CAP 31: CASO 1 A) El neumotrax a tensin ocurre cuando un mecanismo de vlvula a nivel de la herida del trax, permite que

el aire entre al espacio pleural, pero previene su salida. En el caso de trauma cerrado, una fractura costal perfora el parnquima pulmonar y el aire que ocupa la cavidad pleural no tiene un mecanismo de escape; cuando el trauma es penetrante, el orificio se abre durante la inspiracin y se cierra durante la espiracin, lo cual produce un mecanismo de vlvula que retiene el aire dentro de la cavidad pleural. A medida que la presin en el hemitrax aumenta, el mediastino se desplaza al lado contralateral interfiriendo con la ventilacin del hemitrax no afectado, el aire a presin ocasiona desviacin del mediastino, disminucin de la precarga y una cada sustancial del gasto cardaco. El paciente presenta disnea severa, taquipnea, cianosis y ansiedad; la trquea puede estar desviada hacia el lado contralateral de la lesin y existe ingurgitacin yugular (ausente en los pacientes hipovolmicos). El punto de mximo impulso cardiaco est desviado hacia el lado contralateral, a la percusin hay timpanismo en el hemitrax afectado y a la auscultacin habr ausencia del murmullo vesicular. El paciente presenta signos de insuficiencia respiratoria y de shock. B) El impacto fisiolgico sobre los sistemas respiratorio y cardiovascular hace del neumotrax a tensin una urgencia extrema que debe ser tratada de inmediato sin confirmacin con radiografa. El tratamiento inicial de emergencia es la descompresin en el lado afectado con un pleurocath (catter) o con una aguja de gran dimetro, en el segundo espacio intercostal, lnea medio clavicular, sobre el borde superior de la tercera costilla, as como un drenaje con vlvula unidireccional o succin torcica continua para facilitar la expansin pulmonar. Una vez que se realiza la descompresin de emergencia, debe colocarse un tubo de plstico a trax en el cuarto espacio intercostal, lnea axilar media para extraer el aire. Esta sonda pleural se conecta a un frasco al vaco que extrae lentamente el aire de la cavidad torcica, lo que permite que el pulmn se vuelva a expandir. A medida que el pulmn se recupera y se detiene el escape de aire, el vaco se reduce y luego se retira la sonda. Algunas personas podran necesitar una permanencia mayor debido a que el pulmn afectado puede tomar algunos das para expandirse de nuevo. Se puede necesitar ciruga si el problema sucede de nuevo o si el pulmn no se vuelve a expandir despus de 5 das con una sonda pleural puesta. CASO 2 A) El asma bronquial es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas en el que numerosas clulas y elementos celulares desempean un papel, en particular los mastocitos, eosinfilos, linfocitos T y clulas epiteliales. Este proceso inflamatorio ocasiona episodios recurrentes de obstruccin de la va area, caracterizado por sibilancias, disnea, opresin torcica y tos que con frecuencia empeora de noche y en las primeras horas de la maana. Los cambios fisiolgicos del asma implica una predisposicin gentica (atopia) unida a factores ambientales (virus, alrgenos y exposicin laboral). Sobre la base de mecanismo de respuesta, estos desencadenantes pueden ser divididos en dos categora: broncoespsticos e inflamatorios. Los broncoespsticos dependen del nivel presente de sensibilidad, comnmente no aumenta la reactividad de la va area pero producen sntomas en personas que ya tienen predisposicin al broncoespasmo. Los desencadenantes broncoespsticos son el aire frio, el ejercicio, los trastornos emocionales, y la exposicin a irritante bronquial (humo del cigarrillo). Los desencadenantes inflamatorios ejercen sus efectos mediante respuesta

inflamatoria y preparan a las vas areas de tal manera que se tornan hipersensibles a estmulos alrgenos y no alrgenos. La accin de un estmulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstruccin bronquial a travs de: Espasmo del msculo liso bronquial Edema de la mucosa Infiltracin celular de la mucosa Hipersecrecin con retencin de secreciones

B) La respuesta temprana o de fase aguda lleva a la broncoconstriccin inmediata ante la exposicin a un antgeno o irritante inhalado. Los sntomas de la respuesta aguda, que se manifiestan en 10-20 minutos son producidos por la liberacin de mediadores qumicos por los mastocitos cubiertos de IgE. En el caso de antgenos aerotransportados, la reaccin tiene lugar cuando el antgenos se une al mastocito sensibilizado en la superficie mucosa de las vas areas. La liberacin del mediador causa la apertura de las uniones intercelulares de la mucosa y el aumento del movimiento del antgeno hacia los mastocitos submucosos ms cercanos. Adems hay broncoconstriccin por la estimulacin directa de los receptores parasimpticos, edema de la mucosa por aumento de la permeabilidad vascular e incremento de la produccin de moco. La respuesta aguda puede ser inhibida por los agonistas Badrenrgicos, pero no por los antiinflamatorios corticosteroides. La respuesta de fase tarda se observa 4-8 horas despus de la exposicin al desencadenante asmtico. Consiste en la inflamacin y el aumento de la sensibilidad de la va area que prolonga el ataque de asma y pone en movimiento un ciclo vicioso de exacerbaciones. La respuesta alcanza un mximo unas horas despus y puede durar das o semanas. La liberacin de los mediadores inflamatorios por los mastocitos, los macrfagos y las clulas epiteliales. Estas sustancias inducen la migracin y activacin de otras clulas inflamatorias que luego ocasionan dao epitelial y edema, cambios en la funcin mucociliar y eliminacin deficiente de las secreciones del tracto respiratorio, y mayor sensibilidad de la va area a los colinrgicos. C) Corticosteroides: Los glucocorticoides acoplndose con un receptor de membrana citoplasmtica especfico entran a las clulas blanco. Dentro del ncleo se une a la cromatina y aumenta o inhibe la regulacin de genes que son inducidos especficamente por corticoides, y as los corticoides modulan la sntesis de protenas. Inhibe la fosfolipasa A2, con lo cual modulan la liberacin de cido araquidnico, bloqueando la produccin de ciclooxigenasa y lipoxigenasa disminuyendo asi la sntesis de sustancias proinflamatorias.

Efecto antiinflamatorio rpido: Altera la opsonizacin de antgenos. a) Interfiere en la adhesin y migracin de clulas inflamatorias a travs del endotelio vascular. b) Interrumpe la comunicacin clula-clula por alteracin o por antagonismo a las citoquinas. Impide la sntesis de prostaglandinas, leucotrienos y de enzimas proinflamatorias. Inhibe la produccin de superxido por los neutrfilos. Disminuye la generacin de inmunoglobulinas. Inhibe el clearence de glbulos rojos sensibilizados Altera el trnsito de complejos inmunes a travs de las membranas basales.
Anticolinrgicos (Ipratropio): son antagonistas especficos de los receptores muscarnicos. Bloquean las vas vagales eferentes posganglionares que causan broncoconstriccin. Son administrados por va inhalatoria, producen broncodilatacin por su accin directa en las

vas areas grandes y no modifican la composicin o la viscosidad del moco bronquial. Debido

a que la accin del vago slo interviene parcialmente en los mecanismos que determinan la broncoconsticcin en asmticos, no son medicamentos de eleccin en este grupo de enfermos.
Agonistas B-adrenrgicos : Los frmacos beta-agonistas producen broncodilatacin estimulando directamente los receptores beta 2 en el msculo liso de toda la va area. Debido a que estos receptores se encuentran tambin en los mastocitos, los beta-agonistas previenen su degranulacin. Sin embargo, estos medicamentos no tienen influencia significativa sobre la inflamacin crnica del asma. Los de accin corta (albuterol): relajan el msculo liso bronquial y proporcionan un alivio rpido de los sntomas en 30 minutos. Son administrados mediante inhalacin (nubulizador).