EL PACIENTE EN COMA

El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El teneo, !uenos ires "200#$

ETIOPATOGENIA DE LAS ALTERACIONES DE CONCIENCIA El estar conciente es un concepto multifactico que puede ser dividido en dos componentes mayores: el nivel de conciencia (estado de vigilia o de despertar) y el contenido de conciencia (reconocimiento de s mismo y del contexto). El estado de vigilia es mantenido por un sistema difuso de neuronas del tronco enceflico y del tlamo conocido como formaci!n reticular activadora ascendente y sus conexiones con los "emisferios cere#rales. $or lo tanto la depresi!n ya sea del tronco enceflico o de las funciones "emisfricas en forma glo#al puede causar una reducci!n del estado de vigilia. %os refle&os del tronco enceflico son claves en la evaluaci!n de la integridad funcional del sistema reticular activador. El contenido de conciencia o lucide' depende de la integridad funcional de la corte'a cere#ral y de sus conexiones su#corticales recprocas( cada uno de sus m)ltiples aspectos reside en cierto modo en reas anat!micamente definidas del cere#ro. El coma es la ausencia de toda respuesta fisiol!gicamente comprensi#le a los estmulos externos o a las necesidades internas. *ennett define el coma como la incapacidad para o#edecer !rdenes "a#lar y mantener los o&os a#iertos. %os estudios clnicos y experimentales demuestran que el mantenimiento del estado de conciencia con un complemento intacto de sus funciones requiere una continua y efectiva interacci!n entre los "emisferios cere#rales relativamente intactos y ciertos mecanismos fisiol!gicos activadores no especficos situados en la parte alta del tronco enceflico (sistema reticular activador ascendente). %a reacci!n de despertar est relacionada con la formaci!n reticular activadora ascendente (+,--) una red de neuronas originada en el tegmento de la protu#erancia y del mesencfalo que se proyecta al diencfalo y a las estructuras corticales. %os contenidos de conciencia dependen de la integridad de la corte'a cere#ral y sus conexiones su#corticales. El anlisis #ioqumico de la +,-- revela vas colinrgicas y glutamargicas (origen en la protu#erancia y el mesencfalo) adrenrgicas (locus ceruleus) serotonrgicas y dopaminrgicas (tronco enceflico) e "istaminrgicas ("ipotlamo). .uc"as de estas neuronas convergen en el tlamo que enva proyecciones a la corte'a cere#ral. /euronas adicionales de la +,-- se proyectan directamente a la corte'a cere#ral o a otras estructuras dienceflicas tales como el "ipotlamo. En relaci!n con este concepto fisiol!gico dos tipos generales de procesos patol!gicos pueden alterar la conciencia. 0no consiste en condiciones que directamente deprimen la funci!n de los "emisferios cere#rales y el otro incluye condiciones que deprimen o destruyen los mecanismos activadores del tronco enceflico. 1e de#e tener presente que lesiones focales de los "emisferios cere#rales producen afasia apraxia agnosia o defectos motores o sensitivos unilaterales pero no producen estupor o coma

excepto que secundariamente alteren estructuras intracraneales remotas como para inducir cam#ios #ilaterales difusos en am#os "emisferios o que por compresi!n lesionan el tronco enceflico. %a lesiones talmicas #ilaterales y las lesiones "ipotalmicas producen coma por interrupci!n de la activaci!n de la corte'a mediada a travs de estas estructuras. En las lesiones "ipotalmicas los fen!menos asociados con el sue2o tales como el #rusismo son prominentes. %a velocidad de comien'o el sitio y el tama2o de una lesi!n en el tronco enceflico determinan que la misma resulte o no en coma. En este sentido el infarto o "emorragia del tronco produce generalmente coma mientras que otras condiciones tales como la esclerosis m)ltiple o los tumores rara ve' lo "acen. %as lesiones por de#a&o del nivel de la protu#erancia no resultan en coma. %as drogas y las enfermedades meta#!licas producen coma por depresi!n tanto de la corte'a como de la funci!n del sistema reticular activador ascendente. 3omo ya se adelant! el estado de coma implica la falla ya sea de la corte'a cere#ral de am#os "emisferios cere#rales o de la formaci!n reticular activadora ascendente del tronco enceflico. - partir de este concepto se pueden considerar tres causas fisiopatol!gicas de coma: 4. Masas lesionales supratentoriales. $or incremento de volumen y a travs de mecanismos de "erniaci!n pueden distorsionar y comprimir la formaci!n reticular ascendente del tronco enceflico generando coma. 5al es el caso de los accidentes cere#rovasculares isqumicos o "emorrgicos voluminosos a#scesos cere#rales o tumores. 6. Masas in%ratentoriales o lesiones destructivas. 3omprimen o destruyen directamente las estructuras del tronco enceflico tal es el caso del infarto del tronco por oclusi!n de la arteria #asilar o de la "emorragia cere#elosa. 7. Ence%alopatas metablicas. $roducen coma por interferencia con el meta#olismo ya sea de las estructuras corticales o del tronco enceflico. 1e define la encefalopata meta#!lica como el con&unto de "alla'gos neurol!gicos o neuropsiquitricos que presentan una relaci!n de causa a efecto definida con trastornos meta#!licos. En un tra#a&o reciente de 8ec9er y cola#oradores llevado a ca#o en :6 unidades de terapia intensiva de Estados 0nidos so#re un total de 4;.::< ingresos el 4=> correspondieron a padecimientos neurol!gicos o neuroquir)rgicos discriminados tal como se descri#e en la 5a#la 4. %as causas que producen coma variarn de acuerdo al tipo particular de po#laci!n que se atiende en el servicio pero las etiologas ms frecuentes en general corresponden a los traumatismos de crneo "ipoxia de causa respiratoria o "emodinmica enfermedades cere#rovasculares trastornos meta#!licos e intoxicaci!n por drogas.

5a#la 4.? @iagn!sticos de admisi!n a terapia intensiva en pacientes neurol!gicos y neuroquir)rgicos (8ec9er y col).
Neurolgicos 5rauma cerrado -ccidente cere#rovascular 3onvulsiones Demorragia cere#ral 5rauma penetrante /eoplasias cere#rales .eningitis Dematoma epi o su#dural .iastenia gravis Enfermedades neuromusculares Encefalitis % 6= 6 4A ; 4B C 44 ; ;= 6: 64 64 44 4< <; Neuroquirrgicos 3raneotoma por neoplasias %esi!n medular espinal 5rauma cerrado Etra neurociruga Demorragia su#aracnoidea Dematomas epi o su#durales Demorragia intracraneal 3iruga transesfenoideal 5rauma penetrante -#scesos cere#rales % 76 6 4= : 46 6 BA ;= ;6 :6 77 7< 46

EL EXAMEN DEL PACIENTE CON DETERIORO DE CONCIENCIA El 1/3 es claramente el sistema orgnico cuya evaluaci!n es con ms frecuencia mal reali'ada en el paciente crtico. Esto es as a pesar de la alta prevalencia de disfunci!n neurol!gica en los pacientes en terapia intensiva. Existen varias ra'ones para que el examen neurol!gico en la 05F frecuentemente se efect)e mal. %a primera es una limitaci!n curricular de muc"os mdicos en el conocimiento de la patologa neurol!gica. %a segunda es la dificultad para evaluar el sistema nervioso en los pacientes ventilados restringidos y generalmente sedados. %a tercera es la creencia de que los mtodos complementarios pueden reempla'ar al examen neurol!gico. /o existe ning)n procedimiento complementario de estudio que sustituya al examen clnico neurol!gico y ninguno que tenga ms valor pron!stico que la comparaci!n evolutiva de los datos clnicos o#tenidos. %os elementos de monitoreo son imprescindi#les para anticipar eventos graves si no se corrigen las varia#les alteradas que ellos informan. El examen neurol!gico en cam#io permite un diagn!stico. El examen neurol!gico en el paciente crtico de#e estar destinado a responder a una serie de preguntas claves. El diagn!stico neurol!gico se #asa en la "istoria el examen minucioso y la elecci!n apropiada de los exmenes complementarios. El reconocimiento de las #ases fisiopatol!gicas del coma dirige el examen neurol!gico y determina la selecci!n de los exmenes complementarios. %a aproximaci!n diagn!stica a travs de la evaluaci!n clnica se utili'a para categori'ar el coma en: 3oma sin signos focales ni meningismo. Esta es la forma ms com)n de coma y resulta de lesiones isqumicas?an!xicas meta#!licas t!xicas o es inducido por drogas infecciones o estados postconvulsivos.

3oma sin signos focales con meningismo. Este resulta de "emorragia su#aracnoidea meningitis y meningoencefalitis. 3oma con signos focales. Este resulta de "emorragia intracraneal infarto tumores o a#scesos.

El control del curso su#siguiente del coma con la evaluaci!n clnica seriada es esencial especialmente en los casos de lesiones expansivas donde es necesario el mane&o del aumento de la presi!n intracraneana ya sea por mtodos farmacol!gicos o por ciruga. %a patologa que afecta a m)ltiples estructuras tales como la trom#osis de los senos venosos los "ematomas su#durales #ilaterales la vasculitis o la meningitis se pueden presentar con coma sin signos focales o meningismo y pueden simular patologas t!xicas o meta#!licas. - la inversa cualquier causa t!xica o meta#!lica de coma se puede asociar con "alla'gos focales tal el caso de la encefalopata "eptica o "ipoglucmica. %os signos focales tam#in pueden ser la consecuencia de enfermedades estructurales preexistentes( en el paciente "ipoglucmico con un rea de circulaci!n crtica es casi constante la aparici!n de signos focales. La evaluaci !el es"a!o #e "al 5anto el estado de vigilia como los contenidos de la conciencia no son fen!menos del todo o nada sino parte de un largo continuum. - la ca#ecera del paciente el estado de vigilia se eval)a por la presencia de apertura ocular espontnea o inducida por estmulos. El mismo vara entre el estado de alerta (apertura ocular espontnea) sue&o (apertura ocular luego de un estmulo externo moderado) estupor (apertura ocular luego de un estmulo externo vigoroso) o coma (ausencia de apertura ocular). El contenido de conciencia se refiere a la comprensi!n por parte del individuo de si mismo y del medio. 3lnicamente el mdico est limitado a apreciar el potencial del paciente para perci#ir el mundo exterior y para interactuar voluntariamente con l (conciencia perceptiva). En la prctica el contenido de conciencia es evaluado por un examen cuidadoso y repetido de la capacidad de formular respuestas conductuales reproduci#les voluntarias con prop!sito y sostenidas ante estmulos auditivos tctiles visuales o nocivos. $reguntando al paciente si sa#e o puede escri#ir su nom#re se puede evaluar el conocimiento de s mismo (autoconciencia). El paciente de#e ser capa' de despertarse para reali'ar los procesos cognitivos requeridos para e&ecutar sus contenidos de conciencia. En este sentido el paciente en coma no tiene contenidos de conciencia evalua#les de#ido a que no puede ser despertado. 1in em#argo como lo ilustran los pacientes en estado vegetativo el estado de vigilia es necesario pero no suficiente para mostrar contenidos de conciencia. En efecto los pacientes en estado vegetativo estn despiertos como lo muestra la preservaci!n de la apertura espontnea de los o&os y los ciclos de sue2o y vigilia pero no muestran signos de actividad conciente. %a conciencia esta ntimamente relacionada con funciones superiores tales como la percepci!n atenci!n memoria de tra#a&o memoria declarativa conocimiento imaginario mental motivaci!n emoci!n y lengua&e. %os defectos visuales auditivos o somatosensoriales pueden reducir considera#lemente la conciencia perceptiva. %a atenci!n constituye un componente de la percepci!n en el sentido que es utili'ada para seleccionar y dirigir la concentraci!n en el procesamiento de cierta informaci!n con la exclusi!n de otros estmulos o datos relacionados. @el mismo modo participan en los contenidos de conciencia los otros elementos descriptos.

El acto de pensar depende de todos los componentes de la conciencia previamente mencionados pero tam#in incluye un conocimiento de la propia actividad cognoscitiva. %a confusi!n es un desorden del contenido de conciencia. 3ualquier deterioro en la funci!n cognoscitiva puede causar confusi!n o sea deterioro de la percepci!n atenci!n conocimiento acci!n o co"erencia del pensamiento. 5am#in puede ser el signo de presentaci!n de una disfunci!n focal aislada como la afasia o la agnosia visuoespacial. E$a#e !e los %ares cra ea os El examen de los pares craneanos puede #rindar informaci!n valiosa so#re el nivel de lesi!n en el tronco enceflico responsa#le del coma dada la locali'aci!n de los centros de dic"os nervios en el sistema nervioso. En la 5a#la 6 se indican distintos aspectos de los nervios craneanos )tiles en el reconocimiento del estado de coma. 5a#la 6.? ,efle&os del tronco enceflico en el paciente en coma.
$upilas Eculoceflico 5cnica de examen ,espuesta a la lu' .over la ca#e'a de lado a lado ,espuesta normal 3onstricci!n pupilar directa y consensual %os o&os se mueven en forma con&ugada en direcci!n opuesta a la ca#e'a /istagmus con com? ponente rpido #a? tiendo "acia el otro lado del estmulo 3ierre palpe#ral 5os Elevaci!n simtrica del paladar #lando Ga aferente ,etina nervio !ptico quiasma tracto !ptico 3anales semicirculares nervio vesti#ular 3anales semicirculares nervio vesti#ular /ervio trigmino /ervios vago y glosofarngeo /ervios vago y glosofarngeo 5ronco enceflico /)cleo Edinger?Hestp"al (mesencfalo) /)cleo vesti#ular. +as? cculo longitudinal medio. +ormaci!n reticular para? pontina (protu#erancia) /)cleo vesti#ular. +as? cculo longitudinal medio. +ormaci!n reticular para? pontina (protu#erancia) /)cleo trigmino y facial (protu#e?rancia) 3entro de la tos (#ul#o) 8ul#o Ga eferente /ervio oculomotor fi#ras simpticas /ervio !culo?motor y GF par /ervio !culo?motor y GF par /ervio facial /ervios vago y glosofarngeo /ervios vago y glosofarngeo

Gest#ulo? oculoceflico

Frrigar el con? ducto auditivo externo con agua fra ,efle&o corneano Estimulaci!n de la c!rnea ,efle&o de tos Estimulaci!n de la carina ,efle&o de Estimulaci!n del arcada paladar #lando

Res%ues"a %u%ilar %a respuesta pupilar al estmulo lumnico de#e ser evaluada en todos los pacientes ya que la misma provee una informaci!n importante con respecto al estado del cere#ro as como de los sistemas simptico y parasimptico. %as modificaciones del tama2o pupilar son producidas por el estmulo lumnico. 3uando un "a' de lu' impresiona la retina de un o&o am#as pupilas se contraen denominndose a la reacci!n del o&o estimulado respuesta directa y a la del o&o opuesto respuesta consensual. %a va aferente comien'a en la retina transcurre por el nervio !ptico y contin)a con la va visual "asta el ganglio geniculado en donde se conecta en forma #ilateral con el n)cleo de Edinger?Hesp"al porci!n parasimptica del n)cleo del FFF par saliendo con sus fi#ras y llegando "asta el o&o donde inerva al m)sculo iridoconstrictor (+ig. 4). 3on este simple examen se puede diagnosticar una lesi!n del nervio !ptico o del tercer par. 1i una pupila no responde a la lu' pero se o#tiene la

respuesta consensual al iluminar el otro o&o se admite que la va efectora en el tercer par est intacta existiendo una lesi!n en el nervio !ptico "omolateral por el cual transcurre la va aferente.

+ig. 4. %a va parasimptica pupiloconstrictora.

El tama2o de la pupila est determinado por el #alance de los impulsos simptico y parasimptico. %a estimulaci!n parasimptica resulta en la constricci!n pupilar y es mediada por el n)cleo de Edinger Hestp"al del tercer par craneal. Este n)cleo est situado en la porci!n rostral del mesencfalo cercano al sistema reticular activador. %as fi#ras constrictoras de la pupila transcurren en forma circunferencial en la parte externa del FFF par y por ende se afectan antes que las fi#ras motoras por condiciones que comprimen el nervio. Esto tiene implicancias significativas en la "ernia cere#ral transtentorial donde la dilataci!n pupilar generalmente precede a la parlisis oculomotora. En forma caracterstica la parlisis del tercer par tiene como resultado una pupila ipsilateral dilatada que no responde a la lu' en adici!n a una parlisis oculomotora. El sistema simptico que determina la dilataci!n pupilar ante el dolor o la carencia de lu' es un sistema de tres neuronas (+ig. 6). %as neuronas de primer orden se originan en el "ipotlamo y descienden a travs del tronco enceflico adyacentes al sistema reticular activador. Estas neuronas terminan en la mdula espinal cervical alta en las clulas de la columna intermediolateral al nivel aproximado de 3B y @4. %as neuronas de segundo nivel luego ascienden en la va simptica "acia el ganglio cervical superior donde "acen sinapsis. %as neuronas de tercer orden contin)an alrededor de la arteria car!tida "asta alcan'ar la divisi!n oftlmica del G par craneal desde donde acceden a la pupila. 0na alteraci!n unilateral del sistema nervioso simptico resulta en una pupila peque2a que no se dilata en la oscuridad. Ieneralmente esto se asocia con una ptosis moderada y una an"idrosis alrededor del o&o (sndrome de Dorner).

$uesto que el tama2o de la pupila resulta de un #alance entre los tonos simptico y parasimptico es importante tener en cuenta que una serie de drogas pueden tener efecto significativo en este sentido. %as drogas tales como los narc!ticos y sedantes producen miosis mientras que las drogas anticolinrgicas tales como los derivados tricclicos y de la #elladona producen dilataci!n pupilar o midriasis. %as drogas adrenrgicas (adrenalina noradrenalina dopamina) pueden producir midriasis paraltica persistente (+ig. 7). -dicionalmente varias anormalidades talmicas y del tronco enceflico pueden producir pupilas de varios tama2os y con respuestas varia#les a la lu' de#ido a la afectaci!n preferencial de los tractos simptico o parasimptico (+ig. :).

+ig. 6.? %a va simptica pupilodilatadora.

+ig. 7.? @ilataci!n pupilar mxima en paciente con intoxicaci!n por #loqueantes que requiri! como teraputica dosis elevadas de atropina adrenalina y noradrenalina.

En los momentos iniciales de la compresi!n talmica por e&emplo en el inicio de una "ernia transtentorial se presenta una pupila ligeramente disminuida de tama2o y reactiva pro#a#lemente de#ido a la interrupci!n de las vas simpticas descendentes. $upilas dilatadas (C a ; mm) fi&as sin reacci!n a la lu' y en posici!n media son el resultado del da2o a nivel mesenceflico o por de#a&o. $upilas puntiformes (4 a 4 C mm) indican da2o focal de la protu#erancia o una compresi!n protu#erancial a partir de una lesi!n cere#elosa pero no son producidas por el deterioro rostrocaudal inducido por una "ernia.

+ig. :. @istintas respuestas pupilares ante estmulos orgnicos y meta#!licos.

5o'uda y col. "an compro#ado que la presencia o ausencia del refle&o lumnico es el signo clnico aislado ms importante para distinguir el coma estructural del coma meta#!lico( las vas pupilares son relativamente resistentes a los insultos meta#!licos. %a presencia de una respuesta a la lu' normal en cuanto a tama2o forma y velocidad indica un tronco enceflico intacto y "a#itualmente excluye el da2o estructural del cere#ro medio como causa del coma. 0na pupila unilateral dilatada no reactiva rara ve' es causada por una lesi!n intrnseca ipsilateral del cere#ro

medio resultando "a#itualmente de la compresi!n del tercer par craneal como ocurre en la "ernia transtentorial. Mo"ili!a! ocular e$"r& seca %as anormalidades de los movimientos oculares extrnsecos tienen significativa importancia pron!stica en los pacientes crticos. %os o&os pueden moverse por varios mecanismos diferentes cada uno de ellos involucrando vas neuroanat!micas particulares. 5res de estos movimientos (con&ugados sacdicos y de convergencia) requieren de un estmulo cortical mientras que los movimientos refle&os son mediados totalmente por el tronco enceflico. Estos cuatro sistemas emplean los pares craneanos FFF (motor ocular com)n) FG (pattico) y GF (motor ocular externo) en forma con&unta con el fascculo longitudinal medial para generar los movimientos oculares. %a presencia de movimientos oculares sacdicos es decir la "a#ilidad para mover los o&os en forma rpida y voluntaria "acia un punto en el espacio esta#lece la integridad de un gran rea del cere#ro y tronco enceflico. El control voluntario de los movimientos oculares sacdicos requiere la activaci!n de los centros del l!#ulo frontal transmisi!n de este impulso "acia la formaci!n reticular paramediana de la protu#erancia y conexiones intactas en el tronco enceflico. %os movimientos con&ugados son mediados a travs de los l!#ulos temporoparietooccipitales ipsilaterales a travs de conexiones a la formaci!n reticular paramediana de la protu#erancia y a las vas visuales del tronco enceflico. - nivel del rea B cortical frontal se encuentra el inicio de la va que controla los movimientos voluntarios de los o&os( y a nivel parietooccipital la va optomotora que movili'a a los o&os posicionando a la mcula en el punto de atenci!n. %a va de los movimientos "ori'ontales desciende por el pie del tronco se entrecru'a a nivel pontino y llega al centro de la mirada lateral ac)mulo celular de la sustancia reticular pontina cercano al GF par donde "ace sinapsis. @e all una segunda neurona se conecta por una parte con el n)cleo del GF par de ese lado y por otra a travs de la cintilla longitudinal posterior con el su#n)cleo del recto interno del FFF par del lado opuesto. $or lo tanto un impulso originado en el "emisferio derec"o estimular al recto externo i'quierdo y al recto interno derec"o lo que ocasionar el despla'amiento de los o&os "acia la i'quierda. %a lesi!n cortical por ende producir una desviaci!n de la mirada "acia el lado de la lesi!n. %a presencia de un foco irritativo o epilptico produce la desviaci!n con&ugada contralateral de los o&os. Esto puede ocurrir con o sin otras manifestaciones o#vias de convulsiones existiendo en ocasiones movimientos mnimos de los prpados lengua cara o mand#ula. %a presencia de este desorden ocular de#e alertar so#re la posi#ilidad de alguna forma de estado convulsivo parcial comple&o que de#e ser confirmado con un electroencefalograma. En ausencia de movimientos voluntarios y de vaga#undeo ocular el tronco puede ser evaluado a travs de los refle&os oculovesti#ular y cal!rico. %as vas de estos refle&os se encuentran en el mesencfalo y protu#erancia y estn pr!ximas al sistema reticular activador (+ig. C). Es fcil compro#ar que la evaluaci!n de estos refle&os provee importante informaci!n pron!stica de#ido a la estrec"a proximidad de los mismos con los centros necesarios para la reacci!n de despertar. %a evaluaci!n del refle&o oculovesti#ular se logra por el movimiento rpido de la ca#e'a "acia un lado. %a respuesta normal en un su&eto comatoso con un tronco enceflico intacto es una desviaci!n con&ugada de los o&os "acia la direcci!n contraria al movimiento. %os o&os luego retornan lentamente a la lnea media en varios minutos. El test se repite moviendo la ca#e'a "acia el lado

opuesto. %uego se puede evaluar el refle&o en el plano vertical de una manera similar. Estas manio#ras no de#en reali'arse si se sospec"a una lesi!n de la columna cervical. %os movimientos oculares que se o#servan durante el movimiento de la ca#e'a se derivan de dos orgenes: refle&os cervicoocular y oculovesti#ular. El refle&o cervicoocular se origina en impulsos propioceptivos a partir de los m)sculos y ligamentos del cuello que pasan a travs de la va aferente ascendente para conectar con los n)cleos vesti#ulares fascculo longitudinal medio formaci!n reticular y cere#elo. El refle&o oculovesti#ular se origina en el aumento del flu&o de la endolinfa en los canales semicirculares resultando en la estimulaci!n de neuronas vesti#ulares que directamente activan la formaci!n reticular paramediana en la protu#erancia y causan la desviaci!n ocular. En presencia de lesiones medulares cervicales o si no se o#servan movimientos durante los tests refle&os oculovesti#ulares el refle&o oculovesti#ular puede ser desencadenado con un estmulo cal!rico. Este eval)a solamente el refle&o oculovesti#ular y no el refle&o cervicoocular. $ara reali'ar este test la ca#e'a del paciente se eleva entre 7< y C<J y se instilan C< a 4<< ml de agua "elada en el meato auditivo externo. Es importante excluir una lesi!n local a travs de una otoscopa previamente a la reali'aci!n del test. %a respuesta normal es una lenta desviaci!n con&ugada de los o&os "acia el sitio donde se est instilando el agua. El test cal!rico es un potente estmulo para el movimiento ocular y la presencia de un movimiento ocular con&ugado implica que el troncoenceflico est intacto desde la parte alta del mesencfalo "asta la parte #a&a de la otu#erancia.

/)cleo FFF .)sculo o#licuo superior /ervio oculomotor (FFF) /)cleo FG .. recto lateral 3intilla longitudinal media /)cleo GF /ervio motor ocular externo 3anal superior 3anal posterior /)cleo vesti#ular 1uperior .edio %ateral Espinal 3anal "ori'ontal 0trculo /ervio vesti#ular (GFFF) 1culo Ianglio vesti#ular 5racto vest#ulo espinal lateral /ervio espinal accesorio (KF) - m)sculos trapecio y esternocleidomastoideo 5racto longitudinal medio .edula cervical 3olumna gris intermedio? lateral 5racto longitudinal medio .dula dorsal -sta gris anterior ,a' anterior - los m)sculos el cuerpo y de los miem#ros /. pattico 1uperior .edio .)sculo recto Fnferior .)sculo o#licuo inferior

5racto retculo espinal /)cleo KF

+ig. C. %os refle&os oculovesti#ulares y oculocervicales (.odificado de Douse E.)

%a ausencia completa de respuesta a los estmulos oculovesti#ulares implica una lesi!n difusa del tronco enceflico ya sea de origen meta#!lico o estructural. %a presencia de movimientos

refle&os oculares conservados virtualmente elimina a la lesi!n de la fosa posterior como causa del coma. Res%ues"as cor ea as El refle&o corneal es un refle&o oligosinptico consensual que eval)a la rama aferente del G par (trigmino) y la rama eferente del GFF par (facial). Este test se reali'a tocando la c!rnea suavemente con un algod!n. %a respuesta normal es que el paciente cierre am#os o&os. %a presencia de este refle&o implica un G nervio ipsilateral intacto una protu#erancia central normal y un GFF par #ilateral intacto. El test se de#e reali'ar en forma #ilateral para evaluar los componentes aferentes de los dos trigminos. Su#ario !e sig os oculo#o"ores e los %acie "es co "ras"or os !e co cie cia En pacientes despiertos y alertas los o&os estn dirigidos directamente "acia delante en reposo y no presentan movimientos involuntarios. %a respuesta oculoceflica no puede ser normalmente o#tenida y la estimulaci!n cal!rica produce nistagmo ms que una desviaci!n definida. %os pacientes inconscientes que sufren disfunci!n cere#ral "emisfrica #ilateral o difusa sin destrucci!n o compresi!n directa de las vas que influyen los movimientos oculares tienen los o&os dirigidos "acia delante o ligeramente divergentes sin movimientos involuntarios excepto un lento vaga#undeo ocular. %a respuesta oculoceflica es rpida y la estimulaci!n cal!rica determina una desviaci!n ocular sostenida "acia el lado estimulado. %os pacientes inconscientes con da2o agudo del campo ocular frontal tienen los o&os desviados "acia el sitio de la lesi!n ocasionalmente con cierto nistagmo "acia ese lado. %as respuestas oculoceflicas y cal!ricas estn usualmente presentes aunque puede ser difcil o#tenerlas en las primeras "oras que siguen a la in&uria. En el coma meta#!lico las respuestas a la estimulaci!n oculoceflica y cal!rica son al principio rpidas pero se "acen ms difciles de o#tener a medida que el coma se profundi'a. En el coma meta#!lico muy profundo los o&os estn fi&os. %os o&os de los pacientes comatosos con lesiones del mesencfalo estn inm!viles y dirigidos directamente "acia adelante. %os o&os de pacientes con lesiones peque2as que involucran el fascculo longitudinal medio miran directamente "acia delante pero el glo#o del sitio de la lesi!n no aduce ante los estmulos oculoceflico y cal!rico (oftalmople&a internuclear). %as lesiones protu#eranciales unilaterales determinan que los o&os se desven en forma con&ugada "acia el sitio contrario a la lesi!n con ausencia de respuestas oculoceflica y cal!rica del lado lesionado. %a desviaci!n o#licua resulta de lesiones protu#eranciales dorsolaterales o del fascculo longitudinal medio. %os o&os que estn dirigidos directamente "acia adelante no tienen valor locali'ador en pacientes en coma.

%os o&os que presentan una desviaci!n con&ugada en el plano "ori'ontal indican o una lesi!n "emisfrica ipsilateral o una lesi!n protu#erancial contralateral. 1i los o&os estn totalmente desviados pero pueden pasar la lnea media en sentido contrario a la desviaci!n con los movimientos pasivos de la ca#e'a o con la estimulacion cal!rica la lesi!n es "emisfrica. 1i los o&os estn parcialmente desviados pero no se logra de ning)n modo que pasen la lnea media "acia el otro lado la lesi!n es protu#erancial. 1i los o&os estn desviados en forma con&ugada "acia a#a&o la lesi!n es compresiva o por depresi!n meta#!lica del mesencfalo. 1i los o&os pueden superar el meridiano "ori'ontal por estimulaci!n oculoceflica o cal!rica la lesi!n pro#a#lemente sea meta#!lica( caso contrario ser estructural pro#a#lemente compresiva. Excepto para una divergencia ocular mnima la desviaci!n ocular discon&ugada en el coma esta#lece una lesi!n estructural del tronco enceflico siempre que se descarte un estra#ismo divergente preexistente. El sndrome de enclaustramiento (loc'ed(in s)ndrome) "a#itualmente involucra la #ase de la protu#erancia( por lo tanto la a#ducci!n ocular est comprometida pero la funci!n del tronco referida a los movimientos oculares verticales reactividad pupilar y apertura ocular est preservada. El sue2o y sus correlaciones en cuanto a la apertura ocular mediadas por la funci!n pontina tam#in son anormales con una marcada reducci!n en los movimientos oculares rpidos durante el sue2o ,E.. El electroencefalograma es normal. El ocular bobbin* descri#e una sacudida rpida "acia a#a&o de am#os o&os con lento retorno a la posici!n media. Este desorden de los movimientos oculares es especfico de las lesiones agudas protu#eranciales. 1e de#e tener presente que en los enfermos en terapia intensiva m)ltiples patologas y agentes farmacol!gicos o t!xicos pueden interferir con los movimientos oculares dificultando su correcta interpretaci!n (5a#la 7). 5a#la 7. $atologas y drogas que pueden dificultar el estudio de los movimientos oculares en el paciente en coma %esiones vesti#ulares perifricas incluyendo agentes otot!xicos: anti#i!ticos aminogluc!sidos diurticos de asa altas dosis de salicilatos agentes antineoplsicos @rogas que suprimen el sistema vesti#ular: sedantes antiepilpticos antidepresivos tricclicos alco"ol sedantes vesti#ulares @es!rdenes oculomotores supranucleares o infranucleares con oftalmople&a externa: miopatas endocrinas sndrome de +is"er #otulismo -gentes t!xicos que producen trastornos oculomotores actuando en el tronco enceflico o en el cere#elo: amitriptilina "aloperidol litio talio opioideos #romuro #ar#it)ricos 8loqueantes neuromusculares 3omas meta#!licos: coma "eptico "ipercapnia

Re'le(o !e arca!a El refle&o de arcada de#e ser evaluado en todos los pacientes. El mismo se o#tiene #a&ando la lengua y estimulando un lado de la faringe posterior. 3ada lado de#e ser evaluado por separado. 0na respuesta normal demuestra movimientos #ilaterales de los m)sculos farngeos posteriores e implica la presencia de pares craneales FK (glosofarngeo) y K (neumogstrico) normales. %a capacidad de desarrollar una respuesta de tos y succi!n puede ser evaluada en pacientes intu#ados y permite esta#lecer la integridad del K par. Pa"e "e res%ira"oria El tronco enceflico es el sitio primario del control central de la respiraci!n. Este control se produce a un nivel su#consciente y resulta en la contracci!n y rela&aci!n rtmica de los m)sculos respiratorios. El control automtico de la respiraci!n puede ser temporariamente superado por mecanismos voluntarios o por acciones refle&as tales como la tos y el estornudo( los mecanismos voluntarios son esenciales para la interrupci!n de la respiraci!n durante el acto de "a#lar. @el mismo modo que otros sistemas de control central neurol!gico los centros respiratorios reci#en informaci!n aferente relacionada con la respiraci!n integran la misma con datos de otras fuentes emiten se2ales eferentes "acia los m)sculos respiratorios y son modificados por estmulos provenientes de otras reas del cere#ro tronco enceflico y mdula espinal. %a informaci!n aferente se origina en varias fuentes. %as mismas incluyen los quimiorreceptores centrales situados en la superficie anterolateral del #ul#o los cuerpos carotdeos y a!rtico y los receptores de estiramiento y otros en el pulm!n. %os centros respiratorios en el #ul#o estn compuestos por varios grupos nucleares que integran la informaci!n aferente y poseen las primeras neuronas emergentes que controlan la respiraci!n. Estas neuronas emergentes envan sus axones "acia la mdula espinal ventrolateral donde "acen sinapsis con las clulas del asta anterior que inervan los m)sculos respiratorios. En los enfermos con trastornos neurol!gicos en 05F es frecuente que existan anormalidades respiratorias. $lum y $osner "an descripto una serie de patentes clsicas de respiraci!n alterada (+ig. =). -lgunas de ellas tienen valor de locali'aci!n de reas especficas del sistema nervioso aunque se de#e notar que pueden producirse influencias meta#!licas y neurognicas so#re la respiraci!n que "acen perder especificidad a estas patentes. Esto es particularmente cierto cuando la congesti!n pulmonar y la "ipoxia acompa2an a la patente alterada.

+ig. =. $atentes respiratorias anormales asociadas con lesiones patol!gicas a varios niveles del 1/3. -. ,espiraci!n de 3"eyne?1to9es. 8. Diperventilaci!n neurognica central. 3. -pneusis. @. ,espiraci!n agrupada (cluster). E. ,espiraci!n atxica. El tipo ms frecuente de alteraci!n respiratoria o#servada en pacientes neurol!gicos es la respiraci!n de 3"eyne?1to9es que consiste en fases de "iperpnea que regularmente alternan con apneas. %as ondas respiratorias ascienden lentamente y luego de alcan'ar un pico descienden del mismo modo. %a respiraci!n de 3"eyne 1to9es "a#itualmente es el resultado de patologas intracraneales aunque la "ipoxemia y la insuficiencia cardiaca tam#in contri#uyen a su aparici!n. %a respiraci!n de 3"eyne 1to9es se "a atri#uido a la com#inaci!n de un aumento anormal de la respuesta ventilatoria al 3E6 produciendo la "ipernea y un estmulo ventilatorio central anormalmente disminuido que permite la apnea pos"iperventilaci!n. %a presencia de esta patente implica una disfunci!n #ilateral de estructuras neurol!gicas "a#itualmente locali'adas en posici!n profunda en los "emisferios cere#rales o diencfalo y en ocasiones en la protu#erancia. %a respiraci!n de 3"eyne 1to9es tam#in se o#serva frecuentemente en pacientes con lesiones cere#rales "ip!xicas o isqumicas difusas y en desordenes meta#!licos tales como la uremia o la encefalopata "eptica. %a "iperpnea profunda y sostenida genera una patente llamada "iperventilaci!n neurognica locali'ndose la lesi!n productora "a#itualmente en el tegmentum rostral. $ara certificar el diagn!stico de "iperpnea central se de#e encontrar una patente de gases en sangre con $aE6 elevada y $a3E6 disminuida con pD elevado. En ocasiones se o#serva una "iperpnea asociada a $aE6 #a&a lo cual corresponde a una patologa pulmonar asociada. %a respiraci!n apnusica es una patente respiratoria consistente en una pausa prolongada en el punto de inspiraci!n profunda. 1u presencia es indicativa de lesi!n en la parte media o caudal

de la protu#erancia cerca del n)cleo parabrac+ialis. En general se asocia con infarto del tronco enceflico por o#strucci!n de la arteria #asilar. %a respiraci!n atxica resultante de lesiones alrededor del #ul#o en su parte media dorsal consiste en una respiraci!n totalmente irregular con inspiraciones profundas y superficiales ocurriendo al a'ar. ,esulta de la disrupci!n de las neuronas del #ul#o que normalmente generan la respiraci!n rtmica. 1e o#serva en lesiones de la fosa posterior: "emorragia cere#elosa "ernia tonsilar cere#elosa o lesiones pontinas. Evaluaci #o"ora En todos los pacientes se de#e reali'ar una evaluaci!n motora completa. Ello permite una adecuada locali'aci!n anat!mica del sitio de lesi!n. %a simetra y la patente de respuesta motora a los estmulos nocivos as como los sntomas neurol!gicos asociados de#en ser adecuadamente reconocidos en todos los pacientes. %a funci!n motora en los pacientes inconscientes de#e ser estudiada mediante la aplicaci!n de un estmulo nocivo a varias partes del cuerpo y detectada su respuesta. %a respuesta motora puede ser de tres tipos: apropiada inapropiada o ausente. %a respuesta apropiada en un paciente con disfunci!n neurol!gica aguda implica que las vas sensoriales estn funcionando y que las vas corticoespinales desde la corte'a cere#ral "asta el efector estn al menos parcialmente respetadas. El estmulo de provocaci!n de#e ser aplicado a am#os lados del cuerpo( la ausencia unilateral de respuesta es consistente con la interrupci!n del tracto corticoespinal en alg)n lugar de su trayecto. %a ausencia #ilateral de respuesta es ndice de una de las siguientes posi#ilidades: a. -m#os tractos corticoespinales estn interrumpidos a nivel del tronco enceflico. #. Existe depresi!n o destrucci!n de la formaci!n reticular ponto#ul#ar y vas extrapiramidales asociadas. c. +alta de respuesta psicognica. 3uando existe falta de respuesta unilateral es importante evaluar los movimientos oculares espontneos. 1i los o&os y la ca#e'a estn desviados "acia el sitio opuesto a la "emiparesia ello implica una lesi!n "emisfrica mientras que si la desviaci!n es "acia el mismo lado de la "emiparesia es indicativa de una lesi!n pontina. %as respuestas motoras inapropiadas incluyen patentes de respuestas estereotipadas que dependen del nivel de lesi!n. 1e descri#en tres tipos de respuestas principales la rigide' de decorticaci!n la rigide' de descere#raci!n y cam#ios de descere#raci!n en los miem#ros superiores con respuestas flexoras en los miem#ros inferiores. %a rigide' de decorticaci!n consiste en flexi!n de #ra'os mu2ecas y dedos con aducci!n de las extremidades superiores y extensi!n rotaci!n interna y flexi!n plantar en las extremidades inferiores. En el "om#re esta respuesta motora caracteri'a a la "emiple&a espstica cr!nica y se produce tpicamente en las lesiones de la cpsula interna o "emisferios cere#rales que interrumpen las vas corticoespinales. %a respuesta decorticada es caracterstica de pacientes con moderada o gran lesi!n destructiva de la cpsula interna o del

ped)nculo cere#ral anterior (+ig. ;). - veces los ganglios #asales adyacentes y el tlamo estn involucrados. $ara o#tener la respuesta decorticada durante las "oras inmediatas a una in&uria cere#ral aguda es necesario aplicar un estmulo nocivo mediante compresi!n supraor#ital succi!n traqueal o estimulaci!n cutnea intensa.

+ig. ;.? ,igide' decorticada en paciente con "ematoma de mesencfalo.

%a rigide' de descere#raci!n consiste en opist!tonos con los dientes apretados los miem#ros superiores rgidamente extendidos aducidos e "iperpronados y los miem#ros inferiores extendidos con la superficie plantar flexionada (+ig. B). %a respuesta total solo emerge con la aplicaci!n de un estmulo nocivo. En las lesiones agudas del cere#ro al espasmo de descere#raci!n acompa2an crisis de escalofros "ipertensi!n arterial sudoraci!n e "iperpnea particularmente cuando la causa es una "emorragia su#aracnoidea o intracere#ral. %as respuestas decorticada y descere#rada pueden aparecer con&untamente. En estos casos la respuesta descere#rada generalmente es contralateral a la lesi!n "emisfrica. %a rigide' descere#rada aparece en las siguientes circunstancias: 4) durante el deterioro rostrocaudal en el cual la disfunci!n dienceflica progresa produciendo da2o en el mesencfalo( 6) con lesiones destructivas o expansivas de la fosa posterior que da2an el cere#ro medio y la protu#erancia superior y 7) con des!rdenes meta#!licos severos tales como el coma "eptico la "ipoglucemia la anoxia o las intoxicaciones por drogas que deprimen la funci!n del tronco alto. %a postura descere#rada en las extremidades superiores com#inada con flacide' o una d#il respuesta flexora en las inferiores es una respuesta motora primitiva al estmulo nocivo "allada en pacientes con da2o extenso del tronco enceflico extendido a travs o por de#a&o del nivel trigeminal de la protu#erancia.

Evaluaci se si"iva %a evaluaci!n sensitiva de#e ser reali'ada con todo el detalle que sea posi#le. En los pacientes con alteraci!n significativa del estado de conciencia es dificultoso reali'ar un examen sensorial detallado. 1in em#argo las respuestas a un estmulo nocivo tal como la presi!n intensa y el pelli'co proveen importante informaci!n so#re el estado de las vas anat!micas que median la sensaci!n.

+ig. B ? ,igide' de descere#raci!n en paciente con gran "ematoma cere#ral con "emorragia intraventricular masiva.

Evaluaci cere)elosa -nat!micamente el cere#elo puede ser considerado como constituido por tres reas funcionalmente diferentes. El primer rea el l!#ulo floculonodular controla la coordinaci!n de los movimientos oculares( las anormalidades en esta rea resultan en trastornos de los movimientos con&ugados y nistagmo. %a segunda rea o vermis cere#eloso o 'ona medial controla la #ipedastaci!n. %os desordenes en este rea generan una gran #ase de sustentaci!n con la incapacidad de reali'ar ciertos movimientos de despla'amiento. %a tercer rea los "emisferios cere#elosos mantienen el control ipsilateral de los movimientos finos y se encuentra estrec"amente relacionada con el tracto corticoespinal. %os des!rdenes de los "emisferios cere#elosos resultan en pro#lemas ipsilaterales en la prue#a dedo nari' y presencia de movimientos alternantes rpidos. %a evaluaci!n de la funci!n cere#elosa requiere un su&eto semicooperativo. %os movimientos oculares de#en ser evaluados "aciendo mirar al paciente en todas direcciones y o#servando el rango total de movimiento en la mirada con&ugada y la ausencia de nistagmo. %os movimientos de despla'amiento exigen un paciente capa' de estar de pie y deam#ular. %os movimientos dedo nari' y dedo o#&eto en el espacio sirven para evaluar la funci!n "emisfrica. To o * re'le(os El tono y los refle&os de#en ser evaluados en todos los pacientes. En general la espasticidad y otros signos de aumento del tono se asocian con "iperreflexia y con respuestas extensoras tales como la respuesta de 8a#ins9i. %a presencia y sitio del tono aumentado de#en referirse en forma especfica. %as lesiones "emisfricas cere#rales aumentan en forma caracterstica el tono en un lado del organismo. %os trastornos de la mdula cervical aumentan el tono en todas las extremidades mientras que lesiones ms #a&as aumentan el tono y los refle&os en las extremidades inferiores. %os des!rdenes neuromusculares que afectan la neurona motora inferior se presentan con prdida del tono "iporreflexia y eventualmente atrofia. En las lesiones medulares agudas existe un perodo de "ipotonia y arreflexia antes del desarrollo del aumento del tono y la espasticidad. %os trastornos de los ganglios #asales generalmente se presentan con un aumento del tono denominado rigide'. %a rigide' difiere de la espasticidad en que muestra un aumento del tono que es independiente de la velocidad o direcci!n en la cual se mueve la extremidad. %a prdida de fuer'a muscular en los pacientes en 05F es un pro#lema clnico com)n y puede ser causado por des!rdenes que precipitan la admisi!n o por enfermedades que causan de#ilidad muscular luego de la admisi!n a 05F. Day que tener presente que como muc"os enfermos en 05F se encuentran intu#ados y sedados los dficits neuromusculares pueden ser pasados por alto y "acerse evidentes recin cuando se intenta retirar al paciente de la ventilaci!n mecnica.

ESTADOS DE COMPROMISO CRONICO DE LA CONCIENCIA El despertar del estado de coma puede ser dramtico e instantneo como cuando se reali'a el tratamiento de un coma "ipoglucmico o muy lento como en la in&uria cere#ral

estructural. En algunos casos por otra parte la me&ora no se produce al ca#o de meses o incluso nunca. %a evaluaci!n de los estados prolongados de compromiso de la conciencia de#e ser reali'ada por neur!logos experimentados que de#en practicar un examen clnico neurol!gico detallado y luego de#en interpretar estudios electrofisiol!gicos y de neuroimagen para esta#lecer un diagn!stico definitivo. %a clasificaci!n de los estados de deterioro prolongado de la conciencia es difcil de reali'ar. Muerte cerebral. %os desordenes de conciencia de#en distinguirse de la muerte cere#ral que es la prdida irreversi#le de todas las funciones del cere#ro y del tronco enceflico diagnostica#le clnicamente por la ausencia de conciencia falta de respuesta motora a los estmulos nocivos y desaparici!n de los refle&os del tronco y del estmulo respiratorio. -ntes de su determinaci!n se de#en excluir como causas de coma fen!menos farmacol!gicos fisiol!gicos y meta#!licos. Estado ve*etativo persistente. En el a2o 4A;6 *ennett y $lum acu2aron el trmino estado vegetativo persistente para enfati'ar el componente vegetativo o no cognoscitivo del sistema nervioso central. $lum menciona que el trmino estado auton!mico persistente puede ser empleado de forma similar pero este trmino es menos flexi#le y puede ser menos comprensi#le para los familiares de los pacientes. Etros dos trminos que se utili'an para "acer referencia a estados de deterioro cr!nico de la conciencia son el de mutismo a,uin-tico y el de estado de conciencia mnima( cada uno de ellos presenta aparentemente distintas posi#ilidades evolutivas. En la 5a#la : se indican los criterios para el diagn!stico del estado vegetativo persistente (EG$) tal como fueron formulados por un grupo de tra#a&o que incluy! a miem#ros de la -merican -cademy of /eurology y de la -merican /eurological -ssociation. El examen neurol!gico con el prop!sito de esta#lecer el diagn!stico de un EG$ de#e ser pospuesto al menos un mes desde el momento en que se produce el episodio responsa#le del deterioro de conciencia. 5a#la :.? 3riterios para el diagn!stico de un estado vegetativo persistente. 4. /inguna evidencia de reconocimiento de si mismo o del entorno( el paciente es incapa' de interactuar con otros 6. +alta de evidencia de respuestas sostenidas reproduci#les con prop!sito o voluntarias a estmulos visuales auditivos tctiles o nocivos 7. +alta de compresi!n o expresi!n del lengua&e :. @espertar intermitente manifestado por la presencia de ciclos de sue2o?vigilia C. $reservaci!n suficiente de las funciones "ipotalmicas y auton!micas de tronco enceflico como para so#revivir #a&o un cuidado mdico y de enfermera adecuado =. Fncontinencia de orina y de materia fecal ;. $reservaci!n varia#le de las funciones de tronco (refle&os pupilar oculoceflico corneal vest#ulo?ocular y de arcada) y de refle&os espinales

El grupo de tra#a&o recomienda que se utilice el trmino estado vegetativo permanente de preferencia a persistente cuando la irreversi#ilidad es virtualmente cierta. El trmino permanente una calificaci!n pron!stica ms que diagn!stica de#e ser aplicado luego de 46 meses cuando el episodio inicial "aya sido traumtico y luego de seis meses despus de un da2o cere#ral de otra causa. %os pacientes con EG$ "a#itualmente tienen mnimo soporte "emodinmico. .uc"os pacientes requieren una traqueostoma en las etapa iniciales del coma para proteger la va area o para reali'ar asistencia respiratoria mecnica pero luego de algunas semanas la respiraci!n se "ace regular a travs de la traqueostoma con alg)n requerimiento adicional de oxgeno. .s tarde el paciente puede ser decanulado. 3uando un paciente se encuentra en EG$ sus o&os pueden a#rirse al contacto pero no reali'an un seguimiento con la mirada o ste es transitorio y no reproduci#le. 3uando se coloca un o#&eto grande delante del paciente o una persona aparece s)#itamente este puede dirigir #revemente la mirada y sugerir un movimiento voluntario pero la respuesta se extingue rpidamente. En ocasiones presenta un movimiento discon&ugado de la mirada y se o#servan movimientos nistagmoides pero en forma caracterstica los o&os rotan sin prop!sito y sin mantener la fi&aci!n. En general existe una respuesta a los sonidos y algunos pacientes pueden mostrar cierta respuesta de orientaci!n. 1in em#argo la fi&aci!n "acia el origen del sonido no es compati#le con el diagn!stico de EG$. %a respuesta puede incluir mioclonos en la primera etapa del curso clnico o cierre de los o&os flexi!n de la ca#e'a o una respuesta decorticada en particular en la fase cr!nica. Estas respuestas no requieren circuitos corticales y no implican una percepci!n auditiva intacta. %os estmulos dolorosos desencadenan una respuesta de retirada o ausencia de respuesta. 3on ms frecuencia producen un aumento de la frecuencia cardiaca taquipnea y flexi!n o extensi!n patol!gica de los miem#ros. %a expresi!n facial puede cam#iar cuando el paciente es movido o tocado. 3uando se remueve la traqueostoma el paciente no "a#la pero puede emitir alguno sonido sin ning)n significado. En casos muy excepcionales puede emitir alguna pala#ra aislada. Es "a#itual que pueda deglutir la saliva pero los movimientos coordinados de la ingesti!n estn alterados y ello lleva a la aspiraci!n si se intenta la alimentaci!n por va oral. El tono muscular est aumentado. .uc"os pacientes se encuentran en posici!n decorticada con los #ra'os flexionados y los miem#ros inferiores extendidos. %a respuesta motora est ausente o corresponde a la rigide' descere#rada. Estas respuestas motoras se convierten progresivamente en espasticidad y contracturas. %os refle&os tendinosos son difciles de o#tener de#ido a las contracturas. %os pacientes varones pueden parecer que tocan sus genitales y pueden producirse erecciones durante la fase lenta del sue2o. En algunos pacientes se o#servan movimientos espontneos de tipo coreifornes en ca#e'a tronco y extremidades posturas catat!nicas s)#itas u opist!tonos extremo. Estas manifestaciones son acompa2adas por fen!menos disauton!micos tales como aumento de las secreciones #ronquiales crisis "ipertensiva taquicardia y taquipnea.

En los pacientes en EG$ el ritmo circadiano de sue2o?vigilia est preservado pero en algunos est marcadamente disminuido con los o&os del paciente cerrados con #reves episodios de apertura. En estos casos las lesiones del tronco enceflico son ms severas. El EG$ s!lo se presenta cuando se producen lesiones destructivas en reas crticas que controlan el reconocimiento. %os cam#ios patol!gicos pueden ser clasificados en traumticos o no traumticos aunque existe una superposici!n. El cam#io patol!gico ms frecuente en los casos traumticos es una in&uria axonal difusa con una contri#uci!n varia#le de lesiones isqumicas superimpuestas. El da2o talmico #ilateral es constante y sugiere que el n)cleo reticular talmico es operativo en la reacci!n de despertar. 3uando los casos de autopsia de pacientes con EG$ son comparados con aquellos con estados menos severos de compromiso de la conciencia se comprue#a que las lesiones son ms graves. Estos "alla'gos incluyen lesiones talmicas ms frecuentes y m)ltiples locali'aciones de in&uria axonal incluyendo el cuerpo calloso y el tronco rostral. %as lesiones de anoxia?isquemia que producen un EG$ "a#itualmente afectan toda la corte'a reempla'ando las neuronas y las fi#ras nerviosas con gliosis fagocitosis lipdica y colgeno. En la tomografa computada se comprue#a una atrofia difusa y lesiones talmicas #ilaterales. Fndependientemente de la causa los pacientes que so#reviven algunos meses en EG$ muestran una reducci!n marcada en el volumen de la sustancia #lanca en tomografas sucesivas con agrandamiento del sistema ventricular. Estado de conciencia mnima. 3uando los pacientes no re)nen los criterios del estado vegetativo el -spen /euro#e"avioral 3onference Hor9group sugiere reconocer una condici!n que denomina estado de conciencia mnima (E3.). 1e estima que este trastorno patol!gico es 4< veces ms com)n que el EG$. %os autores proponen que la distinci!n de un E3. de un EG$ es la presencia parcial de contacto con el medio en el primer caso siendo importante para el pron!stico las decisiones teraputicas la ad&udicaci!n de recursos y posee implicancias mdico?legales. En la 5a#la C se indican los criterios propuestos para definir un E3.. Este con&unto de criterios descri#e a pacientes con alguna comunicaci!n interactiva uso potencial de o#&etos y conductas especficas que demuestren reconocimiento aunque sean lentas y espaciadas. %os pacientes rpidamente locali'an un estmulo doloroso y pueden reali'ar una vocali'aci!n ocasional que esta#lece cierta capacidad de reconocimiento. 1in em#argo estn confinados en cama tienen incontinencia fecal y urinaria y generalmente requieren alimentaci!n por sonda. Estos pacientes estn a#)licos y con una disposici!n morosa. %a diferencia clnica entre el E3. y el EG$ este )ltimo muc"o ms grave es o#via.

5a#la C.? 3riterios para definir el estado de conciencia mnimo (E3.). $ara diagnosticar un estado de conciencia mnima se de#e demostrar una evidencia limitada pero claramente discerni#le de reconocimiento de si mismo o del medio en forma reproduci#le en #ase a una o ms de las siguientes conductas: 4. 1eguir comandos mnimos 6. ,espuestas gestuales o ver#ales de siLno 7. Ger#ali'aci!n inteligi#le :. 3onducta con prop!sito incluyendo movimientos o conductas afectivas que se produ'can en relaci!n contingente con estmulos am#ientales relevantes y que no sean de#idas a una actividad refle&a. -lgunos e&emplos son: a. %lanto o gestos que se produ'can en respuesta directa a contenidos lingMsticos o visuales de ndole emocional pero no a t!picos neutrales #. Fntento de alcan'ar un o#&eto que demuestre una relaci!n clara entre la locali'aci!n del o#&eto y la direcci!n de la #)squeda c. ,elaci!n con un o#&eto que se acomode a la forma y tama2o del mismo d. .ovimientos de #)squeda de los o&os o fi&aci!n sostenida que se produ'ca en respuesta directa al movimiento o al retiro de un estmulo

Mutismo a,uin-tico. El mutismo aquintico es un estado de vigilia con limitada evidencia o#&etiva de contenidos de conciencia. %os pacientes con esta condici!n generalmente parecen incapaces de moverse o "a#lar y presentan periodos cclicos de aumento de la reacci!n de despertar indicados por la apertura ocular. -lgunos autores descri#en elementos de reconocimiento visual y una promesa de "a#lar. -l contrario del estado de conciencia mnimo no existe respuesta motora a los estmulos ver#ales tctiles o nocivos. 0n "alla'go que lo distingue del estado vegetativo es que el paciente no tiene espasticidad ni refle&os anormales sugiriendo una conservaci!n relativa del tracto corticoespinal. El mutismo a9intico se "a asociado con lesi!n #ilateral del l!#ulo frontal medial (gyrus cingulate) que produce una profunda deficiencia en la motivaci!n y una incapacidad de planear e iniciar una actividad (disfunci!n e&ecutiva). El trmino mutismo aquintico es pro#lemtico por dos ra'ones. $rimero muc"os pacientes no estn aquinticos movindose en respuesta a los estmulos dolorosos. 1egundo algunos pacientes no estn mudos pudiendo emitir s!lo pala#ras aisladas. %as caractersticas clnicas principales del mutismo aquintico son un estado de a#ulia emocional falta de respuesta siguiendo el movimiento de los o#&etos. %os estmulos dolorosos no provocan respuesta o una postura decorticada.

Delirio. El delirio es sin!nimo de estado confusional agudo y encefalopata aguda. 1e caracteri'a por un deterioro de inicio agudo de la atenci!n asociado con cam#ios en el nivel de conciencia pensamiento desorgani'ado y curso fluctuante. Dalla'gos adicionales incluyen distur#ios de la percepci!n alteraci!n de los ciclos sue2o?vigilia aumento o disminuci!n de la actividad psicomotora y deterioro de conciencia. El delirio es muy com)n en los pacientes "ospitali'ados en terapia intensiva. $uede preceder o continuar a otros trastornos de conciencia en particular el coma. El delirio de#e ser distinguido de la demencia. -m#os desordenes se caracteri'an por deterioro de la conciencia pero los pacientes con demencia estn ms com)nmente alertas y no presentan un comien'o agudo y un nivel fluctuante de la conciencia que son caractersticos del delirio. El delirio se o#serva frecuentemente en alteraciones agudas t!xicas meta#!licas o endocrinas pero tam#in puede resultar de lesiones ms focales de los l!#ulos parietal derec"o o frontales. .ndrome de enclaustramiento "Loc'ed(In .)ndrome$. El sndrome de enclaustramiento consiste en una cuadriple&ia con anartria en el contexto de un estado de vigilia con contenidos de conciencia preservados. %a anartria es de#ida a una parlisis #ilateral facio?gloso?faringo?laringea que tam#in produce disfagia y limita el empleo de la expresi!n facial en la comunicaci!n. /o se trata de un desorden de la conciencia per se pero puede ser confundido clnicamente de#ido a la limitada capacidad de expresi!n de estos pacientes. 1e asocia con una in&uria aguda de la parte ventral de la protu#erancia &usto por de#a&o del nivel del n)cleo del tercer par que permite conservar los movimientos verticales de los o&os y que no interfiere con la +,-- locali'ada ms dorsalmente. %as lesiones ms rostrales pueden inducir un sndrome de enclaustramiento total en el cual se pierden tam#in los movimientos oculares y de los prpados impidiendo toda comunicaci!n. %as etiologas ms comunes del sndrome son el infarto "emorragia o trauma de la protu#erancia. 0n estado anlogo de conservaci!n de la conciencia pero incapacidad de movimiento puede producirse en pacientes con sndrome de Iuillain?8arr grave #otulismo polineuropatia del paciente crtico y en aquellos que reci#en #loqueantes neuromusculares sin adecuada sedaci!n. En la 5a#la = se indican las diferencias entre los principales estados de alteraci!n de la conciencia que pueden reconocerse en terapia intensiva.

5a#la =.? 3omparaci!n de los "alla'gos clnicos asociados con el coma estado vegetativo estado de conciencia mnima y sndrome de enclaustramiento.
3ondici!n 3onciencia 3oma /inguna 1ue2oL vigilia -usente $resente +unci!n motora 1!lo respuestas refle&as y posturales ,etirada a los est? mulos nocivos Ecasionales movi? mientos sin prop!? sitos %ocali'a estmulos nocivos 1e dirige a o#&etos Fntenta reconocer forma y tama2o de o#&etos 3uadriple&ia +unci!n auditiva /inguna +unci!n visual 3omunicaci!n /inguna /inguna Emoci!n /inguna 1onrisa o llanto refle&os

Estado /inguna vegetativo

,eactiva ,eactiva /inguna 8reve orientaci!n 8reve fi&aci!n ante los sonidos visual %ocali'a estmulos auditivos 1igue a los comandos en forma inconsistente $reservada 1ostiene la mirada 8)squeda vi? sual sostenida $reservada Gocali'aci!n contingente Ger#ali'aci!n o gestos incon? sistentes pero comprensi#les -fonaLanartria $reservaci!n de la mirada vertical

Estado de $arcial conciencia mnima

$resente

1onrisa o llanto contin? gentes

1ndrome de enclaustra ?miento

5otal

$resente

$reservada

E+AL,ACI-N DE LA MAGNIT,D LESIONAL El examen neurol!gico por su naturale'a es una evaluaci!n su#&etiva no paramtrica. %a coincidencia de los datos o#tenidos entre diferentes o#servadores es varia#le. - partir de ello se "a compro#ado que el disponer de una "istoria clnica aumenta considera#lemente la consistencia del examen neurol!gico. $or otra parte muc"os clnicos e investigadores utili'an mtodos cuantitativos o semicuantitativos para documentar el estado neurol!gico y esta#lecer el seguimiento. %os mtodos cuantitativos se "an utili'ado para la evaluaci!n sensorial neurol!gica general la evaluaci!n de la respuesta pupilar y otros exmenes cliniconeurol!gicos. Etros "an descripto tcnicas para documentar en forma cuantitativa la funci!n neurol!gica luego del trauma espinal. En adici!n se "an pu#licado una variedad de escalas para cuantificar la funci!n neurol!gica con fines clnicos y de investigaci!n. Estas escalas se "an orientado al trauma enceflico al accidente cere#rovascular a la evaluaci!n de la sedaci!n y a la evaluaci!n general. %a me&or conocida y ms utili'ada de estas escalas es la Escala de coma de IlasgoN (E3I). 5easdale y *ennett pu#licaron la E3I en el Lancet en 4A;: como un instrumento para la evaluaci!n clnica de los trastornos de conciencia postraumticos (5a#la =). %a misma fue dise2ada como un esquema formal para superar la am#igMedad que surga de la informaci!n relacionada con pacientes comatosos. %a E3I no tiene valor diagn!stico pero es una forma adecuada de monitori'ar en forma o#&etiva el curso clnico de un paciente con un insulto neurol!gico agudo sin delimitar la causa. %a E3I tiene tres componentes: la respuesta ocular (E) ver#al (G) y motora (.) a los estmulos externos. %a me&or o ms alta de las respuestas es la que se toma en consideraci!n. %a escala tiene un valor mximo de 4C puntos tal como se muestra en la 5a#la ;.

5a#la ;. Escala de coma de IlasgoN

E#servaci!n 4.? -pertura ocular Espontnea - la vo' -l dolor /inguna 6.? ,espuesta ver#al Erientada 3onfusa $ala#ras inapropiadas 1onidos incomprensi#les /inguna 7.? ,espuesta motora E#edece !rdenes %ocali'a dolor ,etirada al dolor +lexi!n al dolor (,igide' decorticada) Extensi!n al dolor (,igide' descere#rada) /inguna 5otal (4 O 6 O 7) $unta&e : 7 6 4 C : 7 6 4 = C : 7 6 4

%a Escala del grado de coma de IlasgoN fue el primer intento para la valoraci!n clnica de los pacientes con traumatismo de crneo y para comparar los resultados de las distintas modalidades de tratamiento y el pron!stico evolutivo so#re la #ase del punta&e esta#lecido en ella. %a Escala de coma de IlasgoN es el mtodo universalmente aceptado de gradaci!n de la severidad del coma en los pacientes traumati'ados y se "a validado como una "erramienta de pron!stico en el estudio del trauma enceflico. %a escala de coma de IlasgoN se "a correlacionado con la so#revida y con escalas de secuelas y es altamente exacta y reproduci#le. 3"ampion incorpor! la Escala de IlasgoN en el Escore de 5rauma original as como en el Escore de 5rauma ,evisado am#os con alto poder predictivo de la evoluci!n en todos los tipos de pacientes traumati'ados incluso aqullos sin trauma enceflico. %a Escala de coma de IlasgoN fue incluida en el desarrollo del -cute $"ysiology and 3"ronic Dealt" Evaluation (-$-3DE FF) escore por Pnaus y cola#oradores. Estudios su#secuentes "an demostrado que la Escala de IlasgoN es el componente con mayor poder predictivo en el Escore -$-3DE FF. %a presencia de apertura ocular espontnea indica que el mecanismo del despertar del tronco enceflico est activo. 3omo ya se se2al! la preservaci!n del estado de vigilia no implica la presencia de contenidos de conciencia. %a apertura ocular en respuesta al estmulo ver#al eval)a la reacci!n a cualquier intento ver#al no necesariamente una orden de a#rir los o&os. %a apertura ocular al dolor de#e ser evaluada generando un estmulo doloroso en los miem#ros ya que la presi!n en la 'ona supraor#itaria o en la mand#ula puede generar una respuesta de retirada con cierre for'ado de los o&os.

%uego de despertar al paciente la presencia de respuestas ver#ales indica la restauraci!n de un alto grado de interacci!n con el medio o sea de contenido de conciencia. 0na conversaci!n orientada implica un conocimiento de si mismo (el paciente puede responder su propio nom#re) y del medio (el paciente est u#icado en tiempo y espacio). 1e considera un estado de confusi!n cuando el paciente es capa' de producir lengua&e por momentos frases y sentencias pero es incapa' de responder a las preguntas en forma adecuada. 3uando el paciente emite s!lo pala#ras aisladas al a'ar se considera lengua&e inapropiado. - ello le siguen vocali'aciones rudimentarias que no implican ning)n contenido de conciencia y que dependen de funciones su#corticales( y por )ltimo una ausencia completa de emisi!n de sonidos. %a respuesta motora se considera satisfactoria cuando el paciente responde comandos simples emitidos en forma ver#al gestual o escrita. 1i no se o#tiene respuesta a estas !rdenes se de#er evaluar la respuesta al dolor. %a secuencia de respuesta en funci!n del grado lesional incluye locali'aci!n del dolor retirada con flexi!n normal y respuestas estereotipadas de rigide' decorticada o descere#rada que ya "an sido descriptas. En general se expresan los tres componentes de la E3I en una suma total que vara entre 7 y 4C. 1in em#argo teniendo en cuenta el empleo creciente de la intu#aci!n ventilaci!n y sedaci!n de los pacientes con deterioro de conciencia antes del arri#o a las unidades de cuidado crtico puede ser difcil que se puedan evaluar todas las funciones. En tal sentido es recomenda#le referir la E3I en trminos tales como paciente E6 G7 .: que es evidentemente ms explicativa. - pesar de su documentada utilidad la Escala de coma de IlasgoN tiene algunas limitaciones significativas. 1e de#e advertir que la misma no eval)a la funci!n del tronco cere#ral. $ara evitar esta limitaci!n se desarroll! en 4AB6 en %iege la conocida como Escala IlasgoN %iege que com#ina la escala de IlasgoN con un anlisis cuantificado de cinco refle&os de tronco enceflico: frontoor#icular oculoceflico vertical pupilar oculoceflico "ori'ontal y oculocardiaco. 1e considera que el refle&o frontoor#icular est presente cuando la percusi!n de la gla#ella produce contracci!n del m)sculo or#icular. El refle&o oculoceflico (o&os de mu2eca) se considera como presente cuando puede ser inducida la desviaci!n de al menos un o&o por la flexi!n y extensi!n (vertical) o el movimiento del cuello "ori'ontal ("ori'ontal) reali'ados en forma repetitiva. 1i no se pueden reali'ar estas movili'aciones como en el caso de las fracturas cervicales se recurrir a la respuesta ocular a la irrigaci!n del canal auditivo externo (refle&o oculovesti#ular). El refle&o pupilar se caracteri'a por la miosis secundaria a la iluminaci!n adecuada de la pupila. El refle&o oculocardiaco se eval)a como presente cuando la presi!n so#re el glo#o ocular produce la disminuci!n de la frecuencia cardiaca. %os refle&os citados desaparecen en orden descendente durante el deterioro rostro?caudal. %a desaparici!n del )ltimo refle&o el oculocardiaco coincide con la muerte cere#ral. 0no de los pro#lemas ms importantes con el empleo de la Escala de coma de IlasgoN es la incapacidad de evaluar alguno de los componentes en los pacientes intu#ados sedados o #a&o efectos de drogas #loqueantes neuromusculares. En una revisi!n de informes so#re el empleo de esta escala en la literatura neuroquir)rgica 1tarmar9 y cola#oradores "allaron que :: de C= estudios so#re lesiones cere#rales no informa#an como utili'a#an esta escala en los casos en que no se poda o#tener la respuesta ver#al. $or su parte en un estudio reciente so#re 4.<<C pacientes con traumatismo de crneo en centros de Europa la evaluaci!n de los tres componentes de la E3I fue posi#le s!lo en el =4> de los mismos antes del ingreso al "ospital en el ;;> al arri#o al primer

"ospital en C=> al arri#o a la unidad neuroquir)rgica y en :A> luego de la resucitaci!n. 1e "an utili'ado varios mtodos para superar este pro#lema incluyendo la asignaci!n del escore posi#le ms #a&o a los componentes no mensura#les empleo de un pseudoescore asignaci!n de valores ar#itrarios en los pacientes intu#ados tales como: C si el paciente parece ser capa' de "a#lar( 7 si es difcil esta#lecer si puede "a#lar( 4 si demostradamente no puede "a#lar. El mtodo que en el momento actual est siendo ms evaluado es el empleo de un modelo de regresi!n que permite calcular el valor del escore ver#al a partir de los valores o#tenidos de respuesta ocular y motora seg)n la f!rmula:
Escore ver#al derivado Q ?<.7;C= O Escore motor R (<.C;47) O Escore de respuesta ocular R (<.:677)

El mtodo derivado precedente es un excelente predictor del escore ver#al actual. Ello "ace que se pueda o#tener una Escala de coma de IlasgoN satisfactoria aun en ausencia del componente ver#al. En un intento de superar los inconvenientes antes descriptos cuando se aplica la E3I Hi&dic9s y col. "an descrito una nueva escala de coma denomina +E0, score. El +E0, score presenta cuatro componentes evalua#les en contraste con la E3I. El n)mero de componentes y el grado mximo en cada una de estas categoras es cuatro (E: .: 8: ,:). El +E0, score detecta un loc'ed(in s)ndrome as como la presencia de un estado vegetativo donde los o&os pueden estar espontneamente a#iertos pero no siguen el trayecto del dedo del examinador. %a respuesta motora se o#tiene preferentemente en las extremidades superiores. En la 5a#la B se indican los componentes del +E0, 1core.

5a#la B.? El +E0, score (Hi&dic9s y col.)

,espuesta ocular: :: los o&os estn a#iertos o pueden a#rirse y siguen un trayecto al comando 7: los o&os se a#ren pero no siguen un trayecto 6: los o&os estn cerrados pero se a#ren ante el estmulo vocal 4: los o&os estn cerrados pero se a#ren ante el estmulo doloroso <: los o&os permanecen cerrados ante el estmulo doloroso ,espuesta motora: :: motilidad espontnea ante las !rdenes 7: locali'aci!n del dolor 6: respuesta flexora ante el estmulo doloroso 4: respuesta extensora ante el estmulo doloroso <: ausencia de respuesta ante el estmulo doloroso o status m)oclonus generali'ado ,efle&os de tronco enceflico: :: refle&o pupilar y corneano presente 7: una pupila dilatada y fi&a 6: refle&os pupilares o corneanos ausentes 4: refle&os pupilares y corneanos ausentes <: refle&os pupilares corneanos y de tos ausentes ,espiraci!n: :: paciente no intu#ado patente respiratoria regular 7: patente no intu#ado patente de 3"eyne?1to9es 6: paciente no intu#ado respiraci!n irregular 4: paciente intu#ado que respira por encima del ritmo del respirador <: paciente intu#ado que respira al ritmo del respirador o esta en apnea

1eg)n los autores el +E0, score presenta venta&as significativas so#re la E3I. El +E0, score contin)a siendo utili'a#le en pacientes crticos que estn intu#ados. El +E0, score eval)a los refle&os esenciales de tronco enceflico y provee informaci!n so#re los estados de lesi!n de tronco que no son evalua#les con la E3I. El +E0, score reconoce el loc'ed(in s)ndrome y un estado vegetativo posi#le. El +E0, score incluye signos sugestivos de "ernia uncal. %a atenci!n a la patente respiratoria en el +E0, score no s!lo puede indicar una necesidad de soporte respiratorio en pacientes estuporosos o comatosos sino que tam#in provee informaci!n so#re la actividad del centro respiratorio. +inalmente la pro#a#ilidad de muerte intra"ospitalaria es mayor con los escores +E0, #a&os en comparaci!n con la E3I.

PRONOSTICO El paciente en coma puede evolucionar a la muerte al estado vegetativo persistente a varios grados de deterioro funcional o a la recuperaci!n completa neurol!gica. Estas categoras se "an formali'ado en sistemas de escore tales como la Escala evolutiva de IlasgoN (IE1) (5a#la A) y la Escala evolutiva de IlasgoN extendida. Existen otras complicaciones del coma incluyendo desordenes de los contenidos de conciencia y gradaciones de disfunci!n cognoscitiva que no son evaluados en los sistemas tales como el IE1.

5a#la A.? Escala evolutiva de IlasgoN.

4 6 7 : .uerte Estado vegetativo persistente Fncapacidad severa Fncapacidad moderada El paciente no ex"i#e ninguna funci!n cortical o#via 3onciente pero incapacitado. El paciente depende de otros para el soporte diario de#ido a incapacidad fsica o mental o am#as Fncapacitado pero independiente. El paciente es independiente para los actos de la vida diaria. %as incapacidades incluyen varios grados de disfasia "emiparesia o ataxia as como deterioro intelectual o deficits de memoria o cam#ios de personalidad ,easunci!n de las actividades normales aun cuando pueden existir deficits neurol!gicos o psicol!gicos menores

8uena recuperaci!n

%a predicci!n de la evoluci!n neurol!gica es imprescindi#le en el mane&o de los pacientes en coma. %a informaci!n pron!stica cuando est disponi#le provee una #ase racional para la toma de decisiones respecto a la intensidad de tratamiento el retiro del soporte vital y la re"a#ilitaci!n. El pron!stico de los pacientes en coma se #asa en consideraciones de la etiologa signos clnicos electrofisiol!gicos neuroimagenol!gicos y datos #ioqumicos. Etiolo*a. El pronostico del coma est determinado en gran parte por la etiologa de #ase. Es #ien sa#ido que los comas de etiologa t!xica o meta#!lica se acompa2an de me&or pron!stico que los comas de origen estructural. $or otra parte una serie de estudios demuestran que el coma traumtico tiene me&or pron!stico que el coma an!xico. En adultos con estado vegetativo persistente secundario a un trauma encefalocraneano que fueron reevaluados a un a2o la proporci!n con #uena recuperaci!n fue del ;> moderada incapacidad 4;> severa incapacidad 6B> estado vegetativo persistente 4C> y muerte 77>. En pacientes con estado vegetativo persistente no traumtico en especial isqumico?"ip!xico el pron!stico es significativamente peor. .i*nos clnicos. %os signos clnicos que se correlacionan con mal pron!stico luego del coma incluyen el componente motor de la escala de IlasgoN el tiempo de permanencia del paciente en coma y signos de da2o de tronco enceflico. En dos revisiones de coma postan!xico la ausencia de respuestas motoras en el da tres fue altamente predictiva de mala evoluci!n. %a ausencia de respuesta corneal en el da uno tam#in se correlacion! con mala evoluci!n. %os signos clnicos son menos predictivos en el coma estructural por trauma de crneo. E/0menes electro%isiol*icos. %os exmenes electrofisiol!gicos que se "an utili'ado para predecir la evoluci!n del coma incluyen el EEI los potenciales evocados somatosensitivos los potenciales evocados motores trascraneales los potenciales evocados auditivos de tronco y los potenciales relacionados con eventos. En pacientes con coma postan!xico un metaanlisis revel! que el EEI con una lnea isoelctrica o una patente de supresi!n de descarga se asocia con mal pron!stico. %os datos de los potenciales evocados son altamente predictivos de la evoluci!n. En un estudio se compro#! que en pacientes comatosos con potenciales evocados somatosensitivos ausentes #ilaterales la incidencia de muerte o estado vegetativo fue del 4<<> luego del coma "ip!xico?isqumico del AA> luego de la "emorragia intracraneal y del AC> luego del trauma craneoenceflico.

Estudios de neuroima*en. %os estudios de neuroimagen son esenciales en el diagn!stico del coma y pueden tener valor pron!stico. En pacientes con coma traumtico las patentes que se "an asociado con mal pron!stico incluyen lesiones en el tronco enceflico desaparici!n de las cisternas #asales e in&uria axonal difusa. 5am#in se "a encontrado una relaci!n entre las anormalidades en la ,.F y la evoluci!n en pacientes comatosos luego de un -3G isqumico o una in&uria "ip!xico?isqumica. Marcadores bio,umicos. %a presencia de molculas cere#rales especficas en la sangre o en el lquido cefalorraqudeo se "a relacionado con la severidad del da2o cere#ral. %as molculas que se "an estudiado en la evaluaci!n pron!stica del coma incluyen la enolasa especfica la 14<< #eta la protena acdica glial fi#rilar y la isoforma 88 de la 3$P. -unque sensi#les a la in&uria cere#ral la especificad y el valor predictivo de estos exmenes es insuficiente cuando se comparan con varia#les clnicas y estudios tales como los potenciales evocados. En estudios recientes se "a compro#ado que la Escala evolutiva de IlasgoN es muy poco sensi#le para detectar las peque2as diferencias que existen en los estados de conciencia entre los pacientes con estado vegetativo persistente y aquellos con estado de conciencia mnima por lo que se "an sugerido otros instrumentos tales como la 3oma ,ecovery 1cale Hessex Dead Fn&ury .atrix Hestern /euro1ensory 1timulation $rofile 3oma ,ecovery 1cale ,evised 1ensory .odality -ssessment and ,e"a#ilitacion 5ec"nique @isorders of 3onsciousness 1cale (,evision en %aureys y col.).

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