FISIOLOGÍA DEL CUERPO ESTRIADO

INTRODUCCIÓN

El sistema motor tiene dos grandes situaciones :

1) La contracción muscular
2) La regulación del tono muscular

Esto tiene q estar bien claro y separado.

A propósito de este tema, de CUERPO ESTRIADO, hay una parte básica general grafica,
no? Que se refiere a la regulación del sistema motor automático por el cuerpo estriado. A
propósito de esta regulación del movimiento automático, aparecieron como estudios q los
voy a presentar como historia .

En un tiempo tales circuitos o tales estructuras del cuerpo estriado del cuerpo estriado
cuando se alteran producían temblor(movimiento involuntario anormal) producían un
movimiento coerico, un movimiento muy amplio, movimientos involuntarios de tipo
espasmos, en ese tiempo, no se conocía la bioquímica, osea ese gran grupo de trabajo del
cuerpo estriado fue antes de la bioquímica, entonces lo q ocurría era q los investigadores
elaboraban una serie de teoría para ver como era una fisiología anormal para poder dar
por resultado un mov, involuntario anormal , NO UN MOVIMIENTO AUTOMATICO.

El SISTEMA ESTRIADO es la parte del sistema motor, que obviamente contribuye a

tener un control automatico, recordemos q el movimiento automatico aparece en todos los
musculos estriados incluyendo los musculos de la cara, por ejemplo en la cara tenemos una
mímica automatica q es la q estoy viendo en ustedes (algunos atienden, otros se rien, etc)
pero si yo les pido una pregunta o hagan tal cosa cambian inmediatamente la expresión
facial y eso ya se seria la MÍMICA VOLUNTARIA.

Pero justamente la mímica automatica la q regula el cuerpo estriado es la q nos interesa

frente al paciente, asi sabemos si tiene un problema o no, si es inteligente o idiota! Es
medio retardado o es un sinverguenza ( para eso las mujeres tienen un mejor sistema de
observación de es motilidad facial automatica)

Este trabajo no lo regula solo, evidentemente para regular el movimiento automático,

tb se apoya o se ayuda por circuitos q hemos visto en cerebelo, osea q el cerebelo y el
cuerpo estriado colaboran en el movimiento automatico. El cuerpo estriado manejando un
sistema neuronal q viene del cuerpo estriado , hace un glooping, hace un circuito con el
lóbulo frontal y luego desciende hasta las motoneuronas alfa y gamma, entonces va
asegurar el movimiento automatico y el tono muscular tb, xq el tono muscular es una forma
de movimiento automatico.

Este sistema de la motilidad automatica tb va a regular el tono muscular. El tono muscular

tiene un mov, automatico, viene a ser un tipo de regulación automatica, pero en si hay algo
en q tiene q colaborar, osea q son circuitos de cerebelo estriados y luego van de esa
manera van a tenerse un control del movimiento automatico, especialmente cuando se
trata de movimientos finos,no? X ejemplo lo q les dije en cerebelo, el indice – nariz o
indice lóbulo de la oreja o esa pruebas q aprenderan en semiologia.

Asi q hasta ahí, viene la parte clásica de la funcion de cuerpo estriado. A partir del año
70, empezaron los estudios de los neurotransmisores y comenzo el estudio de la
bioquímica de los NT. La sinapsis química y justamente lo primero q se trabajo fue la
importancia de la DOPAMINA en el PARKINSON y hubieron un grupo de investigadores q
encontraron evidentemente habia en el parkinson habia una menor secrecion de dopamina
en la sustancia gris, eso fue el primer hallazgo, ya se habia observado q cuando un raton
recorria dopamina, el raton se volvia imperactivo, saltata,c orria, etc. Habia la idea de q el
sistema dopaminergico era un sistema motriz excitatorio, entonces se empezo a trabajar
y se observo q en los parkinsanianos habia una disminución de esa dopamina de la sustancia
gris, luego se encontraron otros neurotransmisores importantes , la acetilcolina y tb la
serotonina .

Tb aparecio un aminoácido neurotransmisor q era el GABA, daba la impresión de q habia

un cuerpo entre esos transmisores para mantener un movimiento automatico normal, q no
apareciera movimientos involuntarios, pero vieron mas investigaciones q desmostraron q
los receptores de la DOPAMINA; tb variaban, la familia de los receptores de la dopamina
tiene d1,d2,d3, d4 , d5 , DT (dopamina transportadora de receptor), pero ademas dentro
de estos receptores, los D2 eran un familia q tenia subtipos, era un toke complicada la
cuestion, entonces demostraron q la via NIGRO – ESTRIADA, tenia relación con el
movimiento automatico y con un control de los movimientos involuntarios, control q
debemos tener normalmente xq nosotros al nacer hemos tenido mov, involuntarios,
muecas, etc, q son la felicidad de los padres, etc.

Estos movimientos de los bebes luego desaparecen bajo el control NIGRO ESTRIADO.
Pero mas adelante hubieron otras investigaciones, estas dopamina de la sustancia negra,
no solamente se iba al cuerpo estriado sino q tomaba un parte anterior del núcleo caudado,
esa parte de la cabeza del núcleo caudado se llama el núcleo ACUMBENS, ya esta muy
cerca de la linea media y forma parte de los núcleos de la region septal, x eso q se le llama
NÚCLEO ACUMBENS SEMPTI. Pero ese núcleo tb recibe sustancia negra y cuando se
examinaba los receptores en el núcleo acumbens, no era D2 sino D3 y se empezo a
trabajar una nueva historia, q quizas esta imperactividad del exceso de dopamina, podia
manifestarse en un exceso de pensamientos, un exceso del trabajo mental q llevaba a
cosas anormales, como a algunos q creen q lo persiguen o escuchar un sonido q le dice
MIRA MIRA AQUÍ ESTA TU VIDA; MIRA MIRA AQUÍ LO Q TU QUIERES
RICKOTON!:P y comienza una serie de pseudopersecciones q estan en el campo de la
esquizofrenia.
Yo tenia un paciente q tenia este tipo de acciones, siempre se iba a la av, larco, q era
esquizofrenico q escuchaba sonidos q le decian habla, como es? De tipo sexual.

Entonces q paso , se vio q estos receptores de proteina y dopamina no eran los D2 q

Estaban alterados en el sistema estriado sino q estos receptores eran los D3 y q los
circuitos con el núcleo acumbens era con el mesencefalo, una via diferente pero q tenia su
historia de dopamina, entonces de esa manera ya hay otro sistema del cuerpo estriado
pero q no tiene nada q ver con el movimiento involuntario tiene otra aplicación.

Cuando nosotros comenzamos a dar DOPAMINA, osea DOPA, un producto q esta

combinado, y resulta q unos pacientes q recibieron DOPA, estos señores sus parkinson
mejorando pero su conducta cambiaba, en la noche comenzaban a sentirse excitado, estos
eran de 60 años y comenzaban a perseguir señoras ...... q pasaba? Lo q pasaba era q no
solamente se estimula los receptores D2 sino tb los D3 y algunos presentaban un cuadro
psicotico, entonces era un efecto colateral, al reves cuando nosotros tenemos un
esquizofrenico, ahora q tenemos productos de la nueva serie, lo tragico de este es q
disminuyen la esquizofrenis, peor muchos de estos pacientes con los medicamentos
antiguos comenzaban a presentar hipertonia, temblor, entonces un defecto colateral q era
parkinson. Osea vean ustedes esta interrelación q ahora se puede entender x la biokimica
tanto como los NT como sus receptores.

La historia del cuerpo estriado a presentado en animales de laboratorio y luego

químicamente a gente q tiene obsesión, tienen ideas obsesivas , dicen mañana me voy a
morir, el avion q tomare se cae ¡ :S, hay otros q se lavan las manos 10 veces al dia, o al
final se lavan con lejia. Entonces estos síndromes compulsivos obsesivos, hay algunos
pacientes q no salen de su casa xq piensan q algo les pasara, otros tienen fobia, hay otros
q tienen otro tipo de fobia ( hasta al saludar)

Se pudo demostrar q el sistema estriado tb tenia intervención en la voluntad, la voluntad

es funcion psicológica importantísima xq va a regular la conducta, la voluntad impide q
nosotros digamos algo desagradable, impide q tomemos algo (cleptómano, no es un ladron)
hay gente conocida como cleptómano, tiene un transtorno de la voluntad, pero el impulso
irresistible hace q uno siente felicidad. La voluntad esta manejada por circuitos
De dopamina de cuerpo estriado y todos estos desordenes forman parte de la patología
del cuerpo estriado.
OJO.- los cuadros se los pongo para q conozcan, no para q lo memorizen, no lo voy a tomar
en el examen.

DIAPOSITIVAS –RECIEN!!!!!!!!!!!!!! FISIOLOGÍA DEL CUERPO ESTRIADO

DIAPOSITIVA 1

El cuerpo estriado tiene un circuito basico q toma estructuras q vienen desde el

mesencefalo hasta el cuerpo estriado, el talamo tambien aunque no es un cuerpo estriado,
el talamo tiene núcleos, q tienen relacion con el lóbulo frontal.

DIAPOSITIVA 2

Esta fue un trabajo de un neurocirujano de NY, q tenia un sin numero de pacientes con
mov, involuntarios y el hacia una lesion en algunos de los sistemas q el pensaba q estaban
alterados, el pensaba q habia un sistema cerebeloso, habia un sistema estriado q se
aumenta y llega hasta la corteza frontal.

Entonces este neurocirujano tenia una serie de circuitos q no los vamos a ver, pero esos
sistemas con el lóbulo frontal estriado, ambos sistemas cerebelosos y el estriado venian
hasta las astas anteriores y tomaban como interneuronas de las celulas de RESWSHAN
para la regulación .

Este es lo basico de los circuitos, aquí tenemos al putamen, el núcleo caudado, el globus
palidos q tiee dos partes : el globus palidos , el glóbulos palidos interno, tambien vemos la
sustancia Níger, el núcleo subtalamamico, ....... entonces aquí hay circuitos de la dopamina
de la sustancia nigra q va al núcleo caudado fundamentalmente.

Entonces volviendo al neurocirujano, el cuando se trabaja de un parkinsoniano, el hacia una

cirugía q alteraba la transmisión dopaminergica en la via nigroestriatal, este era un
trabajo y el temblor inhibia muchísimo, desaparecia.

Este es otra patología en la cual el paciente no tenia un temblor...., el parkinsoaniano van a

ver q tiene un temblor en reposo, y aquí mas bien de la alteración postual habia un temblor
intencional, x ejemplo cuando al paciente se le pedia q haga la prueba indice – nariz, al
final aparecia el temblor, q era intencional y q parecia corresponder a las vias cerebelosas.

Entonces se le operaba en el cerebelo y el paciente mejoraba. Por ultimo habia otros

pacientes q tenian manifestaciones distonicas, la distonia es un espasmo muscular,
actualmente ya se sabe q la distonia es un problema genetico – bioquimico, pero en ese
tiempo no se sabia, pero se pensaba q habia un sitio posible , otro sitio posible de los
circuitos anormales q daban la distonia. Como operaban? Colocaban una especie de
electrodo y producían una pekeña lesion y el paciente mejoraba.

En las diapositivas veremos pacientes con diversas enfermedades distonicas. Muchos de

estos niños trabajan en los circos.

Esta una historia del año 70, si bien es cierto q se comenzaba a concer la bioquímica, pero
todavía no se habia desarrollado y tb los medicamentos, este es un corte vertico frontal,
aquí vemos el talamo, el ventrículo. Conforme se fue desarrollando la bioquicamente
nosotros tuvimos las sigtes posibilidades:

- El cerebro normal, nosotros tenemos una influencia de la corteza sobre el cuerpo

estriado, q tiene un sistema q compromete la via de la sustancia negra, globus palido, el
núcleo subtalamico. Arriba existe glutamato q es un neurotransmisor excitador, entonces
aca a nivel del estriatum tenemos la dopamina, normalmente y tb gaba. La dopamina como
excitador y el gaba como inhibidor . Aquí no aparece la acetilcolina , xq si la acetilcolina es
un neurotransmisor q es compensario, marcha a la par q la dopamina, pero no interviene en
el tipo de movimiento automatico ( en el control del movimiento automatico) .

Si vemos bioquicamente se ve el problema de esta enfermedad, se ve q todos hay ........

excepto la menor producción de la dopamina x la sustancia nigra. Entonces aquí viene una
problema al nivel del parkinson. Entonces el parkinson por esta disminución de la dopamina
tiene el temblor, tiene el aumento de la tono muscular, tiene una hipertonia, una rigidez, el
parkinsoniano se mueve rigidamente, es probable q tengan demencia después pero x otras
circunstancias.

El Hungtinton es una forma de Corea , q son movimientos involuntarios muy amplios, los
brazos, el tronco, la cara, si alguien quiere ir a ver coreicos, vayan a lunahuana.

Aca tenemos el hungtinton , la dopamina podria estar prevalentemente aumentada pero lo

q esta disminuido es GABA ( aquí falta el AA neurotransmisor inhibitorio) Estos pacientes
hungtinton q genéticamente tiene una replicación de genes (cromosoma 4) estos pacientes
tienen movimientos involuntarios y lesiones en la corteza cerebral.

Estas son las vias bioquímicas, aquí tenemos la corteza prefrontal en relacion con el núcleo
caudado, aquí esta la sustancia nigra, este es el núcleo segmental, este es el globus palido,
luego el núcleo dorsal basal, en la parte de aca tenemos el talamo, el núcleo ventrolateral,
esta es ... la parte de sustancia nigra, aquí tb esta el putamen, pero debajo de esto hay
una zona q es inferior al putamen, esta region tiene un núcleo q es el núcleo basal de
meyer. Este núcleo basal secreta mucha acetilcolina, esta acetilcolina es la q tiene q ver
en el alzheimer. Entonces aca nosotros tenemos la concentración de neuronas expresando
receptores D3, con el metodo del mensajero de DNA bioquimico, las largas neuronas del
núcleo basal q tb tienen receptores de dopamina, estos D3 q tienen menor participación en
la patología del cuerpo estriado.

Aquí hay dos sistemas hay un sistema q va desde las sustancia nigra al cuerpo estriado, es
decir el sistema nigro estriado., pro hay otro q viene de la corteza pre frontal q va al
tronco encefalico ( es el sistema q pertenece al núcleo pompe)

Aquí tenemos 3 vistas bioquímicas, en las cuales, aca estamos, justamente el núcleo
acumbens, no? Entonces tenemos positividad de dopamina, aquí tenemos en el núcleo basal,
tenemos una dopamina marcada pero tb tiene unas neuronas q tiene acetilcolina y aca
tienen la sustancia nigra q tiene tiroxina positiva(x la dopamina q ha captado)

Se han hecho controles con los esquizofrenicos solamente para presentarles la otra cara
de la moneda de los D3, este es un esquizofrenico q esta sin tratamiento y este es un
esquizofrenico que esta con tratamiento; este es un control, entonces vean Uds como el
esquizofrenico sin tratamiento tiene un aumento de estos receptores D3, lo cual no ocurre
con los esquizofrenicos con tratamiento.

Aquí tenemos las mismas vistas de sin tratamiento y con tratamiento.

Porque probablemente estos receptores D3 son los que estan involucrados en el circuito
alterado del esquizofrénico

Diapositiva:

Aquí tenemos receptores de Dopamina D3 y receptores D2; aquí tenemos un control y aquí
tenemos los receptores D3 en el Parkinson que estan totalmente disminuidos, no tienen
mayor importancia sin embargo aca cuando uno toma un control y ve los receptores D2
estan muy elevados en el caso del Parkinson de esa manera entonces es la misma dopamina
pero son diferentes receptores los que van a dar la sintomatología ya sea de una
esquizofrenia o de un Parkinson.

Diapositiva

Esto es simplemente un esquema para ver un sistema dopaminergico normal, este es un

sistema hiperdopaminergico, y esto es un sistema hipodopaminergico hay dos sistemas
esta claro en este esquema, un sistema microestriatal de la sustancia nigra y otro sistema
que es el sistema mesolimbico que llega hasta el tronco encefalico.

Diapositiva
Son 2 sistemas diferentes; probablemente el sitema de dopamina en el microestriado es el
que esta comprometido en el Parkinson y el sitema de dopamina con D3 que llega al tronco
encefalico es el que esta comprometido en esquizofrenia o en alteraciones psíquicas
similares.

En la fisiopatología nosotros ya hemos visto el movimiento automatico, las lesiones

experimentales, las vias químicas, la esquizofrenia puede tener relacion con la demencia en
algunos casos cuando se toman los receptores CA3, pero tambien hay compromiso de
depresión o de mania (estado contrario a la depresión, donde el paciente quiere hacer
muchas cosas al mismo tiempo sin organización), apatía, irritabilidad, esto es lo que yo les
decia que tambien los desordenes de esta via química la del cuerpo estriado puede
producir este cuadro que se llama COD (siglas en ingles) desorden compulsivo obsesivo que
da alteraciones o los defectos de la voluntad; el problema no solamente llega hasta ahí el
problema actualmente estudiado de la dopamina tiene alteraciones genéticas y
conmorbilidad????

Quiere decir los niños que tiene déficit de atención e hiperactividad tienen este síndrome
COD, es por que tiene familiares con COD, con DURE viene a ser movimientos involuntarios
tipo ticks, ticks por todas partes, en los músculos de la expresión, en los labios, ticks
fonatorios, que parece que estuviera gritando o tosiendo, autismo, tartamudez que
veremos mas adelante que no es ningún trastorno emocional sino un problema del lóbulo
frontal, la ticotiromania que son los niños que se jalan los pelos hasta sacárselos; asi que
todos estos son alteraciones geneticas psico morbias y por eso yo les decia que el
conocimiento clásico de la fisiología del cuerpo estriado con la bioquímica a variado
notablemente; hay actualmente patologías del cuerpo estriado que no tiene nada con
alteración del tono muscular con movimientos involuntarios.

Diapositiva

Estos cuadros yo no los voy a analizar se los he puesto en la guia solamente para que
tengan una idea como una estructura determinada de estos cicuitos tienen una variante en
el estado afectivo, estos son desordenes afectivos, la depresión es un desorden afectivo,
tambien transtornos de la personalidad y algunos tiene o no tienen COD.

Diapositiva

Pero esto es un agregado de cuadros que yo les he puesto para prepararlos para
semiologia, no les voy a tomar, no tienen que memorizar eso pero si guardarlo y
aprederlo?????????
Hay otro cuadrito que coloca el Parkinson, Huntington y otras enfermedades del cuerpo
estriado y cada una tiene un movimiento involuntario especial, una alteración del tono
muscular especial y una alteración psíquica de tal manera que si quieren avanzar con la
semiologia desde ahora con la fisiología del cuerpo estriado tienen que pensar que la
patología del cuerpo estriado lleva la presencia de un movimiento involuntario anormal, de
una mala regulacion del tono muscular y un tipo de alteración psíquica que varia entre
demencia, COD o la depresión.

Diapositiva

Se les a puesto este cuadro sobre cromosomas, la proteina anormal como la presenilina
presente en el Parkinson con demencia precoz.
Aviso:

En la revista de la facultad hay un articulo sobre neurogenetica revísenlo y encontraran

cuestiones interesantes sobre la neurogenetica

Pregunta: supuestamente en el Parkinson hay deficiencia de Dopamina y la dopamina es un

inhibidor del sistema.

Respuesta (del profe): bueno yo dije que no se puede paporretear esta situación cada
neuro transmisor es en una sinapsis inhibidor y en otras sinapsis exitador a su vez en un
sistema motor hay un neuro transmisor que puede ser inhibidor y tambien exitador
entonces yo no fijaria de esa manera el conocimiento.

P: porque el cuadro final del Parkinson es una rigidez completa del sujeto?

R: bueno se supone que la regulación del tono muscular esta determinada por la presencia
de la dopamina, se supone no? Entonces al disminuir la dopamina, entonces existe una mala
regulación del tono muscular, hay una rigidez; Uds en clinica aprenderan que finalmente los
pacientes con Parkinson que en sus síntomas mejoran con Dopa y sus combinaciones mejora
mucho la rigidez pero no mejora mucho el temblor, parece que el temblor tiene otra
fisiopatología que hasta ahora podemos seguir conversando y nadie se puede llevar la
verdad, en el circuito nigro estriado.

SISTEMA SENSITIVO (SISTEMA AFERENTE)

Hasta ahora con excepcion del tono muscular que tambien es un sistema de información
del músculo no hemos tratado de otra información pero a partir de este momento vamos a
ver como es que un estimulo “X” va a llegar a la corteza cerebral. Él estimulo X que tiene
que separarse si va ser tomado por un receptor o no va ser tomado; entonces el receptor
va a dar lugar a un tipo de sensibilidad que puede regularse de alguna forma por un
estimulo especifico al receptor, vamos a ver entonces hay un buen grupo de informaciones
que requieren de receptor; hay otro grupo de formaciones que se valen de las colaterales
de las vias sensitivas y que no tiene receptores, por ejemplo nuestra conciencia que es una
funcion cognitiva y en este momento estamos concientes, si estamos en un salon, estamos
llevando un curso maravilloso, no? Algo asi que es dia lunes, un pesimo dia después de
descansar sabado u domingo; esa información nos da todo el medio que nos rodea, inclusive
los pensamientos todo ese tipo de información es la conciencia y que circuncide con
conocimiento eso no tiene receptores, eso marcha al sistema reticular lo cual se mete las
vias colaterales de todas las vias sensitivas todas la vias sensitivas, incluyendo las
sensitivo sensoriales, pero todas las demas informaciones va a un receptor.

Quiere decir que lo que nosotros analizamos es que ocurre en el receptor, el receptor
obviamente va a dar dos fenómenos; un 1er fenómeno es el cambio de la polarizacion, o sea
el cambio de potencial de membrana del receptor, ese cambio del potencial va a dar lugar
a que ese estimulo X se va a transformar en un impulso nervioso, va a seguir las vias
sensitivas que estudiamos en neuroanatomía hasta la corteza cerebral en donde otro
grupo de neuronas van a recibir esa información divergica pero la van a analizar y para eso
hay diferentes tipos de neuronas en la corteza; pero hay otro problema, hay un estimulo
que se mantiene sin embargo el potencial de accion del receptor hacia la via aferente se
borra, quiere decir que el 2do fenómeno, es que en el receptor hay un fenómeno de
adaptación, este es un termino fisiológico, en el cual el estimulo persiste sin embargo ya
no hay potencial, se mide y ya no hay potencial de mebrana, potencial de accion, de manera
que hay receptores que tienen mas adaptación que otros, es decir que llegado un momento
ya no envia ningun impulso nervioso a la corteza cerebral o a los centros superiores, el
caso mas característico lo vamos a ver en la olfacción, la olfacción es una información que
tiene receptores olfativos, estos receptores de la mucosa pituitaria tiene una fácil
adaptación, casi inmediata; por ejemplo si Uds entran a un sitio donde hay un mal olor lo
siente pero unos segundos después ya no percibe el mal olor.

Otros receptores son mucho mas elaborados o sea perciben varias informaciones para
poder enviar un tipo de potencial de acción esto es lo que pasa por ejemplo en le huso
neuromuscular, que es muy complicado en realidad.

La sensibilidad, hay un tipo de sensibilidad general y especial que requiere receptores

necesariamente y hay un tipo de sensibilidad que es inespecifica que no requiere
receptores.
Eso es de lo que les estaba hablan, el nivel de conciencia colaterales al sistema reticular,
activador ascendente del tronco encefálico, cuando entren a fisiologia vamos a ver a
pacientes en emergencia que desconoce ye le jefe de practica les va a decir orientación en
3, nada mas y el alumno inmediatamente pregunta:
  Como se llama Ud?
 Donde esta Ud?
 Que año estamos?

No preguntamos el día porque casi nadie lo sabe, entonces esta orientado o desorientado
entonces en la historia clínica dice con alteración de sensorius, el sensorius es un termino
que se usa hace 2 siglos y se sigue usando, nadie dice el paciente tiene alteración de
conciencia, ademas no quieren comprometerse, el médico, los internos porque tienen que
investigar si tiene o no tiene alteración de conciencia, sino dicen el paciente tiene alterado
el sensor.

Las otras informaciones son generales por que se refieren a receptores que hemos
estudiado en histología, receptores que encontramos en la piel, dermis, epidermis,
músculo, en el periostio, estos receptores del periostio sirven en semiología para estudiar
la sensibilidad propioceptiva con un diapasón, tienen asi como hay un dolor en la piel por
receptores que son estas en la epidermis hay una serie de receptores difusos, bueno aquí
se ha puesto PRURITO, porque esta es una forma de dolor, estos pruritos tienen las
personas que van a la playa y se dan una buena quemada o aquellos pacientes que están
deprimidos tambien tiene prurito; esta nocion de sensibilidad propioceptiva profunda llega
hasta los músculos, articulaciones, ya se ha visto lo referente al órgano tendinoso, claro
que hay un dolor también, no solamente hay dolor superficial, hay dolor también profundo.

Hay un grupo de estas informaciones que obviamente uno sale de ellas y hay otro grupo de
informaciones que uno no sale porque son automaticas, que no son conscientes, pero eso no
quiere decir que el examen a Uds como ya estoy tratando de corregir el concepto erroneo
de sensibilidad propioceptiva conciente e inconsciente ese es un concepto de mas de 20
años que ya no se mantiene actualmente por que en anatomía se que les han enseñado, no
hay tal eso son tonterias; lo que es sencillamente es que hay algunas informaciones llegan a
la corteza cerebral inmediatamente y otras son mas elaboradas, quien va estar pensando
cuando uno camina, va caminando, da la vuelta, salta, sube las escaleras, imagina estar
pensando que músculos o articulaciones, imposible no?
La forma de sensibilidad especial tiene un tipo de receptor diferente es o un tele
receptor, un receptor a distancia o es un receptor quimico como el de la olfacción y
gustación.

Aquí tenemos un cuadro es un poquito para que agudicen la modalidad sensorial y la

relacionan con el organo sensorial en relacion con u receptor, el receptor diria que es la
parte mas importante del sistema nervioso, porque la mas importante, y a sido la mas
trabajada prácticamente.
Vamos a ver 2 variantes que tienen que ver con sensibilidad, una es el dolor y la otra es un
fenómeno importante que es el fantoma, que es el examen del determinado fantoma o
miembro fantasma. Este es un corpúsculo de pasquín del mesenterio del gato, entonces
aquí esta dentro las fibras nerviosas dentro de esta cebollita, luego tenemos un tipo de
estrechamiento de Ranvier y aquí comienza ya después de Ranvier empieza el impulso
nervioso; la parte anterior de la fibra nerviosa era responsable de alguna forma de este
receptor, este corpúsculo de pasquín esta en los músculos, las articulaciones pero se
demostró que eso no tenia nada que ver tiene exclusivamente el trabajo de que con un
estimulo de presión lo que se estimulaba era solo la fibra nerviosa dentro zeta CAPIT y
aquí comienza ya la despolarización membranal que sigue el camino que han estudiado sea
sensibilidad exterioceptiva o propioceptiva, ya las vías de conducción no tenemos que
recordalas.

La otra distribución es FIBRAS SENSITIVAS DE TRONCO NERVIOSO.

Nuevamente hemos puesto el homúnculo, xq así como la corteza cerebral hay un homúnculo
de movimiento, tb existe homúnculo de la sensibilidad. Este homúnculo de la sensibilidad
en vez de estar en la región precentral, Penfield no ubico en la región postcentral.
Entonces es una copia, q así como hay una distribución de neuronas para la parte de
músculos tb hay una distribución mayor de neuronas en las zonas que requieren mayor
sensibilidad.

No cabe duda que aquí a nivel de dedo gordo y el dedo índice existe una mayor
sensibilidad, y esto concuerda xq se van a ver al microscópio mayor número de corpúsculos
de Meisner, que son los que trabajan en una sensibilidad acrina. Entonces hay un
homúnculo de la sensibilidad similar al homúnculo del movimiento.

Ya todos nosotros nacemos con un grupo de neuronas, por ejemplo el del dedo gordo, o el
del la mano, este grupo de neuronas está muy cerca al ojo. Esto quiere decir que hay una
organización sensitiva desde el nacimiento.

Si ah uno le cortan una mano, un antebrazo, o la pierna, entonces inmediatamente, que se

conoce ahora???? Que hay una reorganización cortical.
Esas neuronas que pertenecen al grupo de la pierna se desplazan cuando no esta la pierna,
estas neuronas se van a separar y va a ver una REORGANIZACIÓN EN LA CORTEZA
SENSITIVA.

Toda la corteza funciona en columnas y en mini columnas, nosotros tenemos en las 6 capas,
dentro de ellas tenemos 1000 columnas que son totalmente diferente.
Tratándose de sensibilidad hay axones, que vamos a ver que llegan, desde las radiaciones
talámicas o salen de la corteza cerebral y se van hacia el cuerpo estriado. Este tipo de
corteza tiene una variedad menor de neuronas, muchas neuronas son granulosas y pocas
son la neuronas piramidales. Parece ser que ese tipo de corteza heterotípica tiene una
áreas que se dedican a una sola función, a una sola modalidad. Por ejemplo las neuronas
sensitivas, las neuronas motoras, las neuronas visuales o las funciones auditivas ¿???.
Entonces esta corteza heterotípica en donde hay de cualquier manera predominio de
granulosas.

Hay otros tipos de corteza que tienen una menor estratificación, en donde predomina las
neuronas piramidales, estas áreas se llaman CRITERO-MORALES. Aquí esta la corteza
límbica y paralímibica. Lo que se quiere tratar ahora tratando de sensibilidad es que las
mayores informaciones sensitivas que toman los receptores van a ir a áreas muy
organizadas, por ejemplo la auditiva o sea lóbulo temporal, visual es a lóbulo occipital, si
se trata de motor eferente es en el lóbulo frontal, si se trata de corteza sensorial es
lóbulo parietal. Entonces son áreas que están en relación con una función que viene de una
información del medio ambiente.

Mientras tanto la otra corteza que vamos a estudiar está en relación con un sistema que
tiene que ver no tanto con la información de afuera-adentro, sino una información que
tenemos dentro de nuestro sistema nervioso, dentro de nuestro organismo, se trata pues
del sistema que tiene que ver con sistema límbico, la parte del sistema nervioso
autonómico, el nivel insentivo-instintivo???.

DOLOR:

El dolor es una forma, un mecanismo defensivo del organismo, deviene desde los animales
hasta la escala humana. Es muy difícil decir que un molusco pueda tener dolor, pero lo que
si es evidente en cualquier animal invertebrado es que va a tener una reacción de huida, va
a salir de un estímulo nociceptivo(todo lo que le hace daño, no solamente el dolor sino un
ardor es un estímulo nociceptivo). Un sonido muy fuerte es un estimulo
nociceptivo(nocivo). Ahora vamos a ver los sistemas que regulan el dolor son SISTEMAS
PRO-NOCICEPTIVOS o CONTRA-NOCICETIVOS, un sistema agonista y otro antagonista.

Solamente cuando se estudiaron los neurotransmisores, se comenzó a estudiar que en

neuronas de nuestro SNC producían una sustancia química similar a la morfina, y esto se
pudo saber que era así, primero xq los antagonistas farmacológicos de la morfina lo eran
también para la secreción de estas neuronas, y x ese motivo se denominaron OPIACEOS
INTERNOS, OPIACEOS ENDÓGENOS, como las ENDORFINAS y las ENCEFALINAS.

Si se había considerado que el dolor era un mecanismo defensivo, evidentemente el

síntoma dolor para el clínico no es broma, a pesar de que hay pacientes al que les duele
todo, desde el pelo hasta las uñas, uno tiene que cargar con esos pacientes, tiene que
ayudarlos. Pero hay que tomar en cuenta que el dolor es un aviso, es una manifestación de
que algo está ocurriendo.
Los termino que se vana utilizar para semiología es DOLOR, TUMOR, CALOR, RUBOR.

Como diferenciar que el dolor era necesario en algunos casos, innecesario en otros casos, y
cuando era innecesario pues un estímulo X producía una reacción de dolor y esta reacción
de dolor puede ser tan intensa que puede llegar al SHOCK, el shock es un síndrome que
ustedes van a estudiar en clínica.

Ustedes no vana olvidas a los pacientes que en un momento determinado al tener un

accidente grave o un dolor extremo y si es que no se hace ninguna medida por disminuir la
inflamación o disminuir el dolor ese paciente puede morirse, se muere por el shock
producido por el dolor intenso.

La bioquímica demostró que de alguna forma...este es un esquema....este es el ganglio de la

raíz sensitiva, este es el grupo de fibras aferentes, aca ya tenemos esquemáticamente
nuestra médula espinal, acá tenemos la parte sensitiva, aquí tenemos tb el sistema
nervioso autonómico. Este es el asta anterior esquemáticamente, esta es la parte
intermedia, y este es el asta anterior.

Que hace el asta anterior aca si estamos hablando de la sensibilidad, bueno

evidentemente un estímulo, o cualquier tipo de dolor va a producir una contractura, y
estas contracturas requieren de las motoneuronas, entonces la contractura es un síntoma
y a veces lo que mas hay q aliviar es la contractura que la causa del dolor.

Los deportistas tienen un problema por el cual el núcleo de Smore o sea la parte externa
del núcleo pulposo entre vértebra y vértebra se sale un poquito pero no llega todavía a
presionar la raíz posterior, en cuanto quiere salirse xq alrededor del núcleo hay unas
fibras musculares, entonces comienza a salirse y hay un dolor espantoso, pero este dolor
todavía no es la compresión de núcleo sobre la raíz, es que cuando ya se esta saliendo, ya
está avisando, y los músculos paravertebrales que corresponden a este nivel wuaaaaaaa¡¡¡¡¡¡
se contraen, es una contracción terrible, si uno palpa, uffff sauuu diablo que tal
contractura¡¡¡ esta duro como un palo, como una madera, y hay que tratar la contractura,
se cura la contractura y se cura el dolor.

Acá entonces en el asta posterior hay la llegada de información dolorosa, aquí hay un
estímulo nocivo, y aquí el daño nervioso.

¿QUÉ PASA CON EL ESTÍMULO NOCIVO X? Puede ser un trauma, una infección, este
estímulo nocivo inmediatamente produce sustancias algésicas, al lado de las sustancias
algésicas aparecen células inflamatorias, o sea tb hay una inflamación con la sustancias
algésicas. Y entonces esto da como resultado de haya una conducción del estímulo, pero
inmediatamente esas sustancias algésicas tienen que contrarrestarse con sustancias
ALGEJICAS de nosotros mismos.

¿Cuándo deben y cuando no deben contrarrestarse?

Para eso existe dos sistemas organizados en nuestro organismo que toman prácticamente
desde el hipotálamo, con encefalina con unos restos de péptidos opiáceos, hasta la médula
espinal, pasando x el tronco encefálico. Por supuesto que estos sistemas quieren un
neurotransmisor que produce la secreción de péptido y que favorece su transmisión hasta
la médula espinal descendente.

El neurotransmisor tiene tanta importancia xq es que su presencia va a producir la

secreción de la neurona.

Entonces en este caso se ha estudiado varios sistemas. El SISTEMA DE LA

SEROTONINA es el mejor estudiado, se ha hablado tb de un SISTEMA DESCENDENTE
DE LA NOREPINEFRINA.

Entonces nosotros vamos a tener un sistema con péptidos que inhiben el dolor, y otro
sistema con peptidos diferentes x suepuesto que facilitan el dolor, el dolor es necesario
entonces.

Aquí x supuesto tenemos a la encefalina, GABA, acetilcolina, dopamina, estos inclusive

algunos peptidos del intestino.

La SUSTANCIA P es una sustancia algésica,la sustancia P es un peptido que se extrajo

del caballo, de algunas terminales nerviosas del caballo.

Hace muchos años la colecistoquinina,la milorfina, la histamina, estos son peptidos que son
facilitadores algésicos.

Nosotros tenemos acá un sistema de inhibición descendente, este es un sistema es

diferente a una facilitación descendente, este sistema de facilitación descendente es el
pro-algésico, o sea va a dar como resultado una facilitación del dolor

Aquí por el contrario x el otro sistema tiene todas las caracteríticas para inhibir el dolor,
este sistema es el CONTRA-NOCICEPTIVO.
Cuando analizamos ambos sistemas vamos a encontrar los mismos factores, pero vamos a
encontrar unas diferencias, la diferencia principal reside en los receptores 5-
HIDROXITRIPTAMINA que tenemos a nivel de diferentes sectores pero especialmente
de la médula espinal.

Aquí tenemos en el sistema inhibitorio descendente tenemos 5-hidroxitriptamina 1a que

viene a ser los receptores que van a inhibir el dolor. Aquí tenemos a otro grupo de 5-
hidroxitriptamina-3.

O sea en ultimo termino, lo que hace q estos sistemas, aunque lleven diferentes
mediadores químicos, en forma muy importante son los receptores de serotonina los que
van a facilitar o inhibir el dolor.

Aquí tenemos una estimulación periférica, alla esta el nociceptor, el estimulador esta
arriba....¿qué esta pasando en este tejido? En este tejido comienzan a salir algunas
sustancias de algunas células mastocitos, fibroblastos, bradiquinina, acá existe un
neuropeptido que es el factor de crecimiento (grow factor), este es un péptido que
facilita el dolor, la bradiquinina facilita el dolor, entonces al lado de un nociceptor y al lado
de sustancias algésicas se produce todo un concierto inflamatorio.

Algunos tipos de transmisión eléctrica, sináptica que no es con neurotransmisores puede

tener una desviación por una colateral de una información dolorosa, estos cambios
solamente pueden verse en la transmisión sináptica eléctrica, mas no en la transmisión
bioquímica, entonces que ocurre, muchos tienen un dolor de músculo x la falta de oxígeno,
hay una obstrucción de una arteria coronaria, las vísceras solamente duelen cuando falta
oxigeno, cuando esta distorsionada, aumentada de volumen, x ejemplo tumor.

El paciente puede sentir el dolor en la parte dorsal, muchas veces lo siente atrás o muchas
veces lo siente en el brazo, y se puede exagerar mas otros lo sienten en la mano, todo esto
sucede por una obstrucción coronaria, esta es una forma efautica de transmisión del
dolor, que se llama dolor referido.

Cuando hay un cálculo, cuando hay una ictiasis renal, una de estas piedritas va bajando y
ahí como que no pasa del uréter, y entonces el paciente siente un dolor en un testículo,
tiene una piedra en el uréter que esta dando un dolor referido al testículo, a otros tienen
dolores en el miembro inferior y acuden al traumatólogo, otros se hacen un hemograma.

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Este neuropéptido de crecimiento neural, facilita el dolor, se esta estudiando ahora
medicamentos que inhiban a estos neuropéptidos que facilitan al dolor .

Ustedes han estudiado que una información viene de una región presinaptica y luego a la
postsináptica. Pero acá aprendimos que hay unas neuronas intermediarias de la médula
espinal que secretaban GABA y glicina....bueno que pasa con una inflamación crónica???.
¿xq un dolor vamos a suponer, una articulación que este inflamada, esto es muy frecuente
en las atracciones reumatológicas?.

En una inflamación esta la cantidad de información de dolor que se transmite x la vía

agelsica, y llega un momento en estas neuronas intermediares que tienen GABA y glicina se
van destruyendo, y x lo tanto no hay neuronas inhibitoria, por lo tanto el nuevo
tratamiento para este tipo de inflamación mejora quitando ese factor inflamatorio para
evitar esa apoptosis de las neuronas intermediarias que tienen GABA y glicina. Muchos de
estos factores inflamatorios crónicos hacen tb un dolor crónico, xq no hay inhibición del
dolor.

Es interesante como un paciente que se le amputa un brazo, un pie, o una pierna, el

paciente le va a decir: doctor me muero de dolor en el pie derecho de la pierna amputada,
pero uno al comienzo no puede creer, pero existe...esto se llama DOLOR DEL MIEMBRO
FANTASMA o FANTOMA. Antes se pensaba que era una falla en el tálamo y ahí había
una serie de teorías, nosotros antes de los neurotransmisores, hasta antes de la
bioquímica, hasta antes de la resonancia magnética, se vivía de teorías.

Veamos acá, este es un sujeto que tiene una amputación del miembro superior, resulta que
normalmente es un paciente sin el fenómeno del miembro fantasma . el paciente viene y se
le encuentras que hay una gran separación entre neuronas del mismo grupo, esto
demuestra que el fenómeno del miembro fantasma es un fenómeno estrictamente cortical,
y hay una reorganización cortical, cuando le quitan un pie, un brazo y una pierna .

Cuando trabajamos con el homúnculo de lado intacto o del miembro inferior cambian su
localización, hay una flexion de los cordones posteriores al reorganizarse.

A un mono se le va a cortar la mano, esta es lamano en el núcleo coriatus(es un grupo d

neuronas que recibían la información propiocetiva en el bulbo).

La organización dela neuronas sensitivas en el homúnculo cortical es una, cuando se cortan

las fibras hay un nuevo crecimiento de axones, y ahora esta el brazo sobre la mano, y x
eso es que hay una reorganización cortical. Este fenómeno desde el punto de vida
fisiológico....