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2/7
LA RESPUESTA INMUNITARIA


22. DEFENSAS CONTRA LA INFECCIN
Los seres pluricelulares han desarrollado un medio interno rico en nutrientes, estable y acogedor
para sus propias clulas, por lo que no es de extraar que numerosos microorganismos se hayan visto tentados
a utilizarlo como alojamiento temporal o permanente donde pueden satisfacer todas sus necesidades biolgicas.
Todos los virus, micoplasmas y rikettsias, ciertas bacterias, determinados protozoos y hongos y algunos
invertebrados, han logrado vencer las barreras defensivas de los hospedadores y se han adaptado a la vida
parsita.
Los microorganismos patgenos son aquellos que acceden al medio interno y provocan
alteraciones de diversa naturaleza en los rganos del hospedador o en las funciones que stos desempean. Este
estado de anormalidad recibe el nombre de infeccin cuando est causado por grmenes del tipo de las bacterias
y los virus, y el de infestacin cuando su agente es un organismo de mayor tamao, como las tenias y dems
invertebrados parsitos.
22.1 DEFENSAS EXTERNAS CONTRA LA INFECCIN:
- Piel: Es el rgano ms externo del cuerpo y constituye la primera barrera que han de
franquear los microorganismos invasores. Cuando est intacta, es impermeable a la mayora de los grmenes,
adems, las secreciones sebceas y el sudor generan un pH ligeramente cido, muy eficaz contra los hongos. Es
un rgano autorregenerable, cuya capa ms superficial, la capa crnea, se encuentra en continuo proceso de
descamacin, lo que contribuye eficazmente a eliminar las bacterias que hubieran podido infiltrarse. Interviene
activamente en la defensa inmunitaria mediante clulas responsables de la reaccin inflamatoria y otras, un tipo
de macrfagos, con actividad fagocitaria que constituyen literalmente la primera lnea de fuego del sistema
defensivo.
- Mucosas: La piel forma un recubrimiento corporal casi continuo excepto en las aberturas
naturales del cuerpo: boca, nariz, ojos
y los tractos digestivo, respiratorio y
urogenital. En estas aberturas, la piel
se modifica para dar lugar a las
mucosas, que son epitelios delgados y
muy humedecidos. Estas
caractersticas las convertiran en
lugares idneos para la penetracin de
grmenes, si no fuera por la presencia
de mecanismos de defensa propios,
como la secrecin de lgrimas o de
mucus que contienen lisozima, un
enzima que destruye la pared de las
bacterias.
- Estmago e intestino delgado: El pH cido del estmago y la accin enzimtica de los jugos
gstricos e intestinal destruyen numerosos microorganismos.
- Flora bacteriana autctona: La piel y las mucosas, especialmente la que tapiza el intestino
grueso, estn pobladas por una flora bacteriana comensal que, por lo general, no causa perjuicio alguno. Las
colonias de bacterias autctonas se comportan como un ejrcito mercenario que contribuye a la defensa del
organismo ya que delimitan el territorio mediante la secrecin de sustancias de carcter antibitico que impiden
el asentamiento de otras bacterias distintas y potencialmente patgenas.
22.2. DEFENSAS INTERNAS CONTRA LA INFECCIN: Cuando los microorganismos
patgenos logran atravesar todas las barreras citadas anteriormente, o penetran directamente a travs de una
herida, se desencadena un conjunto de respuestas llevadas a cabo por el sistema inmunitario con el fin de
impedir que la infeccin se extienda.

23 EL SISTEMA INMUNITARIO
El sistema inmunitario de los vertebrados constituye, junto con el sistema nervioso, uno de los ms
complejos y sofisticados que presenta la organizacin animal. Su misin primaria consiste en repeler los
grmenes patgenos y destruir los agresores procedentes del exterior o del interior del organismo (en el caso de
clulas tumorales, por ejemplo), aunque su complejidad y las relaciones que establece con el sistema nervioso,
puestas de manifiesto recientemente, podran indicar que se trata de un sistema englobado dentro de otro
macrosistema -todava por descubrir- encargado del control homeosttico del medio interno.
3/7
El sistema inmunitario desempea otras tareas adems de la tpicamente defensiva, como son el
control de la transformacin cancerosa y del envejecimiento celular; tambin es responsable del rechazo en los
injertos. Todas estas actividades derivan de la funcin esencial del sistema inmunitario, que consiste en
distinguir entre lo propio y lo extrao, de manera que, una vez hecha la distincin, todo lo ajeno se destruye,
mientras lo propio es conservado. Segn la hiptesis de la red antiidiotpica, los elementos del sistema
inmunitario forman una red cuyos componentes se reconocen entre s y mantienen un equilibrio dinmico entre
ellos, que queda perturbado con la presencia de sustancias extraas.
La respuesta inmunitaria sera, pues, la reaccin contra el agente perturbador (bacteria, virus,
clula tumoral etc.) tendente a restablecer el equilibrio. Cuando se altera la percepcin de lo propio y se
considera como extrao, se producen patologas autoinmunes debido a la actuacin del sistema inmunitario
contra alguno de los componentes moleculares del organismo (receptores, clulas, ADN, etc.). Esta es la causa
de algunas enfermedades, como la esclerosis mltiple (se destruye la mielina) la miastenia gravis (son atacados
los receptores musculares de la acetilcolina), la diabetes mellitus juvenil (se destruyen las clulas productoras de
insulina), etc.
- Antgeno: Se dice que una sustancia es un antgeno cuando es capaz de provocar una
respuesta inmunitaria especfica contra s misma. Se trata de sustancias que el sistema inmunitario detecta como
extraas y contra las cuales sintetiza y libera anticuerpos. Por lo general se reconocen como antgenos todas las
estructuras moleculares comprendidas entre los 5 y los 34 , aunque es frecuente que un mismo antgeno posea
en su molcula diferentes zonas con actividad antignica distinta, denominadas determinantes antignicos o
epitopos. Los antgenos suelen ser molculas componentes de la pared o la cpsula bacteriana, de la cpside o la
envoltura membranosa de ciertos virus y, en general, de las estructuras superficiales de los diferentes parsitos o
de las toxinas que puedan liberar al medio interno.

23.1 DEFENSAS NATURALES NO ESPECFICAS
23.1.1. LA REACCIN INFLAMATORIA: Es una reaccin local provocada por la penetracin
de grmenes patgenos (en una herida, por ejemplo), en la que participan la piel, el tejido conjuntivo, los vasos
sanguneos y determinados componentes del sistema inmunitario; su finalidad consiste en aislar y destruir los
grmenes patgenos y reparar los daos causados por los mismos.
Los sntomas caractersticos de la inflamacin son: rubor (enrojecimiento de la zona), calor
(aumenta la temperatura) tumor (crece) y dolor (las terminaciones nerviosas de la zona se vuelven ms sensibles
y aparece un dolor sordo); durante mucho tiempo, fueron considerados como efectos nocivos; sin embargo, se
trata de procesos beneficiosos que aceleran la restauracin de la integridad fsica del individuo mediante la
cicatrizacin, aunque es cierto que en determinadas circunstancias puede producirse una reaccin inflamatoria
exagerada, cuya persistencia provocara consecuencias indeseables.
La reaccin inflamatoria se amplifica an ms con la participacin de los anticuerpos y de otra
"cascada" denominada del complemento que al actuar sobre los mastocitos de la piel y de las mucosas, provoca
la desgranulacin de su citoplasma, con la consiguiente liberacin al medio extracelular de una gran variedad de
sustancias dotadas de actividad inflamatoria, entre las que se encuentran la histamina, las prostaglandinas, los
tromboxanos, los leucotrienos.
Los mecanismos desencadenantes de la respuesta inflamatoria son muy, complejos y se encuentran
estrechamente interrelacionados, pues actan todos ellos mediante sistemas de activacin en cascada, lo que
permite amplificar la respuesta en un tiempo muy reducido.

23.1.2. ACCIN DE LOS FAGOCITOS: Los fagocitos son clulas con capacidad fagocitaria, que
pueden destruir sustancias extraas y clulas envejecidas, a las que engloban con sus seudpodos para luego
digerirlas en el citoplasma.
- Leucocitos polimorfonucleares: Se denominan as por el aspecto heterogneo de su ncleo,
que presenta varios lbulos; son los primeros en acudir al lugar de la infeccin, atrados por sustancias
quimiotcticas, como los leucotrienos, prostaglandinas y otros productos de la reaccin inflamatoria. Existen tres
clases de polimorfonucleares, diferentes entre s fundamentalmente por la colaboracin que adoptan frente a
tinciones especficas (por ejemplo, el colorante Giemsa) y por las funciones que desempean: son los leucocitos
basfilos, eosinfilos y neutrfilos.
Los basfilos muestran preferencia por los colorantes bsicos, como la hematoxilina,
que tie de azul las granulaciones del citoplasma. Juegan un papel parecido al de los mastocitos (o clulas
cebadas), y, al igual que ellos, estn cargados de grnulos portadores de histamina, leucotrienos y otras
sustancias que contribuyen a la reaccin inflamatoria.
Los eosinfilos se tien preferentemente con colorantes cidos, como la eosina, que
tie de rojo las granulaciones del citoplasma. Su nmero aumenta durante los procesos inflamatorios de origen
alrgico, donde, al parecer, actan como inhibidores de la inflamacin mediante la secrecin de enzimas que
4/7
destruyen la histamina y los leucotrienos; tambin aumentan en el transcurso de determinadas parasitosis
(infestacin por tenias y otras similares).
Los neutrfilos, denominados micrfagos, no muestran preferencia por los colorantes
usados para su tincin y son los ms abundantes y los que presentan mayor actividad fagocitaria. Acuden al lugar
de la infeccin atrados por los leucotrienos y atraviesan la pared de los capilares sanguneos (proceso
denominado diapdesis) con el fin de llegar a los tejidos y combatir activamente la infeccin mediante la
fagocitosis de los grmenes patgenos.
- Macrfagos: Los factores quimiotcticos liberados en el foco de infeccin atraen a otro tipo
de clulas fagocitarias, los macrfagos, procedentes de los monocitos de la sangre y que con posterioridad
emigran a los tejidos, donde reciben nombres distintos: histiocitos (tejido conjuntivo), macrfagos alveolares
(pulmn), clulas de Kupffer (hgado), clulas de Langerhans (piel), clulas de microgla (sistema nervioso), etc.
La reserva de macrfagos constituye el sistema retculo endotelial (S.R.E.) y, no slo participa en la defensa
contra la infeccin, sino que tambin interviene en la destruccin de clulas envejecidas y en la regeneracin de
los tejidos. Se trata de un conjunto de clulas que, en cierto modo, dirige la complicada red de procesos
encaminados a eliminar la infeccin y regenerar los tejidos daados; para ello liberan una sustancia, llamada
interleucina 1 (IL l), que se comporta como un mensajero inmunitario y ejerce su accin sobre la totalidad del
organismo. La interleucina 1 acta sobre el sistema nervioso (el hipotlamo) y modifica su funcin termosttica,
ajustndola a un valor superior, lo que provoca el aumento de la temperatura corporal; es decir, es una sustancia
pirgena que origina fiebre. Este incremento de la temperatura estimula la actividad de los leucocitos y aumenta
su capacidad para destruir grmenes, al tiempo que disminuye la cantidad de hierro en la sangre, elemento
indispensable para el crecimiento bacteriano.

23.2. DEFENSAS NATURALES ESPECFICAS
Las defensas especficas se basan en el reconocimiento selectivo de los determinantes antignicos
o epitopos localizados en la superficie del germen patgeno o en las toxinas producidas por stos (en general,
reconocen cualquier clase de antgeno procedente de organismos extraos, tejidos injertados, etc.); una vez que
el sistema inmunitario reconoce la naturaleza del antgeno, lanza contra l dos tipos de respuestas, que actan de
modo secuencial:
- La respuesta celular, mediada por los linfocitos T, que destruyen los microorganismos
portadores de dicho antgeno, y las clulas propias en el caso de estar infectadas por ellos (fundamentalmente en
la infeccin vrica).
- La respuesta humoral, basada en la sntesis de anticuerpos por los linfocitos B y su
liberacin a la circulacin sangunea, que se extienden por el cuerpo y. se unen con el antgeno inductor de su
produccin; en esta accin coopera el sistema de complemento, que ayuda a destruir al microorganismo invasor.
La actuacin de las defensas especficas presenta otra caracterstica de relevante importancia: su
capacidad de memorizacin, del antgeno, de manera que no slo induce una respuesta especfica contra este
componente extrao en los das siguientes a su penetracin, sino que adems elabora una memoria que
permite al sistema inmunitario reconocer inmediatamente el antgeno en el supuesto de una segunda invasin; el
resultado de ello es la respuesta con una accin rpida e intensa que garantiza la proteccin del organismo, pues
impide la proliferacin de grmenes.
23.2.1. LINFOCITOS T y B: Todos los linfocitos proceden de clulas indiferenciadas de la
mdula sea, llamadas clulas Stem, a partir de las cuales se originan los linfoblastos y el resto de las clulas de
la sangre. Posteriormente, los linfoblastos experimentan un proceso de diferenciacin o maduracin en
ambientes microqumicos especficos, de manera que segn el lugar donde transcurre este proceso se originan
dos clases diferentes de linfocitos:
- Linfocitos T: proceden de linfoblastos que migran de la mdula sea al timo, donde tiene
lugar el proceso de maduracin caracterizado, entre otras cosas, por la adquisicin de receptores de membrana
particulares.
- Linfocitos B: proceden de linfoblastos que maduran en la propia mdula sea (en las aves se
originan en un rgano denominado Bolsa de Fabricio, y de ah que se llamen B, pues fue el primer lugar donde
se descubrieron).
Tanto los linfocitos T como los B abandonan sus respectivos lugares de maduracin (el timo y la
mdula sea) una vez completado el proceso de diferenciacin celular y se distribuyen por los rganos linfoides
secundarios: bazo, amgdalas, vegetaciones, ganglios y masas del tejido linfoide repartidas por todo el cuerpo,
como el apndice fecal y las placas de Peyer. En estos rganos, especialmente en los ganglios linfticos, es
donde los linfocitos entran en contacto por primera vez con los microorganismos patgenos, lo que desencadena
la respuesta inmunitaria, celular y humoral, que conduce a la produccin de clulas especficas y a la liberacin
masiva de anticuerpos con el fin de destruir al microorganismo invasor o a sus toxinas.
23.2.2. COOPERACIN CELULAR: Todas las clulas presentan en su superficie un conjunto de
molculas dotadas de carcter antignico, que suelen ser glucoprotenas y glucolpidos de la membrana
5/7
plasmtica, dispuestas de tal forma que constituyen la huella dactilar de esa clula, y se denominan antgenos
de histocompatibilidad. Representan la marca que acredita a esa clula como componente de un tejido
determinado de un individuo concreto; son los antgenos que se detectan como extraos y originan el rechazo de
los injertos y trasplantes de tejidos y rganos.
El reconocimiento del antgeno y el desencadenamiento de la respuesta inmunitaria son procesos
que transcurren en varias etapas y requieren la cooperacin de macrfagos, linfocitos T y linfocitos B.
Ambas clases de linfocitos, T y B, estn dotadas de una batera de receptores membranales capaces
de distinguir un gran nmero de estructuras antignicas pero la capacidad total de reconocimiento del sistema
inmunitario, que puede identificar una enorme variedad de determinantes antignicos o epitopos diferentes no la
presentan a la vez todos sus linfocitos, sino que est repartida entre los distintos clones de linfocitos T y B que lo
componen: cada clon manifiesta en su membrana un solo tipo de receptor, capaz de identificar a un nico
determinante antignico especfico.
Existen diferentes estirpes de linfocitos T, pero son los linfocitos T auxiliares o helpers los que
actan en primer lugar y, por tanto, son responsables del desencadenamiento de la respuesta inmunitaria, aunque
no se activan hasta que un macrfago les muestra el antgeno procedente del agente infeccioso. El macrfago,
tras fagocitar al germen, dispone algunos de sus fragmentos con actividad antignica sobre la superficie de su
membrana, junto con los antgenos de histocompatibilidad propios.
Durante la cooperacin celular se produce un doble reconocimiento: por una parte, el linfocito T
auxiliar reconoce los antgenos de
histocompatibilidad del macrfago y los
reconoce como propios, pues ambas clulas
pertenecen al mismo individuo (el macrfago
es de los suyos y merece su confianza); por
otra parte, el linfocito T auxiliar queda
enterado de la presencia del antgeno
extrao que el macrfago situ en su
membrana y que ahora le muestra. El
reconocimiento del antgeno, junto con la
accin de la interleucina 1 (ILl), secretada por
los macrfagos, supone la activacin y
proliferacin del clon de linfocitos T
auxiliares o helpers que expresan en su
membrana el receptor especfico de dicho
antgeno. A su vez, esta estirpe de linfocitos
regula la respuesta inmunitaria mediante la
produccin de otro mensajero inmunitario, la
interleucina 2 (IL2), que provoca la
diferenciacin y proliferacin de varias
estirpes de linfocitos T especializados en
tareas diferentes, as como la proliferacin y
diferenciacin de los linfocitos B que se
transforman en clulas plasmticas
productoras de anticuerpos.
El resultado de la cooperacin celular origina las siguientes estirpes celulares:
- Linfocitos T citotxicos: destruyen las clulas extraas portadoras del antgeno especfico o
las clulas propias que hayan sido infectadas y contengan dicho antgeno, tambin son responsables del rechazo
de los injertos. En todos los casos se produce la muerte celular por contacto directo entre las clulas y los
linfocitos T citotxicos, que se fijan a los antgenos de membrana y liberan enzimas hidrolticos en su interior, lo
que provoca, en primer lugar, la perforacin de la membrana y. ms tarde, la destruccin de la clula.
- Linfocitos T de hipersensibilidad retardada: son responsables de la alergia de contacto,
pues se encuentran sensibilizados frente a determinados antgenos (denominados en este caso alrgenos) y
cuando se ponen en contacto con ellos, mediante sus receptores de membrana, liberan diversas sustancias
(interleucinas) responsables de la respuesta inflamatoria tpica de esta clase de alergia.
- Linfocitos T supresores: Actan mediante un proceso inverso al de los linfocitos auxiliares o
helpers. Su misin consiste en atenuar la respuesta inmunitaria, y, entran en juego cuando se trata de detenerla,
una vez eliminado el antgeno.
- Linfocitos B: Segn la hiptesis de la seleccin clonal, los linfocitos B constituyen una
poblacin de clulas formada por clones diferentes, cada uno de los cuales expresa en su membrana un receptor
antignico distinto, de manera que el antgeno se une con el clon de linfocitos que presenta en su membrana el
receptor adecuado; esta unin los sensibiliza y, capacita para responder a las seales de la interleucina 2 (IL 2) y
6/7
otras interleucinas producidas por los linfocitos T helpers, que inducen su proliferacin y diferenciacin en
clulas plasmticas productoras de anticuerpos. De esta forma, el antgeno selecciona un clon de linfocitos B,
que ms tarde dar lugar a la produccin masiva de un determinado tipo de anticuerpo.
- Existe otro grupo de linfocitos asesinos, denominados clulas NK (Natural Killer), cuya
actividad citotxica es menos especfica, pues no necesitan la cooperacin de los macrfagos ni reconocen los
antgenos de histocompatibilidad; suelen actuar preferentemente sobre las clulas tumorales y otras clulas que
resultan infectadas por agentes no vricos. Representan las defensas naturales contra el cncer y, al igual que los
fagocitos, resultan ms eficaces sobre las clulas cuya superficie est marcada con anticuerpos.
- Clulas de memoria: Una parte de los linfocitos T y B que se han diferenciado despus del
primer contacto con el antgeno se transforman en clulas de memoria, que guardan el recuerdo del antgeno; de
este modo, ante el supuesto de un segundo contagio, son capaces de intervenir mucho ms rpidamente y
originar una respuesta intensa capaz de impedir el desarrollo de la infeccin. Son responsables del estado de
inmunidad del individuo, que puede durar ms o menos, en funcin del tiempo de vida de estos linfocitos, desde
unos meses o aos hasta toda la vida, como en el caso de la viruela. Las vacunas aprovechan esta propiedad del
sistema inmunitario de recordar los antgenos, y consisten en la aplicacin de un antgeno inocuo, llamado
inmungeno, que no provoca infeccin, pero da lugar a respuesta primaria y se imprime la memoria; de esta
forma, el posible contagio con la forma virulenta del antgeno desencadena directamente la respuesta secundaria
y la infeccin no se desarrolla.
23.2.3. ANTICUERPOS: Son protenas pertenecientes al grupo de las gamma-globulinas o
inmunoglobulinas (representadas por Ig) del suero sanguneo, cuyo peso molecular oscila entre 150000 y
900000. Estn constituidas por la asociacin de cuatro cadenas polipeptdicas unidas entre s mediante puentes
disulfuro; de las cuatro cadenas, dos se denominan pesadas (H, del ingls Heavy) y, las otras dos ligeras (L, de
Light).
La mayora de los vertebrados poseen slo dos tipos de cadenas ligeras, denominadas kappa (k) y
lambda (), pero existe un nmero mayor de cadenas pesadas, gamma (), mu (), alfa (o), delta (o) y psilon
(c), que definen las cinco clases diferentes de inmunoglobulinas
presentes en los organismos: IgG, IgM, IgA, IgD e IgE,
respectivamente.
A su vez, cada una de las cadenas ligeras y pesadas
incluye regin variable (V
L
y V
H
)' cuya secuencia de aminocidos es
peculiar de cada anticuerpo, y una regin constante (C
L
y, C
H
), que
mantiene la misma secuencia en todos los anticuerpos pertenecientes a
la misma clase de inmunoglobulina. Para describir cada una de estas
regiones tomamos como modelo la molcula de la IgG, que tiene
forma de Y, en cuya estructura se aprecia la doble condicin de
variacin y constancia, responsable de su bifuncionalidad.
Las regiones variables (V
L
y V
H
) comprenden la mitad
de las cadenas ligeras (V
L
) y la cuarta parte de las cadenas
pesadas(V
H
), y se localizan en la parte superior de la Y; pero adems,
dentro de cada regin variable existen ciertas zonas, denominadas hipervariables, cuya capacidad de
modificacin de las secuencias de aminocidos determina la enorme diversidad de anticuerpos. Estos extremos
hipervariables constituyen los sitios activos del anticuerpo, llamados paratopos, responsables de la combinacin
con el antgeno especfico. Cada molcula de IgG posee dos paratopos o sitios activos idnticos y, por tanto,
puede unirse con dos molculas del mismo determinante antignico o epitopo.
La regin constante (C
L
y C
H
) comprende la mitad de cada cadena ligera (C
L
) y las tres cuartas
partes de las cadenas pesadas (C
H
), y forma el pie de la Y; es la zona de la molcula que dirige su actividad
biolgica, es decir, regula las funciones que desempean las inmunoglobulinas dentro del sistema inmunitario,
entre las que destacan las siguientes:
- Funcin metablica: mide la vida media de la molcula.
- Funcin transplancentaria: participa en el transporte de determinados anticuerpos desde la
madre al feto a travs de la placenta.
- Funcin receptora: acta como sistema de anclaje de los receptores de membrana de los
linfocitos B.
- Funcin de anticuerpo circulante: es, quiz, la ms caracterstica de todas, y representa la
respuesta humoral frente al antgeno. Los anticuerpos neutralizan los efectos nocivos de las toxinas segregadas
por algunas bacterias, en cuyo caso se comportan como antitoxinas que provocan la precipitacin de las toxinas
(en general, de cualquier antgeno soluble), y el precipitado se elimina por filtracin renal o bien es fagocitado
por un macrfago. En otros casos, los anticuerpos establecen uniones con los antgenos de superficie de
diferentes clulas y producen aglutinacin, como es el caso de las hemoglutininas liberadas contra los eritrocitos
de otro grupo sanguneo.
7/7
23.2.4. SISTEMA DEL COMPLEMENTO: Conjunto de, al menos, 20 protenas del suero
sanguneo cuyo papel principal es el de actuar como mecanismo efector de la respuesta inmunitaria. Al
mecanismo de actuacin del complemento se le denomina fijacin del complemento. Inicialmente las
protenas del complemento se encuentran inactivas y disueltas en el suero, pero en el momento de formarse el
complejo antgeno-anticuerpo se activa un conjunto de reacciones en cascada que dan lugar a la fijacin del
complemento, cuyo producto final es un enzima activo con funcin citotxica, que perfora la pared de la bacteria
(en general de cualquier germen o clula infectada) y la destruye. Esta forma de activacin del complemento se
denomina va clsica, aunque tambin existe la llamada va alternativa en que el complemento se activa
directamente ante la presencia del antgeno, en ausencia total de anticuerpos especficos.

24. EL INTERFERN. ALTERACIONES DEL S. INMUNITARIO
24.1. INTERFERN: Se conoce con este nombre o tambin con el de interferona, una sustancia
qumica liberada por las clulas atacadas por un virus, y que tiene la propiedad de proteger a otras clulas sanas
de nuevas infecciones vricas. Se trata de una protena de bajo peso-molecular y no especfica, es decir, que, a
diferencia de cuanto ocurre con la reaccin antgeno-anticuerpo, el interfern no acta selectivamente con un
virus determinado, sino con cualquier tipo de virus. Sin embargo, s presenta especificidad de especie, o sea, que
el fabricado por las clulas del polluelo, es capaz de proteger a las clulas de estos animales contra las
infecciones vricas, pero no a las de pato, por ejemplo. No se trata, pues, de una sustancia que acta sobre los
virus, sino que su accin se desarrolla sobre las clulas a las que confiere resistencia frente a un gran nmero de
virus.
24.2. INMUNODEFICIENCIA: Se conoce con este nombre la insuficiencia total o parcial del
sistema inmune para lograr una respuesta eficaz ante un antgeno lo que da lugar a enfermedades en la mayor
parte de los casos de carcter grave. La inmunodeficiencia puede ser congnita o adquirida:
La congnita puede obedecer bien a la deficiencia en la produccin de gamma-globulinas, o bien
de linfocitos T, por una anomala gentica que repercute en el desarrollo y funcionamiento del sistema inmune.
La adquirida ms conocida es el SIDA, provocado por un virus que ataca a los linfocitos T
auxiliares reduciendo considerablemente su nmero.
24.3. HIPERSENSIBILIDAD: Bajo ciertas condiciones los antgenos al penetrar en un organismo
pueden desencadenar reacciones anormales, dicindose entonces que el individuo presenta una sensibilidad
exagerada o hipersensibilidad frente a dichos antgenos. Este estado puede manifestarse de dos formas distintas,
llamadas alergia y anafilaxia.
- Alergia: Podemos considerarla como un estado de hipersensibilidad natural que presentan
determinados organismos frente a ciertos antgenos que reciben el nombre de alrgenos. As, por ejemplo,
muchas personas no pueden tener contacto con determinadas sustancias (polen, polvo, pelos, ciertos
medicamentos, etc.) porque tales alrgenos desencadenan en ellos una serie de reacciones, como fiebre, picor,
urticaria, estornudos, eczemas en la piel, asma, etc., que no se presenta en aquellos otros individuos que carecen
de tal estado de sensibilidad exaltada.
- Anafilaxia: es tambin un estado de hipersensibilidad, pero provocado artificialmente como
consecuencia de la introduccin en e1 organismo de protenas extraas que actuando como antgenos
desencadenan la formacin de anticuerpos capaces de reaccionar violentamente con las protenas de una segunda
inoculacin que se pueda realizar al cabo de algunos das de haber aplicado la primera. La primera inoculacin,
de antgeno-protena recibe el nombre de sensibilizante; la segunda se denomina desencadenante. La reaccin
violenta que provoca esta ltima al tomar contacto con los anticuerpos producidos por la primera se denomina
choque anafilctico, el cual se manifiesta por fiebre, urticaria, trastornos respiratorios y circulatorios,