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Actualizaciones

Manejo integral del sndrome metablico


J. Navarro Prez, A. Navarro Adam, L. Garca Snchez y J.M. Navarro Quesada
Grupo de Trabajo de Diabetes. Societat Valenciana de Medicina Familiar i Comunitaria. Valencia. Espaa.

Puntos clave
El sndrome metablico es una entidad clnica de gran El sndrome metablico requiere un abordaje teraputico

prevalencia asociada a la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 y la enfermedad cardiovascular.


En el sndrome metablico concurren una serie de

integral e intensivo, basado inicialmente en medidas no farmacolgicas.


Las recomendaciones higenicodietticas deben ser

alteraciones (principalmente, obesidad, dislipemia, hipertensin y diabetes tipo 2) que se producen como consecuencia de una situacin de resistencia a la insulina.
Existen diversas definiciones diagnsticas de sndrome

moderadas: pequeos cambios de estilo de vida basados en una menor ingesta calrica y una mayor actividad fsica asumibles y que a largo plazo puedan ser mantenidas.
Existen frmacos que pueden ser eficaces en poblacin con

metablico, pero la ms prctica para atencin primaria es la del ATP III.


Los criterios diagnsticos de la Organizacin Mundial de la

sndrome metablico: hipolipemiantes, antihipertensivos, antidiabticos orales y antiobesidad.


No existen estudios de intervencin teraputica realizados

Salud identifican mejor a los sujetos no diabticos con baja sensibilidad a la insulina.
El sndrome metablico sin diabetes es una situacin

en poblacin con sndrome metablico, por lo que se extrapolan datos de pacientes con diabetes, intolerancia a la glucosa u obesidad.
La medida teraputica ms temprana para la atencin

idnea para realizar prevencin primaria tanto de la diabetes mellitus tipo 2 como de la enfermedad cardiovascular.

primaria es la prevencin del sndrome metablico en personas con sobrepeso y hbitos sedentarios.

Palabras clave:

Sndrome metablico Resistencia a la insulina Diabetes mellitus tipo 2 Riesgo cardiovascular.

l sndrome metablico es el conjunto de alteraciones que se producen como consecuencia de una situacin de resistencia a la insulina. Definido en 1988 por Reaven1 como sndrome X, y aunque las estimaciones de su prevalencia dependen de la exacta definicin usada, el sndrome metablico ha adquirido proporciones epidmicas en los pases industrializados. El sndrome metablico tiende a asociarse a otras 2 enfermedades metablicas tambin de tintes epidmicos (obesidad y diabetes mellitus tipo 2), muy ligadas a cambios en el estilo de vida (el rpido aumento del sedentarismo y la dieta abundante). La ganancia de peso se asocia con mayor incidencia de sndrome metablico y la prdida de peso se asocia con la prevencin de la diabetes tipo 2.
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La prevalencia de sndrome metablico en poblacin adulta es de aproximadamente el 25-30%. La principal consecuencia adversa del sndrome metablico es la enfermedad cardiovascular: la prevalencia de enfermedad cardiovascular en personas norteamericanas mayores de 50 aos con sndrome metablico es del 13,9%; si adems son diabticos la cifra asciende al 19,2% 2 (fig. 1). Otros estudios apuntan un riesgo relativo de mortalidad total de 4,5 en personas con sndrome metablico y de 5,1 en aqullas con intolerancia a la glucosa3. De hecho, algunas de estas anomalas metablicas asociadas con el sndrome metablico son factores de riesgo cardiovascular. La resistencia a la insulina tambin predispone al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, y el sndrome metablico es
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Riesgo cardiovascular en diabticos y pacientes con SM Prevalencia de cardiopata isqumica (%) 25 20 15 10 5 0 No SM/No DM SM/No DM Porcentaje 54,2 de poblacin 28,7 DM/No SM 2,3 DM/SM 14,8 8,7% 13,9% 7,5% 19,2%

Figura 1. Prevalencia ajustada por edad de la enfermedad coronaria en la poblacin norteamericana mayor de 50 aos categorizada por presencia de sndrome metablico (SM) y diabetes mellitus (DM). (Adaptada de Haffner et al. Circulation. 2003;108:1541-5.)

blemente en aumento. Dado que este sndrome metablico probablemente resulta de la interaccin entre varios genes y un ambiente opulento, los procesos subyacentes podran comenzar muy temprano en la vida del individuo, y su persistencia en el tiempo es la que contribuira a la gnesis de la diabetes tipo 2 y la enfermedad coronaria. La hiptesis del fenotipo ahorrador explicara la conexin entre un pobre crecimiento fetal (nacidos con bajo peso), y el posterior desarrollo de sndrome metablico y diabetes tipo 2 a travs de unos cambios permanentes en el metabolismo glucosa-insulina que facilitaran la obesidad, la dislipemia y la hipertensin cuando el sujeto se expone a una alimentacin ms rica en caloras6,7. Probablemente, el sndrome metablico posea un fenotipo comn para la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiovascular. En Espaa se han difundido recientemente diversos protocolos y artculos de revisin8-11.

un predictor de diabetes con independencia de otros factores (San Antonio Heart Study); tanto la intolerancia a la glucosa como el sndrome metablico permiten detectar sujetos con alto riesgo de diabetes, y mejora la prediccin de diabetes por el sndrome metablico si se usa un punto de corte para la glucosa plasmtica en ayunas 5,4 mmol/l (100 mg/dl)4,5. Aunque hay bastantes datos sobre la prevalencia de los distintos componentes del sndrome metablico, falta informacin sobre la frecuencia del sndrome metablico como un todo. Por edades, va de un 6,7% en sujetos de 20-29 aos a un 42% en mayores de 70 aos; por sexo, va de un 10% en mujeres a un 15% en varones, si hay tolerancia normal a la glucosa, y se incrementa a un 42 y un 64%, respectivamente, si hay tolerancia anormal a la glucosa, y a un 78 y un 84% si hay diabetes tipo 2. En ancianos espaoles, la prevalencia del agrupamiento de obesidad, diabetes e hipertensin es del 13%. El progresivo envejecimiento de la poblacin y el ascenso epidmico de la obesidad en Espaa hacen que el nmero de individuos con sndrome metablico vaya previsi-

Componentes del sndrome metablico


En el sndrome metablico, tambin conocido como sndrome de resistencia a la insulina, se identifican 3 categoras etiolgicas potenciales: a) obesidad y trastornos del tejido adiposo; b) resistencia a la insulina, y c) una constelacin de factores independientes que median especficamente los componentes del sndrome12,13 (fig. 2). El National Colesterol Education Program/Adult Treatment Panel III identifica 6 componentes del sndrome metablico relacionados con la enfermedad cardiovascular14: 1. Obesidad abdominal: forma de obesidad ms fuertemente asociado al sndrome metablico; se determina clnicamente como incremento del permetro de cintura. 2. Dislipemia aterognica: comprende, principalmente, un incremento de los triglicridos y un descenso del colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad (cHDL), as como otras anomalas lipoprotenicas (aumento de la apolipoprotena [Apo] B, partculas de lipoprotenas de baja densidad [LDL] y HDL pequeas). 3. Aumento de la presin arterial: asociado con obesidad y personas insulinorresistentes, es el menos metablico de los componentes. 4. Resistencia a la insulina intolerancia a la glucosa: presente en la mayora de la poblacin con sndrome metablico, fuertemente asociado a otros componentes del sndrome metablico y directamente relacionado con el riesgo cardiovascular. Se manifiesta clnicamente como intolerancia a la glucosa, y constituye un factor de riesgo cardiovascular independiente. 5. Estado proinflamatorio: se reconoce clnicamente por la elevacin de la protena C reactiva (PCR), comn en personas con sndrome metablico, est relacionado con la obe28

Obesidad

Dislipemia

Resistencia a la insulina

Hipertensin

Diabetes

Figura 2. Interaccin entre los componentes del sndrome metablico. (Adaptada de Dunbar, 2004.)
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sidad abdominal (exceso de adiposidad). 6. Estado protrombtico: se reconoce clnicamente por la elevacin del fibringeno y del inhibidor del activador del plasmingeno (PAI-1), ambos asociados con el sndrome metablico. Los estados proinflamatorio y protrombtico pueden estar metablicamente interconectados.

Influencia gentica

Resistencia a la insulina

Influencia ambiental

Hiperinsulinemia

Intolerancia a la glucosa

Triglicridos

cHDL

Presin sangunea

En el sndrome metablico coexis de LDL cidos ten, pues, factores de riesgo fundapequeas y cido rico PAI-1 grasos libres densidad mentales (obesidad abdominal, resistencia a la insulina, dislipemia, hipertensin) con otros emergentes (PCR Enfermedad coronaria de alta sensibilidad, microalbuminuria, hiperuricemia, leptina, etc.). Un Figura 3. Relacin entre la resistencia a la insulina y la enfermedad coronaria. cHDL: colestereciente estudio observa la asociacin rol ligado a lipoprotenas de alta densidad; LDL: lipoprotenas de baja densidad; PAI-1: inhibientre sndrome metablico y enferdor del activador del plasmingeno. (Adaptada de Reaven. Phys Rev. 1995;75:66-9.) medad renal crnica 15 . Asimismo, una revisin propone incorporar la PCR como componente del sndrome cia oral a la glucosa y la tolerancia a la insulina o las pruemetablico y del clculo de riesgo cardiovascular global16. La resistencia a la insulina definida como la disminucin bas de supresin, y de mtodos de evaluacin del estado de de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones bioreposo (sistema cerrado que describe la relacin de autorrelgicas en tejidos diana (msculo esqueltico, hgado, tejido gulacin entre la glucosa y la insulina y la evolucin del adiposo) es una anomala metablica comn que caracteriproceso al estado de reposo), la infusin continua de glucosa za a los individuos con diferentes trastornos (sndrome mecon el modelo de clculo CIGMA, el HOMA y el QUICKI. tablico, diabetes tipo 2, obesidad), y est presente en aproLa eleccin del mtodo depende de los objetivos de estuximadamente el 20-25% de la poblacin no diabtica. Estudio planteados, del tipo y el tamao de poblacin que se va a dios prospectivos observan que la resistencia a la insulina y estudiar, de lo que queramos examinar y de la precisin que la hiperinsulinemia son fuertes predictores de diabetes tipo 2. queramos obtener. El PEH de glucosa es el mtodo de refeEstudios epidemiolgicos sugieren que la resistencia a la inrencia para medir la sensibilidad a la insulina, pero es poco sulina es un factor de riesgo cardiovascular. Una resistencia til en la prctica clnica (por su importante coste econmia la insulina sostenida o crnica est implicada en mltiples co y por ser tcnicamente laborioso). El ndice HOMA (Hoanomalas metablicas y cardiovasculares (obesidad, dislipemeostasis Model Assessment, modelo estructural computarimias, hipertensin, enfermedad vascular arteriosclertica, zado de la autorregulacin glucosa-insulina en el estado de intolerancia a los hidratos de carbono, microalbuminuria y homeostasis [tras ayuno nocturno]) es uno de los ms sencielevacin del inhibidor 1 del activador del plasmingeno llos para medir la resistencia a la insulina, y tan slo requie[PAI-1]) (fig. 3). re la insulina y la glucemia plasmticas basales (3 determiLa respuesta homeosttica incluye un aumento en los vanaciones consecutivas a intervalos de 5 min). lores de insulina que reduce los de glucemia. La hipergluceLa frmula para la resistencia a la insulina (IR-HOMA) mia basal de la diabetes sera una respuesta compensadora viene definida por: dirigida a mantener la suficiente secrecin de insulina, dada una capacidad reducida de la clula beta para controlar la seIR-HOMA = G0 I0/22,5 18 crecin heptica. Pero el sistema glucosa-insulina tiene un El ndice HOMA de la resistencia a la insulina es el resulrelacin no lineal (si el consumo de glucosa se dobla, no netado del producto de la glucosa basal (G0, en U/ml) por la cesariamente la concentracin de insulina es el doble). Para medir la sensibilidad o la resistencia a la insulina disponeinsulina basal (I0, en mmol/l) dividido por una constante (22,5). Al medirse en nuestro medio la glucosa en mg/dl, la mos de mtodos de intervencin dinmica (administracin constante introduce un factor ( 18) en el denominador. Se de glucosa o insulina, casi siempre exgena), el pinzamiento asume que en sujetos sanos menores de 35 aos la funcin euglucmico-hiperinsulinmico (PEH), la prueba de toleran29
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TABLA 1. Criterios prcticos ante la sospecha de resistencia a la insulina en atencin primaria Variable Obesidad Criterio IMC > 29,9 kg/m2. Permetro de cintura > 102 cm (V) y > 88 cm (M) GBA, ITG o DM2 Familiares de DM2 Personales de diabetes gestacional > 150 mg/dl > 140/90 mmHg

Hiperglucemia Antecedentes de diabetes Hipertrigliceridemia Hipertensin arterial

IMC: ndice de masa corporal; V: varones; M: mujeres.

de las clulas beta es del 100% y la resistencia a la insulina es igual a 1. El IR-HOMA tiene una buena correlacin con el pinzamiento euglucmico (clamp; resistencia a la insulina). La insulinemia plasmtica basal es, segn algunos estudios, al menos tan exacta para predecir resistencia insulnica en la poblacin normoglucmica como el HOMA, la razn insulina glucosa (G0/I0) o el ndice de Bennett (1/Ln G0 LnI0). Los intervalos de normalidad para el HOMA y la insulinemia en ayunas (promedio de 3 determinaciones) son resistencia a la insulina 3,8 (percentil 90) y 16,7 U/ml, respectivamente17. El HOMA u otros modelos matemticos exigiran la determinacin sistemtica de la insulinemia, prctica difcilmente recomendable en el mbito de la APS. Los datos epidemiolgicos sugieren que la resistencia a la insulina es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular, sin quedar claro hasta qu punto es un factor de riesgo

cardiovascular independiente. Asimismo, la resistencia a la insulina es el factor de prediccin ms seguro del desarrollo de diabetes tipo 2. En la resistencia a la insulina concurren de forma ms comn anormalidades lipdicas: aumento de los valores de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y triglicridos y de su composicin cualitativa (tamao de partculas, cociente colesterol/triglicridos), aumento de los valores de VLDL-Apo B, descenso de los valores de HDL, elevacin de los cidos grasos libres o no esterificados, aumento de la lipemia posprandial y presencia de partculas de LDL pequeas y densas. La resistencia a la insulina, a travs de su indicador, la hiperinsulinemia, tambin contribuye a la patogenia de la hipertensin arterial. Tambin es conocido el papel de la resistencia a la insulina en el proceso inflamatorio: inflamacin crnica subclnica, con aumento de los reactantes de fase aguda. El sndrome de ovario poliqustico tambin se asocia con frecuencia a la resistencia a la insulina. La American Diabetes Association y la Sociedad Espaola de Diabetes recomiendan unos criterios prcticos para la sospecha de resistencia a la insulina en atencin primaria (tabla 1). Este cribado se complementara, de ser posible, con la determinacin de la resistencia a la insulina (preferentemente, el ndice HOMA).

Criterios diagnsticos de sndrome metablico


Un reciente estudio prospectivo (el Insulin Resistance Atherosclerosis Study18) muestra que los mejores predictores de incidencia de sndrome metablico fueron la circunferencia de cintura (odds ratio [OR] = 1,7), cHDL (OR = 0,6) y proinsulina (OR = 1,7), lo que sugiere que la obesidad puede preceder el desarrollo de otros componentes del sndrome metablico. Intervenciones dirigidas a reducir la obesidad y la circunferencia de cintura pueden reducir la incidencia de sndrome metablico en adultos no diabticos. En 1999, la OMS propuso unos criterios diagnsticos basados en la existencia de intolerancia a la glucosa, diabetes tipo 2 o resistencia a la insulina; tambin deberan coexistir, al menos, otros 2 factores de riesgo vascular (hipertensin arterial, dislipemia, obesidad central, microalbuminuria) (tabla 2). Es decir, esta propuesta diagnstica exige la utilizacin de la sobrecarga oral de glucosa (SOG), para detectar la intolerancia a la glucosa, o de insulinemia (para detectar la resistencia a la insulina)19. En esta misma lnea diagnstica se pronuncia el European Group for the Study of Insuline Resistance (EGIR, 2002), donde es condicin necesaria, pero no suficiente, la determinacin de resistencia a la insulina o de hiperinsulinemia en ayunas (valorables mediante insulinemia basal); deben coexistir, al menos, otros 2 factores de riesgo vascular (se mantienen la hipertensin arterial, la obesidad y la dislipemia,
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TABLA 2. Criterios diagnsticos de la OMS del sndrome metablico (OMS, 1999) Variable Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus Resistencia a la insulina Hipertensin Dislipemia Presin arterial 140/90 mmHg o tratamiento antihipertensivo Triglicridos 150 mg/dl cHDL < 35 mg/dl (varones) cHDL < 39 mg/dl (mujeres) ICC > 0,90 (V), > 0,85 (M) o IMC > 30 kg/m2 Excrecin urinaria de albmina > 20 mg/24 h Criterio

Obesidad general o central Microalbuminuria

cHDL: colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad; cLDL: colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad; ICC: insuficiencia cardaca crnica; IMC: ndice de masa corporal.

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TABLA 3. Criterios diagnsticos del EGIR del sndrome metablico (EGIR, 2002) Variable Resistencia a la insulina o hiperinsulinemia Hiperglucemia Hipertensin arterial Dislipemia Obesidad general o central 110 mg/dl 140/90 mmHg o tratamiento antihipertensivo Triglicridos 180 mg/dl o cHDL < 40 mg/dl ICC 94 cm (varones) o 80 cm (mujeres) o IMC > 30 kg/m2 Criterio

TABLA 5. Criterios diagnsticos del sndrome de resistencia a la insulina de la AACE (2003) Factores de riesgo Sobrepeso/obesidad Elevacin de triglicridos Descenso cHDL Varones Mujeres Elevacin presin arterial Glucemia a las 2 h Glucemia en ayunas Otros factores de riesgo Cortes de anormalidad IMC 25 kg/m2 150 mg/dl < 40 mg/dl < 50 mg/dl 130/85 mmHg > 140 mg/dl 110-126 mg/dl Historia familiar de DM2, hipertensin o ECV Sndrome ovario poliqustico Estilo de vida sedentario Edad avanzada Grupos raciales con alto riesgo para DM2 o ECV

cHDL: colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad; ICC: insuficiencia cardaca crnica; IMC: ndice de masa corporal.

TABLA 4. Criterios diagnsticos del National Colesterol Education Program del sndrome metablico (NCEP ATP III, 2002) Variable Obesidad abdominal Criterio Permetro de cintura: varones > 102 cm; mujeres > 88 cm 150 mg/dl Varones < 40 mg/dl; mujeres < 50 mg/dl 130/80 mmHg 110 mg/dl

IMC: ndice de masa corporal; cHDL: colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad; DM2: diabetes mellitus tipo 2; ECV: enfermedad cardiovascular.

ciation (2004) se muestra tambin eclctico a la hora de elegir unos criterios diagnsticos concretos23 (tabla 5).

Hipertrigliceridemia cHDL Hipertensin arterial Hiperglucemia en ayunas

El sndrome metablico como una condicin de riesgo


El sndrome metablico cobra importancia clnica por ser un predictor de enfermedad cardiovascular y de diabetes tipo 2. Al parecer, tanto los criterios de la OMS como del NCEPIII son buenos predictores de diabetes y de enfermedad cardiovascular, si bien los primeros identifican mejor los sujetos no diabticos con baja sensibilidad a la insulina24. Una cuestin importante es determinar qu riesgo cardiovascular tienen los pacientes con sndrome metablico. El riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular es variable en las personas con sndrome metablico, y si no coexiste diabetes tipo 2, su riesgo puede ser moderado o alto (segn las tablas de riesgo de Framingham). El sndrome metablico incluye unos factores (como obesidad central o hipertrigliceridemia) que no estn contemplados en las tablas de riesgo25,26. Una reciente revisin del estudio de Framingham (seguimiento durante 8 aos de 3.323 individuos de 52 aos de media), observa que el sndrome metablico tiene un riesgo cardiovascular a 10 aos entre un 10 y un 20%, y que es un predictor de un 25% de la enfermedad cardiovascular. Las personas con obesidad abdominal tienen mayor riesgo de presentar episodios cardiovasculares; las mediciones validadas son el ndice de masa corporal y el permetro de cintura (tabla 6)27-29.
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cHDL: colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad.

desaparece la microalbuminuria y se incorpora la hiperglucemia)20 (tabla 3). Tambin en 2002, el ATP III del National Colesterol Education Program (NCEP) realiza una propuesta de criterios diagnsticos mucho ms pragmtica, de fcil asuncin en atencin primaria. No hay que realizar insulinemia ni SOG, basta con medir el permetro de cintura, tomar la presin arterial y tener determinados la glucemia basal, los triglicridos y el cHDL. Tres o ms de estas variables alteradas seran criterios diagnsticos de sndrome metablico21 (tabla 4). Una ltima propuesta, de 2003, es la de la American Association of Clnical Endocrinologists (AACE), que propone un hbrido de las de la OMS y el ATP III, y no define el nmero de factores necesarios para el diagnstico22 (tabla 5). Como la OMS, la inclusin de intolerancia a la glucosa requiere el uso de la prueba de SOG-2 h. La propuesta pretende valorar, mediante la prueba de SOG-2 h, si en ausencia de glucemia basal alterada en pacientes no diabticos la intolerancia a la glucosa puede considerarse un criterio diagnstico de sndrome metablico. Un consenso del Nacional Heart, Lung, and Blood Institute y la American Heart Asso31

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TABLA 6. Clasificacin de la obesidad en adultos y su riesgo de enfermedad (Canadian Diabetes Association, 2003) ndice de masa corporal Bajo peso (< 18,5 kg/m2) Normal (18,5-24,9 kg/m2) Sobrepeso (25,0-29,9 kg/m2) Obesidad ( 30,0 kg/m2) Clase I (30,0-34,9 kg/m2) Clase II (35,0-39,9 kg/m2) Clase III ( 40,0 kg/m2) Permetro de cintura Varones 102 cm Mujeres 88 cm Alto Muy alto Extremadamente alto Riesgo de desarrollar problemas de salud Incrementado Incrementado Riesgo de desarrollar problemas de salud Incrementado Reducido Incrementado

Obesidad

Dislipemia

Resistencia a la insulina

Hipertensin

Diabetes

Figura 4. Esquema teraputico del sndrome metablico. (Adaptada de Dunbar, 2004.)

Tratamiento
La cuestin esencial ante el sndrome metablico es permitir estimar en estos pacientes un mayor riesgo cardiovascular en fases tempranas, lo que permite una adecuada prevencin de la diabetes tipo 2 y de la enfermedad cardiovascular a travs de intervenciones ms agresivas. La pregunta clave es si debemos plantear un tratamiento especfico del sndrome metablico30-33. El tratamiento adecuado del sndrome metablico tiene 2 objetivos: a) reducir las causas subyacentes (obesidad e inactividad fsica), y b) tratar los factores de riesgo asociados (lipdicos y no lipdicos) (fig. 4). Por tanto, la piedra angular del tratamiento es la prevencin o la reduccin del riesgo de enfermedad cardiovascular. Para ello, es fundamental considerar el riesgo absoluto global de las personas con sndrome metablico. El cuidado integral de las personas con sndrome metablico debera incluir la reduccin de peso, la restriccin de la dieta grasa, el incremento de la actividad fsica, la normalizacin de la glucemia, el control estricto de la presin arterial y de los lpidos, y la abstencin tabquica. Intervenciones dirigidas a reducir la obesidad y el permetro de cintura pueden reducir la incidencia de sndrome metablico en adultos no diabticos. del sndrome metablico. No se recomiendan dietas por debajo de 900 kcal/da. Estos objetivos se han de pactar progresivamente con cada paciente con el fin de garantizar resultados y establecer hbitos de vida saludables a largo plazo, segn la regla META: Mensurables, Especficos, Temporalizados y Alcanzables. Se ha demostrado que una disminucin del 10% del peso actual (con independencia del IMC), en 6 meses, supone una disminucin del 20% de la mortalidad global (asociada a diabetes y a cncer), un descenso de 10 mmHg de las cifras de presin arterial sistlica y de 20 mmHg de las de presin arterial diastlica, un descenso del 50% de la glucosa basal y de un 10% de los valores de colesterol total. En los casos de IMC muy elevados no se recomienda una prdida de peso por semana mayor a 1 kg, y se considera adecuada la reduccin de 0,5 kg/semana. Existen mltiples estudios que han demostrado un mejor cumplimiento de las dietas cuando se emplean tcnicas de modificacin de conducta, lo que proporciona un conjunto de habilidades para ayudar a las personas a modificar sus hbitos alimentarios. Son ms eficaces dentro de un tratamiento combinado (farmacolgico y no farmacolgico), y proporcionan tambin mayor grado de satisfaccin. En la actividad fsica, es cardiosaludable el ejercicio aerbico, programado, regularmente sostenido e individualizado en tipo e intensidad, con una duracin de 30-45 min al da, 4-5 veces por semana (tabla 8). Sumado a lo anterior, el concepto ms importante que se ha de transmitir al paciente, respecto al incremento del gasto energtico, es el de incremento de la actividad fsica diaria, que se definir segn el modo y hbitos de vida de vida de cada paciente (uso de las escaleras y no del ascensor, disminuir los tiempos de desplazamiento en autobs o metro y sustituirlos por paseos desde la parada habitual hasta la o las siguientes, etc.).
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Tratamiento no farmacolgico
Esta estrategia se apoya en la reduccin de peso, basada en la dieta y el incremento del gasto energtico, asociando adems la eliminacin de hbitos nocivos, como el excesivo consumo de alcohol o de sal, y la supresin del nmero de cigarrillos consumidos al da. En la dieta, los objetivos principales son: disminuir la ingesta calrica y equilibrar la distribucin de los principios inmediatos (tabla 7). Una reduccin drstica (< 7%) del aporte graso total mejora el perfil lipdico de alto riesgo
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TABLA 7. Caractersticas de la dieta Distribucin de la energa (ingesta total) > 55% hidratos de carbono Se recomiendan los complejos o de absorcin lenta y vegetales Cereales y fculas Verduras y hortalizas Lcteos y derivados, 3 al da Frutos secos ( aporte calrico) Uso de edulcorantes: aspartamo, sacarina o ciclamato. Sorbitol y xilitol aportan caloras Consumo diario de 5 porciones de frutas Fibra: Soluble: absorcin glucosa pospandrial CT (LDL) Frutas, vegetales, avena, legumbres No soluble: efecto laxante. Piel patatas, cereales a base de trigo pan integral < 30% grasas consumo de grasa saturadas (mantequillas, aceite de palma y coco, pastelera industrial) consumo de cidos grasos trans (grasa de los rumiantes, margarinas fabricadas por hidrogenacin industrial) cidos grasos poliinsaturados Cis n-6; linoleico (aceites vegetales de maz y girasol) No ms de 2-3 veces por semanaa Cis n-3; pescado azul cidos grasos monoinsaturados Aceite de oliva (20 ml/da) Sustituir grasas saturadas 15% protenas Consumo recomendado 3 veces por semana Consumir 200-300 gramos de pescado azul, una vez a la semanab Sal Consumir productos frescos ( contenido de sal en ahumados y comidas para llevar) < 6 g/da Alcoholc Valores recomendados Varones: 10-30 g de etanol/da (1-3 U/da) Mujeres: 10-20 g de etanol/da (1-2 U/da) 10 gramos de alcohol equivalen a: 1 copa de vino (125 ml) o 1/3 cerveza comn, 1 copa pequea Jerez (50 ml) o 1 chupito de ginebra (25 ml)
consumo CT por LDL, pero tambin HDL. beneficiosos con la porcin recomendada: arritmias, riesgo de trombosis, valores de triglicridos. cEfecto protector de los etanoles: HDL e inhibicin de la agregacin plaquetaria. CT: colesterol total; LDL: lipoprotenas de baja densidad.
aSu bEfectos

TABLA 8. Caractersticas del ejercicio fsico cardiosaludable Se define como aquel que es capaz de mejorar la capacidad funcional del sistema cardiovascular Intensidad moderada Es el ejercicio que cumple 2 o ms de las siguientes caractersticas: Movimientos rtmicos y mantenidos: caminar a paso ligero (ligeramente acalorado/falta de aliento) Valoracin 11-14 en la escala de Borga Equivalente a 3-6 METS Test del habla: capaz de mantener la conversacin Duracin y frecuencia 30 a 45 min, 4 a 5 veces por semana alcanzando un 60-70% de la frecuencia cardaca mxima En perodos de 10 min, tiene carcter acumulativo Clculo de la frecuencia cardaca mxima Frecuencia mxima = 220 edad 60% frecuencia mxima = 0,6 frecuencia mxima En pacientes en tratamiento con bloqueadores beta: 60% frecuencia mxima = (0,6 frecuencia mxima) 30 Tipo Actividad fsica regular, uso de grandes grupos musculares (glteos y muslos); caminar, nadar, correr Actividad divertida para el paciente Perodos de calentamiento y normalizacin de la actividad
aVase

la tabla 9.

Tratamiento farmacolgico y quirrgico


El tratamiento farmacolgico deber tener 2 objetivos: a) el control estricto de los diferentes factores de riesgo (obesidad, dislipemia e hipertensin), y b) reducir la resistencia a la insulina. No existen en la actualidad estudios de intervencin en prevencin cardiovascular diseados para poblacin con sndrome metablico; s los hay en poblacin con diabetes tipo 2, intolerancia a la glucosa o hipertensin en personas obesas.
Obesidad
TABLA 9. Escala de Borg 6 7 8 9 10 11 Algo ligero Muy ligero Muy, muy ligero

En conjunto, el dficit energtico recomendado debera ser de 500 kcal/da, traducido en 1-2 kg/mes. El objetivo inicial sera lograr una reduccin del 10% del peso en 6 meses. La unidad usada para estimar el coste metablico de la actividad fsica es el MET (donde 1 MET = oxgeno consumido en condiciones ideales de reposo = aprox. 3,5 ml/kg/min). Consumir ms de 1 MET requiere actividad fsica. Ejemplos de actividades de 2-3 MET son caminar 3,2 km/h, vestirse, baarse, lavar platos, planchar o limpiar el polvo (tablas 8 y 9).
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12 13 14 15 16 17 18 19 20 Muy, muy duro Muy duro Duro Algo duro

Existen bsicamente 5 estrategias farmacolgicas para producir prdida de peso: reduccin de la ingesta, bloqueo de la absorcin de nutrientes, incremento de la termognesis, modulacin del metabolismo y depsito de grasas y protenas, y modulacin de la regulacin central del peso corporal. Su uso est indicado en
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pacientes con un IMC > 27 kg/m2, con factores de riesgo asociados (hipertensin arterial, dislipemia, diabetes tipo 2, sndrome de apnea obstructiva del sueo y enfermedades coronarias) o en pacientes con un IMC > 30 kg/m2 sin factores de riesgo asociados. Segn el consenso de la SEEDO (2000)34, los 2 frmacos que han demostrado tener efectividad mediante estudio a largo plazo son la sibutramina y el orlistat (grado A, nivel Ia). La sibutramina es un inhibidor de la serotonina y la noradrenalina, con propiedades lipolticas y termognicas en animales, con efecto dosis-respuesta; la dosis aprobada es de 10-15 mg/da en combinacin con la dieta hipocalrica y el ejercicio fsico regular. Con este frmaco se obtienen reducciones en el peso, as como disminuciones significativas en la grasa visceral. El orlistat es un inhibidor de la lipasa pancretica, que impide la absorcin del 30% de las grasas provenientes de la ingesta; con l se obtienen reducciones del peso, el permetro de cintura, el porcentaje de grasa corporal total y de grasa visceral. En pacientes con diabetes tipo 2 mejora el control glucmico y reduce la resistencia a la insulina; la dosis es de 360 mg/da. En la poblacin obesa con diabetes tipo 2, y tras el fracaso de las medidas no farmacolgicas, est indicado el empleo de frmacos antiobesidad: orlistat (inhibidor lipasa gastrointestinal; grado A, nivel 1A) y sibutramina (inhibidor recaptacin serotonina y norepinefrina; grado B, nivel 2). Si se trata de obesidad clases III o clase II con comorbilidades se puede plantear la ciruga baritrica (grado C, nivel 3)35. La ciruga baritrica est indicada en pacientes con obesidad grave y resistente, cuando han fracasado los dems tratamientos (grado C, nivel IV). Su recomendacin debe incluir los siguientes criterios: Fracaso en el tratamiento conservador supervisado y debidamente cumplido. Deben de ser informados de las alteraciones producidas por la intervencin. IMC superior a 40 o mayor de 35 con comorbilidades. Obesidad valorada por un equipo multidisciplinario. La ciruga slo debe llevarse a cabo por cirujanos expertos y en clnicas con unidades de vigilancia intensiva. La intervencin quirrgica preferida para la prdida de peso es la plicatura gstrica. El bypass gstrico es la tcnica de referencia (gold standard), y con l se obtienen prdidas de sobrepeso de hasta en el 75% a los 5 aos.
Hipertensin

el objetivo de control sera similar al marcado para la poblacin diabtica (< 130/80 mmHg). Hay que articular una prdida de peso y una reduccin de sodio con el uso de frmacos que reduzcan la presin arterial (con lo que posiblemente sean necesarios ms de uno) y que no ocasionen perjuicios a los pacientes con sndrome metablico (los diurticos se han asociado con deterioro del control glucmico y el desarrollo de diabetes tipo 2, y los bloqueadores beta, con ganancia de peso y diabetes tipo 2). Los frmacos de eleccin son los bloqueadores del sistema renina-angiotensina. Una reciente revisin sistemtica observa una menor aparicin de nuevos casos de diabetes en pacientes tratados con bloqueadores del sistema renina-angiotensina (inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina [IECA] y antagonistas de la recaptacin de angiotensina-II [ARA-II]) y bloqueadores de los canales del calcio, frente a los pacientes tratados con diurticos y bloqueadores beta 37 . Existen 2 ensayos clnicos aleatorizados de pequeo tamao realizados en poblacin hipertensa obesa (TROPHY y CROSS), que comparan, a 12 semanas, la eficacia de los IECA y los ARAII, respectivamente, frente a diurticos; no hubo diferencias en cuanto a control de la presin arterial, pero los ARA-II mostraron una mejora de la reduccin de la sensibilidad a la insulina.
Dislipemia

El objetivo principal del tratamiento antihipertensivo es conseguir la mxima reduccin del riesgo cardiovascular total. De las recientes directrices internacionales, slo el JNC-7 dirige al sndrome metablico unas breves recomendaciones, sin determinar unos objetivos de control y tratamiento farmacolgico especficos36. Probablemente,
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Para el control lipdico se propone seguir las recomendaciones del NCEP ATP III, con algunas consideraciones, si existe sndrome metablico. El riesgo global debera calcularse en pacientes con sndrome metablico y menos de 2 factores de riesgo principales. Si el riesgo es del 5-10% (riesgo bajo, objetivo del cLDL < 160 mg/dl) y sndrome metablico, se propone abordarlos como si su riesgo fuera del 10-20% (riesgo moderado, objetivo del cLDL < 130 mg/dl). Si el riesgo es del 15-20% (riesgo moderado, objetivo del cLDL < 130 mg/dl) y sndrome metablico, se propone abordarlos como si su riesgo fuera de > 20% (riesgo alto, objetivo del cLDL < 100 mg/dl)5. No existen estudios de intervencin especficamente diseados para poblacin con sndrome metablico, pero s de prevencin primaria cardiovascular en poblacin diabtica (estudios HPS y CARDS), y se ha observado una clara asociacin entre el descenso del colesterol y la reduccin de la morbimortalidad cardiovascular, con independiencia del valor de colesterol basal. Pese a ser ms prevalente la hipertrigliceridemia, salvo ante cifras por encima de 400 mg/dl, el tratamiento de eleccin sern las estatinas (simvastatina 40 mg y atorvastatina 10 mg, en poblacin diabtica). Para objetivos de control del cLDL muy estrictos (por debajo de 100 mg/ml), probablemente sern necesarias dosis muy altas o combinacin de frmacos (estatina ms ezetimibe).
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Resistencia a la insulina

Debera tratarse la resistencia a la insulina en sujetos no diabticos? No hay estudios que apoyen el uso de agentes farmacolgicos para mejorar la sensibilidad a la insulina en sujetos no diabticos. Cmo abordar la hiperglucemia en pacientes con sndrome metablico? Por este orden, empleando medidas en el estilo de vida muy estrictas, metformina o acarbosa. Disponemos de estudios en pacientes con intolerancia a la glucosa o con diabetes tipo 2. Para abordar la resistencia a la insulina disponemos de 2 grupos farmacolgicos: a) frmacos sensibilizadores a la insulina (metformina y glitazonas), y b) inhibidores de la alfaglucosidasa (acarbosa y miglitol). La metformina acta principalmente sobre la produccin heptica de glucosa, modificando el denominado fenmeno de glucotoxicidad. Tambin mejora el perfil lipdico. Es de eleccin en pacientes con diabetes tipo 2 y obesidad. No produce hipoglucemias, induce menor aumento de peso que las sulfonilureas y tiene claros beneficios cardiovasculares. Puede ocasionar molestias gastrointestinales. Las glitazonas o tiazolidinadionas (rosiglitazona y pioglitazona) disminuyen la resistencia a la insulina, a travs de su afinidad con el receptor PPAR-, y mejoran la utilizacin de glucosa en tejidos perifricos (adiposito y tejido muscular). Tambin su indicacin est limitada a pacientes con diabetes tipo 2 y obesidad, siempre que no toleren la metformina o exista pobre control glucmico con sta. No producen hipoglucemias, pero pueden inducir aumento de peso y favorecer el edema, por lo que estn contraindicadas en pacientes con insuficiencia cardaca. Tienen posibles beneficios cardiovasculares. Los inhibidores de la alfaglucosidasa (acarbosa y miglitol) actan reduciendo la glucemia posprandial y mejorando el patrn de resistencia a la insulina en pacientes con diabetes tipo 2. Pueden ocasionar molestias gastrointestinales.

dentarismo) y en las que an es posible, en muchos casos, prevenir la diabetes y la enfermedad cardiovascular.

Bibliografa
1. Reaven GM. Banting lectura 1988: role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37:1595-607. 2. Alexander CM, Landsman PB, Teutsch SM, Haffner SM. NCEP-Defined metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease among NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes. 2003;52:1210-4. 3. Lorenzo C, Okoloise M, Williams K, Stern M, Haffner SM. The Metabolic syndrome as predictor of type 2 diabetes. The San Antonio Heart Study. Diabetes Care. 2003;26:3153-9. 4. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults. Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002;287:356-9. 5. Haffner S, Taegtmeyer H. Epidemic obesity and the metabolic syndrome. Circulation. 2003;108:1541-5. 6. Banegas JR, Ruilope LM. Epidemia de enfermedades metablicas. Una llamada de atencin. Med Clin (Barc). 2003;120:99-100. 7. Ascaso JF, Romero P, Real JT, Lorente RI, Martnez-Valls J, Carmena R. Abdominal obesity, insulin resistanse, and metabolic syndrome in a southern European population. Eur J Intern Med. 2003;14:101-6. 8. Grupo de Trabajo Resistencia a la Insulina de la Sociedad Espaola de Diabetes. Resistencia a la insulina y su implicacin en mltiples factores de riesgo asociados a diabetes tipo 2. Med Clin (Barc). 2002; 119:458-63. 9. Costa B, Cabr JJ, Martn F. Sndrome metablico, resistencia a la insulina y diabetes. Qu se oculta bajo la punta del iceberg? Aten Primaria. 2003;31:436-45. 10. Grupo de Trabajo Diabetes Mellitus y Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Espaola de Diabetes. Diabetes mellitus y riesgo cardiovascular: recomendaciones del Grupo de Trabajo Diabetes Mellitus y Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Espaola de Diabetes. Clin Invest Arterioscl. 2004;16:74-8. 11. Del lamo Alonso A. Sndrome metablico. Guas Clnicas. 2005;5(2). Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/smetabolico.asp 12. Ferranini E, Haffner SM, Mitchell BD, et al. Hyperinsulinaemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome. Diabetologia. 1991;34:416-22. 13. Abbasi F, Brown BW, Lamendola C, et al. Relationship between obesity, insulin resistance, and coronary heart disease risk. J Amm Coll Cardiol. 2002;40:937-43. 14. Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adult treatment panel III. Executive summary of The Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). JAMA. 2001;285:2486-97. 15. Chen J, Munter P, Hamm L, Jones DW, Batuman V, Fonseca V. The metabolic syndrome and chronic kideney disease in US adults. Ann Intern Med. 2004;140:167-74. 16. Ridker PM, Wilson PWF, Grundy SM. Should C-reactive protein be added to metabolic syndrome and to assessment of global cardiovascular risk? Circulation. 2004;109:2818-25. 17. Ascaso JF, Romero P, Real JT, Priego A, Valdecabres C, Carmena R. Cuantificacin de insulinorresistencia con los valores de insulina basal e ndice HOMA en una poblacin no diabtica. Med Clin (Barc). 2001;117:530-3. 18. Palaniappan L, Carnethon M, Wang Y, Hanley A, Fortmann SP, Haffner SM, et al. Predictors of the incident metabolic syndrome in adults. The Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes Care. 2004; 27:788-93. 19. American Diabetes Association. Consensus Development Conference on Insulin Resistance. Diabetes Care. 1997;21:310-4. 20. Balkau B, Charles MA, Drivsholm T, Borch-Johnsen K, Wareham N, Yudkin JS, et al, and the European Group For The Study Of Insulin Resistance (EGIR). Frequency of the WHO metabolic syndrome in European cohorts, and an alternative definition of an insulin resistance syndrome. Diabetes Metab. 2002;28:364-76. 21. Hanley AG, Wagenknecht LE, DAgostino RB, Zinman B, Haffner SM. Identification of subjects with insulin resistance and b-cell dys301

Prevencin
Dada la temprana asociacin de ganancia de peso y factores de riesgo cardiovascular, la prevencin de la ganancia de peso debera ser un objetivo teraputico primario para reducir el problema del sndrome metablico. Una dieta pobre en grasas y actividad fsica regular seran las estrategias bsicas ante personas con problemas de sobrepeso, debiendo lograr entre ambas en torno a una prdida de 100 kcal/da. Ello debera lograrse mediante relativamente pequeos cambios del estilo de vida, tales como andar 15 min diarios o reducir suavemente el tamao de las raciones de una comida a otra. Las personas con sndrome metablico son, en definitiva, aquellas sobre las que no se ha intervenido adecuadamente sobre su estilo de vida no saludable (ganancia de peso y se35

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23.

24.

25. 26. 27. 28. 29.

function using alternative definitions of the metabolic syndrome. Diabetes. 2003;52:2740-7. Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome. Endocr Pract. 2003;9:237-52. Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant C. Definition of Metabolic Syndrome. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on Scientific Issues Related to Definition. Circulation. 2004;109:433-8. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lat K, Nissen M, et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2001;24:683-9. Despres JP. Abdominal obesity and the risk of coronary artery disease. Can J Cardiol. 1992;8:561-2. Despres JP. Abdominal obesity as an important component of insulinresistance syndrome. Nutrition. 1993;9:452-9. Wilson PWF, Grundy SM. The metabolic syndrome. Practical Guide to Origins and Treatment. Circulation. 2003;108:1422-5, 1537-40. Reilly MP, Rader DJ. The metabolic syndrome. More than the sun of its parts? Circulation. 2003;108:1546-51. Kereiakes DJ, Willerson JT. Metabolic syndrome epidemic. Circulation. 2003;108:1552-3.

30. Vega GL. Cardiovascular outcomes for obesity and metabolic syndrome. Obes Res. 2002;10 Suppl 1:27-32. 31. James PT, Rugby N, Leach R. The obesity epidemic, metabolic syndrome and future prevention strategies. Eur J Cardiovasc Prevent Rehab. 2004;11:3-8. 32. Grundy SM, Hansen B, Smith SC, Cleeman JI, Kahn RA. Clinical Management of metabolic syndrome. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on Scientific Issues Related to Definition. Circulation. 2004;109:551-6. 33. Dunbar RL, Arder DJ. Salying the metabolic syndrome. Are we battling the hydra or the chimera? Minerva Endocrinol. 2004;29:89-111. 34. Sociedad Espaola para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso SEEDO2000 para la evaluacin del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervencin teraputica. Med Clin (Barc). 2000;115:587-97. 35. Canadian Diabetes Association. Management of Obesity in Diabetes. Clinical Practice Guidelines. 2003;S46-9. 36. The Seventh Report of the Joint Nacional Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA. 2003;289:2570-2. 37. Pawdal R, Laupacis A. Antihypertensive therapy and incidence of type 2 diabetes. A systematic review. Diabetes Care. 2004;27247-55.

302

FMC. 2005;12(5):293-302

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