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FISIOLOGA
Flujo sanguneo cerebral
El flujo sanguneo en el encfalo es suministrado por cuatro grandes arterias, dos cartidas y dos vertebrales que se unen para formar el polgono de Willis en la base del encfalo. El flujo normal en una persona adulta es de 50 a 65 ml por cada 100 g de tejido por minuto. Para todo el encfalo esta cantidad asciende a 750-900 ml por minuto por lo tanto recibe el 15% del gasto cardiaco en reposo. Factores que contribuyen a la regulacin del flujo sanguneo cerebral 1. La concentracin de dixido de carbono: el aumento de la concentracin de CO2 en la sangre arterial que irriga al encfalo eleva mucho el flujo sanguneo cerebral. El CO2 de une con el agua para formar cido carbnico, con la posterior disociacin de este acido para formar iones hidrogeno que van a provocar la dilatacin de los vasos cerebrales. 2. La concentracin de iones hidrogeno: una concentracin alta reduce mucho la actividad neuronal, su incremento tambin provoca el aumento de flujo sanguneo. 3. La concentracin de oxigeno: La tasa de utilizacin de oxigeno del tejido cerebral es casi exactamente de3.5 ml de oxigeno cada100 g de tejido cerebral por minuto. El descenso de la presin de oxigeno del tejido cerebral por debajo de unos 30mmHg (valor normal 35-40mmHg) comienza de inmediato a incrementar el flujo sanguneo por medio de vasodilatacin. Por debajo de 20 mmHg puede aparecer incluso coma. 4. Sustancias liberadas por los Astrocitos: cido ntrico, metabolitos del cido araquidnico, los iones potasio, la adenosina y otras sustancias generadas por los Astrocitos como respuesta a la estimulacin de neuronas de excitacin adyacentes provocan vasodilatacin. Fluctuaciones de la presin arterial cerebral. El flujo sanguneo cerebral esta autorregulado con suma precisin dentro del intervalo de presin arterial desde 60 a 140 mmHg, esta acta incluso cuando la presin arterial media sube hasta 160 a 180 mmHg.
El sistema circulatorio cerebral posee una potente inervacin simptica que asciende desde los ganglios simpticos cervicales superiores en el cuello y llega al encfalo acompaando a las arterias cerebrales. El corte de los nervios simpticos o su estimulacin leve a moderada suele provocar pocos cambios en el flujo sanguneo cerebral. Cuando la presin arterial media sube bruscamente hasta un nivel excepcionalmente alto, el sistema nervioso simptico contrae lo suficiente las arterias cerebrales de tamao grande e intermedio para impedir que la presin elevada llegue hasta los vasos cerebrales ms pequeos. Esto resulta importante para prevenir las hemorragias vasculares en el encfalo y evitar la aparicin de ictus cerebral.
Otros procesos de transporte menos importantes desplazan pequeas cantidades de glucosa hacia el LCR y extraen iones potasio y bicarbonato hacia los capilares desde su interior. Las caractersticas finales del lquido pasan a ser las siguientes: presin osmtica aproximadamente igual a la del plasma; concentracin de iones sodio, tambin ms o menos igual a la del plasma; iones cloruro, en torno a un 15% mayor que el plasma; iones potasio, alrededor de un 40% menos; y glucosa aproximadamente un 30% menos. Con el microscopio electrnico se ha observado que las clulas endoteliales que recubren las vellosidades aracnoideas presentan pasadizos vesiculares directos a travs de su soma con unas dimensiones suficientes como para permitir el flujo relativamente libre hacia la sangre venosa de LCR, molculas proteicas disueltas y hasta partculas del tamao de glbulos rojos y blancos. La pequea cantidad de protenas que se filtra al LCR sale contenido en el lquido a travs de los espacios perivasculares hasta los espacios subaracnoideos. Al llegar a ellos las protenas pasan a circular con el lquido cefalorraqudeo, para absorberse hacia las grandes venas cerebrales a travs de las vellosidades aracoideas. Por ellos los espacios perivasculares en realidad constituyen un sistema linftico especializado para el cerebro. Presin del LCR La presin normal del sistema de lquido cefalorraqudeo en una persona en posicin horizontal mide 130mm de agua (10mmHg) aunque puede bajar hasta 60 mm de agua o subir hasta 195 mm de agua incluso en una persona normal sana. Las vellosidades aracnoideas funcionan como vlvulas que permiten al salida sin problemas de LCR y de su contenido a la sangre mientras impiden el retroceso en sentido opuesto. Esta accin permite que el lquido comience a fluir cuando su presin supera en unos 1.5 mmHg a la de la sangre de los senos venosos. Despus si la presin del LCR sube ms, las vlvulas se abren con mayor amplitud, Presin intracraneana La presin intracraneana (PIC) se define como la presin medida en el interior de la cavidad craneal (por mtodos invasivos) y es el resultado de la interaccin entre el continente (crneo) y el contenido (encfalo: el menos compresible, LCR y sangre). La PIC normal oscila entre 7 a 15 mmHg. En condiciones normales la PIC flucta con los movimientos respiratorios y actividades cotidianas: esfuerzo, tos o estornudo.
2. Presin de perfusin cerebral (PPC): La PPC normal vara entre 70-100 mmHg. Se calcula PPC= TAM PIC. La elevacin de la PIC ocasiona una reduccin en el flujo sanguneo cerebral en todo el encfalo, la isquemia generalizada produce la muerte cerebral. Cuando la PIC alcanza o supera la PAM la perfusin tisular se vuelve insuficiente, produce hipoxia celular, si es persistente produce muerte neuronal determinando el deterioro neurolgico generalizado. Las neuronas del centro vasomotor responden directamente a la isquemia con un incremento de la PAM hasta niveles de 270 mmHg, aumento de la amplitud de la presin de pulso y bradicardia: Reflejo de Cushing.
3. Adaptabilidad cerebral: Es la unidad de cambio de volumen para un aumento de presin y depende de mecanismo compensatorios (Reflejo de Cushing, desviacin de LCR, salida de sangre venosa y vasoconstriccin arteriolar) y distensibilidad del tejido cerebral. La distensibilidad es la relacin entre la modificacin del volumen y de la PIC. Distensibilidad= Alteracin de volumen/alteracin de presin.
Al comenzar el aumento del volumen del espacio intracraneano la PIC permanece constante, demostrando que hay un alto grado de distensibilidad. Posterior a aumento volumtrico progresivo, la eficacia de los mecanismos de compensacin declina, la distensibilidad disminuye y la PIC comienza a amplificar. Al final, los mecanismo de compensacin son superados y una ligera alteracin del volumen intracraneano provoca alteraciones importantes en la PIC. 4. Edema cerebral
MANIFESTACIONES CLNICAS
Triada de la Hipertensin Intracraneana 1. Cefalea: Sntoma ms frecuente de la HTIC debido a la congestin vascular y aumento de la presin de LCR. De carcter intensa (ms en adultos), progresiva, holocraneal y de carcter matinal y desaparecer en el resto del da. Aumenta con los esfuerzos con las maniobras de Valsalva y cambios de posicin ceflica. 2. Vmito: Se describe como explosivo porque no est precedido por nuseas. Se les denomina vmito cerebral o en chorro, por su produccin brusca. 3. Papiledema: Causado por la hipertensin de la vaina del nervio ptico y la estasis de la vena oftlmica. a. Hipermica: Papila rojiza con arteria delgadas y dilatacin venosa. b. Edematizante: Borde papilar se esfuma, arterias pequeas se han poco perceptibles y venas dilatadas se incurvan (ngulos en la papila); el nervio ptico se eleva. c. Atrfica. Si perdura, se produce atrofia de las fibras del nervio ptico, quedando estras grisceas o blanquecinas. Otras manifestaciones: Visin borrosa, ceguera, dilatacin pupilar, arreflexia, parlisis de nervio ocular externo (sobretodo en masa intracraneales como tumores), somnolencia, respuesta de Cushing por desplazamiento del tejido cerebral y comprime el diencfalo y mesencfalo
ETIOPATOGENIA
Parnquima Sangre LCR Multifactorial
Tumor
Hidrocefalia
Edema
Herniacin
Hematoma
TEC
Absceso
Intoxicaciones
Encefalitis
Encefalopata
EDEMA
Tambin conocido como tumefaccin cerebral, aumento del volumen tisular secundario a la acumulacin excesiva de lquido. Existen dos: I. Vasognico: Hay disfuncin o ruptura de la barrera hematoenceflica (estructuras endoteliales), las protenas salen del sistema vascular y se expande el espacio extracelular. Las clulas se encuentran integras. El edema vasognico desplaza un hemisferio cerebral y causa herniaciones. II. Citotxico: La barrera hematoenceflica est integra, no hay extravasacin de protenas. Es el aumento directo del lquido intracelular. Las clulas se edematizan, por lo que se destruyen. La reduccin moderada del flujo sanguneo (en estados hipxicos) puede haber ruptura de membrana celular y la fuga al compartimiento extracelular
PIC
VSC
PPC
Edema
Hipoxia
Isquemia
HIDROCEFALIA
Hidrocefalia es una enfermedad ocasionada por la disminucin en el flujo del LCR. Las causas son aumento en la secrecin del lquido, por un papiloma de los plexos coroideos; una obstruccin en el sistema ventricular, por ejemplo debido a un tumor o la disminucin en la absorcin del LCR, por una obstruccin o disminucin de las vellocidades aracnoideas. Se clasifica en comunicante y no comunicante. Dependiendo las manifestaciones clnicas podemos identificar: Hidrocefalia manifiesta (se presenta en los nios recin nacidos, la caracterstica es que la falta de osificacin en las suturas permite modificar la forma de la cabeza, el beb presenta el signo de la puesta del sol en sus ojos). Hidrocefalia oculta. Hidrocefalia aguda (producto de una hemorragia). Hidrocefalia normotensa. El tratamiento es el uso de una derivacin ya sea ventrculo-peritoneal o ventrculo-atrial. Una herniacin es un desplazamiento del tejido cerebral por aumento de la presin intracraneal. Se clasifica en: Supratentorial o Del cngulo (puede ocasionar edema e isquemia). o Transtentorial Central (se manifiesta por pupilas en miosis). Uncal (hay dilatacin pupilar de lado contrario a la herniacin). Infratentorial o Superior (puede ocasionar hidrocefalia por obtruccin del acueducto de Silvio) o Inferior (Puede daar los centros cardiorespiratorios del bulbo raqudeo).
La oclusin de los senos venosos resulta en un aumento de la PIC, principalmente debido a 3 factores: Inflamacin: que provocar edema. Lentitud en la evacuacin: al ser los encargados de la reabsorcin del LCR, un bloqueo de estos, desencadena una lentitud en la eliminacin de desechos presentes en el LCR, as como un desequilibrio en la circulacin del mismo. Acumulacin de CO2 y acidosis: lo que genera vasodilatacin y aumento del flujo arterial, incrementando an ms la PIC. Los senos venosos que con mayor frecuencia se ocluyen son: seno sagital superior, senos transversos y senos cavernosos. La causa de la obstruccin ms comn va a ser por un cogulo o un trombo, sin embargo la oclusin puede ser secundaria a un tumor o por una flebitis. Las manifestaciones clnicas de la obstruccin de los senos venosos son de aparicin lenta y evolucin progresiva, y estn consideradas dentro del sndrome de crneo hipertensivo crnico. Las manifestaciones son: cefalea, papildema, convulsiones, en ocasiones vmito y dficit neurolgico. La prueba que no ayudar a establecer el diagnstico es la angiografa cerebral; as mismo son de ayuda la TC, RM, EEG y el anlisis del LCR. El tratamiento es aun controversial pro se han tenido buenos resultados con anticoagulantes heparnicos, corticoesteroides y en casos graves derivaciones de LCR.
que ejerce sobre el encfalo es muy elevada, por lo tanto el inicio de la sintomatologa es muy brusco. La lesin ms frecuente que lo provoca es la lesin de la arteria menngea media. Se presenta con cefalea intensa, vmito, hemiparesia contralateral y midriasis colateral. El hematoma subdural va a presentarse cuando la sangre se acumula por debajo de la duramadre, entre sta y la aracnoides. Debido a que la aracnoides y la piamadre estn formadas por tejidos delgados, la presin contra el encfalo no ser tan brusca y elevada como en el caso del hematoma epidural. Se presenta con cefalea y vmito de menor intensidad. La hemorragia subaracnoidea es la hemorragia ms frecuente en las contusiones cerebrales. Se caracteriza por el movimiento de sangre hacia las circunvoluciones del cerebro. Como su nombre lo indica la salida de sangre al espacio sub aracnoideo. Por el espacio que ocupar la sangre esta hemorragia conlleva a su vez el desarrollo de hemorragia intraventricular. Si no es tratada a tiempo y al verse afectados los ventrculos, se puede desarrollar hidrocefalia secundaria a obstruccin.
SEUDOTUMOR CEREBRAL.
El seudotumor cerebral, tambin conocido como hipertensin intracraneal benigna es un sndrome en el que no hay evidencia clnica, radiolgica ni analtica de la existencia de lesin neurolgica o sistmica; tampoco existe hidrocefalia ni aumento del tamao de los ventrculos; tiene una evolucin autolimitada y benigna. Predomina en la mujeres generalmente de 20 a 30 aos y que cursan con obesidad. As mismo se relaciona con: alteraciones menstruales, menarquia, embarazo e ingesta de anticonceptivos hormonales. El mecanismo que da origen a este sndrome an no es bien conocido; puede ser que exista aumento del volumen de la masa enceflica por el tamao normal o disminuido de los ventrculos. Se presenta con cefalea, nuseas, vmito, papiledema unilateral o bilateral. La evolucin es variable y por lo general el cuadro clnico remite en semanas o meses. El tratamiento va dirigido a disminuir los sntomas y prevenir las alteraciones visuales. Se han usado corticoesteroides, dietas hipocalricas, diurticos, restriccin de lquido y sal y punciones lumbares evacuadoras; en casos graves la implementacin de la derivacin ventrculo-peritoneal.