COMA HIPEROSMOLAR El coma hiperosmolar hiperglicmico constituye una complicacin cada vez ms frecuente de la diabetes mellitus, caracterizada por

deshidratacin, hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis. Se presenta generalmente en pacientes no insulinodependientes, de edad madura, con una mortalidad significativamente ms elevada que la de la cetoacidosis diabtica. Usualmente aparece luego de una enfermedad precipitante como una infeccin, especialmente neumon a, enfermedad cardiovascular y otras !"uadro #o.$%. &s mismo, se asocia a la utilizacin de ciertos frmacos' diurticos, propranolol e inmunosupresores. Causas precipitantes del coma hiperosmolar (nfeccin, particularmente neumon a Enfermedad cardiovascular (nfarto del miocardio &ccidente cerebrovascular )emorragia gastrointestinal *tras +ancreatitis "irug a ,ilisis FISIOPATOLOGIA El dficit de insulina y el e-ceso relativo de hormonas con accin antagnica a la insulina como el cortisol y el glucagn, constituyen aspectos fundamentales de la fisiopatolog a del coma hiperosmolar. .a consecuencia de esta interaccin es la produccin elevada de glucosa y su poca utilizacin, lo que determina una hiperglicemia intensa. .a glucosa, osmticamente activa, se localiza en el l quido e-tracelular. +or tanto, la hiperglicemia intensa determina un traslado del l quido intracelular al e-tracelular produciendo una deshidratacin celular y una e-pansin del compartimiento e-tracelular, fenmenos que poseen implicaciones diagnsticas y teraputicas. "uando aumenta el nivel plasmtico de glucosa, se sobrepasa el umbral renal de reabsorcin de sta dando origen a la glucosuria, que a su vez, facilita la diuresis osmtica al inhibir la reabsorcin de agua. En cuanto a las prdidas electrol ticas, la diuresis osmtica causa una prdida urinaria de sodio y potasio de unos /0 mEq1litro respectivamente. El hecho es que la diuresis osmtica determina una mayor prdida de agua que de sodio, lo que origina el estado hiperosmolar con disminucin del agua intracelular, adems de una deplecin del volumen e-tracelular originado por la prdida de sodio corporal total. .a hiperglicemia de este s ndrome se debe, en gran parte, a la disminucin de la eliminacin renal de la glucosa, ms que a una produccin e-cesiva o una utilizacin deficiente. & medida que se depleta el volumen e-tracelular, disminuye la velocidad de filtracin glomerular alterando el mecanismo normal de eliminacin de la glucosa. Se produce entonces un circulo vicioso2 cuanto ms elevada es la glucosa plasmtica'

mayor es la deplecin del volumen e-tracelular se reduce ms la filtracin glomerular se elimina menos glucosa en la orina vuelve a aumentar la glucosa plasmtica DIAGNOSTICO Diagnstico clnico. El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de edad avanzada, con promedio de 3/ a4os. &unque habitualmente los s ntomas se desarrollan lentamente, en el plazo de una semana, e-cepto cuando hay una causa aguda precipitante, algunas veces e-iste el antecedente de una dilisis peritoneal o una intervencin quir5rgica practicadas horas antes. .os s ntomas ms frecuentes son poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia que refle6a la diuresis osmtica concomitante. .os trastornos neurolgicos son frecuentes' alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma. Son comunes los signos focales del accidente cerebrovascular, como el signo de 7abins8i, que generalmente remiten con el tratamiento. En la e-ploracin f sica suelen evidenciarse los signos de deplecin intensa del volumen e-tracelular. Es frecuente encontrar taquicardia, hipotensin arterial y deshidratacin grave. .a turgencia de la piel es escasa, pero ste es un dato inespec fico que se detecta en muchos ancianos. Diagnstico de la oratorio. El diagnstico se confirma con la presencia de hiperglicemia mayor de 300 mg1dl2 glucosuria de 9 o :; sin cetonuria y osmolaridad srica mayor de 990 mosmol18g. "uando la deshidratacin no es severa, la hiponatremia por dilucin y la prdida de sodio por orina, pueden reducir el sodio srico a $<0 o $</ mEq1l, pero una vez ha evolucionado la deshidratacin, el sodio suele e-ceder la cifra de $:0 mEq1l. En general la concentracin srica de sodio desciende $.9/ m=ol por cada $00 mg1 de ascenso en la glicemia. .a falta de l quido para diluir los electrolitos sricos es la causante de la hiperosmolaridad y el coma. .a osmolaridad srica se calcula seg5n la siguiente frmula' *smolaridad !mosm1l% > < !#a ; ?% ; !glucosa mg@% ; 7U# $A <.A .a osmolaridad medida casi siempre es mayor a la calculada. Es casi una regla encontrar cifras elevadas de nitrgeno ureico sangu neo !7U#% y creatinina de origen preBrenal. Se debe buscar cuidadosamente la causa precipitante, en especial la infeccin. Es aconse6able practicar tomograf a computadorizada !C&"% de crneo o puncin lumbar si los s ntomas neurolgicos persisten a pesar del tratamiento. LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) Es una forma severa y espec fica de acidosis metablica2 como en todas las acidosis hay un incremento en la concentracin de hidrogeniones que resulta en disminucin del bicarbonato plasmtico.

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En la cetoacidosis diabtica los transtornos metablicos que se producen son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas antiBinsulina u Dhormonas del estrsD' glucagon, calicolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. E(S(*+&C*.*F(& .a deficiencia de insulina se presenta cuando el diabtico omite una o varias dosis de insulina, o cuando est ba6o situaciones de estrs !infeccin, trauma%, que inducen el incremento de las hormonas antiBinsulina. .a cetosis que aparece como resultado de la descomposicin diabtica, se convierte en cetoacidosis cuando las bases tampn se consumen por la produccin incontrolada de cuerpos cetnicos y cuando los mecanismos renales compensatorios del equilibrio cidoBbase se comprometen por la perfusin renal disminuida secundaria a la hipovolemia. &nte una "&, siempre se busca una causa precipitante' infecciones con o sin sepsis !principalmente del tracto urinario y respiratorio%, trauma, cirug a mayor, pancreatitis, etc. ,(&F#*SC("* El diagnstico se confirma con base en la historia cl nica y el e-amen f sico. El paciente con "&, es una persona gravemente enferma cuyos s ntomas refle6an la hiperglicemia y el aumento de los cidos grasos libres !Cabla #o.$%. "on frecuencia aparece dolor abdominal generalizado, anore-ia, nuseas, vmito, letargo y taquicardia. .a respiracin de ?usmaul !respiraciones profundas y rpidas% se presentan cuando el p) sangu neo se encuentra entre G.0 y G.<. "ifras menores producen depresin respiratoria. Cabla #o.$
SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CAD Hiperglicemia Poliuria Polidipsia Poli agia Debilidad Glucosuria Acidos grasos libres Respiraci!" di icul#osa Dolor abdomi"al Ce#o"uria $!mi#os Acidosis me#ab!lica

.&7*H&C*H(* Flicemia' es superior a </0 mg1dl. Fases arteriales' el anlisis de los gases sangu neos arteriales son esenciales para la determinacin de la presin parcial del bi-ido de carbono !+a "*<%, del p) arterial, y del ion bicarbonato ya que el tratamiento subsecuente puede ser modificado de acuerdo al resultado de estos e-menes. "etonuria' es fuertemente positiva Electrolitos sricos' e-iste hiponatremia y deplecin de potasio aunque puede

encontrarse normal o elevado por la acidosis metablica. .a hipo8alemia sugiere un gran dficit de potasio. *tros e-menes' e-iste elevacin del hematocrito, leucocitosis, hiperuricemia e hiperosmolaBridad. Se debe buscar cuidadosamente cualquier indicio de infeccin !uroanlisis y radiograf a del tra-%, infarto del miocardio !E"F% y embarazo. ,(&F#*SC("* ,(EEHE#"(&. Iarios estados metablicos pueden simular una diabetes mellitus descompensada !Cabla #o.9%. Cabla #o. 9
CETOACIDOSIS DIA%ETICA Y SINDROMES AG&DOS SIMILARES SINDROME Ce#oacidosis diab'#ica Coma +iperosmolar Hipoglicemia Acidosis l-c#ica Acidosis ur'mica D&RACION D(as D(as Mi"u#os D(as Sema"as APARIENCIA DEL HIPER$ENTILACION PACIENTE Mu) e" ermo Es#uporoso Es#uporoso $ariable E" ermo Prese"#e Ause"#e Ause"#e Prese"#e Prese"#e NI$ELES DE GL&COSA *** *** %a,os * *

"*=+.("&"(*#ES Feneralmente no se producen complicaciones pero puede desencadenarse una hipoglicemia, una sobrehidratacin, una trombosis vascular o una insuficiencia renal. .a cefalea y el deterioro de la funcin cerebral durante el tratamiento sugieren la e-istencia de edema cerebral que constituye una seria complicacin.