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Arritmias: fisiopatologia, quadro clnico e diagnstico


Arrhythmias: pathophysiology, clinical symptoms and diagnostic Brbara Vieira Carneiro 1, Hlio Henrique Medeiros Pires 2, Ana Cludia Cavalcante Nogueira 3, Alexandre Visconti Brick 4

Resumo Arritmias cardacas so o resultado de uma anormalidade na gerao ou conduo do impulso eltrico, ou em ambas, levando a uma contrao no rtmica como de costume. A fisiopatologia das arritmias envolve mecanismos diversos, relacionados automaticidade na gerao do impulso, psdespolarizao e disparo do automatismo e conduo do impulso. A ativao eltrica do corao surge normalmente no n sinoatrial (SA), mas outros marca-passos subsidirios podem iniciar o impulso eltrico, quando h supresso ou perda funcional deste. Estmulos anormais, de qualquer origem, constituem os distrbios da formao do impulso. Alteraes no sistema de conduo do estmulo eltrico nascem como um bloqueio ou outra alterao que levam a uma propagao do impulso por um caminho anormal. H tambm o mecanismo de reentrada, caracterstico da Sndrome de Wolff-Parkinson White e do flutter atrial. O quadro clnico variado, e os sintomas mais frequentemente observados so palpitao, sncope, pr-sncope e dor precordial, sendo o primeiro o mais comum. O diagnstico inicia-se com uma histria clnica detalhada, exame fsico direcionado e registro eletrocardiogrfico (ECG) durante sua ocorrncia. Para tal, a escolha do mtodo de registro deve ser adequada, utilizando-se o Holter ou o gravador de eventos. O teste de inclinao ortosttica tambm pode ser til em determinadas situaes. Algumas arritmias possuem caractersticas especficas ao ECG, diferindo-as das demais, o que constitui ferramenta de grande valia, diante de quadros clnicos muitas vezes semelhantes. Palavras chave: Arritmias cardacas; Sistema de conduo cardaco; Bradicardia; Taquicardia; Flutter atrial; Eletrocardiografia.

93 1.AcadmicosdoCursodeMedicinadaUniversidadeCatlicadeBraslia 2.Mdica,mestre,docentedoCursodeMedicinadaUniversidadeCatlicadeBraslia 3.Mdico,mestre,docentedoCursodeMedicinadaUniversidadeCatlicadeBraslia Emaildoprimeiroautor:babivc_5@hotmail.com Recebidoem29/06/2012 Aceito,apsreviso,em22/07/2012

Carneiro BV, Pires HHM, Nogueira ACC, Brick AV Arritmias: aspectos importantes Abstract Cardiac arrhythmias are the result of an abnormality in the generation or conduction of electrical impulses, or both, leading to a non-rhythmic contraction as usual. The pathophysiology of arrhythmias involves different mechanisms related to the automatic impulse generation, postdepolarization and firing of automatism and impulses conduction. The electrical activation of the heart usually occurs in the sinoatrial node (SA), but other subsidiary pacemakers may start the electrical impulse, when there is suppression or loss of function. Abnormal stimuli, of whatever origin, are disorders of impulse formation. Changes in the conduction system of the electrical stimulus are born as a lock or other changes that lead to impulse propagation along an abnormal way. There is also reentry mechanism, characteristic of Wolff-Parkinson-White and atrial flutter. The clinical manifestations are varied, and the most frequently observed symptoms are palpitations, syncope, presyncope and chest pain, the first being the most common. Diagnosis begins with a detailed clinical history, physical exam and electrocardiographic recording (ECG) during its occurrence. For this purpose, the choice of the recording method should be suitable, using Holter or the recorder events. The tilt test can also be useful in certain situations. Some arrhythmias have specific characteristics in ECG, differing them from the others, which is a very useful tool, since clinical manifestations are often similar. Key words: Arrhythmias, cardiac; Heart conduction system; Bradycardia; Tachycardia; Atrial flutter; Electrocardiography. Introduo Arritmias cardacas so o resultado de uma anormalidade na gerao ou conduo do impulso eltrico, ou em ambas.1 O corao no contrai de maneira rtmica como de costume, o que pode levar a situaes complicadas e graves, como por exemplo, a diminuio do dbito cardaco e insuficincia cardaca (a contrao prejudicada leva a diminuio da frao de ejeo), tromboembolismo, e at mesmo a assistolia e fibrilao ventricular.2
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difcil estabelecer com preciso um mecanismo arritmias subjacente encontradas e para na muitas clnica, dos e das a

abordagem necessita incluir propriedades moleculares cardaco.1 Existem dois tipos predominantes de arritmia cardaca (tabela 1): com o ritmo cardaco acelerado, ou seja, acima de 100bpm (taquiarritmia); e com o ritmo cardaco lento, ou seja, abaixo de 60bpm (bradiarritmia).2
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celulares

elementos

envolvidos na gerao do impulso eltrico

Carneiro BV, Pires HHM, Nogueira ACC, Brick AV Arritmias: aspectos importantes Tabela 1. Principais arritmias (bradiarritmias e taquiarritmias). BRADIARRITMIAS Bradicardia Sinusal Parada Sinusal Bloqueio Sino-Atrial Ritmo Juncional Bradicrdico Bloqueio trio-Ventricular de 2 grau Bloqueio trio-Ventricular de 3 grau ou completo Dissociao trio-Ventricular Isorrtmica Flutter e Fibrilao Atrial com Baixa Freqncia Ventricular Assistolia Dissociao Eletro-Mecnica TAQUIARRITMIAS Taquicardia Sinusal Habitual Taquicardia Sinusal Inapropriada Taquicardia Sinusal Re-Entrante Paroxstica Sndrome de Lown-Ganon-Levine (PrExcitao) Sndrome de Wolff-Parkinson-White (PrExcitao) Taquicardia Atrial Paroxstica com e sem Bloqueio AV Taquicardia Juncional Paroxstica Flutter e Fibrilao Atrial com Alta Freqncia Ventricular

ativao

eltrica

do

corao

cclica,

como

Sndrome

de

Wolff-

normalmente surge no n sinoatrial (SA); no entanto, outros marca-passos subsidirios, como o n atrioventricular, os sistemas especializados de conduo e o prprio miocrdio podem iniciar a ativao eltrica, quando o n SA no est funcional ou encontra-se suprimido1. Estmulos anormais gerados tanto no nodo sinusal, ou no nodo atrioventricular, constituem os distrbios da formao do impulso.
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Parkinson-White e o Flutter Atrial.2 As arritmias podem ser classificadas ainda como primrias (aquelas de surgimento espontneo), ou secundrias (conseqncia de outros distrbios cardacos), estas ltimas muito presentes no infarto agudo do miocrdio e na doena de Chagas.2

Fisiopatologia Alteraes moleculares no corao predispem ao desenvolvimento de alterao no ritmo cardaco, no entanto, as propriedades celulares e de rede do rgo no devem ser esquecidas. A fisiopatologia das arritmias cardacas envolve mecanismos diversos, relacionados automaticidade na gerao do impulso, ps-despolarizao e disparo do automatismo e conduo do impulso.1

Outra origem para a arritmia pode estar envolvida com o sistema de conduo pelo qual o impulso eltrico se propaga. Alteraes nessa via nascem como um bloqueio ou outra alterao que levam a uma situao onde o impulso eltrico segue por um caminho anormal e no consegue despolarizar o msculo cardaco de forma adequada. H tambm as arritmias causadas por reentrada

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Carneiro BV, Pires HHM, Nogueira ACC, Brick AV Arritmias: aspectos importantes Com o intuito de simplificar o entendimento, dividiremos os mecanismos responsveis pelo surgimento das arritmias em alteraes do automatismo, da conduo, ou de ambos.3 1. Alterao do automatismo cardaco A freqncia de descarga de estmulos por uma clula automtica depende, essencialmente, da curva de despolarizao diastlica, do limiar de excitao e do potencial diastlico. Com a alterao de um ou mais fatores, surgem arritmias por alterao do automatismo cardaco, seja por aumento do automatismo dos marca-passos subsidirios ou por surgimento de automatismos anormais.3 A automaticidade das clulas dos nodos sinoatrial e atrioventricular, do sistema His-Purkinje, do seio coronrio e das veias pulmonares enfatizada pela despolarizao diastlica espontnea presente na fase 4 e resultante da ao coordenada de diversas correntes inicas. Sendo assim, os diferentes fatores que atuam na modulao da fase 4 podem resultar em alterao do ritmo; entre esses, o tnus simptico autnomo pode produzir taquicardia sinusal ao aumentar a concentrao de catecolaminas que ativam os receptores e . A estimulao 1adrenrgica leva a um aumento da corrente de Ca do tipo L e funny, sendo mais importante nas clulas marca-passo do nodo SA, e de pequena importncia nas clulas de Purkinje,
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gerando dessa forma, taquiarritmias sinusais e, raramente, taquiarritmias ventriculares.1,3 Alm do tnus simptico, a hipopotassemia e a isquemia tambm afetam a fase 4 ao reduzirem a atividade da Na+, K+ ATPase, diminuindo a corrente de repolarizao e prolongando a despolarizao. Aumentos exagerados da concentrao de potssio levam inexcitao, devido despolarizao do potencial de membrana.1,2 A ativao de marcapassos subsidirios ocorre quando h diminuio crtica da atividade sinusal ou bloqueio trioventricular. Essas situaes podem levar a um deslocamento do marca-passo cardaco para o n trio-ventricular, regio seguinte do sistema especfico com maior freqncia de descarga espontnea, caracterizando o ritmo cardaco juncional. Se tambm este sistema falhar, as fibras de Purkinje so as prximas na sucesso. Tal distribuio consiste em um mecanismo de defesa capaz de manter a contrao ventricular mesmo com a falha no automatismo de uma estrutura a um nvel superior. Quando os impulsos gerados pelo mecanismo subsidirio tornam-se mais freqentes que os sinusais, eles assumem o controle do ritmo cardaco, podendo ser isolados ou repetitivos. No primeiro caso, so as chamadas extra-sstoles, os ltimos so as taquicardias.2,3

Carneiro BV, Pires HHM, Nogueira ACC, Brick AV Arritmias: aspectos importantes As alteraes do automatismo podem derivar-se tambm de clulas que no apresentam essa propriedade, normalmente. Trata-se de micitos comuns, que em determinadas circunstncias, como isquemia, adquirem capacidade automtica. A gerao do impulso d-se por despolarizao parcial dessas fibras miocrdicas comuns, e responsvel pelo surgimento de arritmias no ps-infarto ou em episdios isqumicos.3 2. Alterao na conduo cardaca As arritmias conseqentes a problemas na conduo do impulso eltrico so denominadas bloqueios, caracterizados pelo atraso ou impossibilidade de propagar o estmulo despolarizante em alguma regio do corao.1,3 Os bloqueios so divididos em trs grupos, segundo modelo para os defeitos ocorridos na regio trio-ventricular; no entanto, as alteraes da conduo podem atingir qualquer nvel. Os bloqueios podem ser de primeiro, segundo ou terceiro grau. Bloqueios de primeiro grau so caracterizados pela transmisso de todos os estmulos regio subseqente, embora com atraso. Os de segundo grau, por sua vez, dividem-se em dois subtipos: mobitz I e II. Os bloqueios de segundo grau mobitz I cursam com atraso progressivo dos estmulos, at a no conduo de um deles (fenmeno de Wenckebach). Os bloqueios de segundo grau mobitz II so aqueles nos quais a durao dos estmulos prvios quele falho fixa.2,3 Os bloqueios de terceiro grau, por fim, representam a ausncia total da transmisso de estmulos atravs da regio problemtica. A ocorrncia de um bloqueio obriga o aparecimento de um ritmo de escape na estrutura subjacente quela onde se deu a interrupo da conduo.2,3 3. Alterao simultnea do automatismo e da conduo cardaca O mecanismo fisiopatolgico mais comum para a produo de arritmias o fenmeno de reentrada, caracterizado como o desvio de uma onda de ativao para ultrapassar um obstculo inexcitvel (Figura 1).1 Para que haja reentrada necessria a existncia de circuito celular, anatmico ou fisiolgico, para que determinado estmulo possa percorrer, no qual se tenha bloqueio unidirecional e conduo lenta em um dos ramos, tornando o tempo para percorr-lo maior que aquele do perodo refratrio dos tecidos de conduo.1,3

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Figura 1 - Na primeira imagem, esquerda, o circuito composto por dois braos, um deles de conduo lenta. Na segunda e terceira imagens tem-se o bloqueio da via rpida por um impulso prematuro, que ento conduzido pela via lenta, permitindo que a via rpida se recupere de forma a permitir a conduo retrgada do estmulo, aps a passagem pela via lenta. A persistncia do bloqueio gera uma condio cclica.

A presena e o tamanho do intervalo de excitao so importantes para a classificao das arritmias por reentrada. O flutter atrial (figura 2) e a sndrome de WolffParkinson-White representam taquicardias por reentrada com um grande intervalo de

excitao (macro-reentradas), que pode ser devido a uma restrio anatmica ou bloqueio funcional.1,3 No extremo oposto esto as duplas condues no n AV ou as microreentradas Purkinje.3 ao nvel da bifurcao de

Figura 2 - Aspecto eletrocardiogrfico do flutter atrial.

O fenmeno de reentrada depende ento da velocidade de conduo e do perodo refratrio dos componentes do circuito, tornando mais fcil seu aparecimento as condues lentas e os perodos refratrios curtos. Alm desses, tambm as extrassstoles

favorecem o surgimento de reentradas, dada a maior probabilidade de um impulso prematuro encontrar fibras miocrdicas em diferentes estgios de recuperao do perodo refratrio.
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Carneiro BV, Pires HHM, Nogueira ACC, Brick AV Arritmias: aspectos importantes O sistema nervoso autnomo tambm tem capacidade de influir na gnese da reentrada, na medida em que atua de forma distinta na conduo e refratariedade das diversas estruturas cardacas. Dessa forma, o sistema nervoso simptico as favoreceria, enquanto o parassimptico as dificultaria.3 O flutter atrial caracteriza-se por um ritmo macroreentrante onde podem existir vrios circuitos. O mais comum, no entanto, o flutter atrial tpico ou tipo I, em que a reentrada confina-se ao trio direito, no sentido anti-horrio, em direo caudocranial no septo interatrial e parede livre do trio direito. O flutter atrial crnico est associado a cardiopatias de base, enquanto o paroxstico pode ocorrer na ausncia de cardiopatia estrutural.2,4 A apresentao no ECG caracterstica: frequncia atrial de 250 a 300 bpm, podendo ser mais lenta em pacientes tratados com antiarrtmicos; habitualmente, no paciente no tratado, a frequncia ventricular metade da frequncia atrial, isto 150 bpm. Contudo, em pacientes com reduo da frequncia atrial, crianas, pacientes com sndrome de pr-excitao ou conduo veloz do n AV, o flutter atrial Manifestaes clnicas O paciente com arritmia pode apresentar quadros clnicos variados, podendo ocorrer palpitaes, sncope, pr-sncope, dor precordial ou mesmo morte sbita. Destas, a mais comum a palpitao. No entanto, as arritmias podem ser assintomticas, e evoluir diretamente para uma morte cardaca sbita, o que nos lembra da importncia do diagnstico precoce e da conduta adequada diante do tipo de arritmia encontrado.2,5 As manifestaes clnicas variam em dependncia do tipo de arritmia, embora as mais comumente encontradas sejam as citadas acima. Na tabela 2, tem-se os principais sinais e sintomas associados s principais formas de arritmias.6 pode apresentar-se com frequncia ventricular de 300 bpm, ou seja, 1:1.4 As ondas ao ECG so serreadas regulares, identicamente recorrentes e evidenciam atividade eltrica contnua, isto , ausncia de intervalo isoeltrico entre as ondas de flutter. A melhor visualizao do fenmeno ocorre nas derivaes II, III, aVF ou V1.4

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Carneiro BV, Pires HHM, Nogueira ACC, Brick AV Arritmias: aspectos importantes Tabela 2 - Principais arritmias e suas manifestaes clnicas. ARRITMIA 1. Disfuno do ndulo sinusal 2. Taquiarritmias supraventriculares 3. Fibrilao atrial 4. Bloqueio atrioventricular Primeiro grau Segundo grau Terceiro grau 5. Taquicardia ventricular 6. Fibrilao ventricular MANIFESTAES CLNICAS Pr-sncope; sncope; fadiga extrema; assintomticas. Palpitao; queda da presso arterial; sncope. Palpitao; pr-sncope; sncope; angina; dispneia; assintomtica. Assintomtico. Pulso irregular e lento. Bradicardia, sncope e pr-sncope. Palpitao; sncope; pr-sncope. Ausncia de pulso; sncope.

Arritmias

ameaadoras

vida

em

sustentadas,

sustentadas,

rpidas ou no,

pacientes com sintomas so mais frequentes naqueles com cardiopatia estrutural, logo a determinao da presena ou ausncia de tal condio de fundamental importncia diagnstica e prognstica quando h suspeita de arritmia. Essa investigao inclui detalhada inquirio cerca de manifestaes clnicas caractersticas de cardiopatias estruturais, seguida de avaliao complementar direcionada.2 1. Palpitaes Normalmente so descritas pelo paciente como uma sensao de batimento cardaco forte, ou at mesmo de ritmos irregulares ou frequncia cardaca aumentada. As causas so diversas, mas comumente so devidas a batimentos ectpicos (contrao atrial ou ventricular prematura) ou a uma taquiarritmia. Na avaliao desse sintoma deve-se pesquisar as caractersticas (no
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regulares ou no e local onde se percebe a palpitao), o modo de incio e de trmino, frequncia, sintomas associados e fatores desencadeantes.2,5 J na histria da doena atual e no exame fsico possvel distinguir se a palpitao benigna, ou sugere uma avaliao adicional. Normalmente o paciente percebe melhor a pausa ps-extrassistlica ou o dbito acentuado do batimento ps-extrassistlico do que da extrassstole propriamente dita. No exame fsico, ausculta, um ritmo de padro irregularmente anormal pode sugerir uma fibrilao atrial enquanto um ritmo mais regular, mas acelerado, nos sugere uma taquiarritmia sustentada.2 A causa mais comum das taquiarritmias a palpitao (sintoma raro em bradiarritmias). Se o paciente no possui uma cardiopatia estrutural, muito provvel que
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Carneiro BV, Pires HHM, Nogueira ACC, Brick AV Arritmias: aspectos importantes seja uma taquiarritmia supraventricular. Estas se resolvem rapidamente, mas durante uma taquicardia prolongada o paciente pode apresentar alguns sintomas, como tossir vrias vezes, efetuar a manobra de Valsalva ou somente esfregar delicadamente os olhos. Nos pacientes com cardiopatia estrutural a taquiarritmia provavelmente ventricular, principalmente se vier associada a sintomas como sncope ou pr-sncope.2 2. Sncope e Pr-sncope Sncope definida como a perda sbita de conscincia, enquanto a pr-sncope constitui a sensao de tonteira. A ocorrncia de baixo fluxo cerebral determinando a sncope ou pr-sncope depende da freqncia cardaca, funo ventricular e adaptabilidade perifrica. Em coraes normais, somente freqncias cardacas muito elevadas so capazes de determinar hipotenso significativa. Em cardiopatas com depresso da funo ventricular, no entanto, freqncias cardacas menos elevadas podem levar perda de conscincia.2,5 Tais sintomas podem estar associados a quaisquer tipos de arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias ou sncope neurocardiognica), ou ainda possuir etiologia diversa, como outras causas cardacas, neurolgicas, e outras. cerebrovasculares, metablicas Diagnstico A avaliao de um paciente com suspeita de arritmia cardaca comea pela obteno de uma histria clnica detalhada, caracterizando o tipo, os fatores desencadeantes, a freqncia, a durao e o comprometimento hemodinmico. Quando os sintomas forem severos, colocando em risco a vida do paciente, devero ser investigados em regime de internao hospitalar.2,4,7 Para maior facilidade diagnstica, costuma-se dividir as arritmias em bradiarritmias, taquiarritmias e extrassstoles (figura 3). A sncope neurognica, embora no seja uma arritmia primria, deve ser considerada na abordagem diagnstica devido sua semelhana clnica com as arritmias e ao fato de O resultar, exame secundariamente, fsico tambm em tem bradicardia.2,8 importncia pronunciada e a observao da presso sistlica mxima, primeira bulha, pulso venoso e segunda bulha podem trazer dados decisivos ao diagnstico. A resposta massagem do seio carotdeo ou manobra de Valsava tambm contribui com informaes valiosas.4,8 ausncia de dficit neurolgico que anteceda ou suceda o evento sugerem causa arrtmica.2

Assim, a associao com palpitaes e

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Bradicardia sinusal

Taquicardia sinusal

Fibrilao atrial

Wolff-Parkinson-White

Fibrilao ventricular

Bloqueio de ramo esquerdo

Bloqueio trio-ventricular de 1 grau Bloqueio AV de 2 grau Mobitz I

Bloqueio trio-ventricular de 2 grau Mobitz II

Figura 3 - Padro eletrocardiogrfico das principais formas de arritmias.


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Carneiro BV, Pires HHM, Nogueira ACC, Brick AV Arritmias: aspectos importantes O esclarecimento da origem arrtmica de sintomas tais como palpitaes, tonturas, sncopes ou equivalentes, depende do registro do eletrocardiograma (ECG) durante sua ocorrncia, conseguido com sistemas de monitorao prolongada do ECG. No momento, esto disponveis duas tcnicas para esse registro: uma grava continuamente o ECG, conhecida como sistema Holter; outra, com gravao intermitente, denominada de monitorizao de eventos sintomticos ou Loop Event Recorder.7 A escolha do mtodo de registro depender da freqncia de ocorrncia dos sintomas diria, semanal ou esporadicamente. O registro contnuo (Holter) particularmente til nos pacientes que apresentam sintomas dirios. Naqueles com sintomas espordicos o uso do gravador de eventos o mais adequado.7 O teste de inclinao ortosttica consiste na monitorao contnua da freqncia cardaca e presso arterial durante inclinao com a cabea para cima. mais bem usado para a confirmao diagnstica em pacientes com histria sugestiva de sncope neurocardiognica ou naqueles com sncope, em que a doena cardaca estrutural e outras causas de sncope foram excludas.2,8 Referncias 1. Fauci AS. Harrison Medicina Interna. 17 ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill do Brasil; 2008. 2. Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicina. 23 ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2009. 3. Bonhorst D. Fisiopatologia das arritmias cardacas. Rev Fac Med Lisb. 2000; 5(1):1321. 4. Braunwald E, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Heart Disease: a textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia: Elsevier Science; 2011. 5. Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretrizes do Grupo de Estudos em Cardiogeriatria. Arq Bras Cardiol. 2002; 79(1):1-46. 6. Junqueira Jnior LF. Arritmias Cardacas: Classificao e tratamento emergencial. [Acesso em 12 dez 2011]. Disponvel em http://vsites.unb.br/fs/clm/labcor/arritmia.pdf

Justificativa O atual contexto mundial favorece a ocorrncia de doenas cardiovasculares, as quais ganharam destaque nas ltimas dcadas. As arritmias cardacas fazem parte desse grupo de patologias, que diferentemente de algumas outras, popularmente conhecidas, muitas vezes no tem a abordagem e o cuidado que lhe so necessrios.

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Carneiro BV, Pires HHM, Nogueira ACC, Brick AV Arritmias: aspectos importantes 7. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes para avaliao e tratamento de pacientes com Arritmias Cardacas. Arq Bras Cardiol. 2002; 79(5):1-50. 8. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 12th ed. Philadelphia: W. B. Saunders; 2011.

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