Selasa, 25 September 2012

ASKEP Sindrom Koroner Akut (SKA)

STANDA AS!"AN KEPE A#ATAN SindromKoroner Akut (SKA) 1$1 De%inisi Sindrom Koroner Akut (SKA) Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Wasid (2007) menambahkan bahwa Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu ase akut dari Angina !e"toris #idak Stabil$ A!#S %ang disertai &n ark 'io"ard Akut$ &'A gelombang ( (&'A)() dengan non S# ele*asi (+S#,'&) atau tanpa gelombang ( (&'A)#() dengan S# ele*asi (S#,'&) %ang terjadi karena adan%a trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis %ang tak stabil. -arun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) ban%ak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu sindrom %ang terdiri dari beberapa pen%akit koroner %aitu. angina tak stabil (unstable angina). in ark miokard non)ele*asi S#. in ark miokard dengan ele*asi S#. maupun angina pektoris pas"a in ark atau pas"a tindakan inter*ensi koroner perkutan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan mani estasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. 2$2 Etiolo&i Sindrom Koroner Akut (SKA) /ilantono (0116) mengatakan sumber masalah sesungguhn%a han%a terletak pada pen%empitan pembuluh darah jantung (*asokonstriksi). !en%empitan ini diakibatkan oleh empat hal. meliputi2 a. b. ". d. Adan%a timbunan)lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus). 3asokonstriksi atau pen%empitan pembuluh darah akibat kejang %ang terus menerus. &n eksi pada pembuluh darah.

Wasid (2007) menambahkan mulai terjadin%a Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan. %akni2 a b " Akti*itas$latihan isik %ang berlebihan (tak terkondisikan) Stress emosi. terkejut 4dara dingin. keadaan)keadaan tersebut ada hubungann%a dengan peningkatan akti*itas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. kontraktilitas jantung meningkat. 2$' Klasi%ikasi Sindrom Koroner Akut (SKA) Wasid (2007) mengatakan berat$ ringann%a Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut 5raunwald (0116) adalah2 a. b. ". a. b. ". Kelas &2 Serangan baru. %aitu kurang dari 2 bulan progresi . berat. dengan n%eri pada waktu istirahat. atau akti*itas sangat ringan. terjadi 72 kali per hari. Kelas &&2 Sub)akut. %akni sakit dada antara 89 jam sampai dengan 0 bulan pada waktu istirahat. Kelas &&&2 Akut. %akni kurang dari 89 jam. Se"ara Klinis2 Klas A2 Sekunder. di"etuskan oleh hal)hal di luar koroner. seperti anemia. in eksi. demam. hipotensi. takiaritmi. tirotoksikosis. dan hipoksia karena gagal napas. Kelas 52 !rimer. Klas :2 Setelah in ark (dalam 2 minggu &'A). 5elum pernah diobati. ;engan anti angina (penghambat beta adrenergik. nitrat. dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intra*ena. 2$( Pato%isiolo&i Sindrom Koroner Akut (SKA) /ilantono (0116) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adan%a ruptur plak arteri koroner. akti*asi kaskade pembekuan dan platelet. pembentukan trombus. serta aliran darah koroner %ang mendadak berkurang. -al ini terjadi pada plak koroner %ang ka%a lipid dengan fibrous cap %ang tipis (vulnerable plaque). &ni disebut ase pla<ue disruption =disrupsi plak>. Setelah plak mengalami ruptur maka aktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama aktor 3&&a membentuk tissue a"tor 3&&a "omple? mengakti kan aktor @ menjadi aktor @a sebagai pen%ebab terjadin%a produksi trombin %ang ban%ak. Adan%a adesi platelet. rekuensi debar jantung meningkat. dan

akti*asi. dan agregasi. men%ebabkan pembentukan trombus arteri koroner. &ni disebut ase a"ute thrombosis =trombosis akut>. !roses in lamasi %ang melibatkan akti*asi makro age dan sel # lim osit. proteinase. dan sitokin. men%okong terjadin%a ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel in lamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesi dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. %ang menghasilkan aktor jaringan dalam monosit sehingga men%ebabkan ruptur plak. Aleh karena itu. adan%a leukositosis dan peningkatan kadar :/! merupakan petanda in lamasi pada kejadian koroner akut (&'A) dan mempun%ai nilai prognosti". !ada 0BC pasien &'A didapatkan kenaikan :/! meskipun troponin)# negati . ,ndotelium mempun%ai peranan homeostasis *askular %ang memproduksi berbagai Dat *asokonstriktor maupun *asodilator lokal. Eika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi dis ungsi endotel (bahkan sebelum terjadin%a plak). ;is ungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatn%a inakti*asi nitrit oksid (+A) oleh beberapa spesies oksigen reakti . %akni ?anthine o?idase. +A;-$ +A;!- (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (e+AS). Aksigen reakti ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. diabetes. aterosklerosis. perokok. hipertensi. dan gagal jantung. ;iduga masih ada beberapa enDim %ang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. misaln%a lipoo?%genases dan !8B0)monoo?%genases. Angiotensin && juga merupakan akti*ator +A;!- o?idase %ang poten. &a dapat meningkatkan in lamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makro age %ang menghasilkan mono"%te "hemoattra"tan protein)0 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis %ang esensial. Fase selanjutn%a ialah terjadin%a *asokonstriksi arteri koroner akibat dis ungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. !ada keadaan dis ungsi endotel. aktor konstriktor lebih dominan (%akni endotelin)0. tromboksan A2. dan prostaglandin -2) daripada aktor relaksator (%akni nitrit oksid dan prostasiklin). +itrit Aksid se"ara langsung menghambat proli erasi sel otot polos dan migrasi. adesi leukosit ke endotel. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogeni". 'elalui e ek melawan. #@A2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. dilatasi koroner. menekan ibrilasi *entrikel. dan luasn%a in ark. Sindrom koroner akut %ang diteliti se"ara angiogra i 60G70C menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis %ang ringan sampai dengan moderat. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. %akni tipis ) tebaln%a ibrous "ap %ang menutupi inti lemak. adan%a in lamasi pada kapsul. dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai terjadin%a sindrom koroner akut.

khususn%a &'A. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. %akni akti*itas$ latihan

isik %ang

berlebihan (tak terkondisikan). stress emosi. terkejut. udara dingin. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan)keadaan tersebut ada hubungann%a dengan peningkatan akti*itas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. rekuensi debar jantung meningkat. kontraktilitas jantung meningkat. dan aliran koroner juga meningkat. ;ari mekanisme inilah beta blo"ker mendapat tempat sebagai pen"egahan dan terapi. 2$5 )ani%estasi Sindrom Koroner Akut (SKA) /ilantono (0116) mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa keluhan n%eri ditengah dada. seperti2 rasa ditekan. rasa diremas)remas. menjalar ke leher.lengan kiri dan kanan. serta ulu hati. rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin. dan keluhan n%eri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri. bahu.serta punggung. Hebih spesi ik. ada juga %ang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. #apan (2002) menambahkan gejala klinikn%a meliputi2 a. b. #erbentukn%a thrombus %ang men%ebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah %ang diperdarahi menjadi teran"am mati . /asa n%eri. rasa terjepit. kram. rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Hokasi n%eri biasan%a berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. /asa n%eri ini dapat menjalar ke rahang bawah. leher. bahu dan lengan serta ke punggung. +%eri dapat timbul pada waktu istirahat. +%eri ini dapat pula timbul pada penderita %ang sebelumn%a belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita %ang pernah mengalami angina. namun pada kali ini pola serangann%a menjadi lebih berat atau lebih sering. ". Selain gejala)gejala %ang khas di atas. bisa juga terjadi penderita han%a mengeluh seolah pen"ernaann%a terganggu atau han%a berupa n%eri %ang terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak. muntah atau keringat dingin.

2$*

Pemeriksaan Dia&nostik Sindrom Koroner Akut (SKA) Wasid (2007) mengatakan "ara mendiagnosis &'A. ada 6 komponen %ang harus

ditemukan. %akni2

a. b. ".

Sakit dada !erubahan ,KI. berupa gambaran S#,'&$ +S#,'& dengan atau tanpa gelombang ( patologik !eningkatan enDim jantung (paling sedikit 0.B kali nilai batas atas normal). terutama :K'5 dan troponin)# $&. dimana troponin lebih spesi ik untuk nekrosis miokard. +ilai normal troponin ialah 0.0))0.2 ng$dl. dan dianggap positi bila 7 0.2 ng$dl. 2$+ Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut (SKA) /ilantono (0116) mengatakan tahap awal dan "epat pengobatan pasien sindrom koroner akut (SKA) adalah2

a.

Aksigenasi2 Hangkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard %ang mengalami "edera serta menurunkan beratn%a S#)ele*asi. &ni dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan le*el oksigen 2J6 liter$ menit se"ara kanul hidung.

b.

+itrogliserin (+#I)2 digunakan pada pasien %ang tidak hipotensi. 'ula)mula se"ara sublingual (SH) (0.6 J 0.6 mg ). atau aerosol spra%. Eika sakit dada tetap ada setelah 6? +#I setiap B menit dilanjutkan dengan drip intra*ena BJ00 ug$menit (jangan lebih 200 ug$menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 000 mm-g. 'an aatn%a ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokardK menurunkan kebutuhan oksigen di miokardK menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding *entrikelK dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateralK serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertan%aan).

".

'orphine2 Abat ini berman aat untuk mengurangi ke"emasan dan kegelisahanK mengurangi rasa sakit akibat iskemiaK meningkatkan *enous "apa"itan"eK menurunkan tahanan pembuluh sistemikK serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. sehingga preload dan a ter load menurun. beban miokard berkurang. pasien tenang tidak kesakitan. ;osis 2 J 8 mg intra*ena sambil memperhatikan e ek samping mual. bradikardi. dan depresi pernapasan

d.

Aspirin2 harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. asma bronkial). , ekn%a ialah menghambat siklooksigenase J0 dalam platelet dan men"egah pembentukan tromboksan)A2. Kedua hal tersebut men%ebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.

e.

!enelitian &S&S)2 (&nternational Stud% o

&n ar"t Sur*i*al) men%atakan bahwa Aspirin

menurunkan mortalitas seban%ak 01C. sedangkan L#he Antiplatelet #rialists :olaborationL melaporkan adan%a penurunan kejadian *askular &'A risiko tinggi dari 08C menjadi 00C dan

non atal &'A sebesar 60C. ;osis %ang dianjurkan ialah 060J62B mg perhari. dan absorpsin%a lebih baik L"hewableL dari pada tablet. terutama pada stadium awal 6.8. Aspirin suppositoria (62B mg) dapat diberikan pada pasien %ang mual atau muntah 8. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian I!&&b$&&&a)& atau 4F- (un ra"tioned heparin). #ern%ata e ekti dalam menurunkan kematian. in ark miokard. dan berulangn%a angina pe"toris. . Antitrombolitik lain2 :lopidogrel. #i"lopidine2 deri*at tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. memperpanjang waktu perdarahan. dan menurunkan *iskositas darah dengan "ara menghambat aksi A;! (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet.. sehingga menurunkan kejadian iskemi. #i"lopidin bermakna dalam menurunkan 86C kematian *askular dan non atal in ark miokard. ;apat dikombinasi dengan Aspirin untuk pre*ensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien %ang telah mengalami implantasi stent koroner. !ada pemasangan stent koroner dapat memi"u terjadin%a trombosis. tetapi dapat di"egah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (000 mg$hari) bersama #i"lopidine 2? 2B0 mg$hari. :olombo dkk. memperoleh hasil %ang baik dengan menurunn%a risiko trombosis tersebut dari 8.BC menjadi 0.6C. dan menurunn%a komplikasi perdarahan dari 00J06C menjadi 0.2JB.BC20. +amun. perlu diamati e ek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu e*aluasi hitung sel darah lengkap pada minggu && J &&&. :lopidogrel sama e ekti n%a dengan #i"lopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinaln%a bila dibanding Aspirin. meskipun tidak terlepas dari adan%a risiko perdarahan. ;idapatkan setiap 0.000 pasien SKA %ang diberikan :lopidogrel. 6 orang membutuhkan tran usi darah 07.22. :lopidogrel 0 ? 7B mg$hari peroral. "epat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 80J60C inhibisi di"apai dalam 6J7 hari. !enelitian :A!/&, (:lopidogrel *s ASA in !atients at /isk o &s"hemi" ,*ents ) men%impulkan bahwa :lopidogrel se"ara bermakna lebih e ekti daripada ASA untuk pen"egahan kejadian iskemi pembuluh darah (&'A. stroke) pada aterosklerosis (!rodu"t 'onograph +ew !la*i?). /ilantono (0116) menambahkan penanganan Sindrom Koroner Akut (SKA) meliputi2 a -eparin2 Abat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat)preparat baru %ang lebih aman (tanpa e ek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauann%a (tanpa a!##). -eparin

mempun%ai e ek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. namun dapat merangsang akti*asi platelet. ;osis 4F- %ang dianjurkan terakhir (0111) ialah 60 ug$kg bolus. dilanjutkan dengan in us 02 ug$kg$jam maksimum bolus . %aitu 8.000 ug$kg. dan in us 0.000 ug$jam untuk pasien dengan berat badan M 70 kg. b How 'ole"ular -eparin Weight -eparin ( H'W-)2 ;iberikan pada A!#S atau +S#,'& dengan risiko tinggi. H'W- mempun%ai kelebihan dibanding dengan 4F-. %aitu mempun%ai waktu paruh lebih lamaK high bioa*ailabilit%K dose J independent "learan"eK mempun%ai tahanan %ang tinggi untuk menghambat akti*asi plateletK tidak mengakti*asi plateletK menurunkan aktor *on WillebrandK kejadian trombositopenia sangat rendahK tidak perlu pemantauan a!## K rasio anti aktor @a $ &&a lebih tinggiK lebih ban%ak menghambat alur aktor jaringanK dan lebih besar e ek hambatan dalam pembentukan trombi dan akti*itasn%a. #ermasuk dalam preparat ini ialah ;alteparin. ,no?aparin. dan Fra?i)parin. ;osis Fra?iparin untuk A!#S dan +(':&2 96 iu anti@a$kg intra*ena bersama Aspirin (maksimum 62B mg) kemudian 9B iu anti@a$kg subkutan selama 6 hari2 2 ? tiap 02 jam (#e"hni"al 5ro"hure o Fra?iparin . Sano i J S%nthelabo). " War arin2 Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh e ek antikoagulan se"ara dini. #ak ada perbedaan antara pemberian War arin plus Aspirin dengan Aspirin saja (:-A'! Stud%. :A/S #rial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi War arin dengan Asparin. d Il%"oprotein &&b$&&&a &nhibitor (I!&&b$&&&a)&)2 obat ini perlu diberikan pada +S#,'& SKA dengan risiko tinggi. terutama hubungann%a dengan inter*ensi koroner perkutan (&K!). !ada S#,'&. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan e ek reper usi (studi I4S#A 3 dan ASS,+#)6). I4S#A 3 membandingkan /eteplase dengan /eteplase dan Ab"i?imab (I!&&b$&&&a)&) pada &'A. sedangkan ASS,+#J6 membandingkan antara #ene"teplase kombinasi dengan ,no?aparin atau Ab"i?imab dengan #ene"teplase kombinasi 4F- pada &'A . %ang tern%ata tak ada perbedaan pada mortalitas 8. , ek I!&&b$&&&a)& ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan "ukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. A;!. kolagen. dan serotonin 07. Ada 6 perparat. %aitu Ab"i?imab. #iro iban. dan ,pti ibatide %ang diberikan se"ara intra*ena. Ada juga se"ara peroral. %akni Arbo iban. Sibra iban. dan @imilo iban. I!&&b$&&&a)& se"ara intra*ena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. bahkan dapat meningkatkan mortalitas. Se"ara in*itro. obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk mengurangi

akibat disrupsi plak. 5an%ak penelitian besar telah dilakukan. baik I!&&b$&&&a)& sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. -eparin. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil "ukup baik. +amun. tetap perlu diamati komplikasi perdarahann%a dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. ;isebut trombositopenia berat bila jumlah platelet M B0.000 ml 8.07.26. ;asgupta dkk. (2000) meneliti e ek trombositopenia %ang terjadi pada Ab"i?imab tetapi tidak terjadi pada ,pti ibatide atau #iro iban dengan sebab %ang belum jelas. ;iduga karena Ab"i?imab men%ebabkan respons antibodi %ang merangsang kombinasi platelet meningkat dan men%okong terjadin%a trombositopenia. !enelitian #A/I,# menunjukkan superioritas Ab"i?imab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan deri*at %ang lain. !enelitian ,S!/&# memprogram untuk persiapan &K!. tern%ata han%a nenguntungkan pada grup A!#S. e ;ire"t #rombin &nhibitors2 -irudin. %aitu suatu antikoagulan %ang berisi 6B asam amino polipeptida %ang mengikat langsung trombin. I4S#A &&b telah men"oba terapi terhadap 02.082 pasien A!#S$+S#,'& dan S#,'&. namun tidak menunjukan perbedaan %ang bermakna terhadap mortalitas 07.29. #rombolitik2 dengan trombolitik pada S#,'& dan le t bundle bran"h blo"k (H555) baru. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 09C 21. namun tidak menguntungkan bagi kasus A!#S dan +S#,'&. Walaupun tissue plasminogen activator (t)!A) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh 4F- adalah superior dari Streptokinase. han%a B8C pasien men"apai aliran normal pada daerah in ark selama 10 menit 60.60.62.66. #rombolitik terbaru %ang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah /eteplase (r)!A) dan #ene"teplase (#+K)t)!A). karena mempun%ai waktu paruh lebih panjang daripada t)!A. +amun. ada 2 penelitian besar membandingkan t)!A dengan r)!A plus #+K)t)!A. namun tern%ata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahann%a sama saja. g Kateterisasi Eantung2 selain pengunaan obat)obatan. teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju. #indakan memperdarahi (melalui pembuluh darah) daerah %ang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah koroner dengan balon dan lalu dipasang alat %ang disebut stent.;engan demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal.

2$, a. 0) 2)

Asu-an Kepera.atan Klien den&an Sindrom Koroner Akut (SKA)

!engkajian2 &dentitas klien (umumn%a jenis kelamin laki)laki dan usia 7 B0 tahun) Keluhan (n%eri dada. Klien mengeluh n%eri ketika beristirahat . terasa panas. di dada retro sternal men%ebar ke lengan kiri dan punggung kiri. skala n%eri 9 (skala 0)00). n%eri berlangsung N 00 menit)

6)

/iwa%at pen%akit sekarang (Klien mengeluh n%eri ketika beristirahat . terasa panas. di dada retro sternal men%ebar ke lengan kiri dan punggung kiri. skala n%eri 9 (skala 0)00). n%eri berlangsung N 00 menit)

8)

/iwa%at pen%akit sebelumn%a (;'. hipertensi. kebiasaan merokok. pekerjaan. stress). dan /iwa%at pen%akit keluarga (jantung. ;'. hipertensi. ginjal).

b. 0) 2)

!emeriksaan !enunjang2 !erubahan ,KI (berupa gambaran S#,'&$ +S#,'& dengan atau tanpa gelombang ( patologik) ,nDim jantung (meningkat paling sedikit 0.B kali nilai batas atas normal. terutama :K'5 dan troponin)# $&. dimana troponin lebih spesi ik untuk nekrosis miokard. +ilai normal troponin ialah 0.0))0.2 ng$dl. dan dianggap positi bila 7 0.2 ng$dl).

". 0) 2) 6) 8) B) 6) d.
1$

!emeriksaan Fisik 502 dispneu (O). diberikan A2 tambahan 522 suara jantung murmur (O). "hest pain (O). "rt 2 dtk. akral dingin 562 pupil isokor. re lek "aha%a (O). re lek isiologis (O) 582 oliguri 5B2 penurunan na su makan. mual ()). muntah ()) 562 tidak ada masalah ;iagnosa Keperawatan dan &nter*ensi Keperawatan
)asala- Kepera.atan 1-est Pain b$d$ penurunan supla2 oksi&en ke miokard sekunder

0.

/nter0ensi Anjurkan klien untuk istirahat (/2 istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah

ter-adap /)A #ujuan 2 Klien dapat beradaptasi dengan n%eri setelah mendapat perawatan 0?28 jam +%eri berkurang setelah inter*ensi selama 00 menit Kriteria hasil 2 Skala n%eri berkurang Klien mengatakan keluhan n%eri berkurang Klien tampak lebih tenang )asala- Kepera.atan

2.

6.
a. b. ". 2$

8.

0. Penurunan 3ura- 4antun& #ujuan2 :urah jantung meningkat setelah unter*ensi selama 0 jam 2. 6. 8.

Kriteria hasil 2 a. #; normal. 000$90 )080$10 b. +adi kuat. reguler

B. )asala- Kepera.atan '$ 5an&&uan keseimban&an elektrolit0. 6 -ipokalemia #ujuan 2 #erjadi keseimbangan elektrolit setelah inter*ensi 0 jam 2. Kriteria hasil 2 #; normal (000$90 J 080$10 mm-g) +adi kuat Klien mengatakan kelelahan 6. berkurang +ilai K normal (6.9 J B.0 mmmo$H)

a b " d

8.

satu relaksasi klien sehingga rasa n%eri %ang dirasakan berkurang. selain itu dengan beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuann%a) 'oti*asi teknik relaksasi na as dalam (/2 relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik relaks dan distraksi. kondisi relaks akan menstimulus hormon endor in %ang memi"u mood ketenangan bagi klien) Kolaborasi analgesik ASA 0 ? 000 mg (/2 Analgesik akan mengeblok nosireseptor. sehingga respon n%eri klien berkurang) ,*aluasi perubahan klien2 +adi. #;. //. skala n%eri. dan klinis (/2 menge*aluasi terapi %ang sudah diberikan /nter0ensi 5erikan posisi kepala (7 tinggi dari ekstrimitas) (/2 posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas (60 o) memperlan"ar aliran darah balik ke jantung. sehingga menghindari bendungan *ena jugular. dan beban jantung tidak bertambah berat) 'oti*asi klien untuk istirahat (bed rest) (/2 beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuann%a) 5erikan masker non reser*oir 9 lt$mnt (/2 pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh) Kolaborasi medikasi2 !emberian *asodilator "aptopril. &S;+. !emberian duretik urosemid (/2 *asodilator dan diureti" bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan "ara menurunkan preload dan a terload) ,*aluasi perubahan2 #;. nadi. dan klinis (/2 menge*aluasi terapi %ang sudah diberikan dan sebagai perbaikan inter*ensi selanjutn%a) /nter0ensi !antau #; dan nadi lebih intensi (/2 penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung. dan hal ini mempengaruhi #d dan nadi klien. sehingga dengan memantau lebih intensi akan lebih waspada) Anjurkan klien untuk istirahat (/2 beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuann%a) Kolaborasi pemberian kalium 2 K"l 0B m,< di oplos dengan /H (B00 ""$28 jam) dan !antau ke"epatan pemberian kalium &3 (/2 koreksi Kalium akan membantu menaikkan kadar Kalium dalam darah) ,*aluasi perubahan klien2 #;. nadi. serum elektrolit. dan klinis (/2 untuk menge*aluasi terapi %ang sudah diberikan dan untuk program inter*ensi selanjutn%a)

Da%tar Pustaka Andra. (2006). Sindrom Koroner Akut2 !endekatan &n*asi ;ini atau Konser*ati . http://www ma!alah"farmacia com/rubri#/one$news asp%&'News()*+. ;iakses di Suraba%a. tanggal 60 September 20002 Eam 01.00 W&5 :arpenito. (0119). 'iagnosa ,eperawata: -pli#asi .ada .ra#te# ,linis /disi 0&. Eakarta2 ,I: /ilantono. dkk. (0116). 1u#u -!ar ,ardiologi. Eakarta2 5alai !enerbit FK4& Wasid (2007). #injauan !ustaka Konsep 5aru !enanganan Sindrom Koroner Akut. http://nursingbrainri2a blogspot com/233+/34/tin!auan"pusta#a"#onsep"baru penanganan html. ;iaskes di Suraba%a. tanggal 60 September2 Eam 01.00 W&5