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CETOACIDOSIS DIABETICA

Anexo 3 Elabor: Dra. Rodrguez Bustos Brenda Dr. Reyes Snchez Adhair Reviso; Dra. Garibay Huarte Tania

Inmunitaria TIPO 1 Idioptica

MODY 1:Factor de transcripcin nueclera del hepatocito (HNF) MODY 2: defecto en Glucocinasa

TIPO 2 (resistencia a la insulina con dficit relativo de insulina defecto secretor predominante con resistencia ala insulina)

MODY 3: HNF-1 MODY4:factor promotor de insulina (IPF-1) MODY 5 Defectos genticos de las cels. MODY 6/ NERURO D1 DNA mitocondrial Subunidades del canal de K+ sensible a ATP Conversin de proinsulina en insulina

Clasificacin etiolgica de DM

Infecciones

Endocrinopatas Frmacos TIPOS ESPECFICOS


Defectos genticos en la funcin de la Insulina

Resistencia a la insulina tipo A Leprechanismo SX DE RABSON MENDENHALL Sx. De lipodistrofia

Enfermedades del pncreas exocrino


DIABETES GESTACIONAL

Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria Otros Sx. Genticos asociados

AGUDAS

CETOACIDOSIS DIABETICA ESTADO HIPEROSMOLAR OCULARES RETINOPATA PROLIFERATIVA NO PROLIFERATIVA Mononeuropatas

MICROVASCULARES
DM COMPLICACIONES

NEUROPTICAS

SENSITIVAS Y MOTORAS VEGETATIVAS

Polineruropatas

NEFROPATAS ARTERIOPATA CORONARIA CRNICAS MACROVASCULARES E. VASCULAR PERIFRICA E. VASCULAR CEREBRAL GASTROPARESIA/ DIARREA UROPATIAS Y DISFUNCIN SEXUAL OTRAS DERMATOLGICAS INFECCIOSAS CATARATAS GLAUCOMA E. PERIODONTAL

CETOACIDOSIS DIABTICA

Definicin Fisiopatologa Cuadro clnico Tratamiento Complicaciones

Cetoacidosis diabtica
Complicacin aguda de la Diabetes Mellitus, asociada principalmente al tipo 1, aunque se puede observar en DM tipo 2. Caracterizada por: Hiperglucemia Acidosis metablica cuerpos cetnicos

Neumona Infecciones 32-60% Accidente cerebrovascular TX con insulina inadecuado 2141% Infarto agudo al miocardio Pancreatitis aguda Embolia pulmonar aguda Obstruccin intestinal Enfermedades. agudas Dilisis peritoneal Trombosis mesentrica Falla renal Hipotermia Hematoma subdural Quemaduras severas Infeccin de vas urinarias

Sepsis

FACTORES PRECIPITANTES
Endocrinopatas

Acromegalia

Tirotoxicosis

Sndrome de Cushing BLOQUEADORES BETA BLOQUEADORES CALCIO CLORTALIDONA CIMETIDINA FENITOINA ESTEROIDES DIABETES NO DIAGNOSTICADA DIURETICOS TIAZIDICOS

Frmacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos

FISIOPATOLOGA

Intoxicacin

Infeccin- inflamacin

Isquemia- infarto

Dficit de insulina Absoluto citocinas proinflamatorias TNF- Il- 6 y 8 Protena C reactiva, Especies reactivas de O2 inhibidor del activador de plasminogeno tipo 1 lipolisis

hormonas contrarreguladoras

Glucagn Catecolaminas Cortisol Hormona del crecimiento

Relativo

sntesis de protenas

protelisis

cidos grasos libres


Por oxidacin Acil-CoA

glicerol

Glucogenolisis gluconeognesis

Prdida de tejido adiposo y muscular

Prdida de peso hiperglucemia Acetoacetato glucosuria - hidroxibutiraro Diuresis osmtica Hiperosmolaridad srica Manifestaciones neurolgicas Debilidad Malestar general

cetogenesis

cetoacidosis

reserva alcalina

Perdida de H2O y electrolitos Na, K, Mg, Cl y PO4

pH

Respiracin de Kussmaul

Deshidratacin Dolor abdominal

Poliuria polidipsia

Alteraciones electrocardiograficas

CUADRO CLNICO

DIAGNSTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Nausea Vomito dolor abdominal difuso Turgencia en la piel

Poliuria, polidipsia Perdida de peso Vmito Deshidratacin Debilidad Alteracin de estado mental taquicardia , hipotensin

Signos neurolgicos focales; hemianopsia, hemiparesia

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
PRESENTACIN CLNICA
MOTIVO DE CONSULTA Dolor abdominal Vmito Deshidratacin Signo de Kussmaul Alteraciones del estado de alerta Poliuria Polidipsia Fiebre Prdida de peso CETOACIDOSIS DIABTICA +++ +++ ++ +++ + + + + + ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO ++++ +++ +++ + + +

PRUEBAS DIAGNSTICAS
Glucemia Gasometra Arterial: electrlitos sricos completos, pH, bicarbonato. BUN Creatinina Albmina srica Cetonas plasmticas mediante tira reactiva en orina y plasma. Clculo de:
Osmolaridad srica: 2Na +glucosa/18

Anin Gap= (Na+ ) (Cl- + HCO3-)


Na+ srico corregido: Na+ srico + 1.6mEq/L por cada 100mg/dL de glucemia mayor a 100mg/dL.

PRUEBAS

DE LABORATORIO PARA

IDENTIFICAR FACTOR PRECIPITANTE Biometra Hemtica Exudado farngeo Hemocultivo Sedimento y urocultivo Radiografa de trax Electrocardiograma En ocasiones pruebas especificas: -Puncin lumbar -Radiografa de abdomen -Ecografa (abdominal)

DATOS DE LABORATORIO
CETOACIDOSIS Leve Glucemia (mg/dl) pH arterial Bicarbonato srico (mEq/L) Cetonuria Cetonemia Osmolaridad del plasma (mOsm/kg) Estado mental Anin gap > 250 7.25-7.30 15-18 Positivo Positivo Variable Alerta > 10 Moderado > 250 7.00-7.24 10-<15 Positivo Positivo Variable Alerta/somnolencia > 12 Severo > 250 <7.00 <10 Positivo Positivo Variable Estupor coma > 12 ESTADO HIPEROSMOLAR >600 >7.30 >18 Leve Leve >320 mOsm/kg/KG Estupor /coma Variable

HOJA

DE

MONITORIZACIN

ALGORITMO DE TRATAMIENTO

FLUIDOS

INSULINA REGULAR

POTASIO

BICARBONATO

0.1 u/kg IV en bolo Hipovolemia severa Deshidratacin moderada

0.1 u/kg iv en infusin continua

Establecer una adecuada funcin renal (gasto de 50 ml /hr)

pH >6.9 No administrar

pH <6.9

Administrar solucin salina al 0.9% 1 l/hr Calcular Na+ corregido

Glucosa srica=200

Glucosa srica que <10% en 4 hr

>5.2mEq/L solo monitorizar

<3.3mEq/l

100mmol en 400mL de H2O + 20mEq KCL en infusin para 2 horas

Administrar 0.14 U/kg IV en bolo

3.3-5.2mEq/l

Repetir cada 2 horas hasta obtener un pH >7 Monitorizacin de K cada 2 horas

Na+ srico alto

Na+ srico normal

Na+ srico bajo

Dar de 20-30mEq de K+ en cada litro de fluido IV, mantener el K+ entre 4-5mEq/L

Mantener la insulina y dar 20-30mEq/hr hasta K > 3.3 mEq NaCl 0.45)% 200-500mL/h (dependiendo del estado de hidratacin) NaCl ak 0.9% 200-500 ml/hr (dependiendo del estado de hidratacin) infusin de insulina regular a 0.02-0.05 U/kg Insulina de accin rpida a 0.1 u/kg subcutnea cada 2 hrs

Checar electrlitos sricos BUN, pH, creatinina y glucosa cada 2-4 hrs hasta estabilizar a su paciente.

Cuando las concentraciones de glucosa srica = 200mg/dl, cambiar a dextrosa al 5% + NaCl al 0.45% a 150-250mL/h

Resuelto el cuadro + tolerancia a la va oral iniciar insulinoterapia subcutnea 0.5-0.8 U/kg y mantener la insulina intravenosa por 1 2 horas

BIBLIOGRAFA Fauci, Brauwald et-al. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17 edicin. McGraw Hill, Mxico 2009. Captulo 338, pginas 2282-2285. Farreras, Rozman. Medicina Interna. 16 edicin, Elsevier, Barcelona 2009. Captulo 232, pginas 1964-1968

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