You are on page 1of 8

ORAL BIOLOGY II

LAPORAN KASUS : MEROKOK SEBAGAI FAKTOR PREDISPOSISI PADA PENYAKIT PERIODONTAL

KELOMPOK A (GANJIL)

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Shabrina Hasna Y. Yullieus Novian P. Diyah Apliani Fandy Muhammad Atika Farahdiba F. Sabbaha Mafaza S. Ericka Winda S. Mutma Inna Marta Ulina Naibaho

11 / 311435 / KG / 8787 11 / 311445 / KG / 8789 11 / 311449 / KG / 8791 11 / 311453 / KG / 8793 11 / 311478 / KG / 8795 11 / 311487 / KG / 8797 11 / 311515 / KG / 8799 11 / 311546 / KG / 8801 11 / 311574 / KG / 8803 11 / 311634 / KG / 8805 11 / 311664 / KG / 8807 11 / 311674 / KG / 8809

10. Safarina Suhada 11. M. Hirzi Nugraha 12. Himma Illiyana

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA 2013

LAPORAN KASUS : MEROKOK SEBAGAI FAKTOR PREDISPOSISI PADA PENYAKIT PERIODONTAL


Kelompok A (Ganjil)

Abstract Background: The prevalence of periodontal disease in Indonesia is 42.8%. Periodontitis is an inflammatory disease of the supporting tissues of the teeth caused by microorganisms. One of the predisposing factors of periodontitis is smoking. Cigarettes contain nicotine which can cause constriction of blood vessels and increased plaque. Discussion: The pathogenesis of periodontitis that is the colonization of plaque bacteria cause inflammation, will eventually form a periodontal pocket and will eventually lead to the loss of alveolar bone. Nicotine in cigarettes can interfere with the chain of pathological periodontitis. Nicotine is the main content contained in cigarettes will result in the combustion of the vasoconstrictor effect. In addition, nicotine can suppress host immune system cells. Conclusion: Smoking has a significant role to periodontal disease
Keyword : Smoking, Periodontal disease, plaque

Pendahuluan Berdasarkan survey Rumah Tangga-Survey Kesehatan Nasional 2010, penyakit periodontal menduduki urutan kedua dengan jumlah penderita 42,8% penduduk indonesia. Penyakit periodontal meliputi gingivitis dan periodontitis. Periodontitis adalah penyakit peradangan jaringan pendukung gigi disebabkan mikroorganisme, sehingga menyebabkan kerusakan progresif dari ligamen periodontal dan tulang alveolar dengan terbentuknya poket, resesi atau keduanya. Tahap awal dari peradangan jaringan pendukung gigi adalah peradangan gingiva (gingivitis) dan berlanjut menjadi periodontitis kronis. Periodontitis terjadi karena lepasnya/ hilangnya ikatan serabut periodontal dan gangguan terhadap perlekatan pada sementum dan juga resorpsi terhadap tulang alveolar. Periodontitis selalu diawali oleh adanya gingivitis, tetapi gingivitis belum tentu berlanjut menjadi periodontitis. (Saptorini, 2011) Faktor pencetus dari periodontitis adalah plak dental dan kalkulus. Selain itu terdapat faktor predisposisi dari periodontitis yaitu tepi restorasi yang overhanging, kontur restorasi, kebiasaan bernapas dari mulut, trauma sikat gigi dan alat pembersih lainnya, merokok dan penyakit sistemik (Saidina, 2008). Salah satu yang menjadi sorotan utama faktor predisposisi dari periodontitis ini adalah merokok. Nikotin dalam rokok akan merusak sistem respons imun dan

menyebabkan penyempitan pembuluh darah termasuk pembuluh darah jaringan sekitar gigi geligi. Dari beberapa penelitian pada perokok, dijumpai adanya pembentukan plak gigi dan menurunnya ambang inflamasi gingiva. Terjadi keterkaitan antara perokok dengan early onset periodontitis dan pada jangka panjang menyebabkan kerusakan periodontal yang mengakibatkan tanggalnya gigi-geligi. Sebaliknya, bagi dengan kondisi berhenti merokok dijumpai yang pada pengaruh akhirnya

menguntungkan

jaringan

periodontal

memberikan keberhasilan terapi periodontal (Kasim, 2001). Pokok bahasan pada makalah ini adalah kebiasaan merokok sebagai faktor predisposisi dan kaitannya dengan patogenesis penyakit periodontal. Pembahasan Seorang pasien bernama Amin, umur 65 tahun datang ke RSGM dengan kebersihan mulut kotor dan bau. Hasil anamnesis didapatkan bahwa bapak tersebut adalah perokok berat, per hari rata- rata 10 batang rokok dan kebiasaan tersebut sudah berlangsung selama 30 tahun yang lalu. Pemeriksaan objektif menunjukkan bahwa : - Oral Hygiene buruk, terdapat plak dan kalkulus di semua regio terutama regio anterior rahang bawah dan posterior rahang atas. - Gingiva tampak kemerahan dengan papilla interdental membulat dan pembengkakkan pada gingival tepi. - Terdapat poket gingival >4mm pada regio anterior rahang bawah disertai dengan bleeding on probing - Hasil radiografi dental menunjukkan resorpsi tulang pada alveolar crest regio anterior rahang bawah. Pasien tersebut menjalani perawatan di klinik periodonsia RSGM. Dokter gigi yang merawat melakukan scaling dan root planning. Pasien disarankan untuk berhenti merokok. Kontrol 1 bulan sesudah perawatan menunjukkan gambaran klinis gingival normal. Berdasarkan laporan kasus di atas Bapak Amin yang berumur 65 tahun mengalami periodontitis kronis. Keparahan dari kerusakan periodonsium yang terjadi sebagai akibat dari periodontitis kronis umumnya berjalan seiring waktu dengan peningkatan usia, kehilangan perlekatan dan tulang menjadi lebih sering dan parah karena akumulasi dari kerusakan yang terjadi. Efek penuaan pada

jaringan periodontal didasarkan pada perubahan biomolekuler sel periodonsium yang kemudian memperburuk keroposnya tulang pada pasien usia lanjut dengan periodontitis (Carranza ,2008 & Hebling, 2012). Tetapi usia saja pada orang dewasa yang sehat tidak menyebabkan kehilangan jaringan periodontal yang kritis. Dengan kata lain, bukan usia dari individu yang meningkatkan prevalensi penyakit tetapi durasi dari jaringan periodontal oleh akumulasi kronik dari plak. Walaupun kehilangan tulang alveolar dan perlekatan jaringan periodontal sering terjadi pada orang tua, periodontitis kronis bukanlah konsekuensi alami dari penuaan (Carranza ,2008 & Hebling, 2012). Keberadaan dan akumulasi plak pada oral pasien merupakan faktor pencetus munculnya periodontitis kronis. Plak merupakan akumulasi dari bakteri yang menghasilkan enzim-enzim hidrolitik yaitu enzim hialuronidase, lipase, kolagenase, betaglukoranidase, chondrolitin sulfatase, dekarboksilase,

peroksidase dan katalase (Hanioka et al, 2011). Akumulasi plak ini dapat pula didukung dengan keadaan OHI Bapak Amin kurang baik yang membuat pertumbuhan plak meningkat. Pada pemeriksaan objektif ditemukan gingiva Bapak Amin mengalami inflamasi. Respons inflamasi pada penyakit periodontal mencakup aktivasi dari leukosit, neutrofil, T-Limfosit dan sel-sel plasma serta pelepasan dari antibodi, lipopolisakarida, dan mediator inflamasi kimiawi seperti sitokin, chemokines dan C-reactive protein. Faktor virulensi bakteri anerob pada penyakit periodontal adalah lipopolisakarida (LPS). LPS berasal dari mikribio pathogen hasil dari akumulasi plak subgingival. Lipolisakarida terdapat pada dinding sel bakteri gram-negatif dan berfungsi sebagai stimulan atau perangsang yang sangat kuat pada respons host yang kompleks. LPS akan berikatan dengan membran pada sel host dengan lipid binding protein. Lalu terjadi perubahan calcium channel pada membran sel, sehingga pemasukan kalsium dari ekstrasel ke intrasel menjadi meningkat.di dalam sitoplasma sel host, kasium melakukan metabolisme dan mengaktivasi kalsineurin. Kalsineurin akan mengaktivasi Nuclear Factor KB(NF.KB) yang akan berikatan di NF.KB Binding site di sequence DNA. NF.KB akan mengeluarkan mediator inflmasi diantara nya adalah Interleukin-1 ( IL-1), TNF, Prostaglandin (PGE2) (Serio & Duncan, 2009 ; Hanioka et al, 2011).

Sulkus gingival merupakan jaringan periodontal pertama yang terpapar oleh bakteri. Produk bakteri anaerob (LPS) akan masuk ke dalam epitelial

menghasilkan mediator inflamasi Interleukin, TNF, Prostaglandin. Semua mediator inflamasi akan masuk ke daerah lamina propria. Fibroblast akan menghasilkan Interleukin kembali dan akan terjadi fenomena parakrin ke endotel pembuluh darah dan autokrin untuk degradasi fibroblast itu sendiri. Di dalam pembuluh darah terdapat leukosit PMN yang akan keluar dari endotel pembuluh darah melalui proses ekstravasasi. Leukosit PMN akan menuju ke sumber

paparan bakteri tersebut yaitu sulkus gingival (Hanioka et al, 2011). Dalam proses inflamasi, fibroblast dihasilkan oleh IL-1 yang dimana fibroblast pada proses inflamasi menghasilkan suatu enzim yaitu MMPs yang berfungsi dalam meningkatkan penghancuran kolagen, hal inilah yang

menyebabkan terjadinya poket periodontal (Hanioka et al, 2011). Poket periodontal adalah pertambahan kedalaman sulkus gingiva akibat kondisi patologis, yang merupakan salah satu tampakan klinis penting pada penyakit periodontal (Carranza, 2008). Pemeriksaan intraoral menunjukkan bahwa sudah terbentuk poket (>4 mm) pada regio anterior rahang bawah Bapak Amin dengan disertai bleeding on probing. Perdarahan saat probing, adanya eksudat, serta suppuration setelah dilakukan penekanan dengan menggunakan jari merupakan tanda sedang terjadinya fase aktif periodontitis (Wolf & Hassell, 2006). Sel-sel mediator inflamsi seperti IL-1, IL-6 ,TNF dan prostaglandin

menstimulasi ekspresi dari NF.KB dan Osteoprostegerin (OPG) yang berfungsi untuk remodeling tulang. Resorpsi tulang oleh osteoklas diatur oleh plak dan mediator inflamasi seperti Interleukin, Prostaglandin dan TNF (Hanioka et al, 2011). Derajat perusakan jaringan periodontal tergantung terhadap

keseimbangan antara mediator inflamasi perusak dan protektif (Serio & Duncan, 2009). Resorpsi tulang alveolar ini juga ditemukan pada regio anterior rahang bawah Bapak Amin. Kebiasaan merokok dapat mempengaruhi penyakit periodontitis Bapak Amin. Merokok bisa jadi merupakan faktor predisposisi yang paling berpengaruh pada orang dewasa, khusunya pada yang mengalami periodontitis yang sudah pada tahap severe (berat). Nikotin yang merupakan kandungan utama yang terdapat pada rokok akan menghasilkan sisa pembakaran yang berefek vasokonstriktor. Tidak hanya pada sirkulasi darah keseluruhan, tapi juga pada

jantung, plasenta, dan juga pembuluh darah pada gingiva (Gonzales et al, 1996). Selain itu, merokok menyebabkan pembentukan kalkulus dan debris lebih banyak pada permukaan gigi, tapi efek yang paling nyata adalah penekanan terhadap imun hospes, khususnya fungsi leukosit dan makrofag (Gray et al, 2000). Merokok dapat menekan sistem imun sel host. Jumlah neutrofil didalam gingival crvicular fluid (GCF) pada perokok jumlah lebih sedikit. Efek dari merokok pada fungsi polimorfonuklear (PMN) dan neutrofil adalah berkurangnya viabilitas dan fagositosis. Merokok dapat mempengaruhi jumlah produksi limfosist dan antibodi. Level serum Immunoglobulin G (IgG) berperan penting sebagai antibodi untuk melawan bakteri gram-negatif, tapi pada penderita periodontitis jumlahnya sedikit (Hanioka et al, 2011). Nikotin dapat memberi efek sitotoksik pada fungsi fibroblast periodontal yang penting untuk pemeliharaan jaringan periodontal dan penyembuhan luka yang optimal. Nikotin juga dapat menghambat produksi fibroblast fibronektin dan kolagen dan menstimulasi aktivitas kolagenase fibroblast (Do, 2001). Selain itu pada perokok konsentrasi OPG menurun, sehingga menyebabkan perbanding NF.KB/OPG tinggi yang diambil dari serum dan saliva yang menjelaskan potensi untuk kehilangan tulang alveolar pada perokok (Hanioka et al, 2011). Bukan hanya kandungan nikotin yang terdapat pada rokok yang mendukung terjadinya periodontitis tersebut, kebiasaan Bapak Amin yang merokok per hari rata- rata 10 batang dan sudah berlangsung selama 30 tahun yang lalu juga ikut serta memperkuat munculnya periodontitis. Efek rokok sebagai faktor predisposisi penyakit periodontal bergantung pada durasi dan jumlah rokok yang dikonsumsi. Durasi atau lama mengonsumsi rokok dapat menyebabkan terakumulasinya zat-zat yang berasal dari rokok yang dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan periodontal. Jumlah yang semakin banyak tentu saja akan memperparah keadaan yang ada. Menurut penelitian Tomar & Asma dalam National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) disebutkan bahwa perokok yang menghisap 9 batang /hari cenderung mengalami periodontitis 2,8 x daripada yang bukan perokok (Kasim, 2001 ; Tomar & Asma, 2000).

Kesimpulan Merokok dianggap sebagai salah satu faktor predisposisi yang paling signifikan terkait dengan perkembangan penyakit periodontal. Patogenesis periodontitis yaitu adanya kolonisasi bakteri plak menyebabkan inflamasi, lamakelamaan akan terbentuk poket periodontal dan pada akhirnya akan

menyebabkan hilangnya tulang alveolar. Nikotin dalam rokok dapat mengganggu rantai patologis periodontitis melalui mekanisme respon host yang merupakan bagian terpenting dalam patogenesis tersebut. Durasi penggunaan tembakau, status merokok dan jumlah konsumsi tembakau juga ikut menentukan seberapa parah penyakit periodontal yang dialami. Daftar Pustaka Carranza et al. 2008. Glickmans Clinical Periodontology. 10th ed. Philadelphia. WB. Saunders co. 2. Do, Loc Giang. 2001. Smoking and Periodontal Disease in Vietnamese Middle-Aged Population. Thesis. Master of Science in Dentistry. Adelaide University. Australia. 3. Gonzales, Y. M., Nardin, A. D., Grossi, S. G., Machtei, E. E., Genco, R. J. & Nardin, E. D. (1996). Serum cotinine levels, smoking, and periontal attachment loss. Journal of Dental Research 75, 796-802. 4. Gray, John L., et al. 2000. Silabus Periodonti edisi 4. Jakarta. EGC. 5. Hanioka T.,et all. 2011. Effects of smoking and Smoking Cessation and Smoking Cessation Intervention. Periodontal Diseases A Clinician s Guide. 107-128. 6. Hebling, Eduardo. 2012. Periodontal Diseases - A Clinician's Guide. Brazil. InTech. 7. Kasim, Eddy. 2001. Merokok sebagai Faktor Resiko Terjadinya Penyakit Periodontal. Jurnal Kedokteran TRISAKTI. jan april vol 20 no 1 8. Saidina Hamzah Dalimunthe. 2008. Periodonsia. Edisi Revisi. Medan : FKG USU. 9. Saptorini, Kriswiharsi Kun. 2011. Poket Periodontal Pada Lanjut Usia Di Posyandu Lansia Kelurahan Wonosari Kota Semarang. Prosiding Seminar Nasional Peran Kesehatan Masyarakat dalam Pencapaian MDGs di Indonesia 10. Serio, F.G., Duncan, T.B. 2009. The Pathogenesis and Treatment of Periodontal Disease: A Peer Reviewed Publication. http://www.ineedce.com/courses/1686/pdf/pathogenesisandtreatment.pdf (diakses tanggal 25 November 2013). 11. Tomar S.L & Asma, S. 2000. Smoking attributable periodontitis in the United States : findings from NHANES III . National Health and Nutrition Examination Survey. Journal of Periodontology 71. 743 751 12. Wolf, H.F., Hassell, T.M. 2006. Periodontology. Thieme. Germany. 1.

You might also like