AULA SRGIO PATOLOGIA (11/01/2013)

COAGULAO SANGUNEA: HEMORRAGIA & TROMBOSE

A medida mais bsica de estancar a hemorragia a COMPRESSO, ou ainda possve !a"er manobras cir#rgicas$ igadura %secagem do campo operat&rio, encontrar vaso 'ue est sangrando e amarrar ou pin(ar) ou cauteri"a(*o %bisturi e trico ou produto custico, causando necrose coagu ativa pe o aumento da temperatura)+ ,ambm possve !a"er a in-e(*o endovenosa de vitamina ., subst/ncia muito importante para a coagu a(*o+ E !"#$ %&'()%#&!*+&,)$: ,este do torni'uete$ 0n!orma a !ragi idade dos vasos capi ares ,este do tempo de sangramento$ per!ura(*o na ponta do dedo e marca(*o do tempo 'ue o sangue gasta para parar de sair sem manobras adicionais+ Coagu ograma %1emograma com coagu ograma)$ p a'uetas importantes para coagu a(*o+ ,P e ,,P 2 ava iados e caso ha-a de!ici3ncia, encaminhar para hemato ogista4c nico gera + HEMOSTASIA Estancar sangramento e manter o sangue em estado ! uido+ Em de!ici3ncia do sistema, h hemorragias, em caso de e5cesso, h tromboses %mais graves 'uando o sangue coagu a dentro do vaso)+ POR 67E O SA897E 8O COA97:A 8O 08,ER0OR ;OS <ASOS SA897=8EOS E 8O CORA>O? @ A u5o aminar$ 8os vasos normais, os e ementos !igurados circu am no centro vaso, sem ter contato com as c u as endote iais+ 0mportante - 'ue 'uando os euc&citos ou hemcias entram em cho'ue com a parede endote ia , h a tera(*o dessas c u as+ @ Atividade endote ia $ as c u as endote iais t3m !un(*o antip a'uetria, anticoagu ante e !ibrino tica, por meio da produ(*o de subst/ncias$ Antip a'uetria$ &5ido ntrico, P90B, A;P Anticoagu ante$ 1eparinas %impede po imeri"a(*o de !ibrinas e p a'uetas), ,rombomodu ina, 0nibidor do !ator tecidua Aibrino tica$ t@PA %caso ha-a po imeri"a(*o, 'uebra esse po mero) Caso o ! u5o aminar se-a perdido, h es*o das c u as endote iais e a produ(*o dessas mo cu as para+

COMO UM SANGRAMENTO ESTANCA-O. C) Aase parieta $ na parede do vaso

B) Aase p a'uetria$ a(*o das p a'uetas D) Aase p asmtica$ a(*o de subst/ncias do p asma E) Aase trombodin/mica$ a tera(Fes do trombo para sua GperdaH /ASE PARIETAL @ Re! e5o neurog3nico$ sensibi i"a(*o de receptores nervosos, como resposta ao estmu o h contra(*o dos m#scu os isos e, em conse'u3ncia, da u" do vaso+ I muito rpido, mas tambm cessa muito rapidamente, a m disso pouco e!iciente+ @ Espasmo miog3nico$ contra(*o das c u as muscu ares esadas+ J:ESO E8;O,E:0A:$ Aus3ncia de !atores anticoagu antes, e5posi(*o da MEC %membrana basa ), e5posi(*o ao !ator de von Ki embrand /ASE PLA0UET1RIA @ Ader3ncia$ 8a membrana da p a'ueta, h receptores com a!inidade ao !ator de von Ki embrand, presente na membrana basa do vaso+ Com o rompimento do endot io, a p a'ueta entra em contato com o !ator de von Ki embrand, criando uma iga(*o muito !orte+ Aorma(*o de uma monocamada %camada com a espessura uma c u a) @ Secre(*o$ P a'uetas s*o !ormadas por gr/nu os com subst/ncias importantes para a hemostasia e coagu a(*o+ 8os gr/nu os a !a h se ectinas %citocina 'ue sina i"a para c u as in! amat&rias@ ME;0A;OR PRL@08A:AMA,LR0O), !ibrinog3nio %substrato para !orma(*o de !ibrina), !ator de von Ki embrand %'uando a p a'ueta se iga ao !ator do co geno da MM, a p a'ueta se contrai, iberando o !ator de <K intrnseco de a, 'ue vai para membrana e5terna da p a'ueta, 'ue causar iga(*o dessa p a'ueta com outra, 'ue tambm produ"ir o !ator, !ormando um GmuroH de p a'uetas), P;E9A %!ator de crescimento endote ia )+ 8os gr/nu os gama h CaBN, histamina, serotonina %subst/ncias vasodi atadoras para as c u as vi"inhas, para chegada de c u as de de!esa)+ @ Agrega(*o$ <rias camadas de p a'uetas 2 ,AMPO 1EMOS,O,0CO PR0MOR0O %pouco resistente)+ Em uma pessoa norma , nessa !ase o sangramento - estancado /ASE PLASM1TICA 2 ;esencadeamento da Gcascata de coagu a(*oH @ Aator de 1ageman GP00H %circu ando no p asma)$ ativa a via intrnseca ou sangunea+ co geno N !ator de 1ageman @ Aator tecidua ou trombop astina %dentro de endot io, tecidos)$ ativa a via e5trnseca ou tecidua + trauma, com ibera(*o de trombop astina @ <ia comum$ !ator P %ativado pe a trombop astina e pe a via intrnseca) JA maioria desses !atores produ"ido pe os hepat&citos, assim, um paciente com insu!ici3ncia heptica est propenso Q hemorragia+

O !ator P dependente do !ator <, - 'ue esse disponibi i"a c cio para o !ator P+ A m disso, todos os !atores dependem da vitamina .+ %Aator P e < igam p a'uetas Q !ibrina)

Cogu o R p a'uetas N !ibrina /ASE TROMBO-IN2MICA Contra(*o do cogu o+ Presen(a de trombastenina, actina, miosina %tem o ob-etivo de tentar apro5imar as bordas da !erida para repara(*o+ Poupa energia de reparar uma por(*o 'ue n*o necessria+ Reabsor(*o do cogu o$ Ativador do p asminog3nio %!ator P00 4 u@PA 2 ativador do p asminog3nio p asmtico 4 t@PA 2 ativador do p asminog3nio tecidua ) S p asminog3nio S p asmina S !ibrina O$*#3*# !45#)4!& 2 a veo ite+ Coagu opatia oca em a vo o de e5tra(*o dentria, impedindo reparo &sseo+ 1emorragia 2 cogu o %!ibrina) 2 tecido de granu a(*o 2 reparo &sseo %comum) 8a a veo ite, o a vo o !ica va"io, por isso d&i muito e n*o neo!orma(*o &ssea+ ;eve ser irrigado, promover novo cogu o e tirar o !ator causador %muitas ve"es causado por cigarro, cirurgia demorada)+

HEMORRAGIAS

1EMOP,0SE 2 sa iva misturada com sangue %sangramento na cavidade ora ) 1EMA,TMESE 2 vUmito N sangue % caso se-a verme ho vivo na !aringe ou cavidade ora , caso se-a mais escuro pode ser por # cera estomaca EP0S,APE 2 sangue pe o nari" ME:E8A %Nestomaca )41EMA,O67EV0A %Nreta ) 2 !e"es N sangue APOP:EP0A 2 sangramento em vrios pontos do corpo C:ASS0A0CA>O ;AS 1EMORRA90AS a) Aspecto c nico$ e5terna4internaW pet'uia %hemorragia punti!orme oca i"ada)4p#rpura %dissemina(*o das pet'uias 2 mais e5tensa ou mais disseminada)W e'uimose %hemorragias mais e5tensas n*o punti!ormes, sem aumento de vo ume na rea a!etada)4hematoma %causa aumento de vo ume na rea a!etada)W apop e5ia %hemorragia genera i"ada) b) Mecanismo de !orma(*o$ r5is %rompimento 2 corte)W diabrose %corros*o)W diapedese %GatravsH @ hemcias passam pe as c u as endote iais em vasos neo!ormados)W diteses %condi(*o hemorrgica 2 predispFe a hemorragia) c)Etio ogia$ trauma mec/nicoW hematog3nica %into5ica(*o, hipovitaminose ., hipovitaminose C 2 n*o h matura(*o do co geno, hepatopatia 2 produ(*o de !atores de coagu a(*o e vitamina ., trombocitopenia 2 diminui(*o do n#mero de p a'uetas, hemo!i ia)W vascu ar+ d) 0dade do processo$ recentes %mais hemog obina 2 muitas hemcias ntegras 2 sem hemossiderina)W antigas %'uanto mais hemossiderina na rea, mais antigo o hematoma)+ ALTERA6ES PARIETAIS OU PLA0UET1RIAS PXRP7RAS @ Pet'uias e e'uimoses espont/neasW teste do torni'uete positivoW tempo de sangramento aumentado %associado Q p a'uetas)W tempo de coagu a(*o norma + @ PXRP7RAS P:A67E,OR0AS$ ,rombocitop3nicas %h um n#mero muito bai5o ou aus3ncia de p a'uetas), 8*o@trombocitop3nicas %trombopatias 2 prob emas na !orma das p a'uetas, 'ue n*o consegue interagir e se encai5arW trombastenias 2 h de!ici3ncia na contra(*o das p a'uetas na !ase trombodin/mica) ALTERA6ES PLASM1TICAS @ Coagu opatias$ hemorragias espont/neas incomuns, hematomas e5tensos ap&s trauma, hemorragia intensa ap&s acera(*o4cirurgiaW tempo de sangramento norma W tempo de coagu a(*o aumentado+ @ Mecanismos ad'uiridos$ Protrombina4vitamina . %absor(*o e sntese pre-udicados, inibi(*o, gasto 2 hemorragia)+ Mecanismos hereditrios$ 1EMOA0:0AS CONSE0U7NCIAS -A HEMORRAGIA @ 8enhuma @ 0n! ama(*o %reparo tecidua ) 2 em in! ama(Fes crUnicas h !ibrose %ader3ncias) @ 0n!ec(*o @ 0s'uemia %sangue 'ue e5travasa n*o chega ao tecido de origem) @ Compress*o %e5cesso de sangue causa is'uemia por compress*o dos vasos 4 h ainda compress*o do tecido) TROMBOSES

GA tera(*o pato &gica, causada pe a !orma(*o anorma 4e5cessiva de um ou vrios trombos no interior de vasos sanguneos ou do cora(*o de uma pessoa viva+H

1ipercoagu abi idade$ A cascata de coagu a(*o ativada com mais !aci idade+ C+ :es*o endote ia $ Aator dominante e su!iciente+ Circu a(*o cardaca e arteria + @ Etio ogias$ 0n!arto do miocrdio, aterosc erose, vacu ite, hipertens*o %dano va vu ar), in!ec(*o, homocistein#ria, hiperco estero emia, irradia(*o, tabagismo+ B+ ;ist#rbios hemodin/micos$ Circu a(*o cardaca e arteria @ Cisa hamento endote ia W @ Ectasia sangunea, causando margina(*o p a'uetria, ativa(*o endote ia , ac#mu o de !atores pr&@coagu antes ocais, chegada de!iciente de !atores anti@ coagu antes+ I causada por aterosc erose, aneurismas, in!arto do miocrdio, estenose va vu ar cardaca %mitra ) D+ Estados de hipercoagu abi idade @ Primrio$ gentico @ Secundrio$ conse'u3ncia de dano endote ia e ectasia sangunea+ @ Risco aumentado de trombose$ Cardiomiopatia, sndrome ne!r&tica, hiperestrogenismo %gravide", anticonceptivos), anemia !a ci!orme, tabagismo+ @ Risco M70,O a to de trombose$ 0mobi i"a(*o pro ongada, in!arto do miocrdio, !ibri a(*o atria , dano tecidua e5tenso, c/ncer, pr&teses va vu ares cardacas, coagu a(*o intra@vascu ar disseminada, sndrome do anticorpo anti@!os!o ipdico+ C:ASS0A0CA>O @ Rede$ Arteria 4cardaco %BYZ), venoso %[YZ @ ! u5o ento), capi ares %coagu a(*o intravascu ar disseminada 2 sangue n*o ! ui 2 cho'ue) @ Mor!o ogia$ Mranco %trombo puro 2 p a'ueta e !ibrina, comum onde ! u5o sanguneo rpido, artria e cora(*o), verme ho %trombo com hemcias 2 p a'ueta, !ibrina e hemciasW ! u5o ento, veias) @ 9rau de obstru(*o$ Parcia 4 parieta W tota 4oc usivo @ 0n!ec(*o secundria$ SpticosW asspticos ;estino das tromboses$ Reso u(*o, ca ci!ica(*o %necrose), propaga(*o %crescer at obstruir uma passagem importante de sangue), embo i"a(*o %'uebra do trombo e GviagemH para outro oca ) , organi"a(*o e recana i"a(*o %substitudo por co geno, sangue vai continuar passando norma mente)+

Conse'u3ncias das tromboses$ 8enhuma, is'uemia, in!arto, embo ismo, 35ito eta +