %

FISIOPATOLOGIA: el dao neuronal obedece a dos tipos de lesiones a) Primaria ocurre en el momento del trauma b) secundaria ocurre minutos despus del trauma y estn involucrados procesos vasculares y qumicos. Los recursos teraputicos estn destinados a evitar controlar el dao secundario. La lesin inicial es una hemorragia petequial de la sustancia gris asociada a hipoperfusin inicial. Luego del trauma, al igual que en el cerebro, se pierde la autorregulacin a

nivel del flujo sanguneo medular espinal (este se mantiene constante con niveles de T.A. entre 60 y 120 mmHg.)por lo tanto, este disminuye. El hecho tiene importancia en determinadas reas de menor irrigacin que se agrava an ms en presencia de hipotensin. Adems hay congestin con extravasacin de clulas rojas y plasma causando el swelling de la mdula con aumento de la presin intersticial y menor presin de perfusin medular, disminuye la tensin de oxgeno y aumenta la tensin de dixido de carbono con prdida de la autorregulacin. Esto conlleva al infarto medular. Se activan las lipasas, el cido Araquidnico, los receptores opiceos y se generan radicales libres causantes de la muerte celular y dficit neurolgico. Hay invasin de leucocitos polimorfanucleares y el edema que inicialmente es vasognico aparece a las 6 hs. y posteriormente citotxico puede durar hasta 9 das.

Manifestaciones Clnicas El shock medular que sigue al trauma dado por hipotensin (T.A.S. menor igual a 80 mmHg.) prdida del tono vasomotor como resultado de trastornos neurovegetativos simpticos y parasimpticos, hipovolemia relativa y bradicardia; el cuadro neurolgico se presenta con: parlisis flccida por debajo de la lesin ,arreflexia osteotendinosa y ctanea, retencin de orina con abolicin del reflejo vesical. En las lesiones cervicales altas (C4) se observa cuadripleja con compromiso del diafragma y msculos intercostales, en las lesiones cervicales bajas se manifiestan por diparesia braquial con parapleja. Las lesiones lumbares y torcicas presentan parapleja, en estas ltimas adems se encontrar compromiso de los msculos paravertebrales, intercostales y abdominales, por debajo de la lesin siempre existe arreflexia osteotendinosa y ctanea. Las lesiones pueden ser completas incompletas

Desde el punto de vista clnico las completas presentan: abolicin de las respuestas motoras y sensitivas por debajo de la lesin. Estadsticamente las lesiones completas se observan entre el 40 y 46% de los casos. En las lesiones incompletas se preservan algunas de las fibras por debajo de la lesin por ejemplo en el sindrome medular anterior hay parlisis con analgesia y conservacin de la sensibilidad propioceptiva. En el sindrome medular central: existe mayor compromiso motor de los miembros superiores comparados con los inferiores con diversos grados de alteracin sensitiva. En el sndrome de Brown Sequard, lesin lateral medular, hay prdida motora de un lado y contralateral de la sensibilidad termoalgsica El sndrome de la cola de caballo: compromete las races en lugar de la mdula puede ser completo incompleto. La lesin perineal del segmento Sacro 2 a Sacro 5,presentan disfuncin intestinal, sexual y vesical. Tabla I: Clasificacin de Frankel para lesiones medulares. A completa: No esta preservada ninguna funcin motora o sensitiva por debajo de la zona de preservacin parcial. B incompleta: Sensibilidad preservada, nicamente preservacin de cualquier sensacin demostrable, reproducible, excluyendo sensaciones fantasma. Funcin motora voluntaria esta ausente. C incompleta: Actividad motora no funcional, preservada la funcin motora voluntaria la cual es mnima y no es til funcionalmente. Los msculos clave estn a menos de 3 en la escala de gradacin motora.

D incompleta: Actividad motora funcional preservada, la funcin motora voluntaria esta preservada y es til. La mayora de los msculos clave estn un grado igual o mayor de 3. E normal: Las funciones motora y sensitiva son normales, aunque pueden persistir reflejos anmalos.

CENTRO UNIVERSITARIO DE ORIENTE CUNORISEGUNDA ROTACION CIRUGIA GENERAL DR. BENJAMN PREZ 4to. AO DE MEDICO Y CIRUJANO

Trauma Craneoencefalico y Raquimedular.

EDVIN ALDAHIR MOSCOSO LIGORRA 201043862 JORGE ANTONIO VANEGAS CABRERA 201043844 JIMENA MARIA PINTO VELASQUEZ 201043895 ANABELLA MARGOTH VIDES MOROY 201043850

CHIQUIMULA, CHIQUIMULA JUNIO DE 2013.