Resumen Elaborado por: Yenimar Ventura Polanco

Trastornos de la glndula tiroides

CONTENIDO: 1.- Anatoma y desarrollo 2.- Fisiologa .- E!"lora#i$n %si#a &.- E'alua#i$n "ara#lni#a (.- Trastornos: (.1.- )i"otiroidismo (.2.- Tiroto!i#osis (. .- Tiroiditis (.&.- *ndrome eutiroideo en%ermo (.(.- +o#io y en%ermedad nodular (.,.- Neo"lasias tiroideas 1.- ANATO-.A / DE*A00O11O La glndula tiroides (del griego thyreos escudo, y eidos forma) tiene dos lbulos unidos por un istmo !e locali"a en el cuello, anterior a la tr#uea, entre el cart$lago cricoides y la escotadura yugular del esternn Pesa de %& a &' gr Est muy (asculari"ada y es de consistencia blanda En la regin posterior de cada uno de los cuatro polos de la glndula se locali"an las glndulas paratiroides Los ner(ios lar$ngeos recurrentes atra(iesan los bordes laterales de la glndula (es importante identificarlos durante la cirug$a tiroidea con el fin de e(itar la parlisis de cuerdas (ocales) La tiroides es la primera glndula endocrina #ue aparece durante el desarrollo embrionario ()* semana) !u origen es endod+rmico y se forma como un ap+ndice de las bolsas far$ngeas ,* y -* Emigra desde el agu.ero ciego, en la base de la lengua, por el conducto tirogloso para alcan"ar su ubicacin definiti(a en el cuello (esto e/plica la locali"acin ectpica de te.ido tiroideo en la base de la lengua, tiroides lingual, y la presencia de #uistes a lo largo del conducto tirogloso) La s$ntesis de 0ormonas tiroideas se inicia en la semana %% Las c+lulas medulares de la tiroides, #ue producen calcitonina (0ormona 0ipocalcemiante), deri(an de la cresta neural del 1ltimo cuerpo bran#uial La tiroides est formada por la agrupacin de folculos (unidad funcional y estructural), +stos se componen de una monocapa de c+lulas epiteliales cuboideas #ue rodean una sustancia coloidal Las c+lulas 2, medulares o parafoliculares tambi+n son parte del fol$culo, se encuentran en menor cantidad #ue las foliculares y secretan calcitonina 2.- FI*IO1O2.A 0egula#i$n del e3e tiroideo: La 0ormona liberadora de tirotropina (3R4) de origen 0ipotalmico estimula la produccin 0ipofisiaria de 0ormona estimulante de la tiroides (3!4), la cual estimula la s$ntesis y secrecin de 0ormonas tiroideas (43) El 5punto de a.uste6 en este e.e es el establecido por la 3!4 La 3R4 es el regulador positi(o principal de la s$ntesis y secrecin de 3!47 si se administra 3R4 e/gena, la secrecin m/ima de 3!4 ocurre %minutos mas tarde En dosis farmacolgicas (mas no en condiciones fisiolgicas) la dopamina, los glucocorticoides y la somatostatina suprimen la 3!4 Las 43 son el regulador dominante de la 3!4 ya #ue ni(eles ele(ados de 43 suprimen de forma rpida y directa la 3!4 y adems in0iben la estimulacin de 3!4 mediada por 3R4 8i(eles ba.os de 43 aumentan la produccin de 3!4 y potencian la estimulacin mediada por 3R4 La 3!4 se libera en forma pulstil y su m/imo ni(el se alcan"a en la noc0e Pero estas ele(aciones son moderadas ya #ue la 3!4 tiene una (ida media relati(amente larga (-' min) Por lo tanto las determinaciones aisladas de 3!4 son adecuadas para (alorar su ni(el circulante 1a sntesis de las )T, se resume en 9 pasos: % : La captacin de yoduro es el primer paso en la s$ntesis de 0ormonas tiroideas La principal fuente de yodo la constituye la dieta ;na (e" ingerido se con(ierte en yoduro, se absorbe en el tubo digesti(o y pasa al torrente sangu$neo, donde se une a la alb1mina y el #ue permanece libre se e/creta en la orina 4/oduro5urinario 6 17 mi#rogr.8177ml (en poblaciones con aporte normal de yodo)

La glndula tiroides capta el yoduro de la circulacin de forma muy eficiente mediante el simportador de sodio<yoduro (8=!), el cual tambi+n se e/presa en ni(eles ba.os en las glndulas sali(ales, la mama durante la lactancia y la placenta 8i(eles ba.os de yoduro, aumentan la cantidad de 8=! y estimulan la captacin, mientras #ue ni(eles ele(ados suprimen la cantidad de 8=! y la captacin La e/presin selecti(a del 8=! en el te.ido tiroideo permite reali"ar gammagraf$as isotpicas, tratar el 0ipertiroidismo y practicar la ablacin de 2a de tiroides con radioistopos de yodo sin pro(ocar efectos significati(os en otros rganos !i se suspende el aporte de yodo, la tiroides almacena cantidad de yodo suficiente como para cubrir las necesidades del organismo durante & meses El d+ficit de yodo en ciertas poblaciones se 0a relacionado con un aumento de la pre(alencia de bocio, y si la escase" es intensa, de 0ipotiroidismo y cretinismo El cretinismo se presenta como un cuadro de retraso metal y del desarrollo cuando los ni>os #ue (i(en en "onas con d+ficit de yodo no reciben yodo u 0ormonas tiroideas #ue permitan establecer ni(eles normales de 43 El d+ficit de yodo es la causa mas frecuente de deficiencia mental e(itable, a menudo debido al costo y a la resistencia a usar complementos alimentarios (como la sal y otros #ue 0an reducido de forma notable la pre(alencia de cretinismo) El d+ficit le(e de yodo puede producir una reduccin sutil del cociente intelectual La ingestin e/cesi(a de yodo por el consumo de suplementos o alimentos ricos en yodo (marisco y #uelpo) se relaciona con una mayor incidencia de enfermedades autoinmunitarias La ingestin de yodo diaria recomendada es de %-' microgr Para adultos, ?':%&' microgr Para ni>os y &''microgr Para mu.eres embara"adas & : Sntesis, transporte y almacenamiento de la Tiroglobulina (Tg): La tiroglobulina es una glicoprote$na #ue se sinteti"a ba.o influencia de la 3!4 en el ret$culo endoplasmtico de las c+lulas foliculares, luego es glicosilada en el aparato de @olgi y finalmente es transportada en (es$culas 0asta el coloide, donde es almacenada ) : Organificacin del yoduro: una (e" #ue el yoduro es captado por la tiroides, +ste es atrapado y transportado a la membrana apical de las c+lulas foliculares, donde es o/idado por la pero/idasa tiroidea (3PA) en presencia de per/ido de 0idrgeno , : Yodacin de la tiroglobulina: gracias a la pendrina el yoduro es transportado 0acia la lu" folicular, donde se incorpora el yodo reacti(o a los grupos tirosilo de la tiroglobulina, formando los residuos de monoyodotirosinas (B=3) y diyodotirosinas (C=3) La 3g se compone de unos %%' grupos tirosilo, de los cuales slo una pe#ue>a fraccin llega a yodarse y a formar B=3 y C=3 - : coplamiento de yodotirosinas: la 3PA tambi+n catali"a la reaccin de unin de & residuos de C=3 para formar tetrayodotironina o 3,, o bien % residuo de B=3 y uno de C=3, para formar triyodotironina o 3) 9 : Liberacin: cuando la c+lula folicular es estimulada por 3!4, aparecen en la membrana apical unos pseudpodos #ue engloban pe#ue>as porciones del l$#uido folicular #ue contienen 3g En el citoplasma esta (es$cula de coloide se fusiona con lisosomas #ue contienen proteasas #ue rompen los enlaces pept$dicos #ue unen a 3), 3,, B=3 y C=3 a la 3g Las B=3 y C=3 son &diomtico por accin de la des0alogenasa, formndose tirosina y yodo #ue es reutili"ado en la yodacin de otra mol+cula de 3g La 3) y 3, son liberadas al torrente sangu$neo, la segunda en proporciones muc0o mayores #ue la primera Los trastornos de la s$ntesis de 43 son causa poco frecuente de 0ipotiroidismo cong+nito 2on mayor frecuencia estas alteraciones se deben a mutaciones de los genes #ue codifican la 3PA, la 3g, el 3!4: R, el 8=!, la pendrina, el sistema de generacin del per/ido de 0idrgeno y la des0alogenasa Trans"orte y meta9olismo de las )T: En el plasma las 43 se encuentran: !nidas a protenas s"ricas en un ##$ : lo #ue permite mantener las reser(as 0ormonales, e(itar la depuracin 0ormonal y regular el aporte de 0ormonas a determinados te.idos E/isten ) prote$nas s+ricas de transporte: la globulina de unin a la tiro%ina o T&', transporta el D'E de las 43 a pesar de su ba.a concentracin plasmtica (%:&mg<%''ml) pero su afinidad es alta (3,F3))7 la alb(mina une %'E de 3, y )'E de 3), tiene una menor afinidad por las 43 pero una alta concentracin plasmtica (),-:-g<%''ml)7 y la transtirretina o 33R est relacionada con el suministros de 43 al te.ido ner(ioso )ormonas libres * +$: la 3) presenta una unin a prote$nas plasmticas ligeramente menor #ue la 3,, por lo tanto la cantidad de 3) libre es mayor #ue la de 3, libre a pesar #ue la cantidad de 3) total

en la circulacin sea menor #ue la de 3, total circulante Esta es la fraccin #ue est biolgicamente disponible para los te.idos Por lo tanto los mecanismos 0omeostticos estn dirigidos a mantener las concentraciones normales de 0ormona libre Cara#tersti#as de las )T #ir#ulantes:
:ro"iedad ;ormonal )ormona total Fra##i$n li9re )ormona li9re Fra##i$n "ro#edente de la tiroides :oten#ia meta9$li#a relati'a <ni$n al re#e"tor T& D microgr <%''ml ' '&E & L %':%& B %''E ') %' B
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T ' %, microgr <%''ml ' )E 9 L %':%& B &'E % %' B

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Las mutaciones de los genes de la 3G@, la 33R o la alb1mina #ue aumentan la afinidad de la unin a la 3,, a la 3) o a ambas causan los trastornos denominados hipertiro%emia eutiroidea o hipertiro%emia disalbumin"mica familiar, #ue se caracteri"a por aumento de la 3, total, 3) total o de ambas y los ni(eles de 0ormona libre son normales La naturale"a familiar de este trastorno (transmisin autonmica dominante) y el 0ec0o de #ue los ni(eles de 3!4 sean normales, en lugar de estar suprimidos, deben 0acer pensar este d/

El aumento de la produccin de T&' puede ser cong+nita (enfermedad ligada al cromosoma H) o ad#uirida (estrgenos, embara"o, cirrosis, 0epatitis)7 en este caso aumentan 3) y 3, totales, pero los ni(eles de 0ormona libre permanecen normales El d"ficit de T&' (ligado al cromosoma H, o bien debido a andrgenos, s$ndrome nefrtico) se acompa>a de ni(eles muy ba.os 3, y 3) totales, pero los ni(eles de 0ormona libre son normales al igual #ue los de 3!47 es importante identificar este trastorno para e(itar los esfuer"os dirigidos a normali"ar los ni(eles de 43 por#ue esto producir$a tiroto/icosis y es in1til debido a la rpida depuracin 0ormonal en ausencia de 3G@ E/isten frmacos como los salicilatos y el salsalato #ue pueden despla"ar las 43 de la prote$nas de unin circulantes, aumentando as$ los ni(eles de 43 libre, lo #ue suprime la 3!4 0asta alcan"ar un nue(o estado de e#uilibrio #ue restablece del eutiroidismo Las desyodinasas tipo = y tipo == son en"imas #ue con(ierten la 3, en 3), se encuentran en di(ersos te.idos: tiroides, 0$gado, ri>n (tipo =)7 y en 0ipfisis, enc+falo, grasa parda y tiroides (tipo ==) La con(ersin de 3, en 3) puede disminuir por: el ayuno, enfermedad generali"ada, traumatismo agudo, agentes de contraste orales, frmacos (propiltiouracilo, propanolol, amiodarona y glucocorticoides) A##iones de las )T: son mediadas a tra(+s de receptores nucleares #ue interact1an con factores de transcripcin los cuales modulan la e/presin gen+tica En ausencia de 43, los aporreceptores se unen a prote$nas correpresoras #ue in0iben la transcripcin g+nica7 en cambio, la unin de 43 disocia los correpresores y permite reclutar coacti(adores #ue potencian la transcripcin g+nica A##iones meta9$li#as de las )T: I ni(el celular: el n* y tama>o de las mitocondrias, la acti(idad de en"imas respiratorias 8aJ<KJI3Pasa

consumo de A&, de energ$a

Efectos card$acos: frecuencia cardiaca, fuer"a de contraccin @asto card$aco Efectos respiratorios: frecuencia respiratoria, (entilacin min Efectos en el metabolismo: s$ntesis, o/idacin, absorcin g:i de glucosa liplisis, o/idacin protelisis, o/idacin ingesta de alimentos A##iones de )T so9re el #re#imiento y desarrollo $seo y de otros te3idos Curante el desarrollo embrionario las 43 son esenciales para la maduracin de los centros de crecimiento del 0ueso Curante la infancia las 43 estimulan: la osificacin, el crecimiento lineal de los 0uesos y la maduracin de los centros epifisiarios En el adulto estimulan la remodelacin sea, aumentando la formacin y resorcin Las 43 regulan el desarrollo y salida de los dientes
mo(ili"acin de sustratos para la o/idacin

 =nter(ienen en el ciclo de crecimiento y maduracin de la epidermis, de los fol$culos pilosos y las u>as A##iones de )T so9re el desarrollo del sistema ner'ioso: las 43 estimulan el desarrollo de la corte"a cerebral y cerebelosa, la migracin celular, el desarrollo de a/ones y dendritas, la sinaptog+nesis y la mielini"acin La resistencia a la hormona tiroidea (R34) es un trastorno autonmico dominante caracteri"ado por aumento de los ni(eles de 43 libre y 3!4 inadecuadamente normal o ele(ada En general, los pacientes con R34 no tienen signos ni s$ntomas de 0ipotiroidismo ya #ue aparentemente la resistencia 0ormonal se compensa con el aumento de 43 Los pacientes #ue presentan s$ntomas tienen bocio, d+ficit de atencin, le(e reduccin del cociente intelectual, retraso de la maduracin es#uel+tica, ta#uicardia y respuestas metablicas alteradas a la 43 !u causa es una mutacin del gen #ue codifica el receptor de 43, por lo tanto el d/ definiti(o se obtiene mediante un anlisis de la secuencia de C8I del gen #ue codifica el receptor de 43 Este trastorno debe diferenciarse de las causas de 0ipertiro/emia eutiroidea (0ipertiro/emia disalbumin+mica familiar, aumento de la produccin de 3G@M) Es importante identificar esta alteracin para pre(enir el tratamiento inadecuado de un 0ipertiroidismo errneamente identificado .- E=:1O0ACI>N F.*ICA La e/ploracin de la tiroides debe iniciarse con la inspeccin del cuello de frente y lateralmente al paciente7 se buscan masas e(identes, distensin (enosa, cicatrices #uir1rgicas Las masas ubicadas en la l$nea media del cuello, desde la base de la lengua y superiores a la glndula tiroides, #ue asciendan al sacar la lengua, deben 0acer pensar en #uistes tiroglosos Luego se reali"a la palpacin colocndose por detrs o delante del paciente, utili"ando los pulgares para palpar cada lbulo !e locali"a el cart$lago cricoides, se identifica el istmo y se sigue su curso lateralmente El cuello del paciente debe estar ligeramente fle/ionado 0acia delante y 0acia el lado e/plorado para rela.ar los m1sculos del cuello La palpacin permite precisar las siguientes caracter$sticas: tama>o (el lbulo derec0o suele ser un poco mayor #ue el i"#uierdo7 si 0ay bocio bebe precisarse el tama>o, si es difuso o nodular, si es a e/pensas de toda la glndula o de una "ona)7 consistencia (se aprecia me.or si mientras se palpa la glndula, el paciente toma un sorbo de agua)7 nodularidad (n1mero, tama>o, locali"acin, consistencia)7 dolor7 mo(ilidad (normalmente la tiroides asciende durante la deglucin) !i no se palpan con claridad los bordes inferiores de los lbulos tiroideos, podr$a tratarse de un bocio retroesternal o sumergido, #ue en caso de ser muy (oluminoso podr$a causar distensin (enosa en el cuello, dificultades para respirar y cambios en la (o", especialmente cuando se ele(an los bra"os (signo de Pemberton) bebido a la compresin de estructuras en el cuello La auscultacin de la tiroides completa la e/ploracin de la glndula Pueden auscultarse soplos continuos (se oyen en s$stole y distole) #ue indicar$an neo(asculari"acin de la glndula, tal como sucede en el 0ipertiroidismo Idems de la e/ploracin de la glndula, deben descartarse signos de funcin tiroidea anormal #ue incluyen las manifestaciones oftlmicas y cutneas especialmente &.- E?A1<ACI>N :A0AC1.NICA &.1.- E'alua#i$n %un#ional: : ,i-eles de TS): ((alor normal N ' - O , Pm;<L) debido a #ue los ni(eles de 3!4 cambian de modo dinmico en respuesta a las alteraciones de los ni(eles de 3, y 3) libres, un enfo#ue lgico para el plan de traba.o en patolog$as tiroideas consiste en establecer en primer lugar si la 3!4 esta suprimida, normal o ele(ada Las enfermedades tiroideas son las causas mas frecuente de alteracin los ni(eles de 3!4, pero no son las 1nicas La ele-acin de los ni-eles de TS) puede obedecer a las siguientes causas: 0ipotiroidismo, tumor 0ipofisiario secretor de 3!4, resistencia a la 0ormona tiroidea, artefactos del anlisis La supresin de los ni-eles de TS) puede deberse a tiroto/icosis, secrecin de @onadotropina 2orinica 4umana durante el primer trimestre del embara"o, post:tratamiento del 0ipertiroidismo y a medicamentos (dosis ele(adas de glucocorticoides y dopamina) : ,i-eles de T. y T/ totales y libres: E/isten m+todos directos e indirectos ;n m+todo indirecto y altamente sensible es el clculo del ndice de T/ o T. libres ((alor normal del $ndice de 3, libre N , & :%)), #ue indica la proporcin de 43 unidas a prote$nas con respecto a las concentraciones totales de 3, y 3) La ele(acin o disminucin de los ni(eles totales de 3, y 3) se corresponden con las causas, ya mencionadas, de aumento o disminucin de 3G@, respecti(amente En la mayor$a de los casos de

tiroto/icosis, determinar los ni(eles de 3, libre es suficiente para confirmar el d/, pero & a -E de los pacientes presentan aumento slo de 3) (tiroto/icosis por 3))7 por lo tanto, en a#uellos pacientes con 3!4 suprimida y 3, libre normal, debe determinarse 3) libre &.2.- :rue9as de en%ermedad tiroidea autoinmunitaria: : b anti0T1O y anti0Tg: es raro encontrar de manera aislada ab anti:3g, por lo tanto de rutina slo se determinan ab anti 3PA Ce - a %-E de mu.eres eutiroideas y &E de 0ombres eutiroideos tienen Ib tiroideos7 estas personas presentan mayor riesgo de padecer disfuncin tiroidea 2asi todos los pacientes con 0ipotiroidismo autoinmune y el D'E de los #ue tienen enfermedad de @ra(es, poseen ni(eles ele(ados de Ib anti:3PA : b anti0 receptor de TS) (3!=): estos Ib estimulan el 3!4:R, estn presentes en la enfermedad de @ra(es !u determinacin es 1til para pronosticar tiroto/icosis neonatal causada por ni(eles ele(ados de estos Ib durante el 1ltimo trimestre de embara"o &. .- Estudio "or imgenes: - 'ammagrafa tiroidea con captacin de Yodo radiacti-o: la glndula tiroides transporta selecti(amente istopos radiacti(os de yodo, gracias a la presencia del transportador de 8a J<=: o 8=! Este estudio es una e-aluacin morfo0funcional de la glndula ya #ue permite (isuali"ar selecti(amente el te.ido tiroideo (ectpico, -diomticos en el 2a de tiroides) y adems cuantifica la captacin fraccionaria del marcador radiacti(o - 2cografa de tiroides: es de gran utilidad para e(aluar con precisin el tama>o de la tiroides, detectar y (igilar el tama>o de ndulos tiroideos, guiar las biopsias por aspiracin con agu.a fina, aspirar lesiones #u$sticas, e(aluar el 2a de tiroides recurrente y la metstasis de 2a de tiroides a ganglios linfticos cer(icales - Tomografa de cuello: es 1til para e(aluar con precisin la metstasis de 2a de tiroides &.&.- +io"sia "or as"ira#i$n #on agu3a %ina: estudio citolgico 1til en la e(aluacin de ndulos tiroideos, principalmente (.- T0A*TO0NO* (.1.- )I:OTI0OIDI*-O 1.- De%ini#i$n: s$ndrome ocasionado por la disminucin de 0ormonas tiroideas libres 2.- 1as mani%esta#iones #lni#as de ;i"otiroidismo se e/plican principalmente seg1n las siguientes bases fisiopatolgicas: el d+ficit de 3) y 3, trae como consecuencia una del metabolismo basal, lo cual origina catabolismo de sustratos, #ue ocasiona progresi(amente acumulacin de sustancias, tales como los glucosaminoglucanos, los cuales tienen propiedades osmticas y por tanto producen acumulacin de agua en los te.idos @E8ERIL: : Intoleran#ia al %ro : a"etito, "eso moderado a e/pensas principalmente de la acumulacin de l$#uido P=EL Y I8EHA!: - :iel se#a y s"era@ sudora#i$n, e"idermis est adelgaAada : :iel "lida y %ra ((asoconstriccin cutnea por la intolerancia al fr$o), i#teri#ia le'e : -i!edema: engrosamiento de la piel sin f(ea !e presenta con edema "reti9ial y el caracter$stico aspecto facial en el 0ipotiroidismo: #ara ;in#;ada@ "r"ados edematosos - <Bas Cue9radiAas@ oni#ore!is :elo se#o@ Cue9radiAo@ se #ae %#il alo"e#ia di%usa, signo de la 0eina Ana (se pierde el tercio e/terno de la ce.a) ARL: : )i"oa#usia@ sordera (por la acumulacin de l$#uido en el o$do medio se origina sordera de conduccin a+rea7 la neuropat$a perif+rica puede originar sordera de conduccin ner(iosa) : -a#roglosia

- )i"osmia@ anosmia RE!P=RI3AR=A: por lo general la funcin respiratoria es normal, pero puede aparecer disnea como consecuencia de: derrame "leural, deterioro de la funcin de los m1sculos respiratorios, depresin del centro respiratorio o apnea del sue>o (infiltracin mucoide del rbol bron#uial) 2IRC=AVI!2;LIR: : Contra#tilidad y %re#uen#ia #ardia#a ( del n* y sensibilidad de receptores G% adren+rgicos) : Derrame "eri#rdi#o - )TA diast$li#a (intolerancia al fr$o (asoconstriccin perif+rica resistencia (ascular perif+rica) @I!3RA:=83E!3=8IL: EstreBimiento, as#itis IPIRI3A REPRAC;23AR: los ba.os ni(eles de 43 inducen aumento de los ni(eles de 3R4 #ue estimulan la produccin de prolactina (PRL) La PRL disminuye los pulsos de 4ormona Liberadora de 9diomticos99s (9dio) lo #ue conlle(a a L4 y Q!4 y por consiguiente,estrgenos y andrgenos #ue traer$a como consecuencias: : Oligomenorrea@ amenorrea (crnico) : In#iden#ia de a9ortos es"ontneos : 2ala#torrea en mu.eres de edad f+rtil 8ERV=A!A: : *ndrome del tDnel #ar"iano y otros sndromes de atra"amiento (la acumulacin de l$#uidos en los ligamentos engrosamiento de ligamentos comprimen ner(ios perif+ricos) : Deterioro de la %un#i$n mus#ular: rigideA@ #alam9res@ dolor : *igno de ?olEman: lentitud de rela.acin de los refle.os tendinosos : +radilalia@ 'oA ron#a y tor"eAa al ;a9lar (por el edema de cuerdas (ocales y lengua) - -emoria y #on#entra#i$n deterioradas +radi"siCuia En resumen los signos y s$ntomas de 0ipotiroidismo (en orden descendente de frecuencia) son:
*ntomas 2ansancio, debilidad !e#uedad de piel !ensacin de fr$o 2a$da del pelo Cificultad para concentrarse y mala memoria Estre>imiento peso y apetito Cisnea Vo" ronca Parestesias C+ficit auditi(o *ignos Piel seca y spera, e/tremidades fr$as Bi/edema pretibial, facial y en manos Ilopecia difusa Gradicardia !igno de VolRman !$ndrome del t1nel carpiano Cerrame de ca(idades serosas

: 1i9ido : Fertilidad

CO-A -I=EDE-ATO*O: Es una forma descompensada de 0ipotiroidismo, #ue se presenta frecuentemente en el anciano, es de ele(ada mortalidad a pesar del tratamiento intensi(o Puede 0aber antecedentes de 0ipotiroidismo tratado con mal cumplimiento por parte del paciente, pero tambi+n es posible #ue no se 0aya establecido a1n el d/ !uele desencadenarse por factores #ue alteran la respiracin como frmacos (sedantes,

antidepresi(os, anest+sicos), neumon$a, insuficiencia cardiaca congesti(a, infarto del miocardio, 4 digesti(a, I2V, sepsis La 0ipoglicemia y la 0iponatriemia tambi+n pueden contribuir en el desarrollo de coma mi/ematoso Idems de las manifestaciones de 0ipotiroidismo anteriormente e/plicadas, se presenta disminucin del ni(el de conciencia, con(ulsiones, 0ipotermia #ue puede alcan"ar &)S2, 0ipotensin Las pruebas de laboratorio re(elan: 0ipoglicemia, 0iponatriemia, aclaramiento de medicamentos .- :lan de tra9a3o en el ;i"otiroidismo: ) % : 4ematolog$a completa: anemia (generalmente es normoc$tica o macroc$tica) ) & : Tu$mica sangu$nea: #reatin%os%o#inasaF #olesterol y trigli#Gridos (metabolismo de l$pidos) ) ) : Ilgoritmo para el d/ y determinacin de la etiolog$a del 0ipotiroidismo:

Ceterminacin de 3!4 Ele(ada Ceterminacin de 3, libre 8ormal 4ipotiroidismo subcl$nico Ib anti3PAJ sintomtico Ib anti3PA: asintomtico Ga.a 4ipotiroidismo %S Ib anti3PAJ 4ipotiroidismo autoinmune Ib anti3PA: Cescartar otras causas de 0ipotiroidismo%S ((er J adelante) 8ormal UPresunta enfermedad 0ipofisiariaV 8A 8o reali"ar mas pruebas !W Ceterminacin de 3, libre 8ormal Ga.a

3ratamiento con 3,

!eguimiento anual

Cescartar efectos farmacolgicos, sd eutiroideo enfermo E(aluar funcin de adeno0ipfisis

En resumen, para la e(aluacin paracl$nica inicial del 0ipotiroidismo es suficiente determinar: ni(eles de 3!4, de 3, libre y de Ib anti:3PA &.- Clasi%i#a#i$n: el 0ipotiroidismo puede ser primario, secundario o terciario7 cong+nito o ad#uirido7 permanente o transitorio Clasi%i#a#i$n )ipotiroidismo primario: Ilteracin directa de la glndula tiroides Causas 2ong+nito C+ficit de yodo Iutoinmunitario =atrog+nicas Qrmacos 3/ =nfiltrati(os Idenoma 0ipofisiario 2irug$a o irradiacin 0ipofisiaria !d de !0ee0an 3raumatismos Ilteraciones gen+ticas 3umores 3raumatismos 3/ =nfiltrati(os Diagn$sti#o 3, libre 3!4

)ipotiroidismo secundario: Ilteracin de 0ipfisis !e acompa>a de d+ficit de otras 0ormonas 0ipofisiarias, es raro el d+ficit aislado de 3!4 !ecrecin de formas inmunoacti(as de 3!4 pero bioinacti(as, por lo cual los ni(eles de 3!4 no son 1tiles para el d/ ni para (igilar el tratamiento )ipotiroidismo terciario: Cisfuncin 0ipotalmica C+ficit de 3R4 Es raro

3, libre 3!4 normal, o Prueba de estimulacin con 3R4: 3!4 no

3, libre 3!4 3R4

 =diomticas

Prueba de estimulacin con 3R4: 3!4

)ipotiroidismo cong"nito:
2pidemiologa: Ifecta % de cada ,''' reci+n nacidos Puede ser transitorio (si la madre tiene Ib anti 3!4:R o si 0a recibido antitiroideos) o permanente, en la mayor$a de los casos 3ausas: 2on frecuencia son casos Ddiomticos, sino obedecen a tres grupos de causas: ausencia o ectopia de la glndula tiroides (D':D-E casos), errores en la s$ntesis de 43 (%':%-E casos), Ib anti 3!4:R (-E casos) 3lnica: !us manifestaciones cl$nicas son ictericia prolongada, problemas de alimentacin, 0ipoton$a, macroglosia, retraso de la maduracin sea, 0ernia umbilical, las malformaciones cong+nitas (en especial las card$acas) son , (eces mas frecuentes, pueden aparecer las caracter$sticas de 0ipotiroidismo del adulto (se>aladas anteriormente) 4iagnstico: La mayor$a de los lactantes parecen normales al nacer Benos del %'E se diagnostican por las caracter$sticas cl$nicas, adems el 0ipotiroidismo cong+nito tratado tard$amente produce da>os neurolgicos gra(es y permanentes, por estas ra"ones se reali"an programas de deteccin sistemtica neonatal #ue se basan en la determinacin de ni(eles de 3!4 o de 3, en muestras de sangre obtenidas por puncin de taln La principal causa de hipotiroidismo ad5uirido en el mundo es el d+ficit de yodo7 en las reas donde 0ay suficiente yodo, la enfermedad autoinmunitaria y las causas yatrgenas son mas frecuentes

)ipotiroidismo autoinmunitario
2pidemiologa: la incidencia anual es de , por %''' mu.eres y de % por %'''0ombres Es mas frecuente en la poblacin .aponesa debido a factores gen+ticos y a la alta ingesta de yodo El promedio de edad en el momento del d/ es de 9' a>os y la pre(alencia de 0ipotiroidismo manifiesto aumenta con la edad 1atogenia: La susceptibilidad a este tipo de 0ipotiroidismo depende de una combinacin de factores gen"ticos (polimorfismos del ant$geno leucocitario 0umano o 4LI, en especial el 4LI:CR), 4LI:CR, y 4LI:CR-) y factores ambientales (dieta con cantidades ele(adas de yodo, s$ndrome de rub+ola cong+nita) En la reaccin inmunolgica frente a la tiroides participan las c"lulas T 34.6 (liberan cito#uinas #ue da>an directamente las c+lulas tiroideas e inducen la e/presin de mol+culas pro:inflamatorias en las propias c+lulas tiroideas)7 c"lulas T 3476( destruyen las c+lulas tiroideas por necrosis y apoptosis) y las c"lulas & (producen Ib anti:3PA, anti:3g, anti 3!4:R) Los Ib frente al receptor de 3!4 pueden estimular o blo#uear su acti(acin, produciendo as$ 0ipo o 0iper:tiroidismo, respecti(amente7 e/isten pacientes con una me"cla de ambos tipos de Ib y en ellos la funcin tiroidea (ar$a seg1n el tipo de Ib #ue predomine 2-olucin: Il inicio el 0ipotiroidismo autoinmunitario se presenta con bocio Tiroiditis de )ashimoto o bociosa y progresi(amente e(oluciona a una Tiroiditis atrfica, en la cual el te.ido tiroideo es escaso La funcin tiroidea tambi+n resulta progresi(amente alterada 0asta llegar al 0ipotiroidismo
Tiroiditis de )as;imoto: &ocio irregular y firme Barcado infiltrado linfoc$tico Itrofia de fol$culos tiroideos Qibrosis le(e o moderada !$ntomas de 0ipotiroidismo en la fase final Tiroiditis atr$%i#a Tiroides tama8o Escaso infiltrado linfoc$tico Iusencia de fol$culos tiroideos Qibrosis e/tensa !$ntomas de 0ipotiroidismo

Fase de tiroto!i#osis La liberacin de la reser(a de 43 por la destruccin progresi(a de la glndula produce un aumento de 43 #ue debe diferenciarse de un 0ipertiroidismo mediante una gammagraf$a

Fase de ;i"otiroidismo su9#lni#o o le'e Los ni(eles de 0ormona tiroidea se mantienen debido al aumento compensatorio de 3!4 !$ntomas le(es

Fase de ;i"otiroidismo #lni#o Los ni(eles de 43 descienden y los ni(eles de 3!4 aumentan toda($a mas Los s$ntomas se 0acen e(identes

 3lnica: el comien"o de los s$ntomas suele ser gradual En la tiroiditis de 4as0imoto, a menudo el moti(o de consulta es el bocio y no los s$ntomas de 0ipotiroidismo7 el bocio no suele ser grande, es irregular, consistencia firme, no doloroso por lo general !e presentan los signos y s$ntomas clsicos de 0ipotiroidismo anteriormente se>alados y adems signos y s$ntomas de otras enfermedades autoinmunitarias tales como el (itiligo, anemia perniciosa, enfermedad de Iddison, alopecia areata, CB tipo %7 con menor frecuencia, tambi+n se asocian al 0ipotiroidismo autoinmunitario la enfermedad cel$aca, dermatitis 0erpetiforme, 0epatitis crnica acti(a, artritis reumatoide, LE! y el sd de !.Xgren En -E de los pacientes con 0ipotiroidismo autoinmunitario se presenta la oftalmopata asociada al tiroides ((+ase ms adelante) #ue suele presentarse ms con la Enfermedad de @ra(es En los ni>os esta afeccin es rara !e relaciona con crecimiento lento, retraso en la maduracin facial y de la aparicin de dientes permanentes, miopat$a, la pubertad se retrasa en la mayor$a de los casos, afeccin intelectual cuando aparece antes de los ) a>os de edad y el d+ficit 0ormonal es intenso 1lan de traba9o: % : La e'alua#i$n %un#ional re(ela el patrn de 0ipotiroidismo primario: T*) @ T& & : Para establecer la etiolog$a se determinan A9. Anti-T:O, los cuales resultan "ositi'os en el ?' a ?-E de los pacientes con 0ipotiroidismo autoinmunitario ) : La e#ogra%a de tiroides permite establecer diagnstico diferencial entre un bocio asim+trico en la tiroiditis de 4as0imoto y un bocio multinodular t/ico o un carcinoma de tiroides La ecograf$a demuestra un aumento 0eterog+neo del tama>o de la glndula en la tiroiditis de 4as0imoto , : La 9io"sia "or "un#i$n #on agu3a %ina se utili"a para confirmar el d/ de tiroiditis autoinmune

)ipotiroidismo iatrog"nico (causas):

: El tratamiento con yodo radiacti(o puede ocasionar lesiones re(ersibles en la tiroides #ue conlle(en a un 0ipotiroidismo transitorio (primeros tres o cuatro meses de tto ) : La tiroidectom$a subtotal origina 0ipotiroidismo le(e y transitorio #ue se auto:resuel(e tras (arios meses mientras el incremento progresi(o de 3!4 estimula los restos de la glndula : La tiroidectom$a total : =rradiacin e/terna del cuello para el tratamiento de linfoma o de cncer

)ipotiroidismo por f:rmacos (causas): e/ceso de yodo (medios de contraste a base de yodo y la
amiodarona), litio, antitiroideos, cido p:aminosalic$lico, interfern alfa y otras citocinas, aminoglutetimida

)ipotiroidismo por trastornos infiltrati-os (causas): amiloidosis, sarcoidosis, 0emocromatosis,

esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel

)ipotiroidismo transitorio (causas):

: Enf =nflamatorias tiroideas: tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal 3iroiditis sub:aguda : =nterrupcin del tratamiento con tiro/ina : Idministracin de yodo radiacti(o, tiroidectom$a subtotal (.2.- TI0OTO=ICO*I* 1.- De%ini#iones: La tiroto%icosis es el con.unto de s$ntomas y signos #ue deri(an de la e/posicin de los di(ersos te.idos a cantidades e/cesi(as de 0ormonas tiroideas El hipertiroidismo es el e/ceso de funcin de la glndula tiroides #ue conlle(a a aumento de las 43 y su accin sobre los di(ersos te.idos 2.- -ani%esta#iones #lni#as @E8ERIL: : :eso con a"etito (aun#ue -E de los pacientes presentan peso por la mayor ingestin de alimentos)

: Intoleran#ia al #alor y suda#i$n - Cansan#io %#il@ %atiga P=EL Y I8EHA!: : :iel #aliente y ;Dmeda : Eritema "almar@ y menos frecuentes son "rurito@ urti#aria e ;i"er"igmenta#i$n di%usa : :elo %ino@ alo"e#ia di%usa@ oni#$lisis ARL: : 0etra##i$n "al"e9ral #ue causa Hmirada de asom9roI 2IRC=AVI!2;LIR: : :resi$n arterial diast$li#a (e/ceso de 43 termog+nesisintolerancia al calor (asodilatacin perif+rica resistencia (ascular perif+rica) El e/ceso de 43 origina aumento del n* y sensibilidad de receptores G% adren+rgicos contractilidad y frecuencia cardiaca gasto cardiaco, #ue se manifiesta con: : :resi$n arterial sist$li#a : TaCui#ardia sinusal@ "al"ita#iones : :ulso salt$n : *o"lo sist$li#o a$rti#o

: *ignos y sntomas de #ardio"ata isCuGmi#a@ insu%i#ien#ia #arda#a glo9al@ %i9rila#i$n auri#ular (en personas mayores de -' a>os o con antecedentes de cardiopat$a) @I!3RA=83E!3=8IL: Diarrea y en ocasiones esteatorrea le'e (peristaltismo por 8* y sensibilidad de los receptores de catecolaminas) IPIRI3A REPRAC;23AR: catabolismos de estrgenos y andrgenos, lo #ue se manifiesta con los siguientes s$ntomas con mayor frecuencia: oligomenorrea@ amenorrea y@ en ;om9res@ deterioro de la %un#i$n se!ual. A!3EA:B;!2;LIR: : Osteo"enia en los casos crnicos (las 43 aumentan la frecuencia de acti(acin de las unidades de remodelacin sea, pero la acti(idad de osteoblastos (formacin) re#uiere mayor tiempo #ue la de los osteoclastos (reabsorcin), por lo tanto es mayor el desgaste seo) En &'E de los casos aparece ;i"er#al#emia. In#iden#ia de %ra#turas : )i"erre%le!ia - -io"ata tirot$!i#a: atro%ia mus#ular y mio"ata "ro!imal sin %as#i#ula#iones. !e presenta principalmente en muslos, lo #ue dificulta al paciente le(antarse 8E;RALY@=2A: : )i"era#ti'idad@ ner'iosismo e irrita9ilidad (8* y sensibilidad de los receptores de catecolaminas) : Insomnio y altera#i$n de la #a"a#idad de #on#entra#i$n : Tem9lor %ino : TaCuilalia En el an#iano las manifestaciones de la tiroto/icosis son sutiles o pueden estar enmascaradas, los s$ntomas principales son fatiga y p+rdida de peso #ue conforman el llamado )ipertiroidismo ap:tico; Es importante 0acer diagnostico diferencial con depresin En resumen, los signos y s$ntomas de tiroto/icosis (en orden descendente de frecuencia) son: *ntomas : 4iperacti(idad, irritabilidad, disforia : =ntolerancia al calor y sudacin : Palpitaciones : 3emblores : Gocio *ignos : 3a#uicardia7 fibrilacin auricular en el anciano

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: Qatiga y debilidad : P+rdida de peso con aumento del apetito : Ciarrea : Poliuria : Aligomenorrea, p+rdida de la l$bido

: Piel caliente y 01meda : Cebilidad muscular, miopat$a pro/imal : Retraccin palpebral, respuesta palpebral lenta

C0I*I* TI0OT>=ICA O TO0-ENTA TI0OIDEA: es la e/acerbacin del 0ipertiroidismo #ue puede poner en peligro la (ida del paciente !e presenta con fiebre, delirio, con(ulsiones, coma, (mitos, diarrea e ictericia Es desencadenada por enfermedades agudas (I2V, traumatismo, infeccin, cetoacidosis diab+ticaM), cirug$a (en especial tiroidea) y tratamiento con yodo radiacti(o en un paciente con 0ipertiroidismo parcialmente tratado o no tratado La tasa de mortalidad por insuficencia card$aca, arritmia o 0ipertermia es de )'E incluso con tratamiento .- :lan de Tra9a3o .1.- )ematologa completa: es posible obser(ar anemia mi#ro#ti#a y trom9o#ito"enia. .2.- <umica sangunea: 9ilirru9ina@ enAimas ;e"ti#as@ %erritina son 0alla"gos #ue pueden producir confusin diagnstica ;n 0alla"go positi(o es ;i"o#olesterolemia (catabolismo de l$pidos) . .- lgoritmo para la e-aluacin de la tiroto%icosis:

Ceterminacin de 3!4, 3, libre

3!4 Ga.a, 3, libre alta

3!4 ba.a, 3, libre normal Ceterminar 3) libre Ele(ada To!i#osis "or T 8ormal

3!4 normal o ele(ada, 3, libre alta Adenoma ;i"o%isiario se#retor de T*)@ *d. de resisten#ia a la ;ormona tiroidea

3!4 y 3, libre normales 8o se reali"an mas pruebas

3iroto/icosis %S

)i"ertiroidismo su9#lni#o

U2aracter$sticas de la enf de @ra(esV, UIb anti:3PA presentesV !$ 8o UGocio multinodular o adenoma t/icoV !$

!eguimiento en 9 a %& semanas

En%ermedad de 2ra'es

2onfirmar con gammagraf$a(Z) 8o U2aptacin de radion1clido ba.aV

)i"ertiroidismo nodular t$!i#o

!$

8o Cescartar otras causas

Tiroiditis destru#ti'a@ e!#eso de yodo@ Tiroto!i#osis %a#ti#ia@ te3ido tiroideo e#t$"i#o

En resumen, la e(aluacin inicial de tiroto/icosis incluye la determinacin de los ni-eles de TS), T.libre , luego seg1n estos resultados y los 0alla"gos cl$nicos se reali"arn otras pruebas tales como una gammagrafa con captacin de Yodo radiacti-o (Z)7 tomografa computari=ada o resonancia magn"tica (1tiles en los casos de tumores 0ipofisiarios) (Z)Ver mas adelante los resultados de la gammagraf$a seg1n la causa de tiroto/icosis

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& :Diagn$sti#o di%eren#ial: las caracter$sticas cl$nicas de la tiroto/icosis imitan ciertos aspectos de otros trastornos, como las crisis de angustia, man$a, feocromocitoma, p+rdida de peso por neoplasias malignas, to/icmanos #ue consumen anfetaminas y coca$na !i los (alores de 3!4 y 3, son normales el diagnostico de tiroto/icosis puede e/cluirse (.- Causas de tiroto!i#osis: )ipertiroidismo primario: Enfermedad de @ra(es (J) Gocio multinodular t/ico (J) Idenoma t/ico (J) =ngesta e/cesi(a de yodo 3e.ido ectpico: metstasis funcionante de cncer de tiroides, estruma o(rico )ipertiroidismo secundario: Idenoma 0ipofisiario secretor de 3!4 !$ndrome de resistencia 0ipofisiaria a las 0ormonas tiroideas 3umores secretores de gonadotropina corinica (ni(eles de 3!4 son ba.os) 3iroto/icosis gra($dica (ni(eles de 3!4 son ba.os) Tiroto%icosis sin hipertiroidismo: Enfermedades inflamatorias tiroideas: tiroiditis subaguda, tiroiditis silente Atras causas de destruccin tiroidea: amiodarona, radiacin, infarto de adenoma 3iroto/icosis ficticia (ingestin e/cesi(a de 0ormona tiroidea) (J) 2ausas mas frecuentes de tiroto/icosis

2nfermedad de 'ra-es
2pidemiologa: La enfermedad de @ra(es (E@) es la causa del 9' a D'E de los casos de tiroto/icosis Ifecta con mayor frecuencia a las mu.eres Acurre mayormente entre los &' y -' a>os de edad Es tres (eces mas frecuente durante el posparto 1atogenia: Es un "ro#eso autoinmunitario rgano:espec$fico en el cual participan factores gen+ticos, entre ellos polimorfismos 4LI:CR y 23LI:,, y factores ambientales, tales como el estrGs, el ta9aCuismo (factor de riesgo menor de E@ y factor de riesgo mayor para el desarrollo de oftalmopat$a), la ingesti$n ele'ada de yodo El 0ipertiroidismo en la E@ se debe a la presencia de A9. estimulantes del re#e"tor de T*) JT*IK #ue incrementan tanto la funcin como el crecimiento de la glndula tiroides En la E@ se obser(an reacciones autoinmunitarias tiroideas seme.antes a las del 0ipotiroidismo autoinmunitario Ce 0ec0o, %-E de los pacientes #ue padecen E@ a largo pla"o desarrollan 0ipotiroidismo autoinmunitario En D'E de los casos se encuentran A9. anti-T:O #ue son 1tiles como marcadores de autoinmunidad La oftalmopat$a relacionada con los trastornos tiroideos se debe al desarrollo de una respuesta autoinmunitaria frente a los m1sculos de la rbita #ue acti(a fibroblastos, con lo cual aumenta la s$ntesis de glucosaminoglucanos #ue atrapan agua, lo #ue pro(oca la tumefaccin ocular caracter$stica La dermopat$a se debe a mecanismos seme.antes >anifestaciones clnicas consta de una tr$ada: % : +o#io difuso, consistencia firme (pero menos #ue en el bocio multinodular), se acompa>a de fr+mito o soplo & : Dermo"ata: se presenta en menos del -E de los casos de E@, casi siempre en presencia de oftalmopat$a moderada o gra(e La lesin t$pica es una placa inflamada no indurada, color rosado o (iolceo y aspecto de piel de naran.a Es mas frecuente en las caras anterior y lateral de la pierna (mi%edema pretibial)7 tambi+n puede tener otras locali"aciones, en especial tras un traumatismo ) : O%talmo"ata de 2ra'es : este trastorno tambi+n es denominado oftalmopat$a relacionada con la tiroides ya #ue en el %'E de los casos se presenta en ausencia de la enfermedad de @ra(es, y en la

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mayor$a de estos casos acompa>a el 0ipotiroidismo autoinmunitario En el P-E de los pacientes se presenta en el a>o anterior o siguiente al diagnstico de tiroto/icosis 4iagnstico diferencial: tumor de la rbita 2-olucin: empeora los primeros ):9 mesesmeseta (%&:%Dmeses) me.or$a espontnea
*ntomas !uelen ser las primeras manifestaciones: : !ensacin de arena en los o.os : Pesade" retro: ocular : Lagrimeo e/cesi(o : Qotofobia : En el %'E de los pacientes las manifestaciones son unilaterales *ignos : Proptosis (se detecta me.or (isuali"ando la esclertica entre el borde inferior del iris y el prpado inferior, puede medirse con un e/oftalmmetro) : Edema periorbitario : Tu+mosis : Ciplop$a cundo mira 0acia arriba y 0acia un lado (cuando la inflamacin muscular es muy intensa) : Signo de ?on'raeffe (cuando se pide al paciente #ue mire 0acia aba.o, ocurre re"ago palpebral superior) : Signo de >oebios (imposibilidad de con(ergencia ocular) 0 Signo de 4alrymple (re"ago palpebral sin reali"ar ning1n mo(imiento ocular) Com"li#a#iones : E/posicin y lesiones corneales (1lceras), en especialmente si los prpados no se cierran durante el sue>o : 2ompresin del ner(io ptico en el (+rtice orbitario, #ue produce edema de papila, defectos del campo perif+rico, y si no recibe tratamiento, p+rdida permanente de la (isin

2rados #lni#os de la o%talmo"ata:

2rados ' % & ) , 9 )allaAgos !in signos ni s$ntomas !lo signos: retraccin palpebral Ifeccin de te.idos blandos: edema periorbitario ProptosisF&&mm Ifeccin de m1sculos e/traoculares: diplop$a Ifeccin corneal: 1lcera, perforacin P+rdida de la (isin

1lan de traba9o en 2nfermedad de 'ra-es: % : E'alua#i$n %un#ional: en primer lugar debe comprobarse la presencia de tiroto/icosis mediante la determinacin de TS) y T. libre , los resultados #ue indican diagnstico de tiro/icosis son T*) y T& li9re !i los ni(eles de 3, libre son normales pero los de 3!4 se debe determinar T/ libre En & a -E de los pacientes se encuentra slo T li9re & : :rue9as de autoinmunidad: determinar b; anti0T1O permite reali"ar el diagnstico diferencial7 la determinacin de TS@ confirma el diagnstico pero no se re#uiere de forma sistemtica ) : 2ammagra%a tiroidea #on #a"ta#i$n de /odo radia#ti'o: no es un e/amen #ue se realice de rutina, slo en a#uellos casos de tiroto/icosis en los #ue la etiolog$a no est+ clara En los casos de E@ se obser(a glndula aumentada de tamaBo@ #a"ta#i$n di%usa y ele'ada del radionucletido (. .- TI0OIDITI* -ani%esta#iones #lni#as Tiroiditis aguda: Proceso inflamatorio de la glndula tiroides debido a infeccin bacteriana (especialmente !taphilococcus) o mictica (1neumocystis en inmunosuprimidos) Color tiroideo, referido a la garganta o a los o$dos Gocio pe#ue>o, asim+trico !ignos de 2elsius en la "ona anterior del cuello Qiebre Linfadenopat$a Com"li#a#iones: obstruccin tra#ueal, septicemia, absceso :lan de tra9a3o % : 4ematolog$a completa: leu#o#itosis & : Tu$mica sangu$nea: ?*2 ) : Pruebas funcionales tiroideas normales , : Giopsia por puncin con agu.a fina tincin de @ram y culti(o: infiltracin por PB8 e identificacin del microorganismo

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retrofar$ngeo, mediastinitos, trombosis (enosa yugular

Tiroiditis su9aguda@ de Luer'ain@ granulomatosa o 'ri#a: Proceso inflamatorio de tipo granulomatoso asociado a numerosos (irus (parotiditis, cosaRie, influen"aM) !u e(olucin es seme.ante a la de la tiroiditis de 4as0imoto con la diferencia #ue en este caso casi siempre la tiroides recupera la normalidad despu+s de (arios meses del inicio del proceso Es mas frecuente en mu.eres entre los )' y -' a>os de edad Tiroiditis silen#iosa@ indolora: !e asocia a enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente !u e(olucin es igual al de la tiroiditis sub:aguda Acurre en el -E de las mu.eres ):9 meses despu+s del embara"o (tiroiditis puerperal)

Gocio con dolor referido 0acia ma/ilar inferior u o$do Color de garganta Qiebre 2aracter$sticas de tiroto/icosis o de 0ipotiroidismo (depende de la fase) !emanas antes, malestar en ($as respiratorias superiores o puede presentarse de forma aguda, gra(e sin antecedentes Gocio indoloro !ignos y s$ntomas de tiroto/icosis o de 0ipotiroidismo, a menudo slo es e(idente una de las fases Es mas frecuente en mu.eres con CB tipo %

% : 4ematolog$a completa: leu#o#itosis & : Tu$mica sangu$nea: ?*2 ) : Pruebas funcionales tiroideas: (ariables seg1n la fase ((er grfico J adelante) , : A9.anti-tiroideos negati'os - : @ammagraf$a tiroidea: 9a3a #a"ta#i$n del yodo radia#ti'o 9 : Giopsia por puncin con agu.a fina, si 0ay duda del d/

% : 4ematolog$a completa: normal & : Tu$mica sangu$nea: ?*2 normal ) : Pruebas funcionales tiroideas: (ariables seg1n la fase ((er grfico J adelante) , : A9.anti-tiroideos "ositi'os - : @ammagraf$a tiroidea: 9a3a #a"ta#i$n del yodo radia#ti'o

Tiroiditis #r$ni#a@ causas: Tiroiditis de )as;imoto (anteriormente e/plicada) Tiroiditis de 0iedel: trastorno raro #ue ocurre en mu.eres de edad madura Banifestaciones: bocio duro, indoloro, fi.o y asim+trico, acompa>ado de s$ntomas de compresin locales (esfago, tr#uea, (enas yugulares, lar$ngeos recurrentes) 1lan de traba9o: pruebas funcionales tiroideas normales y biopsia a cielo abierto #ue re(ela fibrosis densa #ue se e/tiende al e/terior de la cpsula tiroidea Tiroiditis "or %rma#os: los pacientes #ue reciben @A,0alfa, @L0B o amiodarona pueden desarrollar tiroiditis indolora

Evolucin clnica de las tiroiditis subaguda y silenciosa

(.&.- *.ND0O-E E<TI0OIDEO ENFE0-O

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2ual#uier enfermedad aguda gra(e puede causar anomal$as de los ni(eles de 3!4 o de las 43 circulantes en ausencia de enfermedad tiroidea subyacente I menos #ue e/istan fundadas sospec0as acerca de la e/istencia de un trastorno tiroideo, la reali"acin sistemtica de pruebas funcionales tiroideas debe e(itarse en los pacientes con enfermedad aguda El patrn 0ormonal mas frecuente es la reduccin de los niveles de T3 total y libre con niveles de T4 y TSH normales (la formacin de 3) a partir de 3, disminuye, ocasionando as$ disminucin de los ni(eles de 3) y consecuentemente disminucin del catabolismo, a0orro de energ$a en casos de inanicin o enfermedad7 podr$a decirse #ue constituye un mecanismo de adaptacin) En los pacientes de peor pronstico se presenta ni(eles de 3) y 3, totales ba.os (se altera la unin de 3, a la tiroglobulina) El diagnstico es complicado y a menudo es de presuncin La anamnesis aporta poca informacin y con frecuencia los pacientes tienen m1ltiples alteraciones metablicas Ilgunos elementos 1tiles para el diagnstico son: los antecedentes de enfermedad tiroidea, las pruebas funcionales tiroideas, la e(aluacin de gra(edad y e(olucin de la enfermedad aguda, el uso de frmacos #ue afecten la tiroides (.,.- +OCIO / ENFE0-EDAD TI0OIDEA NOD<1A0 1.- Causas de 9o#io: Causas de 9o#io Cefectos en la bios$ntesis de 0ormonas tiroideas C+ficit de yodo 3iroiditis de 4as0imoto Enfermedad de @ra(es Enfermedades nodulares 2.- Ti"os de 9o#io: & % : &ocio difuso no t%ico (simple): 4efinicin: Iumento de tama>o difuso de la glndula tiroides en ausencia de ndulos e 0ipertiroidismo 2tiologa y epidemiologa: !u causa ms frecuente es el d+ficit de yodo, y se denomina bocio end"mico cuando afecta a ms del -E de la poblacin E/isten bocigenos ambientales #ue pueden causar bocio end+mico: mandioca o yuca, repollo, coliflor, etc Iun#ue son relati(amente infrecuentes los defectos en la s$ntesis 0ormonal tambi+n pueden causar bocio simple Es ms frecuente en mu.eres #ue en (arones 3lnica: la mayor parte de los bocios son asintomticos El bocio es sim+trico, no doloroso, sin ndulos, de consistencia blanda y si es de gran tama>o origina s$ntomas de compresin locales, #ue son poco frecuentes 1lan de traba9o: % : E(aluacin funcional tiroidea: 3, total ba.a, con 3) y 3!4 normales & : Pruebas de autoinmunidad (Ib anti:3PA): son 1tiles para identificar a los pacientes con mayor riesgo de presentar enfermedad tiroidea autoinmunitaria ) : 8i(eles de yodo urinario: si estn por deba.o de %'microgr<%''ml son un argumento a fa(or de d+ficit de yodo , : Ecograf$a tiroidea: es 1til para confirmar la presencia de los ndulos y (igilar su tama>o en el tiempo - : En los pacientes con s$ntomas compresi(os, deben reali"arse medidas de flu.o respiratorio y tomograf$a computari"ada o resonancia magn+tica -e#anismos El d+ficit de 0ormonas tiroideas ocasiona aumento de 3!4 la cual estimula el crecimiento de la glndula En la tiroiditis de 4as0imoto, tambi+n contribuyen el infiltrado linfoc$tico y los factores de crecimiento inducidos por el sistema inmune Los Ib estimulantes del receptor de 3!4 generan los mismos efectos #ue la 3!4 2recimiento desordenado de los fol$culos tiroideos, acompa>ado de desarrollo progresi(o de fibrosis Los ndulos tiroideos pueden ser solitarios o m1ltiples, y funcionantes o no funcionantes

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& & : &ocio multinodular no t%ico: 4efinicin: Iumento de tama>o de la glndula tiroides acompa>ada de m1ltiples ndulos palpables, de di(ersos tama>os y funcin tiroidea normal 1atogenia y epidemiologa: es ms com1n en regiones con d+ficit de yodo En su patogenia inter(ienen m1ltiples factores: gen+ticos, autoinmunitarios y ambientales Es mas frecuente en mu.eres #ue en (arones y su pre(alencia aumenta con la edad 3lnica: la mayor$a de los casos son asintomticos, y por definicin, son eutiroideos Los casos sintomticos suelen ser bocios e/traordinariamente grandes o contienen reas fibrticas #ue causan compresin (los s$ntomas compresi(os no son frecuentes) Puede presentarse dolor e inflamacin aguda, si 0ay 0emorragia espontnea en un #uiste o en un ndulo pero tambi+n debe plantearse la posibilidad de una neoplasia maligna 1lan de traba9o: % : Pruebas de funcin tiroidea: suelen ser normales & : Ecograf$a tiroidea ) : Pruebas para e(aluar s$ntomas de compresin de tr#uea (medidas de flu.o respiratorio), esfago (r/ con bario) y otras estructuras (tomograf$a o resonancia magn+tica) , : Giopsia tiroidea: se reali"a slo si se sospec0a un proceso maligno debido a un ndulo dominante o #ue aumenta de tama>o & ) : &ocio multinodular t%ico: 1atogenia: La patogenia del bocio multinodular t/ico es similar a la del bocio multinodular no t/ico, la diferencia radica en la autonom$a funcional de +ste 1ltimo 3lnica: !u forma de presentacin consiste en un 0ipertiroidismo subcl$nico o tiroto/icosis le(e El paciente frecuentemente es un anciano con fibrilacin auricular, palpitaciones, ta#uicardia, ner(iosismo, temblores o p+rdida de peso 1lan de traba9o: % : Las pruebas funcionales re(elan 3!4 ba.a, 3,normal o le(e y 3) mas ele(ada #ue 3, & : La gammagraf$a tiroidea: muestra la glndula aumentada de tama>o, con distorsin de la estructura y e/isten m1ltiples reas de aumentada o disminuida (captacin 0eterog+nea) ) : Ecograf$a tiroidea &,:

denoma t%ico:

4efinicin: Es un ndulo solitario de funcionamiento autnomo, conlle(a a tiroto/icosis #ue suele ser le(e 1atogenia: mutaciones acti(adoras de los genes #ue codifican el receptor de 3!4 son las responsables del aumento de la proliferacin y funcin de un grupo de c+lulas foliculares tiroideas #ue dan origen al adenoma t/ico 4iagnstico: la tiroto/icosis suele ser le(e La presencia de un ndulo tiroideo palpable y la ausencia de caracter$sticas cl$nicas de la enfermedad de @ra(es u otras causas de tiroto/icosis 0acen pensar este diagnstico La prueba d/ definiti(a es la gammagraf$a tiroidea #ue demuestra la captacin focal en el ndulo 0iperfuncionante y la disminucin de la captacin en el resto de la glndula (.M.- NEO:1A*IA* TI0OIDEA*

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Clasi%i#a#i$n de neo"lasias tiroideas

+enignas

-alignas

Bacrofolicular 8ormofolicular Bicrofolicular 3rabecular Variante de c+lulas de 4\rt0le

Ce c+lulas foliculares 2arcinomas bien diferenciados: Papilar Qolicular

Ce c+lulas 2

Atras neoplasias malignas

2ncer medular de tiroides

Linfomas !arcomas Betstasis

2arcinoma indiferenciado o anaplsico Cn#er de Tiroides: 2pidemiologa: el carcinoma de tiroides es la neoplasia maligna ms frecuente del sistema endocrino Las tasas de incidencia y mortalidad de 2a de tiroides aumentan con la edad, despu+s de los -' a>os la incidencia alcan"a una meseta Los %a#tores de riesgo de carcinoma de tiroides en un paciente con un ndulo tiroideo son los siguientes: Edad: [&' a>os FP' a>os peor pronstico Es dos (eces mas frecuente en mu.eres #ue en 0ombres, pero en los 0ombres tienen peor pronstico Intecedentes de irradiacin en la cabe"a o en el cuello 8dulo de tama>o grande F N ,cm, fi.o a estructuras abyacentes Basa cer(ical nue(a o #ue aumenta de tama>o Intecedentes familiares de ca de tiroides o de BE8 (neoplasia endocrina m1ltiple) tipo & Parlisis de cuerdas (ocales, (o" ronca =n(asin de ganglios linfticos locales C+ficit de yodo (ca folicular)

3lasificacin T,> (tumor, ganglios, met:stasis) seg(n el merican Coint 3ommittee on 3ancer:

Criterios: 3ama>o: 3% [ N %cm7 3& [ N ,cm7 3) F ,cm7 3, in(asin a tra(+s de cpsula tiroidea @anglios: ausencia (8') o presencia (8%) de afectacin linftica regional

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Betstasis: ausente (B') o presente (B%)

3lasificacin seg(n el tipo histolgico:

3:ncer papilar de tiroides: es el tipo de cncer de tiroides mas frecuente !uele e/tenderse a
estructuras adyacentes del cuello y produce metstasis, especialmente en 0ueso y los pulmones 3iende a diseminarse por ($a linftica, lo cual aumenta el riesgo de recidi(a y de mortalidad, en especial en los ancianos Bs del D'E de los casos se diagnostican en los estadios iniciales (= y == seg1n 38B) y tienen un e/celente pronstico El diagnstico se reali"a mediante biopsia por puncin con agu.a fina

3:ncer folicular de tiroides: es mas frecuente en las regiones con d+ficit de yodo 3iende a
diseminarse por ($a 0ematgena dando lugar a metstasis seas, pulmonares y del !82 Las tasas de mortalidad, en relacin con el 2a papilar, son menos fa(orables ya #ue el porcenta.e de pacientes diagnosticados en estadio =V es mayor Los pacientes con d/ en etapas iniciales tienen un buen pronstico El estudio citolgico no permite diferenciar lesiones foliculares benignas y malignas

3:ncer anapl:sico de tiroides: Es un cncer agresi(o ya #ue responde mal al tratamiento, tiene muy
mal pronstico pues los pacientes mueren en los seis meses posteriores al diagnstico

3arcinoma medular de tiroides: representa del - al %'E de los cnceres de la tiroides La ele(acin
de la concentracin s+rica de calcitonina es un marcador de enfermedad residual o recidi(ante I diferencia de los tumores deri(ados de c+lulas foliculares tiroideas, estos tumores no captan yodo radiacti(o 1lan de traba9o del paciente con ndulo tiroideo solitario sospechoso:
8dulo solitario o sospec0oso 3!4 normal 8dulo [%cm biopsia dif$cil Giopsia guiada por ecograf$a 3!4 ba.a @ammagraf$a tiroidea Qr$o o indeterminado 8dulos caliente Iblacin, reseccin o tto m+dico

Giopsia por PIQ

2itoanatomopatolog$a
8o diagnstica &'E Genigna P'E Baligna %'E

1.- 1a dete##i$n del n$dulo tiroideo: puede reali"arse mediante el e/amen f$sico o la ecograf$a, esta 1ltima es un m+todo mas sensible pero en la mayor$a de los casos su uso se reser(a para (igilar el tama>o del ndulo y como ayuda para la reali"acin de biopsias tiroideas Es importante diferenciar si el paciente presenta un ndulo solitario o un ndulo prominente en el conte/to de un bocio multinodular, dado #ue la incidencia de neoplasias es mayor en los ndulos solitarios 2.- Determina#i$n de T*): en la mayor$a de los pacientes los ni(eles de 3!4 son normales 3ambi+n puede encontrarse 3!4 ba.a por la presencia de ndulos autnomos .- 2ammagra%a tiroidea: !i la 3!4 est suprimida est indicado reali"ar una gammagraf$a para determinar si se trata de un ndulo caliente o fr$o Los ndulos calientes (captacin aumentada), casi nunca son malignos y no re#uieren de biopsia por puncin con agu.a fina &.- +io"sia "or "un#i$n #on agu3a %ina : est indicada si el ndulo es fr$o ( captacin) o indeterminado y cuando la funcin tiroidea es normal Proporciona el diagnstico definiti(o con gran especificidad principalmente en los casos de 2a papilar, mientras #ue la diferenciacin de lesiones foliculares benignas y malignas no siempre es posible En di(ersos estudios, se 0a obser(ado #ue las biopsias por puncin con agu.a fina aportan los siguientes resultados: P'E benignas, %'E malignas y &'E no diagnstica En este 1ltimo caso es recomendable repetir la biopsia guiada por ecograf$a

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