Shock Anafilctico Perioperatorio

Dra. Clara Luxoro Vicencio. Servicio Anestesiologa. Hospital de Urgencia Asistencia Pblica. I.- Introduccin:
Las reacciones alrgicas que amenazan la vida, asociadas al acto anestsico quirrgico, son poco comunes. Sin embargo son de gran importancia pues muchas veces el diagnstico es difcil de hacer sobre todo si se presentan slo como colapso cardiovascular y con frecuencia no son prevenibles .El xito del tratamiento depende de la precocidad con que se instaure. Aunque son conocidas las numerosas ventajas del uso de drogas EV, sus complicaciones tambin existen, siendo una de ellas las reacciones por hipersensibilidad, motivo de esta clase. Reacciones a drogas EV: Sobredosis Efectos colaterales Efectos secundarios Interacciones Intolerancia Contaminacin bacteriana Reacciones idiosincrticas Reacciones por hipersensibilidad Antes de continuar adelante, es necesario llegar a consenso en relacin a algunos trminos: Reacciones por Hipersensibilidad: Conjunto de reacciones del organismo frente al contacto con un agente, liberando uno o varios mediadores (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos), de mastocitos y basfilos. Reaccin Anafilctica: Reaccin alrgica que pone en riesgo la vida de un paciente, mediada por anticuerpos IgE, requiere de la sensibilizacin previa a un antgeno. Reaccin Anafilactoidea o Pseudoalrgica: Reaccin alrgica que pone en peligro la vida de un paciente, no mediada por anticuerpos. No requiere de sensibilizacin previa a un antgeno. Clnicamente indistinguible de anafilaxia. II.Epidemiologa:

La incidencia de reacciones anafilcticas y anafilactoideas perioperatorias reportadas en la literatura oscila entre 1 en 5000 a 1 en 25000 pacientes anestesiados, con una mortalidad estimada de 1 en 40000 o 3,4%. Afecta ms frecuentemente al sexo femenino (2,5 veces). Ms del 90% de las reacciones alrgicas producidas por drogas de uso EV, ocurren dentro de los 3 minutos de administradas. El ltimo estudio epidemiolgico Francs, realizado por el Perioperative Anaphylactoid Reactions Study Group, entre julio de 1994 y diciembre de 1996, publicado en Ann Fr Anesth Reanim en agosto de 1999 por la Dra. Laxenaire MC incluy 1648 casos de 38 hospitales franceses. Se utilizaron test cutneos (test intradrmicos y prick test), deteccin de IgE especficas anti amonio cuaternario, propofol,

tiopental y ltex. El mecanismo de la reaccin fue anafilaxis en 692 pacientes, reacciones anafilactoideas en 611 pacientes y otras causas en 345 pacientes. Los 692 casos de anafilaxia fueron debidos a 734 sustancias (42 casos de doble anafilaxia), 61,6% correspondieron a relajantes musculares, 16,6 % a ltex, 8,3% a antibiticos, 5,1% a hipnticos, 3,1% a coloides, 2,7% a opioides y 2,6% a otros (aprotinina, xido de etileno, anestsicos locales). Los relajantes musculares implicados en estas reacciones son: vecuronio (n=130), atracurio (n=107), succinilcolina (n=106), pancuronio (n=41), rocuronio (n=41), mivacurio (n=18) y gallamina (n=9). Estos resultados reflejan la prctica anestsica francesa a excepcin de la succinilcolina. El 70% de los pacientes alrgicos a un relajante muscular tenan alergia cruzada a otros relajantes musculares, el 17% de los pacientes alrgicos a un relajante muscular, nunca haban sido anestesiados previamente. Historia de reaccin alrgica durante anestesia previa es un factor de riesgo para reacciones durante anestesias siguientes. Ni la alergia a drogas ni la atopia (excepto para alergia al ltex) fueron factores de riesgo para reacciones a agentes anestsicos. Considerando el nmero de anestesias administradas en Francia, se consider que la incidencia global de reacciones anafilcticas, incluidos todos los agentes fue de 1 en 13000 anestesias, mientras que la anafilaxia a relajantes musculares fue de 1 en 6500 anestesias. III.- Mecanismos de la respuesta por hipersensibilidad. En 1963, Gell y Coombs propusieron un esquema para clasificar la respuesta inmune en 4 tipos. Reacciones por Hipersensibilidad. Reacciones alrgicas: Tipo I de Gell y Coombs: Tipo II de Gell y Coombs: Tipo III de Gell y Coombs Tipo IV de Gell y Coombs Reacciones Pseudoalrgicas Activacin del complemento va alterna Histamino liberacin inespecfica Anafilaxia Anticuerpos citotxicos Activacin del complemento por va clsica Hipersensibilidad retardada

Se inicia al unirse un antgeno(Ag) al anticuerpo (AC) IgE. Se requiere de una exposicin previa al antgeno o a una sustancia de estructura similar para producir la sensibilizacin, lo que a veces es desconocido por el paciente. Al ocurrir la reexposicin al Ag, ste se une al sitio de unin (Fab) de 2 molculas de IgE inmunoespecficas que a su vez se encuentran unidas a travs de su fragmento Fc a la superficie de mastocitos y basfilos determinando la liberacin de ellos de histamina y factores quimiotcticos de la anafilaxis. Los mediadores preformados son liberados en un proceso dependiente de calcio y energa. Mediadores qumicos de anafilaxia son:Histamina, Factores quimiotcticos de anafilaxia(ECF-A), Leucotrienos (sustancia de reaccin lenta), Prostaglandinas (D2), Kininas, Factor activador de plaquetas. Agentes

involucrados en este tipo de mecanismos son: relajantes musculares, antibiticos, dextrn, ltex.

Estas reacciones son mediadas por anticuerpos (AC) IgG o IgM dirigidos contra Ag de superficie de clulas extraas. Estos Ag pueden formar parte de los componentes de la membrana celular o pueden corresponder a haptenos que se absorben en la superficie celular, estimulando la produccin de AC antihaptenos (anemia hemoltica). El dao se produce por diversos mecanismos, incluyendo lisis celular directa producida como consecuencia de la activacin completa de la cascada del complemento, aumento de la fagocitosis por macrfagos o reaccin citotxica producida por linfocitos Tkiller. Los efectos sistmicos asociados a este tipo de reaccin son producidos por la liberacin de anfilotoxinas del complemento. Ejemplo de estas reacciones en humanos son las reacciones transfusionales por incompatibilidad de los grupos ABO, anemias hemolticas inmunolgicas inducidas por drogas, trombocitopenia por heparina.

Estas reacciones son consecuencia de la unin de Ag circulantes a AC IgG o IgM, formando complejos insolubles que luego se depositan en la microvasculatura de diferentes rganos. Lo anterior activa el complemento produciendo quimiotaxis de leucocitos al sitio inflamatorio. Los PMN localizados en el lugar de los depsitos de complemento liberan potentes mediadores inflamatorios que determinan dao tisular. Ejemplos de este tipo de reacciones son la enfermedad del suero producida por el antisuero de serpiente o por globulina antitimocito, nefritis por complejos inmunes (infecciones postestreptoccicas), reacciones a protamina y dextrn.

Estas reacciones son consecuencia de la interaccin de linfocitos sensibilizados con Ag especficos. No participan AC ni complemento. Son predominantemente de carcter mononuclear, es lenta en desarrollarse, apareciendo las primeras manifestaciones en 18 a 24 hrs, llegando a su mximo en 40 a 80 hrs, desapareciendo en 72 a 96 hrs. La unin del Ag al linfocito T sensibilizado, determina sntesis de linfokinas, proliferacin de linfocitos y generacin de clulas T citotxicas, las que estimulan la migracin de macrfagos y otros leucocitos MN y PMN al sitio de inflamacin. Este tipo de reaccin es propia de las dermatitis de contacto, de la inmunidad por tuberculina, de la alergia al ltex y a los anestsicos locales.

Se produce activacin de la cascada del complemento directamente, a travs de mecanismos no inmunolgicos, no intervienen AC. Se liberan fragmentos del complemento activos llamados anafilotoxinas, en este caso C5a. sta libera histamina de mastocitos y basfilos, produce aumento de permeabilidad vascular e interacta con receptores especficos de alta afinidad de glbulos blancos y plaquetas iniciando quimiotaxis, agregacin y activacin de leucocitos. Los leucocitos agregados embolizan a diversos rganos produciendo oclusin microvascular y liberando diversos productos inflamatorios. En este mecanismo estn involucradas sustancias hiperosmolares como los medios de contraste, el dextrn y el manitol.

Se libera histamina a travs de un mecanismo no inmunolgico que no est bien dilucidado. Aparentemente ocurre desplazamiento ocasionado por drogas bsicas y tambin por neuropptidos como la sustancia P, de mediadores preformados (histamina y triptasa) de los grnulos de mastocitos. Es dosis dependiente. Utiliza calcio movilizado de fuentes intracelulares, no requiere de influjo extracelular. Las manifestaciones clnicas estn determinadas por la histamina, debindose diferenciar claramente de anafilaxis y de reacciones con activacin del complemento, en las que la mayor gravedad se atribuye a los mediadores sintetizados de novo como son PGs y leucotrienos.

cclclc

IV.- Histaminoliberacin Inespecfica. 1.La histaminoliberacin inespecfica depende de: v Naturaleza fsico-qumica de la droga: su naturaleza catinica determina su tendencia a liberar histamina y su accin blanco sobre mastocitos de diferentes rganos. Los mastocitos de diferentes rganos tienen diferente susceptibilidad a cada droga, lo que explica ausencia de correlacin de manifestaciones cardiovasculares, cutneas y pulmonares de la histaminoliberacin. Tiopental libera histamina preferentemente a nivel cutneo y propofol lo hace a nivel pulmonar. Frmacos usados frecuentemente en anestesia Clasificacin segn determinen o no histaminoliberacin inespecfica clnicamente significativa Liberacin inespecfica de histamina Clnicamente significativa Clnicamente no significativa Hipnticos Propofol Etomidato Tiopental Ketamina Relajantes d-Tubocurarina Vecuronio Musculares Atracurio Pancuronio Mivacurio Pipecuronio Succinilcolina Rocuronio Doxacurio Cisatracurio Opioides Morfina Fentanyl Meperidina Alfentanyl Sufentanyl Remifentanyl Nalbufina Benzodiazepinas Flunitrazepam Diazepam Lorazepam Midazolam Sustitutos del plasma Gelatinas Albminas Varios Dextrn Vancomicina v Pic de concentracin plasmtica de la droga: mientras mayor sea el pic de concentracin plasmtica de una droga ms histamina liberar. Se obtiene un mayor pic plasmtico al inyectar mayor dosis (masa), a mayor velocidad, a mayor concentracin. v Susceptibilidad induvudual: existen amplios mrgenes de respuesta, los pacientes atpicos presentan mayor susceptibilidad. v Edad: tienen mayor tendencia a liberar histamina los adultos y menor los nios, adolescentes y ancianos tienen susceptibilidad intermedia 2.Caractersticas de histamina: sus niveles plasmticos normales son menores a 1 ng/ml, niveles mayores a 2 ng/ml se asocian a cambios fisiolgicos significativos, sin embargo, no existe correlacin entre las concentraciones plasmticas de histamina y las Droga

manifestaciones cardiovasculares. La vida media plasmtica de la heparina es corta, inferior a 1 minuto, es metabolizada rpidamente por la N-metiltransferasa y la diaminooxidasa. Por esto, estas reacciones se limitan a pocos minutos despus de administrada la droga. 3.Efectos fisiopatolgicos y clnicos de la histaminoliberacin. v Cardiovasculares: Disminucin de la RVS y del tono venular mediada por receptores H1 y H2, con la consiguiente cada en la PA, se estimulan entonces los barorreceptores determinando una descarga simptica que no alcanza a compensar la hipotensin. Se observa hipotensin, taquicardia y aumento del inotropismo cardaco. Esta respuesta es generalmente benigna y autolimitada en el paciente joven y sano. En pacientes hipovolmicos, con estenosis coronaria o cerebrovascular importante, con valvulopatas o -bloqueados la respuesta cardiovascular a la histamina determinar graves riesgos, por lo que en ellos deben seguirse estrategias para atenuar su liberacin y sus efectos. La histamina determina constriccin y dilatacin coronaria, mediada por receptores H1 y H2 respectivamente. El xido ntrico determina dilatacin coronaria mediada por receptores de histamina. Si el endotelio coronario se encuentra daado, como es el caso de la enfermedad coronaria, el efecto constrictor de la histamina no puede ser antagonizado por xido ntrico. v Pulmonares: Aunque a nivel bronquiolar existen receptores H1 y H2 que median bronquioloconstriccin y dilatacin respectivamente (tambin H3), la liberacin de histamina no es suficiente para producir broncoespasmo. La infusin de dosis crecientes de histamina en voluntarios sanos no determin broncoespasmo a pesar de que se elevaron los niveles plasmticos en 10 veces los niveles basales. v Cutneos: dependen de la activacin de receptores H1 y H2 en la piel. Clnicamente se caracterizan por la trada: eritema, anillos y sensacin de calor. Las zonas ms frecuentemente afectadas son la piel de la cara y la parte superior del tronco, debido a su mayor contenido de mastocitos, denominndosele rea del rubor. v Gastrointestinales: Estn mediados fundamentalmente por receptores H2 que liberan HCL. Se presenta distensin abdominal, nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal. 4.Estrategias para disminuir la histaminoliberacin y atenuar sus efectos. v Disminuir la concentracin plasmtica pic de la droga: este efecto es crtico como estrategia de prevencin y se logra optimizando la dosificacin de las drogas. o Utilizar la menor dosis posible para obtener efecto deseado o Fraccionar dosis total o Inyeccin lenta o uso en infusin o Utilizar la mayor dilucin posible v Evitar asociacin de drogas que produzcan histaminoliberacin, si este punto no es considerado, por ejemplo en la induccin anestsica, en que se usan varias drogas en un pequeo lapso, se suma la histamina liberada por diferentes drogas. v Realizar profilaxis con antihistamnicos. Los efectos fisiopatolgicos determinados por la heparina pueden evitarse o atenuarse utilizando previamente drogas antagonistas de los bloqueadores H1 y H2. Hay quienes, basndose en que los receptores H2 median efectos beneficiosos a nivel coronario y bronquial, proponen usar como profilaxis para la histaminoliberacin slo bloqueadores H1.

V.1.-

Reacciones anafilcticas y con activacion del complemento. Caractersticas:

Durante la histaminoliberacin inespecfica la histamina constituye el principal mediador, en cambio en las reacciones anafilcticas y con activacin del complemento, la histamina es uno de los mediadores liberados(preformado), siendo los mediadores sintetizados de novo, es decir, al momento de la reaccin, los que le confieren mayor severidad a estas reacciones (prostaglandinas y leucotrienos). En este tipo de reacciones, la gravedad del cuadro clnico es independiente de la dosis de droga administrada, se trata de reacciones autoperpetuadas, en que puede ocurrir la muerte del paciente en caso de no mediar tratamiento. En estos casos, a diferencia de los casos de histaminoliberacin inespecfica, la historia de atopia y alergia no constituye un factor de riesgo (salvo en alergia al ltex), si lo constiyuye el hecho de haber presentado una reaccin alrgica grave durante un acto anestsico-quirrgico previo. 2.Mecanismos que originan estas reacciones.

En la anafilaxia (reacciones tipo I), la liberaccin de mediadores se desencadena al unirse una molcula del Ag (droga administrada) a 2 molculas de IgE especficas contra dicho Ag, situadas en la membrana plasmtica de mastocitos y basfilos, lo que los degranula. En las reacciones con activacin del complemento , la formacin de inmunocomplejos (IgG-Ag o IgM-Ag) desencadena la activacin del complemento por la va clsica (reacciones tipo III), con la produccin de anfilotoxinas, C3a y C5a, las que originan la liberacin de mediadores de mastocitos y basfilos. En ambos tipos de reacciones existe memoria inmunolgica. Es necesaria la exposicin previa a la droga o a sustancias qumicas de estructura similar, con sntesis de AC. As, ante el reingreso de la droga, se produce liberacin de mediadores. Las sustancias hiperosmolares como el manitol, los medios de contraste, el dextrn y las endotoxinas pueden provocar una activacin directa, no inmunolgica, del complemento, con la produccin de C5a, anfilotoxina. Se denomina activacin del complemento por va alterna y no requiere de la exposicin previa a la droga. 3.Manifestaciones clnicas. La gravedad de las reacciones alrgicas fue graduada por Ring y Messmer y modificada por Quevedo y Aguilera. Grado Signos y Sntomas I Signos cutneos: eritema, urticaria Signos subjetivos: Angustia, prurito, sensacin de calor, dolor abdominal o lumbar, febrcula II Algunos de los anteriores, acompaados de hipotensin, taquicardia y broncoespasmo III Lo anterior ms shock circulatorio IV Paro respiratorio Paro cardaco

El 90% de las reacciones graves a drogas ocurren dentro de los 10 primeros minutos de administradas. Las manifestaciones son alteraciones cardiovasculares, rash cutneo y broncoespasmo. Un signo precoz, perceptible por pacientes despiertos es el gusto metlico. Segn Laxenaire y cols. y Moss y cols. el colapso cardiovascular es la forma de presentacin ms frecuente, seguida por el rash cutneo y luego el broncoespasmo (en 20 a 25% de la reacciones severas). La presencia de edema generalizado visible, es un signo de gravedad e implica la prdida circulatoria por extravasacin de aprox. 1,5 Lts. en el adulto. Una reaccin severa tratada adecuada y precozmente, no debera dejar secuelas. Si el paciente responde bien al tratamiento y es posible continuar la anestesia sin exponerlo a frmacos que agraven su problema, no existiran ventajas en posponer la ciruga. 4.Agentes Involucrados.

Los estudios epidemiolgicos revelan que los agentes ms involucrados en orden decreciente de frecuencia son: relajantes musculares, ltex, antibiticos, hipnticos, coloides, opiceos y otros. Las drogas bivalentes, es decir, que tienen 2 grupos antignicos, (relajantes musculares) o polivalentes (dextrn), tienen mayores posibilidades de desencadenar reacciones anafilcticas que las monovalentes (morfina, tiopental), stas necesitan unirse previamente a protenas o carriers. Lo anterior se debe a que el Ag debe unirse a 2 IgE formando puentes entre ambas. v Relajantes musculares. Constituyen los agentes causales ms frecuentes de anafilaxia intraoperatoria. Los grupos amonio, presentes en todas sus molculas son su principal determinante antignico. Como estos grupos son comunes a todos los relajantes musculares, a otras drogas y a agentes ambientales, es muy probable que un paciente que es alrgico a un relajante muscular lo ser tambin a otros. Tambin es frecuente que un paciente presente la alergia y no tenga el antecedente de haber sido expuesto previamente a la droga, puede incluso, no tener antecedentes anestsicos previos (sensibilizacin por agentes ambientales). La estructura de la cadena existente entre ambos grupos antignicos es muy importante como factor determinante de alergia. Una cadena larga y flexible, favorece la formacin de puentes entre IgE vecinas (succinilcolina), mientras una corta y rgida (pancuronio y vecuronio) determina una menor tendencia a producir anafilaxia. v Ltex. Se estima en un 12 a 16% de las reacciones alrgicas graves intraoperatorias. El tiempo de exposicin a este agente constiyuye el principal determinante de la reaccin alrgica. Los elementos involucrados con mayor frecuencia son los guantes ( cirujano, exmen etc) y todo tipo de sondas que contengan este material. Muchas veces los nios se encuentran sensibilizados con chupetes y globos. La forma de presentacin clnica es muy similar a la de otras alergias pudiendo variar entre una reaccin local a graves reacciones sistmicas. Estas manifestaciones pueden aparecer inmediatamente, hasta varias horas despus del comienzo de la exposicin al agente. Los grupos de mayor riesgo son los pacientes con mielodisplasia, los con malformaciones urolgicas

congnitas , el personal hospitalario y el de la industria del ltex. Se han reportado como mecanismos de alergia al ltex la anafilaxia (reaccin tipo I) y la hipersensibilidad retardada (reaccin tipoIV). En pacientes con alergia al ltex conocida que se sometern a ciruga, debe realizarse premedicacin con bloqueadores H1 y H2, adems de glucocorticoides, medicamentos que atenuarn la reaccin. Adems debe establecerse un ambiente libre de ltex (existen guantes y sondas de otros materiales). Antibiticos. Las reacciones a PNC y cefalosporinas son las ms frecuentes. La PNC tiene alergia cruzada con las cefalosporinas y el imipenem. La anafilaxia severa a la PNC ocurre en 1 a 5/10000 pacientes y constituye la causa ms comn de anafilaxia en los EEUU, aportando el 75% de las muertes por anafilaxia. Tiopental. La anafilaxis por tiopental es muy poco frecuente, aproximadamente 1en 20000 dosis. A diferencia de lo que ocurre con los relajantes musculares, todos los pacientes que presentan anafilaxis a tiopental, recibieron antes la droga. Propofol. Se ha reportado una incidencia de anafilaxia de 1 en 60.000 casos, habindose demostrado IgE especficas. En ningn caso haba antecedentes de exposicin previa a la droga. Opiceos. A pesar de la alta frecuencia de su uso, es muy raro que determinen reacciones anafilcticas, probablemente porque se comportan como haptenos monovalentes. Anestsicos locales. Las reacciones alrgicas a este tipo de drogas, si bien es cierto estn descritas, son extremadamente raras. Son mucho ms frecuentes las reacciones sistmicas por toxicidad, reacciones vasovagales y reacciones a conservantes. La mayora de las reacciones alrgicas a anestsicos locales son a steres o a preservantes y no existen reacciones cruzadas con las amidas. Sangre y Hemoderivados. Las reacciones adversas ocurren en aproximadamente un 3% de las transfusiones adecuadamente compatibilizadas, el 94% de stas involucran mecanismos inmunolgicos. La sangre tiene una gran cantidad de protenas, tanto en el plasma como en sus clulas, todas pueden ser reconocidas como extraas por el receptor, adems el plasma del dador puede contener AC que reaccionan con componentes del receptor. Por esto las reacciones inmunes postransfusionales pueden ser bidireccionales, es decir, contra componentes aportados por el dador y por el receptor. Se producen reacciones inmediatas y tardas, muy variables clnicamente, desde respuesta febril al shock anafilctico. Las reacciones ms frecuentes se dirigen contra: o Glbulos rojos (hemolticas), agudas o retardadas. o Protenas plasmticas del dador. o Leucocitos del receptor. o Plaquetas, antgenos sistema HLA, factores coagulacin. A pesar de los avances existentes, la infinidad de Ag contenidos en la sangre hace imposible reducir a cero la posibilidad de reacciones adversas, por lo que el uso de sangre y sus derivados an acarrea riesgos para el receptor.

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v Medios de contraste. Determinan reacciones vasovagales, dermatolgicas, osmticas y anfilactodeas. Se ha demostrado que provocan histaminoliberacin inespecfica y activacin del complemento por va alterna, no inmunolgica. Este ltimo tipo de reaccin es la ms severa en cuanto a alteraciones clnicas y fisiopatolgicas, adems es dosis independiente. Pacientes con alto riesgo de presentar reacciones graves son los que tienen el antecedente de haberla presentado previamente, los asmticos, los atpicos y los betabloqueados. El pretratamiento con bloqueadores H1, H2 y con glucocorticoides podra atenuar estas reacciones. 5.Diagnstico Intraoperatorio.

Se sospecha de una reaccin alrgica severa intraoperatoria cuando el paciente presenta hipotensin y taquicardia (es menor en los pacientes anestesiados) importantes ( PA >30 mm Hg y FC > 20 latidos /min.) asociadas a administracin de drogas en los ltimos 10 min. El ltex puede necesitar mayor tiempo de exposicin. La presencia de broncoespasmo y de rush cutneo pueden fortalecer el diagnstico, sin embargo existe un amplio porcentaje de pacientes que no los presentan. Es muy importante documentar la secuencia de eventos ocurridos. El diagnstico diferencial debe hacerse con embola pulmonar, infarto agudo al miocardio, aspiracin pulmonar y reaccin vasovagal. 6.Tratamiento: Se basa en el cumplimiento de 3 objetivos bsicos: Evitar mayor liberacin de mediadores y atenuar su efecto Rpida reposicin de la volemia Asegurar oxigenacin adecuada Las primeras medidas incluyen: Suspender todos los agentes anestsicos, profundizan la hipotensin al disminuir la resistencia vascular sistmica y deprimir el miocardio, adems pueden sensibilizarlo frente al uso de catecolaminas. Suspender todos los medicamentos sospechosos de ser los Ag desencadenantes. Suspender soluciones coloides, sangre y hemoderivados. Para asegurar una adecuada oxigenacin debemos mantener permeable la va area del paciente y ventilarlo con O2 al 100%. La intubacin traqueal no es aconsejable ni necesaria en todos los casos. Si el paciente no est intubado puede ser preferible la ventilacin con mascarilla a la administracin de nuevas drogas para facilitar la intubacin, que podran agravar la reaccin alrgica. Si el shock es muy profundo y resistente al tratamiento con drogas vasoactivas es recomendable la intubacin traqueal, al igual que si el paciente no puede ser oxigenado adecuadamente con mtodos menos invasivos. Para reponer rpidamente la volemia, el paciente debe contar con accesos venosos adecuados. Si bien es cierto no existe consenso absoluto en el tipo de soluciones a utilizar (cristaloides podran agravar distress respiratorio, mientras que coloides tienen riesgo de liberar histamina), la mayor parte de la literatura y sobretodo la ms moderna

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recomienda el uso de cristaloides a razn de 2 a 4 lts en adultos con hipotensin mantenida. Para evitar mayor liberacin de mediadores y atenuar sus efectos la droga que nos ofrece mayor eficacia es la ADRENALINA. En las reacciones alrgicas, la liberacin de mediadores est regulada por segundos mensajeros. El aumento del GMPc y la disminucin del AMPc favorecen la degranulacin. La adrenalina constituye la droga de primera eleccin en el tratamiento de las reacciones alrgicas y pseudoalrgicas graves, incrementa la resistencia vascular sistmica, incrementa el tono venoso, incrementa el inotropismo cardaco, determina broncodilatacin. El estmulo de los receptores 2 adrenrgicos en mastocitos determina aumento del AMPc intracelular, disminuyendo la liberacin de mediadores, lo que interrumpe la autoperpetuacin de estas reacciones. La dosis a administrar depende de la condicin del paciente, dar bolos de 5 a 10 ug EV si existe hipotensin y titular a 0,1 a 1 mg EV ,en caso de colapso cardiovascular. Si hay edema larngeo se recomienda usar adrenalina por va subcutnea en dosis de 300 a 500 ug al igual que en caso de no existir va venosa. Los agonistas adrenrgicos (fenilefrina), no son considerados como drogas de primera eleccin pues disminuyen la liberacin de AMPc, pudiendo incrementar la liberacin de mediadores. Estn recomendados cuando se estaba usando halotano al momento de la reaccin alrgica, para disminuir el riesgo de arritmias. La efedrina se considera ineficaz. Se recomienda el uso de epinefrina en infusin hasta correccin de hipotensin en dosis de 0,05 a 0,1 ug/Kg/min o 2 a 4 ug/min. Los paciente vasoplgicos por efecto de bloqueos del neuroeje, habitualmente requieren dosis mayores de epinefrina. Otras medidas teraputicas. Antihistamnicos: diphenhydramina, 0,5 a 1mg /Kg, los receptores H1 median muchos de los efectos adversos de la histamina y los antagonistas H1 compiten con la histamina en el sitio receptor. Inyectar lentamente, pues tienen efecto antidopaminrgico pudiendo provocar hipotensin. En la reaccin aguda el uso de bloqueadores H2 no tiene indicacin. Norepinefrina: puede rara vez ser usada en casos de hipotensin refractaria, 0,05 a 0,1 ug/Kg/min. Isoproterenol: est indicado en casos de broncoespasmo severo, hipertensin pulmonar o disfuncin del ventrculo derecho. Mucha precaucin en pacientes hipovolmicos e hipotensos, puede determinar arritmias ventriculares. 0,01 a 0,02 ug/Kg/min. Corticoesteroides: 0,25 a 1 gr de hidrocortisona o 1 a 2 gr de metilprednisolona. Requiere 12 a 24 hrs. para actuar, aunque su utilidad no est comprobada se usa frecuentemente. Indicada en broncoespasmo e hipotensin persistentes. Aminofilina: 5 a 6 mg/Kg en 20 min. Uso en broncoespasmo con estabilidad hemodinmica. Sus efectos son broncodilatador, determina disminucin de liberacin de histamina, aumenta la contractilidad ventricular y disminuye la resistencia vascular pulmonar. Broncodilatadores: 2 estimulantes en inhalador o en nebulizador. Bicarbonato de sodio: 0,5 a 1 mEq/Kg, en caso de hipotensin persistente con acidosis metablica. Debe considerarse la postergacin de la ciruga si an no ha comenzado y segn la urgencia que tenga o hacer el procedimiento ms breve posible, luego de la estabilizacin de la condicin del paciente. El paciente debe admitirse en UTI por al menos 24 hrs. Luego de ocurrido el episodio es necesario informarlo al paciente y a sus familiares. Lo ptimo es confeccionar un documento que detalle lo sucedido para que el paciente pueda presentarlo a los mdicos en caso de un nuevo acto anestsico quirrgico.

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7.- Diagnstico Retrospectivo. Para realizar diversas determinaciones en la sangre del paciente afectado deben hacerse la primera toma de muestra lo ms precozmente posible de ocurrida la reaccin anafilctica, para luego repetirla a la hora, 2, 6, 24 horas y 3 a 5 das despus. v Hemograma: el hematocrito permite evaluar el grado de hemoconcentracin y hemodilucin, la desaparicin de basfilos del frotis sanguneo es sugerente de anafilaxia. v Dosificacin del complemento total y de las fracciones C3 y C4: las alteraciones del complemento pueden tardar hasta 24 hrs. en normalizarse. La conversin es el proceso por el cual un componente del complemento, por ejemplo C3 se transforma en C3c (inactivo), de modo que el cociente C3c/C3 refleja proporcionalmente la gravedad de la reaccin. La activacin del complemento por la va clsica se caracteriza por consumo de C3 y C4 y por conversin de C3 inferior a 30%. En la activacin del complemento por va alterna, no se produce consumo de C4 y la conversin de C3 es superior a 30%. Se debe tener en cuenta la hemoconcentracin y hemodilucin por los cambios en la volemia. v Test cutneos: evalan la presencia de IgE contra un Ag examinado. Son fciles de realizar, de bajo costo y de rpida lectura. Tienen muy buena sensibilidad y especificidad para los relajantes musculares y para el ltex, mientras que su validez es controvertida para demostrar alergia a penicilina. Las pruebas cutneas no deben realizarse antes de 6 semanas de ocurrida la reaccin (para evitar reproduccin de reaccin alrgica). o Test de escarificacin o Prick test: se coloca una gota de la solucin comercial (contiene Ag a investigar) sobre la cara anterior del antebrazo y se punza la piel a travs de la solucin con aguja o lanceta. Son menos sensibles que las intradermoreacciones, pero tienen menor riesgo de reacciones sistmicas. o Intradermoreacciones: Se utilizan soluciones del antgeno ms diludas. El riesgo de reacciones sistmicas es mayor, pero poseen mayor sensibilidad. v Dosificacin de IgE por absorcin de alergenos en fase slida o RAST Test: se absorve el alrgeno (Ag en estudio) en una fase slida, se lo expone al suero problema y a una antiIgE radiactiva. La radiactividad medida es proporcional a la cantidad de IgE especfica presente en el suero. Es de alto costo, requiere de un laboratorio especializado, no es necesario esperar para su realizacin pues se realiza fuera del paciente. Hay kits comerciales para deteccin de IgE contra amonios cuaternarios y para ltex. v Medicin de histamina y triptasa: la vida media corta de la histamina y su liberacin por lisis de basfilos al momento de la toma de muestra hacen que su determinacin sea dificultosa. La determinacin de histamina no permite establecer el mecanismo involucrado y la severidad de las reacciones no se correlaciona con los niveles de histamina. Lo anterior pone en duda la utilidad de su determinacin. La triptasa liberada exclusivamente de mastositos en conjunto con la histamina, permanece en concentraciones elevadas hasta 6 hrs. pasada la reaccin. Su utilidad tiene similares limitaciones que las mencionadas para histamina. Si es positiva se considera que se trata de una reaccin anafilctica.

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Evaluacin del pacientes antes de someterse a nueva anestesia.

Los test antes descritos no han sido evaluados prospectivamente como estrategia para prevenir las reacciones alrgicas graves. Estas reacciones tienen una baja incidencia, siendo el nico factor de riesgo identificado el haber presentado similar reaccin con anterioridad. Esto sumado al gran nmero de pacientes que reciben anestesia diariamente hacen imposible la utilizacin de estos exmenes en forma rutinaria, pues la relacin costo-beneficio es inaceptable. En pacientes con antecedentes de reacciones por hipersensibilidad previa deben realizarse estas pruebas, recomendado la literatura en general, que el paciente recurra a un mdico alerglogo, el que determinar que pruebas realizar. Tambin debe considerar, sobretodo si la reexposicin al Ag es inevitable, la posibilidad de realizar inmunoterapia con alergenos o desensibilizacin con el medicamento que provoc la reaccin anafilctica. sta puede ser exitosa, pero es temporal, puede repetirse cada cierto tiempo. Para maximizar la posibilidad de prevenir la recurrencia de una reaccin anafilctica, deben hacerse todos los esfuerzos por determinar su etiologa y el paciente debe ser cuidadosamente instruido en todo lo referente a su enfermedad. No hay que olvidar la existencia de la anafilaxia idioptica, cuya forma de presentacin y tratamiento son idnticos a las reacciones anafilcticas o anafilactoideas. Los pacientes presentan reacciones anafilcticas repetidas y, pese a estudios rigurosos, no es posible precisar el Ag desencadenante. Debe investigarse en estos casos la posibilidad de una enfermedad sistmica de los mastocitos o un angioedema hereditario. VI.Bibliografa

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