CRANEO HIPERTENSIVO (Sndrome de Hipertensin Intracraneana)

FISIOLOGA
Flujo sanguneo cerebral
El flujo sanguneo en el encfalo es suministrado por cuatro grandes arterias, dos cartidas y dos vertebrales que se unen para formar el polgono de Willis en la base del encfalo. El flujo normal en una persona adulta es de 50 a 65 ml por cada 100 g de tejido por minuto. Para todo el encfalo esta cantidad asciende a 750-900 ml por minuto por lo tanto recibe el 15% del gasto cardiaco en reposo. Factores que contribuyen a la regulacin del flujo sanguneo cerebral 1. La concentracin de dixido de carbono: el aumento de la concentracin de CO2 en la sangre arterial que irriga al encfalo eleva mucho el flujo sanguneo cerebral. El CO2 de une con el agua para formar cido carbnico, con la posterior disociacin de este acido para formar iones hidrogeno que van a provocar la dilatacin de los vasos cerebrales. 2. La concentracin de iones hidrogeno: una concentracin alta reduce mucho la actividad neuronal, su incremento tambin provoca el aumento de flujo sanguneo. 3. La concentracin de oxigeno: La tasa de utilizacin de oxigeno del tejido cerebral es casi exactamente de3.5 ml de oxigeno cada100 g de tejido cerebral por minuto. El descenso de la presin de oxigeno del tejido cerebral por debajo de unos 30mmHg (valor normal 35-40mmHg) comienza de inmediato a incrementar el flujo sanguneo por medio de vasodilatacin. Por debajo de 20 mmHg puede aparecer incluso coma. 4. Sustancias liberadas por los Astrocitos: cido ntrico, metabolitos del cido araquidnico, los iones potasio, la adenosina y otras sustancias generadas por los Astrocitos como respuesta a la estimulacin de neuronas de excitacin adyacentes provocan vasodilatacin. Fluctuaciones de la presin arterial cerebral. El flujo sanguneo cerebral esta autorregulado con suma precisin dentro del intervalo de presin arterial desde 60 a 140 mmHg, esta acta incluso cuando la presin arterial media sube hasta 160 a 180 mmHg.

El sistema circulatorio cerebral posee una potente inervacin simptica que asciende desde los ganglios simpticos cervicales superiores en el cuello y llega al encfalo acompaando a las arterias cerebrales. El corte de los nervios simpticos o su estimulacin leve a moderada suele provocar pocos cambios en el flujo sanguneo cerebral. Cuando la presin arterial media sube bruscamente hasta un nivel excepcionalmente alto, el sistema nervioso simptico contrae lo suficiente las arterias cerebrales de tamao grande e intermedio para impedir que la presin elevada llegue hasta los vasos cerebrales ms pequeos. Esto resulta importante para prevenir las hemorragias vasculares en el encfalo y evitar la aparicin de ictus cerebral.

Sistema del lquido cefalorraqudeo

Toda la cavidad que encierra el encfalo y la medula espinal tiene una capacidad de unos 1600 a 1700 ml; de ellos, ms o menos 150 ml estn ocupados por el lquido cefalorraqudeo. Una funcin fundamental del LCR consiste en amortiguar el encfalo dentro de su bveda slida, el encfalo se limita a flotar en el seno del lquido. Formacin, flujo y absorcin del LCR Se forman unos 500 ml diarios. Alrededor de dos tercios o ms de esta cantidad se debe a la secrecin de los plexos coroideos en los 4 ventrculos, sobre todo en los 2 ventrculos laterales. Un poco ms se produce en la superficie ependimarias de todos los ventrculos y en la aracnoides. La parte segregada en los ventrculos laterales pasa primero al tercer ventrculo, despus desciende a lo largo del acueducto de Silvio hacia el cuarto ventrculo. Finalmente sale del cuarto ventrculo por dos pequeos orificios, los dos agujeros laterales de Luscka y el agujero central de Magendie, para penetrar en la cisterna magna, un espacio de lquido que queda detrs del bulbo raqudeo y debajo del cerebelo. Se continua con el espacio subaracnoideo que rodea el encfalo y la medula espinal en su integridad. Desde aqu, penetran por las mltiples vellosidades aracnoideas que sobresalen hacia el gran seno venoso sagital y otros senos venosos y los atraviesa, por tanto todo el lquido sobrante se vierte hacia la sangre a travs de los poros de estas vellosidades. El plexo coroideo es un crecimiento de vasos sanguneos en forma de coliflor que est cubierto por una capa de clulas epiteliales. La secrecin depende sobre todo del transporte activo de iones sodio a travs de las clulas epiteliales que tapizan su parte externa. Los iones sodio arrastran gran cantidad de iones cloruro. Los dos juntos elevan el nivel de cloruro de sodio en el LCR, por lo que a continuacin provoca la osmosis de agua a travs de la membrana.

Otros procesos de transporte menos importantes desplazan pequeas cantidades de glucosa hacia el LCR y extraen iones potasio y bicarbonato hacia los capilares desde su interior. Las caractersticas finales del lquido pasan a ser las siguientes: presin osmtica aproximadamente igual a la del plasma; concentracin de iones sodio, tambin ms o menos igual a la del plasma; iones cloruro, en torno a un 15% mayor que el plasma; iones potasio, alrededor de un 40% menos; y glucosa aproximadamente un 30% menos. Con el microscopio electrnico se ha observado que las clulas endoteliales que recubren las vellosidades aracnoideas presentan pasadizos vesiculares directos a travs de su soma con unas dimensiones suficientes como para permitir el flujo relativamente libre hacia la sangre venosa de LCR, molculas proteicas disueltas y hasta partculas del tamao de glbulos rojos y blancos. La pequea cantidad de protenas que se filtra al LCR sale contenido en el lquido a travs de los espacios perivasculares hasta los espacios subaracnoideos. Al llegar a ellos las protenas pasan a circular con el lquido cefalorraqudeo, para absorberse hacia las grandes venas cerebrales a travs de las vellosidades aracoideas. Por ellos los espacios perivasculares en realidad constituyen un sistema linftico especializado para el cerebro. Presin del LCR La presin normal del sistema de lquido cefalorraqudeo en una persona en posicin horizontal mide 130mm de agua (10mmHg) aunque puede bajar hasta 60 mm de agua o subir hasta 195 mm de agua incluso en una persona normal sana. Las vellosidades aracnoideas funcionan como vlvulas que permiten al salida sin problemas de LCR y de su contenido a la sangre mientras impiden el retroceso en sentido opuesto. Esta accin permite que el lquido comience a fluir cuando su presin supera en unos 1.5 mmHg a la de la sangre de los senos venosos. Despus si la presin del LCR sube ms, las vlvulas se abren con mayor amplitud, Presin intracraneana La presin intracraneana (PIC) se define como la presin medida en el interior de la cavidad craneal (por mtodos invasivos) y es el resultado de la interaccin entre el continente (crneo) y el contenido (encfalo: el menos compresible, LCR y sangre). La PIC normal oscila entre 7 a 15 mmHg. En condiciones normales la PIC flucta con los movimientos respiratorios y actividades cotidianas: esfuerzo, tos o estornudo.

Hiptesis de Monro-Kellie: El aumento de volumen de un componente se produce a

expensas de la disminucin volumtrica de los restantes.

Factores que modifican la PIC:

1. Flujo sanguneo cerebral (FSC): Se mantiene a expensas del reflejo de Cushing. Para que se produzca una disminucin del FSC, la PPC debe caer a cifras menores de 40 mmHg. La capacidad de compensacin del compartimiento sanguneo se limita a la cantidad de sangre cerebral, representa el 10% del volumen intracraneano total y se encuentra en el sistema venoso de presin reducida. Cuando se supera la capacidad compensadora, aumenta la presin venosa, el volumen sanguneo cerebral y la PIC. Los incrementos mnimos de la PIC y reduccin mnima del flujo sanguneo pueden causar un infarto cerebral de menor intensidad pero extenso. Los incrementos iniciales de PIC se amortiguan por el pasaje de LCR al espacio subaracnoideo y el aumenta la absorcin de LCR. La isquemia inducen a dilatacin compensadora de los vasos sanguneos, aunque tambin ocurre en la aumento de PCO2 . Y vasoconstriccin en la disminucin de PCO2, utiliza hiperventilacin como tratamiento.

2. Presin de perfusin cerebral (PPC): La PPC normal vara entre 70-100 mmHg. Se calcula PPC= TAM PIC. La elevacin de la PIC ocasiona una reduccin en el flujo sanguneo cerebral en todo el encfalo, la isquemia generalizada produce la muerte cerebral. Cuando la PIC alcanza o supera la PAM la perfusin tisular se vuelve insuficiente, produce hipoxia celular, si es persistente produce muerte neuronal determinando el deterioro neurolgico generalizado. Las neuronas del centro vasomotor responden directamente a la isquemia con un incremento de la PAM hasta niveles de 270 mmHg, aumento de la amplitud de la presin de pulso y bradicardia: Reflejo de Cushing.

3. Adaptabilidad cerebral: Es la unidad de cambio de volumen para un aumento de presin y depende de mecanismo compensatorios (Reflejo de Cushing, desviacin de LCR, salida de sangre venosa y vasoconstriccin arteriolar) y distensibilidad del tejido cerebral. La distensibilidad es la relacin entre la modificacin del volumen y de la PIC. Distensibilidad= Alteracin de volumen/alteracin de presin.

Al comenzar el aumento del volumen del espacio intracraneano la PIC permanece constante, demostrando que hay un alto grado de distensibilidad. Posterior a aumento volumtrico progresivo, la eficacia de los mecanismos de compensacin declina, la distensibilidad disminuye y la PIC comienza a amplificar. Al final, los mecanismo de compensacin son superados y una ligera alteracin del volumen intracraneano provoca alteraciones importantes en la PIC. 4. Edema cerebral

MANIFESTACIONES CLNICAS
Triada de la Hipertensin Intracraneana 1. Cefalea: Sntoma ms frecuente de la HTIC debido a la congestin vascular y aumento de la presin de LCR. De carcter intensa (ms en adultos), progresiva, holocraneal y de carcter matinal y desaparecer en el resto del da. Aumenta con los esfuerzos con las maniobras de Valsalva y cambios de posicin ceflica. 2. Vmito: Se describe como explosivo porque no est precedido por nuseas. Se les denomina vmito cerebral o en chorro, por su produccin brusca. 3. Papiledema: Causado por la hipertensin de la vaina del nervio ptico y la estasis de la vena oftlmica. a. Hipermica: Papila rojiza con arteria delgadas y dilatacin venosa. b. Edematizante: Borde papilar se esfuma, arterias pequeas se han poco perceptibles y venas dilatadas se incurvan (ngulos en la papila); el nervio ptico se eleva. c. Atrfica. Si perdura, se produce atrofia de las fibras del nervio ptico, quedando estras grisceas o blanquecinas. Otras manifestaciones: Visin borrosa, ceguera, dilatacin pupilar, arreflexia, parlisis de nervio ocular externo (sobretodo en masa intracraneales como tumores), somnolencia, respuesta de Cushing por desplazamiento del tejido cerebral y comprime el diencfalo y mesencfalo

ETIOPATOGENIA
Parnquima Sangre LCR Multifactorial

Tumor

Trombosis venosa cerebral

Hidrocefalia

Edema

Herniacin

Hematoma

TEC

Absceso

Intoxicaciones

Encefalitis

Encefalopata

EDEMA
Tambin conocido como tumefaccin cerebral, aumento del volumen tisular secundario a la acumulacin excesiva de lquido. Existen dos: I. Vasognico: Hay disfuncin o ruptura de la barrera hematoenceflica (estructuras endoteliales), las protenas salen del sistema vascular y se expande el espacio extracelular. Las clulas se encuentran integras. El edema vasognico desplaza un hemisferio cerebral y causa herniaciones. II. Citotxico: La barrera hematoenceflica est integra, no hay extravasacin de protenas. Es el aumento directo del lquido intracelular. Las clulas se edematizan, por lo que se destruyen. La reduccin moderada del flujo sanguneo (en estados hipxicos) puede haber ruptura de membrana celular y la fuga al compartimiento extracelular

PIC

VSC

PPC

Edema

Hipoxia

Vasodilatacin Lactato, PCO2, PH

Isquemia

HIDROCEFALIA
Hidrocefalia es una enfermedad ocasionada por la disminucin en el flujo del LCR. Las causas son aumento en la secrecin del lquido, por un papiloma de los plexos coroideos; una obstruccin en el sistema ventricular, por ejemplo debido a un tumor o la disminucin en la absorcin del LCR, por una obstruccin o disminucin de las vellocidades aracnoideas. Se clasifica en comunicante y no comunicante. Dependiendo las manifestaciones clnicas podemos identificar: Hidrocefalia manifiesta (se presenta en los nios recin nacidos, la caracterstica es que la falta de osificacin en las suturas permite modificar la forma de la cabeza, el beb presenta el signo de la puesta del sol en sus ojos). Hidrocefalia oculta. Hidrocefalia aguda (producto de una hemorragia). Hidrocefalia normotensa. El tratamiento es el uso de una derivacin ya sea ventrculo-peritoneal o ventrculo-atrial. Una herniacin es un desplazamiento del tejido cerebral por aumento de la presin intracraneal. Se clasifica en: Supratentorial o Del cngulo (puede ocasionar edema e isquemia). o Transtentorial Central (se manifiesta por pupilas en miosis). Uncal (hay dilatacin pupilar de lado contrario a la herniacin). Infratentorial o Superior (puede ocasionar hidrocefalia por obtruccin del acueducto de Silvio) o Inferior (Puede daar los centros cardiorespiratorios del bulbo raqudeo).

OBSTRUCCIN DE LOS SENOS VENOSOS

Como ya se ha mencionado los 3 compartimientos que determinan la presin dentro del crneo son el parnquima o masa enceflica, el LCR y los vasos sanguneos que incluyen venas. Una obstruccin de alguno delos senos venosos durales es una de las causas frecuentes de un sndrome de HIC. Los senos venosos son un sistema colector por el cual se drena sangre del encfalo y desechos del lquido cefaloraqudeo hacia las venas yugulares internas. Una caracterstica importante de estos senos es que carecen de vlvulas a diferencia del resto del sistema venoso. Los senos durales venosos se clasifican en pares e impares. Los pares son los transversos, sigmoides, petrosos superiores, petrosos inferiores y los cavernosos. Los impares son el recto, sagital superior, sagital inferior, occipital e intercavernoso.

La oclusin de los senos venosos resulta en un aumento de la PIC, principalmente debido a 3 factores: Inflamacin: que provocar edema. Lentitud en la evacuacin: al ser los encargados de la reabsorcin del LCR, un bloqueo de estos, desencadena una lentitud en la eliminacin de desechos presentes en el LCR, as como un desequilibrio en la circulacin del mismo. Acumulacin de CO2 y acidosis: lo que genera vasodilatacin y aumento del flujo arterial, incrementando an ms la PIC. Los senos venosos que con mayor frecuencia se ocluyen son: seno sagital superior, senos transversos y senos cavernosos. La causa de la obstruccin ms comn va a ser por un cogulo o un trombo, sin embargo la oclusin puede ser secundaria a un tumor o por una flebitis. Las manifestaciones clnicas de la obstruccin de los senos venosos son de aparicin lenta y evolucin progresiva, y estn consideradas dentro del sndrome de crneo hipertensivo crnico. Las manifestaciones son: cefalea, papildema, convulsiones, en ocasiones vmito y dficit neurolgico. La prueba que no ayudar a establecer el diagnstico es la angiografa cerebral; as mismo son de ayuda la TC, RM, EEG y el anlisis del LCR. El tratamiento es aun controversial pro se han tenido buenos resultados con anticoagulantes heparnicos, corticoesteroides y en casos graves derivaciones de LCR.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO (TCE)

El TCE es an uno de los padecimientos ms frecuentes que llevan a la muerte de muchos pacientes de todas en la edades, en adultos mayores y nios por cadas; mientras que en jvenes y adultos por accidentes automovilsticos. EL TCE se define como cualquier lesin fsica o deterioro en la funcin cerebral debido a algn cambio mecnico. Dentro el TCE se presentan 2 situaciones que debemos diferenciar: la contusin y la conmocin cerebral. La conmocin se presenta cuando el trauma CE no deja dao permanente neurolgico posterior a la lesin, generalmente se cursa con cefalea. Por otro lado la contusin se presenta cuando el traumatismo deja en los afectados daos neurolgicos de focalizacin como alteraciones en la visin o disminucin de los movimientos o parlisis. Los sntomas presentes en un TCE son cefalea, vmito, nauseas, diplopa y vrtigo; los signos que se pueden presentar son sndrome de HIC, inestabilidad de la marcha, monoparesia o monopleja, hemiparesia o hemipleja y paraparesia o paraplejia. Las lesiones traumticas tienen como consecuencia hemorragias o sangrados. A nivel de crneo las lesiones hemorrgicas son: hematoma epidural, hematoma subdural, hemorragia parenquimatosa y hemorragia subaracnoidea. Cualquiera de estas lesiones provocar la acumulacin de sangre en zonas extravasales, alterando el la PIC, por un incremento en el flujo sanguneo que ya no puede ser compensado por otros mecanismos. El hematoma epidural, es el cumulo de sangre entre el crneo y la dura madre (primera de las 3 capas de las mennges), por su localizacin limitada la presin

que ejerce sobre el encfalo es muy elevada, por lo tanto el inicio de la sintomatologa es muy brusco. La lesin ms frecuente que lo provoca es la lesin de la arteria menngea media. Se presenta con cefalea intensa, vmito, hemiparesia contralateral y midriasis colateral. El hematoma subdural va a presentarse cuando la sangre se acumula por debajo de la duramadre, entre sta y la aracnoides. Debido a que la aracnoides y la piamadre estn formadas por tejidos delgados, la presin contra el encfalo no ser tan brusca y elevada como en el caso del hematoma epidural. Se presenta con cefalea y vmito de menor intensidad. La hemorragia subaracnoidea es la hemorragia ms frecuente en las contusiones cerebrales. Se caracteriza por el movimiento de sangre hacia las circunvoluciones del cerebro. Como su nombre lo indica la salida de sangre al espacio sub aracnoideo. Por el espacio que ocupar la sangre esta hemorragia conlleva a su vez el desarrollo de hemorragia intraventricular. Si no es tratada a tiempo y al verse afectados los ventrculos, se puede desarrollar hidrocefalia secundaria a obstruccin.

SEUDOTUMOR CEREBRAL.
El seudotumor cerebral, tambin conocido como hipertensin intracraneal benigna es un sndrome en el que no hay evidencia clnica, radiolgica ni analtica de la existencia de lesin neurolgica o sistmica; tampoco existe hidrocefalia ni aumento del tamao de los ventrculos; tiene una evolucin autolimitada y benigna. Predomina en la mujeres generalmente de 20 a 30 aos y que cursan con obesidad. As mismo se relaciona con: alteraciones menstruales, menarquia, embarazo e ingesta de anticonceptivos hormonales. El mecanismo que da origen a este sndrome an no es bien conocido; puede ser que exista aumento del volumen de la masa enceflica por el tamao normal o disminuido de los ventrculos. Se presenta con cefalea, nuseas, vmito, papiledema unilateral o bilateral. La evolucin es variable y por lo general el cuadro clnico remite en semanas o meses. El tratamiento va dirigido a disminuir los sntomas y prevenir las alteraciones visuales. Se han usado corticoesteroides, dietas hipocalricas, diurticos, restriccin de lquido y sal y punciones lumbares evacuadoras; en casos graves la implementacin de la derivacin ventrculo-peritoneal.