Etiologia y ciclo de vida Giardia intestinalis. Es una parasitosis propias de la EDAD PREES !

"AR "os trofo#oitos $ue se encuentran en el duodeno se multiplican los $ue caen a la lu# intestinal dan origen a los $uistes estos son eliminados en las materias fecales. El %om&re se infectan por via oral por la ingesti'n de aguas contaminadas estos son capaces de soportar los (ugos g)stricos y se rompen en el intestino delgado para originar * trofo#oitos por cada $uiste. "os trofo#oitos no son infectantes cuando entran por via oral y estos mueres si son e+cretados al e+terior "os perros, gatos, castores pueden ser reservorios y se considera mas como una

Patologia Su acci'n se &asa en el duodeno y yeyuno %ay fi(aci'n de los trofo#oitos a la mucosa por la ventosa y origen a inflamaci'n catarral. !curre infecciones masivas a esto se suma el la alta &arrera mec)nica y la inflamaci'n produce un sndrome de malabsorcin . "as prue&as de a&sorci'n de vitamina A y -./ estan alteradas. Se %a asociado a %ipogammaglo&ulinemia 01gA2 En los casos graves %iperplasia nodular linfoide en el intestino delgado y grueso. 3o %ay invasi'n de vas &iliares.

Fisiopatologia "os dividiremos en grupos4 a2"esiones de la mucosa4 alteraciones de las vellosidades intestinales pude ser4 .. por atrofia e inflamaci'n con aumento de los linfocitos. /. Por la presencias de productos secretorios y e+cretores de los parasitos $ue lesionan los eritrocitos. &2Factores luminales4 ..Aumento de la florea &acteriana, con capacidad de desdo&lar sales &iliares y dificultar la a&sorci'n. /. Disminuci'n de en#imas 0lipasas,etc2 $ue aumente la eliminaci'n de grasas y contri&uyan a la mala&sorci'n de electrolitos, solutos y agua. 1nmunidadad4 a.5alla#gos clnicos4 ..En #onas end6micas la infecci'n en ni7o alta. "os adulto ya %an ad$uirido inmunidad, si un adulto si infecta con guardia significa $ue via(o a una #ona end6mica /. "os pacientes con %ipogammago&ulinemia tienes mayor parasitismo y sintomatologa. "a 1g E esta aumentada

Manifestaciones clnicas 1nfecci'n asintom)tica4 Giardiasis aguda4 Dolor en epigastrio postprandial, Diarrea acuosa 0puede cam&iar a esteatorrea y %eces lient6ricas2 y puede alternar con estre7imiento. Giardiasis cr'nica4 "a diarrea persiste por mayor tiempo, dolor a&dominal, nauseas, vomito, flatulencia, perdida de peso y deficiencias nutricionales en los ni7os con retrasos en el crecimiento, desnutrici'n, anemia 0por mal a&sorci'n de nutrientes2

Diagnostico

Tratamiento 8Tinida#ol 0adultos2 no usar en ni7os. 8 Em&ara#adas4 Fura#olidona 8En ni7os4 Secnida#ol Al&enda#ol 03! EFE T19!2

8E+)menes de %eces directo0trofo#oitos 2 8 oncentrado de ritc%ie. 8 apsula de &eal

#oonosis Se encuentra en duodeno y yeuno.

Agente etiologico Entero&ius vermiculars. "os par)sitos son de color &lan$uecino propios de la EDAD PREES !"AR "a %em&ra mide : a ./mm ,el mac%o mide / a ;mm "a %em&ra vide < meses el mac%o solo / a < semanas. 9iven en el intestino grueso a nivel ciego y ap6ndice.

iclo de vida
"a %em&ra sale por el ano para depositar los %uevos0forma infectante2 en la regi'n perineal. Son infectante inmediatamente. "os parasitos adultos viven en el intestino grueso. Despues de copular los mac%os son eliminados y las %em&ras forman los %uevos. "uego la %em&ra migra al e+terior a trav6s del ano puede vaciarlo todo los %uevos o si no puede volver a entrar al $uedar vacia completamente muere es com=n $ue los pacientes la o&serven muertas en la ropa interior la migraci'n al e+terior se cree $ue es por necesidad de o+igeno. "a salida de los gusano es mas frecuentemente en la noc%e. 1nmediatamente de depositados os %uevos se convierten en infectante la via de transmisi'n mas com=n es fecal8oral pero es usar $ue se transmitan por el rascado de la #ona anal donde se acumulan %uevos de&a(o de las u7as "as piyamas, la ropa y las camas son medio de transmisi'n muy usuales. el polvo esta relacionado a trav6s de la in%alaci'n de %uevos y posterior degluci'n. Finalmente se dirigen al intestino luego al colon pero no %ieren a la mucosa se ayudan con sus aletas para evitar ser arrastradas. este proceso dura de / a * semanas.

Patologia 8El adulto se fi(a con sus la&ios a la pared del intestino grueso 8"as larvas con mayor frecuencia tienden a penetrar la mucosa intestinal con su e+tremidad cef)lica produciendo ulceraciones %emorr)gicas e infecciones secundarias. 8Puede producir parasitismo err)tico, o&serv)ndose granulomas en ovarios, trompas de Falopio, la pr'stata o el epididimo

Manifestaciones clnicas 8Prurito anal frecuentemente nocturno. 81nvasi'n genital4 "os par)sitos $ue salen a trav6s del ano y pueden invadir vulva y vagina y producir irritaci'n o infecci'n. la entrada de &acterias un %ongos, secundaria a la invasi'n parasitaria, asi como la invasi'n parasitaria producen flu(o vaginal. 1nfecciones secundarias por las escoriaciones en la piel $ue de(a el prurito intenso. "ocali#aciones ect'picas4 se descri&en en peritoneo, pared del intestino, ap6ndice, ovario, %gado, pulm'n, etc

Diagnostico

Tratamiento

8T6cnica

de

Gra%am 8T!R>3DA 9ASE"13ADA

A"-E3DA?! " *@@MG D!S1S >31 A

Agente etiologico
Ascaris lum&ricoides. el mac%o mide .; a <@cm el e+tremo posterior esta incursado, la %em&ra mide /; a <;cm el e+tremo posterior es recto."os adultos no tienen 'rganos de fi(aci'n permanecen en la lu# evitan ser arrastrado por el peritaltismo por las fi&ras musculares de&a(o de la cuticula su vida promedio es . a7o."os %uevo se eliminan en las materias fecales se %acen infectantes a los / a A semanas donde se desarrollan larvas en el interior de esta. Al ser ingeridos las lavas salen a la lu# del intestino delgado %acen un recorrido por la ciculacion y los pulmones %asta llegar de nuevo al intestino delgado en donde se convierten en parasitos adultos."o %acen penetrando la mucosa intestinal encontrando un vaso venoso o linf)tico van %acia cora#'n derec%o luego a pulmon donde rompen el capilar y cen en alveolos pulmonares, permanecen dos das sufren dos mudas y aumentan de tama7o. son eliminados por via respiratoria %asta llegar a la laringe pasan a faringe para ser deglutidas. resisten los (ugos g)stricos finalmente llegar a intestino todo esto dura / meses %asta $ue apare#can %uevos en %eces

Patologia
Ruptura de los capilares y de la pared alveolar causa %emorragia e inflamaci'n. si ocurre de forma masiva causa el sndrome de loeffer. Producen granulomas en otros 'rganos por diseminaci'n "os parasitos algunas veces son tan numerosos $ue causan nudos $ue llegan a alcan#ar tama7o suficiente para producir o&struccion en el intestino. Pueden invadir col6doco con o&struccion &iliar puede ser transitoria o puede causar un cuadro de colangitis y $ue esta supere y se forme un a&sceso. la%em&ra puede penetrar mas alla del par6n$uima %ep)tico depostiar los %uevos y causar granulomas, cuando el parasito adulto muere dentro del %gado da origen a un foco de necrosis $ue puede infectarse secundariamente con producci'n de a&sceso. Pueden originar apendicitis romperse y originiar una ascariasis peritoneal en su migraci'n. !tras migraciones $ue se %an visto menos frecuente es ap6ndice, canal de Birsung, vas respiratorias, &oca, fosas nasales, etc.

Manifestaciones clinicas
GE!5E"M13T!S PARAS1T!S1S DE "A EDAD ES !"AR

diagnostico
Parasitologico directo4 8!&servacion de las larvas e esputo.

Tratamiento

De&e %a&er fecalismo y geofagia para $ue se transmita. 81ntensidad de la

8Dolor a&odominal difuso, nauseas, v'mitos y meteorismo0no es un parasito productor de diarrea2, a&domen aumentado de tama7o, oclusi'n intestinal

insfetacion por el metdo Cato8Cat#. RD 0tora+, a&domen2 >ltrasonido 0&iliar, pancre)tico, vesical2 ER

8Pamoato de pirantel 0dosis unica2 8Pamoato de pirantelFo+antel 0dosis unica2

8Sndrome de loeffer atarro, tos, tos e+pectoraci'n y fi&re, consistente con un cuadro respiratorio agudo , con fie&re de varios das, tos espasm'dica, a&undante e+pectoraci'n ocasionalmente %emoptoica, estertores &ron$uiales y signos de consolidaci'n pulmonar 0simulan una neumona atpica2 !M"1 A 1!3ES 8 1ST1 AS4 !&struccion via &iliar. 85ep)ticas 4A&sceso %ep)tico 8Pancreatisis 8Apendicitis

E+amen de la&oratorio4 la eosinofilia puede ascender de <@8;@E durante la fase de migraci'n larvaria pulmonar. la %emoglo&ina y %ematocrito suelen estar &a(os

Agente Etiologico
Tric%uris tric%uria. GE!5E"M13T!S PARAS1T!S1S DE "A EDAD ES !"AR De&e %a&er fecalismo y geofagia para $ue se transmita. "os %uevos sin em&rionar salen al e+terior a trav6s de las %eces de los %om&ros no son infectantes cuando caen al suelo desarrollan larvas para luego convertirse en %uevos infectantes, permanecen en el suelo de meses a a7os siempre y cuando este presente la %umedad. la infecci'n es por via oral con los %uevos contaminados $ue llegan de la tierra, alimentos, aguas, etc. dentro entran en el intestino y penetran en las gl)ndulas de "ie&erC%un 0a$u tienen un corto periodo de desarrollo2 luego pasan al colon en el cual maduran y viven a7os. los parasito se enclavan en la mucosa intestinal ayudados por una lanceta retractil. luego la %em&ra copula

Patogenia "esion mec)nica, al introducir parte de la porci'n anterior en la mucosa del intestino grueso 0edema, inflamaci'n y %emorragia2 Prolapso de la mucosa rectal 0parasitemias altas2. Anemia !&strucion de la lu# intestinal 0poco Frecuente2

Manifestaciones clinicas 1nfecciones leves4 asintom)ticas. 1nfecciones moderadas4 dolor de tipo colico, diarrea ocasional 1nfecciones severas4 disentera, dolor tipoco colico, diarrea con moco y sangre, pu(o y tenesmo. el paciente se ve paido, ast6nico, anore+ia es muy comun Anemia En los ni7os desnutridos y con un cuadro severo pueden sufrir prolapso rectal

Diagnostico Es difcil %acer el diagnostico clnico en las formas leves y moderadas por las manifestaciones difusas Parasitologico directo4 8Toma de muestras de %eces al fresco usando el m6todo de concentraci'n de formol G 6ter 0ritc%ie2 8Tecnica de Hato8Hat# 0Reali#ar conta(es de %uevos2. E+amenes complementarios4 "a eosinofilia puede llegar al .;E. la %&o y %tto est)n &a(os en casos de anemia 8En las %eces se o&servan cristales de c%arcot "eyden.

Trartamiento

.2Me&en#adol -1D < dias /2 Pamoato de pirantelFo+ante l < dias

Agente etiologico
Strongyloides sterocalis viven en el interior de la mucosa del intestino delgado 0duodeno y yeyuno2. El parasito mac%o no e+iste. "a presencia de %uevos en materias fecales es muy rara.

iclo de vida

Patologia
a21nvasion de la piel4 penetraci'n de la piel preferentemente esn los espacios interdigitales de los pies %ay inflamaci'n, eritema y e+udaci'n $ue se puede infectar secundariamente. puede %a&er migraci'n lavara antes de penetrar en los vasos Ilarva currensJ. &2lesiones pulmonares4 perforaci'n de los alveolos capialares. la %em&ra si llegara a invadir el epitelio &ro$uial dan lugar a una inflamaci'n local con las caractersticas de &ron$uitis o &ronconeumona. c2locali#aci'n interstinal4 las %em&ras parasitadas penetran en la mucosa intestinal y producen inflamaci'n catarral. d21nvasi'n de otras viceras4 E+iste migraci'n a los ganglios linf)ticos, pulmon, %gado, cere&ro,etc. En los pacientes inmunodeficientes los eosinofilos circulantes est)n normales o &a(os 0signo de mal pronostico2 En las cusas

Manifestaciones
;@E de pacientes inmunocompetentes son asintom)ticos. 1nmunocompetentes4 Dermatitis pruriginosa 0pies2. al entrar la larva aparece un punto eritematoso con prurito locali#ado $ue e+uda li$uido seroso. 8Sindrome de loffler Dolor en epigastrio, nauseas, vomitos, diarrea 0esto mas elevacion de eosinofilo K #ona end6mica2 /. Pacientes inmunodeficientes4 Sindrome de %iperinfeccion4 Estrongiloidiasis pulmonar con sntomas de &ron$uitis o &ronco neumona, disnea, %emoptisis, e intensa e+pectoraci'n. en estos casos es com=n la infecci'n secundaria. "a invasi'n masiva al intestino delgado causa sntomas digestivos acentuados. 5ay dolor a&dominal, diarrea, nauseas, vomitos. "a diarrea es persistente, %ay interferencia con la a&sorci'n de los alimentos y por lo consiguiente perdida de peso e %ipoproteinemia. 1leo paralitico, o&strucci'n intestinal y %emorragia, incluso peritonitis Puede invadir otros 'rganos o viceras como ri7on, cora#'n, p)ncreas, tiroides, paratiroides, pr'stata y cere&ro. . complicaciones4 Meningitis, endocarditis, colescistitis y peritonitis Principales causas de muerte son4 s%ocC, insuficiencia respiratoria, &ronconeumona y septicemia.

Diagnostico

Tratamiento

8E+)menes de %eces directo0trofo#oitos2 8 oncentrado de ritc%ie. 8 apsula de &eal

En el e+amen de %eces se pueden o&servar cristales de %arcot8"eyden 8Tecnica de -aermann.

Forma infectante es la larva "os %uevos eclosionan en mucosa intestinal y dan origen filariforme y a la primera forma larvaria su forma de 0r%a&ditiforme2 $ue sale a la eliminaci'n lu# del intestino delgado, es de la arrastrada con el contenido intestinal y eliminado en las ra&ditoide
materias fecales, en la tierra estas se transforman en filariformes

8 ultivo de %eces en agar

8ivermectina / dias 83ita#o+anida <dias 8A&enda#ol ; dias

Agente etiologico Ancylostomas 0dientes2, nec)tor 0placas cortantes. Difrenciacion4 A . dueodenale4 Mas grueso y largo. e+tremo anterior recto, cuerpo en forma de , capsula &ucal grande con dos pares de dientes puntiagudos, &olsa copulatri#. Predomina en medio ur&ano. 3. americanus4 E+tremo anterior curvo, cuerpo recto o en forma de s, capsula &ucal pe$ue7, par de placas cortantes, vulva a la mitad del cuerpo, &ursa copulatri#. Predomina en medio rural. "os %ueos son indistingui&les entre si Epidemiologa Estados apure, barinas y bolvar. El grupo mas afectado son los tra&a(adores agrcolas, $ue defe$uen en tierra y no usen cal#ados. El grupo etario afectado son %om&res .@8;@ a7os

iclo de vida
los parasitos adultos est)n fiados en la mucosa diseminadas puede dueodeno y yeyuno. %a&er meningitis, Duracacion de ida de ; a7os o mas endocarditis, a&scesos, etc. "os %uevos em&rionan en .8/ dias o L a .@ dias. El nec)tor el medio de penetraci'n es por la piel y ancylostoma es piel o por via oral en este caso no %ay ciclo pulmonar se acentua de una ve# en el intestino. Algunos ancylostomas no concluyen su ciclo y duran en fase latente 0/@@ dias2 en te(idos muscular o intestinal. "as larvas pueden poseer tigmotropismo o termotropismo. mientras $ue el geotropismo negativo %ace $ue se colo$ue en las superficies mas altas de la #ona contaminada. 5a&itat arenoso con %o(as y restos vegetales, som&ra y %umedad moderada. "as larvas filariformes se fi(an a la piel por medio de lancetas en el e+tremos anterior, penetran %asta encontrar el linf)tico, v6nulas %asta cora#'n derec%o. pasan a pulmon , rompen capilares, caen en alveolos permanecen alg=n tiempo luego son llevados vas ascendentes a trav6s de &ron$uios y tra$ueas %asta llegar a la laringe. se eliminan por la tos si no son deglutidas, pasan al estomago y llegan al intestino delgado, desarrollan par)sitos adultos esto dura de M 8A semanas

patologia
lesiones en la piel 0entrada de la larva filariforme 0eritema, edema, papulasm vesculas2cuando llegan a los pulmones rompen los capilares causan %emorragia y reacci'n inflamatoria. Producen neumona.la fi(aci'n del parasito a la mucosa intestinal lesi'n traumatica e inflamatoria,%ay perdida de sangre por succi'n la anemia es producto de la perdida de %ierro E+iste %ipoal&uminemia de&ida a la perdida de sangre, plasma y li$uidos tisulares y por la disminuci'n de la capacidad %ep)tica de sinteti#ar al&umina en paciente an6micos.

Manifestaciones clinicas
Dermatitis pruriginosa en el sitio de entrada se puede o&servar es los pies y espacios interdigitales, puede %a&er infecciones secundarias. pueden %a&er canales su&epidermicos. Sndrome de loeffer Dolor en epigastrio, nauseas, prirosis, diarrea Anemia progresiva y cr'nica4 de&ilidad fsica y palide#, disnea, sensaci'n de cansancio En la ni7e# los pacientes con uncinariasis severa ad$uirida presenta4 presentar retardo en el desarrollo mental, fsico y se+ual y alteracione de la conducta asos avan#ados4 gran de&ilidad, perdida de fuer#a, palpitaciones, disnea, cefalea, lipotimias, parestesias, anore+ia y geofagia, cefalea E+amen fsico4 intensa palide#, edemas en e+tremidades inferiores, derrames pleurales, ascitis, %epatomegalia, %emorragias retinianas, fie&re, cam&ios cut)neos como piel lisa o descamativa de&ido a la desnutrici'n, soplos sist'licos, cam&ios de la presi'n sangunea, ta$uicardia, cardiomegalia, agrandamiento del ventrculo in#$uierdo. En mu(eres em&ara#adas puede causar anemia en el feto. Parasitosis intestinal por ancylostoma caninum4 Propio de los perros causa enteritis eosinofilica, c'licos, diarrea, e %ipereosinofilia circulante se puede complicar con peritonitis y o&strucion interstinal

Diagnostico
E+)menes de %eces directo Tecnica Cato8 Cat# M6todo de %arada mori. Placa de agar y sus modificaciones 8cristales de c%arcot "eyden.

Tratamiento

8Al&enda#ol < dias 8Pamoato de pirantel < dias

Agente etiologa

Paotogenia

1nmunidad

Patologia

Manifestaciones clnicas

Diagnostico

Tratamiento

E. 5istolytica El trofo#oito se encuentra en la lu# del colon o intestino, donde se reproducen por divisi'n &inaria. En la lu# el trofo#itos pasar a formar un prequiste. "uego pasan a formar $uistes e+clusivamente en la lu# del color En las materias fecales se pueden encontrar trofo#itos, pre$uistes y $uistes. los dos primeros no so&reviven. El $uiste es la forma infectante por via oral. 0estos pueden diseminados por agua, manos, artr'podos,

Solo un .@E es sintom)tico el resto es portador sano Invasin de la mucosa: Penetran la mucosa y la destruyen el te(ido. Factores de virulencia: Son capaces de ad%erirse a la superficie de las c6lulas y lisarlas. Resistencia del husped: Formacin de las ulceras: Destruyen las c6lulas de la mucosa para dar paso. en la luc%a entre las ami&as y el sistema inmune se lidera una luc%a donde li&eran en#imas $ue (untos con

e!ensa no inmune: P% acido del estomago, competencia de la flora normal, y la capa de moco $ue recu&re el intestino Resistencia adquirida4 3o %ay inmunidad ad$uirida, las personas se pueden volver a reinfectar.

>lceras en &ot'n de camisa 0penetran la mucosa y su&mucosa a veces pueden penetrar la muscular y diseminarse. "as lesiones predominan en la regi'n ileocecal, sigmoides y recto. olitis ami&iana fulminante 0crecimiento y e+tensi'n de la ulcera con %emorragia y perdida de la mucosa2. "as ulceras pueden ser invadidas por &acterias de la mucosa intestinal. En caso de perforaci'n $ue se presentan principalmente en colon transverso,

Ami&iasis intestinal invasiva4 ..Ami&iasis cr'nica o colitis ame&iana no disent6rica4 5ay colitis pero no %ay disentera Dolor a&odominal, cam&ios en e ritmo de defecaci'n, diarrea 0presencia de moco y rara ve# sangre2. Pu(o y tenesmo. El dolor es retorti(on el cual se acentua antes y durante la defecaci'n. "lenura postpandrial, nauseas, distenci'n a&dominal, flatulencia y &or&origmos. Al e+amen fsico %ay dolor a la

8Parasitologico directo4 E+amen coprologico o aspirado de lesiones por colonoscopia "os e+)menes de %eces por m6todos de concentraci'n de faust y ritc%ie 0$uiste solamente2 "os vectores mecanicos4 cucarac%as, moscas. Reservorios4 gatos, monos, ratas. Po&laci'n en riesgo4 via(eros, manipuladores de alimentos, contacto oro8 anal

8Metronida#ol

alimentos y o&(etos contaminados2. Son ingeridos pasan por los (ugos g)stricos, los cuales de&ilitan su pared y un ve# en el intestino delgado se rompen y dan origen a trofo#oitos 0con el mismo numero de nucleos $ue los $uistes. "uego cada nucleo se divide en / y dar luar a un segundo trofo#oito metaciclico, con nucleos A. "os trofo#oitos se sit=an en la lu# del intestino, so&re la superficie de las gl)ndulas de li&erCu%n o invaden la mucosa.

la is$uemia y la trom&osis. Producen ulceras.

sigmoides y ciego, pasa el contenido a la cavidad peritoneal y se origina peritonitis s6ptica y $umica. "a perforaci'n es la principal causa de muerte en ami&iasis intestinal . Se puede producir un a&emoma 0granuloma2 en el intestino grueso recto, sigmoide y ciego. $ue puede o&struir la lu# del intestino

palpaci'n de colon y un sigmoide esp)stico. /.Ami&iasi aguda o colitis ami&iana disent6rica4 Evacuaciones a&undantes y li$uidas luegosse %acen con menos volumen con moco y sangre. Pu(o y tenesmo. El cuadro evoluciona sin fie&re pero si e+istiera seria leve uando %ay %ipertemia y compromiso del estado general se de&e sospec%a en infecci'n &acteriana so&recargada adem)s se presenta cefalea, nauseas,

anore+ia, vomitos y des%idrataci'n. "olitis amebiana !ulminante: Sintomas mas intensos, dolor a&dominal diarrea, tenesmo, vomitos, anore+ia y desnutrici'n. puede %a&er infecciones &acterianas secundarias. en A@E de los casos se presenta atona o %ipotona del esfnter anal. E" paciente puede entrar en sc%oC , puede presentar perforaciones y morir "omplicacione s: olitis gangrenosa y

perforaci'n intestinal #mibiasis per!orada: Distencion a&odominal con a&domen glo&oso y timpanismo adem)s no %ay matide# %ep)tica Fie&re, vomito, des%idrataci'n y un fuerte estado de to+emia Peritonitis #meboma #pendicitis amebiana