DERMATOLOGIA

DOCENTE TEMA : : Luis Figueroa Acn

ALUMNOS

: - Any Gabriela Sanchez Vargas - Josmell Jheyner Cspedes Cruz

Santa Cruz de la Sierra 11 de Noviembre 2013

ACNE
INTRODUCCION El acn vulgar es una de las afecciones ms frecuentes en el mundo entero. Afecta principalmente a los adolescentes y genera un gran impacto psicosocial no solo para el paciente, que se encuentra atravesando una etapa muy sensible de su vida, sino que adems involucra al grupo familiar en su esfera afectiva y econmica. El nombre de acn fue empleado por primera vez en el siglo VI y deriva del griego acme. Posteriormente fue llevado al latn como acn y, an hoy, persiste la discusin de la etimologa de esta palabra. En 1842 Erasmus Wilson clasific el acn en dos grupos: acn simplex (acn vulgar) y acn roscea. Si bien algunos autores, para describir la roscea, emplean el trmino de acn roscea, consideramos que el nombre acn debe ser eliminado para referirse a esa enfermedad, por tratarse de una afeccin completamente diferente Estadsticas muy relevantes han demostrado que el acn afecta, en algn momento, a un 80-85% de las personas entre los 12 y 25 aos de edad. Si bien es una enfermedad que se presenta en un grupo etario bien determinado, se puede observar que en un 12 % de las mujeres y en un 3% de los hombres, el acn puede continuar hasta aproximadamente los 45 aos de edad El continuo avance en la patogenia del acn y el desarrollo permanente de nuevos frmacos, han cambiado el enfoque clnico de esta frecuente patologa cutnea, lo que ha permitido emplear teraputicas que han modificado el pronstico y la duracin de esta enfermedad. DEFINICION El acn vulgar es un desorden multifactorial de la unidad pilosebcea. El cuadro clnico puede ser significativamente variable, desde acn comednico hasta acn fulminans. Aunque todos los grupos etarios pueden estar afectados por diferentes variantes, es principalmente un desorden de la adolescencia. PATOGENESIS Acn es un desorden de la unidad pilosebcea que est constituda por un folculo, la glndula sebcea y pelo rudimentario o vello . La patogenia es compleja y depende de la interaccin de varios factores. Los cuatro factores determinantes son la hiperqueratosis por retencin e hiperproliferacin de las clulas del conducto folicular, el aumento de la produccin sebcea, la colonizacin y proliferacin de Propionebacterium acnes (P. acnes) y la respuesta inflamatoria inmune. Produccin de sebo e hiperqueratinizacin folicular El epitelio del acroinfundbulo que es la porcin distal intraepidrmica del canal folicular es semejante estructural y funcionalmente al de la epidermis. Por el contrario el del infrainfundbulo o parte inferior de la unidad pilosebcea , intradrmica, es totalmente diferente. El estrato crneo est adelgazado, las clulas superficiales son rpidamente vertidas en el interior de la luz del canal contribuyendo a la formacin de detritos

celulares junto con el sebo y microorganismos. Las clulas de la capa granulosa tienen pocos filamentos y desmosomas y muy escasos y pequeos grnulos de queratohialina. Los cuerpos de Odland son prominentes y se disponen en grandes acmulos en los espacios intercelulares a nivel de la unin de la capa granulosa y crnea. En las glndulas sebceas hay una importante produccin de sebo durante los 3 primeros meses de vida, que se va extinguiendo hacia el sexto mes, permaneciendo en estado quiescente . Hacia los 8 o 9 aos, previo a la aparicin de los caracteres sexuales secundarios, la glndula suprarrenal comienza a producir mayores cantidades de sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA), ocasionando aumento del tamao de la glndula sebcea y mayor produccin de sebo. El SDHEA es convertido en androstenediona por la 3hidroxiesteroidehidrogenasa ( 3HSD). La conversin se produce en la glndula adrenal o en el folculo pilosebceo. La androstenediona se transforma luego en testosterona por la 17hidroxiesteroidedehidrogenasa (17HSDH). La 5" reductasa 1 convierte entonces la testosterona en un andrgeno ms potente, la dihidrotestosterona (DHT). Todas estas enzimas 3HSD, 17HSD y 5" reductasa 1 estn presentes y activas en los queratinocitos infrainfundibulares. Las enzimas se hallan en el sebocito normal no diferenciado. Luego este se diferencia, se rompe y libera lpidos en el conducto sebceo y en el tbulo folicular. Una hiptesis sera que los andrgenos participan como factor inicial en la hiperproliferacin folicular . La seborrea es esencialmente hormonodependiente, en particular por efecto andrognico. Los receptores andrognicos se localizan a nivel de las capas basales de las glndulas sebceas y en los queratinocitos de la vaina externa de la raz del folculo piloso. El sebo est constituido por una mezcla de escualeno (12%), steres creos (26%), colesterol y triglicridos (60%). La composicin del sebo no difiere en individuos con o sin acn. La produccin de sebo es muy importante en la patognesis del acn, es comedognico y al ser inyectado en la piel, produce inflamacin. Sin embargo, no hay evidencia que siempre est aumentado el sebo antes de la aparicin de acn. Por accin de las lipasas bacterianas de los folculos pilosos, los triglicridos se transforman en cidos grasos libres, en mono o diglicridos y en glicerol, que parece ser el producto final de esta liplisis. El glicerol es menor en pacientes tratados con tetraciclinas orales, por lo que es posible que acten como sustrato del P.acnes. Existe una relacin inversa entre la secrecin de sebo y el cido linoleico . Este cido ingresa a las clulas sebceas a travs de la circulacin y es captado por los sebocitos (clulas grandes sebceas diferenciadas). Su importancia radica en suprimir el oxgeno del metabolismo de los neutrfilos y su fagocitosis y en estimular in vitro la proliferacin de los sebocitos. La disminucin del cido linoleico en el epitelio folicular puede inducir hiperqueratosis folicular y disminuir la funcin barrera epitelial como se observa en la deficiencia de los cidos grasos.

Los queratinocitos aumentan su proliferacin, hecho comprobable por una elevada expresin de queratinas 6 y 16 tanto en pacientes con acn como en predispuestos a padecerlos. Por otra parte los anticuerpos monoclonales Ki67 que se fijan a los ncleos celulares durante su ciclo, lo hacen en forma ms marcada en los queratinocitos de las paredes comedonianas en comparacin con los folculos normales. A medida que la hiperqueratinizacin progresa aparecen los microcomedones que se traducen como conductos pilosebceos distendidos y preceden a la formacin de comedones abiertos o cerrados. El proceso se cumple en unas 8 semanas, por lo que la medicacin debe ser administrada durante un tiempo considerable para producir sus efectos. En resumen, los microcomedones seran el resultado de una alteracin de la queratinizacin con una proliferacin aumentada de queratinocitos en el canal folicular y un aumento de adhesin entre s de los corneocitos canaliculares que se traducira en una hiperqueratosis por retencin. Propionebacterium acnes La flora de los folculos sebceos est constituida por P. acnes difteroide anaerbico, el Staphylococcus epidermidis, coco aerobio y el Pityrosporum ovale, hongo lipoflico. El P. acnes es el organismo patgeno del acn, los dos ltimos residen solamente en la parte superior del folculo y no desempean papel patgeno. El P. acnes no inicia el acn, pero contribuye a desencadenar el proceso inflamatorio. Es una bacteria Gram positiva, que tiene forma de bastn, no es mvil y tiende a disponerse en cadenas cortas e irregulares . Acta tanto en los mecanismos inmunolgicos como no inmunolgicos. En el primer caso como antgeno y en los no inmunolgicos provocando directamente inflamacin o induciendo cambios bioqumicos del sebo con la produccin de cidos grasos libres, fuertemente irritantes. Tiene una fuerte capacidad inmunoestimulante, interviniendo en la proliferacin de linfocitos T y citoquinas. Al no ser mvil se desconoce de que modo penetra en el conducto folicular. Podra estar vinculado con el microambiente fisiolgico del folculo, participando el pH y la tensin de O2. La secuencia del genoma indica que P.acnes codifica 2.333 genes y componentes de la piel humana. Aumenta en altas concentraciones en el acn y produce exoenzimas como lipasas, proteasas y hialuronidasas, que hidrolizan los triglicridos a cidos grasos libres, principalmente de cadena corta ( C8 a C 14 ), provocando inflamacin no inmunolgica. No hay correlacin entre el nmero de P.acnes presentes en el folculo pilosebceo y la severidad del acn. Durante la inflamacin se forma el microcomedn, no inflamatorio, donde la proliferacin del P. acnes determina un aumento de factores quimiotcticos de leucocitos polimorfonucleares, neutrfilos, linfocitos y macrfagos. Estos factores quimiotcticos difunden a travs de la pared folicular y ocasionan el aflujo de clulas inflamatorias alrededor de la unidad pilosebcea antes de su ruptura. Los polimorfonucleares migran a

travs de la pared folicular hacia el conducto donde, dependiendo de la presencia de anticuerpos anti-P.acnes derraman el cotenido folicular a la dermis adyacente, determinando las lesiones inflamatorias. Clnicamente si la ruptura ocurri superficialmente aparecen ppulas y pstulas, en tanto si lo hace en la dermis profunda determina la aparicin de ndulos y quistes. Mecanismo inflamatorio - inmune Los componentes del sistema cutneo inmune estn involucrados en el inicio de las lesiones acneicas, tanto inflamatorias como no inflamatorias. La lesin ms temprana es el microcomedn. En el inicio de la inflamacin, entre las 6 a 24 horas se detectan clulas mononucleares perivasculares que lo rodean. Son de tipo T CD 4 +. El mecanismo de salida de los infiltrados inflamatorios desde los vasos y la activacin de los queratinocitos del conducto folicular se evidencian en las lesiones inflamadas de 6 horas de evolucin, detectndose altos niveles de HLA-DR en los queratinocitos y clulas endoteliales que tambin expresan molculas de adhesin V-CAM y E-selectina. Entre las 24 y 48 horas aparecen neutrfilos en la periferia de la unidad pilosebcea que luego migran a su interior. La ruptura del conducto pilosebceo no es un evento primario en el desarrollo de la ppula. Las muestras histolgicas indican que citoquinas proinflamatorias como la IL 1 " sera la primer seal inflamatoria para las clulas endoteliales. La piel es el mayor reservorio de esta citoquina y la cantidad hallada en los comedones es suficiente para promover el proceso inflamatorio. La espongiosis de la pared folicular, cambio que se demuestra tempranamente en los microcomedones, es consecuencia de la secrecin de IL -1 a la dermis, la activacin vascular y posterior llegada de clulas T (CT). Otros componentes del comedn amplifican la respuesta inflamatoria a travs de CT antgeno-dependientes. El P. acnes puede determinar la liberacin de varias citoquinas proinflamatorias como CXCL8 (antes IL 8 ) , IL 12 y TNF ", a travs de la estimulacin y unin a receptores TollLike 2 (TLR2), de monocitos y neutrfilos que rodean la unidad pilosebcea acneica. Adems, las molculas extracelulares del P. acnes tienen actividad quimiotctica sobre neutrfilos y el P.acnes se une a los queratinocitos por los receptores toll-like 2 ( TLR2), estimulndolos a producir citoquinas proinflamatorias ( IL-1 " , TNF " o GM-CSF ). Tambin en los macrfagos, el P. acnes se une por estos receptores. La cascada de seales que se genera en el interior celular conduce a la sntesis de IL - 12 y CXCL 8 e IL 6. En lesiones de acn se activa el factor de transcripcin NF-kB, involucrado en la respuesta inflamatoria y en la sobreregulacin de IL-1 , TNF ", IL- 8 e IL-10, la IL-1 produce hipercornificacin del infundbulo (uno de los procesos de formacin del comedn). Heat shock proteins ( HSPs ) o protena de shock trmico: esta protena se detecta tanto en procariotes (bacterias) como en clulas eucariotes. Interviene en el plegamiento de

protenas y en la proteccin del estrs fisiolgico. Ante estmulos estresantes como el incremento de temperatura o del pH, limitacin de nutrientes o infecciones, aumenta su sntesis. HSP es un fuerte inmungeno y se comporta con frecuencia como antgeno dominante en las infecciones bacterianas. La homologa entre la HSP humana y la del P.acnes, que fue denominada GroEL es de 46%. Esta semejanza avala la posibilidad de una reaccin inmune cruzada. El incremento de la poblacin de P.acnes en la pubertad sera la resultante de una zona de nutrientes reducidos y otros estmulos estresantes, todo lo cual contribuye al aumento de HSP 60. Las lesiones inflamatorias del acn estaran favorecidas por la estimulacin de queratinocitos por el P.acnes ya que su presencia y las altas concentraciones de GroEL (HSP60 bacteriana) tambin inducen la liberacin de IL-1 , TNF y GM-CSF. Inmunidad celular: los diferentes tipos de acn, leve a severo, parecen estar relacionados con el grado de reaccin de hipersensibilidad retardada del paciente. Los linfocitos de pacientes con acn muestran hiperreactividad contra los antgenos del P.acnes. Inmunidad humoral y activacin del complemento: por inmunofluorescencia se comprueban depsitos de complemento e inmunoglobulinas en los vasos de la dermis cercanos a las lesiones de acn. Tanto el contenido de los comedones como el mismo P.acnes pueden activar el complemento por va clsica o alterna. La presencia de complemento es necesaria para la iniciacin de liberacin de hidrolasas por el neutrfilo. El nivel de anticuerpos anti P.acnes se correlaciona con el grado de inflamacin del acn. Defensinas: son pptidos antimicrobianos (PAM). Forman parte del sistema inmune innato de la piel. Los localizados en la capa crnea contribuyen con la resistencia de la piel normal a la infeccin. En el epitelio lesional y perilesional hay una sobreexpresin de defensina 2. Neuropptidos: la exacerbacin de las lesiones de acn luego de episodios de estrs emocional plantea la posibilidad que factores neurognicos, como los neuropptidos, intervengan en su fisiopatogenia. La sustancia P (SP) promueve tanto la diferenciacin como la proliferacin de las glndulas sebceas. Tambin induce la expresin de endopeptidasa neutra, una potente enzima que degrada neuropptidos, en las clulas germinativas de las glndulas sebceas y de selectina E en las vnulas perisebceas: la piel de la cara posee una rica inervacin y los pacientes con acn tienen incrementadas las fibras que contienen SP, as como mastocitos liberadores de histamina SP incrementa la proliferacin de mastocitos a travs de la sobreexposicin del stem cell en los fibroblastos. Cuando la SP estimula la degranulacin del mastocito, este libera IL6 y TNF-, las cuales a su vez, favorecen la expresin de factor de crecimiento neural en las glndulas sebceas. Adems en la piel acneica hay una fuerte expresin de endopeptidasa neutra en las glndulas sebceas y de selectina-E en las vnulas de la periferia de las mismas, comparado con piel no afectada.

CLASIFICACION

De acuerdo a la presencia de lesiones de retencin y a las inflamatorias, y segn la severidad de las mismas; se acepta la clasificacin del G.L.E.A. (Grupo Latinoamericano de Estudio del Acn- Marzo 2005).

Acn Comednico Acn Ppulopustuloso Leve Moderado Severo Acn Nduloqustico Moderado Severo Formas especiales Acn conglobata Acn Fulminans Variantes Acn escoriado Acn neonatal Acn infantil Acn prepuberal Acn del adulto Acn cosmtico Acn mecnico o friccional Acn ocupacional Acn inducido por frmacos

Lesiones de retencin 1. Acn comednico Se caracteriza por la presencia de comedones abiertos, clsicos puntos negros. Corresponden a una dilatacin del folculo sebceo, su superficie es oscura casi negra, debido a la melanina, de 1 a 2 mm., pudiendo extraer su contenido a partir de la compresin lateral de la lesin. Se observan tambin comedones cerrados con un orificio apenas perceptible, que son elementos de 1 a 3 mm. de dimetro, superficie blanca, cubierto por epidermis. Ambas lesiones constituyen la base del acn, a partir de las cuales se producen los fenmenos inflamatorios posteriores

Lesiones inflamatorias

2. Acn ppulo - pustuloso Se caracteriza por la presencia de ppulas, de 1 a 5 mm. de dimetro, rojas, sensibles ; y pstulas, que se observan como conos blancos, que asientan sobre una base dura. Puede ser : Leve Moderado Severo 3. Acn ndulo qustico

En el cual se observan ndulos que son : lesiones inflamatorias de ms de 5 mm. de dimetro y quistes, segn su gravedad se distinguen las siguientes formas: Moderado Severo 4. Formas especiales

Acn conglobata: Es una afeccin grave, inflamatoria, crnica y severa, que junto con la hidradenitis supurativa, la perifoliculitis capitis abscediens y suffodiens y el sinus pilonidal, conforman la ttrada de oclusin folicular. Estos cuadros pueden asociarse en un mismo paciente y suelen tener carcter familiar. Generalmente, afecta a pacientes de sexo masculino, adultos, entre 18 y 30 aos de edad. Frecuentemente, aparece de novo, aunque en ocasiones es precedida por la forma ppulopustulosa. Las lesiones exceden las localizaciones habituales del acn vulgar, comprometiendo el cuello, miembros superiores, abdomen, glteos, axilas, ingle y perin. El cuadro clnico se caracteriza por comedones, la mayora de ellos con mltiples aperturas, ppulo-pstulas, ndulos y quistes. Es caracterstico que muchas de estas lesiones (ms del 25%) evolucionen hacia formas muy inflamatorias, intensamente dolorosas y con una tendencia importante a la supuracin, habitualmente de tipo seropurulento o mucoide, con un mal olor caracterstico. En ocasiones, estas lesiones se ulceran y extienden hacia la periferia, con un rea de curacin central, diseccionan el tejido subcutneo y forman tractos fistulosos mltiples. Las cicatrices pueden ser irregulares, atrficas o queloideanas, formar bridas y puentes, tendiendo a ser desfigurantes. El acn conglobata muchas veces se acompaa de anemia normoctica normocrmica, leve leucocitosis y aumento de la eritrosedimentacin. Algunas lesiones pueden ser estriles, mientras que en otras se constata la presencia de estafilococos coagulasa positivos, negativos y/o estreptococos. La colonizacin bacteriana es secundaria a la obstruccin folicular.

Acn fulminans: Es una forma aguda, severa e infrecuente, propia de varones en la segunda dcada de la vida, generalmente sin antecedentes familiares de la enfermedad. Se inicia en forma sbita, con lesiones pustulosas, flemonosas, sinus, tractos, que evolucionan a lceras necrticas, con secrecin purulenta, dolorosas, que originan costras hemorrgicas y cicatrices residuales severas. La presencia de comedones, ppulo-pstulas o quistes es infrecuente. Las lesiones se localizan en trax, hombros y dos tercios superiores de la espalda, con afectacin facial variable y, en general, menos intensa. El estado general est alterado: fiebre, malestar, astenia, anorexia, prdida de peso y adenopatas. En los estudios de laboratorio pueden hallarse eritrosedimentacin acelerada, anemia, leucocitosis con neutrofilia, hematuria microscpica. Se ha descripto asociado a alteraciones cutneas y sistmicas; las ms frecuentes son: mialgias difusas, miositis, artralgias, artritis no destructivas. Las articulaciones afectadas con mayor frecuencia son las caderas y rodillas. En otras oportunidades se asocia a sndrome de hiperostosis adquirida, desorden inflamatorio crnico de los huesos, de etiologa desconocida, acompaado de hiperostosis circunscripta y lesiones osificantes en sitios de insercin ligamentaria y tendinosa, junto con artritis erosiva o no erosiva; las lesiones predominan en regin esternocostoclavicular (80%) y menos frecuentemente en columna y cadera. Las manifestaciones osteoarticulares relacionadas con estos procesos se han agrupado bajo el acrnimo de SAPHO (sinovitis, acn, pustulosis, hiperostosis, ostetis), entidad caracterizada por la presencia de dermatosis pustulosa y lesiones osteoarticulares; los huesos comprometidos muestran hiperostosis, osteomielitis asptica o artritis, en la pared torcica anterior, articulacin sacroilaca y/o huesos largos. La presencia de quistes osteolticos mltiples puede ser detectada por una hipercaptacin de istopos radioactivos en gammagrafas seas. Otras alteraciones que pueden asociarse son: hiperreactividad de mdula sea, osteoporosis, espondilitis, nefropatas, eritema nodoso y acropustulosis. La causa no est bien establecida, la hiptesis ms sostenida indica una reaccin inmunolgica desencadenada ante la presencia del P. acnes, algunos autores mencionan una predisposicin constitucional genticamente determinada. Tratamiento: metilprednisona oral, 0,5 a 1 mg/kg/da, con disminucin progresiva de la dosis y antibiticos (tetraciclinas y derivados utilizados habitualmente para acn), en ocasiones se asocia antiinflamatorios no esteroides (ej. ibuprofeno). Luego de controlado el proceso inflamatorio, se continuar con los tratamientos habituales, de acuerdo a las caractersticas clnicas de las lesiones resultantes. Cabe destacar que ha sido descripto el desencadenamiento de este cuadro, al utilizar isotretinona en pacientes con acn.

5. Variantes de acn: Acn excoriado: Acompaan al acn clsico y frecuentemente predominan sobre las lesiones tpicas del acn. Se caracterizan por reas inflamadas y excoriadas, algunas cubiertas por costras superficiales. Los pacientes no pueden resistir la intolerable necesidad de toquetear las lesiones tpicas de acn, poniendo de manifiesto una conducta obsesiva y/o psiquitrica Es necesario hacer el diagnstico diferencial con las excoriaciones neurticas aunque el lmite de separacin a veces es dificultoso. En general los pacientes cuya enfermedad de base es el acn responden bien al tratamiento aunque en algunos casos pueden dejar secuelas cicatrizales. Acn neonatal: Se presenta desde el nacimiento hasta los primeros 3 meses de vida; ms del 20% de los recin nacidos pueden estar afectados. Predomina en varones, en proporcin de 5 a 1. El cuadro es leve y transitorio, de localizacin ms frecuente en frente y mejillas con lesiones no inflamatorias; ocasionalmente pueden observarse ppulas y pstulas. La patogenia no est del todo aclarada. Algunos autores responsabilizan a las glndulas suprarrenales neonatales, que por su hiperactividad produciran cantidades significativas de sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA), la cual a su vez estimulara las glndulas sebceas. Por otro lado, en los varones en los primeros meses de vida hay niveles prepuberales de hormona luteinizante y por consiguiente de testosterona; esto podra ser responsable del fuerte predominio en el sexo masculino. El cuadro evoluciona generalmente en forma espontnea, sin dejar secuelas cicatrizales y habitualmente no requiere tratamiento. Debe ser diferenciado de la pustulosis ceflica neonatal, donde la malassezia furfur est involucrada. El mismo cursa con lesiones ppulopustulosas agudas pero no se observan comedones. Las formas comedonianas pueden ser tratadas cuidadosamente con tretinona a muy baja concentracin. Para las formas inflamatorias de acn, la eritromicina base al 4% y el perxido de benzoilo al 2.5% en forma tpica han demostrado buena tolerancia. Acn infantil: Comienza aproximadamente entre los 3 y 6 meses de vida. Al igual que en el acn neonatal predomima en varones. Puede ser atribuido a que desde el nacimiento hasta el primer ao de vida, se constatan en el sexo masculino valores puberales de hormona luteinizante y consecuentemente, de testosterona. Adems, las glndulas suprarrenales tanto en varones como mujeres son inmaduras, produciendo niveles elevados de DHEA. Luego del primer ao estos niveles se mantienen normales hasta la pubertad. El acn infantil habitualmente se resuelve entre el primer y segundo ao de vida. En algunos casos se registran antecedentes de acn en la familia.

Clnicamente puede presentar lesiones de acn superficial no inflamatorio e inflamatorio con ppulas y pstulas. Rara vez se desarrollan ndulos y quistes. En las formas severas o persistentes debe descartarse patologa hormonal subyacente. En estos casos es necesario evaluar al paciente clnicamente y por estudios de laboratorio, radiolgicos, ecogrficos, tomografa computada y resonancia magntica nuclear, para descartar entre otros: pubertad temprana, hiperplasia suprarrenal congnita, tumores benignos o malignos de origen gonadal, hipofisario hipotalmico y sndrome de Cushing. Los exmenes de laboratorio para detectar estas alteraciones incluyen: dosaje de cortisol plasmtico, testosterona total y libre, sulfato de dehidroepiandrosterona, 17hidroxiprogesterona, gonaditrofinas(FSH y LH)androstenediona y prolactina. El tratamiento es local; si no se logra el control clnico o en casos severos pueden utilizarse antibiticos por va bucal, en especial eritromicina de 250 a 375mg./da. En casos muy severos de acn qustico y recalcitrante se indica isotretinona. En una importante revisin publicada recientemente se establece como dosis de 0,2 a 1.5 mg./kg./da monitoreando cuidadosamente al paciente por los importantes efectos colaterales de la isotretinona. Acn prepuberal: Forma poco frecuente, se presenta antes de los 8 aos en mujeres y 9-10 aos en varones. Algunos pacientes refieren antecedentes hereditarios. Se le atribuye en la mayora de los casos un origen hormonal, debiendo descartarse patologa de las glndulas suprarrenales como adenomas o carcinomas, enfermedad de Cushing, hiperplasia adrenal congnita o hiperandrogenismo funcional adrenal. Tanto ovarios como testculos pueden presentar tumores benignos o malignos, pero la causa ms frecuente en las nias es el sndrome de ovario poliqustico, habitualmente asociado a insulino resistencia. Comienzan con comedones abiertos de localizacin medio-facial; las lesiones inflamatorias son ms tardas. El sndrome de Apert es una afeccin congnita caracterizada por la sutura prematura de los huesos craneanos y de las epfisis de manos y pies que se acompaa de acn prepuberal severo y buena respuesta al tratamiento con isotretinoina. Cuando el acn temprano se asocia a talla aumentada, agresividad y retardo mental se debe pensar en una anomala cromosmica de tipo XYY, para lo cual est indicado efectuar un exmen del cariotipo. Acn del adulto: Presente en personas mayores de 25 aos; el 8% de los adultos entre 25-34 aos y el 3% de los adultos entre 35-44 aos pueden padecerlo.

Se requieren ms estudios de prevalencia para certificar su mayor frecuencia en mujeres, la observacin diaria refleja predominio de consultas femeninas. Generalmente es de grado leve a moderado, las lesiones son de localizacin facial, en particular en la regin peribucal, mejillas y reas mandibulares. Puede presentarse en pacientes sin antecedentes de acn, o ser un cuadro persistente, desde la adolescencia. Fueron encontradas tasas de excrecin de sebo significativamente mayores en mujeres con acn persistente en comparacin con casos de acn de aparicin post -adolescente. La presencia de alteraciones hormonales subyacentes fue muy estudiada y es un tema controvertido. Una evaluacin clnica exhaustiva y exmenes de laboratorio con perfl hormonal est indicado en los siguientes pacientes: Acn de aparicin sbita. Cuando el cuadro se encuentra asociado a irregularidades menstruales, obesidad, fertilidad reducida, resistencia insulnica, Sndrome S.A.H.A. (seborrea, acn, hirsutismo, alopecia). Aquellos con escasa respuesta al tratamiento convencional. Pacientes con recadas al poco tiempo de finalizar el tratamiento con isotretinona. Los test de laboratorio indicados en estos casos incluyen: dosaje de testosterona total y libre, sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA), prolactina, 17hidroxiprogesterona, ndice hormona luteinizante-folculo estimulante (FSH-LH), delta4androstenediona, T3, T4, TSH. El sndrome de ovario poliqustico es la patologa ms frecuente en mujeres con alteraciones hormonales y acn tardo. La conversin local de testosterona en dehidrotestosterona por accin de la 5-alfa reductasa est aumentada en la piel afectada de pacientes con acn y ha sido propuesto que el metabolismo local de andrgenos dentro de la glndula sebcea es importante en el desarrollo de acn. Mujeres con acn que presentan niveles normales de andrgenos circulantes, tienen niveles aumentados de andrgenos derivados de los tejidos 3alfa-androstanediol y glucuronide androsterona. Esto sostiene el concepto que los andrgenos tisulares juegan un rol en la patogenesis del acn en la mujer. El uso de cosmticos, frmacos, y el stress no demostraron ser factores etiolgicos; s pueden actuar como exacerbantes en pacientes predispuestos. Desde el punto de vista teraputico hay que diferenciar si se trata de un cuadro asociado a una endocrinopata, en este caso se trata en forma conjunta con el endocrinlogo o gineclogo. Cuando el acn representa una mayor sensibilidad perifrica con andrgenos normales, adems del tratamiento tpico convencional est indicado el uso de teraputica hormonal. Puede

utilizarse el acetato de ciproterona con etinilestradiol , la espironolactona, flutamida y recientemente se ha incorporado la drospirenona. Acn cosmtico: Son provocadas por la aplicacin tpica de cosmticos o cosmecuticos. Afectan a cualquier edad y con mayor frecuencia al sexo femenino. El cuadro clnico se caracteriza por comedones con predominio de los cerrados, ppulas y pstulas. Las sustancias que pueden producir este tipo de reaccin son: lanolina (acetilada o etoxilada), coaltar y derivados, manteca de cacao, miristato de isopropilo, palmitato de isopropilo, azufre, escualeno, mica, brillantinas, geles y fijadores para el cabello, aceites con parafinas para alisar el cabello, steres de cidos grasos (son comedognicos el isopropil isostearato y el butilestearato), los pigmentos D y C rojo. Tratamiento: evitar el agente causal, tretinona y antibiticos locales. Acn mecnico o friccional: Sera producido por una cornificacin excesiva, debido a un trauma local persistente que se exacerba si se acompaa de sudoracin excesiva. Las causas pueden ser uso de vinchas, cascos, jabones con compuestos abrasivos y friccin vigorosa y excesiva, prendas de lanas y/o fibras sintticas ajustadas (bufandas, poleras) o el violn cuando presiona debajo del borde maxilar. Las lesiones son de naturaleza inflamatorias (ppulas y pstulas). El tratamiento consiste en eliminar el factor causal, tretinona local y alfahidroxicidos. Acn ocupacional: A) Cloroacn: El cloracn es una erupcin acneiforme inducida por la manipulacin o por contacto inhalatorio de productos que contienen compuestos aromticos halogenados. Los compuestos fluorados que ms comunmente provocan este cuadro son los cloronaftalenos, clorofenoles y clorobenzenos que se encuentran en insecticidas, herbicidas, funguicidas, etc. Los signos de intoxicacin se manifiestan a nivel mucocutneo y sistmico. Es caracterstico la presencia de comedones abiertos, cerrados y quistes que pueden ser de diversos tamaos. Pueden observarse hiperpigmentacin, hipertricosis, hiperhidrosis palmoplantar, conjuntivitis y blefaritis. Las lesiones cutneas no son muy inflamatorias, pero s extendidas. Puede existir compromiso heptico, nervioso y respiratorio. El tratamiento dermatolgico es difcil por la extensin del cuadro. Est indicado el uso de retinoides tpicos y la cauterizacin de los quistes. La utilizacin de isotretinona no brinda beneficios. B) Por aceites minerales:

Es una erupcin acneiforme producida por aceites minerales utilizados como lubricantes, antioxidantes o refrigerantes, derivados del petrleo crudo. Actualmente su observacin es menor debido al mejoramiento de las condiciones laborales y de higiene industrial. Clnicamente se observan ppulas y pstulas foliculares; en las formas ms severas se presentan fornculos que curan dejando cicatrices. Esta foliculitis generalmente aparece en reas cubiertas como los muslos, donde el producto entra en contacto con ropas impregnadas con el mismo. Acn inducido por frmacos: Se caracteriza por monomorfismo lesional constituido por ppulas eritematosas foliculares y pstulas. En ocasiones puede existir prurito.Pueden ser producidos por corticoides tpicos, especialmente fluorados y por la administracin sistmica de drogas (Tabla 1) Se presenta a cualquier edad y se localiza en sitios que exceden las reas afectadas por el acn vulgar, por ejemplo la superficie de extensin de los miembros. Los individuos con predisposicin constitucional a padecer acn, son los que presentan mayor riesgo. La teraputica consiste en suprimir la droga causal y prescribir los tratamientos local y sistmico convencionales para acn. Tabla 1
CORTICOIDES ACTH ESTEROIDES ANABOLIZANTES GONADOTROFINAS ANDRGENOS CONTRACEPTIVOS (NORGESTREL, NORETINDRONA) PROGESTERONA VITAMINA A RIBOFLAVINA(B2) CIANOCOBALAMINA(B12) PIRIDOXINA(B6) CALCIFEROL(D) alta dosis BROMO YODO DIFENILHIDANTONA FENOBARBITAL TRIMETADIONA TROXIDONA ISONIACIDA RIFAMPICINA CARBAMACEPINA FENOTIAZINA DIAZEPAM HALOPERIDOL HIDRATO DE CLORAL SALES DE LITIO AMINEPTINA ETIONAMIDA DIMETILCLORTETRACICLINA

HORMONAS

VITAMINAS

HALGENOS

ANTIEPILPTICOS

TUBERCULOSTTICOS

PSICOFRMACOS

ANTIBITICOS

OTROS

ACTINOMICINA D PSORALENOS (+ UVA) PROPANOLOL DISULFIRAM TIOUREA TIOURACILO HALOTHANE CICLOSPORINA AZATIOPRINA SALES DE ORO QUINIDINA QUININA CETUXIMAB

HISTOPATOLOGIA Las caractersticas histopatolgicas del acn, varan segn las distintas formas clnicas. Las lesiones se desarrollan a partir de los folculos sebceos. El conducto pilosebceo tiene una estructura epidrmica, la parte superior es el acroinfundbulo similar a la epidermis continua y la parte inferior que es el infrainfundbulo, que corresponde a las cuatro quintas partes del conducto folicular, y que se caracteriza por tener escasas capas de clulas queratinizadas, que descaman hacia la luz, estrato granuloso discreto y a veces con exceso de glucgeno. El infrainfundbulo es el lugar donde comienza el proceso histopatolgico del acn. El microcomedn, precede las lesiones clnicas del acn y es un trmino histopatolgico. Es la lesin ms precoz y se caracteriza por una moderada distensin del folculo producida por la descamacin de las clulas queratinizadas, con una angosta apertura folicular en la epidermis, casi imperceptible. A medida que se desarrollan los comedones la glndula sebcea se atrofia y llega a desaparecer. En el comedn cerrado, el grado de distensin folicular est aumentado y toma un aspecto de estructura qustica compacta, con un contenido espeso, constitudo por restos de queratinocitos, pelos y bacterias. La pigmentacin oscura, casi negra que caracteriza al comedn abierto es melanina, producida en la porcin apical del epitelio del comedn y transferida a los queratinocitos. Los comedones abiertos, tienen un canal folicular ms ancho y un ostium folicular ms distendido. Las glndulas sebceas son atrficas o estn ausente. Alrededor del folculo existe un leve infiltrado de clulas mononucleares perivascular. Con el progreso de la afeccin aumenta el adelgazamiento de las pared folicular y se produce la ruptura que permiten el paso a la dermis del contenido constituido por queratinocitos, pelos y bacterias. Este es altamente inmunognico, e induce la respuesta inflamatoria. En el infiltrado focal inicial perivascular y periductal, las clulas predominantes son los linfocitos T CD4 . Las clulas endoteliales de los vasos sanguneos periductales expresan altos niveles de molculas de adhesin vascular como V-cam y E-selectina. En la fase aguda los neutrfilos constituyen la pstula. En las fases tardas, las lesiones inflamatorias estn constituidas por un infiltrado celular crnico, compuesto por linfocitos, macrfagos y algunas clulas gigantes. En casos muy severos con lesiones inflamatorias se observan granulomas por cuerpo extrao, que engloban al folculo y que ocasionan lesiones cicatrizales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El acn habitualmente, no presenta dificultades diagnsticas. Sin embargo, en ocasiones, el cuadro clnico puede generar cierta dificultad, para diferenciarlo de otras patologas, algunas de ellas muy frecuentes en la prctica diaria. Comenzaremos a describir los diagnsticos diferenciales que pueden presentarse en la prctica diaria.

Roscea La roscea, se observa con mayor frecuencia entre la tercera y la sexta dcada de la vida, en individuos de piel clara y ascendencia cltica, con mayor incidencia en las mujeres. Habitualmente, no se encuentran comedones. Es una enfermedad inflamatoria centrofacial con la aparicin sucesiva, o simultnea de telangiectasias, ppulas y pstulas, siguiendo un curso evolutivo crnico, en el que alternan perodos de empeoramiento y remisin. Puede observarse edema persistente, especialmente en las mejillas y el entrecejo, probablemente causado por una anormalidad subyacente de los linfticos. La roscea presenta tambin un componente ocular que comprende manifestaciones menores y mayores, desde blefaroconjuntivitis hasta queratitis severas. En los varones se puede producir, con mayor frecuencia que en las mujeres, un rinoforma, en las etapas avanzadas de la enfermedad. Dermatitis seborreica Se presentan como lesiones eritematoescamosas, algunas ppulas en pliegues nasolabiales y la frente. Se pueden observar lesiones similares en la regin del pecho y la espalda, axilas, ingles y el cuero cabelludo. Es comn el hallazgo de P. Ovale. No se encuentran comedones. Sicosis de la barba Es una dermatosis poco frecuente, se la observa ms a menudo en afrocaribeos. Se caracteriza por la presencia de ppulas o pstulas de color rojizo en el rea de la barba, con tendencia a la cronicidad , que ocasionalmente pueden dejar cicatrices hipertrficas. Elastoidosis a quistes y comedones (Favre-Racouchot) Es una variante de la elastoidosis actnica senil. Afecta preferentemente a varones adultos. Las lesiones se localizan en reas zigomticas, periorbitarias y nasal, (zonas crnicamente expuestas al sol). Se caracteriza por la presencia de numerosos comedones abiertos, muchas veces agrupados, junto con pequeos quistes de coloracin amarillenta. La formacin de las lesiones se debe a la intensa elastosis solar de estas zonas. Foliculitis

Son procesos inflamatorios del folculo piloso , que pueden estar desencadenadas por diferentes agentes: gram negativos, staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, demodex folliculorum, candida sp, pityrosporum. Clnicamente se presentan como ppulas, eritematosas, pstulas, a veces pruriginosas, que asientan en cara , cuello y tronco superior Infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) Los pacientes con infeccin por HIV pueden presentar diversos exantemas acneiformes, incluyendo la foliculitis eosinoflica que se presenta como una erupcin crnica pruriginosa, amicrobiana, diseminada en cara, cuello, tronco, parte proximal de brazos. Semiolgicamente, son ppulas y papulopstulas foliculares y no foliculares. Histolgicamente, se observa pstulas en el infundbulo folicular con infiltracin de eosinfilos. Se acompaa de eosinofilia y leucocitosis en sangre perifrica. Quistes de millium Se presentan pequeas lesiones blanquecinas, especialmente en los prpados o el rea infraorbital. La milia no evoluciona hacia lesiones inflamatorias. A diferencia de los comedones cerrados, con los que son frecuentemente confundidos, no se acompaan de fenmenos inflamatorios, excepto en el caso de que sean manipulados. Dermatitis perioral Esta patologa se produce en mujeres de 25 a 40 aos de edad, quienes presentan un leve exantema pruriginoso, particularmente alrededor de los labios, pero en ocasiones alrededor de la nariz y los ojos. Las lesiones son monomrficas, compuestas por pequeas ppulas inflamatorias, y ocasionalmente pstulas, pero sin comedones Foliculitis necrtica (acn necrtico) No es un verdadero acn. Se observa en mujeres entre 30 y 60 aos de edad. Localiza en cara, preferentemente en el lmite de la implantacin pilosa (frente y nariz). Comienza como una ppula que rpidamente ,necrosa su centro, dejando una cicatriz varioliforme caracterstica. Angiofibromas Suele presentarse en la segunda infancia.- adolescencia, son ppulas rojizas de 2 a 3 mm, de dimetro, localizan preferentemente en rea centrofacial

TRATAMIENTO Tratamiento tpico El tratamiento tpico del acn est indicado en pacientes con lesiones no inflamatorias y aquellos con acn inflamatorio leve o moderado. Perxido de benzoilo Compuesto orgnico relacionado con el perxido de hidrgeno que posee un elevado poder antioxidante, lo que le confiere un gran poder antibacteriano. Tiene propiedades

queratolticas, comedolticas, seboreguladoras y antiinflamatorias. Reduce e inhibe la catidad de P. acnes y por lo tanto la concentracin de cidos grasos libres. Se usa en acn leve o moderado inflamatorio y no inflamatorio. Las frmulas preparadas en gel micronizadas se toleran mejor. El perxido de benzoilo es la mejor opcin para la prevencin y manejo de la resistencia bacteriana. Se lo puede combinar con cido retinoico, eritromicina y/o clindamicina. Se lo usa al 2.5%, 5%, 10% y 20% en jabones. Efectos secundarios: dermatitis irritativa y en raros casos dermatitis de contacto alrgica. Debe evitarse la exposicin solar. Acido saliclico: se lo usa por su efecto astringente y queratoltico. Alfa-hidroxicidos: cido gliclico: produce disminucin de la cohesin epidmica en las capas ms bajas del estrato crneo. Su utiliza en distintos vehculos: emulsin, locin; en concentraciones del 5 al 10% y del 30 al 70% para peeling. Antibiticos tpicos: se prescriben en locin, gel o crema. Se aplican 2 veces por da. Su mayor efecto teraputico se logra entre las 6 y 8 semanas de uso. A igual concentracin del principio activo su eficacia teraputica en orden decreciente es locin, gel y crema. Su accin es bacteriosttica y antinflamatoria. Se obtiene mejores resultados cuando se asocian al tratamiento perxido de benzoilo o tretinona. Preferimos como primera eleccin la eritromicina base en vehculo hidroalcohlico a una concentracin del 2 o 4%. Carece de efectos secundarios, se puede utilizar en el embarazo. La clindamicina como fosfato al 1%. Puede ocasionar dermatitis de contacto y se han descrito casos de colitis pseudomembranosa. La actividad teraputica local fue descripta por primera vez en 1976 por Resh y Stoughton. Los antibiticos tpicos pueden desarrollar resistencia bacteriana cuando se aplican durante un lapso prolongado al P. acnes y la flora cutnea aerbica (staphylococcus epidermidis). Retinoides Son sustancias que constituyen un grupo de compuestos capaces de producir respuestas biolgicas por conjugacin a un determinado tipo de receptores activadores, cuyos ligandos clsicos seran el retinol-vit A y/o el cido retinoico. Los receptores nucleares del cido retinoico pertenece a la superfamilia de los receptores de hormonas esteroideas, tiroxina y vitamina D que actan sobre los factores que aumentan la transcripcin gnica y se caracterizan por tener la misma secuencia de aminocidos en la zona que se une al DNA. Se clasifican en: Retinoides no aromticos: treonina-isotretinona. Retinoides monoaromticos: etretinato-acitretin. Retinoides poliaromticos:aratinoides (usados para liquen plano y descartado por efectos adversos). Los retinoides de 1ra. y 2da. generacin contienen una serie de lazos que les confiere una gran flexibilidad estructural y la posibilidad de actuar con mltiples receptores. Esta capacidad de interconversin, la ausencia de selectividad por un tipo de receptor

particular y la gran variedad de receptores explican el impacto de los retinoides sobre una gran cantidad de eventos y funciones biolgicas. Mecanismo de accin Depende de la accin que ejercen sobre receptores nucleares especficos: antiproliferativos, modulacin de crecimiento y diferenciacin epidrmica, promocin de proliferacin celular en epidermis normal y normaliza hiperproliferacin epidrmica, induccin y modulacin de expresin de factores de crecimiento y sus receptores, estimula inmunidad celular y humoral aumentando la produccin de linfocitos T helper, efecto antiinflamatorio al inhibir la expresin de leucotrieno B4, xido ntrico y TNF alfa.

Acciones farmacolgicas Actividad seboltica Mantenimiento y diferenciacin epitelial Melanotropismo Actividad antiinflamatoria Sntesis de matriz drmica Quimioprevencin del cncer Morfognesis Inmunomodulacin Angiognesis

Retinoides que se emplean en acn

Tretinona Es un derivado natural de vitamina A de primera generacin; principal metabolito del retinol. Mecanismo de accin: produce queratolisis indirecta mediante la estimulacin del epitelio queratinizado, colabora en angiognesis y depsito de colgeno, el aumento del flujo sanguneo en el rea aplicada, ayuda a resolver lesiones existentes y aumenta la llegada de otras drogas y la penetracin de otros agentes tpicos. Formas de uso: Su penetracin tras la aplicacin tpica depende de la zona cutnea en que se administre y del tipo de formulacin, siendo superior para las soluciones. Formulaciones: gel, crema y soluciones en concentraciones variadas de 0.025, 0.050, 0.075 y 0.1%. Pueden utilizarse liposomas, microesferas o microesponjas. El producto se utiliza de noche y es aconsejable el uso de fotoprotectores. Debe cuidarse el rea perioral y periorbital.

Asociaciones: puede asociarse a antibiticos tpicos (eritromicina, clindamicina) y a perxido de benzoilo. Efectos adversos: eritema, prurito, xerosis, pstulas, descamacin (es proporcional a la concentracin usada y es ms intensa en las dos primeras semanas), produce mayor sensibilidad a la luz solar y fotosensibilidad, sta ltima relacionada con la disminucin del grosor del estrato crneo. Adapalene

Es altamente lipoltico, lo que aumenta su penetracin, afinidad y depsito en el rgano diana. Isotretinona

Acido 13-cis-retinoico de 1ra. generacin derivado del retinol y consiste en el ismero en forma cis del cido retinoico. Su solubilidad, formulacin, estabilidad, accin teraputica, efectos secundarios y contraindicaciones, son anlogos a los de la tretinona, aunque con menor poder irritante. Se utiliza en gel al 0.05%. Formas de uso: Se aplica en forma tpica en la zona a tratar. Se usa en gel tpico o crema al 0.1%. Se aplica una vez al da. Bajo poder irritante (puede usarse en zonas de sol, verano y atpico).

Asociaciones: puede asociarse con perxido de benzoilo, antibiticos tpicos o sistmicos. Retinaldehdo Es una molcula precursora de cido retinoico, prcticamente no produce irritacin en la piel. Se lo usa en gel al 0.05%. Solucin de Vleminckx Compuesta por cal viva u xido de calcio 16, azufre sublimado 25 y agua csp 100 cc., se aplica en fomentos de 20 minutos por la noche. Sulfacetamida sdica

Tiene accin antibacteriana y antiinflamatoria, puede asociarse a azufre.

Tratamiento sistmico Antibiticos Tetraciclinas: son antibiticos de amplio espectro con accin sobre cocos gram positivos y negativos, aerobios y anaerobios, impiden la sntesis proteica bacteriana. Los de primera generacin (clorhidrato de tetraciclina) se absorben incompletamente en el tracto gastrointestinal, pueden ocasionar diarrea, nuseas y vmitos. Reducen su absorcin medicamentos con hierro, zinc, calcio y anticidos. Se ha comprobado que

pueden ocasionar galactoxicidad, disturbios vestibulares (mareos, ataxia, vrtigo), infeccin secundaria (candidiasis vaginal, foliculitis por gram negativos), hipertensin endocraneana, pigmentacin, ulceracin esofgica, pancreatitis, reacciones cutneas y teratognesis. Debe evitarse en embarazadas y nios menores de 10 aos, ya que puede inhibir crecimiento del esqueleto del feto y decoloracin de dientes. Dosis: 1 g./da. Minociclina: tiene menos efectos indeseables gastrointestinales, tiene alta absorcin proximal, puede administrarse con las comidas y con leche o derivados sin interferir su absorcin. Se ha descripto sndrome Lups Eritematoso Sistmico (LES) simil, inducido por minociclina, provoca ms frecuentemente disturbios vestibulares. Puede ocasionar fototoxicidad, hepatitis autoinmune e hiperpigmentacin. Dosis: 100-200 mg./da. Limeciclina: segunda generacin. Tiene menos efectos adversos y gastrointestinales. Dosis: 150-300 mg./da. Doxiciclina: puede ingerirse con alimentos, ocasiona menos efectos adversos gastrointestinales que las tetraciclinas de primera generacin. Como efecto adverso es fotosensibilizante y produce foto-onicolisis. Dosis: 100-200 mg./da. Eritromicina-Azitromicina: reduce la proliferacin de P. acnes y tiene actividad antiinflamatoria. Una creciente resistencia antimicrobiana a este antibitico y otros macrlidos limitan su uso a casos donde las tetraciclinas estn contraindicadas o no son toleradas. Su tolerancia es aceptable acompandose en ocasiones de sntomas gastrointestinales, como nusea, vmito, dolor abdominal, diarrea y anorexia. Dosis: 1g. /da, administrada durante las comidas. Trimetoprima-Sulfametoxazol: estn indicadas cuando las anteriores no han tenido una buena respuesta. Efecto adverso severo necrolisis epidrmico txica, depresin de mdula sea, fotosensibilidad. Dosis: SMT: 800 mg./da, TMP: 160mg./da. Dapsona: es bacteriosttico, disminuye la respuesta quimiotctica de polimorfos nucleares. Como efectos adversos produce hemlisis, metahemoglobulinemia, erupciones cutneas (eritema multiforme, eritema nudoso, dermatitis exfoliativa, necrolisis epidrmico txica, fotosensibilidad, hepatotoxicidad, nefrotoxocidad, psicosis, neuropata sensitivo-motora y agranulocitosis). Se recomienda pedir hematologa completa antes del tratamiento y luego semanal. Una vez estabilizada la dosis se pide cada 2/3 semanas. Solicitar perfil heptico y renal, glucosa-d-fosfato deshidrogenasa, en pacientes de raza mediterrnea y negra. Dosis: 100 mg./da asociarlo con 1 g. de vitamina C. Resistencia bacteriana

El mecanismo de accin de los antibiticos no est muy claro y no es slo su efecto antimicrobiano el que produce mejora en los pacientes con acn. Con la terapia antibitica, la poblacin bacteriana disminuye tanto en el caso de Staphylococcus aureus como de P. acnes, por lo tanto, los antibiticos actuaran en el problema acneico tambin por otros mecanismos: por ejemplo, se ha demostrado que disminuyen la quimiotaxis de polimorfonucleares an a pequeas dosis; adems, actan modificando tanto la va alterna como la va clsica del complemento e inhiben la sntesis de protenas. Este proceso inflamatorio desencadenado puede ser inhibido por tetraciclinas o eritromicinas El P.acnes, desempea un papel importante en la patogenia del acn. A diferencia del estafilococo, el P. acnes no es un patgeno oportunista y rara vez causa infeccin, pero esta implicado en el proceso inflamatorio del acn.. Hoy en da se sabe que el P. acnes no inicia el proceso pero por lo anteriormente expuesto, contribuye a desencadenar la inflamacin que se ver traducida en la aparicin de ppulas y pstulas. Los tratamientos usados en el acn que interfieren en el crecimiento y/o metabolismo del P. acnes se pueden dividir en antibiticos y antimicrobianos no antibiticos. El mecanismo de accin de los antibiticos tpicos no esta aclarado suficientemente pero podra ser que acten inhibiendo el crecimiento del P. acnes mediante un efecto antiinflamatorio directo. Las primeras publicaciones que describieron la resistencia antibitica del P. acnes fueron en Europa, Estados Unidos, Japn y Nueva Zelandia En realidad, los mtodos de laboratorio para probar la resistencia de P. acnes a los antibiticos no estn accesibles en todo el mundo y las tcnicas usadas son an muy debatibles adems de que es bien conocido el concepto de que los antimicrobianos pueden mejorar sustancialmente el cuadro clnico acneico sin destruir a la bacteria. A pesar de los problemas tcnicos para demostrar esta resistencia bacteriana, hay una creciente evidencia segn algunos autores de que la resistencia a P. acnes est presente actualmente, y debe ser considerada como una de las posibles explicaciones para la falla de los antibiticos en los pacientes con acn La resistencia a antibiticos en el acn ha sido descripta con el empleo tpico de clindamicinas y eritromicinas as como para tetraciclinas, eritromicinas y doxiciclinas sistmicas. Una hiptesis del porqu de la aparicin de esta resistencia es el de realizar terapias prolongadas, donde, se pudo demostrar la aparicin de este fenmeno entre las 12 y 24 semanas de tratamiento en pacientes que nunca haban recibido ningn tratamiento. El antibitico que cre ms resistencia tpica es la eritromicina, debido al uso continuado durante muchos aos. No obstante, la diferencia entre la resistencia a la eritromicina en comparacin con la clindamicina es muy pequea. Para reducir este fenmeno se han agregado dos componentes activos que se asocian a la eritromicina, como ser el acetato de zinc que no hay en nuestro medio y el perxido de benzolo que inhiben la resistencia al P. acnes.

Lo anterior puede estar fuertemente influenciado por la solubilidad lipdica del perxido de benzoilo. Desgraciadamente, la tecnologa para cuantificacin de las concentraciones intrafoliculares de agentes antimicrobianos no existe, por lo que las mediciones sobre efectividad antibacteriana deben llevarse a cabo por mtodos indirectos como la reduccin en la poblacin de P. acnes. En cuanto a las tetraciclinas, la minociclina parecera ser que es la que induce menos resistencia bacteriana. No obstante, las minociclinas que pareceran ser las que tienen menos resistencia, conviene recordar que es un antibitico muy inestable en Agar a 34C. En cuanto a la prevencin de resistencias por tratamiento local y la destruccin de cepas supuestamente resistentes a los antibiticos, es til la combinacin de perxido de benzoilo y eritromicina o perxido de benzoilo y clindamicina tpica y a nivel sistmico se ha observado que el uso de isotretinona oral disminuye la resistencia al P. acnes. Isotretinona El cido 13-cis-retinoico fue introducido en 1982. Farmacodinamia Se absorbe por va digestiva, aumenta su biodisponibilidad cuando se ingiere despus de las comidas, alcanzando su mxima concentracin en 2-4 hs. Es altamente lipoltica y se une en plasma a albmina (99%) sin depositarse en tejido adiposo. Tiene 2 metabolitos principales: 4-oxo-tretinona y 4 OH-isotretinona. Se excreta en heces y orina. Mecanismo de accin An no se conoce exactamente su ntimo mecanismo de accin, pero acta ligndose a receptores nucleares y celulares de cido retinoico. Reduce la secrecin sebcea 80-90% luego de 12-16 semanas de tratamiento y 90% el volumen de la glndula Inhibe hiperqueratinizacion ductal disminuyendo la cohesin entre queratinocitos en el canal de excrecin del folculo pilosebceo. Inhibe crecimiento de P. Acnes en forma indirecta al alterar el microclima folicular. Del mismo modo acta sobre bacilos Gram -. Efecto antiinflamatorio e inmunomodulador: inhibe sntesis de PG y leucotrieno B4 y disminuye quimiotaxis de PMN. Indicaciones acn severo, acn que no responde al tratamiento convencional, acn que deja cicatrices, dismorfofobias, foliculitis Gram -, resistencia antibitica demostrada a P. Acnes, pioderma facial.

Contraindicaciones Absolutas: embarazo, lactancia, insuficiencia heptica severa, insuficiencia renal severa, hipervitaminosis A, hipersensibilidad a isotretinona. Relativas: hiperlipidemia (valores mayores a 800 mg/dl de triglicridos en controles obliga a suspender el tratamiento por riesgo de pancreatitis aguda), diabetes mellitus. En estos pacientes y otros de alto riesgo (obesidad, alcoholismo) se harn controles ms frecuentes. Dosis: 0.5-1 mg/kg/da hasta alcanzar una dosis total recibida de 120-150 mg/kg. Por debajo de estas dosis aumenta la posibilidad de recidiva. Es recomendable su ingesta con las comidas principales para aumentar su biodisponibilidad. Es frecuente observar una exacerbacin del acn entre la cuarta y sexta semana Riesgo de recidiva Factores predictivos: Edad: pberes y adolescentes jvenes Lesiones extrafaciales Historia prolongada de acne (mas de 6 aos) Tractos sinuosos y tejido de granulacin Hiperandrogenismo. Tratamiento incompleto Laboratorio: se debe solicitar antes de comenzar, durante el tratamiento, en forma mensual o bimensual y al finalizar el tratamiento: hemograma, hepatograma, lipidograma, test de embarazo. Actualmente se considera que si el anlisis efectuado al mes del inicio de la terapia est dentro de los parmetros normales, no es necesario ms controles. Teratogenicidad La isotretinona es teratognica, est contraindicada en el embarazo y se deben adoptar las medidas contraceptivas adecuadas en mujeres en edad frtil. No se encuentran niveles teratognicos de ningn metabolito ni de isotretinona 14 das posteriores al tratamiento. Puede autorizarse la concepcin 1 mes despus de finalizado el tratamiento. Reglas de contracepcin Un mes antes, durante y hasta un mes despus posterior al tratamiento. Test de embarazo negativo previo (no ms de 15 das). Comenzar tratamiento segundo o tercer da del ciclo. Uso simultneo de 2 mtodos anticonceptivos (oral y barrera)

Interacciones medicamentosas No debe administrarse en forma simultnea con Vitamina A No debe administrarse en forma concomitante con tetraciclinas(aumenta riesgo de hipertensin endocraneana y pseudotumor cerebral) Efectos adversos Mucocutneos: son dosis dependientes: queilitis, xerosis, epistaxis, fragilidad de la piel, sequedad vaginal, descamacin palmoplantar, fragilidad ungueal, afinamiento del cabello, estimulacin de tejido de granulacin (raro), asociacin con granuloma pigeno (raro). Oftalmolgicos: por disminucin de secrecin de glndulas de Meibomio: xeroftalmia, conjuntivitis, queratitis (raro), opacidad corneal (raro), ceguera nocturna (raro). Musculoesquelticos: mialgias (en particular en deportistas) Osteoarticular: osteoporosis, cierre prematuro de epfisis de huesos largos, hiperostosis esqueltica intersticial difusa, engrosamiento periosteal, afinamiento seo. Gastrointestinales: sntomas inespecficos (raros) Psiquitricos: la isotretinona ha sido asociada a trastornos emocionales, depresin y suicidio. No ha podido ser demostrada esta asociacin pudiendo estos cuadros relacionarse al propio proceso dermatolgico que afecta a edades con frecuentes inestabilidades emocionales. No obstante se enfatiza la necesidad de tener en cuenta este efecto potencial en pacientes de riesgo, con antecedentes personales o familiares de depresin. Los efectos adversos ms frecuentes son: queilitis 93%, xerosis, exfoliacin, erupcin eritematosa 90%, epistaxis 40%, irritacin ocular 30%. En ocasiones el acn, es la expresin de un hiperandrogenismo funcional idioptico perifrico sin trastornos endocrinolgicos, sin embargo, algunos casos justifican un estudio hormonal: trastornos del ciclo, obesidad, hirsutismo, alopecia androgentica, ausencia de respuesta al tratamiento. Estos estudios nos permitirn diagnosticar aquellos pacientes en los que existe una produccin aumentada de andrgenos ovricos o suprarrenales ya sea por trastornos funcionales (ovario micropoliquistico, hiperplasia suprarrenal) o aquellos en los que hay una patologa orgnica (tumores) Dichos estudios comprenden: testosterona total y libre, globulina de unin a hormonas sexuales (SHBG), dihidroepiandrosterona (DHEA), hormona estimulante de los folculos(FSH), hormona luteinizante(LH), prolactina, 17 alfa OH progesterona, ecografa . Cundo proponer un tratamiento hormonal?: cuando el acn est asociado a otros signos de hiperandrogenismo, acn resistente de la mujer, acn femenino de comienzo tardo.

Antiandrgenos: son molculas que inhiben directamente, de forma competitiva la unin de dihidrotestosterona (DHT) a su receptor: Flutamida: antiandrgeno puro ya que no posee ninguna otra actividad hormonal. Acetato de ciproterona: impuro, pues posee otras actividades hormonales. Espironolactona: impuro. Acetato de ciproterona: es el antigonadotrpico y antiandrgeno Mecanismo de accin: 1. Efecto central: a) Disminuye secrecin de FSH y LH b) A dosis de 50 mg/da 20 das por mes inhibe la funcin ovrica. 2. Efecto perifrico: disminuye la tasa de andrgeno circulante. a) Inhibe la unin de DHT a su receptor y del complejo DHT-receptor a la protena de unin. b) Disminuye la actividad de 5 alfa reductasa en la transformacin de T en DHT. 3. Frena la accin crticosuprarrenal. de ciertas enzimas implicadas en la esteroidizacion antiandrgeno ms potente. Posee efecto

Indicaciones: mujer, hirsutismo y/o alopecia androgentica asociada, contraindicaciones metablicas al etinilestradiol, acn severo, an en ausencia de hirsutismo, como alternativa a isotretinona

Esquemas teraputicos: 25-50 mg./da asociado a estradiol para evitar desequilibrio hormonal: del da 5 al 25, 1 comp. 50 mg ms 1 dosis de gel de estradiol percutaneo o 1 comp. de etinilestradiol. En el 60% de los casos este tratamiento se acompaa de amenorrea u oligomenorrea debido a atrofia endometrial. Para que este esquema sea totalmente contraceptivo el descanso no debe exceder los 8 das, haya o no menstruacin. 2mg. acetato de ciproterona (CPA) ms 50 mg. etinilestradiol 21 das/28. Esta asociacin produce una mejora clnica luego de un promedio de 1 ao de tratamiento y una disminucin precoz y durable de la secrecin sebcea. A esta dosis CPA no posee efecto antiandrgeno y la asociacin sera eficaz por la disminucin de la funcin ovrica. CPA 12.5 mg./da los 10-15 primeros das del ciclo ms Diane 35 21/28. Esto evitara la amenorrea u oligomenorrea ya que el efecto remanente del CPA desaparece ms all del da 7. Por otra parte la baja dosis de CPA puede utilizarse ya que el efecto contraceptivo est asegurado por Diane 35. Este esquema es muy interesante en caso

de acn ya que la dosis de CPA de Diane 35 no siempre resulta eficaz y 50 mg. de CPA posee mayores efectos adversos y puede no ser necesario. Efectos secundarios: astenia, depresin 6%, aumento de peso 5%, mastodinia 4%, trastornos del ciclo 4%, disminucin de la libido 1%. Espironolactona Es una anti-aldosterona que posee asimismo una actividad antiandrgeno por doble mecanismo: disminucin de biosntesis de testosterona por inhibicin de citocromo p450 e inhibicin de la unin de DHT a su receptor. Se liga principalmente a receptores mineralocorticoides pero tambin a los de andrgeno y progesterona. No posee efecto antigonadotrpico. Esquema teraputico: 150-200 mg./da por 3 meses y posterior descenso. 50 mg./da y aumentar hasta 200 mg. segn evolucin clnica y mantener tiempo prolongado con la menor dosis eficaz. Efectos adversos: Hombres: - ginecomastia - impotencia Mujeres: - trastornos del ciclo - mastodinia Ambos - Astenia - Nauseas - Vrtigos. Indicaciones: acn resistente a tratamientos sistmicos no hormonales, alternativa a isotretinona, mujer joven si no se quiere bloquear eje hipotlamo-hipofisarioy no se desea provocar contracepcin, contraindicaciones de estroprogestgenos, acn asociado a hirsutismo idioptico o a alopecia androgentica. Estrgenos o estroprogestgenos Han sido el principal tratamiento hormonal del acn femenino y se prescriben habitualmente bajo la forma de anticonceptivos orales. Asocian un estrgeno de sntesis, etinilestradiol a un progestgeno de sntesis. Estos ltimos pueden clasificarse en 1, 2 y 3 generacin, segn su estructura ms o menos prxima a la testosterona Mecanismo de accin: Aumenta la tasa de protena transportadora de testosterona lo que reduce la fraccin libre y disminuye la secrecin de andrgenos ovricos.

 Accin antiandrgena directa en periferia debido a su afinidad por receptor de andrgenos Esquemas teraputicos 2mg. acetato de ciproterona mas 0.035-0.050 mg. etinilestradiol. etinilestradiol combinado con progestgenos de 3 generacin como norgestimate, desogestrol y gestodene o de 2 generacin como levonorgestrel. 3mg. de drosperinona ms 0.030 mg. de etinilestradiol. Todos estos esquemas se utilizan 21/28 das. Indicaciones: acn leve o moderado en forma aislada, o, por lo general asociado a otros tratamientos tpicos o sistmicos. Tratamiento quirrgico de cicatrices en acn Pautas pretratamiento

Realizar una historia clnica completa con evaluacin del fototipo de piel y antecedentes de cicatrizacin hipertrfica o queloidea. - Profilaxis antiherptica. - Investigar virus HIV y hepatitis. - Supresin de retinoides orales un ao antes. - Preparacin de la piel 30 a 90 das antes con cido retinoico al 0.025 %. - Mantener una ptima relacin mdico paciente explicando la posibilidad de la combinacin secuencial de las tcnicas para obtener resultados satisfactorios. - Entrenamiento profesional. - Evaluar el tipo de cicatriz para la eleccin de la modalidad quirrgica. Tipo de cicatriz: Pico de hielo (*) Ondulada (*) Sacabocado (*) Hipertrfica Queloidea

(*) ms frecuentes. Pico de hielo: cicatrices menores de 2 mm., profundas, que se extienden a la dermis o hasta el tejido subcutneo. Su apertura superficial es ms ancha que la parte profunda, la que termina en punta.

Ondulada: cicatrices de 4 a 5 mm. de ancho, que alterna con zonas de piel adheridas a la dermis con otras de piel normal, dando el aspecto de ondas. Su correccin requiere tratar el componente subdrmico. Sacabocado: es una depresin redonda u ovalada con bordes bien demarcados similares a la cicatriz de varicela. Pueden ser superficiales (0.1 a 5 mm.) o profundas (mayores a 5 mm.). La mayora tiene entre 1.5 a 4 mm. de dimetro. Tcnicas quirrgicas Escisin elptica primaria Tcnicas con punch : escisin elevacin autoinjerto Injerto drmico Subcisin Dermoabrasin Lser Criociruga Ablacin por radiofrecuencia Tratamientos combinados Dermoabrasin Es una tcnica que puede ser realizada con diferentes mtodos: lijas, fresas de diamante rub, acero, etc. La incorporacin de anestesia tumescente permite tratar unidades estticas por separado. e lo asocia al lser CO2 mejorando sus resultados. Ventajas: abordaje de diferentes tipos de cicatrices, accesibilidad econmica. Efectos adversos: alteraciones de la pigmentacin y cicatrices. Tcnica del punch Es til en cicatrices en pico de hielo y en sacabocado profundas. Se extirpan con separaciones de 4 a 5 mm. para evitar traccin al suturar, y pueden repetirse cada 4 semanas. En cicatrices mayores de 3,5 mm. se indica escisin elptica o elevacin con punch. Se realiza bajo anestesia local y es aconsejable el marcado previo de las cicatrices. Subcisin o tcnica de socavamiento Es una incisin subcutnea que permite liberar las bandas fibrosas adheridas que causan las cicatrices onduladas. Con anestesia local se introduce una aguja triangular y se realiza un suave barrido asociado a un avance de la aguja con un movimiento tipo pistn a travs de las bandas fibrosas. Existe el riesgo de fibrosis reaccional. Para optimizar los resultados teraputicos se combinan con tcnicas de relleno.

TIPOS DE CICATRICES Y OPCIONES DE TRATAMIENTOS QUIRURGICOS

Tratamiento no quirrgico de cicatrices de acn A) Rellenos: - Drmicos : Colgeno , Acido hialurnico - Subcutneos B) Peelings: - Acido gliclico (50% - 70%) - Acido tricloroactico (15% - 20% / 30% - 50%) y combinado con solucin de Jessner (resorcina 14% - cido saliclico 14% - cido lctico 14% en etanol) - Fenol (bajo monitoreo cardaco) C) D) Crioterapia Microdermoabrasin Implantes de grasa

Tcnicas no quirrgicas Rellenos Drmicos: Indicados para el tratamiento de cicatrices superficiales. Los productos con colgeno humano (Cosmoderm y Cosmoplast ). Subcutneos: Los implantes de grasa autlogos son indicados como complemento del tratamiento de cicatrices profundas. La inyeccin se debe realizar en distintos planos

para generar una malla tridimensional e inyectar la grasa en dosis de 0,1 a 0,2 ml. por sitio, solamente durante el retroceso de la cnula. El procedimiento puede asociarse con lser, injerto de dermis o subcisin en el mismo acto quirrgico. Microdermoabrasin Consiste en la remocin mecnica y controlada de los estratos superficiales de la piel. Esta puede realizarse con equipos que utilizan un flujo de cristales de xido de aluminio o por medio de cnulas que presentan en su extremo distal partculas de diamante. Estos sistemas se conectan a una bomba de vaco que acta por succin. En cicatrices superficiales se requieren un nmero aproximado de 8 sesiones para observar mejoras de hasta 40 %.

Tcnicas complementarias del tratamiento de acn Extraccin de comedones Los comedones abiertos pueden ser extrados mediante una suave presin alrededor de la apertura folicular o con una pinza saca-comedones. Esto es realizado por el mdico especialista o auxiliar cosmitrico. Los comedones cerrados requieren una incisin con aguja u hoja de bistur n 11. Las limitaciones de la extraccin de estas lesiones incluyen: extraccin incompleta, frecuente recidiva y riesgo de dao tisular. Electocauterio Se utiliza para el tratamiento de comedones cerrados, micro o macroquistes. Requiere de anestesia local. Hay riesgo de secuela cicatrizal. Nieve carbnica Consiste en la aplicacin tpica de anhdrido carbnico , azufre y acetona en lesiones inflamatorias superficiales. Produce efectos descongestivos, bactericidas y cicatrizantes. Crioterapia Es la aplicacin de nitrgeno lquido en forma de spray, durante 5 a 20 segundos sobre los ndulos inflamatorios. Existe riesgo de ampollas con secuelas cicatrizales y pigmentarias. Infiltraciones intralesionales Este procedimiento es de utilidad en lesiones qusticas y nodulares, de gran tamao de menos de 2 semanas de evolucin y tambin en cicatrices hipertrficas. Se utiliza acetonida de triamcinolona, la cantidad empleada es variable, habitualmente entre 0,1 a 0,2 ml. pura o diluida en xilocana, a una concentracin de 20 a 40 mg./ml. Cada lesin es infiltrada individualmente en el centro de la misma. El riesgo de cicatrizacin atrfica debe tenerse en cuenta.

 Peelings qumicos Representan una opcin teraputica til en pacientes con acn. Los peelings pueden ser: Superficiales: estn indicados en formas no inflamatorias de acn, con comedones abiertos, cerrados y en secuelas pigmentarias posinflamatorias. En cicatrices sus efectos teraputicos son escasos. Los principios activos utilizados son: ac. gliclico al 50 - 70 %, ac. mandlico entre el 30 y 50 %, ac. saliclico del 15 al 30%, resorcina entre el 15 y 25 % o frmulas combinadas como la solucin de Jessner que contiene ac. saliclico, lctico y resorcina al 14 %. Se recomiendan aplicaciones seriadas con intervalos cortos. La aplicacin repetida de peelings superficiales lleva a resultados muy semejantes a los obtenidos con peelings intermedios o profundos con menor incidencia de efectos adversos y molestias para el paciente. Medios: mejoran la superficie cicatrizal, no son recomendados para el tratamiento de cicatrices en pico de hielo debido a los escasos efectos teraputicos observados. El ac. tricloroactico es el principio activo ms utilizado en concentraciones del 20 al 30 % solo o acompaado previamente de ac. gliclico al 70 %, solucin de Jessner, etc. Se requiere de 3 procedimientos o ms con intervalos de 30 das entre cada sesin para observar mejora en las cicatrices. Se describe sensacin de ardor y dolor moderado que no requiere de anestesia. Es frecuente la observacin de hiperpigmentacin posinflamatoria especialmente en personas de piel oscura. Profundos: los principios activos utilizados para la realizacin de estos procedimientos son: el fenol en la frmula de Baker y el ac. tricloroactico al 50 %. No son utilizados en la prctica dermatolgica habitual por los riesgos y complicaciones que eventualmente pueden presentarse. Lser - terapia lumnica La tecnologa lser tiene aplicacin en el tratamiento del acn tanto para las formas inflamatorias leves o moderadas, como para las cicatrices atrficas e hipertrficas. El lser de CO2 y el lser de Erbium son utilizados para el mejoramiento de las cicatrices. Estos sistemas ablativos actan por el principio de la fototermlisis selectiva vaporizando el agua presente en los tejidos lo cual induce la regeneracin de la piel, promoviendo la sntesis de colgeno. El lser de CO2, al tener mayor longitud de onda, tiene mayor penetracin drmica con mejores resultados sobre las cicatrices. El tiempo de recuperacin postratamiento es prolongado y variable.

Las complicaciones reversibles ms frecuentes son el eritema persistente y la hiperpigmentacin y entre las irreversibles puede ocurrir hipopigmentacin y cicatrizacin hipertrfica. El lser Erbium-Yag resulta menos agresivo, con una rpida recuperacin pos operatoria y menos efectos adversos. Los resultados son ms escasos. Los sistemas no ablativos como el dye lser pulsado, el diodo, el neodinium yag y los que utilizan la energa de la luz pulsada actan en el tratamiento de las cicatrices estimulando la dermis, sin provocar daos epidrmicos. Aquellos pacientes con cicatrices leves o moderadas, o los que no desean someterse a tratamientos agresivos, se les puede indicar la utilizacin de los mismos. El lser diodo de 1450 nm. de longitud de onda acta produciendo coagulacin trmica de los lbulos sebceos, reduciendo la secrecin sebcea y en consecuencia, disminuye las lesiones inflamatorias. Este puede ser asociado con vaporizaciones de nitrgeno lquido, pre y postratamiento cuya funcin es enfriar la epidermis y la unin dermoepidrmica con el fin de protegerla para un acceso ms seguro a la dermis superficial. La luz azul de banda estrecha de 420 a 470 nm. de longitud de onda acta sobre las porfirinas endgenas producidas por el P. acnes en su ciclo normal de vida, produciendo un efecto fototxico sobre la bacteria. El nmero de sesiones semanales requeridas para este tratamiento es de 2 y la duracin total del mismo es de 4 a 12 semanas. An se necesita mayor experiencia para comprobar la durabilidad del efecto postratamiento. En cicatrices hipertrficas pos acn el dye lser pulsado y el Nd Yag Q Switched de 585 y 532 mm. de longitud de onda, respectivamente, son propuestos por su accin sobre la vasculatura de las cicatrices. Las terapias fotodinmicas consisten en la combinacin de la luz pulsada o el lser con agentes fotosensibilizantes como el cido delta aminolevulnico; las cuales han sido recientemente incorporadas al arsenal teraputico para el tratamiento del acn y cicatrices. Esto significa que an se requieren mayor nmero de pacientes, con estudios controlados, para poder evaluar las ventajas y desventajas en su utilizacin. IMPACTO PSICOSOCIAL La importancia de reconocer el impacto psicosocial de los pacientes con acn es fundamental para un abordaje teraputico completo. El acn es una enfermedad multifactorial que aunque nunca pone en peligro la vida, deteriora en alto grado su calidad. Las lesiones inflamatorias y cicatrizales predominan en la adolescencia, etapa de profundos cambios fsicos, psicolgicos y sociales que llevan a una gran inestabilidad emocional. Los trastornos psicosociales que se describen en los pacientes con acn afectan la autoestima, la confianza en si mismo, la imagen corporal y generan depresin,

vergenza, frustracin, enojo, confusin, cambios en el estilo de vida, problemas en la dinmica familiar y laboral, aislamiento social, etc. La dismorfofobia es una entidad que se asocia con frecuencia en el acn y consiste en la percepcin exagerada de los padecimientos cutneos. Los pacientes se preocupan por su "fealdad imaginaria" y pasan horas del da frente al espejo, obsesionados en cuanto a la imagen percibida por ellos. Esto lleva a una depresin clnica y a un trastorno obsesivo compulsivo o fobia social. En el mbito de la dermatologa se han desarrollado algunas herramientas para medir el impacto de las enfermedades cutneas en el malestar fsico y psquico, el funcionamiento social, el desempeo laboral y escolar. Una de ellas, la Dermatology Specific Quality of Life Instrument (DSQL) brinda una contribucin vlida y confiable sobre el impacto en la calidad de vida asociada con el acn. Estas escalas se las considera instrumentos de ayuda en las decisiones teraputicas que se toman sobre los pacientes La consulta psiquitrica est indicada si el paciente est deprimido o abrumado por su experiencia de la enfermedad, o si hay fobia social o trastorno de ansiedad causado o intensificado por la enfermedad. Las modalidades psicoteraputicas que pueden ofrecerse comprenden la psicoterapia individual, terapia de grupo y terapia conductal, as como tratamiento del estrs.