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MBITO FARMACUTICO

FARMACOTERAPIA

Sndrome anmico
JOS ANTONIO LOZANO
Farmacutico comunitario. Mster en Informacin y Consejo Sanitario en la Oficina de Farmacia.

El trmino anemia, utilizado incorrectamente como un diagnstico, designa un conjunto de sntomas y signos cuyo mecanismo fisiopatolgico es necesario definir para comprender su naturaleza esencial y planificar un tratamiento adecuado. El presente trabajo aborda la fisiopatologa del sndrome anmico y su evaluacin en laboratorio, as como los diferentes tipos de anemia, su sintomatologa y su tratamiento.
gnorar la necesidad de investiI gar incluso anemias leves es un error grave; su presencia indica una enfermedad subyacente, y su gravedad ofrece poca informacin sobre su gnesis o significado clnico verdadero. La expresin clnica de la anemia es el resultado de la hipoxia tisular, y sus sntomas y signos especficos representan respuestas cardiovasculares compensadoras
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segn la gravedad y la duracin de esta hipoxia. Una anemia grave puede asociarse a debilidad, vrtigo, cefaleas, acufenos, manchas en el campo visual, fatiga fcil, mareos, irritabilidad e, incluso, conducta extraa. Puede aparecer amenorrea, prdida de la libido, molestias gastrointestinales y, en ocasiones, ictericia y esplenomegalia. Finalmente puede presentarse insuficiencia cardaca o shock.

Para llevar a cabo el diagnstico diferencial pueden utilizarse patrones diagnsticos generales. La anemia es el resultado de una o ms combinaciones de tres mecanismos bsicos: prdida de sangre, disminucin de la produccin o aumento de la destruccin de hemates (hemlisis). La prdida de sangre debe ser el primer factor a considerar. Una vez que ste se descarta slo quedan los otros dos
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mecanismos. Como la supervivencia de los hemates es de 120 das, el mantenimiento de una poblacin estable requiere la renovacin de 1/120 de las clulas diariamente. El cese completo de la produccin de hemates resulta en una disminucin de aproximadamente el 10% semanal del valor control. Los defectos de produccin tienen como resultado una reticulocitopenia relativa o absoluta. Cuando los valores de hemates disminuyen a una velocidad mayor al 10% (es decir, 500.000/(l) sin evidencia de hemorragia, se establece que el factor causal es una hemlisis. Un abordaje apropiado en la mayora de las anemias debidas a un defecto de produccin es examinar los cambios celulares. As, la presencia de hemates microcticos e hipocrmicos indica que el defecto de produccin se debe a un trastorno en la sntesis del hemo o de la globina (dficit de hierro, talasemia y defectos de la sntesis de hemoglobina relacionados) o bien a la anemia de las enfermedades crnicas. Por el contrario, las anemias normocrmicas normocticas por defectos de la produccin sugieren un mecanismo hipoproliferativo o hipoplsico. Finalmente, algunas anemias se caracterizan por hemates de gran tamao, o macrocitos, lo que sugiere un defecto en la sntesis de ADN. Estas anemias se deben generalmente a defectos en el metabolismo de la vitamina B12 o del folato, o a una interferencia en la sntesis de ADN por agentes quimioterpicos citorreductores. Una respuesta medular adecuada a la anemia se evidencia por reticulocitosis o policromatofilia en sangre perifrica. De forma semejante, algunos mecanismos comunes de aumento de la destruccin, como el secuestro esplnico, la destruccin mediada por anticuerpos, la funcin defectuosa de la membrana eritrocitaria y una hemoglobina anormal, proporcionan un enfoque rpido del diagnstico diferencial de las anemias hemolticas. Un punto crtico en el tratamiento de las anemias es que ste debe ser especfico, lo que implica la necesidad de establecer el diagnstico especfico. De hecho, la
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respuesta al tratamiento corrobora el diagnstico. Aunque el tratamiento con agentes mltiples (es decir, una teraputica en perdigonada) puede en ocasiones producir una mejora transitoria de la anemia, dicho tratamiento no est justificado, dado que presenta el riesgo de provocar secuelas graves. La transfusin de hemates proporciona una forma de resolucin instantnea que debe reservarse para pacientes con signos o sntomas cardiopulmonares, hemorragia activa incontrolable y algunas formas de insuficiencia orgnica terminal hipoxmica.

Un punto crtico en el tratamiento de las anemias es que ste debe ser especfico, lo que implica la necesidad de establecer el diagnstico especfico

Fisiopatologa Cuando existe anemia se producen una serie de efectos en el organismo, algunos debidos a la propia situacin de hipoxia, pero la mayora originados por la entrada en accin de distintos mecanismos compensadores. El principal efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la hemoglobina para ceder oxgeno a los tejidos, como consecuencia de la desviacin hacia la derecha de la curva de disociacin de la hemoglobina. Esta disminucin de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno se debe a la accin de dos mecanismos: en primer lugar, al producirse la hipoxia y, como consecuencia del metabolismo anaerobio cido lctico, hay un descenso del pH y, por tanto, una desviacin de la curva hacia la derecha (efecto Bohr). Con algo ms de retraso se inicia el segundo mecanismo compensador que, aunque tardo, es ms efectivo que

el efecto Bohr: consiste en el aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) que acta sobre la hemoglobina disminuyendo de forma eficaz su afinidad por el oxgeno. Al parecer, el aumento de la desoxihemoglobina producira, por medio del aumento de la 2,3DPG-ratomutasa, el incremento del 2,3-DPG. El siguiente mecanismo compensador en importancia consiste en la redistribucin del flujo sanguneo. Dado que en la anemia existe cierto grado de hipoxia tisular y que algunos rganos, como el cerebro y el miocardio, precisan para su funcionamiento una concentracin de oxgeno mantenida dentro de lmites estrechos, se produce una redistribucin del flujo sanguneo de rganos con menores requerimientos de oxgeno, como la piel y el rin, hacia aquellos que ms lo necesitan. El rin no sufre efectos apreciables por la redistribucin del flujo gracias a que, en condiciones normales, recibe el doble de oxgeno del mnimo necesario. Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 7,5 g/dl (4,6 mmol/l), entra en accin otro mecanismo de compensacin, el aumento del gasto cardaco, que en situaciones graves puede incluso cuadruplicarse. El gasto cardaco aumenta fundamentalmente gracias a la disminucin de la poscarga (disminucin de las resistencias perifricas y de la viscosidad sangunea). En casos graves, la disminucin de la concentracin de oxgeno en la circulacin coronaria servir de estmulo para aumentar ms el flujo cardaco. La presin sistlica suele mantenerse, pero la diastlica tiende a descender, con lo que la tensin diferencial aumenta. Tericamente, el mecanismo compensador ms apropiado es el aumento de la produccin de hemates. En cualquier caso, este mecanismo es lento y slo es efectivo si la mdula sea es capaz de responder de forma adecuada, como en la anemia posthemorrgica aguda, pero en otros casos no responde de manera apropiada, como ocurre en la anemia ferropnica o en la perniciosa. El aumento de la eritropoyesis, en los casos
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en que ste es posible, se debe al incremento de eritropoyetina, que se produce como respuesta a la hipoxia renal y posiblemente tambin extrarrenal. El papel compensador del aparato respiratorio es casi nulo, ya que la oxigenacin de los hemates es excelente a su paso por los pulmones en situacin eupneica. La disnea y la taquipnea de esfuerzo que presentan los enfermos se debe a una respuesta inapropiada del centro respiratorio a la hipoxia o a una congestin pulmonar asociada.

co (EDTA) es el anticoagulante preferido para la obtencin de sangre, porque distorsiona menos la morfologa y conserva mejor las plaquetas. Puede aadirse a tubos de anlisis limpios u obtenerse en el mercado tubos de vaco que ya lo contienen. Las extensiones deben prepararse en las primeras 3-4 horas tras la extraccin de la sangre o en las primeras 1-2 horas en los casos de recuentos plaquetarios. Para cantidades pequeas de sangre o cuando no pueda efectuarse la venipuncin, se punciona rpidamente el dedo, el lbulo de la oreja o, en nios, la superficie plantar del taln, con una aguja deseEvaluacin en laboratorio chable estril, penetrando a una profundidad suficiente para aseguLas pruebas de laboratorio cuanti- rar un flujo espontneo de sangre. fican el grado de anemia y propor- Mientras se recoge la muestra debe cionan datos que contribuyen a diagnosticar su causa. Obtencin de la muestra de sangre La forma ideal de obtener sangre es mediante venipuncin, si bien la puncin en la yema de un dedo con una aguja estril puede ser suficiente. Las pruebas especficas determinan qu anticoagulante, si es necesario, debe incluirse en los tubos de recogida. Se dispone de tubos al vaco con agujas de doble extremo para facilitar la recogida de la muestra que contienen anticoagulantes para la mayora de las pruebas de rutina. No obstante, casi todos los tubos al vaco disponibles en el mercado no son estriles, de manera que cualquier flujo retrgrado de sangre desde el tubo lleno hacia la vena puede permitir la entrada de bacterias. Con el fin de evitar estas infecciones, debe retirarse el torniquete antes de que se detenga el flujo de sangre hacia el tubo, no debe moverse el brazo del paciente durante la toma de la muestra (incluso la elevacin de unos pocos centmetros cuando se ha completado la retirada del tubo puede reducir suficientemente la presin venosa para producir flujo retrgrado) y no debe ejercerse presin alguna sobre el tapn terminal del tubo. Cuando sea posible, hay que emplear tubos o agujas estriles y sistemas de tubos con vlvulas de control. El cido etilendiaminotetraacti90 OFFARM

Las pruebas de laboratorio cuantifican el grado de anemia y proporcionan datos que contribuyen a diagnosticar su causa
evitarse una presin indebida que provoque la dilucin de la sangre por los lquidos tisulares. En algunas circunstancias, se utilizan tubos con EDTA para las pruebas de coagulacin. Independientemente del anticoagulante empleado y dado que una anemia o una policitemia significativas (Hto < 20 o > 50%, respectivamente) pueden alterar los resultados de la coagulacin, debe ajustarse el volumen de la muestra tras conocer los datos del hemograma completo. De esta manera, en el caso de una anemia intensa, puede aadirse menos sangre a la cantidad fija de anticoagulante mediante su extraccin con una jeringa; en caso de policitemia, debe reducirse la cantidad de anticoagulante. Hemograma completo

Es una evaluacin bsica que suele incluir hemoglobina, hematocrito, recuento y frmula leucocitaria, recuento de plaquetas y una descripcin de la extensin de sangre, que comprende morfologa eritrocitaria y grado de policromatofilia, as como forma y estructura plaquetarias. A menudo se incluye un recuento de hemates, especialmente cuando se desea calcular los ndices eritrocitarios. Las indicaciones de un hemograma completo comprenden la sospecha de enfermedad hematolgica, inflamatoria, neoplsica o infecciosa, y las pruebas de cribado en nios menores de un ao de edad, mujeres embarazadas, ancianos alojados en instituciones y pacientes con anomalas nutricionales. Su valor durante la evaluacin rutinaria de pacientes que ingresan en el hospital es an motivo de controversia. Pueden detectarse anemias, eritrocitosis, leucemias, insuficiencia medular sea, infeccin, inflamacin y reacciones adversas a frmacos. El examen de la extensin de sangre puede contribuir a detectar otras anomalas (trombocitopenia, paludismo y otros parsitos, formacin significativa de hemates en pilas de monedas, hemates nucleados, granulocitos inmaduros e inclusiones en hemates y granulocitos) que pueden ocurrir a pesar de que los recuentos sean normales. Es importante para valorar la morfologa de los hemates y la presencia de leucocitos anmalos. Los valores normales del recuento leucocitario total oscilan entre 4.300 y 10.800/l y los de la frmula leucocitaria son: neutrfilos segmentados 34-75%, cayados 8%, linfocitos 12-50%, monocitos 3-15%, eosinfilos 5% y basfilos 3%. Recuento de hemates Los valores normales al nivel del mar son de 5,4 0,8 millones/l en varones y de 4,8 0,6 millones/l en mujeres. Al nacer, este recuento es ligeramente superior; en el tercer mes de vida desciende a niveles prximos a 4,5 0,7 millones/l y aumenta lentamente desde los 4 aos hasta la pubertad. El nivel normal de hemoglobina es de 16 2 g/dl en mujeres. El
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hematocrito (es decir, el volumen de los hemates concentrados) es de 47 5% en varones y de 42 5% en mujeres. Los criterios diagnsticos de anemia en los varones son un recuento de hemates < 4,5 millones/l, una hemoglobina < 14 g/dl o un hematocrito < 42%, y en las mujeres, un recuento de hemates < 4 millones/l, una hemoglobina < 12 g/dl o un hematocrito < 37%. Recuento de reticulocitos La sustitucin diaria de hemates (40.000-50.000/l) representa el 0,5-1,5% del recuento total de hemates. Estas clulas pueden identificarse como clulas policromatfilas en las tinciones habituales o como reticulocitos cuando se emplean tcnicas de coloracin supravital, que reconocen el material endoplsmico reticular que contienen. Dado que los reticulocitos representan una poblacin de clulas jvenes, su recuento constituye un criterio importante de actividad medular que puede considerarse como una respuesta frente a la necesidad de renovacin de hemates. Un nmero de reticulocitos superior al normal (reticulocitosis) indica una respuesta de restauracin tras la prdida aguda de sangre o el tratamiento especfico de anemias causadas por deficiencias en la eritropoyesis (por deficiencia de vitamina B12, cido flico o hierro). La reticulocitosis es particularmente intensa en las anemias hemolticas y en las hemorragias agudas y graves. Un recuento de reticulocitos normal en una anemia expresa el fracaso de la mdula sea para responder de forma apropiada. Tal reticulocitopenia suele deberse a una deficiencia nutricional u hormonal que provoca una eritropoyesis defectuosa; un mecanismo llamativo es la presencia de ciertas infecciones vricas (en particular por parvovirus B19 humano) como causa de una grave, aunque transitoria, disminucin de la produccin de hemates.

men corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM) y concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM). As, las poblaciones de hemates se denominan microcticas (VCM < 80 fl) o macrocticas (VCM > 95 fl). El trmino hipocrmica se refiere a poblaciones celulares con una HCM < 27 pg/hemate o una CHCM < 30%. Estas relaciones cuantitativas pueden reconocerse generalmente sobre una extensin de sangre perifrica y, junto con los ndices, permiten una clasificacin de las anemias que se correlaciona bien con su clasificacin etiolgica y que contribuye en gran manera a la evaluacin diagnstica. Las tcnicas electrnicas automatizadas miden directamente la hemoglobina, el recuento de hemates y el VCM, en tanto que, a partir de estos datos, se calculan el hematocrito, la HCM y CHCM. En consecuencia, el VCM se ha convertido en el ndice eritrocitario ms importante en el diagnstico diferencial de las anemias y ha disminuido la confianza en las cifras derivadas (sobre todo el hematocrito). La citometra de flujo automatizada proporciona un parmetro nuevo en el diagnstico diferencial: un histograma de anisocitosis (variacin del tamao celular) puede expresarse automticamente como el coeficiente de variacin de ndices eritrocitarios la amplitud de distribucin de El tipo de anemia puede definirse volumen eritrocitario (ADE). por los ndices eritrocitarios: voluTambin puede observarse poi92 OFFARM

quilocitosis (variaciones de la forma). La existencia de lesiones de los hemates puede identificarse mediante la observacin de fragmentos eritrocitarios o porciones de clulas fragmentadas (esquistocitos), mientras que las alteraciones significativas de la membrana eritrocitaria cursan con la presencia de clulas ovaladas (ovalocitos) o clulas esferocticas. Las clulas en diana (hemates plidos con una condensacin central de hemoglobina) son hemates con hemoglobina insuficiente o un exceso de membrana. Aspiracin y biopsia de la mdula sea Estos estudios permiten la observacin directa de la actividad eritroide, de la maduracin de los precursores eritrocitarios, de las alteraciones de la maduracin (diseritropoyesis) de las clulas y de la semicuantificacin de la cantidad, la distribucin y el patrn celular del contenido en hierro. Son tiles en anemias, otras citopenias, leucocitosis inexplicables, trombocitosis y cuando se sospecha leucemia o mieloptisis. El cultivo simultneo del aspirado de la mdula sea proporciona un mtodo diagnstico excelente en pacientes con FOD. Adems, pueden llevarse a cabo anlisis citogenticos y moleculares del material aspirado en neoplasias hematopoyticas o de otro tipo y en caso de sospecha de lesiones congnitas. Con una citometra de flujo es posible definir el inmuVOL 21 NM 3 MARZO 2002

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nofenotipo cuando se sospechan estados linfo o mieloproliferativos. El aspirado y la biopsia de la mdula sea no son difciles ni suponen riesgos invasivos significativos, por lo que deben efectuarse pronto cuando se sospechan enfermedades hematolgicas. En general, ambas pueden realizarse como un nico procedimiento. Dado que la biopsia requiere penetrar profundamente en el hueso, suele practicarse sobre la cresta ilaca posterior (o, con menor frecuencia, sobre la anterior). Clasificacin de las anemias Una de las clasificaciones ms tiles en la aproximacin al diagnstico de la anemia es su clasificacin morfolgica, que relaciona distintos parmetros corpusculares y valores sanguneos que ofrecen de forma automtica los modernos contadores de clulas. Estos datos corpusculares nos permiten esta primera clasificacin morfolgica de la anemia, que an siendo muy elemental, no deja de ser importante, para las exploraciones complementarias posteriores. As, atendiendo a estos parmetros, existen tres grupos de anemias: macrocticas, normocticas y microcticas e hipocrmicas (tabla 1). De las mltiples clasificaciones de las anemias, segn su patologa (tabla 2), no existe ninguna del todo satisfactoria, y aparte de la clasificacin morfolgica, merece la pena destacar por su utilidad, la distincin de dos tipos de anemia, segn exista o no la capacidad medular para la respuesta ante un dficit de hemoglobina: Anemias regenerativas (perifricas). La mdula tiene capacidad de respuesta e incluso sta est aumentada, lo que suele ocurrir cuando hay un aumento de la destruccin eritrocitaria o hemorragia aguda. Anemias arregenerativas (centrales) . No existe posibilidad de respuesta medular, ya sea por fallo intrnseco de la mdula sea o por falta de factores necesarios para la produccin eritrocitaria. Esta capa94 OFFARM

Tabla 1. Clasificacin morfolgica de las anemias

Macrocticas (VCM > 95 fl) Megaloblsticas Hepatopatas Sndromes mielodisplsicos Hipotiroidismo Anemia aplsica (algunos casos) Normocticas (VCM = 80-95 fl) Anemia de las enfermedades crnicas Anemia aplsica (la mayora) Anemia hemoltica no esferoctica Hemorragia aguda Microcticas e hipocromas (VCM < 80 fl; CCMH < 32 g) Ferropnica Talasemia Sideroblstica (algunos casos)

cidad regenerativa de la mdula puede verse reflejada en sangre, mediante la determinacin del nmero de reticulocitos en sangre perifrica. En las anemias regenerativas aparecern cifras normales de reticulocitos o superiores a las normales (> 2%), mientras que en las arregenerativas las cifras sern inferiores a las normales (< 2%). Basada en la clasificacin etiopatognica (tabla 2), se agrupan segn la alteracin funcional que producen en la hematopoyesis: Anemias arregenerativas. Si se encuentra alterada la produccin de hemates. Anemias aplsicas. Anemias hipoproliferativas. Si existe alguna anomala en la maduracin de los precursores eritropoyticos. Anemias ferropnicas y anemias magaloblsticas. Anemias regenerativas. Si hay un incremento en la destruccin o prdida de los eritrocitos. Anemia hemoltica y anemia posthemorrgica aguda. Sintomatologa La sintomatologa que puede presentar el enfermo con anemia puede ser muy variada, dependiendo fundamentalmente del proceso etiolgico y tambin de la velocidad de instauracin. Una hemorragia masiva desencadenar un cuadro de disnea, palidez

intensa, taquicardia y shock, pudiendo acabar con la vida del enfermo en muy poco tiempo; mientras que pequeos sangrados de manera crnica (ingesta de AINE, hernia de hiato, hemorroides) pueden instaurarse progresivamente y ser muy bien tolerados por los enfermos que tan slo mostrarn una astenia moderada pero progresiva y una intolerancia al esfuerzo. En general, los signos y sntomas de todas las anemias se producen debido a la hipoxia tisular, no olvidemos que el mecanismo fisiopatolgico bsico es la disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos. Por otro lado aparecen los propios mecanismos compensadores del organismo que intentan solventar dicha situacin, as aparece la disnea, en un intento de aportar ms cantidad de oxgeno desde el rbol pulmonar, la taquicardia, con el fin de incrementar el aporte, cefalea, vrtigos, calambres en miembros inferiores; o incluso vasoconstriccin cutnea en un intento de preservar una irrigacin correcta de los rganos vitales, (ello justificara la intolerancia al fro que presentan muchos de estos pacientes). Cuando los valores de hemoglobina son extremadamente bajos o la taquicardia es muy importante pueden aparecer crisis anginosas por mala perfusin coronaria. Por ltimo, observaremos los signos y sntomas propios de la enfermedad causal, cualquiera que sta sea. Los sntomas encontrados con ms frecuencia son la astenia, cansancio e intolerancia al esfuerzo, que se hace cada vez ms patente, apareciendo con mayor prontitud y ante menores esfuerzos. En ocasiones podemos observar tambin cambios de humor, disminucin de la capacidad de concentracin, irritabilidad e insomnio, relacionados con la falta de adecuada oxigenacin cerebral. A la exploracin se encuentra un paciente plido, con palidez de piel y de mucosas, debido bien a la vasoconstriccin perifrica, bien al descenso del hematocrito y de la hemoglobina, bien a ambas causas. Lo mismo sucede con los lechos ungueales. Se pueden hallar soplos
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carotdeos o en el pex originados por una excesiva velocidad de circulacin de la sangre, a su paso por las vlvulas cardacas. El resto de la exploracin fsica, realizada de manera sistmica y ordenada orientar hacia la etiologa del proceso; caso de hepatopatas, endocrinopatas, tumores o hemopatas malignas. Tratamiento En el presente artculo desarrollaremos el tratamiento de las anemias ferropnicas que son las que con ms frecuencia se encuentran, y dejaremos para posteriores entregas el resto de tratamientos. Anemias ferropnicas Evidentemente, siempre que se pueda se realizar un tratamiento etiolgico del problema, con lo cual evitaremos la perpetuacin del cuadro anmico. La otra vertiente la conforma el tratamiento sintomtico del proceso. La ferropenia, lgicamente se trata con hierro. El hierro se administra para suplir su deficiencia, corregir el dficit de hemoglobina y rellenar los depsitos. Se administrar hierro por va oral, salvo que exista una causa de fuerza mayor que nos lo impida. La administracin de hierro parenteral no presenta ninguna ventaja sobre la administracin oral. Este es eficaz, seguro y barato. Los preparados que presentan una mayor absorcin son los que se presentan en forma de sales ferrosas, ascorbato, ferroglicina-sulfato, lactato o sulfato. Debe administrarse a unas dosis entre 150-200 mg/da de hierro elemental en adultos, pudiendo ser repartido en varias tomas para minimizar sus efectos secundarios. En nios las dosis adecuadas son de 3 mg/kg/da. La gran mayora de los pacientes suelen tolerar bien estos preparados; de manera que la aparicin de efectos secundarios no es tan frecuente como se piensa; cuando lo hacen, stos suelen ser digestivos. La diarrea y el estreimiento, no son dosis dependientes. Las nuseas y los vmitos s se relacionan con las dosis, pueden aparecer hasta en
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Tabla 2. Clasificacin etiopatognica de las anemias Arregenerativas (centrales)

Alteraciones en las clulas madre Aplasias medulares Eritroblastopenias Dismielopoyesis Sndromes mielodisplsicos Invasin medular Leucemias Linfomas Neoplasias Dficit y/o trastornos metablicos de factores eritropoyticos Hierro: ferropenia (anemia ferropnica) y bloqueo macrofgico (enfermedades crnicas) Vitamina B12 y cido flico: anemias megaloblsticas Hormonas: dficit de ritropoyetina, hormonas tiroideas, andrgenos y glucocorticoides
Regenerativas (perifricas)

exista una moderada anemia, podemos iniciar o mantener el tratamiento con dosis menores de hierro oral, de manera que se toleren bien. La duracin del mismo debe continuar entre 4 y 6 meses tras la correccin de la anemia, con el nimo de conseguir una adecuada replecin de los depsitos, o bien hasta que la concentracin de ferritina sea mayor de 50 mcg/l. El control del tratamiento debe realizarse inexcusablemente. Por supuesto que deben ir desapareciendo los sntomas clnicos que el paciente presentaba, se deben haber incrementado los reticulocitos, el VCM, etc. Debemos considerar algunos aspectos: El paciente debera acudir a la consulta del mdico en 2-3 semanas para comprobar que no haya ningn problema relacionado con la medicacin. Entre 3-5 semanas de iniciado el tratamiento es conveniente que se le realice un hemograma para monitorizar la respuesta hematolgica al tratamiento. Todos los pacientes deben ser seguidos hasta la normalizacin absoluta del hemograma, incluida la ferritina srica; asegurndose de que el enfermo al menos lleva una semana sin ingerir preparados de hierro. El fracaso del tratamiento, cuando aparece, puede ser debido a mltiples causas como escaso cumplimiento, diagnstico errneo, anemia mixta o asociada a otros procesos, malabsorcin de hierro (celacos, resecciones intestinales) e intolerancia al hierro oral. Esta ltima causa es la ms frecuente, y podemos tratar de modificarla disminuyendo las dosis hasta 50-100 mg/da, ingerir el hierro con el estmago lleno (a pesar de que la absorcin disminuye hasta un 50%), o aadir protectores gstricos al preparado. En ltimo caso, estara indicada la terapia parenteral, mediante hierro sorbitol o hierro dextrano. Se administran 50 mg de hierro, y los efectos secundarios ms frecuentes son el dolor en el sitio de inyecOFFARM

Prdida sangunea aguda Anemia posthemorrgica aguda Hemolisis: anemias hemolticas Corpusculares, generalmente congnitas: membranopatas (esferocitosis hereditaria), enzimopatas (dficit de PK y G6PD) y hemoglobinopatas (estructurales y talasemias) Extracorpusculares, generalmente adquiridas: hiperesplenismo, inmunes (aloinmunes, autoinmunes y medicamentos), causas mecnicas (vlvulas, prtesis, etc.) y agentes txicos (infecciones, venenos, qumicos)

el 25% de las ocasiones, obligando a suspender el tratamiento con el preparado en el 5-10% de los casos. Con dosis menores se consiguen los mismos efectos de replecin de depsitos slo que se tardar mucho ms tiempo en conseguirlo, sin embargo, es cierto que desaparecern los efectos secundarios dependientes de la dosis. Consideraremos una respuesta adecuada al tratamiento cuando a las 3-4 semanas del inicio, se incrementa la produccin de glbulos rojos 2-4 veces lo normal y aumentado la hemoglobina al menos en 2 g/dl. Los reticulocitos se elevan al tercer o cuarto da de tratamiento. En el caso de que

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cin, la pigmentacin de la piel (evitable sino se hace coincidir la piel con el tejido celular subcutneo mediante inyeccin en bayoneta o en Z). Se ha descrito la aparicin de sarcomas en regiones corporales inyectadas con hierro, y en ocasiones tambin pueden aparecer cefaleas, nuseas, sabor metlico, urticaria, mialgias, artralgias e incluso shock anafilctico. I

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