2013 Armando Cabrera MD Especialista en Medicina Interna

UNIVERSIDAD
DE CARTAGENA

SEMIOLOGA DEL PACIENTE EN COMA

Paola Andrea Lecompte Osorio, Rodolfo Alberto Leones Castillo | V semestre Introduccin a la clnica Semiologa del sistema nervioso
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TABLA DE CONTENIDO

1. ASPECTOS GENERALES 2. FORMACIN RETICULAR Y SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDETE (SARA) 2.1. En el bulbo raqudeo 2.2. En la protuberancia 2.3. En el mesencfalo 3. FISIOPATOLOGA 3.1. ETIOLOGA 3.2. GRUPOS ETRIOS 4. ANAMNESIS (INTERROGATORIO) 5. EXAMEN FSICO 5.1. PIEL 5.2. RESPIRACIN 5.3. CIRCULACIN 5.4. TEMPERATURA 5.5. ALIENTO 5.6. MOTILIDAD GENERAL 5.7. ALTERACIONES PUPILARES 5.8. MOTILIDAD OCULAR 6. TABLA COMPARATIVA 7. CASO CLNICO

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SEMIOLOGA DEL PACIENTE EN COMA

1. ASPECTOS GENERALES

l coma es uno de los problemas ms comunes e impactantes en medicina general. Contribuye a una porcin sustancial de ingresos a las salas de urgencias y ocurre en todos los servicios hospitalarios. Dado que el coma requiere atencin inmediata, el mdico debe usar un enfoque organizado1. Se entiende por coma a la alteracin extrema del estado de vigilia y del contenido de la conciencia. Conciencia es el conocimiento del yo y del medio ambiente, e implica la indemnidad de las funciones superiores a travs de las cuales nos relacionamos con el mundo exterior en el estado de vigilia. El paciente en coma est, por definicin, con los ojos cerrados y no responde, o lo hace parcialmente, a los diversos estmulos externos. Existe una grave depresin de sus funciones intelectuales, as como de sus respuestas motoras y eventualmente autonmicas, segn la gravedad del cuadro2. Segn el doctor Elas Bequer Garca: el coma es un sndrome clnico, comn a mltiples entidades nosolgicas, en el que se pierden las funciones de la vida de relacin (conciencia, motilidad y sensibilidad), pero se conservan las de la vida vegetativa (respiracin, circulacin, etc.) en forma ms o menos alterada. En el paciente en coma no hay respuestas a los estmulos externos o necesidades internas y estn ausentes los elementos de actividad cortical. Con nombre de coma (del gr. K, sueo profundo) se designa a la prdida de la conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, con conservacin, empero, de las funciones vegetativas: algunos autores lo consideran como un trastorno de la funcin vgil de la conciencia (interrumpida fisiolgicamente durante el sueo) y lo definen como un estado de sueo patolgico, del cual el paciente no despierta por estmulo alguno3.

2. FORMACIN RETICULAR Y SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDETE (SARA) La formacin reticular es un conjunto de masas celulares con lmites poco precisos, interconectadas por numerosas fibras que se disponen en forma de red. Est localizada profundamente en el sistema nervioso central (SNC), y se extiende desde la parte alta de la mdula espinal hasta el diencfalo. Los ncleos reticulares ms diferenciados y de funcin mejor conocida, en cada uno de los segmentos del tallo, son los siguientes.
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2.1.

En el bulbo raqudeo:

Los principales ncleos que se localizan en la formacin reticular del bulbo son los siguientes: 2.1.1. Ncleos del rafe, donde se destaca el ncleo caudal de rafe o magno del rafe, el cual produce el neurotransmisor serotonina y enva fibras inhibitorias al asta posterior de la mdula espinal, haciendo parte del sistema de analgesia. 2.1.2. Ncleo magnocelular. 2.1.3. Ncleo parvocelular. 2.1.4. Ncleo reticular ventral. 2.1.5. Ncleo reticular lateral, se cree que en el o cerca de el se encuentra el centro emtico. 2.2. En la protuberancia:

Los ncleos reticulares ms importantes en este segmento del tallo son: 2.2.1. Ncleos del rafe, que incluyen a los ncleos central superior y central inferior que es la continuacin del ncleo caudal del rafe. 2.2.2. Ncleo reticular oral del puente, es la continuacin del ncleo reticular caudal del puente. 2.2.3. Ncleo reticular caudal del puente, es la continuacin del ncleo magnocelular del bulbo. 2.2.4. Ncleo tegmental dorsolateral, es el centro pontino de la miccin y su estimulacin produce contraccin del msculo detrusor de la vejiga. 2.2.5. Ncleo reticular lateral del puente. 2.2.6. Locus cerleus. 2.3. En el mesencfalo:

En este segmento se localizan los siguientes ncleos reticulares: 2.3.1. 2.3.2. 2.3.3. 2.3.4. 2.3.5. Ncleo cuneiforme. Ncleo subcuneiforme. Ncleos del rafe. Ncleo tegmental pedunculopontino. Ncleo interpeduncular.

La formacin reticular mesenceflica participa en los mecanismos conductuales y del sueo. El sistema activador reticular ascendente est conformado principalmente por
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la formacin mesenceflica y parte superior de la pontina, sus conexiones con el tlamo y las de este con casi toda la corteza cerebral. Este sistema activa la corteza, modulando la conciencia y manteniendo el nivel de alerta. La funcin de este sistema de activacin est influenciada por seales sensitivas que ingresan desde la periferia. Las seales dolorosas son las que ms aumentan la actividad de dicho sistema. Las lesiones del mesencfalo pueden ocasionar prdida del conocimiento (coma) lo cual se atribuye a la lesin de la formacin reticular. Divisin en columnas: Algunos autores, al describir la formacin reticular, la dividen, a cada lado de la lnea media, en tres columnas que, de adentro hacia afuera son: Una columna paramediana o del rafe, una columna medial o intermedia (tambin se denomina zona motora y sus eferencias van al hipotlamo, tlamo, cerebelo, ncleos de pares craneales y mdula espinal) y una columna lateral (llamada tambin zona sensitiva, es considerada como un rea aferente y de asociacin porque recibe mltiples aferencias procedentes de la mdula espinal, pares craneales, cerebro y cerebelo). (FIGURA 1)4.

Otras funciones de la formacin reticular son: a) control de la funcin motora, b) control de la sensibilidad somtica y visceral, c) control del sistema nervioso visceral (a travs del centro vasomotor, centro respiratorio, centro neumotxico), d) control endocrino y e) ciclo sueo-vigilia.

FIGURA 1 5

3. FISIOPATOLOGA El contenido de la conciencia se localiza a nivel cortical, donde se integran los diversos estmulos sensitivos que permiten la compresin del yo y del entorno. El estado de vigilia est mediado por el sistema activador reticular ascendente (SARA), localizado en el tronco enceflico (FIGURA 2)5, que como vimos anteriormente est localizado en el tronco enceflico (se extiende desde el bulbo raqudeo hasta el tlamo), formado por un complejo sistema de fibras polisinpticas que regulan un conjunto de respuestas reflejas, como por ejemplo, la apertura ocular ante el estmulo doloroso, los reflejos pupilares y los reflejos oculoceflicos y oculovestibulares. Despus de alcanzar el tlamo se proyecta de manera difusa en la corteza, comportndose como un interruptor de on-off para el arribo de estmulos sensitivos a la corteza (conciencia). El funcionamiento normal de este sistema explica los sueos ciclo-vigilia. Por lo tanto para el funcionamiento normal debe haber una interaccin continua entre la corteza cerebral y el SARA del tronco enceflico, de modo que las patologas que afecten en forma bilateral o difusa la corteza cerebral, el tronco cerebral en forma directa o secundaria (compresin), o ambas estructuras podran producir coma.

FIGURA 2

Es necesario el funcionamiento de este sistema, y de sus proyecciones ascendentes a la corteza y de la corteza misma para mantener el estado de alerta y la coherencia del pensamiento. En consecuencia, las principales cusas del coma seran: a) Las lesiones que daan el SARA, b) la destruccin de grandes zonas de ambos hemisferios cerebrales y c) la suspensin de la funcin reticulocerebral por la accin de frmacos
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o drogas, toxinas o alteraciones metablicas, como la hipoglucemia, la anoxia, la uremia, y la hiperazoemia o la insuficiencia heptica. 3.1. ETIOLOGA

Para facilitar el aprendizaje hemos clasificados las causas de coma en dos grandes grupos: Estructurales y no estructurales. 3.1.1. Causas estructurales Entre las causas estructurales encontramos: Traumatismos craneales, accidentes cerebrovasculares, infecciones, tumores e hidrocefalia. La cavidad craneal est dividida en compartimientos separados por invaginaciones de la duramadre: los dos hemisferios enceflicos estn separados por la hoz del cerebro, y las fosas anterior y posterior por la tienda del cerebelo. El trmino hernia seala el desplazamiento de tejido enceflico hacia un compartimiento que normalmente no ocupa. Muchos de los signos relacionados con el estado de coma, y de hecho el coma en s, puede atribuirse a desplazamiento de tejidos, y determinadas consideraciones clnicas son caractersticas de herniaciones especficas. Son bsicamente signos localizadores falsos puesto que se derivan de la compresin de estructuras cerebrales a cierta distancia de la masa. Segn su localizacin anatmica se identifican cuatro tipos de hernias: a) Hernias transtentoriales, b) hernias transtentoriales centrales, c) hernia transfalcial (subfalciana) y d) hernia foraminal (FIGURA 3). Las herniaciones ms comunes se producen desde los compartimientos supratentoriales a los infratentoriales a travs del agujero tentorial, y de ah que se denominen transtentoriales. Una hernia transtentorial, por ejemplo, alude a la impaccin de la circunvolucin temporal media anterior (el uncus) hacia el agujero tentorial, en precisa ubicacin anterior y adyacente al mesencfalo. El tejido desplazado comprime el tercer par al atravesar el espacio subaracnoideo, produciendo una midriasis ipsolateral (supuestamente porque las fibras encargadas de la funcin pupilar parasimptica estn situadas en la periferia del nervio). El coma que aparece quiz provenga de la compresin lateral del mesencfalo contra el borde opuesto de la tienda cerebelosa por parte de la circunvolucin parahipocmpica desplazada (FIGURA 3). En algunos casos, el desplazamiento lateral comprime el pednculo cerebral contrario, produciendo un reflejo de Babinski y una hemiparesia contralateral a la original (signo de Kernohan-Woltman). Los desplazamientos hsticos (incluidas las hernias), adems de presionar la porcin superior del tallo enceflico, pueden comprimir los grandes vasos, particularmente las
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arterias cerebrales anterior y posterior a su paso por encima de las ramas tentoriales, produciendo as infartos cerebrales. Las distorsiones tambin pueden atrapar partes del sistema ventricular y originar hidrocefalia regional. Tanto las herniaciones tentoriales como las centrales clsicamente se han considerado causa de una compresin progresiva del tallo enceflico desde arriba en una forma ordenada: primero el mesencfalo, luego la protuberancia anular y por ltimo el bulbo raqudeo. El resultado es una serie de signos neurolgicos que corresponde a cada nivel aceptado.
FIGURA 3

3.1.2. Causas no estructurales Entre las causas no estructurales encontramos: Intoxicaciones, infecciones del SNC, epilepsia, encefalopatas, trastornos metablicos y otros. Son el grupo de mayor incidencia de coma en el mundo. Muchas anormalidades metablicas de tipo general originan coma al interrumpir el aporte de sustratos energticos (hipoxia, isquemia, hipoglicemia) o alterar la excitabilidad neuronal (intoxicacin por drogas y alcohol, anestesia y epilepsia). Estas mismas anormalidades pueden, en sus formas ms leves, inducir a una disfuncin cortical generalizada y a un estado confusional agudo.

Las neuronas del encfalo dependen totalmente del flujo sanguneo cerebral y del consiguiente aporte de oxgeno y glucosa. A diferencia de la hipoxia-isquemia, que provoca destruccin neuronal, los trastornos metablicos causan generalmente solo cambios neuropatolgicos leves. No se comprenden bien los efectos reversibles de estos trastornos e el encfalo, aunque podran deberse al deterioro del aporte energtico, a cambios de los flujos inicos a travs de las membranas neuronales y a anomalas de la neurotransmisin1. El coma autolimitado que aparece despus de las crisis comatosas, denominado estado postictal, quiz provenga del agotamiento de las reservas de energa o de los efectos de molculas localmente txicas surgidas como productos accesorios de dichas crisis. La tabla 1 resume de manera clara las diferentes etiologas del coma. CAUSAS DEL COMA ESTRUCTURAL TRAUMATISMO CRANEAL Accidental No accidental ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) Hemorragia Infarto Trombosis venosa INFECCIONES DEL SNC Empiema Abscesos TUMORES HIDROCEFALIA NO ESTRUCTURAL INTOXICACIONES Endgenas Exgenas INFECCIN DEL SNC Meningitis Encefalitis ENCEFALOPATAS Hipxico-isqumica Encefalopatas hipertensiva EPILEPSIAS Crisis epilpticas Estado postictal TRASTORNOS METABLICOS Hipo/hiperglucemia Cetoacidosis diabtica Fallo heptico Sndrome de Reye Uremia Hiperamonemia Trastornos electrolticos Errores innatos del metabolismo (EIM) Insuficiencia suprarrenal Hipotiroidismo Hipopituitarismo SINDROME HEMOLTICO-UREMICO
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OTROS Golpe de calor Hipertermia maligna Electrocucin Psicgeno TABLA 1 3.2. GRUPOS ETRIOS

Segn los grupos etarios, las causas ms frecuentes son: 3.2.1. Neonato: encefalopata hipxico-isqumica 3.2.2. Lactante y nio pequeo: infecciones del SNC y sistmicas graves, hipoglucemia y metabolopatas. 3.2.3. Nios mayores y adolescentes: traumatismo craneoenceflico (TCE) e intoxicaciones. 3.2.4. Adulto joven: Intoxicaciones, y traumatismos. 3.2.5. Adulto mayor: Enfermedad hipxico-isqumica posterior a enfermedades vasculares. En todos los grupos de edad siempre hay que tener en mente el estado convulsivo, las intoxicaciones y las causas vasculares6. 4. ANAMNESIS (INTERROGATORIO) Es particularmente valioso si el episodio ha sucedido ante testigos o en el ambiente familiar, quienes indirectamente respondern el interrogatorio sobre los siguientes aspectos: Forma de inicio y de instauracin (brusca o progresiva). Sintomatologa neurolgica previa: cefalea, epilepsia. Antecedentes patolgicos del paciente: diabetes, alcoholismo, hipertensin arterial, vasculopatas y cardiopatas tromboemblicas, ditesis hemorrgicas, procesos febriles y trastornos psiquitricos. Ingesta de frmacos o estupefacientes. Relacin con txicos industriales. Traumatismos craneales.

5. EXAMEN FSICO El examen objetivo se realiza con el paciente desnudo en una habitacin bien caldeada y con luz suficiente, a continuacin detallaremos los puntos ms importantes y la orientacin diagnstica que proporcionan2,3:
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5.1. PIEL: Cianosis: coma por insuficiencia respiratoria o circulatoria. Coloracin rojo cereza: coma por intoxicacin por monxido de carbono. Melanodermia: Coma por enfermedad de Addison (FIGURA 4). Coloracin amarillo pajizo: coma por insuficiencia renal. Signos de venopuncin: coma por sobredosis. Estigmas de hepatopatas o ictericia: coma heptico. Plida y edematosa: coma urmico. 5.2. RESPIRACIN:

FIGURA 4

El ritmo y la profundidad de la respiracin orientan hacia el nivel de la lesin (FIGURA 5)2. Ritmo de Cheyne-Stokes: por trastornos supratentoriales y supramesenceflicos, tambin por coma metablico y txico, tambin puede observarse en el coma apopltico, en intoxicacin por la morfina o por cocana. No siempre este ritmo respiratorio es evidente, sino inconstante y poco acentuado, por lo que se precisa una prolongada observacin para sealar su existencia. Ritmo de Kussmaul: en el coma diabtico y renal (acidosis), las inspiraciones son profundas y ruidosas, seguidas de pausas y de espiraciones breves y quejumbrosas tambin seguidas de pausa. Ritmo de Biot: meningitis. Hiperventilacin neurgena central: por lesiones mesenceflicas y otros trastornos. Se caracteriza por presin arterial de oxgeno (PaO2) elevada, presin arterial de dixido de carbono (PaCO2) disminuida, pH aumentado y ausencia de patologa pulmonar. Respiracin apnusica: por lesiones pontinas rostrales (infartos o hemorragias).
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Resiracin en salva: por lesiones pontinas caudales. Respiracin atxica: por lesiones bulbares.
FIGURA 5

5.3. CIRCULACIN: Hipertensin arterial: orienta hacia procesos de hemorragia cerebral, encefalopata hipertensiva o nefropata con coma urmico. Hipotensin arterial: sugiere el coma por consumo de alcohol, barbitricos, diabetes, hemorragias internas, sepsis por gramnegativos, infarto agudo de miocardio (IAM), enfermedad de Addison. Taquicardia: sugiere insuficiencia vascular cerebral. Bradicardia: indica bloqueo auriculoventricular o hipertensin endocraneana cuando se combina con respiracin peridica e hipertensin. 5.4. TEMPERATURA: Hipertermia: procesos infecciosos (neumona, meningitis, etc.) o lesin de los centros reguladores de la temperatura, hemorragia cerebral masiva con inundacin ventricular. Cuando va acompaada de piel seca se debe sospechar insolacin (golpe de calor) o intoxicacin por anticolinrgicos2,3. Hipotermia: coma etlico, intoxicacin por barbitricos, hipoglucemia, mixedema, insuficiencia cardiocirculatoria, coma de origen endocrino (hipertiroideo, Addison)2,3.
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5.5. ALIENTO: Aliento alcohlico: coma etlico. Olor cido, de manzana: coma diabtico. Aliento urinoso: coma urmico. Fetor heptico: coma heptico. 5.6. MOTILIDAD GENERAL: Brazos extendidos y piernas flexionadas: lesiones del tegmento pontino (parte intermedia de la protuberancia)3. Rigidez de decorticacin: por compromiso supratentorial, el paciente presenta flexin, abduccin y rotacin externa de los miembros superiores con extensin de los inferiores (FIGURA 6)2.
FIGURA 6

Rigidez de descerebracin: por compromiso infratentorial o hemisfrico profundo, el paciente presenta extensin y pronacin de los miembros superiores e inferiores, mandbula contrada y cuello retrado. Es de mal pronstico (figura 7).

FIGURA 7

Para la evaluacin y seguimiento del paciente en coma, se usa habitualmente la escala de Glasgow (TABLA 2).

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TABLA 2 5.7. ALTERACIONES PUPILARES:

Al igual que la respiracin, el estado de las pupilas brinda informacin acerca del nivel de la lesin debido a que las reas del tronco enceflico que controlan la conciencia son anatmicamente adyacentes a las que controlan las reacciones pupilares (FIGURA 8). Un hecho relevante es la resistencia de estas vas a las noxas metablicas. La presencia o ausencia del reflejo pupilar a la luz es uno de los signos fsicos ms importantes para distinguir el coma metablico (en el que est presente) del estructural (en el que est ausente). El hallazgo de pupilas simtricas, reactivas y de 22,5 mm de dimetro excluye casi con seguridad la presencia de una lesin mesenceflica. Los hallazgos pupilares en el paciente en coma por lesin cortical no son caractersticos al igual que en la lesin bulbar, aunque en este ltimo caso las pupilas suelen ser midriticas, no reactivas y existe paro respiratorio. Los hallazgos ms constantes son:

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Pupilas reactivas y miticas: pueden deberse a lesin dienceflica, coma metablico o hemorragia pontina. Pupilas fijas y miticas: se observan en el sndrome de Claude BernardHorner (anhidrosis, ptosis y miosis) por compromiso de la primera neurona de la va simptica de la inervacin pupilar situada en el hipotlamo. Este sndrome puede ser la expresin incipiente de una hernia uncal, es unilateral y se produce por desplazamiento del hipotlamo hacia abajo; si existe una lesin hipotalmica importante, puede ser bilateral. Pupilas fijas y medianas: son propias de la lesin mesenceflica nuclear. Pupilas fijas y midriticas: indican lesin mesenceflica tectal.

FIGURA 8

La presencia de anisocoria con pupila fija y dilatada (FIGURA 9) puede deberse a una hernia uncal homolateral que compromete el tercer par craneal.
FIGURA 9

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5.8.

MOTILIDAD OCULAR:

La motilidad ocular se encuentra regida por el centro supratentorial frontal (responsable de los movimientos sacdicos o bruscos) y el centro supratentorial occipital (responsable de los movimientos lentos de seguimiento). El centro frontal (el ms comnmente afectado) controla los movimientos del motor ocular externo contralateral, que a su vez controla el centro del recto interno de lado opuesto. Por ejemplo, al estimular el centro frontal izquierdo, se obtiene una desviacin brusca de la mirada hacia la derecha. Cuando este centro sufre una lesin la mirada se desva hacia la izquierda (el enfermo mira hacia el lado lesionado). Deber tenerse en cuenta que si esta lesin fuese irritativa (por ejemplo, hematomas), el centro estar hiperestimulado, por lo que la mirada se desviar al lado opuesto de la lesin2. Con respecto a la desviacin de la mirada, cuando la lesin es infratentorial y afecta al VI par, el paciente desva su mirada hacia el lado sano. La desviacin de los ojos hacia abajo y hacia adentro (Sndrome de Parinaud) es ndice de lesin talmica o mesenceflica. Por lo general, los ojos del paciente comatosos permanecen cerrados; sin embargo, resulta de fundamental importancia explorar los siguientes aspectos:
FI G U R A 1 0

Tono de los prpados: en estado de coma se cierran lentamente luego de levantarlos. Presencia de parpadeo por luz o ruido intenso. Reflejo corneano: se debe tener en cuenta que estar ausente en caso de lesin del nervio trigmino y del facial. Desviacin de la mirada. Reflejos oculoceflicos: se exploran rotando bruscamente la cabeza del paciente mientras se mantiene sus prpados abiertos. El paciente que se encuentra en estado de coma con el tronco sano, desva conjugadamente los ojos hacia el lado opuesto al movimiento de su cabeza (ojos de mueca). Este reflejo tiene su centro de integracin en el mesencfalo (para los movimientos verticales) y en la protuberancia (para los movimientos horizontales) (FIGURA 10)
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Reflejos oculovestibulares: se exploran estimulando el conducto semicircular lateral a travs de la irrigacin del conducto auditivo externo con agua fra o caliente con un pequeo catter. En condiciones normales, se desva la mirada hacia el lado estimulado y se establece nistagmo hacia el lado opuesto. Este reflejo est integrado en la formacin reticular paramediana pontina. En pacientes en coma el nistagmo desaparece. Si el trastorno es supratentorial, la desviacin se mantiene, mientras que cuando es protuberancial no lo hace. Tambin podr presenciarse un reflejo disconjugado en caso de afeccin mesenceflica. Presencia de movimientos anormales oculares espontneos: reflejan lesin troncal. Dentro de este grupo se encuentran: nistagmo retrctil, nistagmo de convergencia, bobbing ocular, dipping ocular, movimiento nistagmoideo de un solo ojo.

6. TABLA COMPARATIVA
CAUSAS ESTRUCTURALES PIEL FACIES PATRN RESPIRATORIO CIRCULACIN TEMPERATURA ALIENTO MOTILIDAD GENERAL ALTERACIONES PUPILARES MOTILIDAD OCULAR ASIMETRAS PUPILARES CON PUPILAS PARALTICAS ASIMETRAS PUPILARES CON PUPILAS PARALTICAS ASIMETRAS PUPILARES CON PUPILAS PARALTICAS ASIMETRAS PUPILARES CON PUPILAS PARALTICAS ASIMETRAS PUPILARES CON PUPILAS PARALTICAS ATXICO APNEICO EN SALVAS APNUSTICO ATXICO (ACV) HTA y TAQUICARDIA HIPERTERMIA TRAUMATISMO CRANEAL LESIONES, HEMATOMAS ACV Hemorragias Infartos Trombosis v. INFECCIONES Empiemas Abscesos TUMORES HIDROCEFALIA

HTA y BRADICARDIA

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CAUSAS NO ESTRUCTURALES

INTOXICACIONES

INFECCION DEL SNC (meningitis, encefalitis)

TRASTORNOS METABLICOS (etlico y diabtico)

SINDROME HEMOLTICOURMICO

OTROS: Golpe de calor, hipertermia maligna, electrocucin psicgeno

PIEL FACIES PATRN RESPIRATORIO

ROJO CEREZA (CO)

CHEYNE-STOKES (MORFINA O COCANA)

BIOT (MENINGITIS)

CHEYNESTOKES (ETLICO) KUSSMAUL (DIABTICO) HIPOTENSIN

CHEYNESTOKES

CIRCULACIN TEMPERATURA ALIENTO

HTA HIPOTERMIA (barbitricos) HIPERTERMIA

HTA

HIPOTERMIA ALCOHLICO (etlico) URINOSO

MOTILIDAD GENERAL ALTERACIONES PUPILARES PEQUEAS Y REACTIVAS

MOTILIDAD OCULAR

7. CASO CLNICO Paciente de 28 aos que es trado al hospital en coma, situacin en la que le han encontrado en la calle. Antecedentes personales: Se ignoran antecedentes.

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Enfermedad actual: Los acompaantes que le han trado no saben nada sobre el comienzo de la enfermedad. Le han encontrado en la calle, tendido e inconsciente. Exploracin fsica: A su ingreso est inconsciente, no obedece rdenes verbales sencillas, pero s responde al dolor con posturas en flexin y localiza el dolor. Glasgow 6. Hiporreflexia e hipotona generalizadas. Pupilas isocricas, miticas, puntiformes y apenas reactivas a la luz. No tiene signos de focalidad neurolgica. Coloracin ciantica discreta de piel y mucosas. Aspecto de enfermedad grave. Son evidentes signos de venopuncin en flexuras de ambos brazos. Bradipneico. Auscultacin pulmonar y cardiaca normal. Abdomen y miembros inferiores sin hallazgos patolgicos. No se observan signos externos de violencia. Constantes vitales: TA: 100/50, FC 62 c/m , FR 8 r/m, Temp 35,5 Exploracin complementaria: Analtica bsica: Hemograma, urea, glucemia normales. Gases arteriales respirando aire ambiente: pH 7,33; PCO2 51; PO2 55; HCO3 24 Radiografa de trax: Normal Screening toxicolgico de urgencias: positivo para benzodiacepinas y mrficos en orina.

DIAGNSTICO Y COMENTARIOS El sntoma gua de este caso es la cianosis que aparecen en un paciente en coma con bradipnea y miosis bilateral. En el diagnstico diferencial deber distinguirse la cianosis central, causada por hipoxemia, hemoglobinemias anmalas y algunos txicos, de la cianosis perifrica motivada por cuadros de deficiente perfusin tisular perifrica (shock). La causa ms frecuente es la hipoxemia, que puede ser debida a insuficiencia respiratoria de cualquier tipo (I, II y III), tanto aguda como crnica. En el presente caso, un paciente joven con signos de venopuncin, en coma, con bradipnea, miosis bilateral sugiere un cuadro de insuficiencia respiratoria secundaria a txicos depresores del sistema nerviosos central. La gasometra muestra hipoxemia e hipercapnia agudas. El screening toxicolgico demuestra la presencia de benzodiacepinas y mrficos, causantes especialmente stos ltimos de la depresin respiratoria. El diagnstico es coma por sobredosis de mrficos y benzodiacepinas e insuficiencia respiratoria aguda secundaria (tipo I). El pronstico es grave, constituyendo muchas veces una urgencia vital, y el tratamiento deber hacerse con Naloxona y Flumazenil EV para revertir los efectos de los txicos y la ventilacin mecnica (VM) para tratar
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la insuficiencia respiratoria hasta que el paciente haya superado la depresin neurolgica de ambos txicos.

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