RETINOPATIA DEL PREMATURO

La retinopatía del prematuro {retinopathy ofprematurity, ROP) es una retinopatía

vasoproliferativa que ocurre principalmente, pero no de manera exclusiva, en
lactantes prematuros.

Son dos las fases que se sobreponen entre sí en cierto grado: 1 ) una fase aguda en
la cual se interrumpe la vasculogénesis normal y se observa una reacción a la lesión
en la retina, y 2) una fase crónica o tardía en la que ocurre proliferación de las
membranas hacia el vitreo acompañada de desprendimientos de la retina por
tracción, ectopia y retracción cicatrizal de la mácula y pérdida visual importante.
Cerca de 90% o más de los casos de ROP aguda entran en regresión espontánea, y
curan con retracción cicatrizal mínima y poca o ninguna pérdida visual. Menos de
10% de los ojos afectados progresan hasta una cicatrización importante (Flynn et
al., 1987b).

Aunque no se reconocía como tal, la ROP ocurría de manera esporádica antes de

1940. Durante el decenio siguiente al informe inicial de Terry (1942), hizo explosión
en el conocimiento de las comunidades pediátricas y oftalmológicas como una
epidemia de ceguera entre lactantes prematuros. Silverman (1980) estimó que entre
1943 y 1953 quedaron ciegos 7 000 niños en Estados Unidos y 10 000 en el resto
del mundo. No condujo a ningún sitio la búsqueda frenética de las posibles causas,
desde la exposición a la luz hasta la carencia de hierro y vitaminas (Zacharias,
1952). Una pediatra de Melbourne, Australia (Campbell, 1951), ofreció el primer
indicio clínico de importancia al comparar la frecuencia con la que ocurría la ROP en
tres salas de cunas, cada una distinta en cuanto a la facilidad de acceso al oxígeno
complementario. Observó que en cada una había tasas diferentes de ataque de
ROP. Esto señaló una posible función etiológica del oxígeno. Poco después se
publicó el estudio de Patz et al. (1953), el cual se inclinó en favor de esta
conclusión. Se organizó también con prontitud una prueba prospectiva al azar sobre
el tratamiento con oxígeno, el llamado estudio de Kinsey (1956). Fue la primera
aplicación de la que en esos momentos era la nueva ciencia de la bioestadística
aplicada a la oftalmología. Los resultados establecieron con toda claridad que la
incidencia de ROP se relacionaba en proporción inversa con el peso al nacer. El
estudio estableció de manera ulterior que la incidencia de fibroplasia retrolental
(retrolental fibroplasia, RLF) cicatrizal (como se denominó en ese entonces a la
enfermedad en etapa terminal) era de 23% en los lactantes prematuros conservados
durante 28 días en un ambiente con un contenido de oxígeno cercano a 50%, y de
7% en los lactantes que recibieron oxígeno sólo cuando era clínicamente necesario
y en concentraciones menores a 50%. Por último, los resultados del estudio parecen
indicar que no había una diferencia manifiesta en las tasas de morbilidad y
mortalidad en ambos grupos. Al parecer, no había relación entre las concentraciones
del oxígeno inspirado y la ROP. No se definió una concentración "segura" del
oxígeno inspirado en este estudio básico, pero la conclusión no se basó en una
prueba formal: los lactantes no se asignaron a concentraciones específicas de
oxígeno (p. ej., 30, 40 ó 50%). Poco después de la publicación del estudio de Kinsey
se publicó un informe de una prueba única al azar basada en un hospital (Lanman,
1954). Este estudio (que sufría diversas fallas de diseño que se simplificaron en los
años que siguieron) sugirió que, si se empleaba oxígeno a concentraciones de
inspiración de 40% o menores, la incidencia de RLF cicatrizal era nula. Informes
subsecuentes (Guy et al., 1953, 1956; Slobody y Wasserman, 1963) promovieron
este punto de vista optimista, aunque Kinsey se inclinó por lo contrario, señalando
que no se había establecido una concentración segura y que debería administrarse
oxígeno a las concentraciones más bajas durante el periodo más breve posible.
Nacido de ese decenio y de la alarmante epidemia, parecía seguro el mundo de los
conocimientos de la medicina. La ROP se relacionó de manera causal con el peso al
nacer y con la exposición al oxígeno. Si se conservaba la exposición al oxígeno por
debajo de 40% la enfermedad desaparecía. Por tanto, se tuvo la impresión de que
así ocurriría, y así sucedió (Dunham, 1961).

MODELO DE VASCULOGENESIS NORMAL

Como la ROP es una enfermedad proliferativa de vasos sanguíneos recién
formados, es importante revisar con brevedad las teorías modernas acerca de la
manera en tpt se forman los vasos sanguíneos en la retina. Según la ría de Ashton
(1966), el mesénquima, precursor vascular se derrama sobre el disco óptico a las 16
semanas de gestación, crece a través de la superficie de la retina a manera de
ondas, y llega al borde de ésta, la ora serrata, el lado nasal cerca de la semana 36
de la gestación, usa de la mayor distancia, no llega a la parte tempo-de la ora
serrata hasta cerca de la semana 40, lo que probablemente la preponderancia de la
enfermedad en la porción temporal de la retina. El precursor 'ar, el mesénquima,
crece en la capa de fibras nervio de la retina. En su borde de avance es malla de
capilares delicada a manera de tela metálica que, por absorción y remodelación, da
por tado arterias y venas maduras rodeadas por una malla. Esta secuencia de la
vasculogénesis, la malla capilar mesenquimatosa de arterias y venas maduras, es la
tesis central de la teoría de Ashton y la distingue de la de Michaelson (1949) y la de
Cogan (Cogan, 1963; Cogan y Kuwabara, 1986) quienes plantearon la teoría de que
los capilares se originan por gemación a partir de las arterias y las venas maduras.
Los datos clínicos y patológicos de la ROP parecen indicar que Ashton tiene la
razón, pero este asunto sigue aún abierto a la investigación (Cogan y Kuwabara,
1986).
 MODELO DE VASCULOGENESIS ANORMAL

En su relato sobre sus observaciones oftalmoscópicas, Flynn et al. (Flynn et al.,

1977; Kushner et al., 1977) postularon la siguiente sucesión de acontecimientos (fig.
2-3):

1. Uno o varios agentes nocivos no identificados destruyen al endotelio vascular en

el sitio en que es más vulnerable, es decir, en el que justamente se ha
diferenciado a partir del mesénquima para formar la malla capilar primitiva.
2. Sobreviven dos tejidos, el mesénquima y las arterias y venas maduras, y se unen
por medio de los pocos conductos vasculares restantes. La supervivencia de
estos tejidos constituye la reacción vascular a la lesión. Forman una estructura
que reemplaza al lecho capilar destruido: esta es la derivación arteriovenosa
mesenquimatosa.
3. La derivación arteriovenosa mesenquimatosa (fig. 2-4) es una estructura vascular
única que no se observa en ninguna otra retinopatía y que forma una línea
limítrofe definida entre la retina vascular y la avascular. Está compuesta por una
red de células mesenquimatosas primitivas y endoteliales que están madurando
bajo la alimentación de arterias y venas maduras. No se encuentran capilares en
la región de la derivación o cortocircuito. Esta estructura es la lesión
patognomónica de la ROP aguda, y cuenta con ciertas características. En primer
 lugar, tiene una localización y una extensión en la retina; cuanto mal posterior la
localización y mayor la circunferencia de los vasos en desarrollo, más grave el
pronostica para el ojo (fig. 2-5). En segundo lugar, existe um periodo sésil
después de producirse la lesión, durar*] te el que se interrumpe todo el desarrollo
vascular del ojo. Este periodo puede durar días a meses, durante su transcurso
son muy pocos los cambios en los datos oftalmoscópicos. A continuación, los tejí
dos que forman la derivación empiezan a engrosarse! y la estructura,
originalmente de color blanco grisáceo, se vuelve de color sonrosado o
asalmonado e incluso rojo. Durante este periodo, en el cual se reinicia la actividad
vasculógena en la retina, se decide e! destino del ojo en un sentido muy real. Si
las célula que están dentro de la derivación se dividen y diferencian en endotelio
capilar normal, formarán tubos endoteliales primitivos y, como se observa en
angiografía mediante fluoresceína, se forma un estructura gruesa y sin luz que
marca el contorno de la derivación, un "borde en cepillo" regular de c pilares que
crecen con el tiempo hacia la retina avascular y le ofrecen su riego sanguíneo (fig.
2-6) Esta es la esencia del proceso de regresión (veas más adelante), que ocurre
por fortuna en más de 90% de los casos de retinopatía del prematuro.

Si, desafortunadamente, las células primitivas que están dentro de la derivación se

multiplican y se abre paso por la membrana limitante interna de la retina pero en vez
de diferenciarse en epitelio norma crecen en el cuerpo vitreo sobre la superficie
retíniana y hacia el cuerpo ciliar hasta llegar al ecuador del cristalino, ocurre
proliferación membranal. Este proceso es resultado de la falta de diferenciación y de
la proliferación destructiva de las células y de su invasión de los espacios y los
tejidos a los que no pertenecen, y culmina en desprendimiento retiniano por
tracción. El proceso puede ser lento, pero inexorable, durante semanas a meses
(fig. 2-8) o bien, como lo describieron los investigadores japoneses (Uemura, 1977),
puede desarrollarse en cuestión de días o semanas como enfermedad en "oleadas".
En cualquiera de los casos, los resultados son los mismos: desprendimiento parcial
o total de la retina por tracción con pérdida visual acompañante.

Prácticamente no se conocen los factores que controlan la proliferación de la

membrana. Lo que es manifiesto desde el punto de vista clínico, según se señaló
con anterioridad, es que cuanto más posterior la enfermedad y mayor el desarrollo
de la vasculatura participante, peor el pronóstico para el ojo. Kretzer et al. (Kretzer
et al., 1982; Hittner et al., 1983) sugirieron que se incrementa la brecha del área de
superficie de unión entre las células mesenquimatosas expuestas al ambiente
hiperóxico. De conformidad con esta teoría, el incremento del área de la brecha de
unión y, posiblemente, la actividad que representa, desempeñan una función de
primera importancia en la génesis de la neovascularización.

Cuadro Clinico

La ROP se puede clasificar según cada hora del reloj afectada. Es más que
probable que se manifiesten en cualquier momento una o dos etapas de la
enfermedad. Las etapas reconocidas son:

Etapa 1. Línea de demarcación. Un borde simple de la línea observada a nivel de

los límites de los vasos que dividen a la retina vascular de la avascular.
Etapa 2. Reborde. La estructura lineal de la etapa previa adquirió volumen en estos
momentos, y se ha elevado por encima de la superficie de la retina para convertirse
en reborde.

Etapa 3. Reborde con proliferación fibrovascular extrarre-tiniana. A partir de la

superficie del re reborde, este tejido extrarretiniano se extiende principalmente a
través de la membrana limitante interna de la retina hasta el gel vitreo y, en sentido
retrógrado, sobre la superficie de la retina vascularizada; en las últimas etapas se
puede observar cómo prolifera hacia delante sobre la superficie de la retina
avascular, el cuerpo ciliar y el ecuador del cristalino.

Etapa 4. Desprendimiento subtotal de retina. Las fuerzas de tracción desarrolladas

por el proliferativo en el gel vitro o sobre las superficies retinianas dan por resultado
un desprendimiento de retina del tipo de tracción. Esta etapa se clasifica aun en
mayor grado aun en:

4A. Desprendimiento subtotal que no afecta la fóvea. Este tipo de desprendimiento

periférico entraña en general un pronostico relativamente bueno para la visión por
que no se ven afectadas ni la macula ni la fóvea.
4B Desprendimiento subtotal de retina afectando fóvea. Este desprendimiento que
afecta a la macula y a la fóvea, da por resultado una visión deficiente. Un dato
encontrado frecuentemente en estos casos es el pliegue de tracción a través de la
macula.

Etapa 5. Desprendimiento total de retina. En contraste con la etapa previa, en la

cual todavía queda unida una porción de retina en su base, esta etapa abarca al
desprendimiento total y en forma de embudo de la retina (fig. 2-14), con un
pronóstico muy malo para la visión. Más a menudo el embudo adopta una forma
abierta o cerrada, pero también ocurren variantes.

Resumen
La retinopatía del prematuro {retinopathy of prematurity, ROP) es una retinopatía
vasoproliferativa que ocurre principalmente, pero no de manera exclusiva, en
lactantes prematuros.

Son dos las fases que se sobreponen entre sí en cierto grado: 1 ) una fase aguda en
la cual se interrumpe la vasculogénesis normal y se observa una reacción a la lesión
en la retina, y 2) una fase crónica o tardía en la que ocurre proliferación de las
membranas hacia el vitreo acompañada de desprendimientos de la retina por
tracción, ectopia y retracción cicatrizal de la mácula y pérdida visual importante.
Cerca de 90% o más de los casos de ROP aguda entran en regresión espontánea, y
curan con retracción cicatrizal mínima y poca o ninguna pérdida visual. Menos de
10% de los ojos afectados progresan hasta una cicatrización importante (Flynn et
al., 1987b).

La ROP se puede clasificar según cada hora del reloj afectada. Es más que
probable que se manifiesten en cualquier momento una o dos etapas de la
enfermedad. Las etapas reconocidas son:
Etapa 1. Línea de demarcación. Un borde simple de la línea observada a nivel de
los límites de los vasos que dividen a la retina vascular de la avascular.

Etapa 2. Reborde. La estructura lineal de la etapa previa adquirió volumen en estos

momentos, y se ha elevado por encima de la superficie de la retina para convertirse
en reborde.

Etapa 3. Reborde con proliferación fibrovascular extrarre-tiniana. A partir de la

superficie del re reborde, este tejido extrarretiniano se extiende principalmente a
través de la membrana limitante interna de la retina hasta el gel vitreo y, en sentido
retrógrado, sobre la superficie de la retina vascularizada; en las últimas etapas se
puede observar cómo prolifera hacia delante sobre la superficie de la retina
avascular, el cuerpo ciliar y el ecuador del cristalino.

Etapa 4. Desprendimiento subtotal de retina. Las fuerzas de tracción desarrolladas

por el proliferativo en el gel vitro o sobre las superficies retinianas dan por resultado
un desprendimiento de retina del tipo de tracción. Esta etapa se clasifica aun en
mayor grado aun en:

4A. Desprendimiento subtotal que no afecta la fóvea. Este tipo de desprendimiento

periférico entraña en general un pronóstico relativamente bueno para la visión por
qué no se ven afectadas ni la macula ni la fóvea.

4B Desprendimiento subtotal de retina afectando fóvea. Este desprendimiento que

afecta a la macula y a la fóvea, da por resultado una visión deficiente. Un dato
encontrado frecuentemente en estos casos es el pliegue de tracción a través de la
macula.
Etapa 5. Desprendimiento total de retina. En contraste con la etapa previa, en la
cual todavía queda unida una porción de retina en su base, esta etapa abarca al
desprendimiento total y en forma de embudo de la retina (fig. 2-14), con un
pronóstico muy malo para la visión. Más a menudo el embudo adopta una forma
abierta o cerrada, pero también ocurren variantes.

Preguntas

1.- Que pasa en la primera etapa?

Línea de demarcación. Un borde simple de la línea observada a nivel de los límites
de los vasos que dividen a la retina vascular de la avascular.

2.-Que pasa en la segunda etapa?

Reborde. La estructura lineal de la etapa previa adquirió volumen en estos
momentos, y se ha elevado por encima de la superficie de la retina para convertirse
en reborde.

3.-Que pasa en la tercera etapa?

Reborde con proliferación fibrovascular extrarre-tiniana. A partir de la superficie del
re reborde, este tejido extrarretiniano se extiende principalmente a través de la
membrana limitante interna de la retina hasta el gel vitreo y, en sentido retrógrado,
sobre la superficie de la retina vascularizada; en las últimas etapas se puede
observar cómo prolifera hacia delante sobre la superficie de la retina avascular, el
cuerpo ciliar y el ecuador del cristalino.

4.-Que pasa en la cuarta etapa?

Desprendimiento subtotal de retina. Las fuerzas de tracción desarrolladas por el
proliferativo en el gel vitro o sobre las superficies retinianas dan por resultado un
desprendimiento de retina del tipo de tracción. Esta etapa se clasifica aun en mayor
grado aun en:

4A. Desprendimiento subtotal que no afecta la fóvea. Este tipo de desprendimiento

periférico entraña en general un pronóstico relativamente bueno para la visión por
qué no se ven afectadas ni la macula ni la fóvea.

4B Desprendimiento subtotal de retina afectando fóvea. Este desprendimiento que

afecta a la macula y a la fóvea, da por resultado una visión deficiente. Un dato
encontrado frecuentemente en estos casos es el pliegue de tracción a través de la
macula.
5.-Como se define ROP?
La retinopatía del prematuro {retinopathy ofprematurity, ROP) es una retinopatía
vasoproliferativa que ocurre principalmente, pero no de manera exclusiva, en
lactantes prematuros.

ALTERACIONES CONGENITAS DEL VITREO

El humor vítreo es un líquido gelatinoso y transparente que rellena el espacio

comprendido entre la retina y el cristalino (cumple la función de amortiguar ante
posibles traumas),más denso que el humor acuoso, el cual se encuentra en el
espacio existente entre el cristalino y la córnea. Está compuesto en un 99.98% por
agua (el resto consiste en cantidades menores de cloro, sodio, glucosa y potasio).
La cantidad de proteínas del humor vítreo es aproximadamente una centésima parte
de la sangre.

Cuando el humor vítreo se ha vuelto nublado, se aplica la vitrectomía. Una cirugía

que sirve para recuperar la vista, en la que el cirujano elimina el humor vítreo
nublado en el ojo y lo reemplaza con una solución salina. La vitrectomía no es
indicada generalmente a menos que la vista ya se haya visto afectada ya que la
operación en sí tiene complicaciones como el desprendimiento de retina, infección,
sangrado intraocular. La causa más frecuente de opacidad del vítreo es el sangrado
producido por la retinopatía diabética, importante causa de ceguera irreversible.

Es un gel que llena las 4/5 partes del volumen intraocular llamada la cámara vítrea.
Este material gelatinoso y transparente está compuesto por ácido hialurónico
sostenido en una fina trama de fibrillas colágenas. El lento movimiento de este
material fibroso parece ser el origen de la visión pelusas y puntos negros
desplazándose delante de los ojos cuando se desprende de la pared retinal. El
humor vítreo igual que el humor acuoso proveen los elementos necesarios para el
metabolismo de los tejidos avasculares como la córnea y el cristalino. Ambos junto a
la córnea y el humor acuoso constituyen los 4 medios transparentes del ojo.

Con el envejecimiento normal, o por alguna patología, el humor vítreo se licúa,

formándose masas o filamentos de gel compactado, siendo de utilidad para los fines
toxicológicos.

Resumen
El humor vítreo es un líquido gelatinoso y transparente que rellena el espacio
comprendido entre la retina y el cristalino (cumple la función de amortiguar ante
posibles traumas),más denso que el humor acuoso, el cual se encuentra en el
espacio existente entre el cristalino y la córnea. Está compuesto en un 99.98% por
agua (el resto consiste en cantidades menores de cloro, sodio, glucosa y potasio).
La cantidad de proteínas del humor vítreo es aproximadamente una centésima parte
de la sangre.

Cuando el humor vítreo se ha vuelto nublado, se aplica la vitrectomía. Una cirugía

que sirve para recuperar la vista, en la que el cirujano elimina el humor vítreo
nublado en el ojo y lo reemplaza con una solución salina. La vitrectomía no es
indicada generalmente a menos que la vista ya se haya visto afectada ya que la
operación en sí tiene complicaciones como el desprendimiento de retina, infección,
sangrado intraocular. La causa más frecuente de opacidad del vítreo es el sangrado
producido por la retinopatía diabética, importante causa de ceguera irreversible.

Cuestionario

Que es el humor vítreo?

El humor vítreo es un líquido gelatinoso y transparente que rellena el espacio
comprendido entre la retina y el cristalino

Con que otro nombre se le conoce al humor vítreo?

Cuerpo vítreo

De que está compuesto el humor vítreo?

Está compuesto en un 99.98% por agua (el resto consiste en cantidades menores
de cloro, sodio, glucosa y potasio).

Que se realiza cuando el vítreo se ha puesto nublado?

Vitrectomia

Cuál es la causa más frecuente de la opacidad del vítreo?

Diabetes