NEUROLOGA

INTERROGATORIO FILIACIN Y ANTECEDENTES INDIVIDUALES Grupo tnico. Es un factor que cuenta explicar la desigual distribucin de algunas enfermedades nerviosas en las diferentes partes del mundo. Ejemplo, Ecuador. LUGAR DE RESIDENCIA. El tipo de distribucin geogrfica revela una estrecha relacin entre la frecuencia de esclerosis y la latitud. Proporcionando un solido argumento a favor de un factor ambiental no conocido. EN general, en las areas templadas de la tierra, los ndices de esclerosis son muy elevados en Ecuador. La lista de enfermedades neurolgica: derrame cerebral que afecta casi a toda la mayora de las personas por motivo de trabajo o de cualquier actividad en exceso. La meningitis cerebospinal epidrmica adquiere caracteres alarmantes en la amazonia, y se caracteriza por una zona seca, larga extensa comprendiendo una gran parte. La epidermis deja su huella en forma de numerosos casos de ceguera, sordera y parlisis. La poliomielitis contina siendo un problema espordico en los pases tropicales. Esta muy extendido en esta comunidad a pesar de la existencia de un programa mundial para erradicar el virus, se aconseja la vacunacin de todas las personas que visitan esos pases, independiente de la edad. Edad En la infancia y edad escolar, inciden con frecuencia los procesos spticos vricos o bacterianos y se manifiestan muchas de las enfermedades heredogeneraytivas de tipo familiar. Los adolescentes frecuentemente migraa, epilepsia idioptica o sincope vasomotor. Los adultos demuestran predisposicin de esclerosis mltiple, aneurisma cerebral y

tumores. La polimorbilidad del anciano hace que los hallazgo clnicos sean de muy variada ndole y que no sean muy precisas las fronteras entre lo normal y lo patolgico; sin embargo, conveniente tener en cuenta, dentro de una moderna gerohigiene y geroprofilaxis, las variantes neurolgicas y su diverso valor, en los exmenes clnicos de los ancianos. Sexo La esclereosis multiple, los meningiomas y las migraas afectan ms al sexo femenino. El embarazo puede aumentar o disminuir las migraas, y reduce la probabilidad de crisi de esclerosis en placas. Esto no ocurre en la esclerosis lateral amiotrfica, neuropatas paraneoplsicas y amiloidea, etc. La menstruacin predispone a crisis epilpticas y migraosas. Entre los varones, hay ms neurofibromas, y todas las enfermedades de herencia recesiva ligadas al sexo se ven casi exclusivamente eri el sexo masculino. Profesin habitual. Tiene gran importancia. El trabajo puede influir en las enfermedades neurolgicas. Los traumatismos crnicos laborales pueden provocar el sndrome del tnel carpiano o varias otras compresiones de los nervios perifricos. Una gran variedad de sustancias industriales pueden provocar polineuropatas. El magnesio y el disulfido de carbn pueden provocar un cuadro clnico parecido al parkinsonismo. Los albailes, pintores de paredes o coches, yeseros, etc., predisponen a las neuritis a frigore y a lesiones por la manipulacin de sustancias txicas, citaremos la neuritis saturnina unilateral o bilateral, la arsenical (de disposicin simtrica y ms manifiesta en los msculos extensores de los pies), la bismtica, la urica, por el tetracloruro de carbono, etano (polineuritis de los perleros), etc. El trabajo en las cmaras neumticas (peligro de descompresin brusca), industria de calderera (muy ruidosa) as como el empleo de martillos neumticos (vibraciones repetidas), etc., son motivo de lesiones no rara vez graves del sistema nervioso central, perifrico, o ambos. Hbitos de vida. Son bien conocidas las alteraciones neurolgicas provocadas por el abuso del alcohol, Los cuadros ms socorridos son la poliencefalitis hemorrgica superior (encefalopata de Wermcke), sndrome de Korsakow, polineuropau'a con un cuadro mixto sensitivo motor, degeneracin cerebelosa, miopata, epilepsia, hemorragia cerebral, encefalopata heptica y degeneracin del cuerpo calloso de Marchafava-Bignani. Raramente, el USO de tabaco puede provocar una ambliopa. pero frecuentemente predispone a aterosclerosis. La carencia alimentaria de varias vitaminas provoca trastornos neuroigicos, entre los que destacan los provocados por carencia de tiamina, niacina y B12. Desafortunadamente, hoy da los hbitos de vida ms peligrosos son ios que predisponen al Sndrome de nmunodefidencia adquirida (SIDA). La infeccin retroviral llega precozmente al sistema nervioso central, y una gran variedad de infecciones secundarias, neoplasias y complicaciones autoinmunolgicas se manifiestan frecuentamente con sntomas neurolgicos. En el paciente con historia de abuso de narcticos parenterales, de promiscuidad sexual de tipo homo o heterosexual, o de haber recibido

transfusin de sangre no analizada para retrovirus, hay que considerar cualquier sntoma neurolgico como posible advertencia del SIDA. Alimentacin. La alimentacin carencial desempea un papel amplificador. ANTECEDENTES FAMILIARES Cada da son ms numerosas las condiciones genticas que afectan al sistema nervioso. Las llamadas enfermedades heredogenerativas del sistema nervioso, de tipo familiar, se caracterizan por una afectacin de carcter progresivo que termina con grave incapacidad funcional o la muerte. El trmino degenerativas con que clsicamente se las conoce esconde, en realidad, la ignorancia sobre la verdadera causa de muchas de ellas, si bien se refiere a un comprobado o supuesto fondo metablico. Se las encasilla, con algunas excepciones, en el captulo de las metabolopatas. La herencia es uno de los caracteres esenciales de la jaqueca: en un 80 % de los casos existe una herencia homologa directa. Segn expresin de Flatau, el sujeto recibe el sello al nacer. La transmisin ms frecuente es de madre a hija, viniendo despus la de madre a hijo. La parapleja espstica familiar y degeneracin central de la retina asociadas han sido descritas por Kjellin. Sealaremos tambin la corea de Huntington, varias neuropatas familiares, ataxia de Friedreich y otras ataxias genticas, atrofia olivopontocerebelosa, las facomatosis y las distrofias musculares. Hay otros procesos que tienen cierto aspecto familiar, aunque adems de la predisposicin gentica influyen otros factores; entre estos procesos se incluyen la demencia del tipo Alzheimer, varios tipos de epilepsia, el retraso mental y la dislexia. Tambin es til la historia familiar de afecciones no neurolgicas, como aterosierosis, enfermedades cardacas, diabetes e hiperlipemia, porque influyen en el riesgo del paciente de padecer accidentes isqumicos cerebrales. En la evaluacin del nio, los antecedentes familiares tambin son importantes en cuanto al desarrollo psicomotor, incluida a edad de empezar a caminar, a edad de empezar a hablar, y defectos familiares de aprendizaje. COMIENZO Y EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD ACTUAL Entre las diversas ramas de la medicina, la neurologa es, quizs, la ms dependiente del conocimiento de la anatoma. Con unos recuerdos sencillos de la anatoma del sistema nervioso central y perifrico, se pueden integrar los datos del interrogatorio y la exploracin clnica para formular un diagnstico anatmico. Posteriormente, teniendo en cuenta ei curso evolutivo de la enfermedad, junto con otros sntomas y signos no neurolgicos, y con los resultados de exmenes radiolgicos, neurofisiolgicos y analticos, se puede formular un diagnstico etiolgico. La base inicial es una anamnesis cuidadosa. La descripcin analtica de los sntomas, su forma de comienzo y su evolucin son capitales para el diagnstico neurolgico. Los trastornos neurolgicos provocan frecuentemente sntomas ajenos a la experiencia habitual del enfermo. Por eso, el que padece una enfermedad neurolgica puede encontrar mucha dificultad en explicar sus sntomas, usando, a veces, palabras ambiguas o en un sentido muy distinto al del criterio mdico. Es preciso aclarar lo que quiere

decir el paciente. Mareo, dbil, y entumecido, son unas de las muchas palabras que pueden expresar varios significados. Mareo puede significar el vrtigo de un trastorno vestibular, o las sensaciones muy distintas asociadas con sncopes o hiperventilacin1. Muchos enfermos no distinguen entre debilidad y la incoordinacin procedente de lesiones del cerebelo o de las motoneuronas superiores, que pueden ocurrir independientemente de la paresia. Se usa ei trmino entumecido para describir parestesias, disminucin de la sensibilidad, o a veces para manifestar el significado de paresia, incoordinacin o una combinacin de sntomas. Tambin se confunden la prdida de la vista y la del conocimiento, la prdida de visin de un ojo y la hemianopsia, la visin doble (diplopa) y la vista afectada por el vrtigo (oscilopsia). El mdico debe aclarar todos los aspectos de la enfermedad actual, sin imponer sus propias idean acerca de lo que siente el enfermo. asociados no neurolgicos. Por ejemplo, una hemipleja acompaada de fiebre puede significar secundarismo a un absceso cerebral; la misma hemipleja sin fiebre, ms probablemente es el resultado de un accidente vascular o un tumor. Muchas enfermedades del sistema nervioso central afectan a los procesos cognitivos del enfermo. Si se nota durante ei interrogatorio que el enfermo padece confusin u otros trastornos de las funciones intelectuales, o que tiene crisis que incluyen una prdida o cambio de conocimiento, hay que suplementar la anamnesis con un interrogatorio a los familiares o a otros testigos. El comienzo brusco de un cuadro clnico de hemipleja (ACV o ictus) o hemiparesia, con prdida de la conciencia, orienta hacia un insulto cerebrovascular cerebral de tipo hemorragia o embolia; en cambio, la misma sintomatologa de comienzo ms lento y progresivo es ms frecuente en la trombosis. La evolucin conduce hacia un restablecimiento gradual completo o ms frecuentemente deficitario. La sucesin ordenada de los sntomas y signos puede orientar el diagnstico. Por ejemplo, los sntomas del aura epilptica indican el origen y avance de las descargas epilpticas, y aclaran la evolucin, permitiendo el sntoma inicial localizar el foco epilptico. El comienzo lento y progresivo, con la aparicin de un sndrome de hipertensin endocraneana, tambin evolutivo, es comn en los tumores cerebrales. En ocasiones, orienta la sucesin ordenada de los sntomas y signos; el diagnstico diferencial de las formaciones tumorales aparecidas en el ngulo pontocerebeioso (neurinoma del nervio acstico, neurinoma del nervio trigmino, glioma pontino, menmgioma) slo es posible aclarando los momentos en que aparecieron los trastornos auditivos, las lesiones del trigmino, las alteraciones del equilibrio, las perturbaciones de los msculos oculares, los trastornos faciales y los dems signos y sntomas eventuales. Los procesos degenerativos de ndoles familiares o adquiridas siguen un curso parejo. En la arteriosclerosis cerebral, el curso evolutivo dibuja una lnea quebrada ascendente por los repetidos accidentes vasculares, que a la larga conducen a la desintegracin senil. La esclerosis mltiple puede cursar a brotes (80 % de los casos) o seguir un curso progresivo desde el comienzo. En el primer caso, las fases agudas, con sntomas y

signos polimorfos, pueden dejar perodos asintornticos de duracin variable o dar paso a una forma progresiva. Una parapleja flcida, con arreflexia profunda a hipotoru'a, despus de descartar una mielopata compresiva, podr hacer pensar en la enfermedad de Heine-Medm si es indolora, y en una polineuritis o polirradiculoneuriris, en caso contrario. En la primera, la iniciacin no es absolutamente sbita, pero s muy rpida, y el mximo de trastornos suele alcanzarse en el plazo de pocos das, despus de lo cual (de no sobrevenir la muerte) comienza el restablecimiento, casi siempre incompleto. La demencia vascular es el resultado de varias crisis isqumicas, con un curso marcado por pocas de mejora o estabilizacin, interrumpido por varios deterioros sbitos que pueden ser muy obvios clnicamente, o n veces ms sutiles. En cambio, los procesos degenerativos siguen un curso progresivo, no interrumpido por deterioros o mejoras importantes. Esta diferencia es clave para el diagnstico, y forma parte integral del ndice Hachinski, que se usa en las investigaciones clnicas de las demencias. SIGNOS Y SNTOMAS NEUROLGICA Dolor FUNDAMENTALES EN LA ANAMNESIS

En la mayora de los casos, es el trastorno que impele al paciente a buscar ayuda, a pesar de que otros sntomas pueden ser mucho ms importantes en opinin del mdico. Se etiqueta considerando su fecha de comienzo (y posibles motivos), topografa, naturaleza, duracin y circunstancias que lo alivian o aumentan. De acuerdo con estos elementos, podemos distinguir: 1. Dolor rpido. Es el percibido de inmediato, como mximo medio segundo despus de la estimulacin de los receptores, generalmente superficiales. Es bien localizado y conducido por fibras mielinizadas tipo A delta. 2. Dolor retardado. Se percibe despus del dolor rpido, es discretamente difuso y, por lo tanto, no se localiza con tanta precisin. Es conducido por fibras amielnicas tipo C. Ambos tipos de dolor, rpido y retardado, constituyen la doble repuesta de Lewis. 3. Dolor superficial. Se percibe en la superficie del cuerpo, y se localiza con precisin. Se describe, en general, como quemazn, siendo el estmulo drmico. 4. Dolor profundo. Es apreciado como situado profundamente de modo difuso, tridimensionalmente y con sensacin de sordo. Los receptores responsables se ubican en vsceras, msculos y huesos. Est ausente la doble respuesta.

5. Dolor referido. Es un dolor profundo, proyectado a distancia del rgano estimulado en los dermatomas correspondientes a .u inervacin segmentaria. Los mrgenes del dolor no estn bien delimitados, probablemente por la pobreza de los receptores viscerales. La fisiopatogenia se debe a la convergencia neurona! a nivel del asta posterior medular o del tlamo, de vas aferentes cutneas y profundas de un mismo segmento, como afirman Cordn y Gaze. A la palpacin profunda, el dolor referido puede acompaarse de algias, contraccin muscular, hiperestesia y de trastornos viscerales. Segn las condiciones psicolgicas de los individuos pusilnimes, el dolor puede extenderse a otros dermatomas vecinos independientes de la inervacin visceral. Este fenmeno constituye la llamada referencia aberrante, consecutivo a una liberacin del influjo descendente sobre el pool medular que controla la puerta de entrada o por disminucin de sustancias encefalonrgicas de las interneuronas del asta posterior, facilitndose as la entrada de impulsos de otros niveles generalmente controlados. 6. Dolor irradiado. Es superficial y profundo, consecutivo a la irritacin de una raz posterior o de un nervio sensitivo, desencadenada por compresin o estiramiento. Como es lgico, sigue el trayecto de las estructuras nerviosas comprometidas. 7. Parestesias. Son sensaciones espontneas comparables a un hormigueo, producidas sin ninguna estimulacin exterior. Merrington y Nathan diferencian tres tipos, segn su calidad, as, sensaciones alternantes d fro y calor, pinchazos y seudocalambres. Se acepta que las parestesias son el resultado de la irritabilidad de las fibras gruesas A beta cuyos impulsos transmiten por el componente interno de la raz posterior, por el cordn posterior medular, cinta de Reil media en el tronco, ncleo lateroventroposterior del tlamo y llegan a la corteza cerebral contralateral ya que se cruzan en el bulbo. Se localizan en un rea determinada de un nervio, raz posterior, hemicuerpo o son difusas. Sus causas pueden ser mltiples, ya sea por alteracin directa sobre las fibras gruesas o indirectamente por mecanismos isqumicos o metablicos inicos. 8. Disestesias. Son sensaciones anormales de calidad inesperada; es decir, un estmulo determinado provoca una sensacin distinta; es por lo tanto, una perversin de la sensacin. La cualidad ms comn es comparada al corte de un cuchillo helado, estando su umbral doloroso elevado e incluso desaparece el dolor rpido. Este trastorno aparece en las lesiones de los nervios perifricos en heridas que suelen dejar una cicatriz seca, plida y fra. Estos fenmenos ocurren al lesionarse preferentemente las fibras gruesas liberndose las de conduccin lenta y amielnicas. 9. Dolor neurtico (neuralgias). Es vivo y persistente, con un fondo lgido con exacerbaciones despertadas por actos motores intempestivos, traccin o palpacin del tronco nervioso responsable, etc. Particularmente sensible es la presin en ciertos puntos en que ei tronco es comprimido sobre un plano seo subyacente (punto de Valleix) o su elongacin. La algia se superpone al trayecto perifrico del nervio. La percusin con el martillo de reflejos de un nervio que se est regenerando motiva un hormigueo doloroso que se extiende en sentido perifrico (signo de la percusin, de Hoffmann-Tinel).

Mencin especial merece la causalgia (Weir Mitchell). Se refiere al dolor urente tras la lesin de ios nervios perifricos. Foco frecuente, se reconoce por la naturaleza del dolor, el defecto de nutricin epitelial asociado, su preferencia por las extremidades superiores y el efecto de factores fsicos y emocionales que le incrementan. Se alivia completa y permanentemente mediante gangliectoma. El trmino hiperpata (Seddon), se emplea para indicar la hiperestesia cutnea, la hiperalge-sia y el dolor espontneo (pero no lancinante) tras lesin nsural con reaccin excesiva. Es bastante comn. El dolor no es de naturaleza urente, no va necesariamente asociado a trastornos nu-tricionales cutneos, ni resulta afectado por factores fsicos extemos o emocionales; se produce comnmente en las extremidades interiores, puede suceder a una lesin en el sistema nervioso central o perifrico, y raramente 'queda aliviado por la gangiiectoma simptica. Sin embargo, pueden paliarse con !a interrupcin de las vas dolorosas de la mdula espinal. Cuenta en el dolor fantasma de los miembros amputados (al-go-alucinosis), en el sndrome talmico y en el aura de algunas crisis epilpticas focales de origen cortical plenamente comprobado. 10. Dolor fiexual (plexalgias). Se irradia y difunde a la totalidad del miembro. La algia se provoca fcilmente por palpacin local del plexo, regin supra y subclavicular para e plexo branquial; regin abdominal, tacto rectal y tacto vaginal para el plexo lumbosacro, etc. 11. Dolor funicular (funiailalgias). Su sintoma-tologa lgica es afn a la radicultica. Se diferencia de ella por ser unilateral, causar coutractuta paravertebral y aumentar en las maniobras que movilizan la columna vertebral, as como la percusin y palpacin. 12. Dolor radicular (radiculalgias). Por compresin de las races medulares. Es violento, paroxs-mico y se irradia a lo largo de las zonas cutneas correspondientes. A menudo es bilateral. Acusa el aumento sbito de la tensin del lquido cefalorraqudeo como al toser, realizar esfuerzos (signo de Dejerine), defecar y el estiramiento de la raz correspondiente (maniobra de De Sze y Goldlewski [fig. 10-1]) para las cervicobraquialgias y los de Lasgue y Bragard-Gowers (fig. 10-2) para la neuralgia citica. La irritacin de las races medulares (y cordones posteriores) en la tabes dorsal motiva algias en la parte inferior del tronco y extremidades inferiores, de gran valor diagnstico; las llamadas fulgurantes, son como si una chispa elctrica recorriera todo el miembro desde la parte proximal a la dista!, desde la nalga al pie. Desaparecen y vuelven a aparecer durante horas o das. Los dolores lancinantes se presentan sin prdromos; su intensidad puede alcanzar grados muy altos, siendo presa los pacientes de la desesperacin e incapaces de toda actividad; por lo general, se presentan en series, seguidas de un intervalo libre de horas o de das. Los dolores terebrantes son intermitentes, a sacudidas, como si con un taladro se perforara el hueso. 13. Dolor medular. La afectacin de los cordones posteriores (mielosis funicular) motiva la aparicin de disestesias, en especial en la parte distal de las extremidades inferiores. La presencia de placas a nivel cervical en la esclerosis mltiple origina el llamado signo de Lhermitte, con aparicin de dolores fulgurantes (como por una corriente fardica) en el tronco y extremidades superiores (y aun inferiores) al flexionar la cabeza.

14. Dolor Mmico. ntegra el sndrome de este nombre. La desproporcin entre la intensidad de la xa usa desencadenante y el dolor provocado es evidente (superreaccin [Head]; hiperpatia [Seddon]). Ataques de dolor intolerable se ven en algunas ocasiones como el aura de un ataque epilptico focal de origen cortical indudable. 15. Dolor fsicgeno. No corresponde anatmicamente a la distribucin del sistema nervioso central o perifrico; en ocasiones, es experimentado en un hemicuerpo cuyos troncos son sensibles a la palpacin. 16. Indiferencia congnita o insensibilidad al dolor. Es posible en pacientes que tienen reflejos normales e inervacin cutnea normal, que no tienen anormalidades mentales, que perciben correctamente y que no tienen sintomatologa de disfuncin autnoma; la autopsia no revela lesin estructural alguna en sus sistemas nerviosos centrales. Tienen una verdadera asimbolia-dolor o analgognosia. Jewesbury usaba el trmino asimboliadolor para denotar insensibilidad adquirida al dolor y revis los datos de la bibliografa que sugieren (ligeramente) que la participacin de la circunvolucin supramarginal del hemisferio dominante es de todo punto necesaria para que ocurra dicha anomala. Circuito de los impulsos dolorosos Los impulsos nerviosos para que adquieran una valoracin, un recuerdo, una experiencia, en fin, para que definan una conciencia psicolgica, es preciso que sigan un largo camino desde los receptores perifricos. En primer lugar, deben originarse en las terminaciones libres del plexo superficial de la piel, muy finas y ramificadas, dando una sola neurona mltiples ramificaciones perifricas encargadas de inervar varios milmetros de piel. Estos receptores descargan con estmulos de distinta naturaleza: altas temperaturas, trio, presiones intensas, favorecido por la existencia de sustancias algigenas como la bradici-nina, serotoniria y prostagiandinas E, y E2. Una vez originados, los impulsos dolorosos son conducidos por las fibras A delta y C del nervio perifrico sensitivo hacia el asta posterior de la mdula. Las primeras tienen un grosor de 2-5 u, son mielirzadas y conducen a una velocidad de 15-45 m/'s. Son responsables del componente breve, inmediato y localizado del dolor y son muy sensibles a las lesiones isquemiantes. La fibras C son amielnicas, con un grosor de 2-0,5 n y de lenta conduccin, oscilando su velocidad de 0,5-2 m/seg, motivan el dolor ms lento, sordo y mal localizado. Son las primeras que se bloquean con la procana. A nivel de la raz dorsal, todas las fibras estn mezcladas pero a su entrada en la mdula, despus de dejar el cuerpo neuronal alojado en el ganglio raqudeo, se forma un haz extemo por donde transitan las fibras antes citadas conductoras del dolor, y otro interno conteniendo las fibras encargadas de otras sensibilidades. Por lo expuesto, puede deducirse que la primera neurona est encargada de originar y conducir los impulsos dolorosos hacia la mdula (misiones meramente fisicoqumicas), sin embargo, Hoff-man admite una funcin de control a cargo de las fibras ms gruesas A delta sobre las C, en el sentido de inhibir parte de su excitabilidad. Dicho en otros trminos, la sensibilidad dolorosa rpida y precisa matiza a la lenta y difusa. Las fibras pequeas penetran en la mdula por el fascculo dorsolateral de Lissauer y se bifurcan en una rama ascendente y otra descendente; de estas ramas emergen colaterales que, despus de introducirse en la sustancia gris del asta posterior, entran en contacto

con las neuronas de la primera lmina de Rexed o marginales excitndolas, crendose un impulso ascendente que seguir su camino si las condiciones locales son favorables: otro remanente de fibras delgadas se dirigen a la sustancia gelatinosa de Rolando para sinapsar en la segunda y tercera lminas de Re-xed con las clulas de esta regin; estas clulas, al ser estimuladas, producen un efecto inhibidor sobre las clulas marginales. A consecuencia de las sinapsis, que a nivel del asta dorsal establecen las fibras finas procedentes de la regin externa de la raz dorsal C y A delta, se deduce que en el impulso aferente resultante predominarn los efectos de excitacin de las clulas marginales sobre e! efecto de inhibicin de las intercalares ubicadas en la sustancia gelatinosa de Rolando. A este mecanismo se le denomina circuito nociceptivo de Kerr. E1 componente fibrilar interno formado por fibras gruesas penetra en las lminas cuarta y quinta de Rexed mediante colaterales que se dirigen a la sustancia gelatinosa para relacionarse con las dendritas de las neuronas de relevo de las lminas cuarta, quinta y sexta de Rexed y con las dendritas de las clulas de la sustancia gelatinosa, partiendo de estas ltimas clulas impulsos inhibidores destinados a las clulas marginales. Este circuito, denominado no nociceptivo de Kerr. es ms potente en su funcin reguladora o filtra-tiva de los impulsos que seguirn su camino por la mdula que el nociceptivo de Kerr. Probablemente, la sustancia P acta como transmisora a nivel de las clulas marginales y de las ubicadas en la sustancia de Rolando. Melzack y Wall, mediante estimulaciones de las fibras gruesas y finas de las races posteriores del gato descerebra-do, observaron un control presinptico tanto de impulsos inhibidores como facilitadores de las fibras dolorosos y no dolorosas que permita determinar la actividad de las deutoneuronas del asta posterior. Esta teora del control de la,puerta de entrada, se fundamenta en el hecho de que fibras perifricas de distintos grosores se proyectan al mismo tiempo sobre neuronas de axn corto en la quinta lmina de Rexed y sobre la deutoneurona o neurona encargada de la transmisin ascendente sensitiva por la mdula, de cal manera que habra una doble convergencia en donde las neuronas de axn corto actuaran inhibiendo la deutoneurona, las de fibras gruesas activaran las neuronas inhibidoras de axn corto en tanto que las finas ejerceran sobre stas una accin inhibidora, resultando una inhibicin equivalente a una activacin de la deutoneurona. Como puede apreciarse, el motivo de la puerta de entrada de Melzak y Wall y de los circuitos de Kerr es seleccionar los impulsos dolorosos a travs de la mdula en su camino hacia la corteza cerebral procedentes, a su vez, de los receptores libres. Pero, adems, no slo existen estos sistemas de control, sino que se han descrito fibras centrfugas o descendentes procedentes de la corteza como las de Habarth y Fex, con impulsos inhibidores o activadores, que desempean un papel importante en el control del dolor en la sugestin mediante impulsos inhibidores sobre la puerta de entrada a nivel del asta posterior de la mdula o facilitndolos en los individuos de fondo emotivo. Se est estudiando el papel de las sustancias opiceas en la sustancia gelatinosa de Rolando. Se cree que en la regin periventricular y periacueductal, existen receptores opiceos cuyas neuronas responsables de los mismos mandan fibras descendentes hacia los ncleos del rafe, excitando a neuronas serotoninrgicas, las cuales modulan las intemeuronas encefalinrgicas del asta posterior de la mdula.

Los impulsos filtrados por el control de entrada medular prosiguen su marcha por la mdula y tronco cerebral a travs de sistemas de fibras ms o menos sistematizados. El haz neospinotalmico, el paleospinotalmico y el lemniscal son paucisinpticos. El primero, despus de cruzarse en la mdula, llega al tlamo directamente, mientras que los dos restantes sinapsan con los ncleos de proyeccin de ambos tlamos, estn constituidos por fibras mielnicas. Los sistemas de fibras espinotectal, reticuloparamediano, espinorreticular y reticular aferente son multisinpticos, integrados de fibras delgadas amielnicas y ocupan ambos lados de la mdula y tronco cerebral, terminando en los ncleos reticulares del tlamo, pero antes envan colaterales a la formacin reticular del tronco cerebral, y a travs del circuito de Adey, al lbulo lmbico. Por lo tanto, existe una dualidad entre haces de conduccin rpida por no sufrir retrasos sinpticos y por ser mieiinizados y de ubicacin precisa y otros por razones inversas de conduccin lenta y difusa. El predominio de unos u otros del control de la puerta de entrada medular normalmente domina la conduccin de fibras gruesas. En los ncleos ventroposteriores del tlamo, terminan los haces paucisinpticos y comienza la tercera neurona con destino a la corteza parietal en la circunvolucin parietal ascendente, mientras que los haces multisinpticos de fibras finas tienen el relevo talmico en los ncleos reticulares e intralaminares para dirigirse a las reas sensitivas secundarias de ambos lados, en el borde ooercuar del surco silviano. Puede tambin apreciarse en el tlamo y corteza, como ocurre en el nervio perifrico y en la mdula, la presencia de un contingente de fibras pequeas, amielnicas y de otro constituido por fibras ms gruesas con una demostrada rivalidad funcional, pues su trastorno comporta la aparicin del dolor si existe un incremento de impulsos que escapan por la puerta de entrada, pero en el caso de alterarse la proporcin de los contingentes de haces de fibras en favor de las finas, entonces aparecen no slo trastornos de intensidad (hipoalgesia, hiperalgesia) del dolor, sino de cualidad (disestesias, causalgia), y si el bombardeo de impulsos llegados a la formacin reticulada del tronco es muy intenso, se produce una sobrevaloracin del dolor con reactividad emotiva (hiperpata) todo ello explicado por la llegada de impulsos al sistema lmbico, por una parte, y por la influencia reticular sobre los ncleos del rafe y de stos sobre el asta anterior de la mdula disminuyendo a las encefalinas. En general, las lesiones de distintas etiologas actan alterando, en primer lugar, las fibras gruesas, ello conlleva la entrada no controlada de impulsos por la mdula, preferentemente por fibras de pequeo calibre. En consecuencia, existen trastornos cuantitativos y cualitativos de la sensibilidad dolorosa. La analgesia, hipoalgesia e hiperalgesia constituyen el primer grupo; la analgesia se presenta en los casos de destruccin global de las fibras A delta y C, hipoalgesia cuando existe una disminucin parcial pero equilibrada de ambas fibras y la hiperalgesia cuando los impulsos estn incrementados, probablemente por facilitacin de las interneuronas encefalinrgicas. En cuanto a los trastornos cualitativos, destacan la disestesia o sensacin anormal aparecida ante una estimulacin y causalgia o disestesia percibida con sensacin de fuego, ambos sntomas tienen lugar por lesiones parciales, en las que predominan las fibras A delta. Tanto los trastornos cuantitativos como cualitativos se presentan por afectacin de los sistemas de conduccin de los impulsos dolorosos a cualquier altura, desde el nervio hasta" la corteza cerebral. As, una lesin

parcial del nervio mediano con predominio de sufrimiento de las fibras A delta, comporta una causalgia. ya que los impulsos que controlan la puerta de entrada son los conducidos por las fibras ms gruesas, preferentemente alteradas en este tipo de lesiones. En estas circunstancias, los impulsos llegan a la mdula por las fibras C, y al llegar al tronco cerebral por colaterales, se dirigen al hipotlamo y formacin lmbica apareciendo la clsica hiperpata. El sndrome talmico de Dejerine-Roussy cursa con causalgia consecutiva a la destruccin del ncleo posterolateroventral, por donde transcurren las fibras gruesas mientras que se conservan los ncleos intralaminares y reticulares, por donde pasan las fibras pequeas. Convulsiones Son crisis de contracciones musculares ms o menos generalizadas que se producen de manera viuleiita e independientemente de b vclunad. Ellas y los movimientos involuntarios se describen con detalle ms adelante. Parlisis. Paresia

Parlisis es la prdida de la motilidad voluntaria; la paresia es la disminucin de la fuerza con conservacin de la motilidad. Existe un cierto nmero de parlisis ligadas a crisis miopljicas en relacin con trastornos del potasio; por ser de' corta duracin y reversibles, se llaman parlisis peridicas o episdicas. Las mioflejias peridicas con alteracin del potasio ms conocido son las siguientes: 1. Parlisis peridica familiar hipocalimica de Cavar-Westphal (hereditaria en el 80 % de los casos). Con incidencia doble en varones, se inicia en la segunda dcada de la vida y disminuye en frecuencia en la edad senil. La parlisis se inicia de manera lenta y es simtrica. Se respetan los msculos de la cara, faringe y laringe. Su duracin oscila entre varias horas y dos o tres das. En el acm de la parlisis, desaparecen los reflejos propioceptivos e incluso los cutneos. La musculatura crural es la ms afectada. Durante la crisis, el potasio penetra en el interior de las clulas; en el plasma, desciende hasta 22,5 mEq/l.

2. Adinamia episdica familiar hifercalimica de Gamstorp. Los accesos paralticos se inician en la primera dcada de la vida, y consisten en parlisis flcida o paresia, que surgen espontneamente, a veces despus de un intenso ejercicio muscular y en el reposo de aqul (si ste ha sido muy intenso, a los 30 min). Aparecen las parlisis en la parte baja de la espalda, muslos y pantorrillas, y a veces, tambin en manos y brazos. La duracin es escasa, entre 30-40 min, y rara vez se alarga a las dos horas (por tanto, son episodios mucho ms cortos que los de la parlisis familiar hipopotasmica), y van seguidos de envaramiento y algias musculares parestsicas, y signo de Chovsteck positivo. Duran tanto ms cuanto ms intenso y duradero fue el ejercicio, para desaparecer en el trmino de una hora, o antes, si nada ms empezar a notarlo vuelven a hacer ejercicio, que incluso yugula e impide la aparicin de la parlisis. Durante el ataque, el ootasio del suero est elevado. 3. Parlisis peridica familiar e adinamia episdica hereditaria nomtocalimka de Gamstorp. Es familiar y aparece en la primera dcada de la vida. Las parlisis, como en la adinamia episdica familiar recin descrita, aparecen en el reposo que sigue a la actividad fsica reiterada, pero las diferencias con aqulla son ostensibles; las parlisis aparecen mucho despus de haber cesado el ejercicio, en la noche y despus de un perodo grande de inactividad (o despus de estar mucho tiempo sentados) y duran mucho ms tiempo, das o incluso semanas. Se precipitan por la ingestin da alcohol, potasio o per el fro y humedad. Los intervalos entre los accesos son de uno a varios meses. Las parlisis son extensas, afectan a gran nmero lie msculos, con cuadripleja e incluso afectacin de los maseteros y con el hecho interesante que la separa de las otras, que en algunos casos hay alteraciones de la sensibilidad (termoanalgesia). En el plasma, las cifras de potasio son normales. Estas parlisis pueden asociarse a otros trastornos del metabolismo, como ocurre con el al-dosteronismo e insuficiencia renal, o con diuresis excesiva yatrgena. Asimismo, deben de diferenciarse de la catapleja de aparicin aguda con afectacin de toda la musculatura del organismo, de duracin escasa y fraguada por las emociones, del sncope en donde existe prdida completa de la conciencia junto con manifestaciones vegetativas y de otros procesos, como la epilepsia acintica. Trastornos de la visin La agudeza visual puede estar disminuida (ambliopa) o abolida (amaurosis), a consecuencia, principalmente, de atrofias pticas primarias o secundarias a edema de papila. Los escotomas, hemianopsias o cuadrantopsias orientan hacia procesos vasculares o tumorales de los lbulos temporal y occipital. Trastornos de los esfnteres Son propios de las neuropatas centrales. El sndrome de la cola de caballo es la nica parlisis perifrica que los presenta. En el caso de lesin de las vas descendentes, procedentes de la corteza prefrontal o rolndca paracentral, situadas en un plano ecuatorial medular en los cordones laterales

y dirigidas al tercer segmento sacro con la finalidad de controlar el reflejo miccional, pueden aparecer tres tipos de vejigas neurgenas: 1. Vejiga de skock. Es consecutiva a la abolicin del reflejo de la miccin por interrupcin brusca de las proyecciones descendentes. En estas condiciones, el paciente orina por rebosamiento cuando la tensin vesicular supera la resistencia opuesta por los esfnteres. 2. Vejiga, automtica o refleja. Aparece a continuacin de la vejiga por shock, al recuperarse el reflejo miccional, pero en cambio no existe control del mismo ya que las fibras descendentes inhibidoras permanecen alteradas. Al distenderse el msculo detrusor de la vejiga hasta 400 mi de orina, se provoca el reflejo orinando el paciente sin control voluntario. 3. Vejiga neurgcna no inhibida. Se observa en aquellos pacientes con lesiones parciales bilaterales de las "proyecciones descendentes, caracterizndose por la necesidad imperiosa de orinar de inmediato, es decir, existe control aunque muy restringido del reflejo. Es frecuente en procesos, como la esclerosis mltiple, que afectan parcialmente a las fibras supranucleares. Si la lesin se sita en el centro medular sacro o en la cola de caballo, se produce una vejiga autnoma o denervada en donde se pierde tanto el control voluntario como el reflejo, apareciendo frecuentes micciones. Si la presin del contenido de la vejiga es superior a la resistencia pasiva de los esfnteres, tiene lugar un aero miccionai, pero casi siempre remeda residuo vesical. Al alterarse el reflejo, se pierde la motilidad propiamente vesical y de los esfnteres estando la miccin supeditada a la presin del detrusor y de los esfnteres musculares.

Trastornos de la conciencia y conducta Recordaremos su presencia en el coma, tumores del lbulo frontal, ya sea en forma de mona (euforia insulsa con tendencia a ios chistes y obscenidades) o de un sndrome depresivo (eventualidad frecuente), epilepsia, parlisis general, desintegracin cerebral senil, etc. En ocasiones, el trastorno es paroxstico, como en el sncope va-sovagal, hipoglucemia y en los automatismos epilpticos, en ios cuales el sujeto retiene el dominio del cuerpo, pero es incapaz de incorporar nuevos engramas y realiza, actos conducentes, pero elementales. Cefalea. Cefalalgias Desde Areteo de Capadocia, se distingue entre cefalalgia (dolor de cabeza efmero, pungitivo) y cefalea (molestias, ms o menos persistentes, en forma de pesadez, tensin, torpor o simple sensacin de presencia). Son de observacin frecuente. Las cefaleas pueden ser orgnicas, funcionales, psicgenas y constitucionales. 2 E1 cerebro y cerebelo, igual que los pulmones e hgado, son insensibles al dolor. Son posibles focos inflamatorios o he-morrgicos y nodulos neoplsicos (glioma. merngioma) de tamao considerable sin motivar molestia alguna. Las principales estructuras sensibles son:

1. Los senos venosos y sus ramas tributarias. 2. Las amrias duraies y cerebrales. Las principales, la menngea media, rama cartida externa. 3. Los nervios trigmino, gloso farngeo; vago, espinal e hi-pogloso al ser estimulados directamente, ei dolor provocado se percibe en la regin posterior de la cabeza y por debajo del occipucio. Aunque no son estructuras intracraneales, los nervios cervicales superiores no pueden ser omitidos de una exposicin sobre las estructuras nociceptivas que participan en el dolor de cabeza. Estos nervios poseen fibras nociceptivas procedentes de la parte inferior dei seno occipital, de las arterias vertebrales y ce-rebelosas postero inferior es, de la arteria menngea posterior y de la duramadre del suelo de la fosa posterior. La estimulacin de la raz posterior del primer nervio cervical provoca dolor cerca del vrtex de la cabeza; la estimulacin de las races posteriores segunda y tercera, desencadena dolor en el vrtex y parte posterior de la cabeza y en la nuca. El dolor se puede expresar de forma muy variable, se le califica de terebrante, punzante, lancinante, opresivo, palpitante o martilleante, segn la sensacin que experimenta la persona. Hemos de reconocer que la vivencia dolorosa guarda estrecha relacin con la personalidad. Al escmuio doloroso se le aade la sensacin y percepcin individual de cada uno; debe tenerse en cuenta !a forma cmo el paciente elabora el dolor y cmo lo expresa. El dolor formado slo se pone de manifiesto a travs de la personalidad del paciente, de manera que el mdico, ante un paciente que se queja de dolores, no slo tiene que valorar el dolor como tal, sino la personalidad del enfermo. Cefaleas orgnicas Secundarias, habitualmente, a un aumento del volumen cerebral y de la presin del lquido cefalorraqudeo, por presencia de un tumor o procesos inflamatorios. Hay que tener en cuenta, en contra de una opinin muy extendida, que precisamente en el estadio precoz de los tumores cerebrales, las cefaleas no aparecen con especial frecuencia. Incluso es posible que en gliomas y meningiomas extensos vayan precedidas de sntomas focales y convulsiones. No podemos decir !o mismo del quiste coloide del III ventrculo (se localiza a lo largo de las vas de drenaje de los ventrculos), del ependinoma (tumor de la fosa posterior) y del hematoma subdural, en que aqullas son severas desde el comienzo. Otras cefaleas estn condicionadas por enfermedades de los vasos de la cabeza, as, arteriosclerosis cerebral (no rara vez asociada a hipertensin), en-dangitis obliterante, trombosis venosas; cuentan tambin las especialmente sbitas e intensas cefaleas a consecuencia de hemorragias procedentes de arterias malformadas (aneurisma, an-gioma). Las motivadas por la puncin lumbar son innocuas y desaparecen del todo al cabo de unas horas o das. Estas cefaleas suelen aumentar con el decbito horizontal (segunda mitad de la noche). En el caso de quiste coloide del III ventrculo, es posible su exacerbacin sbita con el cambio de posicin de la cabeza al incorporarse de la cama. Cefaleas funcionales3

Se trata de la reaccin de un cerebro sano frente a estmulos de la ms diversa ndole. Esta reaccin transcurre a travs del sistema nervioso vegetativo y llega a las arterias de la cabeza de forma que, en general, se habla tambin de cefaleas vasculares: 1. Migraa. La fisiopatologa de la migraa ha sido estudiada por Anthony y Lance. Estos autores consideran que la explican por varios fenmenos englobados en dos fases. En la primera, existe un incremento de los cidos grasos, en especial del linoleico, el cual facilita la agregacin de plaquetas en las paredes de los vasos, as como la liberacin de serotonina. El aumento de serotonina en el plasma es motivo de vasoconstriccin de loa v?sos Arteriales craneales llevando consigo una isquemia cerebral, y, en consecuencia, al aura del acceso migraoso, variando su tipo clnico segn donde tenga lugar la disminucin del flujo sanguneo. En la segunda fase, se comprueba disminucin de la serotonina plasmtica e incremento de la prostaglandina condicionando una posible vasodilatacin arterial craneal y una elevacin de quininas junto a una disminucin de endorfinas, sustancias que disminuyen el umbral doloroso de las paredes de los vasos. Como se comprende, los eventos bioqumicos del plasma y de las paredes del vaso seran los responsables del dolor aparecido despus del aura. Sintetizando, puede afirmarse que la vasoconstriccin explica la sintomatologa inicial focal visual de la migraa, mientras que la posible vasodilatacin motivara el dolor ante la distensin de las paredes arteriales en donde residen los receptores libres del dolor; receptores previamente disminuidos de su umbral doloroso. Se distinguen tres grupos de migraa, la comn o atpica, la clsica o tpica y la vertebroba-silar: a) Migraa comn o atpica. Es la ms frecuente de las formas crnicas, sobre todo en mujeres, aparece en la infancia o en los adultos. Los cam- bios atmosfricos, alcohol, sueo insuficiente, luz intensa, ruidos y estado de tensin nerviosa son causas precipitantes. Se inicia sin aura o prdromos, su localizacin preferida, es la frontotemporal, con mxima expresin en ambas sienes, aunque es frecuente su generalizacin. El dolor llega a su mxima intensidad a los diez minutos, es de carcter pulstil o constrictivo, se acompaa de manifestaciones digestivas, como nauseas e incluso vmitos, o vegetativas, como palidez, sudacin fra. Asimismo, el individuo permanece irritado, molestndole los ruidos y la luz, retirndose por este motivo a una habitacin oscura y tranquila. Por trmino medio, la crisis dolorosa se prolonga de unas horas a dos das. Aparece a.intervalos irregulares de semanas a meses, con tendencia a decrecer con los aos o en los embarazos. Al iniciarse, el dolor obedece a la ergotamina y es profilctico el propanolol o el metisergide. b) Migraa clsica o tpica. Se precipita por los mismos desencadenantes que la comn pero ciertos alimentos, como chocolate y queso, que contienen tiramina, contribuyen a su aparicin. Aparece por primera vez en los adultos jvenes, en general con aura o prdromos; entre los ltimos destacan trastornos del humor, insomnio, irritabilidad. La sintomatologa aural o inicial del proceso es variable, dependiendo de la zona inicial cerebral isqumica, pero predomina la visual. El inicio de la cefalea puede tener lugar a cualquier hora del da, sin embargo, despus de levantarse es el momento de mayor incidencia. Bruscamente, el 90 % de los pacientes perciben destellos de luz (fotopsia) o bien imgenes parecidas a una ciudad fortificada vista desde una altura (fortificacin

espectral o teicopsia) en el 10 % de los casos, persistiendo unos minutos. Tambin se refieren hemianopsia, o defectos es-cotomatosos que pueden acompaarse de alucinaciones visuales; es frecuente que la hemianopsia se inicie por la periferia del campo visual desplazndose en unos pocos minutos hacia e interior o a veces a la inversa, empezando por l visin central para trasladarse hacia la periferia Las parestesias son otro fenmeno aural, ocali zndose, en general, primero en la mano, exten dindose posteriormente por el brazo y luegc por el labio y hemiiengua homolateral; es un; distribucin queiroora. La afasia y diplopa for man parte aunque con menor frecuencia de 1; sintomatologa inicial. La topografa acostumbr; a ser hemicraneal y el carcter del dolor es pulsa til, predominando en la sien, se acompaa aun que con menor intensidad de manifestaciones digestivas; con referencia a la comn existe audio y fotofobia. El paciente se comprime la sien o se coloca paos de agua fra porque dichas maniobras le alivian las molestias. La cefalea es de menor duracin que en la migraa comn persistiendo de 1 a 3 h por trmino medio. Se presenta a temporadas de duracin muy variable. Como en la migraa comn, obedece a la ergotamina en el inicio de la crisis y al metisergide, pizotifen o cioproheptadina como profilctico. c) Migraa venebrobasilar. Es un subtipo de migraa clsica descrito por Bickerstaff. que cursa con sintomatologa perteneciente al tronco cerebral, cerebelo y lbulos occipitales. 2. Mal migraoso. Las crisis migraosas pueden acercarse una a otra hasta el punto de dar lugar a un verdadero estado de mal migraoso. Suelen espaciarse con la edad. En la mujer, cabe sealar la frecuencia de la migraa catamenial, la desaparicin habitual de las crisis durante el embarazo y la lactancia y, sobre todo, en la menopausia, 3. Migraas acampanadas. Estn, sobre todo, precedidas por una serie de trastornos neurolgi-cos impresionantes y, afortunadamente, siempre transitorios y totalmente regresivos. La crisis comienza generalmente por trastornos visuales, como una migraa oftlmica trivial. Despus, cuando regresan stos, sobrevienen otros sntomas neurolgicos localizados en un hemicuerpo (el del escotoma hemianpsico). Esencialmente, trastornos sensitivos, causados fundamentalmente por parestesias de topografa queiro-oral que regresan en unos 20 min. Tambin a menudo, trastornos del lenguaje que pueden afectar a todos los aspectos de la afasia, expresiva o sensorial, trastornos de la lectura, etc. Ms raramente, trastornos motores. El examen puede entonces objetivar trastornos neurolgicos objetivos, como trastornos sensitivos objetivos de tipo cortical (astereognosia) y asimetra de los reflejos. Pero el conjunto de estos trastornos, cuya evolucin cronolgica rpida es un cabalgamiento ms que una estricta sucesin, se hace siempre hacia la regresin completa en 30-45 min. Nunca persisten trastornos subjetivos u objetivos durante el perodo intercrtico. Cuando aparece la hemicrnea, generalmente del lado opuesto, han desaparecido habitualmen-te los fenmenos de acompaamiento. A menudo, es de duracin ms corta que en las migraas ordinarias, pero es muy valiosa para el diagnsti- liar. Hemipleja fugaz y recidivante que deja a veces secuelas discretas acompaadas de cefaleas contraiateraies.

5. Cefalea en acumulas (cluster headache, cefalea en racimo,, neuralgia migraosa, cefalea kistatn-nica). Predomina en hombres jvenes y adultos, y se caracteriza por ser constantemente unilateral, de inicio brusco, aparece a la misma hora, en cualquier momento del da, pero ms a menudo por la noche, a las 3 h de acostarse o por la madrugada. Se ubica alrededor de la rbita o en su profundidad, aunque se extiende por zonas su-praorbitarias e incluso temporal. l dolor es de cualidad terebrante, punzante y lancinante, intenso y profundo, de 1 h aproximada de duracin y sobre todo recurrente a ia misma hora durante una temporada. En ocasiones, se repiten varias crisis en un slo da. Se acompaa de lagrimeo (epfora), inyeccin conjuntival, rinorrea y de un sndrome de Claudio-Bemard-Horner. La siesta y el alcohol pueden actuar como desencadenantes, pero habitualmente se presenta de forma espordica. Se han descrito variantes, como la neuralgia migraosa crnica (Ekbom), en donde no existen intervalos de remisin o se prolongan las crisis hasta ms de cuatro meses, o la hemicrnea pa-roxstica crnica de Sjaastad y Dale, ms frecuente en mujeres. Obedece a la ergotamina, metisergide, an-tihistamnicos, prednisona, indometacina y sales de litio. 6. Cefalea por tensin. El dolor se presenta en la parte posterior de la cabeza y regin cervical. A veces, se irradia a la cara o a la llamada zona del sombrero. Puede tener carcter constrictivo, como cuando se lleva una cinta atada prieta alrededor de la cabeza, interrumpido por punzadas muy dolorosas. Se encuentra una mayor tensin en los msculos de la nuca (con limitacin de la motilidad del raquis cervical), temporales y ma-seteros. Algunas zonas del cuello y pericrneo son muy sensibles a la presin. Cefaleas psicoguicas En este tipo de cefaleas, no se puede demostrar un inecanisKO del ador ni en los vasos ceflicos, ni en ias meninges, ni tampoco en la musculatura de la cabeza. Si se analizan con precisin los dolores, [o que se expresa con claridad son ms bien dissensaciones, que se ponen de manifiesto, como una sensacin de insatisfaccin y tensin psquica. A falta de una denominacin acertada del estado, hablamos, sencillamente, de dolores. En estos casos, la cefalea representa un trastorno del estado general, en el lenguaje de ios psicoanalticos, un sntoma de conversin. No raras veces, las cefaleas pueden constituir el primer sntoma de una depresin o acompaar a sta durante largo tiempo. Es posible que en la depresin predomine tanto la cefalea que la propia depresin pase inadvertida. Hablamos entonces de una depresin larvada. Cefaleas constitucionales Persisten durante aos sin que exista una psicosis, una neurosis, ni siquiera una enfermedad fsica. Aparecen, casi siempre, en el marco de una hipersensibilidad general al dolor. Trastornos de la risa Los trastornos de la risa han sido sealados en las lesiones difusas cerebrales (arteriosclerosas, inflamatorias [encefalitis]) o circunscritas tumo-rales (lbulo frontal, bulbo raqudeo, regin in-fundibular o talrnica anterior).

En ocasiones, la sonrisa y la risa, enteramente disociadas de la esfera efectiva, constituyen la manifestacin inicial de crisis epilpticas temporales, talmicas o hipotalmicas. En ocasiones, la crisis de risa se acompaa de una sbita prdida de tono muscular (catapleja) incluso con cada al suelo; de ah la expresin vulgar tumbarse de risa Trastornos del sueo

La patologa del sueo puede dividirse en dos grandes captulos, los trastornos por exceso o hipersomnias, y los causados por defecto o insomnios. Junto a ellos se agrupan las parasomnias o trastornos menores del sueo (sobresaltos pre-smnicos y smnicos, agitacin motora durante el sueo, etc.). Hipersomnias Etimolgicamente, significa aumento de sueo, lo cual supone un matiz cuantitativo de acentuacin de algo que es normal; pero no hay que olvidar que los distintos tipos de hipersomnias que se presentan en la-clnica difieren tambin del sueo normal cualitativamente; en efecto, las hipersomnias pueden considerarse procesos de transicin o situaciones intermedias entre el sueo normal y el coma, la irreversibilidad de este ltimo (a menos que intervenga la teraputica) contrasta con la hiper-somnia, siempre reversible. Se consideran patolgicos aquellos sueos que exceden de las 10 h en el adulto y de las 12 h en el nio, excepto en caso de gran fatiga o una falta de sueo prolongada. Por otra parte, el sueo, sin ser de duracin excesiva, puede presentarse a destiempo, fuera de horas habituales de reposo y aun cuando ste sea suficiente. La somnolencia o hipersomnia se observa en: 1. Infecciones. Encefalitis epidmica (o letrgica) de von Ecnomo. Tripanosomiasis africana o enfermedad del sueo (dura 2-3 aos y conduce hacia la caquexia irreversible y fatal). El sndrome de Klein-Levine cursa con perodos de hipersomaia tres o cuatro veces al ao con una persistencia de algunos das a varias semanas. Predomina en los adolescentes y se acompaa de bulimia. alteraciones de la conducta, negativismo,

inatencin, alteraciones de la memoria y bradipsiquia. Se ha propuesto para explicar estos desrdenes una causa psicogenti-ca pero sin demasiada base. 2. Lesiones di encfalo. Vasculares (reblandecimiento, hemorragias o embolias) en las proximidades del III ventrculo o del acueducto da Silvio. Tumores hipotalmicos. 3. Endocrnofatas. Hipotiroidismo, enfermedad de Addison. 4. Obesos. Bronquticos con sndrome de Fickwick y cor pulmonale crnico. 5. Cardiopatas ciangenas. Influyen la alteracin de la dinmica cardaca y el intercambio gaseoso. 6. Narcolepsia. Supone una crisis de sueo irresistible o un estado que semeja el sueo. Va precedido de una sensacin intensa de fatiga y, con frecuencia, se puede resistir durante algn tiempo, pero rara vez se evita; usualmente, dura unos pocos minutos, a veces slo unos segundos y, excepcionalmente, si no es molestado, el enfermo puede seguir durmiendo ms tiempo. En general, se le despierta fcilmente y se despeja en seguida. La frecuencia de los ataques es variable, pero, en general, bastante constante en cada en-' fermo, y pueden presentarse 2-3 crisis diarias o incluso una cada pocos minutos. No se trata de un trastorno epilptico, pues el electroencefalograma es normal. Parece depender de un fallo del sistema reticular activador de la conciencia. La narcolepsia asociada o alternada con catapleja integra el sndrome de Glineau4. Insomnio Consiste en la disminucin involuntaria de las horas de sueo. Es frecuente en sujetos adultos con vida agitada y responsabilidad. Existen personas normales cuya necesidad de dormir es escasa. Se distinguen tres clases de insomnio: 1. Predormicional. En el que el sujeto concilia el sueo con dificultad, pero, una vez dormido, no despierta en el resto de la noche. 2. Sueo ntecfid. Ligero, poco reparador, con pesadillas, sobresaltos, despertando varias veces. 3. Posdormicional. Despertar precoz. Etiolgicamente se han definido dos tipos de in1. Primario. En donde el sueo nocturno es interrumpido por perodos prolongados en personas sin estigmas de procesos orgnicos o funcionales. 2. Secundario. Consecutivo a estados de ansiedad, inquietud, trastornos psicolgicos o bien a causas orgnicas, como lcera gstrica, carcinoma, sndrome de las piernas inquietas o al sndrome del mediano a nivel del tnel carpiano. Tambin es frecuente observar en personas sanas la aparicin de mioconas en flexin o extensin de unos 20 s de duracin. Parasomnias Son los trastornos menores del sueo. Roger las clasifica de la siguiente manera: 1. Cerebrosfinales. Sobresaltos presmnicos y smnicos, agitacin motora durante el sueo, etctera. 2. Vegetativas. Enuresis, poluciones, etc. 3. Psquicas. a) Tenores nocturnos. Se presentan, en general, en nios coincidiendo con la tercera o cuarta fase del sueo. El nio se despierta bruscamente, chillando y asustado, con

taquipnea y taquicardia, permaneciendo 1-2 min en este estado. A la maana siguiente, no recuerda nada de lo sucedido. h) Sonambulismo. Tambin se observa ms a menudo en nios y se asocia con frecuencia a terrores nocturnos y enuresis. Permanece sentado en la cama o en su borde y, ocasionalmente, se levanta y realiza actos familiares siendo capaz en sus paseos de no tropezar con los obstculos, a lo sumo todo el episodio dura unos 5 min. En ocasiones, realiza siempre ios mismos actos; son ios automatismos nocturnos. Sndromes apriteos del sueo De tiempo se conoce la existencia de apneas prolongadas durante el sueo, incluso de 2 min de duracin, normalmente y durante el REM hay periodos de apnea de unos 15 s de duracin. Se considera que las apneas prolongadas obedecen a un mecanismo central en lesiones como los infartos de tronco cerebral, trastornos de la charnela occipitovertebral, intervenciones quirrgicas cervicales altas, otras veces su origen es primario o desconocido, y las ms frecuentes son secundarias a procesos obstructivos de las vas respiratorias, como la hipertrofia amigdalar, mixedema, micrognatia, etc. Durante esta fase, se observa hipoxia, hipercapnia, incremento de la presin arterial pulmonar y arritmias, comportando cefalea matutina, ansiedad, insomnio, falta de atencin e incluso, con el tiempo, hipertensin pulmonar arterial e insuficiencia cardaca. ACTITUD El examen de la actitud c postura, que espontneamente adoptan los enfermos del sistema nervioso, suministra datos valiosos para el diagnstico. MENINGITIS La actitud del paciente es caracterstica, pues, a causa de la contractura de determinados grupos musculares (msculos de la nuca, del raquis, flexores de los miembros, deja pared abdominal), el enfermo tiende a flexional sus extremidades y extender y encorvar la cabeza hacia atrs. Como, por otra parte,, y a fin de prevenir los contactos dolorosos de la cama con las reeiones pubianas e isquiticas hiperestesias, se coloca en decbito lateral, el conjunto adopta la acritud clsica apelotonada o en gatillo de fusil. Con ella, el enfermo evita la luz que lo molesta (fotofobia), pues la cara suele mirar al lado contrario de donde est situada la ventana, y adems amortigua el ruido, por hallarse un odo profundamente hundido en la almohada. En ocasiones ( 50 %}, se observa la contrac-tura de los msculos del dorso: por lo que ste toma la forma de un arco de concavidad posterior (apisttonos). Con cierta frecuencia (30-40 %), las meningitis meningoccicas o neumoccicas muestran lesiones purpricas, a veces de aparicin precoz.

HEMORRAGIA CEREBRAL En caso de coma profundo, el enfermo yace en cama en actitud nacida y laxa, con algunos movimientos reflejos en el brazo o pierna del lado sano. La cara es vultuosa, la respiracin es intensa y ruidosa, pudiendo adoptar el tipo de Cheyne-Stokes. Al comps

de cada respiracin, es pasivamente levantada la mejilla del lado afecto, que parece como si soplase (se dice que el enfermo fuma en pipa o lanza resoplidos). La desviacin conjugada de la cabeza y ojos (el sujeto mantiene la cabeza y los globos oculares, o nicamente estos ltimos, dirigidos hacia un lado) es frecuente y se rige por la ley di Vul-pian-Prevost: El sujeto mira hacia el lado en que radica la lesin enceflica, o sea que si la hemipleja es derecha, dirige la cabeza y la mirada hacia la izquierda, y al revs, en caso contrario. Ese fenmeno se debe a la lesin de los centros cefa-lgiros y oculgiros; cuando, en vez de parlisis, existe irritacin de estos centros, se puede dar el hecho en apariencia paradjico de que el sujeto mire hacia el hemisferio normal, o sea, hacia la parte paralizada del cuerpo. En la hemipleja por lesin capsular en fase de espasticidad. la actitud y la marcha son tan tpicas que permiten, de visu, el diagnstico. Resulta del nipertono de los aductores y rotadores del hombro, flexores del antebrazo y pronadores de la mueca en la extremidad superior, y de los aductores del muslo, extensores de la pierna y flexores plantares en la inferior. El brazo aparece pegado al cuerpo; el antebrazo, flexionado en ngulo recto sobre el brazo; los dedos, muy flexio-nados en la mano; el pulgar, agarrado por los otros dedos, y la mano, en pronacin. La extremidad inferior aparece alargada por la extensin del pie en el tobillo, y de la pierna en la articulacin de la rodilla. Este conjunto corresponde a la llamada actitud de Wernicke-Mann. DIPLEJA CEREBRAL ESPASMDICA INFANTIL (ENFERMEDAD DELITTLE) A causa de la rigidez espasmdica de todos los miembros, existente desde e! nacimiento, los inferiores presentan contractura en aduccin y rotacin interna de los muslos, flexin moderada de las rodillas y posicin equina o varoequina de ios pies. PARAPLEJAS ESPSTICAS La contractura sucede a la hipotona inicial, las extremidades inferiores pueden disponerse en extensin, con aumento de los reflejos tendino-peristcos y cierta conservacin de la motilidad (parapleja en extensin o tendinorrefleja de Babinski), o en flexin permanente, asociada a escasa o nula exageracin de los reflejos tendinoperisti-cos y aumento notable de los cutneos de defensa o automatismo medular (parapeja en flexin o cutaneorrefleja de Babinski). Adems de parapiejas de origen espinal, existen otras de patologa cerebral. Yakolev describi en pacientes dementes una parapleja que se instaura en tres fases. As, en un primer tiempo, apareca rigidez de tipo paratnica, luego, iban adoptando una actitud en flexin, y finalmente, acababan con una contractura persistente en flexin de predominio proximal pelvicrural, sin acompaarse de alteraciones piramidales ni sensitivas. La lesin responsable se asentaba en la regin corticopalidal de ambos hemisferios; por otra parte, Marie y Foix, as como Alajouanine, describieron la parapleja en flexin pero con lesiones a nivel de la cpsula interna, que interrumpan las vas procedentes de los lbulos paracentrales. ENCEFALITIS EPIDMICA

En su forma letrgica, conduce a un estado particular de sueo consciente, del que pueden despertar los enfermos en todo momento; reaccionan a las preguntas, toman alimentos, expresan sus necesidades, etc., pero inmediatamente despus vuelven a quedar aletargados. Los bostezos son frecuentes. ENFERMEDAD DE PARKINSON La actitud.general del enfermo tiende a la flexin anterior del tronco y a la flexin de las cuatro extremidades, lo que da un aspecto encogido, particularmente tpico. Los brazos estn adosados a los costaaos, y ios dedos, doblados por las articulaciones metacarpofalngicas, con los pulgares bajo los dems y en continuo movimiento, frotndose contra el ndice como en la accin de contar monedas, desmigar, hilar lana o redondear pildoras. En el miembro inferior, el temblor se manifiesta bajo la forma de movimientos de pedal. La lentitud de los movimientos de estos pacientes es extrema, lo que hace, a veces; que pase largos perodos en una misma actitud; el enfermo mira los objetos que lo rodean con pasividad y expresin de indiferencia, sin mover el cuerpo ni la cabeza, ni siquiera parpadear. Ello ha motivado que fuera comparada esta acritud al quietismo del camalen. En cambio, los enfermos que padecen el sndrome de SteeleRi-chardsan-Olciewski (paresia supranuclear progresiva) tambin presentan rigidez e hipocinesia, pero con el cuello extendido y las cejas levantadas, lo que crea una expresin de sorpresa fija y continua. En comparacin con el enfermo parkinso-niano, el enfermo con paresia supranuclear progresiva tiene muy poco temblor, pero ms desequilibrio del tronco, sufriendo cadas frecuentes, fuertes y precoces, en la evolucin de la enfermedad. HIPERCINESIAS ESPASMDICAS Los espasmos bruscos, y mantenidos durante un cierto tiempo, de los msculos del tronco (en flexin, extensin, rotacin o torsin), cervicoce-flicos en flexin (antecolis), extensivos (retroco-lis), torsin (tortcolis) u oculares (crisis oculgi-ras), motivan actitudes anmalas conocidas como espasmos de torsin, distona de actitud, disbasia lordtica, etc. El tortcolis zspasmdico es el sndrome ms frecuente. Consiste en la rotacin lenta de la cabeza en varias sacudidas hacia una posicin viciosa, para ceder bruscamente durante unos segundos retornando entonces hacia su postura normal, para reaparecer de nuevo el espasmo con marcada intensidad; el paciente coloca la mano en a mejilla o mandbula para amortiguar la distona. Es el gesto del 'antagonista de Andr-Thomas, que desaparece con el sueo, para aparecer con la actividad muscular y psquica del paciente, en forma permanente, o por accesos, al igual que ocurre en las hipercinesias espasmdicas del tronco. Este carcter funcional (en el sentido de aparecer durante el funcionamiento muscular y psquico), diferencia el tortcolis .extrapiramidal de otros tortcolis causados por malformaciones o fusiones de las vrtebras cervicales, miositis inflamatorias de los msculos del cuello, etc., que son tortcolis fijos, sin el carcter de espasmo muscular discontinuo que caracteriza al tortcolis extrapiramidal.

Los msculos afectados son, principalmente, el trapecio y esternocleidomastoideo, pero lo estn igualmente el resto de los msculos del cuello que normalmente intervienen en la rotacin de la cabeza. No se trata, pues, del espasmo aislado de unos cuantos msculos del cuello, sino de una rotacin fisiolgica de la cabeza, espas-mdica e involuntaria, pero en la que intervienen todos los msculos que normalmente la realizan, no solamente los inervados por el espinal. ACTITUD CEREBELOSA Flexin lateral de la cabeza sobre el lado afecto y rotacin hacia el opuesto, originando una desviacin del occipucio hacia el lado de la lesin (signo de Okada). Aparece, de ordinario, en caso de tumor y, aunque se cree originada por un reflejo laberntico, se estima que el mantenimiento de esa actitud consigue favorecer la circulacin del lquido cefalorraqudeo. Esta hiptesis se comprueba por el hecho de que, cuando se intenta cambiar la posicin del crneo, aumentan los dolores y aparece vmito. En fase avanzada, la estacin de pie se altera. El enfermo guarda una rigidez estatuaria al mismo, tiempo que separa los pies, con lo que ensancha su base de sustentacin y hace descender su centro de gravedad. El tronco se inclina algo hacia delante a causa de la hipotona de los msculos vertebrales. Al juntar los pies, se presentan amplias oscilaciones de derecha a izquierda o de delante atrs, que no aumentan cerrando los ojos (signo de Romberg negativo). En los '.unieres czrebeiosos, aparece una actitud anormal de la cabeza, antlgica, consistente en una eve flexin lateral, a veces con cierto grado de rotacin. ENFERMEDAD DE HUEDREICH La degeneracin de ios cordones posteriores y de los fascculos espinocerebeiosos de Govvers y Flechsig motiva que el enfermo se mantenga en pie con dificultad, y que experimente desviaciones en sentido anteropos tenor o lateral, incluso estando sentado le oscilan la cabeza y el tronco; especialmente con los ojos cerrados y de noche (muleta visual). LESIONES UNILATERALES DEL LABERINTO O DEL NERVIO AUDITIVO En ellas se observa, en ocasiones, un tipo llamativo de actitud local llamado actitud vestibular. La cabeza est inclinada, con el occipucio y la apfisis mastoides hacia un lado, mientras que la cara est vuelta hacia el lado opuesto. El hombro hacia el cual se inclina el occipucio est elevado y algo hacia delante, mientras que el hombro opuesto se halla algo pndulo a causa de la prdida del tono del msculo trapecio. A diferencia de los cerebelosos, estos enfermos no necesitan ensanchar su base de apoyo para mantenerse en pie. Pero, si con los pies juntos cierran los ojos, sienten como si se les empujara e inclinan lentamente la cabeza y todo el cuerpo hacia el lado enfermo, o presentan una serie de oscilaciones ms amplias hacia este lado, llegando incluso a caerse (signo de Romberg vestibular). TABES DORSAL

La ataxia del.tronco dificulta el mantenimiento de la posicin erguida. Con los pies juntos, se tambalean, por lo que se ven obligados a separarlos. La inseguridad aumenta al cerrar los ojos (signo de Rornberg positivo) y disminuye al fijar la mirada en algn objeto fijo (muletas oculares). La marcha es caracterstica. MIOPATAS En la distrofia muscular progresiva dt Erb, la atrofia de los msculos rectos anteriores del abdomen y de los oblicuos hace resaltar mucho el trax en relacin con el abdomen, adquiriendo la cintura una forma que recuerda la de las avispas. En virtud de la atrofia de los msculos/que fijan la escpula al tronco (trapecio, dorsal ancho, serrato mayor), el omplato se desprende hacia atrs (escpula alada) siguiendo los movimientos del brazo como un apndice suelto. Los hombros penden ms de lo habitual. La lordosis lumbar excesiva obedece a la debilidad de los msculos fijadores de la pelvis; junto a la gran separacin de los pes, abdomen prominente y cabeza erguida, motiva la clsica actitud de desafo. En la miotonn congnita hereditaria de Thomsen, los pacientes son de hbito ms bien atltico y hasta hercleo. El trastorno consiste en una rigidez tnica de los brazos o de cualquier msculo, que les hace sumamente difcil la relajacin despus de la contraccin de las masas musculares, especialmente si sta es vigorosa. En la distrofia miotnica de Steinert, a la atrofia de la musculatura facial (que comunica a la cara una configuracin alargada) y de antebrazos y piernas, se aaden sntomas distrficos (calvicie prematura, cataratas) y endocrinos (atrofia testi-cular). CITICA RADICULAR Casi siempre por hernia discal (90-95 %). En algo ms de la mitad de los casos, se observa un signo clnico vertebral de gran valor diagnstico. En la bibliografa se conoce con el nombre de escoliosis citica o actitud antilgica de De Sze y Rotes. Consiste en una desviacin del tronco hacia delante o hacia un lado; a menudo, se asocian ambas desviaciones a la vez. Aparece con la citica y casi siempre se corrige cuando sta cura. Se distingue de la escoliosis verdadera en que el tronco est desviado todo l, hacia un lado, en rectitud y slo en las regiones cervical y dorsal se observa un intento de enderezamiento por el que el tronco intenta volver a la vertical, pero sin cruzar nunca la lnea media sagital. En las escoliosis verdaderas, las curvas de compensacin cruzan siempre la lnea media .sagital. Esta actitud antilgica no es particular de la hernia discal, pues se ha descrito en lumbalgias sin citica (Rotes, Escue). Nunca ha sido sealada n las citicas secundarias." En la cama, el ciatlgico adopta la posicin se-miincorporada colocando una almohada debajo de las rodillas flexionadas, posicin en cifosis dorsal de Livre. La posicin sentada es incmoda en los casos de coccigodinia (neuralgia de la raz S5) por lo que prefieren, en lo posible, la erguida; sta, a su vez, disminuye el dolor (tipo citico) en los quistes sacros y megacauda por aumentar la presin ejercida sobre las races raqudeas.

TUMORES EXTRAMEDULARES E INTRAMEDULARES En la mayora de los casos de tumores extrame-duiares, e incluso algunos intramedulares, aparece un acentuado dolor a la movilizacin de la columna vertebral de tipo seudospondflico. Este dolor es muy .notable cuando se insta al paciente a cambiar de postura en la cama o mesa de reconocimiento. Resulta particularmente dolorosa la posicin en decbito prono, que puede ser insoportable por provocar intensa contractura de las masas musculares vertebrales ron la consiguiente rigidez y limitacin de movilidad de la columna vertebral. La actitud de sufrimiento de estos pacientes y la lentitud con que realizan los movimientos, independientemente del grado de paresia que pueden sufrir, son caractersticas (Ley) y contrastan con la relativa desenvoltura y ausencia de molestias que presentan otros enfermos medulares, como son los afectos de latirismo, parapleja de Erb, sndromes neuroan-micos, algunas poliomielitis, etc. SEMIOLOGA NEUROLGICA DE LAS MANOS Es til su valoracin para diversas orientaciones diagnsticas. Mano hemipljica Hipertensin del segmento metacarpofalngico; dedos flexionados, superpuestos, agarrando al pulgar. Anormal crecimiento de uas y vello. A veces. dedos en palillo de tambor, fenmenos osteoartr-ticos, en especial en las articulaciones interfalngi-cas, dolorosos en los movimientos activos y pasivos de la mano, poco desarrollada, con frecuentes movimientos anormales y trastornos trficos. Garcin ha descrito la mano excavada partica y distnica: al colocar la mano con la palma hacia delante y los brazos flexionados verticalmente aparece hueca, en el primer caso, por paresia del extensor corto y largo del pulgar y en el segundo por hipertona del abductor corto del pulgar, lo cual condiciona la flexin y aduccin de este dedo. Mano talmica (Djerine-Roussy) Presenta trastornos vasomotores y trficos (cianosis, edema, etc.), una sensibilidad exagerada (espontnea y con los movimientos, o tintamente) y a veces movimientos involuntarios, tipo atetosis. En las lesiones del lbulo frontal, la mano pierde su soltura y se fija sobre los objetos que aterra; este fenmeno es conocido bajo el nombre de presin forzada (farad grasping); algo parecido tiene lugar en la enfermedad de Thomsen (si se les ordena que cierren el puo, lo efectan con facilidad, pero luego, al intentar abrirlo, perciben como una rigidez tnica de los msculos de la mano que les dificulta el despliegue de sta, por lo cual tardan 30-60 s en lograrlo) y en la enfermedad de Steinert (despus de cerrar la mano con fuerza, tienen dificultad para abrirla, y slo pueden hacerlo tras flexionar la mueca y extender sucesivamente los diferentes dedos, siempre empezando por el pulgar). Mano parietal

Propia de las lesiones del lbulo cerebral de este nombre. Amiotrofia dolorosa en el rea del nervio cubital (atrofia seudocubital), disociacin de la sensibilidad y prdida del sentido discrimi-nativo estereognsico. Silverstein describi ciertas, caractersticas especiales en la mano opuesta a una lesin del lbulo parietal opuesto. Es discretamente atrfica, fina, blanca, sin pelos, parecida a la de una dama. Frecuentemente, se asocia al fenmeno de extincin. Mano parkinsoniana El dato ms llamativo es el temblor. ste es rtmico, con una frecuencia de, aproximadamente, 4-5 oscilaciones por segundo, se presenta en reposo (temblor esttico) aumentando en los estados emotivos para disminuir con la relajacin muscular. Se inicia en una o en ambas manos. Tiene un carcter especial, simulando pequeos movimientos voluntarios coordinados y repetidos de manera indefinida, como rodar pildoras entre el pulgar y el ndice, contar monedas, desmigar pan, hilar lana. A veces, las dos manos rea-izan movimientos rtmicos de flexin-extensin como los pianistas, o ms complejos. Mano coreica En la corea, existen rpidos y bruscos movimientos de flexin, extensin, abduccin y torsin de los dedos que se extienden a la mueca y antebrazo; los movimientos atetticos son lentos, arrtmicos, irregulares, de pequea amplitud, como vermiculares o tentaculares. Los espasmos obedecen a una lesin irritativa de las vas motoras o a una neurosis de coordinacin (desorden funcional de un grupo de msculos fisiolgicamente asociados para realizar una determinada funcin) como los llamados espasmos (calambres) profesionales (escritores, pianistas, violinistas, relojeros, etc.). Mano cerebelosa Hipotona (evidenciada por la leve cada de los dedos), ausencia de la flexin dorsal de la porcin metacarpiana de la mano en el acto de cerrar el puo, temblor dinmico o intencional, imposibilidad de realizar movimientos rpidos de pronacin. Mano siringomilica Piel lisa y brillante (glossy skin), fra y de coloracin ciantica, a veces seca al tacto, pero con mayor frecuencia hmeda y edematosa, constituyendo la llamada mano suculenta de Marinesco. Anomalas ungueales y piiferas. La hipertrofia del tejido seo y celular subcutneo puede abarcar toda la mano, cuyo volumen aumenta (quiromegalia), o un dedo (macrodactilia). En la siringomielia tipo Morvan, se presentan lceras trficas y panadizos de evolucin trpida, que pueden terminar con la amputacin espontnea e indolora de algunas falanges; este fenmeno constituye lo que Morvan denomin panadizo analgsico. Mano simiesca Se observa en la atrofia neural tpica, de Char-cot-Marie-Tooth, amiotrofia espinal progresiva de Aran-Duchenne, y parlisis del nervio mediano. Por atrofia de la musculatura tenar, su prominencia respecto al resto de la palma desaparece, y el pulgar

queda colocado en el mismo plano que los dems dedos, como en la mano del mono: en la amiotrofia espinal de Aran-Duchenne, la atrofia se propaga al grupo muscular hipotenar, a los lumbricoides y al tejido celular subcutneo (mano descarnada). Mano de la epilepsia genuina Las manos son recias y cuadradas, hmedas y fras, cianticas; y en la sintomtica de encefalopatas infantiles, Schneider seala una serie de anomalas en las manos, como son los dedos en bayoneta, inversin de la longitud de los dedos ndice y anular, con predominio del primero (dato slo valorable si es unilateral), hiperex-tensibilidad de los dedos, etc. Lo propio se ha observado en pacientes oligofrnicos por procesos traumticos o encefalticos de la primera infancia. Atrofia de la mano Con trastornos trficos o sin ellos, es patente en las lesiones de la neurona motora, ya sea a nivel medular cervical (C6-C7-C8-T1) por un sndrome mieloptico con artrosis de la columna cervical, plexual (dimorfismo esqueltico; sndrome vasculoptico, tumor del vrtice pulmonar [sndrome de Pancoast-Tobias]) o del canal cac-piano. Lo mismo sucede con el sndrome hom-bro-mano de Steinbroker. Mano en las parlisis nerviosas Su expresin clnica es contundente: 1. En la parlisis del nervio radial, la mano cae pndula. 2. En la parlisis del nervio mediano, se atrofia la eminencia tenar (mano simiesca) y los dedos se disponen como en la actitud de jurar. 3. En la parlisis del nervio cubital, no rara vez asociada a la del nervio mediano, toma la clsica posicin en garra cubital. Mano en trastornos psicgenos (psicalgia braquial) Se traduce por contracturas (contractura psi-cgena) a veces limitada a uno o varios dedos. En la acromiotona que acompaa a pequeos traumatismos, los trastornos son paradjicamente intensos y de orden trfico, sensitivo y vasomotor. Fue estudiada por Babinski y Froment, en Francia, y Rossi en Italia, y le asignaron un carcter funcional. En las crisis de angustia, las manos aparecen fras y sudorosas (mano de sapo, ya que al tomarla parece como si se agarrase un sapo), y en la neurosis neurastnica, animada de un temblor con oscilaciones pequeas e irregulares. SEMIOLOGA NEUROLGICA DE LOS PIES Como deformaciones llamativas en los pies, citaremos las siguientes: Pie pndulo. Con la punta en leve supinacin y las primeras falanges en extensin, propio de las parlisis del nervio citico poplteo externo. Pie engrosado (podomegalia). Por hipertrofia de las partes blandas y sea de la siringomielia. Pie zambo o excavado. Caracterstico de la enfermedad de Friedreich y que, visto por su borde interno, dibuja una lnea sinusoidal, abovedada. Patas de cigea. En la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.

CABEZA El tamao y forma de la cabeza suministran datos importantes con respecto al desarollo cerebral y traumatismos posteriores. Una cabeza grande seala un proceso congnito, como la hidrocefalia, hemorragias y tumores benignos. Una cabeza pequea es el resultado, con mayor frecuencia, de una disminucin del desarrollo cerebral (resultado de una gran variedad de procesos hereditarios, infecciosos o vasculares). El cierre de varias suturas craneales (craneosinostosis) antes del desarrollo completo cerebral, aparece en la macrocefalia con hipertensin intracraneana, pero son individuos con un grado de inteligencia normal. La craneosinostosis de una o dos suturas afecta a la forma de la cabeza, dando lugar a trastornos neurolgicos de menor importancia. Entre las craneosinostosis, la escafocefalia y la acroce-falia son las ms comunes. En casos de retraso mental, as importante observar ciertas anormalidades de la cara y la cabeza, dado que indican la posibilidad de malformaciones cerebrales. Entre ellas, el pliegue epi-'ntico seala el sndrome de Down, junto con la posicin baja de las orejas y pliege palmar trans-TSO, pero tambin ocurre con otras malformaciones congnitas. El hipertelorismo, anormalida-s de los prpados, las cejas, las orejas, la nariz, la boca, las mejillas y otros huesos de la cara, y el __^trn del cabello, todos ellos son datos que pue-^en ser importantes. A veces, el crneo muestra asimetras impor-'"ntes. Varias alteraciones cerebrales prenatales o perinatales disminuyen ios movimientos norma-s del nio, lo que favorece mantener la cabeza lateraiizada hasta que la cama aplasta la curvatu-i craneal. Esta asimetra persiste durante toda la vida, yendo a menudo asociada a retraso mental ^. otros signos secundarios a la alteracin prena-"al que inici el proceso. Lesiones cerebrales ad-4uiridas en la niez, tambin provocan asimetras 'ebidas al crecimiento reducido del crneo por "encima de la lesin. Lesiones focales del lbulo arietal que ocurren en la niez reducen el crecimiento del lado opuesto del cuerpo, incluyendo i hemifacies contralateral. Tumores que interesan los huesos del crneo, sobre todo los menin--iomas, provocan, a veces, un crecimiento visible de los huesos del crneo. La inclinacin persistente de la cabeza puede -.er el resultado de diversas alteraciones neurol-gicas. En la niez, los tumores de la fosa poste-ior predisponen a la inclinacin de la cabeza. El toncoiis espasmico es una distona que interesa jotamente a los msculos del cuello, dando como resultado un espasmo del cuello que parece a veces fijo, pero que se puede modificar con unos gestos que varan de un enfermo a otro. Lesiones del nervio pattico provocan una diplopa rotatoria, inclinando el paciente la cabeza en la direccin opuesta al nervio afectado, para eliminar la diplopa. FACIES Entre las facies ms demostrativas de afecciones neurolgicas figuran las siguientes: hemos indicado el valor de este examen. Aunque los padecimientos orgnicos afectan, por lo comn, codos los ras-gos fisonmicos, hay tendencia a considerar que las afecciones del sistema nervioso se reflejan especialmente en \a regin frontal y los ojos; si el dolor es muy vivo, la facies presenta a llamada mmica en omega.

Hemorragia cerebral Llama la atencin la asimetra de la cara. Una de las mejillas est completamente flcida y agitada por los movimientos de la respiracin; el enfermo, se dice, fuma en pipa o lanza resoplidos. La boca est entreabierta y deja escapar un poco de saliva; e surco nasogeniano est borrado y la comisura bucal es ms baja en la hemicara afecta. Si el enfermo gime o intenta hablar, se acentan estas diferencias, ya que slo se contrae un lado de la cara. Parlisis bulbar progresiva (glosolabiofaringolarngea progresiva) La atrofia de los msculos de la regin inferior de la cara comunica una expresin caracterstica al enfermo, con la boca entreabierta, las comisuras labiales dirigidas hacia abajo y los lados, y el labio inferior colgante, afilado y agitado por contracciones fibrilares. Contrasta la falta de expresin de esta regin con los movimientos normales o casi normales de la frente y ojos. En algunos casos, el enfermo recuerda el aspecto triste de la parlisis facial doble. Facies seudobulbar Se trata de una facies llorosa, inexpresiva, con la boca entreabierta, de la que se derrama un flujo de saliva que de tiempo en tiempo el enfermo limpia con su pauelo. A causa de su emotividad especial, el enfermo llora o re por naderas. Esta risa y este llanto son inextinguibles (risa y llanto espasmdicos). Facies tumoral Las afecciones focales del cerebro, acompaadas o no de alteraciones psquicas, comunican a menudo al semblante rasgos que podemos utilizar para el diagnstico. Los tumores del cerebro, sobre todo si van acompaados de intensa hipertensin craneal, producen prdida de los movimientos delicados de la expresin. La cara adquiere un aspecto aptico, embrutecido, y la mmica desaparece (facies tumorosa); con frecuencia, los ojos se muestran como desorbitados. No es infrecuente que se observe la procidencia del tumor. Absceso cerebral La cara adquiere una-acentuada expresin de sufrimiento (facies dolorosa), a la que viene a aadirse un aire irritado y tosco, que apenas se encuentra en otras diferentes afecciones focales del cerebro. Epilepsia genuina La facies es inexpresiva, aptica y torpe, y contrasta con una mirada recelosa e inquieta. Son recuentes ias anomalas craneofaciaies. como orejas mal implantadas, asimtricas o en asa, con pliegues del pabelln anormales; anomalas de la abertura palpebral; sinofridia, frente poblada; heterocroma del iris; prognatismo; etc. Facies encefaltca

Los datos mas importantes son la amimia y los signos oculares (escaso parpadeo, ligera exoftalma, ptosis, estrabismo, anisocoria, inmovilidad refleja de las pupilas, etc.), que confieren al enfermo un aspecto comparado a la facies hiper-tiroidea (facies seudobasedowiana de los encefa-lticos, de Wiese). Se observan con frecuencia sialorrea (la saliva mana por las comisuras labiales), aumento de la secrecin sebcea en la cara, que brilla como si estuviera embadurnada por grasa o sebo (cara untada), y tics (bostezos, hipo, suspiros, etc.). Degeneracin hepatolenticular (enfermedad de Wilson) Se presentan sonrientes, con la boca entreabierta y sialorrea, lo cual comunica a su rostro una expresin llamativa por lo grotesca; en cambio, la mirada se conserva inteligente. No son raros los movimientos faciales atetoides, la risa y el llanto espasmdicos y el anillo corneal de Kay-ser-Fleisher. Facies parkinsoniana Los pacientes evidencian rostro en mscara, con mirada fija sin parpadeo, de reptil. La.piel es grasosa, con excrecencias seborreicas en el cuero cabelludo, cejas, orejas, nariz y porcin pilosa de la cara. La mandbula cae Qojamente y la saliva se escapa a menudo por un ngulo de la boca. Facies coreica En la corea de Huntington, los movimientos pueden localizarse en un lado de la cara. Se traducen por muecas, virajes, proyeccin de la lengua hacia fuera, movimientos de succin, etc., acompaados de otros amplios, descompasados, en los miembros, tronco, etc. Facies tabtica En la tabes dorsal, son frecuentes las parlisis de los msculos oculares, que se pueden presentar en perodo precoz. La parlisis total bilateral del III par da lugar a la. facies de Hutchinson. Las pupilas son miticas (signo de Leyden), anisoc-ricas, a veces de contomos irregulares (signo de Berger) y no reaccionan a la luz, aunque acomodan bien (signo de Argyil-Robertson). Giles de la Tourette ha insistido sobre el brillo particular del ojo de estos enfermos, en contraste con una mirada sin expresin (oeil briant, regard atone). Este signo es ms ostensible en los tabticos cuyo iris es de color oscuro. Parlisis facial La cara es asimtrica, salvo si la parlisis es bilateral. En el lado paralizado, las arrugas de la frente se borran y el ojo est ms abierto que el del lado sano (lagoftalma). El lagrimeo (epfora) se derrama sobre las mejillas. Cuando el enfermo se esfuerza por cerrar el ojo, el globo ocular se dirige hacia arriba, hasta que la comea desaparece debajo del prpado superior (signo de Bell). Adems de las consecuencias deficitarias, existen otras consideradas irritativas, como espasmos, contracturas, sincinesias, aprecindose, por ejemplo, al ensear los dientes, cmo disminuye la hendidura palpebral del lado afecto o cmo al cerrar los ojos con

fuerza se contrae la comisura labial del lado tambin afecto de forma involuntaria. Asimismo, se pueden observar sacudidas mioclnicas que desplazan la comisura labial e incluso un incremento de los reflejos faciales. Estos fenmenos predicen la posible aparicin de con-tractura posparaltica a los pocos das de establecerse el dficit. Neuralgia del trigmino Estos enfermos son sobrios de mmica y palabras, pues los movimientos pueden desencadenar la crisis. Durante sta, la expresin de la cara revela su intenso sufrimiento. Facies de Hutchinson Se observa en ios casos en que, por ptosis bilateral del prpado superior, el enfermo, para poder ver, tiene que echar la cabeza hacia atrs y fruncir fuertemente el msculo frontal. Slo asi le es posible dirigir la visual a travs de la fisura que quede entre los prpados. Por tanto, la facies de Hutchinson se observa en los casos que presentan aquella anomala, o sea, en la oftalmopleja nuclear progresiva, en la ptosis congnita de los prpados ligada a agenesia del elevador del prpado, en la tabes, en la parlisis o paresia del motor ocular comn, etc. Parlisis general progresiva Estos enfermos presentan una mmica poco expresiva y extraa, realizando una serie de movimientos superfluos, como fbriiares, con la musculatura peribucal. Presentan temblor de labios y mueven la lengua de manera desordenada y temblorosa. Existe asimetra entre las dos mitades de la cara. A veces, se presenta blefaroptosis. El temblor de la lengua, as como el de los msculos de la cara, es caracterstico. Sndrome de parlisis supranuclear progresiva (Steei, Richardson, Olszewski) El aspecto del rostro en mscara semeja al de los pacientes parkinsonianos. Respecto al sndrome resulta llamativa la dificultad del desplazamiento ocular, especialmente en direccin vertical. Las maniobras en ojo e mueca revelan que los movimientos giratorios son slo posibles cuando se rota la cabeza mientras los ojos continan dirigidos al frente. Facies miopticas En a i!isiraf!a muscular prjgrefiva tk Erb con afectacin de la musculatura facial, la facies es muy caracterstica. A causa de la debilidad riel orbicular de. los prpados, ni la boca ni ios ojos cierran bien. El labio superior no se adapta a la enca y sobresale como hocico de tapir. La incapacidad para levantar las comisuras labiales hace que ran de travs (risa de travs o en hachazo, de Duchenne). No pueden silbar porque el orbicular no frunce los labios con rigor. Cuando la atrofia afecta a las mejillas y a ios msculos de la frente, queda establecido el rostro en careta o faces mioptica ci expresin triste, con os ojos entreabiertos y los labios perezosos. Puede llegarse a la lagoftaima mioptica.

En la miostenia grave Suoyaraltica (Erb-Gold-flam), el trastorno miastnico de los msculos faciales determina la desaparicin de los pliegues habituales de a cara y la mmica resulta pobre; ai paciente le es difcil silbar, sonrer y fruncir ios prpados. La ptosis paipebral (muy frecuente) y la afectacin de los msculos faciales confiere a la cara del paciente un aspecto de fatiga que cede con rapidez tras la inyeccin de neostigmina o prostig-mina (con 0,5 mg de atropina para evitar excesivas reacciones colinrgicas) o cloruro de edrofonio. En la miotonia congnita hereditaria de Thomsen, las anomalas faciales se presentan en ocasin de movimientos, como al bostezar; la boca puede permanecer varios segundos abierta; el estornudo despierta, a veces, un espasmo prolongado de los msculos faciales, lengua, cuello y tronco. En la distrofia miotnica de Steinen, la afectacin de la musculatura facial determina constante atrofia de los msculos temporales y de la mejilla (masetero y otros); es menos comn, pero muy tpica, la ptosis paipebral. Todo ello motiva una facies inexpresiva, triste y al mismo tiempo alargada. Es casi constante la calvicie. Esclerosis mltiple Se seala la presencia de miocimias con afectacin un o bilateral de la musculatura facial. Se considera que la lesin fundamental reside en la protuberancia, en o cerca del ncleo facial. Se citan tambin en casos de tumores del tronco cerebral y neuroles. Hemiatrofa facial (sndrome de Parry-Romberg) Vinculada a tumores del simptico cervical o a lesin de los centros vegetativos reguladores del trofismo de la cara, se caracteriza por ia asimetra facial que resulta de la desaparicin del tejido graso subcutneo de media cara. Es frecuente observar la presencia de manchas de vitligo, y la cada unilateral de cejas y pestaas. A veces, se han observado miosis y enof-talma. Esclerosis tuberosa Al retraso mental y crisis de pequeo o de gran mal, acompaan los tpicos adenomas sebceos faciales descritos por Pringle. Son nodu-lillos del tamao de cabezas de alfiler o lentejas y color amarillento, de disposicin paranasal, en alas de mariposa. Angiomatosis neurocutnea de Sturge-Weber Se caracteriza por la presencia de un nevo flamgero en el rea del trigmino (u otra regin de' la cara), buftalma (puede faltar). La angiomatosis cerebral explica los signos y sntomas neurolgi-cos (crisis epilpticas, hemipleja). Hidrocefalia congnita Contrasta el tamao del crneo con la pequenez de la cara. La raz de la rbita est deprimida, impulsando los globos oculares hacia fuera y abajo, quedando la crnea semicubierta por el prpado inferior. Este aspecto se denomina ojos en puesta de sol. Hay manifiesta turgencia de la red venosa superficial del cuero cabelludo y cara. Facies tetnica

La contractura de los msculos inervados por el nervio facial (frontales, orbiculares, risorios) motiva la acentuacin de pliegues faciales y la risa .sardnica, al tirar las comisuras bucales en sentido opuesto. Los maseteros contrados cierran la boca (trismo) y dibujan una prominencia lateral. En la variedad ceflica paraltica, aparecen de manera paradjica parlisis perifrica de los msculos correspondientes a uno o varios pares craneales (facial, motor ocular e hipogloso). Faces por frmacos El abuso de fenotiacinas y, en menor grado, de derivados de la rauwoifa, puede motivar signos faciales extrapirarmdales con hipomimia o amimia con o sin sialorrea; otras veces, pueden aparecer movimientos coreiformes faciales. MARCHA Los trastornos de la marcha tienen gran valor semiolgicc en neurologa. Consideraremos de manera sucesiva las distintas anomalas de a marcha por lesiones en las diferentes estructuras nerviosas. Cerebro frontal Cuando la lesin afecta al cerebro frontal las anomalas consisten en: 1. Sndrome de versin (Halpern). Si se hace andar con los ojos cerrados a un individuo afecto de lesin del cerebro frontal, se desva lateralmente y hacia ei lado opuesto a la lesin; si anda hacia atrs, se desva haca el mismo lado de la lesin. Esto contrasta con el sndrome de ataxia cerebelosa, en que la desviacin es siempre ho-molateral. sea cual fuere la direccin en que camine el enfermo. 2. Afraxia de la marcha de Bnms. Es ia respuesta a lesiones de la corteza frontal, secundaras a procesos isqumicos, neoplsicos o de otra ndole. Un reflejo plantar exagerado hace que los pacientes figurativamente agarren el suelo con sus dedos. Avanzan a tropezones, dando pesados pasos de base amplia, siendo adems incapaces de apoyarse sobre los talones para calcularlos adecuadamente; el- acto de girar sobre s mismos les es particularmente difcil, y a veces quedan inmovilizados a mitad de este movimiento. No evidencian festinacin ni revelan otras perturbaciones motoras como espasticidad, paresia o cambios reflejos, pero es tpica la presencia de ciertos reflejos primitivos de nutricin (succin, fruncimiento de los labios, etc.) y de flexin palmar forzada. 3. Marcha en crculos progresivos (Barraquer). Este trastorno de la marcha se manifiesta, generalmente, por accesos; ellos aparte, el paciente slo experimenta desorientacin en el espacio. 4. Afraxia di la marcha di Geminan.y Schiller. El paciente: se sostiene en pie con dificultad, le es imposible la marcha, parece como si tuviera los pies clavados en el suelo y los mueve frotndolos sobre el pavimento sin conseguir avanzar. 5. Asiasia-abasia (Charcot-Richet). Con este trmino se entiende la dificultad del sujeto para mantenerse de pie y poder andar a pesar de poseer una motilidad voluntaria bastante conservada. En la cama, no parece parapljico, pues posee el suficiente remanente de motilidad en los miembros inferiores. Para que pueda permanecer de pie

hay que sostenerlo, pues si no se encorva y cae hacia atrs. Cuando se le ordena andar, no puede levantar los pies, frota el suelo con ellos sin lograr avanzar y todo el cuerpo se le dobla hacia delante, o bien el tronco no sigue la progresin que inician los miembros inferiores. Presenta grandes analogas con la apraxia de la marcha de Gerstman y Schiller, descrita anteriormente. No es exclusiva de los tumores frontales, observndose tambin en la desintegracin cerebral senil, neurosis histrica y lesin del bracio anterior de la cpsula interna. 6. Marcha senil. Es enta. y a pasos pequeos (bradibasia); con frecuencia, el taln del pie que avanza no llega a adelantar la punta del otro pie, y como quiera que apenas lo levanta, toda su planta roza el suelo ai andar; la percepcin del roce del .pie al avanzar permite identificar esta marcha. La actitud del paciente es caracterstica: encorvado, presenta aumento de la cifosis fisiolgica senil, est algo tembloroso y anda de modo inseguro y vacilante. La marcha rgida y los pequeos pasos presentan Frecuentes paros intercalados (marcha de Ptrea). Es manifestacin de una lesin difusa del cerebro y de los ncleos de la base con status crbosos. Va motriz piramidal Cuando la lesin afecta a la va motriz piramidal las anomalas que se observan son: 1. Marcha hemipljica. El sujeto anda con la pierna enferma extendida, sin doblar la rodilla y dndose un movimiento de circunduccin hacia fuera, o sea que la punta del pie describe un semicrculo de convexidad externa. No es raro que el pie efecte simultneamente un ligero movimiento de aduccin en el instante de levantarse del suelo. El conjunto de este movimiento, por recordar bastante el que realiza un segador con su guadaa o el girar de una hlice, se ha denominado marcha en guadaa, helicpoda o de Todd. 2. Difleja cerebral espasmdica juvenil (enfermedad de Lidie). A causa de la contractura en aduccin y rotacin interna de los muslos, flexin moderada de las rodillas y posicin equina y varoequina de los pies, el sujeto anda sobre la punta de stos y rozando sus rodillas. En los casos graves, permanece en cama o precisa de ayuda para andar. 3. Marcha esvstica. Por lesin bilateral de la va piramidal. Las. piernas se mantienen rgidas y se van adelantando al mismo tiempo que se arrastra la planta del pie, y el cuerpo va haciendo unos movimientos de giro (marcha digitgrada espstica); si hay un componente atxico, se produce la marcha ataxospasmdica propia de la esclerosis mltiple y mielosis funicular. 4. Marchas pendular flcida impedida. En la primera, el enfermo se sirve de muletas, el cuerpo oscila como un pndulo y los pies no se ponen en el suelo ms que para permitir la progresin de las muletas. En la forma impedida, el enfermo est inmovilizado en la cama. 5. Drop-attacks. Son tpicos del sndrome de la insuficiencia vertebrobasilar de DennyBrown. Se ponen de manifiesto por una debilidad sbita de las piernas que motiva la cada brusca sobre las rodillas. Estos ataques no van acompaados de prdida del

conocimiento ni de sensacin vertiginosa. Se producen por alteracin brusca de los haces reticulospinales facilitadores. Centros y vas extrapiramidaes Cuando la lesin afecta a los centros y vas extrapiramidaies las anomalas consisten en: 1. Sndromes hipertnicos-hipacinticos (enfermedad de Parkinson, etc.). En ellos, el enfermo se inclina hacia delante y marcha a pequeos pasos con un aire de marcha de viejo. Si se acenta la inclinacin, al desplazar hacia delante su centro de gravedad, da lugar, combinada con la acinesia del enfermo, a un aspecto muy curioso, pues el paciente inclinado hacia delante, intentando dar el primer paso en lucha contra la rigidez y acinesia que continan fijando sus miembros inferiores, comienza a caer inclinado hacia delante, y slo en el ltimo instante, con evidente retraso, entran en juego los automatismos de marcha, con lo cual arranca casi corriendo, como quien tropieza, y sale trompicando, persiguiendo su centro de gravedad (Trousseau) y con una dificultad todava mayor para detener su marcha que para comenzarla. Lo curioso es que estos enfermos, rgidos, inmviles, y que slo con un es-. fuerzo parecen ponerse en marcha, para dispararse, entonces, rara vez caen y consiguen desplazarse con bastante habilidad a pesar de la impresin de cada prxima que causan. Este aspecto aparece solamente en casos de rigidez avanzada. Lo ms frecuente es encontrar enfermos que-marchan inclinados hacia delante, a pequeos pasos, y que a veces inician un trote-cillo corto que preludia la marcha rpida, trompicada, persiguiendo su centro de gravedad. Es muy interesante observar que quiz el primer trastorno de la marcha originado por la rigidez consiste en una desaparicin de los movimientos de balanceo de los brazos, que normalmente la acompaan, y que se deben, probablemente, a un triple mecanismo supresivo, inhibicin de la parte correspondiente ai balanceo pasivo originado por el movimiento de marchar (por disminucin de la pasividad), inhibicin del componente que tiene el movimiento de balanceo como automatismo activo acompaante (debido a la exageracin de reflejos de postura que tienden a mantener fijas todas las articulaciones) y a la existencia de la acinesia. 2. Corea (sobre todo la menor o de Sydenham). La marcha no se ejecuta con un ritmo fisiolgico, sino que las piernas se mueven de modo descompasado, no como en los trastornos atxicos, sino como si el enfermo bailara, pero llevando mal el comps (Trousseau). Al mismo tiempo, se mueven las extremidades superiores y el tronco, de suerte que e enfermo parece ejecutar una danza ritual. rganos y vas que intervienen en el equilibrio y coordinacin Cuando la lesin afecta a ios rganos y vas relacionados con el equilibrio y la coordinacin las anomalas que se observan son: 1. Marcha alxica. Es caracterstica de los enfermos tabticos avanzados. Si el enfermo est sentado, tiene gran dificultad para levantarse, mira al suelo, separa las piernas, a fin de encontrar una zona de apoyo ms extensa, y despus de varios esfuerzos, bien apoyndose en un bastn o en algn mueble prximo, consigue levantarse, ms no logra mantener el equilibrio hasta al cabo de varias oscilaciones. Al empezar a an- . dar, lo

efecta con las piernas sumamente separadas, levantndolas exageradamente a cada paso y lanzndolas como si hubiera perdido el poder de retenerlas; asimismo, a cada paso golpea fuertemente el suelo con el pie, pero de manera distinta al estepaje. en que slo es el pie pndulo el que golpea, mientras que en la tabes es toda la extremidad la que choca violentamente contra el suelo. La direccin de la marcha suele conservarse con bastante integridad. Los trastornos atxi-cos incipientes de la marcha pueden ponerse de manifiesto ordenando al enfermo que se vuelva rpidamente o d una o dos vueltas completas estando en pie, o hacindolo andar hacia atrs. 2. Marcha cerebelosa. Surge, sobre todo, por la dificultad de coordinar los movimientos de las piernas con los de balanceo del cuerpo al marchar. Los pacientes andan con la base de sustentacin ensanchada (las piernas abiertas [dato tpico]) y los brazos en abduccin, como actuando de balancn; la mirada est dirigida al suelo; la marcha no es en lnea recta, sino que experimenta desviaciones laterales (lateropul-siones), que pueden ser hacia uno y otro lado si la lesin es bilateral; a cada paso parece que van a caer. En cambio, cuando la lesin es monola-teral, el paciente siempre se desva hacia el mismo lado, que es aquel en donde asienta la lesin, pudindose provocar al hacer marchar alternativamente hacia delante y atrs al enfermo, la llamada marcha en estrella o brjula (Babinski [fig. 10-3]). La marcha es zigzagueante, semejando la de un ebrio (marcha titubeante o de ebrio). Las pulsaciones hacia delante y atrs son ms raras. En la enfermedad de Friedreick (degeneracin de los cordones posteriores y fascculos espinocere-belosos de Gowers y Flechsig), a la ataxia cordo- . nal posterior se aade una nota cerebelosa. El sujeto se mantiene en pie con dificultad, experimentando desviaciones en sentido anteroposte-rior o lateral; incluso hallndose sentado, le oscilan cabeza y tronco (ataxia esttica y dinmica). 3. Marcha cibermica.. El enfermo suele desviarse hacia el lado del laberinto enfermo. Cuando se encuentra bajo el efecto de lateropulsiones contrapuestas, oscila en zigzag, imprimiendo a su torso y brazos movimientos muy diversos. Si la lesin es unilateral, al hacerle marchar alternativamente hacia delante y atrs, describe una marcha en estrella o brjula, como los cerebelo-patas. Otras veces, la desviacin es siempre hacia el mismo lado, marcha en ballesta, y, por ltimo, mantiene un punto de convergencia mientras se desplaza hacia delante, o hacia atrs, dando lugar a la llamada marcha en abanico. 4. Marcha en tndem. l sujeto camina poniendo con cuidado un pie delante del otro; si el laberinto est enfermo, se siente inseguro. Nervios perifricos Cuando la lesin ateca a ios nervios perifricos se observan las lesiones siguientes: 1. . Marcha de trepador o de gallo. Es muy tpica. Al levantar la pierna del suelo, el pie, en lugar de flexionarse ligeramente como en el paso normal, queda extendido, colgando, y el enfermo, para no tropezar con la punta inerte de aqul, levanta excesivamente la pierna y deja caer de plano el pie sobre el suelo, como azotndolo. Por recordar algo el movimiento de las piernas (piafar) de los caballos, Charcot dio a esta marcha el nombre de estepaje.

El estepaje unilateral es la manifestacin de una paresia del peroneo (accidentalmente, una lesin de disco o races); el bilateral es causado, frecuentemente, por una grave polineuropata o una atrofia muscular neural de Charcot-Marie-Toodi. 2. Marcha (signo) de Trendelenburg. Consiste en un descenso de la pelvis en el lado de la pierna que avanza. Es sntoma de una paresia de los abductores de la cadera, sobre todo el msculo glteo mediano. Una afectacin unilateral puede ser el resultado de una lesin del nervio glteo superior (parlisis tras una inyeccin!), y un Trendelenburg bilateral (marcha de pato) corresponde, por lo comn, a una miopata (distrofia muscular, poli-miositis). Asimismo, puede originar una alteracin parecida a la de la marcha de la luxacin congnita de cadera. En la paresia parcial de los abductores de la cadera, se evita el descenso de la pelvis inclinndose mucho hacia el lado de la pierna que apoya (cojeo de Duchenne). 3. Marcha de cuadrumano. Ha sido sealada por Curschmann en la parlisis completa de la parte inferior de los msculos de los canales vertebrales, por poliomielitis anterior aguda. Por ser imposible la bipedestacin, los enfermos, para desplazarse, se ven obligados a reptar o lo efectan apoyndose en las cuatro extremidades. 4. Marcha en la citica. Habitualmente, no hay cojera, sino tan slo una deambulacin con precauciones, para evitar el dolor. Cuando existe un dficit motor importante, el tipo de marcha depende de si la raz afecta es L5 o SI. En las citicas motoras L5, hay dificultad en la elevacin del pie con un leve estepaje. En la citica SI, es diEcil efectuar la flexin plantar del pie; la cojera es poco visible y slo se pone de manifiesto al hacer determinados esfuerzos^ como subir escaleras. Se conoce con el calificativo de claudicacin radicular de la cola de caballo (Rotes, Blau) al sndrome parestsico. que con molestias y dolores a lo largo de los dermatomas lumbares y primeros sacros (regin gltea, pudendal y dorso piernas) aparece: al'cabo de un rato de caminar, con sensacin de poca fuerza en las piernas; de persistir en la marcha, obliga a pararse. Se relaciona con espondilosis deformantes lumbares y pinzamientos discales que comprimen las races de la cola de caballo, con bloqueo a la altura de los ltimos discos lumbares. Debe diferenciarse de la claudicacin intermitente de la mdula (Dejerine), en relacin con perturbaciones intermitentes de la irrigacin medular por lesiones vasculares de la sfiis medular en sus comienzos. Despus de caminar un rato, uno o ambos miembros inferiores se sienten pesados, torpes y difciles de mover, llegando incluso a impedir la marcha. Un momento de descanso basta para poder volver a andar. Al contrario que la claudicacin artertica, faltan los calambres de las pantorrillas. La molestia que obliga a suspender la marcha sera la torpeza, la pesadez y la paresia intermitente de las piernas. Miopatas Cuando la lesin afecta a los msculos se observan las anomalas siguientes: 1. Distrofia muscular progresiva de Erb. Con la cabeza hacia atrs, la ensilladura lumbar muy angulada, el vientre y los muslos muy prominentes y con un especial contorneo que remeda el de las palmpedas, el enfermo camina oscilando con un aire

parecido al de los que pretenden darse importancia (dandinement). Esta marcha oscilante proviene de la afectacin de los msculos pelvianos y del muslo. Tiene dificultades para subir escaleras y levantarse por s mismo del suelo cuando cae. Para conseguirlo, si se encuentra echado sobre el dorso, recurre a una maniobra complicada; primero se tiende boca abajo, luego se coloca a gatas y finalmente yergue el cuerpo deslizando sus miembros superiores a lo largo de los inferiores. Se ha dicho que el enfermo trepa a lo largo de sus piernas. En los casos avanzados, el enfermo ya no puede mantenerse en pie, pero apoyando los dedos de las manos y de los pies sobre el suelo, y con el resto del cuerpo en cuclillas, puede andar un corto trecho como lo hace un sapo (marcha de sapo). 2. Enormidad di Thomsen. Al intentar andar, los msculos de los miembros se contraen tnicamente durante unos segundos, para relajarse a continuacin. Por este motivo, la marcha es, al principio difcil y despus, normal. La reaccin miotnica es muy acentuada y evidente cuando el paciente da un traspi. Contrae automticamente y de goipe varios grupos musculares; entonces puede quedar con un envaramiento tan sbito como general de las piernas que le hacen caer al suelo, aplomado como un tronco. Trastornos psicgenos Ciertos trastornos psicgenos determinan las siguientes anomalas de. a marcha: Marcha histrica. Es irregular en su expresin. La deambulacin puede ser imposible cuando la parlisis afecta as -dos extremidades inferiores, semejando una parapleja flcida. Si afecta dos extremidades del mismo lado (hemipleja), la marcha es distinta a la de las dems hemiplejas orgnicas; el enfermo arrastra-el miembro paralizado cual si se tratara de una pieza de materia inanimada y no efecta con l ningn movimiento de circunduc-cin; asimismo, no efecta esfuerzo de ninguna . clase para levantar el pie, que parece que barre el suelo al andar (marcha rastreando, de Todd). Trastornos frecuentes de la neurosis histrica son la astasia o imposibilidad de permanecer de pie sin apoyarse; ia abas/a o incapacidad para la marcha y su cuadro combinado (la astasia-aba-sia). Rara vez se observa el fenmeno denominado acatisa (Hanshowek) o incapacidad de permanecer sentado largo tiempo, con constantes cambios de ubicacin. PALPACIN, PERCUSIN, AUSCULTACIN La palpacin de las masas musculares, sobre todo del trceps sural y de los troncos nerviosos, es dolorosa en la polineuritis; en las neuralgias (intercostal, frnica, etc.) la presin es sensible en aquellos puntos en que el nervio o algunas de sus ramas, aflora y se dispone sobre un plano resistente contra el que puede ser comprimido (puntos de Valleix)9. 9 La enfermedad aeurovegcativa general est constituida por una trada de sntomas: 1. Trastornos distnicos vegetativos. 2. Dolor a ia presin en todos ios troncos nerviosos palpables y en la musculatura del hemicuerpo derecho o izquierdo.

3. Percusin dolorosa en ciertas partes de la columna vertebral (a veces, solamente en las apfisis espinosas de las dos primeras vrtebras dorsales y, si acaso, las cervicales) del sacro y de la articulacin sacroilaca de la mitad del cuerpo aecta de dolor. Los troncos nerviosos engrosados pueden palparse bien, cuando asientan sobre planos seos y cerca de la piel (cubital, citico poplteo extemo, ramas perifricas del plexo cervical, etc.), como ocurre en la neuritis intersticial hipertrfica de Dejerine-Sottas, lepra, amiloidosis primaria, cola-genosis, tumores benignos (fibromas), etc. En el adulto con hipertensin craneana de origen tumoral, la calota adelgazada a nivel de la fosa temporal se deprime y expande (a la manera de una lmina elstica) al ser comprimida con el dedo (signo de Pisare). La alteracin de la sensibilidad visceral y profunda en la tabes dorsal motiva la indolencia del tendn de Aquiles (signo de Abadie) y del testculo (signo de Pitres) al ser comprimidos aun con cierta energa. La percusin de un tronco neural desencadena un dolor irradiado a travs de su recorrido (signo de Tinell); tiene inters en la recuperacin despus de una seccin troncular. En los abscesos cerebrales y hematomas subdurales, la percusin del crneo a su nivel incrementa o produce dolor ms o menos agudo; si sta se realiza sobre el pterigin (regin de la fosa temporal en que contactan los huesos frontal, temporal, parietal y es-fenoides), en una hidrocefalia congrta se obtiene un ruido especial de olla cascada (signo de Macewen), con una nota que vara segn la posicin de la cabeza; si sta se encuentra inclinada lateralmente, la percusin del lado que est debajo da un ruido ms claro y agudo. En la miotoru'a hereditaria congnita de Thomsen y en la distrofia miotnica de Steinert, la percusin circunscrita de las masas musculares en sitios determinados (lengua) motiva la aparicin de contracciones anormales sostenidas, en forma de rodetes y depresiones. En la compresin medular tumoral, puede observarse dolor a la presin o a la percusin en una o varias apfisis espinosas o en la regin pa-ravertebral inmediata a la lesin (signo de Ley). La auscultacin del crneo (se aplica la campana del fonendoscopio sobre el globo ocular a travs de los prpados, fosa temporal, apfisis mastoi-des) puede revelar la presencia de ruidos, casi siempre soplos de origen vascular. Estos ruidos pueden ser autctonos o propagados. Dejando aparte los ruidos (de origen venoso) en los nios sanos antes de cerrarse as fontanelas (10 %), figuran en primer lugar, entre sus causas, la fstula arteriovenosa (audible en el 80 % de los casos), ' angioma racemoso (11 %), aneurisma de la arteria basilar, tromboflebitis de los senos (motivo de hipertensin craneal), hidrocefalia crnica, hipertensin endocraneana tumoral (por relativa estenosis de la cartida interna al penetrar dentro de la cavidad craneal), etc. Entre los ruidos propagados al crneo, citaremos los de la estenosis de la arteria cartida interna (se percibe mejor sobre el globo ocular del mismo lado; si la oclusin es completa existe silencio ipsolateral; el soplo puede percibirse sobre la cartida interna y globo ocular del lado opuesto), estenosis artica, aneurisma intratorci-co, cardiopatas congnitas en la infancia, tumor glmico yugular, etc. Como causas generales cuentan la anemia aguda, hipertensin arterial en jvenes, hipertiroidismo, fiebre, etc. En estos

casos, los ruidos soplantes son simtricos, percibindose bien sobre ambos globos oculares y grandes vasos del cuello. EXPLORACIN DE IA MOTIIJDAD La motilidad se efecta por medio de la fibra muscular en relacin con el sistema nervioso. Es clsico distinguir dos tipos de actos motores: la motilidad cintica y la moti/idad esttica. La motilidad cintica, debida a una o varias contracciones musculares, bruscas, rpidas y breves (contracciones clnicas), produce la traslacin de una parte o de la totalidad del cuerpo. La motilidad esttica (o postural), guarda relacin con el tono muscular y tiene por objeto, una vez terminado el movimiento de traslacin, mantener el miembro o todo el cuerpo en la actitud en que acaban de ser colocados. Obedece a contracciones musculares lentas y duraderas (contracciones tnicas). El hecho de que esta actividad muscular fije los miembros en vez de trasladarlos, justifica la paradoja que significa el hablar de una motilidad esttica. Dentro de la motilidad cintica, cabe distinguir los actos motores voluntarios de los actos motores involuntarios. Los primeros requieren la voluntad del sujeto y van siempre precedidos de la representacin mental del movimiento que debe realizarse. Su aparicin en el hombre va ligada a la presencia de la va motora piramidal. Los segundos escapan, al dominio del individuo, se observan ya en los vertebrados inferiores y se realizan bajo la regulacin del sistema extrapira-midal. Entre los actos motores involuntarios, se distinguen los movimientos reflejos, es decir, los que resultan de una excitacin perifrica seguida de respuesta motriz inmediata (la contraccin (le cuadrceps crural al percutir el tendn rotuliano) y los movimientos automticos asociados, o sea, los que 1 sujeto realiza involuntariamente en gran nmero en su actividad cotidiana (balancear los brazos al andar, fruncir la cara al realizar un esfuerzo, etc.). Un ejemplo aclarar estos conceptos. Un msculo cualquiera, como el cuadrceps crural, puede contraerse por muy diferentes causas, as, al levantar bruscamente del suelo ei pie desnudo que acaba de sufrir un pinchazo doloroso (reflejo supraelemental o reaccin efectivomotriz); durante la marcha y si salto, en que experimenta una serie de contracciones y relajaciones alternativas (motilad automtica); movimientos de extensin haciendo el balanceo cuando con el otro miembro se anda a pie cojo (motilidad asociada). Todos estos movimientos son involuntarios, al contrario de lo que sucede cuando damos un puntapi a una pelota (motilidad voluntaria). Finalmente, en la estacin en pie, el cuadrceps contribuye a mantener esta actitud gracias a su contractura permanente (motilidad esttica): As pues, la va piramidal representa el movimiento complicado, fino, voluntario, propio de las especies superiores, mientras que la va extra-piramidal sigue representando el movimiento instintivo, automatizado y que es propio de la actividad ms puramente animal e instintiva (marcha, huida, reproduccin, etc.).

Ahora bien, esta actividad superior o piramidal slo puede realizarse sobre la base de la actividad extrapiramidal, que constituye la base, los cimientos, sobre los que puede ser organizada la actividad superior. Ambas actividades piramidal y extrapiramidal no son opuestas, sino que se complementan y estn ntimamente relacionadas. Toda separacin funcional entre funcin piramidal y extra piramidal es ficticia. En el ser humano, no hay ms que un sistema motor, que est formado por toda .una parte antigua que es el reservorio de reflejos, automatismos y tendencias motrices instintivas (que llamamos parte ex-trapiramidal) y una parte rns reciente filognicamente, incluida en este sistema, que es la piramidal, infinitamente menos numerosa, y que viene a ser el sistema de expresin de una especie de estado mayor que organiza personalmente ios actos motrices voluntarios y complejos, y ai mismo tiempo da una orden general que, recogida por el sistema extrapiramidal, cuida de que en el organismo se adopten las medidas necesarias para que la actividad piramidal se realice en las mejores condiciones. Por otra parte, el sistema extrapiramidal se basta a s mismo para solucionar las actividades automaticorreflejas sin intervencin de la voluntad. Sistema: piramidal y extrapiramidal son, pues, dos componentes de un mismo y nico gran sistema, el motor, que pueden enfermar por separado, pero teniendo en cuenta que la enfermedad del uno siempre trastornar el funcionamiento del otro, pues estn creados para actuar conjuntamente. Los impulsos viajeros por las vas extrapirami-dales descendentes por e tronco cerebral medular son organizados y dirigidos por los ganglios bsales, que son unas masas grises que clsicamente incluyen al ncleo caudado, putamen y globo plido; extendindose al claustrum, ncleo subtalmico y sustancia negra, aadiendo algunos autores el ncleo rojo y la formacin reticu-lada periacueductal del tronco cerebral. Al ser el ncleo caudado y putamen idnticos, desde el punto de vista citolgico y con el mismo rango funcional, se conocen ambos con la denominacin de estriadoLa acetilcolina (ACh), dopamina (DA) y el cido gammaaminobutrico (GABA) son los neuro-transmisores de los elementos neuronales ms frecuentes de los ganglios bsales y de sus interconexiones y, a la vez, con concentraciones ms elevadas, mientras que los niveles de serotonina, noradrenalina, glicina, cido glutmico, encefali-nas y sustancia P, adems de ser inferiores, se ignora todava su verdedero papel funcional. La dopamina se encuentra preferentemente en las terminaciones de las neuronas del estriado, procedentes de la regin compacta de la sustancia negra, hallndose, asimismo, el cido homovani-co, su catabolito. La ACh tambin tiene su mxima representacin en el estriado junto a la acetila-sacolina y acetilcolinesterasa, sus fermentos activador e inhibidor, respectivamente. Acta activando las clulas de axn corto contenidas en el estriado y sus efectos son controlados por la DA. Los impulsos que recorren los circuitos de los ganglios bsales, tienen su partida en la corteza cerebral, actuando como neurotransmisor el cido glutmico, o en el ncleo centromediano del tlamo, siendo la ACh el mediador, o en la sustancia negra con la DA como neurotransmisor, dirigindose los tres hacia el estriado para converger en las neuronas ubicadas slo en el estriado o neuronas de axn corto, o en las neuronas

gigantes proyectadas a otras regiones del sistema extrapiramidal. Destacan dos proyecciones eferentes de las neuronas intersticiales o de axn corto del estriado, ambas con el GABA como neurotransmisor; una se dirige a la parte posterior de la sustancia negra para retornar de nuevo despus de la correspondiente sinapsis a las neuronas de axn corto del estriado, a fin de inhibirlas mediante la DA, establecindose el circuito nigro-estrio-nigral, de gran importancia en la enfermedad de Parkinson. En este proceso, existe una lesin preferentemente de la sustancia negra que comporta la inactividad de la proyeccin ni-gro-estrial y, por lo tanto, disminuye la segregacin de DA en el estriado de accin inhibidora sobre las neuronas de axn corto, las cuales, en consecuencia, quedarn liberadas producindose una disfuncin de los sistemas aferentes dependientes de dichas neuronas, motivando todo ello la correspondiente sintomatologa. El segundo circuito gabaminrgico se dirige del estriado a la regin extema e interna del globo plido; de la primera, parte una proyeccin descendente hacia !a formacin reticulada periacueductal contrala-teral y de la regin interna nace una va hacia el ncleo ventro-oral del tlamo y de aqu se divide una tercera neurona hacia el rea sexta de la corteza; por otra parte del ncleo vencroanterior del tlamo sale una aferencia hacia la regin extema del plido. Asimismo, de la sustancia negra se dirige hacia la formacin reticuada del tronco cerebral contraJaterai una proyeccin doparninrgica la cual sigue su camino descendente para converger sobre el pool del asta anterior de la mdula. El plido se relaciona aferente y eferentemente con el ncleo subtalmico de Luys, y el tlamo recibe fibras procedentes del ncleo rojo y a su vez las proyecta a la regin externa del globo plido. Los ncleos de la base considerados extrapira-midales estn ubicados estratgicamente, ya que reciben y mandan impulsos a la corteza cerebral y va final comn a fin de modular el tono, posturas y movimientos. En los sndromes extrapiramidales que cursan con rigidez y acinesia, se ha comprobado una disminucin de concentracin en el estriado de DA, siendo menos marcada la de noradrenalina y serotonina, mientras que en los sndromes corei-cos con hipotona, ocurre una disminucin de ACh y GABA. Observando el esquema de la figura 10-4, nos daremos cuenta de que, cualquiera que sea el tipo de actividad motriz (refleja, automtica, aso- ciada o voluntaria) el agente determinante o aparato efector es el mismo, el cual est constituido por el msculo o msculos que intervienen en el movimiento y por las neuronas motoras perifricas que por ellos se distribuyen. Esta multiplicidad de excitacin y unidad de ejecucin tienen e! mayor valor por sus consecuencias patolgicas. La destruccin del sistema de ejecucin perifrico, es decir, la neurona motora perifrica y el msculo correspondiente (la llamada va Cermi-nai comn, por Sherrington), suprime todas las actividades motrices; la de un solo centro o va de excitacin,, slo anula el tipo de monlidad que le es propio, persistiendo nmodificadbs todos los dems. As, en la parlisis facial central (le-sin de la va piramidal), el sujeto pierde la moti-lidad voluntaria de la cara, pero conserva la psi-cosincintica y la refleja, regidas por los centros subcorticales; mientras que en la parlisis facial perifrica por afectacin de la va terminal comn, hay prdida de todas las modalidades de la motlidad (voluntaria, refleja y sincintica).

Prcticamente la totalidad de los impulsos nerviosos descendentes (facilitadores o inhibido-' res, directa o indirectamente) a travs de neuronas intercalares, recaen sobre las motoneuronas del asta anterior y ncleos motores, de los pares craneales con el fin de modular los movimientos, tono y posturas; en consecuencia, la motoneuro-na representa el punto de convergencia nico de las distintas influencias motoras emanadas de estructuras superiores, es la va final comn. Se comporta como una orquesta con varios directores (influencias descendentes) y con un slo msico (motoneurona) que comunica al msculo, las distintas rdenes recibidas. Las mottmiuroncis del asta anterior no son iguales entre s, sino que existen tres variedades: 1. Las motoneuronas a-tnicas, encargadas de la inervacin de las fibras musculares rojas de contraccin lenta y sostenida. 2. Las motoneuronas a-fsicas, con la misin de inervar las fibras musculares plidas de contraccin rpida y de difcil perseveracin. 3. Las motoneuronas f, destinadas a inervar las fibras intrafusales ubicadas en los husos de Khn o receptores de traccin con la finalidad de sensibilizar dichos receptores elevando la actividad de las motoneuronas a-tnicas y a-fsicas a travs del rizo perifrico. El rizo perifrico lo comprende la motoneurona /, el huso de Khne, las fibras sensitivas IA derivadas de los receptores y las motoneuronas a-tnica y a-fsica. El rizo perifrico a travs de la va final comn recibe influencias inhibidoras y facilitadoras, como se ha comentado anteriormente. Los impulsos facilitadores, se dirigen a la motoneuro-na a, por medio de las vas reticulospinal lateral, vestibulospinal y cerebelospinal y a la motoneu-rona y, por medio de la va reticulospinal media y los inhibidores recaen, slo, sobre la motoneuro-na Y, viajando por la va bulbospinal (corticobui-bospinal); esta ltima proyeccin y la reticulospi-nai media conectan a la va final comn a travs de una neurona de axn corto. Las fibras plida: de contraccin rpida se relacionan con las motoneuronas fsicas, mientras que las rojas de contraccin ms sostenidas y de escasa fatiga, lo hacen con las motoneuronas tnicas. Las primeras, definirn los movimientos y reflejos clnicos, y las segundas, el tono y las posturas. Una lesin de las vas descendentes facilitadoras de la va final comn comporta hipotona y, a la inversa, hipertona e incremento de los reflejos clnicos. En el estudio de la motilidad, se consideran sucesivamente la motilidad cintica voluntaria; moti-ttdad cintica involuntaria (refleja, automtica y asociada) y motilidad esttica (tono muscular). MOTILIDAD CINTICA VOLUNTARA Es aquella cuyo acto va: siempre precedido de la representacin mental consciente del movimiento que debe ejecutarse. Su normalidad implica la integridad anatmica y funcional de la va corticospinal o piramidal. MOTILIDAD CINTICA INVOLUNTARIA Comprende la motilidad refleja y la motiUdad automtica y asociada. Motilidad refleja

Su investigacin es de gran importancia en semiologa nerviosa, por varios motivos: 1. Su objetividad. Incluso el sujeto menos avispado puede fcilmente darse cuenta de si hay respuesta motora o no al estmulo sensitivo que se aplica. 2. La tcnica para su bsqueda es muy sencilla. Poco expuesta a error. 3. Su aparicin constante. Siempre que se aplica un mismo estmulo sensitivo en idntico lugar, se obtiene constantemente la misma respuesta motora. 4. El asiento preciso de os centros reflexgenos cemrales. Toda respuesta corresponde a un lugar concreto de origen, lo que facilita el diagnstico de la lesin en el caso de anormalidad. Los reflejos motores, nicos en que nos ocuparemos aqu, estn constituidos por una respuesta motora, instantnea e involuntaria, a un estmulo sensitivo breve y enrgico. Analizndolo, vemos que un reflejo motor comprende una excitacin perifrica percibida por un centro nervioso y reexpedida por ste a la periferia, sin intervencin de la voluntad, bajo la forma de excitacin motriz. Pueden distinguirse dos tipos de reflejos motores (tabla 10-1). Tendinopensncos o profundos Introducidos en la clnica por Erb y Westphal (1874), se basan en el llamado por Sherrington, reflejo mitico o de traccin, que consiste en la contraccin de todo msculo que es estirado bruscamente; as, la percusin del tendn del cuadrceps femoral en la rodilla provoca el estt-ramento del msculo y, como reaccin de ste, su contraccin, con extensin de la pierna sobre A musi. Se exploran con martillos adecuados, los cuales golpean el tendn despus de haber dispuesto e miembro en forma adecuada para que el fenmeno sea ms patente (vase ms adelante). La percusin se realiza en puntos simtricos. La aparicin de estos reflejos se facilita con los llamados mtodos de refuerzo o maniobras de distraccin. La mayora consisten en distraer la atencin del sujeto provocando la contraccin muscular activa de los msculos de otras regiones orgnicas. Se aconseja invitar ai paciente a tirar con fuerza de los dedos de las manos asidas en forma de gancho (maniobra de Jendrassig); agarrarse fuertemente ai respaldo de la silla, barrote de la cama o al brazo izquierdo del observador; comprimir un dinammetro z indicarle que lea, en el momento en que se le ordena, la cifra alcanzada; realizar amplios movimientos res-xc'torios; toser con tuerza, etc. Estas maniobras tienen un casi exclusivo valor para la exploracin de los reflejos de las extremidades inferiores. Los reflejos tendinoperisticos o profundos pueden encontrarse normales, exaltados, disminuidos o abolidos. Su estimacin es ms fcil y su valor semiolgico mayor cuando la anomala es unilateral. Se dice que un reflejo est exaltado (Uiperrefle-xia tendinosa) cuando concurren las siguientes circunstancias: 1. Frente a un estmulo dbil, es brusco, amplio y poicintico. 2. Si se difunde, contrayndose grupos musculares alejados (contraccin bilateral de los aductores del muslo en la percusin del tendn rotuliano, flexin de los dedos de la mano al buscar el reflejo estilorradial). 3. Si se produce percutiendo en puntos alejados de aquel que se considera el de eleccin (positividad del patelar ai percutir sobre la masa muscular del muslo).

Existen casos de hiperreflexia constitucional generalizada. La tensin muscular involuntaria en los pacientes neurticos suele exaltar los reflejos rotuliano y aquleo en contraste con la normalidad de los de las extremidades superiores. Un reflejo est disminuido o abolido (hiporrefle-xia o arreflexia tendinosa) cuando, buscndolo con tcnica correcta, la respuesta es escasa o nula. Se citan casos de hiporreflexia o arreflexia constitucional generalizada. El uso prolongado de drogas sedantes (bromuros, diacepam, fenilhi-dantona, etc.) disminuye o inhibe la respuesta motora y lo propio ocurre en las personas ancianas. Los reflejas undinoperistcos (o profundos) de mayor inters clnico son (fig. 10-5): 1. Reflejo del orbicular de los prpados. Consiste en la contraccin brusca y enrgica de dicho msculo. Con el pulgar y el ndice, el explorador sujeta un pliegue de la piel en el extremo externo de la hendidura palpebral, y tira suavemente hasta conseguir una distensin del msculo orbicular. Entonces, percute suavemente su pulgar con el martillo de reflejos, con lo que se produce un sbito estiramiento adicional de dicho msculo y aparece su contraccin refleja. Tambin se produce la contraccin del orbicular percutiendo !a regin superciliar, raz de la nariz o glabela, extremidad de la nariz, vrtex craneal o por estimulacin corneal. Este reflejo est disminuido o abolido en el perodo flcido de denervacin de la parlisis facial perifrica; durante la reinervacin, si sta cursa con espasmo, difunde a otros msculos en lugar de localizarse en la orbicular como el normal; se exagera en las lesiones centrales del nervio facial y parkinsonismo postencefaltico. Va aferente del reflejo: 5 par (rama supraorbi-taria). Va eferente: 7 par. Centro reflexgeno: protuberancia. 2. Refleja maseteriw (o mandibular). Si estando la boca entreabierta, se percute sobre un depresor lingual apoyado en la arcada dentaria inferior o sobre un dedo puesto de canto sobre la barbilla, se presenta, una enrgica contraccin de ambos :<nssetero? en forma de movimiento masticatorio. Abolido eri las lesiones del 5 par; es intenso, incluso policinstico (clono de la mandbula) en los enfermos seudobulbares. Va aferente del reflejo: 5 par (varna supraorbi-taria). Va eferente: 5 par (rama motora). Centro reflexgeno: protuberancia. 3. Reflejo perlwcal. La percusin leve de los labios superior e inferior cerrados, cerca de !a lnea media, ocasiona la promisin o fruncimiento de los labios (reflejo del hocico); este fenmeno es ms patente al poner los msculos tirantes o percutirlos con el dedo. Se observa en las esclerosis cerebrales, esclerosis lateral amiotrfica, etc., con deficiente inervacin piramidal de la musculatura facial. 4. Reflejo del bceps (bicipital). Brazo semifle-xionado y con la mano en supinacin completa. Se sujeta el codo del enfermo con la mano izquierda, colocando el pulgar sobre el tendn del bceps; un golpe sobre l a travs del dedo pulgar dei explorador provoca la contraccin del bceps y la flexin del antebrazo sobre el bazo (Sg. 10-6). Centro reflexgeno: C5-C6. 5. Reflejo del trceps braquial (tricipital). Este reflejo se obtiene percutiendo el tendn del trceps por encima del olcranon. La mano libre del explorador sostiene el brazo explorado en abduccin, con el antebrazo colgante (fig. 10-7). Centro reflexgeno: C6C7.

6. Reflejo del supinador largo (estilorradal). Se golpea la apfisis estiloides del radio, estando las manos tonas sobre el trax del paciente en decbito dorsal. Se observa la elevacin del brazo. Tambin vale percutir teniendo el mdico las dos manos del enfermo cogidas con su mano izquierda. Esta ltima aprecia con suma facilidad las diferencias de intensidad de ambos reflejos (fig. 10-8). Centro rflexgeno: C5-C6. . 7. Refleja aibitopronador. El mdico, frente al enfermo, sostiene con su mano izquierda el puo en semipronacin. La percusin de la apfisis es-tiloides cubital determina un ligero movimiento de pronacin del puo, por contraccin refleja de los msculos pronadores redondo y cuadrado. Este reflejo es casi siempre dbil y su abolicin slo es valorable si es unilateral.(fig. 10-9). Centro rflexgeno: C7-C8. 8. Reflejo de Hoffrnann. El sujeto presenta la mano con los dedos semiflexionados. El examinador sujeta con suavidad el extremo de uno de ellos (ndice o medio), con sus dedos pulgar e ndice ejerciendo una brusca presin, o pellizco sobre la ua y extremo del dedo, al que suelta prontamente. En caso de lesin de la va piramidal, se observa la flexin de la falange terminal del pulgar. 9. Reflejo de Aiayer. Al flexionar pasivamente el dedo medio de la mano .por la articulacin me-tacarpofalngica, el pulgar se flexiona y aproxima al ndice. La falta de aproximacin es signo de lesin de la va piramidal a nivel cortical. 10. Reflejo de Klippel-Wei! (redescrito por Wartenberg). Flexin del pulgar cuando se extienden pasivamente los restantes dedos previamente flexonados. Es signo de lesin de la va piramidal. 11. Reflejo flexor de los dedos. Se coloca el antebrazo del explorado en supinacin y apoyando el dorso de la mano sobre la cara palmar de la mano libre del explorador, se percuten los tendones flexores. Otro mtodo ms cuidadoso consiste en colocar los dedos ndice y medio del observador cruzando transversalmente la extre-. midad distal y palmar de los cuatro ltimos dedos semiflexionados del explorado; en. esta situacin, el explorador percute sus propios dedos ndice y medio. La respuesta obtenida es la flexin digital, la cual tambin se observa con la percusin de la regin central del carpo en el dorso de la mano por encima de la interlnea articular de la mueca (reflejo carpofalngico de Bech-terew) o con la percusin del pulpejo de los dedos con la mano en supinacin y dedos semi-flexionados (reflejo de Rossolino en la mano) o en su base (reflejo de Trmner-Grigorescu). Son signos de piramidasmo. 12. Signo del arco (Grigorescu). El examinador, teniendo la mano del paciente en supinacin, con los dedos flexionados, percute con su mano derecha, mediante pequeos y repetidos golpes, la base de los dedos del enfermo. En los sujetos sanos, solamente se comprueban los movimientos normales provocados por los golpes. En los enfermos del fascculo piramidal, se obtiene un movimiento en arco de los dedos, es decir, que la citada percusin determina un rpido movimiento de extensin, seguido de la vuelta a la posicin inicial de flexin. El examinador comprueba as el proceso, que semeja la extensin rpida del arco que arroja una flecha. La percusin con un martillo tambin lo produce, pero en forma menos ilustrativa. Significa lesin de la va piramidal. 13. Reflejo de flexin palmar (Jimnez-Daz). Consiste en la flexin de los dedos, determinada por la percusin de la regin central del carpo en el dorso de la mano, por

encima de la interlnea articular de la mueca. Indica lesin de la va piramidal por encima del engrasamiento cervical. Todos los reflejos de estirpe piramidal que se estudian en la mano se sensibilizan comprimiendo con fuerza el brazo con el manguito de un oscilmetro durante unos segundos. 14. Reflejo mediopubiano (de Guillain y Ala-jouanine). Con el enfermo en decbito dorsal, con ambas piernas flexionadas y algo separadas, se percute la snfisis pbica; la respuesta es la contraccin de los msculos abdominales y aductores dei muslo. Tambin vale colocar la mano plana encima de la regin lateral del abdomen y percutir con el martillo encima de los dedos; se nota la respuesta muscular debajo de la mano. Este fenmeno normal puede ser muy dbil o casi abolido, en la atona de la pared abdominal. Su exaltacin con abolicin simultnea del reflejo cutneo abdominal es un signo evidente de lesin por encima del sexto segmento dorsal. La abolicin de ambos reflejos indica que la lesin se halla por debajo de este nivel. 15. Reflejo del cuadrceps (o del tendn ratu/ia-no). Se traduce por una extensin de la pierna sobre el muslo. Existen varias tcnicas para su investigacin. Si el enfermo puede levantarse, se le hace sentar en una silla no muy alta, con los pies apoyados sobre el suelo y presionando ligera mente; la percusin del tendn rotuliano provoca la brusca contraccin de! cuadrceps y la consi-guente patada (fig. 10-10 A). En el caso de que la respuesta del cudrices no sea muy llamativa, mientras se golpea con ei martillo el tendn rotuliano, la mano izquierda del mdico, colocada sobre el muslo, aprecia fcilmente ia contraccin del cuadrceps crural (fig. 10-10 B). Si el paciente est extremadamente a la defensiva, se le invita a realizar una maniobra de distraccin, consistente en engarzar las manos y tirar fuertemente hacia fuera, en el momento del tirn se percute el tendn rotuliano siendo la respuesta sumamente efectiva (fig. 10-10 C). Si ei paciente est encamado, levantaremos y semiflexionaremos el miembro a investigar, pasando por debajo del antebrazo, cuya mano ir a apoyarse sobre ei muslo del lado opuesto. Justman ha descrito un mtodo til para buscar este reflejo; el enfermo, acostado, fle-xiona el miembro con un ngulo muy abierto; el pie reposa sobre el taln; el observador coloca su mano izquierda sobre la cara anterior de la pierna bajo la rodilla del sujeto y le recomienda que presione ligeramente contra ella; a continuacin, se percute ei tendn rotuliano. Este reflejo, cuyo centro reflexgeno se encuentra en L2-L4, est ausente en la tabes (signo de Westphall), en la compresin de la raz L4, en algunos casos de triquinosis y en el sndrome de Addie, y se exalta en las lesiones de la va piramidal y en la neurosis de angustia. Es pendular (es decir, describe una serie de oscilaciones despus de ser golpeado y antes de quedar inmvil) en la hipotona cerebelosa y en la corea. 16. Reflejo del trceps sural (o del tendn aquilea). La contraccin refleja de este msculo realiza un movimiento de flexin plantar del pie (figura 10-11). Se facilita la respuesta con el pie en ligera flexin dorsal y el tendn de Aquiles tenso. Existen varias tcnicas para su bsqueda: a) Enfermo en decbito ventral (prono). Con la pierna que se examina levantada en ngulo recto. El explorador percute el tendn de Aquiles, mientras que con la otra mano presiona sobre la punta del pie flexionndolo dorsalmente.

b) Enfermo en decbito dorsal (supino). Pierna semiflexionada con la rodilla descendida cerca del plano de la cama. Se percute el tendn de Aquiles con el pie en ligera flexin dorsal. c) Enfermo de pie. Con la rodilla de la extremidad que se explora flexionada sobre una silla; as se logra mejor respuesta que arrodillado por completo en el borde de la cama o en una silla frente a su respaldo. Este reflejo no se presenta en la tabes dorsal (incluso antes que la desaparicin del rotuliano), citica radicular por compresin de SI, diabetes (31,2 %), mixedema (20 %), obesos no diabticos (8 %), triquinosis. Centro reflexgeno: S1-S2. El reflejo del trceps sural tambin se puede obtener percutiendo con un martillo de reflejos la parte media de la planta del pie. En este caso, la respuesta obtenida es una contraccin de los msculos flexores de los dedos, conjuntamente con la extensin del trceps sural (reflejo medio plantar, de Guillain y Barr). 17. Reflejo cuboides de Mendd-Eechterew. La percusin del dorso del pie en la regin cuboidea determina normalmente la extensin dorsal de los ltimos cuatro dedos. En las lesiones de la va piramidal, estos dedos se flexionan. 18. Reflejo de Rossolimo en el fie. Flexin del dedo gordo a! percutir la planta a nivel del surco metatarsofalngico. Traduce una lesin de la va piramidal en su trayecto medular. Segn Rim-baud, en la esclerosis mltiple puede preceder al reflejo plantar en extensin. Cutaneomucosos o superficiales Son el resultado de un estmulo ejercido sobre la piel o mucosas. Anatmicamente, son de mayor complejidad que los profundos, pues su centro reflexgeno se encuentra, en la corteza cerebral, con el fascculo piramidal como va eferente. En la prctica, basta la investigacin de los siguientes: 1. Reflejos corneal y conjuntiva!. Se exploran tocando la comea o conjuntiva con un trozo de papel, algodn en rama arrollado o soplando ligeramente el ojo abierto. La normalidad de ambos reflejos (oclusin brusca de los prpados) indica que tanto el trigmino (rama sensitiva) como el nervio facial (rama motora) estn indemnes. Si el reflejo no se produce, a pesar de que el sujeto percibe el contacto corneal (sensibilidad conservada), la lesin reside en la rama motora (parlisis facial perifrica), pues en la parlisis central persiste el reflejo. Si la lesin asienta en la rama sensitiva, el enfermo no llega a advertir el contacto, y el reflejo, por tanto, no se produce por la falta de estmulo sensitivo desencadenante. 2. Reflejo farngeo. Contraccin de los cons-trictores de la faringe, con fenmenos nauseosos, obtenida por estimulacin de la mucosa de la faringe. Disminuye o desaparece en la parlisis bulbar progresiva, en la intoxicacin por bromuros y tetracloruro de etano y, segn algunos autores, en ios sujetos histricos. Est exaltado en los enfermos seudobulbares. Centro reflexgeno: protuberancia. Rama aferente: IX par. Rama eferente: X par craneal. 3. Reflejos abdominales. Se roza la piel del abdomen desde la parte lateral hacia la lnea media con un objeto afilado o borde de la ua. La contraccin muscular subyacente mueve la pared abdominal y arrastra el ombligo hacia el lado estimulado. Para el reflejo abdominal superior, la aguja se pasa algo por debajo del reborde costal, y, para el

inferior, un poco ms arriba del pliegue inguinal. Centros reflexgenos: T8-T9-T10 para el superior, T11-T12 para el abdominal inferior. Su exaltacin se observa en sujetos nerviosos, hipersensibles, con la impresin de que el ombligo caza el alfiler. Su abolicin se observa (excluidos los procesos peritoneales agudos con con-tractura parietal) en la lesin de la va piramidal (contrasta con la hipertona tendinoperistica). Citaremos, como hecho llamativo, el que los reflejos abdominales persisten en la parlisis espinal espasmdica y esclerosis lateral amiotrfi-ca, en tanto que faltan en la esclerosis en placas. 4. Reflejo aemastrico. Se rasca con un alfiler la cara anterointerna del muslo; el testculo del mismo lado se eleva, y al propio tiempo, pero menos visiblemente, se produce contraccin de la pared abdominal por encima del arco crural correspondiente. Centros reflejos segmentarios: L1-L2. Este reflejo falta, sin causa justificable, en algunos sujetos normales y en algunos ancianos; en los nios, es muy intenso, desapareciendo el testculo en el conducto inguinal y creando una criptorquidia pasajera. En la hemipleja y esclerosis en placas puede faltar, pero a veces persiste incluso con ausencia de los reflejos abdominales. 5. Reflejo Irulbocavernoso. El mdico invita al paciente a que se pellizque ligeramente el pene (o lo hace el propio mdico), como respuesta se obtiene una contraccin del esfnter anal. Lo propio sucede al traccionar ligeramente la sonda urinaria en pacientes sondados. Centros reflejos segmentarios: S3-S4. 6. Reflejo glteo. Pinchando la piel de la nalga, o estimulndola con la punta de un alfiler que se desliza sobre dicha regin, aparece una contraccin de las masas musculares glteas. Centro reflexgeno medular: SI. 7. Reflejo ana!. Con el enfermo en decbito dorsal o en la posicin genupectoral, y rascando con un alfiler a 1 cm de los mrgenes del ano, el esfnter se contrae. Este reflejo est abolido en las lesiones de la mdula sacra. Centro reflexgeno medular: S3. 8. Reflejo plantar. Sujeto en posicin supina y el miembro inferior extendido. Se estimula con lentitud (de 5 a 6 s) a 'superficie lateral de la planta del pie y el arco transversal con un solo movimiento con una varilla aplicadora. Se produce la flexin plantar de los dedos (fig. 10-12). Centro reflexgeno: S1-S2, segn KrolL a) Arreflexia plantar. Explorando el reflejo con tcnica correcta no se obtiene respuesta alguna. Puede ser unilateral o bilateral. La planta muda unilateral se observa en la anestesia perifrica de la planta del pie, en la tabes, en el histerismo, etc. La arreflexia plantar bilateral no tiene valor serniolgico unvoco; unas veces es una arreflexia secundaria a neuropatas de etiologa exgena (polineuritis txicas); otras veces, ai contrario, aparece en sujetos por lo dems sanos, y es tan antigua como el individuo mismo (arreflexia plantar constitucional). Una causa de error es la anquilosis de la articulacin metatarsofalngi-ca del dedo gordo. b) Inversin del reflejo plantar. En vez de la flexin dorsal, se produce la extensin o flexin dorsal, sobre todo del dedo gordo, y en forma primaria, o sea, sin producirse antes flexin plantar de los dedos; la mayor parte de las veces, la extensin del dedo gordo se hace con mucha lentitud y, a menudo, persiste tnicamente. En los nios, se produce incluso a separacin en abanico de los otros dedos. La inversin.del reflejo

plantar normal se conoce como signo dn Babinski (1896), el cual afirma la alteracin orgnica o funcional de la va piramidal; en este caso (narcosis, comas urmico y diabtico, shocle hipoglucmi-cos, etc.) desaparece al cesar la causa que lo motiva. En los primeros meses de vida, antes de ia mielinizacin de las fibras nerviosas, no tiene significacin patolgica. Los reflejos plantar en extensin y de defensa son signos multisegmen-tarios por liberacin piramidal. Producen tambin, con Frecuencia, el reflejo aislado de la extensin del dedo gordo, el apretar los msculos de la pantorrilla (reflejo de Cordn) o el tendn de Aquiles (reflejo de Schaffer); el frotar de arriba abajo la cara anterointema de la tibia (reflejo de Oppenheimer); el estimular la piel del borde inferior del malolo tibial externo (s:r;no de Chaddock); golpear la cara superior del pie o del dedo gordo (signo de Bing) y ia flexin brusca del segundo o cuarto dedos (signo de Gonda). En realidad, ninguna de estas maniobras iguala en sensibilidad a la tcnica de Babinski. c) Signo lid abanico. Se caracteriza por la dor-siflexin del dedo gordo, con abduccin o separacin extrema de !os dems. Su valor semiolgi-co es notorio. Afirma un sndrome congnito distcico o heredodegenerativo, con lesin amplia y ciifusa del crtex premotor. d) Reflejo en prensin forzada (reflejo plantar en . hiferflexin de Barraquer). Su conocimiento es til, ya que puede dar la apariencia engaosa de un reflejo plantar normal. La estimulacin de la planta del pie determina un movimiento de flexin plantar lento, completo y persistente de todos los dedos del pie, como si stos quisieran aprehender la varilla estimuladora. Su carcter masivo y su lentitud lo diferencian del reflejo plantar normal. Como el signo del abanico, este reflejo traduce lesin del crtex premotor, en especial del rea 6.* (parte superior) contralateral, la cual puede ser de origen congnito o adquirido despus del nacimiento. 9. Reflejos arcaicos. Se han descrito una serie de reflejos, llamados arcaicos, prefrontales, de lnea media, etc., con la pretensin de relacionarlos con el grado de afectacin de las funciones superiores del siquismo. En realidad, para que adquieran presencia, es preciso una disfuncin cerebral cortical difusa o focal de los.lbulos frontales, y no todos los descritos tienen la misma credibilidad, como demuestran Jenkyn y cois.; de los expuestos a continuacin, el nucoceflico, glabelar y succin, para dichos autores son los ms fidedignos. En general, estn presentes en los recin nacidos y desaparecen a medida que se desarrolla la sustancia gris, pero en los sndromes con deterioro intelectual pueden ser los signos ms precoces por la desintegracin de la corteza cerebral: a) Reflejo nucocef/ico (Jenkyn). Permaneciendo e paciente sentado y con los ojos cerrados se gira bruscamente los hombros a la derecha e izquierda. Normalmente, la cabeza permanece mirando de frente, en el caso que siga la direccin ei hombro, el reflejo est desinhibido y, por lo tanto, es patolgico. Debe descartarse la existencia de cervicoartrosis, pues podra dar una respuesta positiva falsa al girar ia cabeza como un bloque con ei hombro. b) Reflejo glabe/ar (Klawans y Goodwin). Se invita al paciente a mirar al fondo de la habitacin, entonces con el dedo se percute a regin giabelar, respondiendo con parpadeo, pero normalmente a la tercera sacudida deja de parpadear a pesar de continuar

el estmulo. En caso patolgico, el paciente sigue con e! parpadeo del prpado superior o inferior, mientras dure la percusin, es decir, es inagotable (signo de Myerson). En los casos de desintegracin cortical e incluso en el parkinsonismo, es patolgico por falta de inhibicin de las estructuras superiores del sistema nervioso, en los dementes y en ios pacientes con parkinson, se cree que es debido a ia disminucin de dopamina; algunos autores han encontrado proporcin inversa enere la exaltacin del reflejo y la cantidad de amina. c) Reflejo d succin (Schlenzinger). El explorador sita entre los labios del paciente el nudillo del dedo ndice, en caso de anormalidad por de-sinhibicin, protuye los labios o intenta succionarlo. d) Reflejo ferioral visual y tctil. Un objeto no extrao pero s poco familiar para el paciente, se le acerca en pleno campo visual; en caso de liberacin, abre la boca persiguindolo con la mirada. Rozando con el dedo las mejillas del paciente s existe liberacin tctil, dirige la comisura labial abriendo la boca hacia el lado estimulado. e) Refleja palmomentoniano (Blake y Kwnkle). Se indica al paciente que permanezca quieto y mire la nariz del observador/En esta situacin, se rasca enrgicamente con la ua del pulgar la regin tenar del enfermo 10 veces consecutivas observndose en cada una de las estimulaciones una contraccin de la musculatura del mentn del lado correspondiente al rascado. En caso de normalidad, las contracciones deben desaparecer antes de la sexta estimulacin. En caso patolgico, adems de persistir la roa reflexgena, puede extenderse al antebrazo. f) Reflejo filoconienwniano. Idntico al anterior, pero con la estimulacin en el pulpejo del dedo pulgar. La prensin forzada de la mano y pie valora-ble en los estados de desintegracin cortical se describe en otro apartado. Motilidad automtica y asociada Los movimientos automticos son los actos motores que se producen sin que intervenga la voluntad. Citaremos los movimientos expresivos y mmicos (risa, llanto, miedo) despertados por una emocin (mmica emocional); los instintivos del recin nacido; los que aprendidos voluntariamente, pasan luego, por su reiteracin, a a categora de automticos (marcha, natacin, montar en bicicleta, etc.). Los movimientos asociados o accesorios son una variedad de los automticos, pero todava ms rudimentarios, no requieren aprendizaje alguno y pertenecen, desde el principio, a la categora de inconscientes y subcorticales; tal es el movimiento de balanceo de los miembros superiores durante a marcha. . ; La niotidad automtica y asociada estn bajo la regulacin directa del sistema extrapira-mida. Dentro de esta variedad de molidad, consideraremos: 1. Movimientos sincinticos (o sincinesias). Deben incluirse inequvocamente dentro de los movimientos asociados o accesorios. Vulpian los define: Movimientos que se efectan en una parte del cuerpo, de una manera involuntaria, en el momento en que ocurren movimientos voluntarios o reflejos en otra parte. Traducen lesin de la va motriz piramidal. Son frecuentes en las hemiplejas, aun antes de que la contractura sea

evidente. Los que se producen en el primer ao de edad son fisiolgicos y obedecen al desarrollo incompleto del haz piramidal. Citaremos los siguientes: a) Fenmeno de Li flexin combinada del tronco y dd muslo. Consiste en que cuando el enfermo he-mipljico, en decbito dorsal, trata de flexionar su tronco sobre los muslos, obtiene la extensin de todo ei miembro inferi [ pirtico, que se eleva del plano de la cama. Es una sincinesia o movimiento de coordinacin. 'j) Fenmeno del ubicil nmerior (Strumpe). Se indica al enfermo, en decbito dorsal, que levante el miembro partico mientras el observador coloca su mano sobre l para oponerse al movimiento. Se obdene la contraccin persistente del tibial anterior. Es tambin una sincinesia de coordinacin. c) Fenmeno de Sauques. Al levantar todo lo posible el brazo hemipartico, los dedos de la mano se colocan en extensin y se separan, por contraerse sincinticaments, con esta elevacin del brazo, los interseos dorsales de la mano (figura 10-13 A). d) Fenmeno de Aagnus y Klein. Al hacer girar la cabeza hacia el lado contrario al de la hemipleja, el brazo partico (fig. 10-13 B; representa ser el izquierdo) se flexiona y prona su mano, en tanto que el brazo sano se hiperextiende y supina. Se observa en la enfermedad de Little. e) Prueba de Raimisie. Cuando se hace oposicin a la abduccin o a la aduccin del muslo del lado sano, ei muslo paralizado ejecuta el movimiento impedido. f) Signo de Wartenberg. La flexin activa de los dedos alrededor de un cilindro (bastn) da como respuesta la flexin y oposicin del pulgar. 2. Reflejos de defensa. Sealan la exaltacin del automatismo medular reflejo como consecuencia de la abolicin de la accin frenadora, que la corteza cerebral ejerce por medio del haz piramidal. De ah que se les conozca tambin con el nombre de reflejos de automatismo medular. De una manera general, se observan en algunos comas (en el hemipljico, son bilaterales y muy intensos; despus quedan reducidos al lado enfermo hasta que aparece la contractura), en la parapleja espas-mdica por compresin medular (mal de Pott, tumores intrarraqudeos) o por lesiones transversas medulares (sfilis medular, esclerosis en placas, etc.) y en la seccin medular completa, una vez pasada la fase iniciai de shock, etc. Estos movimientos son tanto ms llamativos cuanto que el paciente es incapaz de realizar actos voluntarios, carece de sensibilidad .y puede tener los reflejos tendinoperisticos abolidos: a) Reflejo de os acortadores o de triple flexin. Se obtiene pellizcando o pinchando el dorso del pie o acercando a l un tubo caliente o exageradamente fro, y consiste en la flexin del pie sobre la pierna, de sta sobre e muslo y de ste sobre el vientre, .?. lo que suele agregarse a extensin de ios dedo.7 del pie, particularmente del dedo gordo. Esta triple retirada puede ser lenta o brusca. b) Reflejo di les alargadores. Es el fenmeno contrario, y consiste en la extensin de todos los segmentos de los miembros inferiores cuando el estmulo nocivo se aplica en la parte proximal del miembro. c) Reflejo de extensin cruzada (Phiipson). Se obtiene de la misma forma que el de los acorta-dores y consiste en la triple flexin homolateral a la que se agrega la extensin del miembro inferior contralateral. Solamente se observa en los casos de seccin medular incompleta.

d) Reflejo masivo (Riddoch). Se advierte comnmente en las secciones medulares totales, es similar al reflejo de los acoradores, pero se agrega la evacuacin refleja de la vejiga y la sudacin profusa (diaforesis) por debajo del nivel de la lesin. En las tetraplejas pueden obtenerse igualmente estos reflejos (slo en flexin) a nivel de los miembros superiores, en particular por la supinacin forzada del antebrazo o por pellizca-miento de la regin cervical. Babinski observ que el lmite inferior de una compresin medular est indicado por el lmite superior de los reflejos de defensa. A su vez, el lmite superior lo seala el lmite de la anestesia. Completando estos datos, se puede determinar la longitud de la lesin que comprime la mdula. 3. Reflejos pastrales. Tienen mayor significacin fisiolgica que clnica. Se observan, particularmente, en el recin nacido, en el cual las vas piramidales no estn desarrolladas; en la enfermedad de Little; en la rigidez descerebrada; en la meningitis tuberculosa, etc. El fenmeno de Magnus y Klein, que acabamos de describir, es un buen ejemplo. Los reflejos posturaies faltan en las lesiones extrapiramidales del tipo de la parlisis agitante. 4. Rodete idiomuscular. El rodete idiomuscular es una contraccin muscular local que se provoca por medio de una intensa percusin sobre el msculo. Para comprobar su existencia, se tensa al mximo la piel situada sobre el bceps braquial entre el dedo ndice y el pulgar de la mano izquierda. A continuacin, con el martillo de reflejos, se realiza una percusin rpida e intensa sobre el bceps. En caso positivo, se contrae el msculo en el punto de la percusin. Este fenmeno se ve y palpa en los casos manifiestamente positivos. Cuando su intensidad es ms reducida resulta simplemente perceptible. La reaccin tambin es patente a nivel del pectoral mayor y, sobre todo estando el enfermo arrodillado en una silla, a nivel del borde carnoso del gemelo interno. El anlisis electromiogrfico del rodete idiomuscular permite reconocer una descaiga local repetitiva de las fibras musculares afectadas por la percusin. Como causa de la descarga repetitiva, podra entrar en consideracin una despolarizacin desencadenada por la mala nutricin del msculo. La contraccin idiomuscuar es intensa en casos de hipotona muscular (tabes, corea, enfermos cerebelosos. etc.) y se aprecia en la enfermedad de Steinert a la altura de la lengua. Con el nombre de fenmeno del contraste designa Barraquer Roviralta la discrepancia que significa el hallazgo en la tabes dorsal, de arrefle-xia tendinosa (aquilea, en la lumbosacra; de las extremidades superiores, en la cervicodorsal) y exageracin de la contraccin idiomuscular. MOTILIDAD ESTTICA (TONO MUSCULAR) Entendemos por tono muscular, una contraccin permanente, involuntaria, de grado variable, no fatigante, de carcter reflejo, encaminada, ya a conservar una actitud, ya a mantener dispuesto el msculo para una contraccin voluntaria subsiguiente; puede definirse, pues, como la involuntaria tensin permanente del msculo que est voluntariamente relajado.

Su mecanismo ntimo no es bien conocido; lo nico que cabe afirmar es que esta funcin es regida por el sistema nervioso, ya que un msculo denervado pierde su tono y, en todo momento, su intensidad guarda relacin con mltiples incitaciones, reflejas o sincinticas, que la refuerzan o disminuyen. El tono es un fenmeno neuromuscular, habiendo observado Brondgeest (1860), que cesa cuando se seccionan las conexiones nerviosas de los elementos musculares y se les aisla de los centros nerviosos. Sherrington, Denny-Brown, Liddell (1924) aclararon an ms la naturaleza de este fenmeno, demostrando que persiste incluso en los animales descerebrados, y de aqu se dedujo que esta reaccin neuromuscular es el resultado de arcos conductores reflejos de tipo espinal, con lo que se confirm la teora espinal del tono defendida, entre otros, por Vulpian y Brissaud. El reflejo que discurre por estas vas recibi el nombre de reflejo miottico (Sherrington) de traccin o estiramiento, ya que su puesta en marcha da lugar a contracciones musculares por el estiramiento por distensin muscular. La contraccin muscular refleja por zl estiramiento pasivo del msculo o del tendn, puede provocar: 1. Un movimiento de un segmento corporal, lo que se denomina contraccin isotnica. 2. Un aumento de la tensin del msculo estriado, lo que se conoce con el nombre de contraccin isomwcc,. La contraccin isomtrica o fsica es brusca y llega a producir desplazamiento de las palancas seas, constituyendo lo que, en clnica, se llaman reflejos profundos u osteotendinosos; el estmulo, en este caso, es el estiramiento sbito del msculo producido por un golpe de martillo de reflejos sobre una palanca sea o sobre su tendn. El estiramiento continuo del msculo determina un fenmeno esttico o tnico, que es el tono muscular; as, ste, en resumen, es la consecuencia de los procesos estticos al estiramiento, y es generado por mecanismos propioceptivos (msculos, articulaciones, tendones) con una va refleja bineural, a travs de motoneuronas tnicas (fig. 10-5). Sobre el arco reflejo miotctico (o estrato perifrico) que determina el tono postural, obran centros situados por encima del nivel espinal (estrato central) que actan como facilitadores o como inhibidores y cuyas lesiones determinan hipotona y atona o hipertona, respectivamente' y, en ambos casos, por liberacin de los centros inferiores. Los principales son: 1. Corteza cerebral (sobre todo las reas 4s, 8). Con neto carcter inhibidor. Su lesin motiva la hipertona piramidal o contractura. 2. Paleocerebelo (vermis, pculos). Es excitador, su afectacin es motivo de hipotona, sobre todo de los msculos de los cinturones escapular y pelviano. 3. Neocerebelo (hemisferios). Acta en igual sentido, pero con menor intensidad, sobre los miembros. 4. Sistema eakostriado (plido + sustancia negra). Es inhibidor. Su lesin motiva hipertona e hipocinesia (por predominio relativo del neos-triado y cerebelo), causa del sndrome clnico parkinsoniano. 5. Sistema neostriado (nucunen + ncleo caudado). Es facilitador del tono. Si se afecta, aparecen los sndromes coreicos y atetticos (hipotnicos hipercin ticos).

Andre-Thomas describi tres propiedades del tono permanente, consistencia explorada por palpacin del msculo, extensibilidad o capacidad de separacin entre los dos puntos de insercin alcanzada al distender pasivamente a un msculo, y pasividad o resistencia al desplazamiento de un msculo distal al imprimir un balanceo en la porcin proximal de una extremidad. Es interesante, al explorar a un paciente, no olvidar el estado del tono muscular, pues tanto los procesos del sistema nervioso central como perifrico quedan reflejados en l, incluso teniendo slo en cuenta las propiedades del tono permanente anteriormente citadas puede descubrir el origen de la alteracin. As, en un paciente con disminucin de la pasividad, aumento de la consistencia y de la extensibilidad, debe pensarse en una lesin piramidal, si existe aumento de la pasividad y de la extensibilidad con disminucin de la consistencia, entonces el problema procede de la segunda neurona o sistema ner-' vioso perifrico, en el caso de hallar la extensibilidad normal con disminucin de la consistencia y aumento de la pasividad, debe inclinar la topografa lesional hacia el cerebelo o con sus conexiones. La lesin de las proyecciones inhibidoras de la va final comn (corticobulbospi-nal y nigro o palidoreticulospinal) definen la hipertona y la afectacin de las facilitadoras (rericulospinal, cerebeloreticulospinal y vestibu-lospinal) o de la propia va final comn, comportan la presencia de hipocom'a: Resumen. Resumimos esquemticamente lo que acabamos de exponer: 1. Interrupcin del arco reflejo medular (lesin de las raices posteriores o de la neurona motora anterior o de ambas). Hipotona. 2. Lesin de la va piramidal. Hipertona piramidal o contractura. 3. Lesin del sistema palidostrado o palidaniquio (plido + sustancia negra). Hipertona extrapirami-dal o rigidez. Sndrome parkinsoniano. 4. Lesin del sistema neostriado (putamen + ncleo caudal). Hipotona. Sndromes coreicos y atetticos. 5. Lesin del cerebro y vas cerebelosas. Hipotona. Sndromes cerebelosos (hipotonicoataxohi-percin ticos).

EXPLORACIN DEL TONO MUSCULAR Las alteraciones del tono muscular consisten en: 1. Htpoionla. Disminucin del tono. 2. Atona. Desaparicin del tono, es decir, es la mxima expresin de la hipotona. 3. Hipertona. Exageracin del tono. 4. Distona. Modificacin accesional del tono, con predominio de la hipertona o hipotona, pudiendo ser el tono normal a intervalos libres. Hpotonas Aparecen en clnica con dos caracteres distintos: transitorias y permanentes. Hipertonas transitorias

Las hipotonas transitorias son disminuciones del tono muscular que persisten por un tiempo limitado. En unas ocasiones, aparecen de modo sbito, extendindose a todos los msculos de la economa, como sucede en la catapleja. Cuando a este fenmeno se suma una inhibicin del sistema reticular ascendente, despertador o activador del crtex cerebral, a la hipotona se agrega una prdida sbita de conciencia. El cuadro que aqu describimos recibe en clnica neurolgica el nombre de catalepsia. Las hipotonas funcionales por diasquisis (se entiende por diasquisis [von Monakow] la inhibicin de un sistema funcional por lesin de otro, situado a distancia, que de algn modo interviene en el normal funcionamiento del primero), tienen tambin carcter de transitorias, aunque su duracin es, generalmente, mayor que en la catalepsia. Son las que surgen en el choque medular y que se interpretan, desde un punto de vista de la fisiopa-tologa, como resultado de la prdida de funcin de la brida excitadora del arco conductor segmentario, o sea, del haz reticulospinal; asimismo, la hipotona transitoria que aparece en las primeras tases de la hemorragia capsular puede interpretarse como efecto de la prdida de la funcin facilitadora que el sistema piramidal ejerce precisamente sobre los mecanismos segmentarios del tono, es decir, sobre el arco reflejo miottico. Hipotonas permanentes o duraderas Las hipotonas permanentes son disminuciones, de duracin ilimitada, del tono de los msculos, pudiendo dividirse en dos grandes grupos: 1. Hipotonas permanentes por alteracin del mecanismo perifrico del tono muscular. En este grupo, se incluyen todas las hipotonas que surgen por afectacin del arco reflejo miotctico en cualquiera de sus distintos componentes (neurona receptora, neurona efectora e incluso, aparato receptor muscular). Obedecen a este mecanismo fisiopatolgico diversos procesos, como neuritis, radiculitis, tabes, poliomielitis aguda y crnica, amiotrofias espinales y las llamadas miopatas hipotonizantes. 2. Hipotonas permanentes por alteracin del mecanismo central o de control del tono muscular. Este grupo est constituido por las hipotonas que surgen como resultado de la alteracin de los mecanismos de regulacin supraspinal del tono muscular. Citaremos las de origen cortical, estriadas y cerebelosas, sobre todo en el sndrome vermiano. Hipertonas El captulo de las hipertonas o alteraciones por aumento de la funcin tnica es muy extenso, y su clasificacin difcil. Ello, no obstante, y utilizando un criterio semejante al uso en las hipotonas, se han podido clasificar en dos grupos, transitorias y permanentes. Hipertonas transitorias Tienen, generalmente, carcter paroxstico, y pueden ser fenmenos generalizados (gran mal epilptico) o localizados (espasmo facial, etc.). Fisiolgicamente, se interpretan como disfunciones transitorias de los mecanismos centrales de control del tono muscular, con predominio de las reas facilitadoras del troncoencfalo. Carcter transitorio tienen, .tambin, las crisis hipertnicas de algunas miopatas, como la enfermedad de Thomsen, e incluso las hipertonas que, en clnica, se conocen con el nombre de contracturas de defensa (rigidez de nuca, con-tractura abdominal, etc.),

que se explican, desde el punto de vista de la fisiopatologia, como hi-perfunciones del mecanismo segmentario del tono muscular. Hipertonas permanentes o duraderas Tienen mucha mayor importancia clnica y fi-siopatolgica. Haciendo excepcin de algunas formas de escasa incidencia, distinguiremos tres tipos importantes: 1. Espaslicidad. Es una hipertona permanente, que afecta primordiaimente los msculos antigravitatorios de las porciones distaes de los miembros y, con preferencia, aquellos cuya accin es ms voluntaria. El ejemplo ms tpico es la hipertona de la hemipleja espstica. Estos msculos, ai tirar de ellos pasivamente, presentan una resistencia que va en aumento, y vuelven bruscamente a la posicin inicial al cesar la traccin; es decir, que se comportan, segn la comparacin clsica de jarcowski. de manera parecida a como lo hara un resorte elstico. 2. Rigidez. Es una hipertona caracterizada por un aumento de cualidad llamada plstica, de la reaccin, de oposicin que el msculo ofrece cuando es elongado, distendido, de manera pasiva por el observador. El msculo, por tanto, se ofrece plsticamente ms reacio a tal distensin pasiva, a cualquier forma de movilizacin que entrae tal pasiva elongacin. Por esto, se habla semiolgicamente de una disminucin plstica de la pasividad. Tal disminucin de la pasividad comporta incluso una fijacin, por contraccin paradjica del msculo acortado, al explorar las posturas locales, mantenindose por ms tiempo de lo normal las que son imprimidas por el examinador. El msculo acortado deja de ser pasivo y se contrae activamente, fijando tal postura. La plasticidad de esta hipertona por disminucin caracterstica de la pasividad, se expresa bien en el fenmeno de la rueda dentada (Negro), apreciable, por ejemplo, al movilizar el codo. Se observa al extender pasivamente la extremidad que, tras un perodo de resistencia a la maniobra, cede aqulla para de nuevo volver a surgir una nueva oposicin a la distensin. El fenmeno hace pensar en una disposicin de la mecnica articular semejante a la de una rueda dentada de engranaje. 3. Rigidez de dcscerebreicin. Es de observacin rara y obedece a lesin de ios pednculos cerebelosos superiores. Produce en el hombre un cuadro de opisttonos, con hiperextensin de las extremidades, sobre todo de las superiores. Distonas10 Son estados patolgicos en que, de manera alternante, se producen hipertona e hipotona. Son secundarias a lesiones del sistema extrapira-midal, y entre los procesos ms frecuentes se encuentran en el espasmo de torsin y en la ateto-sis doble. Metodologa en la exploracin del tono muscular El tono muscular se explora por medio de la inspeccin, la palpacin, la motilidad pasiva y las pruebas de pasividad". Inspeccin '"Se aplica tambin el trmino distona en aquellos pacientes lbiles emocionales (yaenits ristnkos) que tienen alternancias caracterologas con estados hipercinticos (irritabilidad) puntuales y estados adinmicos (postracin) secundarios a conflictos emocionales o de inadaptacin al entorno.

"Al explorar el tono muscular deber tenerse cuidado en descartar las lesiones seas, articulares o ligamentosas, ya que la disminucin de la amplitud del movimiento puede deberse a una rigidez articular o a una fractura viciosamente consolidada; del mismo modo, una aparente falta de resistencia ai movimiento pasivo puede deberse a laxitud ligamentosa. Palpacin Es un mtodo muy sensible para estimar datos, de anormalidad incipiente, que escapan a la inspeccin. Se observar que el msculo es elstico en los casos normales, que tiene una consistencia aumentada y algunas veces ptrea, en las hipertonas espstcas y que los msculos hipo-tnicos se palpan como una masa flcida, fofa, y que bailotean al ser golpeados con el dedo. Molida pasiva Posteriormente, se ordenar al paciente que est en el reposo ms absoluto posible y que trate de no colaborar con el examinador, sin por ello oponerse a. l. Este realiza algunos movimientos segmentarios, comenzando por los miembros (flexin y extensin de la mueca, codo, tobillo, cadera, etc.), para terminar con el tronco, con flexin, hiperextensin, rotacin hacia ambos lados (cuidando de que la mitad inferior del cuerpo no se movilice, etc.). En las hipertonas, la amplitud del movimiento es menor que la normal, y la resistencia opuesta es mayor de lo corriente; en cambio, en las hipoton-as, la amplitud del movimiento es exagerada en muchos casos, al flexionar la rodilla el taln toca con facilidad la nalga; al levantar extendida la pierna, sta llega a formar el ngulo recto o lo rebasa. Pruebas di pasividad Se practican con los miembros relajados. El mdico coge con ambas manos el antebrazo o la pierna (el enfermo est acostado) y los sacude con cierta violencia; si hay hipotona, los movimientos son ms amplios y fciles que lo normal, y sucede lo contrario en caso de hipertona. El enfermo flexiona el antebrazo sobre el brazo, en un ngulo de 90 con los puos cerrados moderadamente; el mdico, situado frente al paciente, da con las palmas de las manos bruscos golpes de abajo arriba, de manera alternativa, sobre los puos del enfermo, al tiempo que se observa la amplitud de la excursin en uno y otro lado. Enfermo en pie con los talones juntos. El mdico, colocado detrs, coge con sus manos la cintura del paciente y le imprime rpidos movimientos de rotacin hacia uno y otro lado. El miembro del lado enfermo se mueve ms y tarda en volver a la posicin de reposo. La hipotom'a muscular se manifiesta tambin en las pruebas de Mingazzini y Barr que sern descritas al ocuparnos del llamado sndrome piramidal deficitario. En el singular fenmeno denominado cata-lepsia, descrito por Babinski, el enfermo conserva dcilmente, y durante mucho ms tiempo de lo normalmente previsible, la posicin en que ponemos sus miembros o su cuerpo, incluso aunque sta sea extravagante. Se observa en pacientes con procesos cerebelosos y psicpatas. EXPLORACIN DE LA SENSIBILIDAD

La sensibilidad es la facultad de la corteza cerebral de reaccionar a los estmulos aportados a ella por las vas conductoras centrpetas, con un proceso de excitacin que marcha paralelamente con un proceso psquico. La expresin ms simple de esta funcin es la simple irritabilidad de los organismos unicelulares. En sentido estricto, la sensibilidad comprende las sensaciones de los nervios sensitivos, en oposicin a las sensaciones que parten de los rganos de los sentidos (ojo, odo, rgano del olfato, del gusto). Para la investigacin diagnstica, slo tienen importancia las sensaciones percibidas por la conciencia del paciente, y la informacin que nos pueda dar acerca de ellas. Los trastornos de la sensibilidad pueden ser subjetivos y objetivos. Los primeros se hacen patentes por el interrogatorio, y los segundos, por la exploracin del enfermo. ANATOMA DE LAS VAS SENSITIVAS Cabe considerar los rganos de recepcin perifrica, las vas de transmisin y los centros de recepcin. rganos de recepcin perifrica Hay que tener en cuenta las diferentes sensibilidades: 1. 'Sensibilidad dohresa. Los receptores especficos del dolor son las terminaciones nerviosas libres que se distribuyen por la capa superficial f' la piel, desde el epitelio hasta la capa crnea. 2. Sensibilidad trmica. Existen receptores distintos para el fro y para el calor. Haciendo penetrar cocana por electrosmosis vemos que, cuando se produce la anestesia de la capa superficial, slo desaparece la sensibilidad al fro y persiste, en cambio, la del calor. De ah se infiere que los receptores del fro (corpsculos de Krause) son superficiales, mientras que los sensibles al calor (corpsculos fusiformes de Ruffni) son profundos y asientan en el corion. Estos abundan en los prpados, que son el sitio ms sensible a los estmulos trmicos. 3. Sensibilidad tctil y discriminava. Depende del estmulo de ciertos puntos llamados de presin o tctiles, que representan la proyeccin en la superficie de los receptores nerviosos (discos de Merkel; corpsculos tctiles de Meissner) que yacen en el corion. En el punto en que la piel se encuentra cubierta de pelos, los puntos de presin radican en la base de implantacin de los pelos. 4. Sensibilidad profunda consciente. Los receptores para las diferentes clases de sensibilidad que se agrupan bajo este nombre estn situados en el tejido celular subcutneo, capa profunda de la dermis, periostio y tejido muscular. Son los rganos de Golgi-Mazzoni y corpsculos de Pacini para la presin, y los husos musculares y tendinosos para la sensibilidad propioceptiva. 5. Sensibilidad visceral. Es de tipo doloroso y se experimenta, sobre todo, en ciertos rganos, como el testculo, la vejiga, los senos, la trquea y los globos oculares. La compresin de estos rganos, si excede de cierto lmite, es dolorosa. La sensibilidad de la vejiga se revela por una sensa-1 cin tensiva que induce a orinar.

Vas de transmisin Consideraremos sucesivamente las de la sensibilidad superficial, la profunda consciente y la visceral: 1. Sensibilidad superficial. De los corpsculos receptores (Meissner, Ruffini, etc.) parten fibras que, incorporadas a los nervios perifricos, alcanzan el ganglio de la raz posterior, donde radica su cuerpo celular, y penetran en la mdula formando las races posteriores. Llegadas a la mdula, estas, fibras forman dos grupos, las cortas y las medianas, segn la longitud del trayecto que recorren antes de articularse con una segunda neurona (fig. 10-14). En este trayecto de la periferia a la mdula, constituyen la denominada neurona sensitiva perifrica o I neurona sensitiva, cuyo cuerpo celular radica en el ganglio de la raz posterior, la prolongacin dendrtica de la cual constituye el nervio perifrico y formando la prolongacin cilindroaxil el trayecto radicular y medular. Las fibras que conducen la sensibilidad trmica y dolorosa entran en la mdula y alcanzan el asta posterior del segmento medular correspondiente al punto de penetracin (fibras cortas). En el asta posterior, se articulan con la II neurona, que cruza inmediatamente la lnea media y asciende hacia el bulbo por la regin posterior del cordn anterolateral de la mdula, formando parte del haz espinotalmico lateral o dorsal. Las fibras radiculares medianas, que conducen la sensibilidad tctil, penetran en la mdula a nivel del cordn posterior y van a terminar en el asta posterior de un segmento medular situado dos o tres segmentos ms arriba que el que corresponde al sitio de su penetracin en la mdula, donde se articulan con la II neurona sensitiva, cuyo cilindroeje, despus de cruzar la lnea media, se sita en la regin del cordn anterolateral del lado opuesto, formando el haz espinotalmico ventral. Al llegar al bulbo, el haz espinotalmico ventral atraviesa la formacin reticular, con la que establece conexiones y, unindose al haz espinotalmico dorsal, asciende por la protuberancia y el pednculo cerebral, adosndose a la cinta de Reil y llegando as al tlamo ptico^ A su paso por la protuberancia, se une a los haces espinotalmicos la raz inferior del trigmino12. Las fibras radiculares cortas y el haz espinotalmico dorsal, que es su continuacin, son las vas de la sensibilidad trmica y dolorosa; terminan a nivel del tlamo; constan, pues, de dos neuronas. Las fibras medianas y el haz espinotalmico ventral, que viene inmediatamente a continuacin de ellas, terminan tambin en el tlamo ptico, con la salvedad de que cierto nmero de fibras se articula a este nivel con una III neurona sensitiva, cuya prolongacin cilindroaxial, siguiendo el brazo posterior de la cpsula interna, alcanza la corteza cerebral (fibras talamocortica-les) a nivel de la circunvolucin poscentral del lbulo parietal. 2. Sensibilidad profunda consciente. La sensibilidad profunda es recogida por los receptores propioceptivos, a los que siguen las fibras respectivas, que atraviesan sucesivamente el ganglio de la raz posterior y esta misma raz, y penetran en la mdula, constituyendo las fibras radiculares largas, as denominadas por el largo trayecto que recorren. Estas fibras constituyen los cordones de Goll y de Burdach, que se articulan con la II neurona sensitiva, cuyo cuerpo forma los ncleos de Goll, Burdach y

Monakow Las fibras emanadas se entrecruzan progresivamente y, aplicadas a la cinta de Reil, atraviesan el bulbo, la protuberancia y los pednculos cerebrales, para ir a terminar en el tlamo ptico, donde se articulan con la III neurona sensitiva, cuyas prolongaciones cilindroaxiales. atravesando el brazo posterior de la cpsula interna, pasan a la corteza parietal. Conviene advertir que a la cinta de Reil se unen fascculos de fibras sensitivas procedentes de los ncleos sensitivos de los pares craneales escalonados en el tronco cerebral, y en especial del acstico. Las vas de la sensibilidad profunda constan de tres neuronas, la I neurona sensitiva, con su cuerpo celular a nivel del ganglio de la raz posterior; la II neurona, con su cuerpo celular en los ncleos de Goll, Burdach y Monakow, y a III neurona, con su cuerpo celular en el tlamo ptico. En esto se diferencia de las vas que conducen a sensibilidad superficial, cuyo entrecruzamien-to se efecta en la mdula espinal (con alguna salvedad en lo que atae a la sensibilidad tctil). 3. Sensibilidad visceral. -Los estmulos que despiertan la sensibilidad visceral siguen los nervios simpticos y parasimpticos, alcanzan los ganglios simpticos laterovertebrales o craneales, y luego, por el rainus comnmnicans, llegan al ganglio raqudeo posterior donde tienen su cuerpo neuronal, continuando posteriormente por la raz posterior de los nervios raqudeo? y la columna de Clarke de la mdula; de aqu en adelante continan por las vas de la sensibilidad general. Centros de recepcin En el lado caudal del surco de Rolando; se encuentra la circunvolucin poscentral o parietal ascendente, que representa la estacin de trmino principal de las vas sensitivas procedentes del tlamo ptico. Las distintas partes del cuerpo tienen en ella una representacin anloga a la observada en la regin motora, de modo que tambin aqu la zona ceflica se localiza en la porcin central, la extremidad superior, en la porcin media, y la pierna, en la porcin dorsal. Es digna de notar la excitacin de la zona correspondiente a la mano y extremidad superior. El pulgar parece poseer una zona de proyeccin propia. INTERROGATORIO En el enfermo no comatoso, el estudio de la sensibilidad comienza por el interrogatorio (siempre que el paciente tenga la lucidez mental suficiente), el cual ir seguido del examen objetivo de los trastornos de aqulla. Los enfermos refieren como manifestaciones subjetivas, dolores y parestesias o disestesias, que reconocen como causa de una excitacin anormal del territorio nervioso sensitivo, ya se trate de los nervios craneorraqudeos o del sistema sensitivo de la vida orgnica (nervio simptico). A veces, se observa dolor en ciertas psicosis y neurosis (psicalgias). Cabe sealar que la percepcin del dolor se relaciona con el grado de sensibilidad y categora mental de quien lo sufre. A mayor refinamiento, ms dolor13. Se formularn las siguientes preguntas: Cundo y cmo comenz el trastorno sensitivo Se ha presentado bruscamente o de manera progresi-va Cul fue su primitiva localizacin Hubo coexistencia inmediata de trastornos motores o, por el contrario, han predominado las alteraciones sensitivas sobre el dficit motor Con mucha

frecuencia, el enfermo cuenta que se le ha cado de la mano un objeto. Se le escapa porque no tiene fuerza para sostenerlo o porque percibe mal o no percibe su contacto De ordinario, los enfermos describen con gran lujo de pormenores los caracteres de sus dolores; conviene tener en cuenta incluso las expresiones de que se valen, evitando ejercer sobre ellos la menor sugestin. Tanto si el trastorno sensitivo es doloroso como indoloro, importa saber si es permanente, fijo, o si, por el contrario, tiene carcter paroxismal. El estudio de la evolucin puede suministramos datos valiosos respecto de algunas cuestiones: Estos trastornos han ido en progresin creciente o se han atenuado^ Han presentado fases de recrudecimiento y cul ha sido su duracin-, etc. La sensibilidad general comprende; 1. Sensibilidad exteroccpliva o superficial. Se origina en los rganos sensitivos de la piel y mucosas, que responden.a estmulos dolorosos, calor, fro y tacto: a) Sensibilidad Morosa. b) Sensibilidad trmica. c) Sensibilidad tctil y discrminativa. 2. Sensibilidad propioceptiva o profunda. Comprende el reconocimiento de los movimientos activos y pasivos, la sensibilidad vibratoria, el sentido de posicin y postura, el sentido de presin, la nocin de pesos, y el dolor profundo: a) Sensibilidad de.posicin: baiestesia. b) Sensibilidad a la presin: barestesia. c) Sensibilidad a la pesantez: barognosia. d) Sensibilidad vibratoria: palestesia. 3. Sensibilidad estereognsica. Facilidad de reconocer ios objetos por el tacto, sin necesidad de verlos. EXAMEN OBJETIVO DE LOS TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD Una vez interrogado el enfermo, se practica el examen objetivo de los trastornos sensitivos. Nos guiaremos por los datos suministrados por el paciente, .as como por los movimientos expresivos de reaccin y defensa. Un indicador til de la sensibilidad dolorosa lo constituye la dilatacin simptica de la pupila, siempre que el estmulo se ejerza en la mejilla, cuello o regin del hombro. Si el enfermo se encuentra inconsciente (coma) o semiinconsciente, nos limitaremos a pellizcar fuertemente la piel en diferentes puntos del cuerpo y observaremos cmo reacciona, y si localiza la excitacin de manera adecuada. Para la exploracin cometa de: la sensibilidad objetiva se tomarn ciertas precauciones: 1. Se eliminar toda posibilidad de suplencia por otros sentidos. Por ejemplo, se cubrirn los oos del sujeto para que no vea nuestras maniobras. 2. Se diferir la exploracin al menor signo de fatiga, insistiendo, al. rea'nudaria, sobre aquellos detalles que nos haban llamado la atencin la vez anterior. 3. No se despertarn otras sensibilidades, sino aquella que buscamos; para la ctil, por ejemplo, no emplearemos nuestros dedos, pues pueden tener una temperatura diferente a la del enfermo y estimular las terminaciones trmicas. 4. Mo se formularn preguntas capaces de sugestionar al paciente, como, por ejemplo: Duele ms aqu que allft Se le rogar que diga, escuetamente, s, cuando

perciba que lo tocamos o que vaya contando en voz alta los contactos. Si exploramos la sensibilidad trmica,, slo dir, fro, caliente. 5. Se practicar la exploracin en zonas simtricas, teniendo en cuenta las variaciones fisiolgicas de sensibilidad en los diferentes territorios orgnicos. 6. En los tumores medulares puede tener valor la comparacin de los resultados de la exploracin.de la sensibilidad antes y despus de la puncin lumbar. En caso de duda, se repite la exploracin al da siguiente, despus de tranquilizar al enfermo, insistiendo en el nuevo examen, en los puntos no aclarados en la exploracin anterior. Sensibilidad dolorosa Se investiga mediante el pinchazo con un alfiler u objeto punzante. Resulta til, a fin de que el enfermo no acuse la presin del alfiler como dolor, hacerle decir cabeza o punta mientras alternativamente tocamos con uno u otro extremo. Si est disminuida o abolida (hipoalgesia o analgesia), el pinchazo no es percibido o lo es como simple contacto (todo punto tiene que ser tocado dos o tres veces por lo menos, viniendo en distintas direcciones, para que confirmemos que se trata de un hallazgo constante); por el contrario, si est aumentada (hiperalgesia), el enfermo hace muecas o retira el miembro bruscamente. La piel de a frente, labios y yemas de los dedos es ms sensible que la de las nalgas y dorso. Se han citado varios casos de analgesia congnita. S ensibilidad trmica Se explora tocando alternativamente la piel con dos objetos, uno fro y otro caliente. El enfermo referir la sensacin percibida con las palabras, fro, caliente. Los trastornos referibles a esta modalidad de la sensibilidad consisten: 1. En prdida, disminucin o aumento de la sensibilidad al calor; anestesia, hipoestesia e hiperestesia trmica, respectivamente. 2. En abolicin, disminucin o exageracin de la sensibilidad al fro; acriestesia, hipocriestesia e hipercriestesia. 3. En error de percepcin-, lo caliente es percibido como fro, y lo fro como caliente, reaccin paradjica. Sensibilidad tctil Se toca suavemente la piel con una torunda de algodn, con la punta de un pao, con un pincel suave, con un pedazo de papel, 2te. El enfermo contar los contactos o manifestar afirmativamente que les va percibiendo. El aumento de la sensibilidad tctil se denomina hiperestesia; su disminucin, hipoestesia, y su abolicin, anestesia tctil. La prueba de discriminacin tctil consiste en determinar la distancia mnima entre dos excitaciones cutneas simultneas para que sean percibidas como dos sensaciones distintas. Se emplea el estesimetro o el comps de Weber. La distancia mnima (umbral espacial) en el pulpejo de los-dedos de la mano es inferior a 3 mm.

Entre las anomalas de la sensibilidad tctil figuran la poliestesia, propia de algunos enfermos tabticos, la cual consiste en que, al tocarles la piel en un punto, perciben dos o tres contactos, y la aloquiria, en que la excitacin tctil es percibida en la parte opuesta y- simtrica del cuerpo. Sensibilidad profunda Se trata de una sensibilidad compleja, pues est constituida por la suma de varias sensibilidades, cada una de las cuales debe explorarse en particular. Estudiaremos, sucesivamente: 1. Sentido de la posicin o de las actitudes segmentarias (batiestesia). Gracias a l, se da cuenta el individuo de la verdadera posicin de sus miembros y de las modificaciones pasivas que les imprimimos (artrocinesias). Se mueven las diversas partes de los miembros del paciente con los ojos cerrados y se le pregunta la posicin en que quedan situados. Cada articulacin se tiene que examinar por separado. En la prctica, para la extremidad inferior, basta explorar la del dedo gordo del pie. Empujando con la yema de un dedo (no con dos y haciendo pinza, pues entonces el sentido del tacto puede orientar al paciente), se lleva el dedo gordo hacia arriba, abajo, a la derecha y a la izquierda, movimientos que el enfermo normal, con ambos ojos cerrados, describe exactamente. Respecto de la mano y los dedos, un buen procedimiento consiste en pedir al paciente que, con los ojos cerrados, ponga los dedos de una mano en la misma posicin en que el observador coloca los de la otra. 2. Sensibilidad a la presin (Parestesia.). Con la yema de un dedo, generalmente el ndice, se ejerce presin de intensidad diferente sobre puntos distintos del cuerpo, y se pregunta al paciente en qu punto ha sido ms fuerte la presin. 3. Sensacin de la fuerza o nocin di los pesos (bamgnosia). Es. la nocin del grado de fuerza empleado en las contracciones musculares. Al levantar pesos, si procuramos descartar las diversas sensaciones (temperatura, forma, etc.), podremos determinar, aproximadamente, las diferencias existentes entre lmites bien precisos. Para la exploracin, nos serviremos de una se-rie.de pesos que varen entre .2 y 100 g. Esta exploracin se practica con facilidad en las extremidades superiores, y difcilmente en las inferiores. 4. Sensibilidad vibratoria (palestesia). La exploracin de la sensibilidad vibratoria es uno de los ms importantes medios empleados en clnica para poner de manifiesto las lesiones del cordn posterior de la mdula. De los diferentes tipos de sensibilidad profunda, la vibratoria es la ms susceptible, y se afirma que su perturbacin constituye el signo ms precoz y constante de la lesin incipiente o parcial de sus vas de transmisin. En cierto modo, las alteraciones de dicha sensibilidad tienen, en relacin con los cordones posteriores, la misma significacin que las modificaciones del reflejo cutneo planlar en las lesiones de la va motora. La aplicacin de estmulos vibratorios de frecuencia sensible para el hombre normal, origina una sensacin de vibracin, que el individuo sano compara a una corriente

elctrica, a un hormigueo, etc. En cambio, en los casos en que existe una lesin de las vas de conduccin de la sensibilidad vibratoria, las ondas de negatividad desencadenadas por el tren de impulsos sufren un retraso a nivel de la lesin, fusionndose en una sola, lo cual se traduce en una sensacin nica y persistente, que se refiere, por lo general, como de contacto, fro o calor. La percepcin de la palestesia depende de las caractersticas peculiares de la vibracin, es decir, tonalidad, frecuencia e intensidad. En efecto, la acuidad de sensacin es diferente para cada tono y corresponde al la normal, la mejor percepcin por la especie humana. El hombre normal percibe correctamente los movimientos vibratorios comprendidos entre las frecuencias de 32 y 512 vibraciones dobles por segundo. : Gracias a la disposicin segmentaria metam-rica del sistema.nervioso, puede emplearse la exploracin de la palestesia para el diagnstico topogrfico, realizndose la aplicacin de la fuente de estmulos sobre los relieves seos utizables a diferentes niveles (malolos, cresta tibial, rtula, cresta ilaca, sacro, apfisis espinosas vertebrales, esternn, clavculas, apfisis estiloides radial, olcranon). Sensibilidad estereognsica Por estereognosia (gnosia tctil) se entiende la propiedad de que gozan los sujetos normales de reconocer, teniendo los ojos cerrados, un objeto por palpacin. No se trata de una sensacin elemental, como la sensibilidad dolorosa, sino de una combinacin de diversas sensibilidades. Es una operacin intelectual que realiza la sntesis de muchas sensaciones. Normalmente, cuando agarramos un objeto con los ojos cerrados, nos damos cuenta de su forma, peso, lisura o rugosidad, temperatura, etc. (identificacin primaria). Estas modalidades sensitivas se perciben al mismo tiempo; se asocian ntimamente y, mediante la cooperacin de los recuerdos y experiencias, nos ayudan a reconocer de qu objeto se trata, as. un reloj, un lpiz, una pluma, etc. (identificacin secundaria). La prdida de este sentido (estereognosia), siempre que la persona conserve ntegras las sensibilidades elementales, indica lesin cerebral cortical, concretamente en la circunvolucin parietal ascendente y I y II parietales. Sensibilidad dolorosa-profunda Se conoce como tal la sensibilidad de los msculos del antebrazo, brazo, muslo, pantorrilla y el tendn de Aquiles, prestando atencin a la presin que se requiere para despertar dolor. Las masas musculares duelen en la neuritis y polineuritis. La indolencia del tendn de Aquiles se observa en la tabes (signo de Abadie). Sensibilidad visceral Se explora comprimiendo los globos oculares, trquea, senos, epigastrio, etc. La vejiga urinaria duele si se le inyecta, mediante sonda, una cantidad de lquido superior a 120150 mi. La compresin del globo ocular y del testculo ES indolora en la tabes dorsal (signos de Haenel y Pitres, respectivamente); asimismo, la vejiga se puede distender considerablemente sin dolor. La insensibilidad peritoneal se ha observado en la tabes y

en la siringomielia, lo que explica las apendicitis asintomticas y las perforaciones gstricas indoloras. SNDROMES SENSITIVOS Reuniendo el conjunto de datos obtenidos en el curso de la exploracin de la sensibilidad, pueden constituirse los siguientes sndromes sensitivos: Anestesia troncular Es consecutiva a la alteracin de un tronco nervioso. Si ste es mixto, se acompaa de trastornos motores. Es total y abarca una zona del tegumento del tronco o de un miembro que se superpone exactamente a la zona cutnea sensitiva correspondiente a un determinado nervio perifrico. Cuando son varios los troncos afectados, la zona anestsica adopta la forma de guante o media, de nivel ms o menos elevado. En las anestesias orgnicas, el trnsito de la zona afecta a la normal es paulatino, mientras que en las psi-cgenas el lmite es preciso y recortado. Cuando se afectan determinadas fibras, se observan anestesias disociadas o incompletas; ocurre en muchas polineuritis alcohlicas de tipo tabetiforme, en que se afectan sobre todo las fibras de la ba-tiestesia y palestesia; en la neuritis leprosa la anestesia es, en cambio, termoalgsica. Anestesia radicular Se observa en la lesin de las races posteriores. Las zonas anestsicas se distribuyen en franjas (dermatomas) de disposicin transversal u oblicua en el tronco y longitudinal, es decir, paralela a su eje mayor, en los miembros (fig. 10-17), ponindose bien de manifiesto con la tcnica que se indica en la figura 10-18. La anestesia es total, o a veces disociada, con conservacin de las sensibilidades trmica y dolorosa y prdida de la profunda y tctil (disociacin tabtica). Debida a ia imbricacin mutua de las diversas races, las franjas anestsicas slo se manifiestan ostensiblemente cuando se afectan, por lo menos, tres races vecinas. En la cara, la anestesia puede adoptar una topografa segmentaria, cuyas zonas anestsicas adoptan configuracin concntrica (fig. 10-19) por lesiones que afectan al ncleo sensitivo del V par (Dejerine). Lesin del asta posterior de la mdula Se afectan las fibras cortas conductoras de la sensibilidad trmica y dolorosa. El sujeto pierde la sensibilidad al dolor, calor y fro, o sea, una anestesia disociada (termoalgesia) llamada tambin disociacin siringomilica. Pierde ia aptitud para percibir el dolor y la temperatura en el mismo lado donde asienta la lesin. Lesin del cordn anterolateral de la mdula Disociacin siringomilica de la sensibilidad, localizada en el lado opuesto a aquel donde radica la lesin (las fibras procedentes de las neuronas de segundo orden [asta posterior] ya se han entrecruzado), y disminucin de la sensibilidad tctil si la lesin es extensa.

Lesin del cordn posterior Prdida de la sensibilidad profunda, con conservacin de la tctil y de la termodolorosa (disociacin tabtica). En eJla, tambin puede existir anestesia tctil, al afectarse las fibras de la sensibilidad tctil epicrtica que discurren por el cordn posterior, en la porcin inmediata a la sustancia gris. En ia mielosis funicular de la anemia perniciosa (tabes anmica) se afectan de modo ms exclusivo as fibras conductoras de la sensibilidad profunda, constituyendo el sndrome tpico de las fibras radiculares largas con indemnidad de las medianas y, por ende, conservacin de la sensibilidad tctil epicrtica afectada, como ya hemos dicho, en la tabes dorsal. Hemiseccin medular Motiva el sndrome de Brown-Squard. Se debe a que las vas piramidales motrices, despus de su cruzamiento en el bulbo, siguen sin cruzarse a lo largo de la mdula espinal, mientras que las vas que conducen las sensibilidades dolorosa y trmica se cruzan a lo largo del trayecto medular. En el lado de la lesin, se observa parlisis motriz piramidal y parlisis estereognstica o de la posicin y del movimiento; y en el lado opuesto, no se advierte parlisis motriz alguna y s, por el contrario, prdida o disminucin de la sensibilidad a la temperatura y al dolor, por debajo del punto herido. Los trastornos de la lesin tctil son insignificantes o nulos. Por encima de la lesin suele existir, en ambos lados, una estrecha zona hiperestsica (fig. 10-20). La lesin medular causante del sndrome acaece, casi siempre, en la regin dorsal. Seccin total de la mdula Sobrevienen parlisis sensitiva y motriz completas de las extremidades y partes corporales situadas por debajo de la lesin (sndrome sensi-tivo-parapljico) acompaadas, adems, de trastornos genitales y de los esfnteres vesical y rectal. Lesiones del tronco cerebral Motivan hemianestesia alterna, o sea, anestesia de la mitad del tronco y miembros opuestos a la lesin y hemianestesia de la cara del lado correspondiente a sta (fig. 1021), si la lesin est emplazada en la parte inferior de la protuberancia o bulbo, sede del ncleo del V par craneal; y hemianestesia totalmente cruzada (abarcando, asimismo, la mitad correspondiente de la cara), si la lesin est situada en la porcin superior de la protuberancia o en el pednculo cerebral, una vez las fibras del ncleo del trigmino ya han experimentado su cruzamiento (fig. 10-22). Lesin talmica Motiva el sndrome ta/tnico de Dejerine-Roussy. La causa principal es la encefalomalacia. en el territorio de la arteria talamogeniculada, que afecta a los ncleos talrmeos ventrolaterales. Se ob1. Dficit sensitivo (la hipoestesia se manifiesta en todas las modalidades de sensibilidad) con hiperpa-ta en el hetnicuerpo opuesto y predominio en las extre-

midades distales. La hiperpata testimonia una desviacin fundamental del funcionamiento de los dispositivos somostsicos. Las estimulaciones dolorosas slo son percibidas despus de una estimulacin de intensidad creciente y dan lugar a una sensacin mal localizada, y al contrario, esti-1 mulaciones cutneas normalmente no dolorosas (frotamientos, estimulaciones trmicas) son generadoras de una sensacin penosa. Esta hiperpata puede o no estar asociada a dolores espontneos que a veces pueden ser despertados, por emociones, como la msica, etc. 2. Hemiparesia o hemipleja con frecuencia fugaz (contrasta con la persistencia de la Itipostesia, caracterstica del sndrome talmico). Se atribuye a lesin de la va piramidal (se acompaa de hiperreflexia y de signo de Babinski) o a liberacin brusca del crtex, en cuyo caso faltan los signos de pirami-dalismo. 3. Hemiataxia y movimientos coreoatetticos en el lado afecto. 4. Sndrome de Bernard-Horner, a veces con hemianopsia lateral homnima. 5. Fenmenos vegetativos, el ms caracterstico de los cuales es la anhidrosis del lado de la lesin. 6. Trastornos psauicos. Si las lesiones talmi-cas son bilaterales, se puede llegar a un deterioro progresivo de las funciones intelectuales. Anestesia cortical parietal Se produce en el lado opuesto a la lesin cerebral. Se embotan las sensibilidades tctil proto-ptica, dolorosa, trmica, as como el sentido de la posicin y sensibilidad estereognsica. Anestesia psicgena A veces es total, y generalizada por todo el cuerpo, aunque puede afectar a un hemicuerpo o presentarse en segmentos geomtricos con anestesia en guante, en manga de chaqueta, en bota, en calcetn, etc. El diagnstico se facilita por el interrogatorio y por la exploracin del sistema nervioso, que slo demuestra la alteracin de la sensibilidad y tambin que los trastornos de sta no se corresponden anatmicamente con la distribucin del sistema nervioso central o perifrico. En estos enfermos, es frecuente la hiper-reflexia tendinosa en las extremidades inferiores, con la normalidad o disminucin de !os de las extremidades superiores, pues el paciente se encuentra sometido a una involuntaria tensin nerviosa que influye sobre las respuestas. Asimismo, la transicin de la zona anestsica a la normal es brusca, circular, cosa que no ocurre en las anestesias neurticas o polineurticas, en que el trnsito es gradual. EXPLORACIN DE LA COORDINACIN Y FUERZA MUSCULAR COORDINACIN MUSCULAR En todo acto que implique un movimiento segmentario, existe una coordinacin o taxia, ya que tales movimientos distan de ser sencillos, y requieren una serie de acciones en que intervienen diversos grupos musculares: 1. Los agonistas, que son los msculos encargados de iniciar y realizar los movimientos.

2. Los sinergisias, que son los msculos o grupos musculares que acompaan al agonista. 3. Los antagonistas, que realizan normalmente los movimientos opuestos a los agonistas y que deben relajarse en cierto grado a fin de permitir la accin de stos. 4. Los fijadores, que son los msculos encargados de colocar en determinada posicin, a fin de permitir el movimiento buscado, las articulaciones vecinas al desplazamiento. En la coordinacin, entran en juego una serie de receptores, vas de proyeccin y ncleos, sin los cuales aqulla se hace imposible. Los receptores especficos son los de Pacini, Golgi-Mazzoni, los husos musculares y las terminaciones libres, todos los cuales reciben impulsos, de tipo pro-pioceptivo, de los msculos, tendones, huesos, articulaciones, etc.; son mediados a travs de los nervios perifricos y las races posteriores, a partir de cuyos ganglios se originan los cilindroejes que constituyen los haces de Goll y Burdach, o de la sensibilidad profunda consciente, que decu-san en el bulbo y finalizan en el tlamo, y, por otra parte, los fascculos espinocrebelosos derecho y cruzado que, a travs de los pednculos cerebelosos inferior y superior, respectivamente, llegan a la corteza del cerebelo. ste, a su vez, tiene vas de conexin en ambos sentidos con la corteza cerebral. El ncleo de Deiters recibe, por su parte, ios estmulos de origen laberntico, que se encargan de mantener la orientacin espacial del cuerpo. Las vas aferentes, encargadas de transmitir los impulsos coordinados a los. centros tnicos y motores medulares, discurren principalmente por los haces rubrospinal y deuterospi-nal o de Marchi. De acuerdo con lo relatado, se infiere la gran importancia del cerebelo en las funciones de coordinacin, y se comprende por qu ha sido llamado el ganglio director del sistema propio-ceptivo. Todo este delicado dispositivo necesita, para alcanzar su madurez, cierto tiempo de aprendizaje; de ah la llamada ataxia fisiolgica en el primer ao de la vida extrauterina. Las acciones coordinativas del sistema nervioso central pueden ser estticas y locomotrices; por tanto, los trastornos de la coordinacin pueden ponerse de manifiesto tanto en la realizacin de movimientos (ataxia cintica), como con el examen de la postura del cuerpo o de sus partes, donde ya la simple inspeccin puede proporcionar datos importantes (ataxia esttica). Los trastornos de a coordinacin esttica se revelan por anomalas en la actitud de la cabeza (tendencia a su desviacin lateral), del cuerpo y, principalmente, en bipedestacin con el signo de Romberg (desviacin del cuerpo y cada del paciente al cerrarlos ojos hallndose en la posicin militar de firmes con los pies juntos). De las tires fuentes de informacin de que se nutre la equilibracin (vista; laberinto y vas vestibulares; sensibilidad profunda por las vas cor-donales posteriores) bastan dos de ellas para mantener correcta la posicin del cuerpo. Cuando los estmulos alcanzan el centro nicamente por una de ellas, se producen grandes alteraciones del equilibrio. El signo de Romberg se presenta, principalmente, en dos tipos de lesiones, las que afectan a las vas de la sensibilidad profunda de la mdula espinal (tabes dorsal) y las que afectan a las vas vestibulares.

El signo de Romberg slo se puede admitir como positivo cuando se produce una real prdida de equilibrio durante la maniobra, con la consiguiente separacin de los pies para mantenerlo. Las oscilaciones del tronco, sin prdida de equilibrio, no deben considerarse como signo de Romfaerg positivo, que es propio de muchas personas neurticas; y que en la neurosis de renta se manifiesta de modo exagerado y teatral. La ataxia cintica de las extremidades superiores se explora con las pruebas dedonariz, dedo-oreja y dedo-dedo. El enfermo, sentado y con los ojos cerrados, se toca con el ndice de una mano la punta de la nariz, el lbulo de la oreja del otro lado o, despus de abrir ambos brazos y cerrarlos de nuevo, procura que se toquen las puntas de ambos ndices. Los sujetos normales realizan estos actos sin titubeo alguno; en los pacientes con ataxia, el dedo, antes de llegar a su objetivo, realiza una serie de oscilaciones, simples correcciones de puntera, que van disminuyendo de amplitud hasta alcanzar la actitud deseada, que, desde entonces, es mantenida ya correctamente. Tambin es til, teniendo una mano levantada con los ojos cerrados y dedos extendidos, hacer que aferr con la otra mano el dedo pulgar. Las pruebas de la pronacin y supinacin rpidas del antebrazo y mano (o de las marionetas) y del rebote (Holmes y Stewart) son muy tiles para esta finalidad. Los principales tipos de ataxia son: 1. Ataxia tabtica (medular radiwhcordonal posterior). Existe en las enfermedades espinales cordonales posteriores (ataxia cordonal posterior; tabes, anemia perniciosa, enfermedad espinal de Friedreich) y radiculoneurticas (seudotabes perifrica; diabtica, alcohlica). Obedece a la prdida de sensibilidad postural de las piernas. Los enfermos caminan con los pies separados (base amplia), que son lanzados en exceso a cada paso y cae en forma rpida con taconeo, o bien de modo lento (steppage), en las polineuritis. El signo de Romberg en la ataxia cordonal posterior es muy positivo y variable en sus pulsaciones. Se acenta notablemente al cerrar los ojos. Los pacientes caminan mirando sus pies. En la ataxia espinal paretospasmdica, existen signos piramidales junto a los atxicos (enfermedad de Friedreich y mielosis funiculares lateroposte-riores). 2. Ataxia cerebelosa. Surge, sobre todo, por la dificultad de coordinar los movimientos de las piernas con los del balanceo del cuerpo, al marchar. Caminan como beodos, mostrando disme-tras y temblores (temblor atxico) sin taconeo ni steppage y procurando corregir sus pulsiones y cambios estticos. No suelen sentir vrtigo. Sin embargo, a pesar de que miran mucho sus pies, los cerebelosos no logran corregir su ataxia como la disimulan los tabticos. Puede ser unilateral o bilateral. La ataxia cerebelosa depara pulsaciones mltiples con hipotona, temblores y menos positividad del signo de Romberg, que las espinales y vestibulares. 3. Ataxia vestibular. Coexiste siempre con vrtigos, nistagmo y Romberg positivo, desviacin de los brazos al extenderlos hacia delante, marcha en estrella y pulsiones siempre hacia, un mismo lado, con cadas fciles al menor balanceo, precipitndose hacia un lado o atrs. A menudo, coexiste con fenmenos de irritacin coclear, sobre todo en los sndromes vestibulares perifricos. 4. Ataxia parietal. Depende de la autotopag-nosia o desconocimiento del propio herrcuerpo, al que el paciente mueve con incoordinacin y desorden y hasta desdn. Coexiste con mala discriminacin, hemianestesias y astereognosia. Si el proceso se

extiende al lbulo temporal, puede coexistir con afasia sensitiva (jergafasia) y epilepsia psicomotora. 5. Ataxia frontal. Puede coexistir en los tumores prefrontales en forma contralateral y desplazamiento al caminar hacia el lado opuesto de la lesin. Se distingue porque no causa nistagmo y suele haber trastornos de la conducta con prdida de la afectividad y del pudor. FUERZA MUSCULAR El examen funcional de los msculos esquelticos sirve para precisar la topografa e intensidad de los fallos motores, sobre todo en parlisis perifricas y polineurticas. Casi siempre (las mio-patas son la excepcin) es la lesin del nervio lo que se busca en caso de paresia o parlisis; el msculo slo es considerado corno un agente de ejecucin, y su fallo analizado en funcin de los nervios, races o centros nerviosos. Se compara la fuerza de grupos musculares simtricos. Las principales dificultades para el observador consisten en las compensaciones y los trucos de los enfermos (tabla 10-2), Un mtodo til y sencillo para investigar los movimientos activos de los msculos y grupos musculares es el que a continuacin indicamos. Las anomalas motoras nos sealan los nervios y msculos afectos. Se supone que no existe ninguna lesin osteoarticular que se oponga a su realizacin. Los movimientos de los msculos de la cara y de la masticacin se estudian con detalle, junto con los nervios craneales, y los de las extremidades, junto con los nervios raqudeos o espinales. EXAMEN FUNCIONAL DE LOS GRUPOS MUSCULARES Este examen incluye las diferentes partes del tronco y las extremidades: 1. Cabeza y cuello. Flexin. Extensin. Rotacin a derecha e izquierda. Flexin lateral hacia uno u otro hombro: C1-G4 y nervio accesorio (XI par craneal). 2. Tronco (con el enfermo sentado). Extensin o enderezamiento. Flexin anterior. Rotacin. Flexin lateral: T1-T12. 3. Cimurn escapular y brazo: a) Escpula. Elevacin. Aduccin. Movimiento laterocaudal: C3-C5. b) Hombro. Abduccin. Aduccin. Rotacin hacia fuera y hacia dentro (fig. 10-23 A y B): C4-C6. c) Codo. Flexin. Extensin. Pronacin. Supinacin (fig. 10-23 C y D): C5-C7. Nervio radial. d) Mueca (movimientos de la mano). Flexiones dorsal, palmar, radial y cubital (fig. 1023 E): C6-C7. Nervios radial y cubital. e) Dedos: Pulgar: flexin; extensin; abduccin; oposicin, C8; nervios mediano y cubital. Dedos H-IV: flexin dorsal; flexin palmar; abduccin (separacin de los dedos); aduccin, C7-C8; nervios radial, cubital y. mediano. Meique: flexin; extensin; abduccin; oposicin, C8; nervios cubital y mediano. 4. Cinturn iliaco y pierna. Cadera (movimientos del muslo). Flexin. Extensin. Abduccin. Aduccin. Rotaciones extema e interna. Enderezamiento del tronco de la

posicin horizontal. Fijacin de la pelvis sobre el muslo hacia delante y lateralmente (fig. 10-24 A-B): 12-15. a.) Rodilla (movimientos de las piernas). Flexin. Extensin (fig. 10-24 C-D); L3-L5. La normalidad del cuadrceps femoral permite al sujeto agacharse en la posicin de cuclillas y levantarse correctamente. b) Tobillo (movimiento del pie). Flexin dorsal. Elevacin del borde externo del pie. Elevacin del borde interno. Flexin plantar. Abduc-cin-pronacin: L5-S1. La normalidad de los msculos dorsiflexores permite al sujeto mantenerse de pie sobre los talones, y la de los flexores (gemelos, soleo) sobre las puntas de los pies. c) Dedos del pie. Flexin plantar. Flexin ventral. N: peroneos y tibial. SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO SNDROMES NEURTICOS POLINEURTICOS, PLEXULES Y RADICULARES El sistema nervioso perifrico (nervios craneales y races, plexos y nervios espinales perifricos) est constituido por un conjunto de fibrillas, agrupadas en forma de haces o nervios, que enlazan las neuronas centrales de la mdula y encfalo con los rganos electores (msculos y glndulas) y los receptores (sentidos) de la periferia de nuestro organismo. La inmensa mayora de los nervios perifricos contienen fibras sensitivas y motoras. Las primeras tienen su neurona en el ganglio raqudeo o espinal, cuya neurita se bifurca en una rama larga, que es la del nervio perifrico sensitivo, en reaccin en su extremo, con os receptores sensitivos, y otra corta que, en relacin con as races raqudeas posteriores, alcanza el neuroeje. Los nervios craneales sensitivos poseer, ganglios anexos (el de Gasser para el V, el petroso para el IX, y el plexiforme para el X par, etc.). Las fibras portadoras de estmulos miodinmicos proceden de la neurona motora perifrica del asta anterior o ncleos motores bulbo-pontinos para los pares craneales, siguen por las races medulares anteriores y luego por el nervio perifrico. Por las races anteriores discurren, asimismo, vas eferentes de orden vegetativo (vasoconstrictoras, sudorparas, etc.) y trficas. Mediante los ramos comunicantes, las races y ganglios establecen comunicacin con el sistema nervioso vegetativo. Las races raqudeas, tanto las anteriores o ventrales como las posteriores o dorsales, son intradurales, estn sumergidas en el lquido cefalorraqudeo y se hallan envueltas por la piamadre. Adosndose, perforan conjuntamente la duramadre, que por fuera se contina con la vaina del nervio mixto. El trayecto que recorren desde la arac-noides hasta el ganglio espinal constituye el nervio radicular de Nageotte. El ganglio raqudeo se intercala en el trayecto de las races posteriores, inmediatamente por delante de las anteriores. Al salir tores y sensitivos; en cambio, las lesiones moderadas pueden interesar, con cierta independencia unas.de otras, las diversas fibras contenidas en el mismo cordn nervioso y manifestarse por trastornos exclusivamente sensitivos o motores. Una fibra se altera tanto ms precozmente- cuanto ms gruesa y cuanto ms rpida sea su velocidad de conduccin. ste es el motivo de que la moti-lidad, cuyos impulsos discurren por fibras gruesas en conduccin motriz rpida, se pierde antes que la sensibilidad y se recupere ms tarde cuando agentes nocivos alteran el nervio.

La parlisis motora perifrica, a diferencia de la central, cuya lesin radica, no en el nervio como en la primera, sino en el haz piramidal, es flcida, con atrofia, arreflexia tendinosa y anomalas deficitarias de la excitabilidad elctrica. Un fenmeno muy llamativo, si la causa de la parlisis radica en la neurona del asta anterior, es la presencia de mio-cimias, es decir, contracciones rpidas de hacecillos musculares, que no determinan efecto motor. La lesin de un solo nervio se conoce con el nombre de mononeuropata, si son varios, mononeuropata mltiple o multineuropata y si son uno o varios, pero distales y simtricos, polincuropata. Puede ser motora, sensitiva o mixta. El trmino polirreidiculoneuropatia se reserva para cuando existe lesin de raz y nervios en varios segmentos, simtricamente y de aparicin crural, con marcha ascendente. Es aconsejable reservar los nombres de mononeuritis, polineuritis, etc. cuando la etiologa es inflamatoria. Las algias del neuroeje (neuroxalgias) comprenden: 1. Las algias de los nervios perifricos (neuralgias), desde el origen del plexo a la periferia. 2. Las algias del agujera de conjuncin (funcu-lalgias), del ganglio raqudeo al origen del plexo. 3. Las algias de as raices medulares (radiculalgias). 4. Las algias de origen medular. 5. Las algias del encfalo (tlamo ptico, corteza cerebral). NERVIOS CRANEALES Son troncos nerviosos cuyo origen se encuentra en el encfalo o bulbo. Existen doce pares. Desde su origen aparente hasta la periferia, se consideran tres segmentos: 1. Porcin intracraneal o menngea. 2. intrasea, cuando discurren por los agujeros ce la base del crneo. 3. Porcin perifrica o extracraiieu!. Los nervios craneales se comportan de manera distinta a los espinales. Desde su punto de partida, en el tronco enceflico, son formaciones unitarias, y como tales (sin formar plexo) alcanzan los rganos correspondientes. Nervio olfatorio (I par) Ya nos hemos ocupado en su exploracin al tratar de la agudeza olfatoria. Se evala el sentido del olfato con sustancias olorosas que se le presentan al enfermo, teniendo los ojos cerrados y tapando las ventanas nasales una tras otra. Es importante presentar sustancias aromticas (caf o diversos tipos de jabn), puesto que sustancias como el amoniaco, que provocan una reaccin nociceptiva, estimulan el trigmino en lugar del olfatorio. El olfato se altera fcilmente con el humo del tabaco, reacciones alrgicas, infecciones respiratorias, etc., por eso es conveniente explorarlo solamente en los casos en que se sospecha una alteracin especfica del primer nervio craneal. Los nervios olfatorios tambin se alteran fcilmente en los traumatismos craneales, debido al mecanismo de contragolpe, lo que facilita el movimiento de los lbulos frontales y fcilmente se arranca los bulbos olfatorios de la lmina cribosa del etmoides. Si se sospecha un tumor

del lbulo frontal, puede aparecer anosmia un o bilateral, lo que orienta hacia un meningioma originado en el canal olfatorio. Nervios ptico (II par), motor ocular comn (III par), pattico (IV par), motor ocular externo (VI par) Estos nervios, sensorial el primero, oculomo-tores los restantes, son estudiados al tratar de la exploracin de los ojos. En cuanto al nervio ptico, es necesario subrayar que el examen del fondo del ojo, os campos visuales y las reacciones pupilares son fundamentales desde el punto de vista neurolgico. En cuanto a los nervios motor ocular comn, pattico y motor ocular externo (nervios oculo-motores), trabajan juntos para dirigir los movimientos oculares. Se pueden diferenciar los msculos particos haciendo que el enfermo siga slo con los ojos el dedo del mdico. En el caso de di-plopa, se determina la direccin de la diplopa mxima por una desviacin ocular visible al mdico, o en casos sutiles, por la direccin mxima de separacin de las dos imgenes percibidas por el paciente. Cuando el paciente tiene dipiopa no detectable por el mdico, se sugiere al enfermo que mire en la direccin de la diplopa mxima, al tapar uno de los ojos, el paciente nota cul de las dos imgenes desaparece. La imagen ms perifrica es a imagen falsa; la eliminacin de la imagen falsa al tapar un ojo indica que el ojo cubierto es el partico. Otras observaciones importantes son la presencia de ptosis, el tamao de cada pupila, su respuesta directa y conseusual a la iluminacin, la reaccin pupilar a la acomodacin y convergencia, y la presencia de nistagmo. Las lesiones aisladas del nervio motor ocular comn producen ptosis, midriasis arreactiva y paresia de todos movimientos (excepto si de mirar al lado extemo) y rotacin interna. Las lesiones vasculares del nervio, por ejemplo el infarto diabtico que interesa al vaso nervorum, afectan a los movimientos de manera parcial o completa sin cambios papilares, debido a la doble irrigacin sangunea de la superficie del nervio por donde circulan las fibras pupilares; en cambio, las lesiones compresivas ocasionan, primero, midriasis, y, luego, ptosis y paresia oculomotora. Entre las lesiones compresivas, queremos sealar los aneurismas di la comunicante posterior y la hernia del lbulo temporal como dos procesos que suelen presentarse con midriasis aislada al inicio de la compresin. Ocasionalmente, las lesiones compresivas dentro del seno cavernoso se presentan con ptosis y diplopa, sin afectar a la pupila. La lesin aislada del nervio pattico ocasiona una diplopa rotacional mxima con mirada hacia abajo; frecuentemente se queja el enfermo de diplopa al subir escaleras. En la mayora de casos, la paresia no es visible, pero la diplopa es mxima cuando se mira hacia abajo y al lado opuesto a la lesin. Se produce un aumento de la diplopa, si se sugiere al enfermo que incline la cabeza en la direccin opuesta. Las lesiones aisladas del nervio motor ocular externo producen diplopa horizontal mxima con mirada al lado de la lesin, ello es debido a la paresia del msculo motor ocular externo. Por el largo trayecto del nervio, dirigido ligeramente hacia arriba para alcanzar la punta del peasco, las hernias centrales crnicas ocasionan traccin de los dos oculomotores externos, produciendo la paresia bilateral.

Es importante recordar que la diplopa tambin es el resultado de las lesiones de los mscu-los y de la placa mocora. Hay varias miopatas, entre ellas las del hipenimidismo, que tienen predisposicin a afectar los msculos oculomototes. La miastenia gravis frecuentemente empieza con una diplopa que aumenta con la severa astenia, en combinacin con disfagia, voz nasal y debilidad de las extremidades en casos ms avanzados. Los trastornos de la reaccin pupilar incluyen la midriasis debido a compresin del nervio ocu-lomotor comn antes sealada. La pupila de Arey-Robertson se vea clsicamente en la sfilis del sistema nervioso central, aunque actualmente es ms frecuente en la diabetis meliitus; corresponde a una pupila pequea, irregular, que reac^ ciona a la acomodacin pero no a la luz. La pupila de Ade es grande y reacciona muy lentamente a la luz; se ve con la arreflexia en el sndrome de Adi. A menudo, se encuentra una leve anisocora como resultado de una lesin congnita, o como fenmeno transitorio despus de una migraa o de una crisis epilptica. Hay que distinguir una midriasis de un lado de una miosis del otro lado; el sndrome de Bemard Horner consiste en miosis reactiva, una ligera ptosis que afecta a los dos prpados (superior e inferior del mismo ojo) y parlisis seudomotora, debido a la interrupcin de las fibras simpticas en el tronco cerebral, el ganglio simptico encima de la cpula torcica o el plexo simptico que asciende junto a la arteria carotdea. Es de destacar que las fibras simpticas son siempre ipsolaterales desde su origen en el hipotlamo, de modo que la anormalidad clnica es siempre en el mismo lado que la lesin responsable. Un sndrome de Bemard Horner parcial, que afecta solamente al prpado sin cambio pupilar, se distingue de la ptosis del nervio ocu-lomotor comn por la posicin del prpado inferior. Los movimientos conjugados son controlados por centros voluntarios (sacudidas, movimientos rpidos) e involuntarios (automticos, movimientos de persecucin). El centro voluntario est situado en la porcin dorsolateral del lbulo frontal, conectndose con la formacin reticulada paramediana del puente para los movimientos horizontales, y con el mesencfalo para los movimientos verticales. En cambio, los movimientos automticos tienen el fin de mantener una imagen visual fija en la fvea, a pesar de los movimientos del objeto de inters o de la cabeza. Hay un centro de movimientos automticos en el lbulo occipital que tambin dirige seales a los centros del puente y del mesencfalo. Lesiones destructivas del lbulo frontal impiden la mirada al lado opuesto. En cambio, crisis parciales que invaden un lbulo frontal, aumentan las descargas frontopontinas: esto provoca una mirada conjugada al lado opuesto, que frecuentemente ocurre al comienzo de la'convulsin clnica. Lesiones del territorio dorsoiateral del puente producen una desviacin fija al lado opuesto. La dntilla longitudinal posterior conecta la formacin pontina parabducens con el ncleo oculomotor comn del lado opuesto; lesiones de este fascculo producen una oftalmopleja imra-ntic/ear, notando parlisis de aduccin del ojo opuesto, y nistagmo en abduccin del ojo del mismo lado. El sndrome de Parinaud es el resultado de lesiones de la parte dorsal del mesen-cfalo. E! sndrome completo consiste en una parlisis de la mirada hacia arriba, nistagmo con

retraccin de! globo inducido con estmulo opto-cintico dirigido hacia abajo, pupilas reactivas a la acomodacin pero no a la iluminacin, y parlisis de convergencia. El nistagmo optocintko es el resultado de estmulos repetitivos pasando de un lado a otro del campo visual. Se puede inducir girando un tambor de rayas o pasando una cinta de rayas de un lado a otro en frente del enfermo. Consiste en una desviacin ocular lenta en la direccin del movimiento de las rayas (movimiento de persecucin), seguida por sacudidas rpidas en la direccin opuesta. Este tipo de nistagmo requiere la integracin de los lbulos frontales, parietales y occipitales, y es muy sensible a lesiones de la corteza cerebral. Con una lesin del hemisferio cerebral, el nistagmo est reducido o ausente cuando se mueven las rayas en la direccin de la lesin. El nistagmo se describe por la direccin de la sacudida correctiva, porque es ms fcil de ver y describir. Hay un nistagmo normal que se nota con una desviacin mxima de los ojos; es importante no confundirlo con el que aparece en condiciones patolgicas. Un nistagmo debido a lesiones de! aparato vestibular o sus conexiones en el tronco cerebral es, habitualmente, de tipo rotatorio y horizontal, que vara con la posicin de los ojos. Hay varios otros tipos de nistagmo debidos a lesiones del tronco cerebral, que son difciles de clasificar clnicamente. Su semiologa es facilitada con la eectronistagmografa, empleando electrodos para medir y cuantificar las desviaciones de ios globos oculares. i'a hemos sealado que el nistagmo uniocular ocurre e-n la oftaimopleja intranucjear, y tambin hemos mencionado el nistagmo con retraccin del sndrome de Parinaud. Nistagmos con movimientos inferiores aparecen en lesiones del tronco cerebral o de los tres segmentos superiores de la mdula espinal. Nistagmos con movimientos superiores aparecen en lesiones del vermis cerebeloso anterior. Una lesin de un hemisferio cerebeloso ocasiona un nistagmo cerebeloso muy caracterstico con la posicin neutral de los ojos desviada 10-30 hacia el lado normal. Al mover los ojos en cualquier direccin, se nota el nistagmo con fase rpida dirigida hacia esta posicin neutral. El nistagmo puede ser horizontal o vertical, dependiendo en la desviacin ce la posicin neutral. Aunque la gran mayora del nistagmo tiene una fase rpida, seguida por una fase lenta, el nistagmo pendular demuestra una desviacin de la velocidad igual en ambas direcciones; aparece con ms frecuencia en lesiones del sistema visual. Nervio trigmino (V par) Es un nervio mixto y el ms voluminoso de los pares craneales. Es un nervio sensitivo, motor y vegetativo, debido a las ramas simpticas que se le incorporan. Su origen aparente se encuentra en la protuberancia. Su fraccin motora tiene origen real en dos ncleos grises (inferior o masticatorio y superior o accesorio) situados en la calota protuberancial. La porcin sensitiva est representada por tres ncleos que, de abajo arriba, son el ncleo gelatinoso (el ms importante); el ncleo medio (ms pequeo), y el superior o locus coerukus (que se halla situado en la parte superior del IV ventrculo). Desde su origen aparente, ambas races, la sensitiva (gruesa) y la motora (delgada), se dirigen hacia la parte interna del peasco. La primera penetra en un ganglio ancho y apianado, llamado ganglio de Gasser, de donde salen las tres races que caracterizan este nervio:

1. La rama oftlmica, que recoge la sensibilidad cutnea de la piel de la frente, del prpado superior y del cuero cabelludo hasta el vrtict craneal y la parte media dorsal de la nariz; inerva el globo ocular, la crnea, la conjuntiva del par pado superior, la parte superior de la pituitaria, e; seno frontal y los etmoides. 2. La rama maxilar superior, que inerva el par pado inferior, parte de la sien, la piel del labio su-perior, de la mejilla y de la nariz, la mucosa conjuntiva, en su parte inferior, del labio superior, techo de la boca, amgdalas, vula, odo medio y nasofaringe. 3. La rama maxilar inferior, que recoge la sensibilidad de la porcin posterior de la sien y parte del pabelln de la oreja, parte del conducto auditivo extemo, mejilla, labio inferior y regin men-toniana, suelo de la boca, y los dos tercios anteriores de la mucosa de la lengua y mucosa de la mejilla. Mientras las dos. primeras ramas son sensitivas, el nervio maxilar inferior es mixto, pues a poco de salir del ganglio de Gasser se le une toda la raz motora del trigmino, la cual ha pasado,, conservando su independencia, por debajo de l. Su accin se ejerce sobre los msculos masete-ros, temporal y pterigoideo interno, cuya funcin es la de elevar la mandbula superior. Inerva, asimismo, los msculos pterigoideos externos, productores de los movimientos laterales de la mandbula, y el mohioideo y el vientre anterior del digstrico, que contribuye a su descenso. Por su accin sobre el msculo del martillo del tmpano y el periestafilino extemo, que es dilatador de la trompa de Eustaquio, interviene en la audicin. La funcin secretora del trigmino se ejerce gracias a fibras amielnicas vegetativas, sobre las glndulas lacrimales, mucosas de la pituitaria y salivales. Las alteraciones sensoriales conciernen al sentido del gusto. Las fibras gustativas estn comprendidas en el nervio lingual, el cual, adems de contener fibras tctiles destinadas a los dos tercios anteriores de la lengua, posee las gustativas, a las que se. unen otras procedentes de la cuerda del tmpano. Estas fibras, en sentido ascendente, marchan unidas por el nervio facial hasta el ganglio geniculado, siguen luego por el nervio petroso superficial mayor y el ganglio esfenopalatino y por la segunda rama del trigmino penetran en el ganglio de Gasser.

Lesiones del nervio trigmino La lesin del nervio trigmino puede determinar sntomas deficitarios (parlisis, anestesias) o irritativos (neuralgia esencial y sintomtica). Los sntomas deficitarios dependen del lugar donde radique la lesin, ya sean ramas terminales, ganglio de Gasser, raz preganglionar.

Lesiones de las ramas aisladas 1. Lesin de la rama oftlmica (conjuntamente con el III, IV y VI pares, constituye el sndrome de la hendidura esfenoidal). Motiva anestesia en la frente, prpado superior, pituitaria. conjuntiva y comea (reflejo corneal abolido). 2. Lesin de la rama maxilar superior. Se acompaa de anestesia de la regin correspondiente (fig. 10-19).

3. Lesin de la rama maxilar inferior. Adems de la anestesia correspondiente (parte posterior de la sien, trago, mejilla, labio inferior, regin mentoniana, enca inferior, suelo de la cavidad bucal y de los dos tercios anteriores de la lengua), se acompaa de parlisis de los msculos de la masticacin, la cual se objetiva haciendo abrir la boca contra la resistencia de nuestra mano en la barbilla u oponindonos a su cierre. Si la parlisis es unilateral, la barbilla se desva al abrir la boca hacia el lado paralizado (parlisis homolateral del msculo pterigoideo), y si es bilateral (lesin de ambas vas corticoprotube-ranciales) la mandbula aparece cada y la boca entreabierta, con la abolicin del reflejo maset-rico (dipleja masticatoria). Lesin de la raz sensitiva. Hay hemia-nestesia de la cara, con anestesia mucosa en la nariz y boca, por delante de la lnea que une el mentn con la gran protuberancia occipital externa (lnea de Sider). La falta de reflejo corneal puede motivar queratitis neuroparaltica con formacin de lceras y atrofia del ojo. Lesin del ganglio de Gasser. Hay hemianestesia facial sensitiva y queratitis neuroparaltica. Lesin nuclear. La autonoma entre los ncleos produce trastornos sensitivos o motores aislados (por ejemplo, conservacin de la sensibilidad con parlisis de los msculos masticatorios y del martillo). En la siringobulbia, se produce anestesia de la cara en forma distinta a la de tipo perifrico, pues se dispone en capas concntricas, semejantes al corte del bulbo de una cebolla, alrededor de un centro representado por la boca. Lesiones supranucleares. Pueden afectar a las vas motoras y sensitivas. Por tener los ncleos motores del trigmino inervacin cortical Kilaferal /rnsa aue tambin ocurre con los restan-tes pares craneales, salvo el XII y porcin inferior del VII), slo se revelar la parlisis si se.interesan ambas vas corticoprotuberanciales, caso en que se producir una dipleja masticatoria, como se ve en la degeneracin senil y lacunar. La lesin de las sensitivas a nivel del tronco cerebral o del tlamo, se acompaa de anestesia o hiperestesia faciales cruzadas. Alteracin irritatva. Se manifiesta por la contractura dolorosa de los msculos maseteros (trismo) y por algias. La neuralgia del trigmino, descrita con detalle por Fothergill, es ms frecuente en la mujer que en el hombre (2:1); se caracteriza por paroxismos dololosos, de corta duracin y de carcter lancinante, urente, punzante o fulgurante, los cuales se presentan aislados o son muy seguidos, suce-dindose a cortos intervalos durante uno o varios minutos. El dolor se limita al territorio de distribucin perifrica del trigmino. La crisis aparece sin motivo o es despertada por el calor, fro, acto de masticar o hablar, etc. Adems, suelen existir zonas limitadas de la piel de la cara o mucosa bucal o nasal, cuya estimulacin por simple roce o frotacin desencadena el dolor (irigger zone), motivo por el cual el enfermo evita tocarlas. Con frecuencia, los dolores se acompaan de una contraccin de los msculos de la cara, como un tic (fe douloureux, de Andr). La neuralgia esencial del trigmino (enfermedad de Fothergill o de Trousseau) se diferencia de la sintomtica, consecutiva a procesos inflamatorios (neuritis), menngeos, tumorales, etc., atendiendo a lo siguiente:

1. La neuralgia esencial comienza, en el 98 % de los casos, en las ramas maxilar inferior y superior. Debemos recelar de las que afectan inicialmente a la rama oftlmica, sobre todo si los dolores no tienen el carcter paroxstico tpico. 2.. Si el dolor se irradia fuera del territorio del trigmino, alcanzando el odo, regin retroauricu-lar, cuello, garganta, etc., hay que descartar que pueda tratarse de una neuralgia esencial. 3. La presencia de -trastornos objetivos de la sensibilidad (anestesia corneal, puntos de Walleix positivos, etc.) no es propia de la neuralgia esencial y s de las sintomticas. 4. En la neuralgia facial simple, el V par se afecta aisladamente. En la sintomtica, es frecuente la afectacin de otros nervios cranea-les. Nervio facial (VII par) Es un nervio motor. Por las relaciones que contrae, por debajo del ganglio geniculado, con el nervio intermediario de Wrisberg, sensirivo-ve-getativo, es considerado un nervio mixto, capacitado para ejercer una funcin motora, sensitiva, sensorial, secretora y vasomotora a la vez. El ncleo del facial est situado en la sustancia reticuiada gris de la protuberancia, cerca del bulbo; sus fibras, despus de un trayecto sinuoso y de rodear el ncleo del VII par (rodilla del facial), salen del neuroeje (origen aparente) a nivel del surco bulboprotuberancial, en el llamado ngulo pontocerebeioso, junto al nervio acstico. Se dirigen hacia delante y afuera, penetran en el hueso temporal por el conducto auditivo interno y siguen por el acueducto de Falopio; describen en l dos acodaduras y salen por el agujero estilo-mastoideo; atraviesan la cara interna de la partida, donde se dividen en dos ramas terminales, la temporofacial y la cervicofacial, que se distribuyen por todos los msculos de la cara y el cutneo del cuello, a excepcin del elevador del prpado superior, inervado por el III par. El nervio intermediario de Wrisberg, de funcin sensitivosensorial, contrae ntimas relaciones con el facial. Su neurona se halla en el ganglio geniculado. Sus neuronas unipolares tienen una prolongacin que se dicotomiza en una expansin perifrica que se entremezcla con el tronco del facial, y otra central de curso ascendente que, despus de penetrar en el surco bulboprotuberancial al lado del facial y VIII par, remonta el tronco cerebral hasta el ncleo solitario. de la orejaj frontal, piramidal, orbicular de los prpados, cigomtico, elevador del ala de a nariz, y del labio superior, canino, transverso de la nariz, buccinador y mitad del orbicular de los labios. La rama cervicofacial se distribuye por toda la mitad inferior del orbicular de los labios del mentn v cutneo del cuello. Fisiologa dd nervio facial _. Es compleja. Preside la motilidad de los msculos de la cara y de los huesecillos del odo, a excepcin del msculo interno del martillo, a cargo del V par; de l depende la funcin gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua por medio de la cuerda del tmpano, y por este mismo ramo produce la secrecin salival de la glndula sub-maxilar. El nervio intermediario de Wrisberg preside la sensibilidad de la llamada zona di Ramsay-Hunt, la cual comprende parte del tmpano, el conducto auditivo extemo, el meato auditivo, la concha, el trago, el antitrago, el antehlix y su fosita.

Parlisis del nervio facial (prosopopleja) Es la ms frecuente de las parlisis de los nervios craneales. Central o supranuclear. La lesin causal radica por encima de la regin nuclear, como en las hemorragias de la cpsula interna o en los ic-tus, que afectan al pie de la circunvolucin frontal ascendente. Perifrica. Puede ser por lesin de la mdula oblongada (parlisis nuclear) o del nervio en algn tramo de su trayecto, como en los procesos morbosos de la base del encfalo, especialmente sfilis y tumores, afectacin del odo interno o de la glndula partida, enfriamiento (parlisis a fri-gore), etc. El trmino de parlisis de Bell se aplica a la parlisis facial de tipo perifrico y de comienzo agudo, en la que no puede demostrarse su causa. Suele ser ms frecuente en el lado izquierdo. Diferencias entre ambas parlisis a) La parlisis facial perifrica es siempre unilateral (monopleja facial); la central puede ser unilateral o bilateral (dipleja facial), y muchas veces se acompaa de.hemipleja directa. i') La parlisis facial perifrica es total, es decir, interesa los msculos inervados tanto por la rama temporofaciai corno por la cervicofacial. En la central, permanece libre de parlisis la zona inervada por la rama superior del facial (frente y orbicular de los prpados), por ser esta zona de inervacin bilateral, es decir, inervada sinrgicamente por ambos hemisferios cerebrales. c) En la parlisis facial perifrica, hay prdida de todos los tipos de inocuidad (la parlisis facial central puede ser parcelaria)14. Las parlisis del VII par se diagnostican basndose en los datos suministrados por la inspeccin de la cara del enfermo y por la imposibilidad de llevar a cabo determinados movimientos por parte de los msculos faciales. Observando la cara del paciente en reposo, se aprecia en el lado afecto, o en ambos si la parlisis es bilateral, la desaparicin de los rasgos (surcos, arrugas) que caracterizan la fisonoma; los pliegues frontales y el surco nasogeniano estn casi borrados; la ceja, ms cada y menos arqueada; la comisura bucal, desviada y generalmente descendida en el lado enfermo en relacin con el sano. El ojo, permanentemente abierto (lagoftal-ma) y sin parpadeo, se encuentra mojado de lgrimas (epifora) por eversin de la carncula lagrimal; al intentar cerrarlo, se dirige hacia arriba, movimiento asociado normal que falta cuando "Haciendo sonrer o ejecutar un esfuerzo, se explora la contractura facial que acompaa a los estados emotivos (risa, llanto, clera, etc.) y a la realizacin de un esfuerzo (sinergia automtica). Es independiente, hasta cierto punto, de la motili-dad voluntaria, por cuanto depende principalmente de las fibras extrapiramidales, en especial del haz rubrospinal. En la parlisis facial central, el sujeto no puede ensear tos dientes, silbar e hinchar los carrillos, pero, en cambio, puede sonrer y fruncir las cejas durante un esfuerzo violento. En la parlisis facial perifrica, por lesin de la va terminal comn, quedan abolidas todas las modalidades de motilidad; voluntara, refleja y automtica.

En las lesiones talmicas y lenticulares, esa disociacin tambin es patente, pero en sentido inverso; el sujeto ensea los dientes, frunce las cejas, etc., como la persona sana (motilidad voluntaria conservada); pero muestra paresia emocional (la-sonrisa es menos franca; motilidad involuntaria o extrapirami-dal alterada) no hay parlisis, ya que la hendidura palpebral se cierra y lo cubre. Por esto, en el lado paralizado se ve la esclertica buibar blanca (fenmeno de Bell). -Cuando la parlisis no es muy acentuada, se puede hacer ms ostensible indicando al enfermo que frunza el entrecejo, arrugue la frente, cierre los ojos, muestre los dientes, ra, silbe, sople, etc. De esta manera, estudiaremos la motilidad de los msculos inervados por la rama superior o temporofacial del nervio facial (frente y orbicular de los prpados), poco afectados o indemnes en las parlisis supranucleares o centrales, y de los correspondientes a la rama inferior, los cuales, por carecer de inervacin bilateral, se afectan tanto en la parlisis facial perifrica como en la central. Semiologa topogrfica, en as lesiones del nervio facial Segn la regin que se vea afectada por la lesin, consideraremos: 1. Por debajo del agujero estilomasioideo (tumor de a partida, traumatismos, a frgore). Parlisis de ios msculos de toda la mitad de la cara. 2. Entre el ganglio geniculado y agujero estilo-mastoideo: a) Por encima de la cuerda de! tmpano y debajo del nervio del msculo (estapedio) del estribo, aparece parlisis facial + prdida de la sensibilidad gustativa (ageusia) limitada a los dos tercios anteriores de la lengua del mismo lado de la parlisis + hiposialia de la glndula submaxilar correspondiente. I') Por encima del nervio estapedo, aparece idntico cuadro + hiperacusia dolorosa. 3. En el ganglio geniculado. Parlisis o paresia facial + vesculas policclicas en el conducto auditivo externo y dolor intenso a su nivel (sndrome de Ramsay-Hunt por infeccin vrica del ganglio geniculado). 4. Entre el ganglio geniculado y conducto auditivo interno. Parlisis facial con conservacin de la sensibilidad gustativa y disminucin de ias secreciones salival y lacrimal. Se ha descrito el sndrome de Meikersson-Rosenthal con lengua escrotal o plicata, queilitis granulornatosa y parlisis facial fugaz y recidivante por compresin del nervio a este nivel. .5. Entre el conducto auditivo intento y d origen aprenle dei nervio facial (surco bulboprotuberancial a nivel de la fosita lateral del bulbo). La causa es, casi siempre, un neurinoma del acstico. A la parlisis facial se aaden signos vestibulares (vrtigos), acsticos (sordera, acfenos), trigeminales (abolicin del reflejo cornealr anestesia biEacial) y secuentes a la compresin del pednculo cerebe-loso medio (ataxia). Este conjunto integra el llamado sndrome del ngulo pontocerebeloso, de observacin frecuente. 5. En os ncleos biabares. Formas intracraneales de la poliomielitis, focos hemorrgicos. Suele asociarse a la lesin de otros pares craneales (V, VI) y vas piramidales, dando lugar a hemiplejas alternas.

En el sndrome de Moebius, existe una parlisis facial doble (dipleja facial) asociada a parlisis oculomotora tambin doble. Incide en nios y se considera como un trastorno congnito por fallo nuclear en el tronco. 7. A nivel supraiiuclear. En las hemorragias de la cpsula interna o en los ictus que afectan el pie de la circunvolucin frontal ascendente. Motiva el tipo central de parlisis, recin descrito. Espasmo facial Suele ser unilateral (hemiespasmo facial) y aparece por accesos, espontneos o provocados por la masticacin, por una conversacin animada, por la risa o por diferentes emociones. Puede interesar a todos los msculos de la hemicara o slo determinados grupos musculares, como el orbicular de los prpados, frontal, elevador del ala de la nariz, mentonianos, etc. El espasmo facial anuncia, como la parlisis facial, una lesin del ncleo del facial o del trayecto perifrico de ste. Se observa en epilpticos, en tumores del ngulo pontocerebeloso, en tetnicos, en casos de encefalitis epidrmica o sin causa diagnosticable. Las graves parlisis faciales de tipo perifrico dejan, a veces, como secuela, un espasmo facial posparaltico con contractura permanente. Nervio acstico (VIII par) Consta de dos partes funcionalmente diferentes, por su rama coclear interviene en la audicin, y por la vestibular, en el equilibrio. Ya hemos tratado de la primera en la exploracin del odo: la capacidad de mantener el equilibrio se estudia ms adelante, en el sndrome vestibular. Nervio gosofarrigeo (IX par) Es un nervio dotado de funcin motora, sensitiva y sensorial. E! ncleo motor zs el ambiguo, situado en la parte posterior del bulbo, por detrs de la oliva bulbar. Los ncleos sensitivos residen en 'os ganglios de Andersch y Ehrenritter. La sinapsis sensitiva central se establece en os ncleos dorsal y haz solitario. A la salida del bulbo, las dos ramas, sensitiva y motora, estn fusionadas y emergen del crneo por el agujero rasgado posterior. Las ramas que emergen del. IX par son seis, as, el nervio simptico de Jacobson, el nervio es-tilofarngeo, el estilogloso, las ramas carotdeas, las farngeas y las amigdalares. El nervio glosofarngeo inerva los msculos estilofarngeos, estiloglosos, glosostafilinos, vientre posterior del digstrico y el constrictor superior de la faringe. Recibe la sensibilidad de la mucosa farngea y la gustativa del tercio posterior de la lengua. Contiene fibras secretoras para la glndula parotdea. El sntoma ms destacado de1 la parlisis de este nervio es la parlisis del constrictor superior de la faringe, puesta de manifiesto en el acto de deglutir. Se revela tambin haciendo que el paciente, con la boca abierta y la lengua extendida, pronuncie la vocal a. En los casos de parlisis unilateral, se observa la desviacin de la pared farngea hacia la parte sana, signo de la cortina, de Vernet. El reflejo nauseoso est suprimido

en el lado paralizado, y la sensibilidad gustativa del tercio posterior de la lengua (por detrs de la V lingual), abolida. La neuralgia del glosofarngeo (glosodinia posterior, sndrome de Wilfred-Harris), se caracteriza por dolores paroxsticos unilaterales, referidos a la regin amigdalar, y se irradia hacia la faringe, raz de la lengua, regin lateral del cuello, odo y preauricular. La estimulacin de la amgdala y pilares del velo o raz de la lengua suele provocar el desencadenamiento del dolor, as como la deglucin y el movimiento de exteriorizacin de la lengua. Durante las crisis, los sujetos experimentan una sensacin de llaga o quemadura en la garganta, o como si tuvieran un corte en ella, lo que los incita a veces a hacer esfuerzos de carraspeo. Tambin se produce con frecuencia durante las crisis una sensacin constrictiva muy desagradable en la garganta. Riley (1942) describi por vez primera la combinacin de esta neuralgia con interrupcin de los latidos cardacos y sncope; Karnosh (1947), con disritmia cardaca y vrtigos, y Roulhac y Levy, con bradicardia, sincope y convulsiones. Estos autores consideran que el trastorno del nervio glosofarngeo constituye el punto de partida de las alteraciones cardiovasculares y de la hipo-xia cerebral secundaria, y que la transmisin refleja de los impulsos anormales se haca a travs de la fibras del seno carotdeo que se unen al glosofarngeo y establecen subsecuentemente conexiones, centrales con el vago. Nervio vago o neumogstrico (X par) Es un nervio mixto dotado de funciones sensitivas, motoras y organovegetativas. Se origina en el bulbo en tres ncleos, el ambiguo, el solitario y el ncleo dorsal propiamente dicho. Emerge por el surco lateral posterior del bulbo y sale del crneo por el agujero rasgado posterior. Desciende verticalmente y, atravesando la regin cervical y la torcica, alcanza el ab- domen. A nivel del ganglio plexiforme (situado, como el yugular, a poco de salir del crneo) recibe la rama interna del espinal. En su trayecto, emite una serie de ramos, as, en la regin cervical, los farngeos, que inervan, junto con los procedentes del IX par, el constrictor inferior y el constrictor medio de [a faringe, y en la parte superior, adems, los msculos del velo de! paladar, excepto el peristafilino externo, que es inervado por el V par; el farngeo superior, que mueve el msculo cricotiroideo y preside la sensibilidad de la epiglotis y regiones supra e infra-gltcas; el larngeo inferior o recurrente, cuya asa contornea la subclavia derecha en el lado derecho y el cayado de la aorta, en el izquierdo, inerva todos los msculos de la laringe. En su trayecto torcico, suministra ramas esofgicas, bronquiales, pulmonares y cardacas, formando parte de los centros neurovegetativos de estos rganos. En el abdomen, se distribuye por el hgado, estmago, plexo solar y ganglio semilunar. Las lesiones del X par motivan la parlisis farngea y velopalatina de la mitad correspondiente. Se produce asimetra del velo del paladar, acentuada cuando el paciente pronuncia la vocal a. La vula se desva hacia el lado sano. Los lquidos pueden refluir en parte a la cavidad nasal. La parlisis de la cuerda vocal correspondiente motiva voz bitonal. Los trastornos de la sensibilidad se traducen por hemianestesia del velo del paladar, de la mitad correspondiente de la vula, pilares anterior y posterior, y laringe, con abolicin del reflejo nauseoso.

Las alteraciones vegetativas en la parlisis unilateral son poco manifiestas. Consisten en anomalas en la frecuencia cardaca,, dificultad respiratoria y crisis de tos no rara voz quintosa. Nervio espinal (XI par) Es un nervio motor. Tiene dos ncleos, uno bulbar, que da origen a las fibras que a nivel del ganglio plexiforme se fusionan con el vago, y otro, en la mdula cervical, que forma el nervio espinal propiamente dicho. Este va destinado a los msculos esternocleidomastoideo y trapecio, as como a los constrictores de la laringe y velo del paladar. La parlisis del msculo esternocleidomastoideo y del trapecio motiva que la cabeza se incline hacia el lado sano, el mentn gire hacia la parte enferma, la clavcula haga prominencia y el hombro caiga corno arrastrando la escpula (escpula alada). Se explora mirando el comportamiento del msculo esternocleidomastoideo al hacer rotar o flexionar la cabeza hacia el otro lado o haciendo elevar el hombro del lado enfermo o encogerlos imitando el gesto o actitud de paciencia. Si la parlisis es bilateral, queda impedida la flexin de la cabeza sobre el trax, sobre todo si.se intenta este movimiento estando el enfermo en decbito supino. Los espasmos musculares en el territorio del espinal se traducen por crisis hipertnicas y de contractura del msculo esternocleidomastoideo y del trapecio. Otras veces, son causa de crisis de. tortcolis espstica. Nervio hipogloso (XII par) Es un nervio motor. Adems de los infrahioi-deos (digstrico, estemohioideo, estemotiroideo) inerva los msculos de la lengua. En la parlisis central por lesiones supranuclea-res (a nivel de la corteza cerebral o haz geniculado) hay paresia de la hemilengua del lado opuesto. Al sacarla, sta se desva hacia el lado paralizado por ei predominio del msculo propulsor geniogloso de la parte sana. En las lesiones bilaterales, se alteran, adems. !a masticacin y la deglucin. En la parlisis nuclear o troncular unilateral, al ahtir la bocr< e observa que la lengua aparece ligeramente desviada hacia el lado sano. Al sacarla, se desva hacia el lado paralizado. Existe imposibilidad de dirigir la punta haca el lado sano. Hay atrofia del rgano con fibrilacin muscular si la lesin es nuclear. En las parlisis nucleares bilaterales, existe dificultad para la masticacin, deglucin y la pronunciacin de vocablos que estn formados por consonantes inguaies (r, s, t, d, 1, n). No existen, en cambio, trastornos de sensibilidad tctil ni gustativa. Las parlisis combinadas de varios nervios craneales (con trastornos sensitivos o motores de las extremidades o sin ellos) han sido tratadas, con la detencin que su importancia merece, ai ocuparnos del aparato ocular. NERVIOS RAQUDEOS O ESPINALES Teniendo en cuenta que stos, salvo ios nervios intercostales, salen de los plexos (a su vez resultado de la mezcla de las diversas races espinales), consideraremos en este captulo para facilitar su estudio: sndrome general radicultico. Radiculitis; enfermedades de los plexos y, afeccin de nervios perifricos. Sndrome general radicultico. Radiculitis

Cualquiera que sea su causa (inflamatoria, txica, avitamintica o compresiva) se manifiesta por dolores y sntomas deficitarios del tipo de las anestesias, con arreflexia y parlisis. Se caracterizan: 1. Por su distribucin en banda de topografa monorradicular (fig. 10-17). El dolor radicular no siempre cubre todo el dermatoma de una raz determinada; puede faltar en sus partes distal, pro-ximal, media, o en dos de las partes mencionadas. 2. Por su carcter paroxstico. A veces lae: nante o terebrante, de violencia extrema. 3. Por aumentar cu ios llamados signos de radiculitis'. Los cuales acrecen la presin intrarraqu; dea (motivo de compresin de las races intradu raies) o eiongan las races afectas (maniobra <; De Sze y Godlewski [fig. 10-1] para las raice, que integran el plexo braquial, y las de Lasgut Bragard y Gowers [fig. 10-2], Neri, Naffziger-Jr nes y Dejerine para las lumbosacras). 4. Por acompaarse di: a) Trastornos di !a conduccin de las fibras sensitivas. Que se maniestan por parestesias (hormigueos, pinchazos, entumecimiento, sensacin de fro o calor) o tambin de alteraciones objetivas de la sensibilidad, hiperestesia, hipostesia, anestesia. En la prctica, resulta ms til buscarlos en su aspecto doloroso, es decir, hiperalgesia, hipoalgesia, analgesia, lo cual hacemos con !a punta de una aguja u objeto punzante. Anomalas en la sensibilidad profunda se traduciran por una disminucin o abolicin de la sensibilidad vibratoria, demostrable con el diapasn. b) Anomalas n !a conduccin de las fibras motoras. Fasciculaciones musculares. Calambres. Disminucin de la fuerza muscular. c) Trastornos trficos y de los reflejos. Desatacan piel seca e hiporreflexa. No todos los trastornos mencionados se hallan en cada caso en un momento dado, pero en el curso de la evolucin suelen aparecer varios o la mayora de ellos. La condicin fundamental es que los diversos sntomas y signos concuerden topogrficamente, es decir, que se produzcan en el territorio de una misma raz nerviosa. La parlisis radicultica es de tipo perifrico, afecta a todos los nervios que corresponden a la raz enferma y se acompaa de anomalas en el lquido cefalorraqudeo, consecuencia, a su vez, de la inflamacin menngea perirradicular. Su asiento es, a veces, proximal (seudomioptico), como en el caso en que las races afectas sean las correspondientes a la musculatura del cintu-rn escapular (C3-C4) o del pelviano (L2-S1); cuando es distal, es causa, si las races afectas son C7-T1, de las parlisis del cubital, mediano o radial y, si las afectadas son L4-S3, de la del nervio citico. Enfermedades de los plexos Se manifiestan por sntomas irritativos (neuralgia plexual o plexitis) o por parlisis. Plexo cervical. Resulta formado por la rama anterior de las cuatro primeras races cervicales (C1-C4). Se anastomosa con el hipogloso y con el ganglio simptico cervical superior. Las races sensitivas (mastoidea, nervio occipital mayor de Arnold, auriculares, cutneas, del cuello, su-praclavtculares) se distribuyen por el cuero cabelido, por detrs ce la lnea occipitomentoniana de Slder y parte posteroinferior de la cara y cuello. Las ramas musculares van a los pequeos msculos del cuello (recto,

lateral, trapecio y es-cemocleidomastoidec). Su rama terminal ms importante es el nervio frnico, que inerva el diafragma y recoge" la sensibilidad de la pleura diafragmtca y del peritoneo subfrnico. La afectacin del plexo cervical se manifiesta en clnica por las neuralgias occipital y frnica y por la parlisis del diafragma: 1. Neuralgia occipital ae Arnoi. El dolor es, por lo regular, bilateral y casi siempre constante. Suele irradiarse hacia el vrtice de la cabeza o a los hombros. Existe un punto doloroso tpico en la mitad de la lnea que une la apfisis mastoides con la vrtebra Cl (fig. 10-25). Otras veces, duele al presionar la propia mastoides y las inserciones del trapecio y del estemocleidomastoideo. No es raro que el paciente refiera en el occipucio molestas sensaciones de acorchamiento, hormigueos, Fro o tirantez. Puede ser secundaria a un mal de Pott, a una paquimeningitis o a una cervi-coartrosis. En estos casos, suele ser bilateral y se acompaa de hipostesia cutnea. Cuando es de tipo esencial, por el contrario, casi siempre es unilateral. 2. Neuralgia frnica. Es ms frecuente en el lado izquierdo. Suele ser sintomtica de procesos mediastnicos, pericarditis o tuberculosis torcicas. Evoluciona con molestos dolores que ascienden hasta el hueco supraciavicular y se exacerban al toser, respirar hondo, etc. Los puntos dolorosos objetivos propios de esta neuralgia son el si-tuado en el cuello, delante de la apfisis transversa de la vrtebra C5 o punto de salida del frnico; el esternodeidomastoideo,. situado entre las dos inserciones inferiores de este msculo; el punto de Jousset, situado encima del quinto cartlago costal, y el botn diafragmtico de Guneau de Mussy, que coincide con la punta de la X costilla en el arco costal. 3. Parlisis frnica. Casi siempre es unilateral y de origen perifrico. El gobierno cortical bilateral de los msculos impares impide que en las lesiones cerebrales unilaterales (hemipleja) surjan parlisis diafragmticas. Subjetivamente, la mayora de los enfermos no experimentan molestia alguna. Es decisivo el examen radiolgico, que demuestra la elevacin del hemidiafragma paralizado, sobre todo durante la inspiracin, en contraste con el sano, que desciende como es lo normal (signo de la balanza de Kienbck). Plexo braquial. Resulta formado por la V, VI, VII y VIII races cervicales y primera dorsal. Tiene una gran extensin (casi 30 cm) y est situado superficialmente, lo que explica su vulnerabilidad. La clavcula lo cruza por delante. Por sus ramas, terminales y colaterales, preside la motilidad y sensibilidad del hombro y brazo. 1. Parlisis del plexo braquial. Se describen tres tipos: superior, inferior y total: a) Parlisis de tifo superior (Duchenne-Erb). Es la ms frecuente (en una proporcin aproximada al 90 %). Estn interesadas las races C5-C6. Los msculos parsicos son el deltoides, supra y su-bespinosos, bceps, braquial anterior y supinador largo. Los movimientos de la mueca y dedos de la mano no estn dificultados. El brazo cuelga inerte a lo largo del tronco, algo rotado hacia dentro, en pronacin (parlisis del supinador) y no puede ser separado del tronco (parlisis del deltoides) ni del codo flexionado (parlisis del braquial anterior y bceps). La sensibilidad se afecta poco. La zona anestesiada se limita a una franja estrecha en la regin deltoidea (nervio circunflejo) y extema del brazo y antebrazo (nervio musculocutneo).

b) Parlisis de tipo inferior (Dejerine-Klumpke). Las races daadas son inferiores (C3T1), de los que emanan los nervios cubital y mediano. Los msculos afectos son los de la mano, con atrofia de las eminencias tenar e hipotenar. La anestesia se limita al territorio del braquial cutneo interno, o sea, mitad interna de la mano y antebrazo. Se acompaa, no rara vez, del sndrome de Ber-nard-Homer (enoftalma, miosis y blefarop-tosis). c) Parlisis tota!. El miembro pende en completa resolucin, rotacin interna y pronacin y con la mano y ios dedos en flexin. La anestesia cutnea ocupa toda la mano, antebrazo y cara extema del brazo. La cara interna est preservada por recibir filetes del nervio braquial interno, en parte relacionado con la raz de la segunda dorsal. Es manifiesto-un sndrome de Bemard-Hor-ner homolateral. 2. Neuralgias del plexo bmquial. En la mayor parte de los casos, es sintomtica. No obstante, existen neuralgias del plexo braquial como entidad independiente. Se caracteriza por dolores agudos en el cuello y regin escapular, que se propagan a brazo y mano. El dolor suele ser sordo, continuo, profundo; en ocasiones, agudo y paroxstico. Por lo general, no se irradia a lo largo de nervios especficos, sino del brazo. No suele acompaarse de alteraciones motoras ni de los reflejos. En fases avanzadas, puede ocasionar hi-postesias y anestesias. Es dolorosa la maniobra de comprimir (regin supraclavicular) o tirar del plexo con la maniobra de Lasgue en el brazo (retropulsin de ste, combinada con supinacin forzada del antebrazo y mano) o con la ms completa de De Sze y Godlewski (v. fig. 10-1). Plexo lumbosacro. Es una red nerviosa formada por las races T12-S5. Se subdivide en las siguientes secciones: 1. Plexo lumbar, que comprende de T12-L4. 2. Plexo sacro, que abarca de L4-S5. 3. Plexo pudendo, constituido por filetes procedentes de S1-S5. 4. Plexo coccgeo, formado por la S5 y el nervio coccgeo. Su afectacin motiva parlisis, que alcanza a los msculos psoasilaco y cuadrceps crural (nervio crural), aductores de la pierna y cara interna del muslo (nervio obturador), los msculos del suelo de la pelvis, esfnter extemo del ano (plexo pudendo), etc. Los sndromes dolorosos de este plexo afectan a una o varias de sus ramas. Citaremos la neuralgia crural; la del Eemorocutneo (neuralgia parestsica o sndrome de Bemhardt); la del obturador; la del plexo pudendo, con paroxismos dolorosos en el pene, escroto, perineo y testcu-los; la coccigodinia o neuralgia del piexo coccgeo, todas las cuales sern descritas con detalle ms adelante. Afeccin de los nervios perifricos Los sntomas varan segn se afecten nervios sensitivos o motores. En el primer caso, son llamativos los dolores en forma de neuralgias o parestesias; en el segundo, las parlisis con disposicin troncular. "" Se distinguen las neuritis aisladas (mononeuri-tis), las mltiples o diseminadas y la polineuritis, que es una parlisis distal y simtrica! Parlisis y neuralgias de las ramas terminales y colaterales del plexo braquial Su estudio es de gran importancia en la prctica diaria por su frecuencia:

1. Nervios pectorales mayor y menor (C5-T1): Llamados tambin torcicos anteriores. Est dificultada la aproximacin del brazo al trax. Estos pacientes no pueden dar con fuerza un puetazo cruzado ni abrazar con vigor (abrazo nacido). 2. Nervio stiprascapu/ar (C5-C6). Inerva los msculos supra e infraspinosos encargados de la rotacin externa del brazo. Las acciones de peinarse, rascarse el occipucio, y coser arando del hilo se efectan con dificultad. 3. Nervio nfrascapuar (C5-C7). Inerva los msculos subescapular y redondo menor encargado de la rotacin interna del brazo. Cuando se paraliza, el brazo permanece en rotacin externa y el enfermo no puede rascarse la parte inferior de la espalda. 4. Nervio dorsal ancho o toracodorsal (C7-C8). Contrae el msculo dorsal ancho. Su parlisis entorpece los movimientos encaminados a dirigir el brazo hacia atrs y en aduccin, como en la posicin militar de firmes. 5. Nervio serrato mayor o torcico largo (C5-C7). Llamado tambin respiratorio extemo de Bell (el diafragmtico es el respiratorio interno); inerva el serrato mayor. Mueve el omplato hacia fuera y adelante. Produce, adems, un giro del brazo. Su parlisis motiva la llamada escpula alada. 6. Nervio del angular del omplato y romboide (C5). Inerva los dos msculos de este nombre. Eleva y aproxima la escpula de la columna ver-tebral. Su parlisis, rara, es compensada por el msculo trapecio (inervado por el IX par craneal). 7. Nervio axilar (C5-C7). Es un nervio mixto. Produce parlisis del deltoides. El abultamento del hombro desaparece (a consecuencia de la atrofia de este msculo), y aparecen, en cambio, los contornos del acromin y de la cabeza del hmero. El paciente no puede levantar el brazo lateralmente, ni delante o atrs. La zona anestsica se extiende por encima de la insercin del deltoides. 8. Nervio miisculociitnec (C5-C6). Inerva el bceps, coracobraquia! y pars dei braquial anterior. La flexin del brazo (bceps) es poco vigorosa, pues slo se efecta merced al supinador largo inervado por el radial. La zona anestsica radica en el borde izquierdo del antebrazo. 9. Nervio radial (C6-T4). Es un nervio mixto. Inerva los extensores del brazo (msculo trceps) y de la mano (msculo extensor del carpo, radiales largo y corto y cubital posterior), los extensores de la primera falange de los dedos (extensor comn de los dedos, extensores del ndice y meique), los extensores largo y corto del pulgar y el separador largo de ste (adems, el supinador corto y el supinador largo). Las ramas cutneas sensitivas animan las caras posterior y extema del brazo, la dorsal del antebrazo y la mitad radial del dorso de la mano. La parlisis radial es una de las parlisis perifricas ms frecuentes. El complejo paraltico que origina depende del sitio de la lesin del nervio; si sta es alta, se observa parlisis del trceps (el codo no puede ser extendido). La forma ms frecuente es la parlisis de los extensores de la mano y de las primeras falanges de los dedos. Aqulla cuelga flcida (mano cada, en gota, en cuello de cisne [fig. 10-26]). Si se la levanta pasivamente y se la abandona, vuelve a caer inerte. La mano, colocada de plano sobre la mesa, no puede coger un objeto situado debajo de ella. La funcin capital del radial es extender el antebrazo sobre el brazo y la mano sobre la mueca y los dedos.

La zona anestsica es pequea merced a las anastomosis con el cubital y musculocutneo. Se limita a una pequea rea del pulgar y mitad dorsal extema de la mano. 10. Nervio mediano (C6-C7). Proporciona la inervacin motora a los flexores de la mano (palmares mayor y menor) pronadores redondo y cuadrado, flexores largos de los dedos (el superficial, que rige la flexin de las segundas falanges, y la porcin radial del flexor profundo, que de-termina la flexin de las terceras falanges), flexores largo y corto del pulgar, lumbricales de los dedos II y III (que son los flexores de la primera falange de los dedos y extensores de la ltima), separador corto, flexor breve o corto y oponentes del pulgar (es decir, los msculos de la regin tenar, que oponen el pulgar y la cara palmar del pulgar a la palma de la mano, y los msculos de la regin hipotenar). Suministra sensibilidad a los dedos pulgar, ndice, mediano y anular y se denomina a menudo los ojos de la mano. Los sntomas ms ostensibles de la parlisis del mediano son: a) Atrofia de a eminencia tenar. El pulgar, que en condiciones normales est en un plano ms anterior que el resto de los dedos se coloca en el mismo plano que los dems dedos (mano de mono). h) Falta de movimiento de oposicin da pulgar a los dems dedos. El enfermo no puede coger una aguja o una cerilla. c) Dificultad en la flexin de os dedos por parlisis de los flexores. Por estar intactos los lumbrica-les y los interseos, puede flexionarse la primera y aun la segunda falange; pero nunca la tercera. El paciente, con la mano plana encima de la mesa, no puede araarla con la punta del ndice. ) Imposibilidad de hacer la pinza en el lado paralizado. Si se sugiere al individuo que coja una hoja de papel entre el pulgar y el ndice de ambas manos, en el lado afecto, para coger el papel acerca el borde interno del pulgar a la primera falange del ndice; este movimiento de aproximacin corresponde al nervio cubital. e) Anestesia e hiposlesia lciil y dolorosa. Localizada en la mitad externa de la cara palmar de la mano y porcin dista! y dorsal de los dedos ndice y medio (fig. 10-27). 11. Nervio cubital (C6-T-I). Este nervio no emite ninguna rama a nivel del brazo, sino despus de pasar la corredera epitrocleoolecraniana. Sus ramas musculares van destinadas a los msculos cubital anterior, flexor profundo de los dedos, aductor, flexor y oponente del meique, aproximador del pulgar, lumbricales y todos los msculos interseos dorsales y palmares. Por tanto, su funcin consistir en aproximar y separar los dedos entre s, extensin dista! (interfalngica) de los dedos (lumbricales e interseos). Aduccin de la mano, aduccin del pulgar y movilidad del meique. Recoge la sensibilidad de la zona cutnea interna de la cara palmar y dorsal de la mano. A la inspeccin,.en la parlisis del cubital se observa atrofia de la regin hipotenar y de los espacios interseos, en especial en el dorso (mano descarnada cubital). Por estar paralizados los interseos debera existir una mano en garra, con extensin de la primera falange y flexin de la segunda y tercera; pero, como los primeros lumbricales se conservan en los dos primeros dedos, estn en extensin las tres falanges, y en los dos ltimos slo se extiende la primera y se flexionan la segunda y tercera. A este conjunto se le denomina garra cubital o mano de predicador.

Diversas pruebas, muy sencillas, objetivan la parlisis de este nervio. Consisten en la posibilidad de: a) Flexionar los dedos extendidos sobre el carpo en visera. b) Oponer con energa el pulgar contra el ndice formando un cero. c) Desplazar el pulgar sobre los otros dedos extendidos y palma de la mano. d) Aproximar y separar los dedos en abanico, movimiento regido por los lumbricales y los interseos. e) Mover el dedo meique, por parlisis de los msculos de la eminencia hipotenar. Este dedo, en aduccin permanente, estorba al introducir la mano en los bolsillos. Los trastornos sensitivos consisten en una zona anestsica en la cara palmar de los dedos anular y meique. La evolucin de los tres nervios de la mano se estima con rapidez mediante la funcin del dedo pulgar; su flexin activa requiere la accin del msculo flexor largo inervado por el nervio mediano y su extensin activa, la del msculo extensor largo, inervado por el radial. La aduccin efectuada en forma activa depende del msculo . aductor, inervado por el cubital. La prueba de los puntos sensitivos de las manos resulta segura en el 95 % de los casos para determinar las prdidas sensoriales de los nervios radial, cubital y mediano (figs. 10-30 y 10-31). O'Riain ha observado que los dedos denerva-dos no se arrugan, como ocurre con los normales, tras una prolongada inmersin en agua. Este fenmeno es muy patente en el meique de un caso de lesin del nervio cubital. Las arrugas reaparecieron despus de haberse reparado la lesin del nervio (signo de O'Riain). 12. Nervio braquial cutneo interno y su accesorio (C8-T1). Les incumbe la inervacin sensitiva del hueco axilar, cata interna del brazo del antebrazo hasta la mueca. Parlisis y neuralgias di los nervios torcicos y abdominales Los. nervios raqudeos, provenientes de la mdula dorsal, se dividen en una rama posterior, destinada a los msculos de ios canales vertebrales y piel de la espalda, y una rama anterior, que siguiendo el trayecto de las costillas y rodeando el tronco, constituye el nervio intercostal. Existen doce nervios intercostales a cuyo cargo corre la sensibilidad y motilidad del trax y tercio superior del abdomen. La mitad inferior de ste es inervada, adems, por los abdominogeni-tales procedentes del plexo lumbar. Parlisis de los msculos erectores del tronco. Si es amplia, el tronco no se sostiene y cae hacia el lado paralizado o hacia delante. El sujeto se opone a ello echando el cuerpo hacia atrs y acentuando la lordosis lumbar. La mejor manera de explorar la contraccin de estos msculos es rogar al enfermo, puesto al travs sobre la camilla de exploracin, que extienda hacia atrs las musculaturas de los cinturones esca-pular y plvico, de manera que adopte una postura parecida a la de los nadadores de braza. Esta posicin no es posible si se afectan numerosos nervios, como en la poliomielitis y en la miopata de Erb. Parlisis perifricas de los nervios intercostales. Es rara. La de las ltimas ramas motiva la parlisis de los msculos abdominales. Pocas veces hay trastornos respiratorios, por la accin vicariante de los restantes msculos respiratorios abdominales.

Neuralgia intercostal. Se caracteriza por la presencia de dolores intensos, pulstiles, a lo largo del trayecto anatmico del nervio o nervios afectos. La respiracin, el aumento de la presin torcica y la tos exacerban las crisis. Hay puntos de Valleix positivos. Suele ser ms frecuente en el lado izquierdo. Parlisis de los msculos abdominales. Depende de la afectacin de las dos ltimas ramas intercostales. Suele ser unilateral. La mitad afecta se abomba durante los movimientos respiratorios, sobre todo al toser. No puede retraerse. El ombligo se ectopia hacia el lado sano, si es doble, el abdomen es globuloso e inmvil (vientre de batracio neuroptico). Parlisis y neuralgias de las ramas colaterales y terminales del plexo kimbosacro La afectacin ms frecuente es la del nervio citico mayor. Nervios abdominogenital mayor y menor. Inervan, junco con las dos ltimas ramas intercostales, los msculos de la mitad inferior del abdomen, cuya accin de prensa se ve difi-cuitada en caso de parlisis. Recoge la sensibilidad de la parte superoexterna de la regin gltea, as como de los tegumentos del pubis, escroto y labios mayores. Nervio genitocrural (L1-L2). Por su rama interna o genital, inerva el msculo cremastrico; por la externa o crural, que acompaa a la arteria ilaca externa, recoge la sensibilidad del tercio superior de la cara anterior del muslo. Nervio obturador (L2-L4). Se distribuye por los msculos obturador extemo, abductor mayor y menor, y recto interno. Su parlisis hace imposible la aduccin de la pierna y el poner una encima de la otra. Proporciona fibras sensitivas para los tegumentos de la mitad inferior de la cara interna del muslo. En ocasiones, es motivo de neuralgias con dolores en la zona de su distribucin perifrica. Nervio femorocutneo (L2-L3). Slo es sensitivo. Se distribuye por la cara femoral externa. Su afectacin constituye la meralgia pa-rescsica o sndrome de Bemhardt. El trastorno est producido por la compresin o irritacin del nervio, en el ligamento inguinal o en sus proximidades. Existen numerosos cambios en las relaciones anatmicas del nervio, que unas veces se desliza a travs de una hendidura del ligamento, otras transcurre por debajo a travs de un estrecho paso entre el borde inferior y la tensa y aguda arista de la fascia ilaca, no faltando alguno en los que atraviesa el vientre carnoso del msculo sartorio, y hasta puede cruzar la cresta ilaca en posicin tan superficial que resulta fcil de comprimir por prendas apretadas. En su forma ms frecuente, se manifiesta como dolor desagradable o ardiente, acompaado a menudo de sensacin parestsica de hormigueo o cualquier otra modalidad, siendo' las ms frecuentes la sensacin de tirantez, quemadura, mojadura, que se difunde por la cara lateral externa del muslo, justamente desde el ligamento inguinal hasta unos centmetros por encima de la cara extema de la rodilla. En algunos casos, tampoco faltan fenmenos trficos locales en esta zona, siendo el ms comn la cada local del vello. La piel de la zona afectada puede encontrarse insensibilizada, aunque tampoco faltan casos en que sucede lo contrario y presentan una clara hiperestesia al tacto; hasta el punto de que su roce puede despertar una desagradable sensacin. En un escaso nmero de casos, el dolor puede ser continuo y agudsimo, perturbando el sueo y dificultando la marcha al producir una cojera muy

ostensible, sin que pueda demostrarse relacin con posibles alteraciones musculares. En algn caso raro, las molestias pueden afectar a los dos miembros. En general, las molestias, acentuadas por el ejercicio, apenas son perceptibles en el reposo, lo que puede originar un error fcil y confundir la meralgia parestsica con la claudicacin intermitente vascular. El cuadro suele hacerse ms grave a medida que pasa el tiempo. Nervio crural (L3-L4). Inerva los msculos flexores del muslo sobre la pelvis (psoas e ilaco), el cudriceps crural (extensor de la pierna sobre el muslo) y el sartorio. Recoge la sensibilidad de la cara anterior del muslo e interna de la pierna y pie (nervio safeno interno). Nervio glteo (LS-S1). Puramente motor, inerva los msculos glteos mediano y menor (abduccin del muslo y fijacin de la pelvis al miembro apoyado al andar). Su parlisis produce un descenso de la pelvis hacia el lado sano ai andar; si es bilateral, determina la marcha claudicante. Tambin inerva el msculo piriforme (rotacin de la pierna hacia fuera) y el tensor de la fascia iata (flexin y rotacin del muslo hacia dentro). Nervio citico menor o giteo inferior (L5-S2). inerva el msculo glteo mayor (extensin del muslo hacia atrs). Su parlisis hace imposible la incorporacin o ereccin del cuerpo. una vez doblado, sin el auxilio de los brazos, as como el saltar, subir escaleras, etc. Nervio pudendo (L5-S1). Es el msculo motor del suelo de la pelvis, esfnter extemo del ano y msculos bulbo e isquiocavernosos. Recoge la sensibilidad del escroto, pene, labios vulva-res, uretra, vagina, perineo y ano. Su neuralgia (rara) es causa de hiperexcitabiiidad sexual y crisis dolorosa, con eventuales trastornos vesicales y rectales, en la regin genital. Nervio citico mayor o isquitco. Es el nervio ms grueso de la economa. Terminal del plexo sacro, recibe fibras procedentes de la IV y V races lumbares, por lo que puede considerarse que es un nervio que contiene fibras de casi todo el plexo lumbosacro. A nivel del hueco poplteo, se divide, despus de emitir filetes motores para los msculos flexores de la pierna sobre el muslo (esto es, ai bceps crural, semimembranoso, se-mitendinoso, aductor mayor [en parte] y gemelos), en dos ramas terminales que reciben el nombre de nervio citico poplteo extemo (o peroneo comn) y nervio citico poplteo interno o tibial posterior. Es un nervio mixto. Parlisis del nervio citico y sus ramas terminales. Consideraremos, sucesivamente (tabla 10-3): 1. Parlisis del citico poplteo externo. Este nervio proporciona la inervacin motora a los msculos peroneos (elevacin del pie, sobre todo del borde externo), tibial anterior (elevacin del pie. particularmente del borde interno), extensores comunes, largo y corto, de los dedos del pie y extensor largo del dedo gordo. Adems, facilita la inervacin sensitiva a las caras externa y posterior de la pierna y dorso del pie. Es caracterstica de la parlisis del citico poplteo externo la actitud del pie, que cuelga con la punta en ligera supinacin (pie de punta, pie equino varo) y las primeras falanges

de los dedos en flexin. Al andar, la punta del pie se arrastra por el suelo; para evitar esto, ios enfermos lo levantan mucho (marcha en estepaje, de trepador o de gallo). 2. Parlisis cid citico poplteo interno o tibial posterior. Este nervio es motor de los msculos de la pantorrilla (gemelos y soleo), que producen la extensin del pie por medio del tendn de Aqu-les. del tibial posterior, que aproxima el pie con elevacin al borde interno de l, y de los flexores de los dedos y de la planta del pie, y sensitivo de ste (nervio sural). La parlisis del tibial hace imposible la flexin plantar del pie; la de los dedos,. el ponerse de puntillas y el saltar. 3. Parlisis del tronco citico mayor. En ella se presenta la sintomatologa deschta en a) y b), aunque con predominio de la del citico poplteo externo, cuyas fibras parecen ms vulnerables que las del nervio tibial posterior. Cuando la: lesin reside por encima del pliegue glteo, todos los msculos de la pierna quedan paralizados, motivo por el cual sta cuelga inerte con el muslo algo Elexionado sobre la pelvis, por el predominio del psoasilaco. Los trastornos sensitivos afectan a toda la pierna, excepto la zona anterointerna del muslo, dependiente del nervio crural; si la lesin asienta en la mitad inferior del msculo, se observan los sntomas paralticos y sensitivos correspondientes a sus ramas terminales. Neuralgia citica. En el 95 % de los casos, la causa es una hernia discal. El enfermo localiza el dolor en la nalga, cara posterior del muslo, regin popltea, cara extema de la pierna y dorso del pie. Los puntos dolorosos a la presin son valiosos, pero no constantes: 1. Punto paraventbra. Un centmetro por fuera de la apfisis espinosa de L4 o L5. 2. Punto glteo. En la extremidad superior de la escotadura citica. 3. Punto trocanreo. En el canal isquiotrocan-treo. 4. Punto poplteo. En el centro del hueco poplteo. 5. Punto feroneotihial. Sobre el citico poplteo externo al pasar por el cuello del peroneo. 6. Punto maleolar externo. En la cara posterior del malolo externo. Los trastornos objetivos de la sensibilidad van desde la hiperalgesia a las ms frecuentes hipoal-gesias o anestesias. Varan segn la raz comprimida (fig. 10-32). Signos de radiculitis El dolor aumenta con ellos y son de gran sencillez tcnica y valor diagnstico. Signo de Lasgue. Consiste en el aumento del dolor en el territorio del citico cuando se eleva el miembro inferior con la rodilla extendida. Este signo es muy constante. Su positividad es signo evidente de citica. Esta maniobra, aparentemente tan simple, es, en realidad, bastante compleja, y puede llevarnos a error a causa de la existencia de estructuras extraas al citico que son movilizadas al realizar la maniobra y que si estn enfermas pueden dar lugar a dolor (v. figura 10-2). 1. Falsos signos de Lasgue (Rotes): a) En algunas personas normales, se provoca dolor por estiramiento de los msculos de la cara posterior del muslo en el curso de la maniobra; hay muchas personas en las cuales no se pueden alcanzar los 90. Para tener una nocin de la sensibilidad y lmites

de un caso dado a la elevacin del miembro inferior, practicaremos primero el Lasgue en el lado sano. b) Al elevar la extremidad inferior, movilizamos la cadera, continuando la elevacin de la pierna, movilizamos despus el coxal, la articulacin sacroilaca, el sacro y las dos ltimas vrtebras lumbares. Si existe una lesin en cualquiera de estas estructuras, se producir dolor, a veces referido al territorio citico. As pues, para poder dar un Lasgue corno positivo, hay que tener, la seguridad, a travs de la exploracin correspondiente, de que las articulaciones de la cadera y las sacroilacas estn indemnes. 2. Signo de Lasgue contra/alera!. A veces, aparece el dolor en la extremidad enferma al hacer el Lasgue con el lado sano. Este signo, mucho menos frecuente que el Lasgue homolateral, posee, no obstante, un gran valor como signo de radiculitis. 3. Signo de Lasgue posterior. La mayor parte de las fibras de la raz L4 viajan por el nervio crural, es decir, que pasan por la cara anterior de la pelvis y muslo. En las radiculitis L4, el signo de Lasgue es negativo; en cambio, suele provocar dolor al elevar la pierna y el muslo hacia atrs. Signo de Bragard y Gowers. Una vez conocido el punto en que se inicia el dolor al realizar la maniobra de Lasgue, se lleva la extremidad inferior a dicho punto y el nervio citico estar en su lmite de tensin; entonces, se fle-xiona el pie en sentido dorsal, con lo cual el nervio se estira ms y el dolor aumenta. Este signo, aunque forma parte de la rutina exploratoria de las citicas, cada da nos parece de menos valor para el diagnstico de radiculitis, pues el dolor producido por l puede proceder de la traccin que se ejerce sobre ios msculos de la pantorrilla, ya porque stos estn enfermos (mio-tendinosis, flebitis, tromboflebitis) o incluso en sujetos normales. Signo de Neri. Este signo, menos divulgado que el de Lasgue, posee, no obstante, ms valor; es ms constante, hasta e! punto de que su negatividad debe hacer dudar del diagnstico de citica radicular, nferrno sentado en la mesa de exploracin, con las piernas colgando. Hexiona-mos la cabeza y el cuello. Con esto producimos una traccin sobre la mdula y a travs de ella sobre sus races, si hay una raz comprimida o inflamada, al ser traccionada origina dolor. Si el signo de Neri es negativo, debe buscarse el llamado signo de Neri reforzado, que consiste en elevar la pierna del lado enfermo hasta el punto en que se inicia el dolor, y se retrocede un poco hasta que ste cese, luego se flexiona la cabeza y el cuello; si aparece dolor citico, la maniobra es positiva. Es muy raro hallar una citica radicular con un Neri reforzado negativo. Signo de Naffzinger-Jones. La compresin enrgica de las yugulares, de manera anloga a como se hace en la maniobra de Quecknes-ted, durante un breve tiempo, hasta que la cara se congestione, produce un aumento de presin del lquido cefalorraqudeo y la aparicin del dolor. Es mucho menos constante que los signos anteriores pero, en caso de presentarse, tiene un valor casi absoluto de citica radicular. Signo de Dejerine. Todos los actos que aumentan bruscamente la presin intratorcica (toser, estornudar, sonarse) o abdominal (acto de defecar), pueden determinar la aparicin o exacerbacin del dolor radicular. El aumento de dolor se debe tanto al

aumento de la presin del lquido cefalorraqudeo como a la sacudida que comunica al esqueleto o al enderezamiento de la regin lumbar. Este ltimo explica que estos signos sean tambin positivos en artritis de la cadera, sacroiletis e incluso en metstasis tumorales seas (tibia). De ah su limitada utilidad. Signos motores. Se manifiestan por las atrofias e hipotom'as musculares y alteraciones de los reflejos rotuliano, aquleo y el extensor del dedo gordo del pie. Un signo precoz de citica radicular L4-L5 es la imposibilidad de mantenerse sobre las puncas del pie (con el taln muy elevado) del lado afecto; cosa posible con el pie sano (signo de Whitehill). Anomalas del lquido cefalorraqudeo. Se observan en las citicas altas, radiculares y en las infecciosas (sifiltica, bruceiar, etc.), siendo nulas o poco patentes en las tronculares. Neuralgias sacrococcgeas Se observan en e territorio de las races S2, S3 y S4, que, al anastomosarse, forman el plexo pudendo, y la S5, que con la coccgea, forma el plexo sacrococcgeo. Las races S1-S2 mandan fibras al nervio citico, sobre todo la primera. Existen dos grandes sndromes clnicos: 1. Neuralgia del nervio pudendo interno o neuralgia de S3. 1 dolor de tipo neurtico afecta al , perineo y genitales externos de un lado, con gran hiperestesia local, que falta fuera de los accesos. 2. Coccigodinia o neuralgia de S5. Afeccin casi exclusiva del sexo femenino, el dolor es casi continuo en la regin coccgea y sacra y se exacerba con los movimientos, esfuerzos, etc. El dolor de la raz S4 rara vez es aislado. Es unilateral, paroxstico y comprende la piel y mucosa de un lado del ano y perineo, cuya palpacin puede despertar la crisis. Neuritis mltiples Son de observacin poco frecuente, aunque su valor clnico es considerable. La afectacin simultnea y no simtrica de varios troncos nerviosos, es una eventualidad que, en la prctica, slo se da en la periarteritis nudosa de Kussmaul y Mayer, lepra, neuritis hipertrfica de Dejerine-Sottas y sarcoidosis. Es posible, pero rara, en ia porfiria y diabetes. Polineuritis La afectacin simtrica y distal de varios troncos nerviosos de etiologa mltiple (txica, infecciosa, carencial [beri-beri], metablica, etc.), origina un sndrome que se caracteriza por: 1. Parlisis fldas mltiples, con hipotona y atrofia muscular en las extremidades (superiores, inferiores o ambas), con afectacin, a veces, de los pares craneales. 2. Alteraciones cualitativas y cuantitativas de la excitabilidad elctrica neuromuscular. 3. Anestesias, en general, menos intensas que las parlisis, localizadas, de preferencia, en las zonas distales de los miembros. 4. Parestesia y dolores espontneos; resulta do-lorosa la presin sobre ios nervios y masas musculares. 5. Reflejos tendinosos abolidos o disminuidos, con afectacin ms rara de los cutneos.

6. Trastornos trficos frecuentes, de las partes paralizadas (edema de la piel, hiperqueratosis, descamacin, uas [lneas de Mees], etc.). 7. Indemnidad de esfnteres, con rara afectacin. 8. Ataxia, determinada por los trastornos motores y sensitivos, que puede inducir a error diagnstico con la tabes (polineuritis seudotab-tica). Es frecuente la ataxia en la polineuritis alcohlica, arsenical, diftrica, diabtica y beribrica. 9. Trastornos psquicos, muy especialmente en la alcohlica y en la causada por el talio. Adoptan la forma de psicosis de Korsakoff con amnesia, fabulacin, etc. Slo las polineuritis saturninas, por talio y triortocresoifosfato (TOF) son motoras puras, sin trastornos de la sensibilidad. TRASTORNOS TRFICOS Las afecciones nerviosas motivan trastornos trficos a nivel de la piel y faneras, msculos, huesos y articulaciones. PIEL Y FANERAS Sus alteraciones son sumamente molestas y aparentes: 1. Trastornos de la secrecin sudoral. Hiperhi-drosis. Anhidrosis. 2. Glossy-Skin. La piel de las manos, pies o ambos aparece lisa, brillante, sin pelos ni arrugas, Vale la pena el reservar el trmino polineuritis a aquellas manifestaciones de causa infecciosa, y en caso contrario, es preferible el trmino polineurvpatl. seca al tacto o, con mayor frecuencia, hmeda y edematosa. Las uas estn engrosadas, son de color pardusco y con estras, y llegan a desprenderse. 3. Lesiones ampollares. Son vesiculosas y limitadas a un solo dermatoma en el zona. En la polineuritis, siringomielia y parapleja por seccin medular, se observan flictenas, vesculas o ampollas penfigoides. 4. Disjueraosis. La ms frecuente es la que-ratosis plantar, con la piel engrosada, rugosa, coloracin griscea y surcada por grietas. 5. lceras por decbito. Se observan en la regin sacra, nalgas, trocnteres y talones. Aunque [a causa profunda de tales lesiones es la afectacin del simptico (los pacientes poliomielticos no tienen escaras, mientras que todo parapljico no tratado las tiene prcticamente siempre) la causa determinante es la presin zonal prolongada. Mientras que la presin capilar oscila entre 16-33 mm Hg, la ejercida sobre as tuberosidades isquiticas en la posicin sentado (algo menos en la supina) es de unos 300 mm Hg. El desaseo, humedad, desnutricin con hipoproteinemia, cuentan en cierto grado. En los puntos de apoyo, la piel enrojece, apareciendo flictenas que al romperse dejan lceras, de aspecto negruzco y olor ftido, que progresan en profundidad y a veces llegan a alcanzar el hueso. Cuando el curso evolutivo es rpido, txico, febril, hablamos de decbito agudo. 6. lcera perforante plantar. lcera redonda, trpida, invasiva, poco secretora e indolora, que aparece en los puntos de apoyo del pie. Se observa en la tabes dorsal, siringomielia de forma lum-bosacra (a veces, en pies agrandados, suculentos [podomegalia]), lepra, diabetes, etc.

7. Acropata ulceromutilante (enfermedad de Thevenard)16. Se interesan simultneamente la piel, que se ulcera, y el esqueleto por un proceso de ostelisis, y con constantes trastornos sensitivos. 8. Panadizos y flemones. En la siringomielia cervicodorsal, el trastorno sensitivo (analgesia + termoanestesia con conservacin de la sensibilidad tctil) favorece la presencia de panadizos y flemones en las manos, que terminan, a veces, con la amputacin de algunas falanges (panadizo anestsico de Morvan); otras veces son punto de partida de sepsis que pueden ser letales para el enfermo. MSCULOS

Las amiotrofias se engloban en dos grupos, las miopticas (distrofia muscular progresiva, mias-tenia grave seudoparaltica, etc.) y las neurge-nas. Las primeras se deben a lesin de la propia fibra muscular; las segundas, de la neurona motora del asta anterior (atrofia mieloptica) o del nervio (atrofia neurtica). Las atrofias musculares secundarias se sealan, en los miembros paralizados y se deben, en gran parte, a la inactividad. Esta atrofia no ofrece nunca (salvo en casos especiales de lesin del lbulo parietal) el carcter precoz y masivo que es muy posible observar en las lesiones de la neurona motora perifrica. La atrofia muscular de las miopatas predomina simtricamente en la raz de los miembros; no se acompaa de sacudidas fasciculres; no modifica los reflejos tendinosos (en tanto el msculo sea capaz de reaccionar), y no hay trastornos de la sensibilidad. La juventud del paciente, el carcter familiar de la enfermedad y la existencia frecuente de una seudohipertrofia escleroadiposa que enmascara la atrofia muscular, ayudan, entre otros datos, a precisar el diagnstico. Las amiotrofias neurgenas, las ms importantes, se inician en la extremidad distal de los miembros, se acompaan de contracciones fasciculres y de trastornos de los reflejos tendinosos, sensibilidad y de reaccin elctrica de degeneracin. La amiotrofia es de evolucin rpida y corresponde a los msculos de la raz o nervio afectos. Exploracin muscular

Se observa el volumen de los msculos, buscando evidencia de atrofias y ms raramente de hipertrofias. Es importante notar la presencia de fasciculaciories (sacudidas visibles subcutneamente), debidas a descargas espontneas de las unidades motoras; indican la presencia de un proceso activo que interesa el cuerpo o las fibras de la neurona motora principal. La miotona corresponde a una contraccin muscular prolongada, que ocurre de forma espontnea o provocada por una contraccin voluntaria; va asociada a diversas miopatas cong-nitas y a veces adquiridas; es poco dolorosa, a diferencia del calambre, y frecuentemente es el resultado de alteraciones del calcio, magnesio o potasio, de crecimiento rpido en la adolescencia, o a veces por lesin de la unidad motora (radiculopata de SI). La exploracin funcional de los msculos (fuerza muscular) se realiza oponiendo resistencia especfica a la contraccin de cada msculo. El mdico compara la fuerza de cada msculo con la fuerza del mismo peso del lado opuesto,. con el mismo msculo del mdico, y con su experiencia personal dentro de los lmites de lo normal. Es importante resaltar si el enfermo acta con esfuerzo consistente; si la resistencia es inconsistente con breves descansos del esfuerzo muscular, el esfuerzo puede estar limitado por dolor, debilidad psicgena o, ms raramente, por un dficit propioceptivo. Si el esfuerzo inicial es normal, pero aparece rpida fatiga por la accin repetida, se ha de pensar en una alteracin de la placa motora (miastenia, sndrome miastnico de Lambert-Eaton). Hay que aislar la accin del msculo explorado para no confundirlo con un esfuerzo sinrgico de otros msculos. En el caso de un nio o un paciente incapaz de cooperar para las pruebas de resistencia, se han de observar cuidadosamente los movimientos espontneos del enfermo para detectar un dficit importante. No es posible ni deseable explorar todos los msulos del cuerpo; daremos nfasis a algunos de los msculos ms importantes, refiriendo al lector, para los dems msculos, a libros especializados en el diagnstico neuromuscular: 1. Flexores del cuello. El paciente debe mantener el mentn apoyado en el pecho contra la presin que ejerce el mdico. Este grupo de msculos diversos se afecta precozmente en las miopatas y a veces, en la miastenia. 2. Deltoides. El paciente mantiene los brazos en abduccin con oposicin del mdico. Recibe inervacin predominante de C5, por el plexo bra-quiai y nervio axilar, y se debilita con la lesin de estas estructuras. Frecuentemente, se ve afectado por miopatas y hemiparesia. 3. Infrasfinoso. El paciente mantiene los antebrazos en abduccin, con los codos en flexin, contra la oposicin del mdico. Inervacin por la raz C5, por el plexo braquial y el nervio supras-capular. Es un msculo susceptible a hemiparesia. 4. Bceps. El paciente mantiene el codo doblado contra la resistencia del mdico, con el puo en supinacin. Inervacin por C5-C6, plexo braquial y nervio musculocutneo. 5. Trceps. Con el codo en media flexin, el paciente pretende extender el codo contra la oposicin del mdico. Inervacin C5-C7, por el plexo braquial y el nervio radial. Susceptible a hemiparesia.

6. Extensores radiales del carpo (largo y cono). El paciente mantiene la flexin dorsal y abduccin de la mueca contra la resistencia del mdico. Inervacin de predominancia C6". por el plexo braquial y nervio radial. Susceptible a hemiparesia. 7. Flexores de los dedos (profundo y superficial). El flexor profundo se explora con la flexin de las falanges ltimas de cada dedo mientras el mdico mantiene las falanges medianas fijas en la mesa. El flexor superficial se explora por la flexin de !a articulacin interfalngica proximal de cada dedo, mientras el mdico mantiene fijas las ltimas falanges de los otros dedos. La inervacin profunda de los segundos y terceros dedos est asegurada por las races C7-C8, plexo braquial y el nervio interseo anterior, rama del nervio mediano. La inervacin profunda de los cuartos y quintas dedos, viene de las races C8-T1 por el plexo braquial y el nervio cubital. La lesin del nervio cubital en el tnel cubital puede producir una paresia selectiva del flexor profundo de los cuartos y quintos dedos. La lesin del nervio interseo anterior ocasiona la paresia del profundo de los segundos y terceros dedos. 8. Extensor comn de los dedos. El paciente mantiene extendidos los dedos contra resistencia. Inervacin de predominancia C7 por el plexo braquial y el nervio interseo posterior, rama del nervio radial. Es susceptible a hemiparesia. 9. flexor largo del pulgar. El paciente mantiene el pulgar doblado contra oposicin del mdico. Inervacin de C7-T1 por el plexo braquial, nervio mediano y nervio interseo anterior. Es susceptible a la lesin de las estructuras mencionadas, pero mantiene la fuerza normal en el sndrome del tnel carpiano. 10. Abductor cono d pulgar. El paciente mantiene el pulgar en abduccin de la mano con resistencia. Inervacin de C8-T1 por el plexo braquial y el nervio mediano. El sndrome del tnel carpiano puede ocasionar debilidad de este msculo. 11. Abductores de los decios. Los intereos dorsales mantienen los dedos separados a pesar de la oposicin del mdico. Inervacin de C8-T1 por el nervio cubital. Susceptible a hemiparesia. 12. Glteo mayor. El paciente, en decbito supino, mantiene la pierna pegada a la cama mientras el mdico ejerce presin para levantarla. Inervacin de L5-S2 por plexo sacro y el nervio glteo inferior. A pesar de ser el msculo ms poderoso del cuerpo, es muy sensible a las mio-patas por ser muy proximal. 13. Psoasiliaco. El paciente levanta la pierna contra la fuerza de oposicin ejercida por el mdico. Se puede explorar la fuerza con el paciente sentado o en decbito supino, pero es ms Hable aislar la funcin del msculo con el paciente en decbito supino. Inervacin de L2-L3 por el plexo lumbar y el nervio crural. Susceptible a hemiparesia. 14. Cuadrceps crural. El paciente extiende la rodilla contra la presin del mdico. Inervacin de L2-L4 por el plexo lumbar y nervio crural. 15. Flexores de la rodilla. El paciente mantiene la rodilla en flexin a pesar de la oposicin. Inervacin de L5-S2 por el plexo sacro y nervio citico. Adems de las lesiones de las estructuras mencionadas, este grupo de msculos (bceps crural, semimembranoso y semitendinoso) se ve afectado precozmente, en el sndrome de Landry-Guiilain-Barr y en la hemiparesia.

16. Aductores de la pierna. El paciente junta las piernas contra resistencia. Inervacin de L2-L5 por el plexo lumbar y nervio obturador. El nervio cico interviene tambin en la inervacin del aductor mayor. 17. Tibial anterior. El paciente mantiene una flexin dorsal del pie contra oposicin. Inervacin de L4-L5 por el plexo sacro, citico y citico poplteo extemo. Susceptible a hemiparesia. 18. Extensor largo del dedo gordo. El paciente mantiene la flexin dorsal del dedo gordo contra la presin del mdico. Inervacin L5 por el plexo sacro, citico y citico poplteo extemo. 19. Peroneos. El paciente mantiene juntos los talones y separadas las puntas de los pies, el mdico ejerce presin para juntarlas. Inervacin L5-S2, de predominancia L5, por el plexo sacro, citico y citico poplteo externo. Susceptible a hemiparesia. 20. Tibial posterior. El paciente mantiene juntas las puntas de los pies a pesar del esfuerzo para separarlas. Inervacin L5-S1 por el plexo sacro, citico y citico poplteo interno. La debilidad de este msculo permite la distincin entre lesiones del citico poplteo extemo y las de la raz L5. 21. Gemelos. El paciente mantiene en flexin plantar los tobillos. Es difcil que el mdico ejerza suficiente fuerza para oponerse a este msculo; la prueba ms adecuada es solicitar al paciente que ande de puntillas, con el peso entero del cuerpo sostenido sucesivamente por los extensores de cada pie. Inervacin S1-S2 por el plexo sacro, citico y citico poplteo interno. 22. Extensor corto de os dedos del pie. El paciente mantiene las ltimas falanges de los dedos en flexin dorsal; mientras tanto el mdico observa la extensin de los dedos,, luego se opone con fuerza a la flexin plantar, y aprecia el volumen del msculo con la inspeccin y palpacin. Inervacin de predominancia L5 por el plexo sacro, citico y citico poplteo externo. Es muy susceptible a lesiones de las estructuras mencionadas, incluyendo las lesiones de la rama termi--nal del citico poplteo externo; se lesiona fcilmente donde cruza el tobillo. Tambin se ve afectado precozmente en la polineuropata motora o sensitivomotora. HUESOS Y ARTICULACIONES Citaremos la detencin del desarrollo seo en la parlisis infantil, las fracturas espontneas y las artropatas. La tabes dorsal tiene cierta predileccin por las articulaciones de la rodilla y meta-tarsofalngicas; la siringomielia, por la del hombro, y la lepra, por las articulaciones de las manos y los pies. En ningn caso hay signos inflamatorios (a pesar del derrame sinovial), dolor, o ambos. ALTERACIONES DE LA MICCIN, DEFECACIN Y POTENCIA SEXUAL Las alteraciones de la miccin provocadas por afecciones neurolgicas (traumticas o no) no son raras17. Su apariencia induce con frecuencia a pensar en un proceso urolgico trivial (afecciones de la prstata, cistitis con recidiva en la mujer) y establecer un tratamiento intil y hasta nocivo. Control nervioso ce la miccin. Sintomatoioga

Puede ser alterado de diferentes maneras: 1. Por lesin de las neuronas perifricas (sensitivas, motoras, o ambas a la vez). Los reflejos miccio-nales desaparecen, la accin del detrusor es inexistente o ineficaz, la vejiga no se vaca. 2. Por lesin de las neuronas centrales supranttdca-res. El control central disminuye o desaparece, el reflejo miccionai aumenta por prdida de la inhibicin central; miccin refleja involuntaria, pero a menudo incompleta por falta de coordinacin. A menudo, la sintotnatotogia es poco significativa: 1. Prostatismo. Frecuente necesidad de orinar, dbil presin miccionai y vaciado incompleto de la vejiga. El tacto rectal descarta la presencia de un adenoma o cncer de prstata. 2. Incontinencia. El empleo abusivo de este trmino, haciendo alusin casi obligatoria a una insuficiencia esfinteriana, ha producido una confusin general. Se debe establecer, a travs de un interrogatorio cuidadoso, la forma exacta en que el enfermo pierde orina: a) Por derramamiento continuo. Autntica incontinencia que no se encuentra casi nunca, ms que tras la destruccin yatrgena, voluntaria o accidental, del aparato esnnteriano. b) Por incontinencia al esfuerza, insuficiencia esfinteriana relativa que se observa, sobre todo, en la mujer. El aparato esfinteriano asegura la continencia en reposo, pero es demasiado dbil para oponerse al aumento de la presin intravesi-cal provocada por la contraccin de los msculos abdominales y del diafragma. c) Por necesidad imperiosa. El enfermo tiene ganas pero no es capaz de aguantarse por mucho tiempo. As pues, la miccin refleja se produce sin que los centros superiores puedan impedirlo, ya sea porque los estmulos aferentes son demasiado poderosos (infeccin urinaria, cistitis) o porque la inhibicin central es insuficiente (vejiga no inhibida de las afecciones neurolgicas). Son frecuentes las complicaciones vesicales spticas (cistitis) o renales uremgenas. Investigacin de una afeccin neurologica en los trastornos de la miccin Se realiza valorando: 1. Sensibilidad de la va excretora urinaria fundamental. En el interrogatorio del enfermo, se debe determinar si conserva la sensacin de necesidad de orinar y de paso uretral. Tambin debe establecerse la integridad de la salida sensitiva de los nervios erectores y pudendo. Igualmente, se comprobar la integridad de la sensibilidad cutnea de las metmeras sacras interesadas (S2-S4). 2. Motricidad del nervio pudendo interno. Por l oasan ios reflejos somticos de la miccin. Se esti-'ma explorando la fuerza de contraccin del esfn-:er anal extemo, con los reflejos anal extemo y bulbo cavernoso: a) Reflejo nai externa. Contraccin visible del esfnter anal externo en respuesta al pinzamiento del margen anal. b) Reflejo bulbocavernoso. El pinzamiento del glande en el hombre y del cltoris en la mujer provoca una contraccin refleja de los msculos bulbo e isquiocavernoso, que se percibe por palpacin perineal o, ms Fcilmente, por tacto rectal (el esfnter anal se contrae sinrgicamente).

3. Reflejos viscerales de la miccin. Son ms difciles de encontrar. Bors describi la prueba del agua helada, que manifiesta la hiperreexia patolgica de la vejiga cuyo arco reflejo visceral se conserva, pero escapa al control supraspinal (lesin de las neuronas centrales). La instilacin de 90 mi de agua helada en la vejiga, por sonda uretral, provoca una miccin refleja con expulsin de la sonda. En sujetos normales y en lesiones de las neuronas perifricas, esta prueba es negativa. 4. Cisiotonometra. El registro de las variaciones de a presin intravesical durante el llenado de la vejiga permite extraer conclusiones con respecto a las alteraciones de la inervacin de este rgano. No insistiremos en los detalles de este examen, cuya interpretacin exige una gran experiencia. Afecciones necrolgicas con repercusin vesical Existe un gran nmero de afecciones neurolgi-cas que, segn su localizacin, pueden tener repercusin en la vejiga. Nos limitaremos a enumerar algunas de as ms frecuentes: 1. Alteraciones de la vejiga provocadas por lesiones medulares traumticas y mielodisplasia congnita (espina bfida). Siri embargo, sealemos que toda bifidez de L5 o SI no engendra obligatoriamente una mielodisplasia (esta bifidez se encuentra en un 20 % de sujetos normales) y que no hay que llegar rpidamente a la conclusin de alteraciones neurognicas a la vista de este tipo de imagen radiolgica. 2. Ciruga radical de los tumores del pequeo bacinete. Conlleva a menudo la prdida de la inervacin vesical perifrica. En un 10-44 % de amputaciones abdominoperineales del recto, se observan alteraciones vesicales neurgenas, y aproximadamente el mismo porcentaje en la histerectoma ampliada (Wertheim). 3. Compresiones medulares. Ya sean por hernia discal. por espondilolistesis, en la zona de los segmentos sacros y, a veces, en el estado agudo de una poliomielitis. En las compresiones de la cola de caballo, los trastornos pueden ser relativamente tardos, por lo que se explica la gran amplitud del canal espinal a este nivel, el volumen relativamente reducido de las races medulares que constituyen aquella formacin y la frecuente afectacin unilateral de ellas. Se trata de la nica parlisis perifrica que se acompaa de trastornos de los esfnteres. 4. Diabetes y tabes. Las lesiones aisladas de las neuronas aferentes perifricas (atona vesical por falta de estmulos aferentes) son frecuentes en la diabetes (2-16 % de los casos, pero aparecen otros sntomas de neuropata diabtica en un 40-80 %) y en la tabes. 5. Esclerosis en placas. Origina cuadros clnicos muy variables, segn la localizacin e importancia de las lesiones. 6. Lesiones supramedulares. Citaremos los accidentes vasculares cerebrales y el parkinsonismo, que pueden manifestarse tanto por exceso (polaquiuria, ganas irresistibles de orinar) como por una inhibicin exagerada (vejiga hipoactiva con residuo importante). En los esclerosos vasculares cerebrales (hemipljicos o no), la atona intestinal junto con la larga permanencia en cama favorece el estreimiento rectal o disquecia. 7. Lesiones del cono terminal de la mdula (S2-S5). Existe un sndrome esfinterianogenital caracterizado por incontinencia paraltica de la vejiga, con goteo

continuo; incontinencia de heces que puede ser completa o incompleta, segn el grado de elasticidad fsica del esfnter oclusor anal y erecciones espontneas, siempre incompletas, sin influencia psquica ni eyaculacin. La distensin vesical las favorece al congestionar los cuerpos cavmosos. La ereccin del peneia es la manifestacin externa ms ostensible de la excitacin sexual del hombre. Su falta conduce a la impotencia coital, como en casos de esclerosos vasculares y lesiones medulares; a menudo coinciden con fallos vesicales y anomalas en la defecacin. El priapismo (ereccin anormalmente sostenida no acompaada de deseo sexual) ha sido sealado en casos de traumas psquicos intensos. Erecciones pasajeras (ms de madrugada por [& retencin vesical y congestin pelviana) son posibles en ciertas lesiones medulares y sujetos seniles, de suyo impotentes. VOZ, LENGUAJE En la gran mayora de la poblacin, el hemisferio izquierdo es el dominante para el lenguaje. Los dos centros principales que determinan el lenguaje son el rea receptiva (rea de Wernicke) en la parte posterior de la primera circunvolucin temporal, y e arta expresiva (rea de Broca), en ia parte posterior de la tercera circunvolucin frontal. El sonido de la voz o la vista de unas letras se convierte en sentido gramtico en el rea receptiva. Esta informacin se transmite al rea expresiva por el fascculo geniculado (arqueado). El rea expresiva recibe impresiones del resto dei cereLa dilatacin activa de las arterias peneanas lleva consigo una mayor anuencia de sangre; entonces, los vasos mencionados son capaces de dilatarse y rellenarse, con fo cual los tejidos cavernosos se desarrollan, y secundariamente, por la compresin mecnica, a sobrecarga de volumen sanguneo y por la accin de ios botones de Eckar (autnticas vlvulas de retencin), se retarda el reflujo venoso, a lo cual tambin contribuyen la contraccin de los msculos isquio y bulboca vernos os. Por esce mecanismo, el pene se torna erecto, aumenta de volumen, adquiere rigidez y se eleva, y cuando las arterias se contraen de nuevo, se interrumpe el flujo sanguneo y el pene se vuelve fl-cido. Estos tejidos o cuerpos cavmosos estn recubiertos de capas fibrosas resistentes, que poseen elasticidad y dilatabilidad, permitiendo un considerable aumento de volumen y prestan al tejido cavernoso sostn y solidez. Todo ello demuestra que la ereccin es exclusivamente un proceso biohidrostdco, debido a la afluencia sangunea, motivada, quiz, por el aumento de la actividad cardaca y de la presin de la sangre, como consecuencia de la excitacin sexual, a un simple movimiento reflejo determinado por la mdula espinal, y ajeno por completo al influjo de la voluntad. El mecanismo nervioso del reflejo de la ereccin es de origen vagal, a travs de los segmentos espnales S2-S4, precisamente en la base de las astas posteriores, es decir, donde se originan las fibras vasodilatadoras especiales y trficas, que se unen con los ramos comunicantes del 2.", 3." y 4. ganglio sacro, Formando el nervio pelviano o

erector, que produce la dilatacin activa de las arterias peneanas y de los espacios cavernosos, por la accin de sus msculos no estriados. Pero a su vez, en la III y IV raz sacra, pasan, en sentido centrpeto, fibras sensitivas, que desde el glande, a travs del nervio dorsal del pene y del pudendo, transmiten a la mdula sacra los estmulos sensitivos que actan durante la cpula. La eyaculacin se produce por los espasmos clnicos de los msculos bulbo e isqutocavernosos, que se presentan cuando el peristaltismo reflejo de la ampolla de los vasos deferentes, vesicales seminales y conductos eyaculadores ha conducido la esperma a la porcin membranosa de la uretra. bro, y las convierte en palabras y frases, dirigindolas posteriormente a las motoneuronas prerro-lndicas para que los msculos requeridos formen las palabras por va oral o escrita. La organizacin de los centros de lenguaje respeta ia separacin entre criterios receptivos (sensitivos) y motores, con el centro del anlisis sensitivo, detrs de la cisura de Rolando, y el centro que determina accin motora, en la zona prerroindica. Los sonidos se producen en la laringe, pero se habla con el cerebro. El lenguaje aparece en la escala animal cuando existe una organizacin especialmente diferenciada en los centros nerviosos, y se inicia en el nio cuando estas estructuras estn lo suficientemente maduras. Existen centros nerviosos en la corteza cerebral, pura y exclusivamente destinados al lenguaje. Una persona con las vas y centros auditivos sanos (no olvidemos que la primera condicin para emitir un sonido o una palabra es que se haya odo) va formando una serie de imgenes auditivas que l mismo puede or, y con ellos constituye un lenguaje interior. El centro de las imgenes motoras emitir una serie de impulsos al rea motora de la III circunvolucin frontal izquierda, y de aqu seguir por el fascculo geniculado de la va piramidal hasta los ncleos bulbares, de donde partirn las rdenes motoras para los nervios respiratorios, fonatorios y articulatorios que intervienen en la fonacin. En su aspecto emocional e intenciones expresivas, el lenguaje est regido por impulsos que emanan del tlamo ptico. El bulbo rige la articulacin automtica de a palabra hablada. El cuerpo estriado y el cerebelo regulan la contraccin y tono muscular. El canto, a diferencia de la palabra, queda bajo, la influencia de la corteza cerebral y el odo. El lenguaje hablado, el escrito y el mmico (gestos) forman el lenguaje expresivo, por medio del cual manifestamos nuestros pensamientos; la lectura y la audicin forman el lenguaje comprensivo, merced al cual entendemos el lenguaje de los dems. La facilidad de lenguaje es el mejor ejemplo de locaiizacin cortical permitiendo, en muchos casos, un diagnstico anatmico ms claro por medios clnicos que con cualquier estudio radiogrfico. Por otro lado, es preciso aclarar los trastornos de los medios de comunicacin, antes de investigar cualquier otro aspecto de las funciones superiores. Para expresar su pensamiento, el i]ue habla debe cumplir las siguientes condiciones: 1. Tener una idea (etapa intelectual). 1. Recordar las palabras que corresponden a esta dea, evocarlas y reconocer que estas palabras son adecuadas a la idea que se va a expresar (etapa mnsica).

3. Pronunciar las palabras (etapa motora). Para comprender, el que escucha debe, a su vez, cumplir las siguientes condiciones: 1. Or las palabras (etapa sensorial). 2. identificar las palabras con la idea que expresan (etapa mnsica). 3. Comprender el sentido de las palabras (etapa intelectual). La primera en el que habla y la tercera en el que escucha, constituye el lenguaje interior o endofasia, la etapa tercera en el que habla es el lenguaje externo o articulacin de la palabra. La voz y el lenguaje no slo son un reflejo fiel del estado de salud del sujeto, sino que la manera de expresarse puede incluso reflejar la clase social a la que pertenecemos, la educacin que se ha recibido y an la propia inteligencia. No en vano deca Scrates: Habla para que te conozca. Las caractersticas de la voz. en los sujetos sanos, dependen de los siguientes factores: 1. Sexo. Las diferencias entre la voz de la mujer y la del hombre son caracteres tpicos sexuales secundarios. Tiene un timbre de nio en los eunucoides y hombruno en las mujeres virilizadas. 2. Edad. La voz infantil cambia con el desarrollo sexual (voz de muda), adquiriendo el tono del adulto. En los nios, se presenta entre los 13-15 aos y el tono desciende una octava. La voz es insegura, con frecuencia emite notas agudas (gallos) o profundas, graves. En las nias, se produce un poco antes, es decir, entre los 12-14 aos, y con frecuencia pasa inadvertida. La extensin de la voz, as; como la intensidad y duracin de a fo-nacinj disminuyen a partir de los 60 aos. 3. Estado de nimo. Una emocin violenta provoca, a veces, una afona total. La alegra suele producir un efecto inverso. Hay que afirmar la premisa de que es la voz la que madza la decisin, el carcter o la fuerte personalidad del hombre. 4. Situaciones 'especiales. Una misma voz parece distinta en el susurro o cuchicheo que cuando va dirigida a un auditorio numeroso (voz de conferenciante, ia cual debe ser de tono alto, bien timbrada y con la pronunciacin lenta y co: rrecta) o al pblico de los medios de comunicacin audivisuales, en que todos los estados del espritu deben ser expresados con inflexiones de voz, aunque vayan acompaados de imgenes. La prctica de la ventriloquia (la autntica, es casi exclusiva de los varones) consiste en producir una voz de falsete con las mandbulas y los labios inmviles. Al estudiar las alteraciones del habla, nos ocuparemos primero de los defectos de la voz (disfo-na) y, a continuacin, de los trastornos de la palabra; disartrias, dislalias, discernas, disiogias y afasias. En ltimo lugar, nos ocuparemos de la sordera prelocutiva o sordomudez. Como nota marginal, sealaremos que existen sujetos que, por falta de acomodacin entre los movimientos respiratorios y la emisin de la palabra (disneumia), tienen que interrumpir con frecuencia la fonacin. Dan la impresin de que se les acaba enseguida el aire y tienen que parar, respirar y, a veces, soplar entre palabra y palabra. DISPONA Conocida popularmente como ronquera o afona, indica una alteracin de las cuerdas vocales. Esta alteracin puede ser debida a lesiones intrn-secas de los tejidos larngeos,

a lesiones en los nervios de las cuerdas vocales, y a abusos o cansancio del msculo vocal sin alteraciones macroscpicas visibles. Los dos primeros trastornos pueden ser provocados por inflamaciones, traumatismos y tu-moraciones, que pueden ser, a su vez, benignos o malignos. Las causas de disfona son numerosas. Los primeros gritos del recin nacido pueden ser roncos por las secreciones acumuladas en las vas respiratorias, pero si la voz no se vuelve normal a los pocos das, cabe pensar, como eventualidades ms frecuentes, la aspiracin de lquido amnitico; anomalas, malformaciones o membranas congnitas; papilomas congnitos; traumatismos de la laringe o nervio recurrente por el trabajo del parto o traccin del frceps, etc. En la infancia, apae la muda de la voz en la pubertad, la etiologa es variada, pues incluye procesos inflamatorios (catarrales, rubola, difte- . ria, escarlatina, tuberculosis, sfilis, etc.), cuerpos extraos, procesos endocrinos (hipertrofia tiroidea, tnica, cretinismo, etc.), nerviosos (tumor cerebral, parlisis recurrencial), cardacos (pericarditis con derrame), as como anomalas del desarrollo, traumatismos, etc. En la prctica, frente a una disfona, pensaremos en la laringitis catarral aguda o crnica, en los nodulos, plipos benignos de las cuerdas vocales, o ambos, y, sobre todo, si se trata de un hombre fumador de ms de 50 aos, en el cncer larngeo. En orden de frecuencia, sigue la parlisis del nervio recurrente por aneurisma de aorta o cncer pulmonar o mediastnico. En la infancia, lo ms frecuente es la laringitis catarral o infecciosa, y los excesos vocales. Luego, debe sospecharse el papiloma y los cuerpos extraos.

DISARTRIAS Son trastornos de la articulacin de las palabras debidos a una incordinacin de los movimientos musculares de los rganos de la fonacin por defecto de inervacin. Se exploran haciendo que el sujeto que se examina hable o lea en voz alta. En los casos dudosos, recurrimos a palabras o frases de difcil pronunciacin, abundantes en consonantes, por ejemplo, tres mil trescientos treinta y tres, irrevocable, hipoptamo, tercera brigada de artillera rodada, etc.. Repetir ciertas slabas, por ejemplo ba, ba, ba; la, la, la y ga, ga, ga, permite el diagnstico diferencial de las disartrias. El ritmo de repeticin es irregular en la disartria cerebelosa, regular pero lento en la disartria de motoneuronas superiores, regular y rpido en la disartria'de motoneuronas inferiores. Las disartrias de motoneuronas inferiores pueden interesar al tronco cerebral de manera difusa o afectar ms intensamente a uno u otro de los nervios craneales. Las lesiones del nervio facial o su ncleo motor afectan especialmente la pronunciacin de slabas como ba, ba, ba, mientras que lesiones del nervio neumogstrico alteran ga, ga, ga o slabas con ng. En cambio, las lesiones del hipogloso tienen efecto mximo en la, la, la. Con la prctica, se nota el ritmo, la lentitud y la pronunciacin de la expresin espontnea del enfermo.

Las disartrias pueden ser centrales y perifricas. Las primeras son debidas a focos patolgicos que afectan a las vas nerviosas que, desde los centros corticales del lenguaje hablado, van a los ncleos motores de los nervios facial e hipogloso; las segundas, a la parlisis perifrica de estos nervios. Existen diversas causas de disartria: 1. Lesin piramidal a nivel de a cpsula interna. El habla es confusa, pues a lengua se mueve pesada y torpemente. 2. Lesiones cerebelosas. La diccin es montona (monocorde) y carece de modulacin; es lenta y silabeada, o sea escandida. Este tipo de lenguaje se observa en la esclerosis mltiple, en que puede aadirse, adems, un elemento espasm-dico por el que todo el aparato de la fonacin entra en contractura y el enfermo tiene que realizar un esfuerzo para hablar. 3. Enfermedad de Parkinson y sndromes estriados. La voz es dbil, trmula y a sacudidas. En medio de la lentitud del discurso, surge una frase precipitada, taquifemia paroxstica, o sea, repite la ltima slaba de la frase, logoclom'a, o la repeticin forzada de palabras, palilalia. A medida que el paciente va hablando la voz se extingue, afona progresiva. 4. Parlisis seudobulbar. Cuando habla, el enfermo seudobulbar io hace con una voz sin timbre, rpida, chillona, sin modulacin, nasal y explosiva. Es la alteracin denominada con el nombre de afasia de entonacin. Se observa que el velo del paladar insuficiente deja pasar la mayor parte del aire por la nariz y no se contrae con la energa necesaria para la emisin de las consonantes. 5. Parlisis bubar progresiva (parlisis lakioglo-solarngea). La voz es nasal; el velo no puede levantarse para ocluir o por lo menos reducir la comunicacin entre la faringe bucal y la nasal. Por esto, las vibraciones vocales hallan en esta ltima una vasta caja de resonancia (rinolalia abierta, de Kussmaul). La o y la u, que entre las vocales son las que exigen contraccin del orbicular de los labios y estrechamiento en gollete de la abertura bucal (caja de resonancia), son las ms difciles de pronunciar: queda conservada, por el contrario, la a.. Asimismo, entre las consonantes desaparecen las labiales, que son el resultado del paso del aire a travs de los labios apretados (f) o del brusco escape del aire (labiales explosivas b, p). 6. Parlisis bulbar astnica e Erb-Caldflam. Presenta la curiosa particularidad de que los trastornos de la fonacin slo se hacen ostensibles al rato de hablar. Despus de un perodo de reposo, el paciente habla de manera normal, pero pronto se fatiga, encuentra dificultad para articular los sonidos y termina la frase con un farfulleo ininteligible. Si deja de hablar, a los pocos momentos la voz recobra la entonacin normal. 7. Poliomielitis. La limitacin de los movimientos del diafragma y de los msculos intercostales hace que la palabra sea difcil, lenta, discontinua. La voz se vuelve dbil, fona, y con timbre nasal si se afectan los msculos de la faringe y de la laringe. DISLALIAS Son trastornos en la emisin de los fonemas por alteraciones en los rganos perifricos de la articulacin, de origen no neurolgico. Existe una dislalia fisiolgica en los nios, que desaparece a medida que se desarrolla la inteligencia, si la audicin est bien

conservada. Su causa es, muchas veces, la hipoacusia. Las dislalias ms frecuentes son el sigmatismo o pronunciacin defectuosa de las consonantes fricativas (f, x, v, j, z, s, sobre todo la ltima, que suena como z o un silbido), y el rotacismo o defecto de pronunciacin de la r, que a veces se sustituye por la 1. En la dislalia, las vocales casi nunca se alteran. Las consonantes pueden ser correctamente articuladas cuando estn aisladas y muy mal cuando forman parte de slabas o palabras (dislalia de slabas). nen en el lenguaje. En la sucesin de las palabras pueden apreciarse equivocaciones o las consonantes se pronuncian con dificultad, por lo que el enfermo, a veces, habla usando casi exclusivamente las vocales. Hay repeticiones, omisiones (tropiezo de slabas, de Kussmaul) y cambio de slabas y de palabras. El habla es dificil, lenta (lenguaje titubeante, de Zienhen) y trnase en las fases finales temblorosa, sin entonacin y casi incomprensible. Simultneamente, ejecuta una serie de movimientos superfluos, como hociquear, succionar y mover la lengua. Se ha dicho que e diagnstico de estos enfermos puede hacerse por la simple audicin, sin necesidad de verlos. AFASIAS Son trastornos del lenguaje que no se explican, ni por un estado demencial, ni por un trastorno motor del aparato vocal. Obedecen a lesiones de sus centros cerebrales situados en el hemisferio izquierdo, y slo en un 6-10 % en el derecho; en este ltimo caso se trata, la mayora de las veces, de individuos zurdos. Los sujetos afsicos no tienen slo dificultad para hablar o escribir (sin ser mudos ni estar paralizados), sino tambin para comprender las palabras que oyen o ven (leen) sin estar sordos ni ciegos. De ah la distincin fundamental entre los rxastornos de la emisin de la palabra (elemento motor o aprxico de la afasia) y los trastornos de la comprensin de las palabras (elemento sensorial o agnsico de la afasia). Esta distincin simple, muy didctica, suele fallar con frecuencia en la prctica. El trastorno que caracteriza la afasia no se limita generalmente a las funciones del lenguaje, sino que alcanza tambin a otras intelectuales (facultad de abstraccin y de esquematizacin, orientacin en el tiempo y en el espacio, etc.). Tipos de afasia Afasia sensorial cortical (afasia de Wernicke, afasia sensorial total) La lesin afecta en el lado izquierdo el tercio posterior de la I circunvolucin temporal y la regin vecina del pliegue supramarginal y de la circunvolucin transversa de Heschl, preferentemente en el rea 39 de Brodmann (fig. 10-33 B). Hay prdida del componente sensorial auditivo de la palabra. Falla, por tanto, no slo la comprensin de lo odo, sino tambin de los sonidos elementales que constituyen las palabras, slabas o fonemas (sordera verbal). Como es lgico, hay tambin incapacidad de repetir lo que oye o, en todo caso, se hace en forma defectuosa, parafsica, sustituyendo una palabra por otra. En cambio, suele ser sumamente locuaz, como si tuviera una excesiva permeabilidad verbal (logorrea), aunque comete mltiples equivocaciones (disfasia), sea porque

emplee una palabra por otra, cambie slabas o altere letras de la palabra. Cuando la parafasia es muy acentuada, el paciente habla una jerga ininteligible (jergafasia). Estos pacientes afsicos contrastan con los afsicos de Broca, que a continuacin describiremos, ya que, mientras que estos ltimos apenas hablan, los primeros no cesan de farfullar una incomprensible jerga; aqullos, se ha dicho, son falsos mudos; stos, falsos dementes. No entienden lo que se les dice, como si se les hablara en un idioma desconocido. En este tipo de afsicos, la lectura es imposible (alexia) o difcil (dislexia), con disminucin de la comprensin de lo ledo. Cuando el paciente lee en voz alta, confunde palabras, slabas o letras. Tambin hay dificultad para escribir, que puede ser poco manifiesta (disgrafa) o completa (agrafa). No es rara la existencia de dificultad en la comprensin y reproduccin de la msica (amusia) y una perturbacin de la mmica y gesticulacin (dismimia). Lo ms significativo de esta variedad de afasia es la prdida del lenguaje interior. Estos defectos son proporcionales al grado de incomprensin. La afasia de Wemicke se asocia habitalmen-te a la hemianopsia lateral homnima derecha, a causa del asiento temporoparietal izquierdo de las lesiones vasculares o tumorales que la motivan. La hemipleja, por el contrario, es rara y en caso de existir, poco acentuada. Embolismos de la rama inferior de la arteria silviana superficial son la causa ms frecuente de este tipo de afasia. Afasia motriz cortical (afasia de Broca) La lesin radica en el lado izquierdo de los dos tercios posteriores de la ill circunvolucin frontal (zona de Broca) y zonas adyacentes (que corresponden a la nsula de Reil, a la segunda circunvolucin frontal y a la frontal ascendente), coincidiendo con el rea 44 de Brodmann (fig. 10-33 A). El cuadro clnico se caracteriza por una prdida del componente motor de la palabra, conservndose el sensorial. Hay, por tanto, imposibilidad de hablar espontneamente, de repetir lo odo o de leer en voz alta; contrasta con cierta conservacin del lenguaje emocional y automtico (disociacin automaticovoluntaria de Baillarger-Jackson) y de la palabra repetida. Son frecuentes las estereotipias (el enfermo responde siempre con los mismos sonidos o palabras, sea cual fuere la intencin de su expresin oral) y el agramatismo, o sea, la emisin de palabras sin estar organizadas de manera gramatical (lenguaje telegrfico). Adems, existe agrafa, es decir, imposibilidad de escribir espontneamente y al dictado, complicada con la casi constante hemipleja derecha, habida cuenta la topografa de la lesin causal. En algunos pacientes con lesin infrtica junto a regin posterior de la tercera circunvolucin frontal (regin para-Broca), se puede observar normalidad absoluta de la comprensin del lenguaje y de la escritura. Estos pacientes realizan verdaderos esfuerzos para sustituir el mutismo por palabras no bien articuladas, pero van mejorando de su defecto. Hay variabilidad de grados lesionables en este tipo de afasia, oscilando entre aquellos con completa alteracin de sus medios de comunicacin, lingual, fonatorio y manual, a otros con discreta alteracin de la emisin oral y con comprensin y escritura intactas. No se conocen bien las zonas responsables de la afasia motora. Lo

cierto es que desborda al oprculo frontal responsabilizado por Broca, como regin nica en su estudio necrpsico en un paciente con afectacin del lenguaje grave en su haber slo con algunas estereotipas. Se piensa que la lesin se extiende por la nsula, oprculo parietal, regin inferior parietal posterior, pues la lesin exclusiva de la zona de Broca motiva un trastorno del lenguaje motor rpidamente recuperable. Afasia total o global Es consecutiva a la destruccin de la mayor parte de las reas encargadas del lenguaje en el hemisferio dominante, en general, por oclusin de la arteria cartida interna o de a sviana. Hemorragias, tumores y abscesos son las etiologas ms comunes. Semiolgicamente, es una combinacin de las afasias referidas con anterioridad, alternndose todos los aspectos del lenguaje. Los pacientes slo estn capacitados para emitir y entender algunas palabras pero son incapaces de comprender una frase y de pronunciar palabras no usuales. Se acompaa de alexia, agrafa y no repiten palabras pero es frecuente su persevera-cin. En general, se acompaa de hemiparesia, hemihipoalgesia y hemianopsia, habida cuenta de la lgica extensin del infarto. Afasia de conduccin Es consecutiva a una lesin de las vas que en plena sustancia blanca relacionan os centros del lenguaje motor (Broca) y sensitivo (Wernicke), predominando en el fascculo arqueado. En general, la oclusin emblica de las arterias meningo-corticales de la silviana parietal posterior y temporal posterior es la causa ms frecuente de este tipo de afasia. Lo caracterstico es la afectacin severa de la repeticin de las palabras en contraste con la comprensin del lenguaje. Al ordenar la repeticin de una palabra, lo hacen sustituyendo slabas por otras incorrectas, sobre todo cuando la palabra es larga. La lectura es normal, pero en cambio la escritura est alterada, tampoco existen defectos de la articulacin del lenguaje, el cual resulta fluido. Afasia transcortical En los casos de hipotensin prolongada con bajo gasto circulatorio en individuos ateromato-sos o en las intoxicaciones por monxido de carbono, se presenta isquemia con afectacin de las llamadas zonas fronterizas de las tres grandes arterias cerebrales (anterior, media y posterior), comportando una afasia que Goldstein etiquet de transcortical, en donde las reas del lenguaje expresivo y de la comprensin resultan indemnes pero sus interconexiones se alteran. n estos casos, el lenguaje es fluido, con frecuentes parafa-sias y anomias, se conserva la repeticin de las palabras, pero en cambio existe dificultad de la comprensin, es difcil denominar los objetos y, asimismo, existe agrafa y alexia. En la variedad descrita por Luria con el nombre de afasia dinmica, el paciente es incapaz de iniciar el lenguaje propio de una conversacin, expresndose slo con algn ruido gutural o slaba, que en realidad correspondera a una afasia transcortical motora. La afasia transccrtical motora es semejante a la afasia de Broca, a afasia ranscortical sensitiva es similar a la afasia de Wernicke, y la afasia transcor-cal global se parece a la afasia global, con la excepcin de que la ^repeticin y la denominacin quedan preservadas. Afasia anmica o amnsica

Se debe a una interrupcin de las conexiones sensitivas del lenguaje con las zonas del sistema lmbico encargado de la memorizacin, aunque no est bien definida la topografa lesional. Las lesiones expansivas, tumores, abscesos y accidentes cerebrovasculares son los motivos ms frecuentes que explican la afasia amnsica, en el ltimo de los casos, en la oclusin de la rama posterior de la arteria .cerebral posterior. A veces se asocia a un sndrome de Gertsmann. Afasia sensorial subcortical (Licktheim) Por interrupcin, (a causa de lesiones subcor-ticales en el lbulo temporal) de la va del nervio acstico antes de alcanzar el crtex temporal, rara vez por lesin cortical a nivel de la circunvolucin temporal transversa de Heschl. Estos sujetos oyen las palabras como un sonido raro no identificable ni comprensible (agnosia verbal). Por tanto, aunque perciben lo que se les dice, no lo entienden ni lo pueden reproducir. El lenguaje interno y el espontneo en voz alta estn conservados. Pueden leer y escribir bien, sin parafasia, paralexia ni pargrafo, pero no pueden escribir al dictado por no identificar las palabras que oyen. Afasia motriz subconical (anartria de, Pietre-Marie) Es de observacin rara en su forma pura. Se ha llegado a dudar de su existencia a no ser como trastorno residual de una afasia de Broca. La lesin que la determina consiste en una interrupcin de las fibras que unen los centros corticales motores del lenguaje y los correspondientes a los nervios que intervienen en el lenguaje hablado (hipogloso, facial). El sujeto no es capaz de hablar espontneamente o reproducir lo odo. Correcta comprensin de lo que oye y lee. Conservacin de la escritura. No existe dficit intelectual. Su vida interior se conserva intacta. Exploracin de las afasias Se recurre a las pruebas de Head, las cuales han sido elaboradas en un sistema de investigacin bien ordenado, que coloca al paciente ante una idntica situacin varias veces y de muchos modos. El rigor de las pruebas se aumentar gradualmente, pues, si se comienza por una difcil, y el enfermo fracasa, fallar en las siguientes ms fciles, por desaliento. El paciente debe ser examinado sin testigos, en una habitacin tranquila, con el fin de evitar cualquier motivo de distraccin. Todo lo que responde el enfermo, se anotar textualmente. Las pruebas se explicarn con lentitud y claridad y se realizarn sin aclaracin alguna. Se anotar el nmero de repeticiones a que el enfermo obliga. Se evitar durante la exploracin la aparicin de signos de fatiga y de irritabilidad, que alteran los resultados, para io que se concedern al enfermo, entre una y otra prueba, perodos de descanso. Las pruebas o tests son as siguientes: 1. Nombrar y reconocer objetos comunes. Se utilizan seis objetos de uso diario, como son un lpiz, una llave, una moneda, una mechero, una tijera y un cuchillo, que se colocan velados a la vista del enfermo, sobre una mesa. Se le muestra e duplicado de uno de los objetos y se quita la pantalla, indicndole que seale sobre la mesa el objeto que acaba de ver. Se llevarn a cabo silenciosamente 18 observaciones de esta clase. .Luego, se le pregunta el nombre de cada objeto que se le muestra. Despus, se le dice el nombre de un objeto para que lo seale.

En otra prueba, la orden es escrita en tarjetas; el enfermo debe escoger el objeto indicado. Luego, se le pide que escriba, en silencio, el nombre de algn ob]eto sealado por el investigador. Para averiguar si Ta articulacin facilita la escritura conviene, seguidamente, hacer que el paciente nombre los objetos en voz alta, y escriba al mismo tiempo sus nombres al dictado y luego copiar un escrito impreso en cursiva. Tambin se debe solicitar la repeticin, palabra por palabra, de los nombres enunciados por el investigador. Aun cuando el defecto verbal sea muy acentuado, se puede demostrar, en ocasiones, que el enfermo es capaz todava de reconocer los nombres de los objetos. Se le pide que separe de los cartones impresos diseminados sobre la mesa, el que corresponde al objeto mostrado. 2. Denominacin y reconocimiento de los colores. Esta prueba se realiza de una manera semejante a la anterior, empleando ocho cartones coloreados. Las series de esta prueba consisten en sealar el color nombrado; nombrar el color mostrado; sealarlo despus de orden oral; sealarlo despus de orden escrita, leda en silencio o en voz alta; escribir el nombre del color mostrado; escribir el nombre al dictado; copiar el nombre impreso en cursiva; retirar de la mesa el cartn que lleva escrito el nombre del color mostrado. 3. Pruebas del hombre, 1 gato y el ferro. Estas pruebas investigan la capacidad elemental para leer y escribir. Las palabras, en ingls, the man, the cat, the dog constan de tres letras; as, el paciente est imposibilitado de adivinar las palabras por su longitud. Para nuestro pas habra que utilizar tres palabras que tuvieran igual nmero de letras; pueden corresponder a la casa, el gato, el pato. Se escriben las tres palabras en diversas combinaciones, como son el gato y la casa, el pato y el gato, el pato y la casa. Estas combinaciones se dan al enfermo en tarjetas para su lectura. Luego debe escribirlas al dictado. Se le invita despus a escribirlas, luego de haber, mirado las tarjetas. Nombrarlas despus de hacer lo mismo. Repetir articulando las oraciones al dictado y copiarlas de los impresos mediante la escritura. 4. Prueba del reloj. Se usan dos esferas de reloj de 12 cm de dimetro con manecillas metlicas movibles y las horas marcadas en nmeros arbigos. Se da una esfera al enfermo y se le ordena que coloque las manecillas en igual posicin que las del cuadrante que maneja el investigador. A continuacin, se le requiere que diga la hora, que marque la hora en el reloj cuando se le ordene oralmente y, luego, en rdenes impresas. Cada ensayo se repite muchas veces con distintas posiciones de las manecillas; pero el ensayo debe hacerse completo cada vez. 5. Pruebas de ios platillos y as monedas. Se colocan cuatro platillos sobre la mesa, con una moneda delante de cada uno. Se invita al paciente a que cuente los objetos de izquierda a derecha y se le ensea lo que debe hacer luego, es decir, colocar una moneda en cada uno de los platillos de acuerdo con su designacin numrica; as, 1 en 3, 2 en 1, etc., es decir, la moneda 1 en el platillo 3, la moneda 2 en el platillo 1. Las rdenes se dan, primeramente, en forma oral, luego, por escrito y, finalmente, el enfermo lee en alta voz la orden y la ejecuta. 6. Prueba de la mano, el ojo y la oreja. Al enfermo sentado frente al observador, se le invita a que imite los movimientos que ste hace con una u otra mano (tocarse el ojo y la oreja). Se le solicita que lo haga por imitacin directa y copiando los movimientos que ejecuta el investigador colocado detrs del enfermo y que se reflejan en un amplio

espejo. Despus, se le dan rdenes impresas, no ledas, y se le permite luego que las lea y las ejecute. Se le invita a realizar los movimientos efectuados por el observador situado frente al enfermo y los reflejados en el espejo. En la realizacin de estas pruebas, algunas personas normales se equivocan; as, emplean la mano izquierda cuando el observador ha utilizado la derecha. Este error es corregido espontneamente en los casos normales. Cabe agregar que las personas normales reconocen que la mano derecha cuando toca la oreja izquierda ha cruzado la lnea media del cuerpo, lo que frecuentemente no ocurre en los afsicos. 7. Otras pruebas. Un buen procedimiento se-miolgico es pedirle al enfermo que diga el alfabeto, que luego lo repita siguiendo al observador, que lo escriba espontneamente al dictado y que lo copie en cursiva. Por medio de tarjetas con ana letra escrita en cada una de ellas, se investiga la capacidad de su ordenacin directa. Los das de la semana y los meses del ao pueden utilizarse con idntico fin. Se hace leer al enfermo un prrafo y luego que lo comente. Idntico ensayo se realiza con un grabado. Luego, se explora la memoria de lo ledo y lo visto en el grabado. Se ordenan operaciones aritmticas, contar monedas y ordenarlas por su valor, y el dibujo de memoria de objetos y de un plano de la habitacin. Se explorar tambin la capacidad para orientarse, para armar un rompecabezas y desempearse en juegos diversos (damas, ajedrez, billar) y en actos de la vida comn. El examen de los afsicos debe repetirse cada vez que se considere oportuno. Es la nica forma de comprobar su aspecto evolutivo. MUDEZ Es la falta de lenguaje hablado, con conservacin del mmico o gesticular. Cuando faltan ambos, el sujeto es etiquetado de oligotrnico. La mudez patolgica empieza alrededor de los 18 meses. La mudez ss slo un sntoma que puede obedecer a muchas causas. Toda alteracin, lesin o malformacin en el aparato de la audicin; de la fonacin o de la articulacin puede ocasionar una mudez (sordera [39,2 %], afasia [26,4 %], retraso mental [25,3 %}, parlisis cerebral [7,8 %], retraso psicgeno [1,07 %]). Una sordera intensa que afecte a un nio menor de 7 aos que habla correctamente puede llevarle a una sordomudez. Los primeros gritos o balbuceos son idnticos a los del nio normal, pues pertenecen a la esfera expresiva y la audicin no influye para nada en su produccin; llegan incluso a decir pap y mam, pues la vocal a se pronuncia espontneamente con la boca abierta y las consonantes labiales p y m son visibles y fciles de imitar. Delante de un nio que no habla, se plantea el diagnstico diferencial entre una sordera, retraso mental, afasia congnita, retraso psicgeno, y defecto en los rganos de fonacin. La mudez psicgena debe ser diagnosticada por una cuidadosa anamnesis y observacin de la conducta del nio. Interesa conocer el medio so-cial, econmico y domstico en que vive. Sus hbitos de limpieza, sus juegos, sus emociones y reacciones, sus costumbres, su carcter, sus relaciones con los padres y hermanos y manera de ser de estos, etc.

AGNOSIAS Agnosia es a incapacidad de elaborar o configurar las sensaciones obtenidas a travs de los correspondientes rganos de los sentidos, para llegar a formar el concepto de lo percibido. Por tanto, es un trastorno de la identificacin o reconocimiento de los objetos en que el paciente puede describir su forma, color, dimensiones, etc., pero, sin embargo, no los identifica, no se da cuenta de qu es lo que est viendo. El trmino asimboia suele reservarse para la agnosia relativa a smbolos (incapacidad de reconocimiento de dibujos esquemticos, letras, cifras, etc.). La agnosia puede ser parcial o total. Es parcial cuando slo se refiere a una cualidad sensorial del objeto (agnosia ptica, acstica, tctil, etc.). La agnosia es total cuando abarca todas las esferas sensoriales, de suerte que el paciente no puede, de ninguna forma, identificar el objeto percibido. Cuando no se puede formar el concepto por resultar defectuosos los elementos de la percepcin, se produce una seudoagnosia o agnosia perceptiva. Al percibir un objeto, se hacen dos identificaciones, una, primaria, correspondiente a la cualidad sensorial percibida, y otra, secundaria, en que la sensacin percibida desencadena el recuerdo de todas las dems correspondientes al objeto. As, identificacin primaria es la que se hace al reconocer una naranja por las cualidades pticas obtenidas al contemplarla; identificacin secundaria es la que tiene lugar al reavivarse el recuerdo de las dems caractersticas sensoriales de dicho fruto (olor, sabor, peso, consistencia, etc.). La identificacin primaria falla en la agnosia disolutiva y corresponde a lesiones focales; el trastorno de la secundaria da lugar a la agnosia disyuntiva o ideatoria y es debida a lesiones cerebrales difusas. Existen diversos tipos de agnosias: 1. Agnosia tctil (anestesia psquica, parlisis tctil). Las sensaciones elementales relativas al tacto (contacto, temperatura, presin, etc.) son bien percibidas por el enfermo, peto no llega a formar un concepto de lo percibido. El sujeto con agnosia tctil no acierta a reconocer lo que se traza en su piel cuando en ella dibujamos letras, cifras o figuras geomtricas. Cuando existe incapacidad de reconocimiento de forma o cuerpos en el espacio mediante el tacto, hablamos de este-reognosia, que a veces existe independiente de la agnosia tctil. En este tipo de agnosia, la lesin radica, principalmente, en el tercio medio de la circunvolucin parietal ascendente y zonas vecinas de las parietales horizontales. 2. Agnosia; pticas (ceguera psquica). Cuando el paciente, por causa central, slo reconoce clari-dad-oscuridad y no se da cuenta del movimiento, magnitud, forma, color, posicin, etc., de los objetos, la agnosia ptica es total. En otros casos, es parcial, y aunque el sujeto percibe bien ciertas propiedades pticas, no identifica lo que ve o no es capaz de relacionarlo con las percepciones correspondientes a las restantes esferas sensoriales: a) Sndrome de Lissauer. Existe una ceguera psquica para objetos o sus imgenes grficas, sin que exista agnosia en otras esferas sensoriales. El sujeto ve el objeto, pero no le es posible identificarlo por la vista. Corresponde a lesiones en la base del lbulo occipital izquierdo y en el esple-nio del cuerpo calloso.

b) Ceguera verbal. Puede referirse a letras (se ven, pero no se reconocen), palabras (el paciente enriende bien cada letra aisladamente, pero no sabe establecer conexiones entre ellas), nmeros (alexia numeral), signos musicales (alexia musical), colores (cromatoagnosia) y, en general, a toda clase de smbolos. Se atribuye a lesiones destructivas de la corteza visual y de la sustancia blanca subyacente, particularmente el haz geni-culocalcarino, as como las vas de relacin entre la corteza visual derecha con las regiones del lenguaje del hemisferio dominante, en general en el extremo posterior del cuerpo calloso, lugar de convergencia de las proyecciones visuales de ambos hemisferios. En otras ocasiones, se han descrito lesiones en la sustancia blanca que desconexionaban la regin, temporooccipital izquierda de los lbulos occipitales y de la circunvolucin angular; en tales circunstancias, a la sintomatologa puede aadirse alexia, agrafa y afasia anmica, constituyndose el sndrome de la circunvolucin angular. Despus de crisis de migraa, se puede observar una forma curiosa de agnosia visual llamada prosopagnosia; el sujeto no reconoce a sus amigos por su cara ni a personajes clebres actuales en sus fotografas, sueie acompaarse de agnosia para el color y defectos del campo visual. 3. Agnosia auditiva (sordera psquica). Incapacidad para la comprensin o reconocimiento de las percepciones auditivas, ya sean palabras, smbolos musicales e incluso ruidos y sonidos en general (como el de una campana, timbre, silbato, etc.) en los casos avanzados. Asimismo, se observa la imposibilidad de repetir el dictado escuro o incla io que se le dice, pero en cambio es capaz de expresarse y escribir sus impresiones correctamente. Al principio, el proceso no es puro, por existencia de frecuentes parafasias. La mayora de los casos es producido por embolismo de las arterias de ias ramas interiores de la arteria silviana superficial, cuyo infarto destruye las conexiones entre !a.corteza.auditiva primaria con las reas de asociacin ubicadas en la parte superior y posterior del lbulo temporal. 4. Agnosias olfatoria y gustativa. El paciente no identifica los olores y gustos a pesar de estar conservadas la olfaccin y el sentido del gusto. Suelen confundirse con la anosmia y !a ageusia. 5. Agnosias del espacio. En ias que se refiere al espacio corporal, citaremos la somatagnosia (el paciente ve su cuerpo o partes de l, pero no las identifica como.suyas) y la anosognosia, en que no se da cuenta de la prdida de la funcin correspondiente a una parte de su cuerpo. La autotopagnosia visual es una somatagnosia en la" cual el sujeto ve una parte de su cuerpo (la mano), que atribuye a otras personas. Entre las agnosias del espacio ajeno, citaremos, aparte de la agnosia tctil y la ptica, la planatopocinesia o imposibilidad para construir figuras geomtricas incluso sencillas y la estrefosimbolia o desorientacin espacial en el sentido derecha-izquierda con imposibilidad para distinguir entre la escritura normal y la reflejada en un espejo. Se confunde, por tanto, la h y la.d, la y y la p. APRAXIAS

Por apraxia se entiende la imposibilidad para realizar actos, es decir, movimientos adaptados a un fin, a pesar de conservarse la integridad motora (sin ataxia ni parlisis) y !a psquica (sin alteracin mental ni perceptiva que impida comprender el acto o percibir sus elementos). Cuando un sujeto normal, eupraxia, se propone coger una cosa del suelo, abrocharse un botn, apagar un cigarrillo, etc., tiene que realizar una serie de actos parciales encaminados a conseguir aquel fin. Para eilo, primero tiene que poner en marcha, aunque sea automticamente, ei plan ideatorio, y despus desencadenar !as correspondientes melodas cinticas para [levar a trmino los movimientos precisos. De ah se deducen los dos tipos principales de apraxias, la ideatoria o sensorial y la motora o cintica. La primera es debida a trastornos de la esfera de la memoria, atencin, gnosia, asociacin, etc. El sujeto no cumple lo ordenado, a pesar de que la motilidad es normal, porque altera ei orden u omite o repite algunos de ios movimientos elementales del acto que quiere realizar. No rara vez equivoca el objeto que maneja. En la apraxia ideatoria, los movimientos elementales se efectan en forma correcta. En la apraxia motora o cintica, el plan de movimientos est bien concebido y ios estmulos volitivos bien orientados, pero los mandos motores obedecen mal. Este tipo de apraxia suele estar localizado en una extremidad, especialmente la superior derecha, o parte del cuerpo. Segn Liepmann, los centros prxicos motores se encuentran situados en ei lbulo parietal izquierdo (gyrus supramargftialis, circunvolucin parietal superior). Estos centros se hallan en ntima relacin con el hemisferio derecho (por intermedio del cuerpo calloso), al que transmiten impulsos permitiendo la accin sinrgica de ambos hemisferios. Las vas eferentes son cruzadas. La apraxia motora que resulta de la lesin del lbulo parietal izquierdo es bilateral; interesa, por tanto ambas manos; asi se explica la presentacin de apraxia del lado izquierdo junto a parlisis del lado derecho en las enfermedades del hemisferio cerebral izquierdo. La apraxia unilateral izquierda se debe a lesin del cuerpo calloso (parte anterior) o cerebro derecho (excepcional) en os sujetos dextrmanos. La apraxia ideatoria es bilateral y obedece a lesiones difusas que interesan la encrucijada temporoparieto-occiptai izquierda y, en particular, el pliegue curvo (figura 10-34). La apraxia constructiva es un trastorno de la organizacin de los gestos encaminados a disear espontneamente o copiar un dibujo. Se explora invitando ai paciente a que copie un dibujo, en caso de alteracin, existe un fallo general de las perspectivas o tiende a aproximarse o superponer el dibujo al modelo; es el fenmeno de Mayer. En su mximo grado es incapaz de trazar la menor forma. Pierzy, McFie y Zangwil creen que es ms frecuente en las lesiones del hemisferio derecho e incluso de peor pronstico, sobre todo en la confluencia parieto-tmporo-oc-cipitai. Para que tenga lugar en las lesiones izquierdas, la topografa patolgica ha de ser ms difusa a nivel postrolndico. Autores como Alajouanine y Hecaen describieron la apraxia de vestirse, faltando en el paciente los movimientos precisos para vestirse en ausencia de apraxia ideatoria o ideomotriz. La lesin se sita en la regin parietal derecha habi-tualmente asocindose

con hemosomatognosia. Este tipo de apraxia. junto a la apraxia de la marcha y del tronco, son formas puestas en la actualidad en duda con respecto a su existencia. SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO La exploracin del sistema nervioso autnomo o involuntario no es fcil. Estriba en controlar la reaccin desmesurada o escasa ante frmacos adrenrgicos o coiinrgicos. Su interpretacin es compleja por lo intrincada, y a menudo orienta ms la anamnesis con'el relato del entermo, que las variaciones provocables en la frecuencia del pulso, tensin arterial, sisiosecrecin, curva de glucemia, secrecin sudorai, etc. Los pacientes distnicos vegetativos, tienen, en general, aspecto de alarma o apata depresiva, sus manos y axilas sudan durante la exploracin, arritmias respiratorias, suspiros fciles, temblor de manos y prpados (al cerrar los ojos), miccin imperiosa, eretismo cardaco, etc. Como recordatorio, diremos que, histricamente, se han realizado numerosas pruebas clnicas, todas ellas de utilidad relativa, que estudian el tono neurovegetativo de una manera global, unas, y otras sirven para el diagnstico topogrfico de las lesiones que afectan a alguna parte de las formaciones pertenecientes a l. La interpretacin de estas pruebas requiere la mayor prudencia y cautela: 1. Pruebas farmacolgicas. Se fundamentan en el empleo de frmacos (atropina, adrenalina, pi-, locarpina) de efectos electivos sobre ei sistema nervioso vegetativo, cuyo tono puede juzgarse por !a tolerancia o intolerancia a ellos. En la actualidad, estn prcticamente en desuso, pero recordaremos la ms sencilla en realizacin. La prueba de la atropina consiste en inyectar 1 mg de atropina estando el enfermo acostado. En los sujetos normales, no se produce ninguna modificacin de ia frecuencia cardaca o se obtiene taquicardia muy discreta (aumento no mayor de 10 s/min), que ordinariamente aparece a ios 15-30 min de iniciada la prueba. Se dice, en este caso, que el resultado es negativo. Si la aceleracin es de 10-15 sstoles, se haba de reaccin positiva dbil; cuando vara entre 15-30 sstoles, positiva franca, y, si es de ms de 30, positiva intensa. Las reacciones positivas significan grados distintos de vagotona. Las manifestaciones vagotnicas, tales como la arritmia sinusal vagal y algunos bloqueos, suelen desaparecer o atenuarse mucho al realizar esta exploracin con atropina. 2. Pruebas viscerales. En ellas, se persigue producir bradicardia (vagotona) o taquicardia (simpaticotona) ejerciendo presin sobre los globos oculares (prueba de Aschner-Dagnini), sobre el seno carotdeo (prueba de Tschermark) o sobre el piexo solar. Segn el tipo de respuesta, juzgamos ei tono general vegetativo: a) Refleja outtocaraco. Se estudia sobre un sujeto en reposo, acostado y, a ser posible, en ayunas o fuera del perodo digestivo. Es necesario comprobar antes la estabilidad del pulso. Se trata, al parecer, de un reflejo de umbral, regido por la ley del todo o nada. La compresin digital, practicada con el pulgar e ndice de una misma mano sobre los prpados cerrados, es, en general, suficiente, y no es preciso recurrir a ios distintos aparatos oculocompresores. Es necesario que la presin sea, hasta alcanzar el umbral doloroso, rpidamente progresiva.

En lo que se refiere a la duracin de a compresin, es conside'rable la divergencia entre los autores; algunos practican la tcnica de Dagnini, basada en la compresin de los globos oculares durante 10 s; otros, prolongan la prueba entre 4-5 min. Dado que el tiempo de latencia entre ei comienzo de la compresin y la aparicin del reflejo puede ser de 15-20 s o ms, es recomendable, si se pretenden diagnosticar todos los casos positivos, mantener la presin durante 30 s como m-rumo. Conviene, sin embargo, interrumpir la prueba cuando una suspensin de la actividad cardaca dure 4-5 s. El registro eiectrocardiogrfico permite valorar el reflejo con mucha mayor exactitud que la simple toma del pulso (fig. 10-35). Normalmente, se observa un retardo de 6-10 pulsaciones por minuto. Se dice entonces que el reflejo es positivo normal. Esta positividad es ms frecuente en los nios que en los adultos, y sobre todo los viejos, y en las jvenes ms que en los muchachos. Se atena o invierte durante la fase digestiva, y en la mujer, durante el perodo menstrual. Si el retardo es de 1-5 pulsaciones por minuto, se etiqueta de positivo dbil, y, si es de ms de 10 pulsaciones, de positivo acentuado. El electrocardiograma seala, en este caso, retardo sinusa acentuado; a veces, bloqueo y restablecimiento ventricular precoz. Indica hiperexcitabilidad va-ga. En ocasiones, la compresin ocular no motiva cambios en la frecuencia del pulso. Se habla entonces de un reflejo abolido o indiferente, observado en un cierto nmero de personas normales. El arco reflejo pasa por las fibras sensitivas del trigmino, se refleja en la regin bulboprotube-rancial y alcanza el corazn por las fibras cardacas del neumogstrico. En realidad, este reflejo nos indica, ms la excitabilidad potencial del vago cardaco y la sensibilidad del corazn frente al estmulo vagal. que ao el tono del sistema neu-ro vegetativo. 'J Prueba minmotora di Thomas. Consiste en obtener el reflejo de la piel de gallina. Rozando la piel de la axila o de la regin lumbar, se advierte en muchos sujetos la aparicin de una oa de piel ansarina que se difunde por todos ios territorios cutneos en sentido ascendente y descendente. Ei reflejo est abolido cuando una seccin medular o anestesia sensitivocutnea interrumpe los centros espinales o nervios perifricos de su arco. En las secciones medulares, se observa la interrupcin de la carne de gallina a la altura de la lesin. Este reflejo a menudo falla en personas normales, lo que reduce su importancia ciinico-diagnstica. SNDROME PIRAMIDAL El sndrome piramidal es e! que resulta de la lesin de la va piramidal o corticospinal. Es de observacin muy frecuente en clnica, pues la va piramidal (la ms importante de todas las del sistema nervioso) ofrece, junto con los cordones posteriores de- Goll y de Burdach, una especial vulnerabilidad frente a los agentes lesinales; ello obedece a que ambas son vas largas y, por tanto, muy distantes de su centro trfico, filogentcamente jvenes y, ontognicamente, de mieliniza-cin tarda. Trayectoria de la va piramidal La va piramidal tiene su origen en las clulas gigantopiramidales o de Betz, las cuales radican en la circunvolucin frontal ascendente o rea de Brodrnann. El centro motor o

piramidal tiene una distribucin somatotpica; los ncleos motores de la cabeza estn situados en la parte ms baja del rea; el cuerpo, en medio, y las piernas, en la ms elevada. Los cilindroejes de las neuronas motoras, despus de desparramarse en forma de abanico en el centro oval, se recogen en apretado haz a nivel de la cpsula interna y discurren por los pednculos cerebrales, cuyo pie ocupan. De esta regin, parte un grupo de fibras (haz geniculado), las cuales, despus de entrecruzarse con las del lado opuesto, terminan en los ncleos de los pares era-neaies V, VII, IX, X, X! y XI!. El resto del haz piramidal alcanza e bulbo, en donde se divide en dos clases de fibras, unas, precisamente las ms numerosas pues constituyen el 80-90 % del total, se decusan, con las similares del lado opuesto, a nivel del bulbo (decusacin piramidal), para descender por la parte interna del cordn lateral de la mdula dei lado opuesto, constituyendo el haz piramidal cruzado; las otras fibras, que forman el haz piramidal directo, no se entrecruzan y prosiguen su curso en direccin caudal a So largo del cordn anterior de la mdula, para pasar al otro lado a nivel dei raquis. Esta porcin ci a va piramidal termina, en su mayor parte, en la mdula cervical y segmento superior de la dorsal. Est demostrado que un 10-20 % de fibras piramidales no se entrecruzan. Estas fibras homo-laterales son utilizadas para realizar movimientos voluntarios de naturaleza burda en el mismo lado. Vemos, pues, que cada hemisferio cerebral inerva, aunque de manera muy desigual, las dos mitades del cuerpo. Los cilindroejes que constituyen el haz corti-cospinal terminan en las prolongaciones dendrti-cas de las clulas motoras del asta anterior de la mdula, cuyos cilindroejes alcanzan, a su vez, e msculo a nivel de su placa motora. De lo dicho, se deduce que la totalidad de a va motora est formada de dos elementos, uno central (la va piramidal), y otro perifrico (el nervio motor). La lesin de la primera produce la llamada parlisis motora central o supranuclear; la del segundo, la parlisis motora perifrica Descripcin del sndrome piramidal En l, consideramos: 1. Prdida de a motilidad voluntaria. Se conoce con el nombre de parlisis; la paresia es la prdida de fuerza con conservacin de la motilidad. Segn su distribucin, consecuencia de la topografa lesiona!, hablamos de monopleja, dipleja, tripleja o tetrapleja, visto el nmero de extremidades paralizadas. Cuando en la dipieja se paralizan las extremidades de un mismo lado, se establece una hemipleja; cuando las dos extremidades afectas son las inferiores, se conoce este estado como parapleja. 1. Caractersticas de. a parlisis piramidal. De mayor o menor amplitud segn el asiento de la lesin causal, tiene las siguientes caractersticas: a) Cuando afecta la cara, respeta os msculos correspondientes al nervio facial superior, los cuales gozan de una inervacin cortical bilateral. b) Por lo que se refiere a los miembros, adopta una disposicin distal y afecta, en especial, los msculos que realizan los movimientos ms diferenciados; as, en el caso de una hemipleja cortical, el enfermo puede mover el hombro y fle-xionar algo el

antebrazo sobre el brazo, pero no puede oponer el pulgar a los dems dedos, movimiento este ltimo tan diferenciado que incluso taita en los primates. c) Es fomusadar, y muestra predileccin por determinados grupos musculares, como los ex-tensores pata el miembro superior y flexores para l miembro inferior, los cuales llevan a cabo movimientos (extensin del brazo, flexin de la. pierna) filogenticamente ms recientes; respeta, en cambio, ios de los canales vertebrales, pectoral mayor y menor, diafragma, etc., en cuya inervacin predomina e sistema extrapiramidl. d) Tiene todas las caractersticas de las parlisis centrales, ya descritas. 3. Contraaura piramidal. Slo aparece al cabo de cierto tiempo (que puede durar semanas) del insulto piramida agudo. Antes (perodo de shock) slo hay flacidez. Asienta preferentemente en los msculos distales, aumenta en los movimientos intencionales y cede algo con el reposo. Predomina en ios flexores de la extremidad superior y en los extensores de ia inferior (ambos antigravita-torios). Un carcter llamativo es que estos msculos, ai tirar de ellos pasivamente, presentan una resistencia que aumenta a medida que avanza el movimiento, y vuelven bruscamente su posicin inicial al cesar la traccin; es decir, que se comportan, segn la comparacin clsica de Jar-cowski, de manera parecida a como lo hara un resorte elstico. 4. Anomalas de la inutilidad refleja. Se traducen por: a) Exageracin de os reflejos profundos o tendi-nopesiicos y aparicin d los del automatismo medular (reflejos de defensa). En relacin con esta hipe-rexcitabiidad reflejarse encuentra el fenmeno del clono (o trepidacin epileptoidea), e! cual consiste en una serie de contracciones involuntarias y; rtmicas, determinadas en un grupo muscular por ia extensin brusca y pasiva de los tendones. Para que el dono se produzca, es necesario casi siempre que la estimulacin tendinosa sea continua. Est constituida, en cierto modo, por una sene rtmica de reflejos tendinosos. Se explora en el pie, rtula y mano. b) Abolicin de las reflejos cutneos. Contrasta ms por la exageracin de ios tendinoperisticos. Se debe a la intemipccin de fibras facilitadoras de dichos reflejos, que transitan por el haz piramidal. c) Presencia de cieno nmero de reflejos. Su valor estriba, precisamente, en que son casi exclusivos de lesin de a va piramidal. Citaremos los reflejos de Hoffmann, Mayer, Klippel-Weil, flexor de los dedos, de Grigorescu, de Jimnez-Daz en la extremidad superior y los reflejos cuboideo, de Rossolimo y plantar invertido o de Babinski, en ia inferior. Cabe notar qu ninguno de ellos iguala en sencillez y seguridad a este ltimo, probablemente, uno de los signos ms populares de la medicina. ) Aparicin de movimientos sincinicos (snci-nesis). Ya han sido descritos. 5. Trastornos trficos (cutneos y vasomotores). Son poco ostensibles; la amiotroHa no depende slo de la inactividad, como se crea anteriormente. 6. Anomalas de la sensibilidad. Son poco frecuentes. Se observan en la hemipleja capsular, cuando la lesin caudalafecta a las fibras sensitivas o profundiza hacia los ncleos grises extrapi-ramidales y tlamo ptico, es decir, son lesiones de vecindad no propias de la va piramidal. Sndrome piramidal deficitario o de Barr

1 sndrome piramidal descrito constituye el sndrome piramidal clsico (o imtativo), bien in-. dividualizado por los clnicos del siglo pasado, en especial por Babinski Por su parte, Barr, y en oposicin al anterior, ha descrito el sndrome piramidal deficitario, de observacin poco frecuente, aunque de ningn modo excepcional. En ste, a diferencia de la nocin preestablecida en la mente de los mdicos, que ligan la lesin de la va motora voluntaria con trastornos de la motilidad, del tono, de los reflejos, etc., faltan la hipertona, la contractura (predomina mejor la hipotona) y la hiperreflexia, pues los reflejos son normales o disminuidos, e incluso falta el signo de Babinski. Slo existe, y aun velada, la parlisis. El diagnstico se basa en los siguientes signos: 1. Signo del orbicular. Se hace que el paciente cierre los ojos. El orbicular de los prpados, se contrae rpida y completamente, pero el sujeto no puede mantener la oclusin; el ojo del lado partico se entreabre pese a la voluntad del paciente. 2. Prueba de los brazos extendidos (maniobra de Mingazzini, en los brazos). El enfermo, con los ojos cerrados, extiende ambos brazos hori-zontalmente hacia delante, con las manos levantadas. El miembro del lado afecto desciende paulatinamente sin desviarse de la lnea media, mientras el antebrazo se Qexiona sobre el brazo y la mano sobre el antebrazo. El lado sano conserva la posicin inicial. 3. Prueba de las manos. Se pide al paciente que separe sus dedos el mximo (hacindole acercar, adems, las manos para facilitar la comparacin, pero sin ponerlas en contacto); los dedos se separan menos en e lado paralizado y ofrecen menos resistencia al oponerse a este movimiento (Sg. 10-37 B); ocurre lo propio si, estando separados como un abanico, queremos impedir que los junte. 4. Signo dd dedo meique (Rowwer). Consiste en la abduccin del dedo meique cuando el paciente extiende sus manos y dedos adelante, con las palmas hacia abajo. Los dedos tienden normalmente a estar en aduccin cuando estn en esta posicin, pero en la hemiparesia leve el quinto dedo del lado afecto se pone en ligera abduccin, con un espacio abierto entre l y el anular. El signo slo se considera que est presente cuando el quinto dedo del lado afecto est en abduccin mientras el del lado normal est en aduccin. Es signo de hemiparesia leve; no se ve en los pacientes con hemipleja. 5. Maniobra de Strauss. El enfermo extiende la mano por la mueca, contra la resistencia que le ofrece el mdico con su propia mano. La comparacin de uno y otro lado muestra una debilidad de los extensores en el lado parsico. Estos msculos son ms recientes filognicamente que los flexores y por ello se alteran antes. 6. Maniobra de Barr. Con el individuo en decbito prono, se colocan los miembros inferiores flexionados sobre las rodillas, con los pies separados, y procurando que ambos lados de la pelvis descansen por igual sobre el plano de la cama y que los codos no puedan imprimir, por asimetra en su actitud, una torsin al tronco, causa de error. En el lado deficitario, la pierna va cayendo poco a poco, a sacudidas, a pesar de los esfuerzos del paciente para sostenerla, manifestados por la contractura intensa de los flexores de la pierna. Esta paradjica cada de la pierna, a pesar de los esfuerzos infructuosos de los flexores, es precisamente lo que tiene mayor valor para el diagnstico (Sg. 10-38 A). En la lesin grave piramidal, o de la neurona motriz inferior, la pierna cae como un peso muerto (a plomo).

7. Prueba de a. hiperflexin de la fiema. Con el sujeto en decbito prono, se le hace Hexionar al mximo la pierna sobre el muslo; la pierna deficitaria lo hace incompletamente. Si nos oponemos a este movimiento, veremos asimismo que, en el lado enfermo, la oposicin es mucho menor. 8. Maniobra de-Mingazzini. Colocado el individuo en decbito supino, el muslo se flexiona en ngulo recto respecto del tronco (adopta, por tanto, la posicin vertical), mientras que la pierna se sostiene horizontal. Al poco rato de mantener esta postura, la pierna y el muslo de lado afecto descienden paulatinamente (g. 10-38 C). 9. Pmeba del descenso de la rodilla (Warten-bere). s, quiz, la ms sensible para comprobar afecciones del tracto piramidal. Se sita al paciente en decbito supino, con las piernas algo separadas y las rodillas dobladas. Los talones han de descansar sobre una superficie resbaladiza. En caso de hemipleja leve, la rodilla desciende, despus de un cierto espacio, hasta extenderse la pierna por completo. La prueba se repite varias veces con diverso grado de genuflexin. Percutiendo la mesa de reconocimiento, puede acelerarse el descenso de la rodilla. 10. Pruebas de las fiemas pndulas (Warten-i'erg). Sentado el paciente en el borde de la mesa de reconocimiento, con las piernas colgantes, es-tas son levantadas hasta la horizontal por el mdico, quien las deja luego caer y observa su pen-dulacin sagital. Las enfermedades extrapirami-dales, especialmente las del grupo parkinsoniano, reducen el tiempo de oscilacin de modo manifiesto, mientras que las afecciones de la neurona perifrica lo aumentan. En caso de enfermedades piramidales, la pierna se desva lateralmente del plano sagital y describe movimientos circulares, semicirculares y elpticos, con frecuencia, slo al final de las oscilaciones. 11. Signo de. a flexin de la rodilla (Bonaretti). En el enfermo en decbito dorsal y con las piernas simtricamente extendidas y separadas, la lenta rotacin interna del pie (pasiva y contempornea) determina frecuentemente, cuando existe una lesin piramidal, una mayor o menor elevacin de la rodilla por flexin del muslo sobre la pelvis del lado afecto (o del lado ms afecto en caso de lesin bilateral). En los sujetos sanos, el fenmeno es poco manifiesto y simtrico. Sndromes topogrficos de la lesin de la va piramidal La lesin de la va piramidal puede radicar en la corteza cerebral, cpsula interna, tronco cerebral y bulbo o mdula, siendo poco frecuente su~ aparicin bilateral. En cada caso, se produce un sndrome clnico distinto, fcil de diagnosticar si, adems de la zona paralizada, valoramos los signos neurolgicos que resultan de la afectacin de otras formaciones nerviosas: 1. Sndrome piramidal por lesin cortical. Esta forma es poco frecuente y resulta de la lesin de. la zona motora de la corteza cerebral. Como sta, rara vez se afecta en su totalidad, la parlisis es poco extensa y parcial y se reduce en general a la cara, a un miembro (monopleja) o a un grupo muscular de un miembro. Ayuda a precisar el origen cortical de la parlisis la existencia de otros signos neurolgicos, como afasias, crisis epilpticas de tipo jacksoniano, hemianopsias y alteraciones sensitivas con astereognosia.

2. Sndrome piramidal capsular. Es el ms fre- ' cuente en clnica. Determina una hemipleja total, hemilateral completa, raras veces con hemia-nestesia, si tambin se afecta la rama posterior de la cpsula interna, conductora de fibras sensitivas, si la lesin causal del sndrome profundiza hacia los ncleos grises extrapiramidales y tala* mo ptico, aparecen atetosis y dolores residuales de tipo talmico. 3. Sndrome piramidal trencillar y bulbar. Motivan las llamadas hemiplejas alternas (fig. 10-39). En ellas hay parlisis del brazo y de la pierna de un lado y de los nervios craneales del opuesto: a) Sndrome de Weber (o peduncular). Es la forma ms comn de hemiplejas alternas. Consiste en: Lesin del motor ocular comn del lado de la lesin (globo ocular dirigido hacia abajo y afuera, ptosis, midriasis). Hemipleja del lado opuesto o cruzada de la cara y miembros del otro lado de la lesin. c) Sndrome de Benedikt. Se produce cuando ia lesin se extiende hasta el ncleo rojo. Cursa con sndrome de Weber + hemitemblor del lado paralizado. d) Sndrome de Fierre Mare-Foix. Aparece si la lesin alcanza el pednculo cerebeloso. Cursa con el sndrome de Weber + signos cerebelosos homolaterales, con hipotona, ataxia y asinergia. e) Sndrome de JVlillard-Giibler (o protuberan-cial). Parlisis facial total de tipo perifrico en el lado de la lesin y hemipleja del lado opuesto (fig. 10-39). f) Sndrome de Foville superior. Si a lesin alcanza la cintilla longitudinal posterior. Cursa con el sndrome de Weber + fijacin de la mirada hacia el lado ci la lesin. g) Sndrome de Foville inferior. Se observa cuando se afecta la cintiila longitudinal posterior y protuberancia. Se observa el sndrome de Mi-llard-Gbler + imposibilidad para mirar el lado de la lesin, o sea, al lado opuesto al de los miembros paralizados. h) Sndrome de Raymon-Cestan. Aparece si se afecta la parte alta de la protuberancia (se interesan las vas piramidal y sensitiva de los miembros y tronco, va central del trigmino [despus de entrecruzarse], cintlla longitudinal posterior, vas olivorrbricas y rubrospinales). Cursa con hemiparesia y hemianestesia contralaterales, y parlisis de los movimientos de lateraiidad de la mirada, hacia el lado izquierdo si la lesin ocupa este lado y hacia el derecho cuando asienta en l la lesin. Adems, hay temblor esttico, con refuerzo intencional y asinergia cerebelosa. /) Sndrome de Wallenberz. Es uno de los sndromes ms complejos de la patologa. Resulta de un dficit circulatorio en el territorio irrigado por la arteria cerebeiosa inferior posterior, con subsiguiente reblandecimiento de las estructuras situadas en las partes laterales de la mdula oblongada. Es de observacin relativamente frecuente. Con frecuencia se acompaa de insulto apopltico. El inicio del sndrome es siempre repentino, instantneo, sbito, sin que por ello el cuadro clnico haya de manifestarse siempre, ya de entrada, con toda su riqueza sintomatolgica:

 Molestias subjetivas. Ai comienzo del cuadro aparecen dolores de cabeza, crisis de vrtigo, parestesias en cara o extremidades, trastornos del habla, nuseas, vmitos, alteraciones visuales y sudorales. Sensibilidad disociada. Es el sntoma ms Llamativo y constante (70,8 %). Se manifiesta a travs de una considerable debilitacin o intensificacin de las cualidades sensibles para el dolor y la temperatura, conservndose la sensibilidad tctil. Este trastorno es desencadenado por una lesin del haz espinotalmico y del nervio trigmino. La sensibilidad frente a los estmulos dolorosos y trmicos se pierde en la mitad ho-moiatera de la cara y en la mitad contralateral dei cuerpo correspondiente a la loralizacin de la lesin. La afectacin de toda la columna de ncleos grises del trigmino motiva la hiposte-sia o anestesia homolaterai de las mucosas bucal, nasal, corneoconjuntival, as como del velo del paladar. Hemiplejas y hemiparesias. Como manifestaciones transitorias de un edema perifocal, por trombosis de las arterias vertebral o espinal anterior. Prdidas del equilibrio, vrtigo y nistag-mo. Por lesin del ncleo vestibular. Estas molestias suelen remitir con bastante rapidez. Trastornos auditivos. Hipoacusia o sordera homolateral por compresin del VIII par a consecuencia de edema homolateral. Parlisis del velo del paladar (homolateral) y alteraciones del habla. Por parlisis del nervio glosofarngeo y contralateral de las cuerdas vocales por paresia del nervio recurrente. Ataxia homolateral. Casi constante. Paresias de la musculatura ocular. Con di-plopa y a veces desviacin conjugada (como manifestacin irritativa) o posicin forzada de los ojos hacia el lado del foco en los casos graves. Parlisis Facial. Parlisis del hipogloso. Por interrupcin de la va supranuclear de este nervio. Alteraciones visuales. Con prdida parcial o disminucin de la agudeza visual. Manifestaciones psquicas. Como anore-xia rebelde, confusin mental, intento de suicidio. Con frecuencia estn condicionados por la esclerosis cerebral concomitante. Sndrome de Homer homolateral. Ageusia. Por lesin del ncleo del haz solitario. En la mitad homnima de la lengua. Trastornos vasomotores. Elevacin de la temperatura cutnea y reduccin de la secrecin sudoral sobre la mitad del cuerpo homnima con respecto al foco, con inclusin de la cara. Ambas manifestaciones se deben a una interrupcin de la va simptica central que determina una parlisis de los vasoconstrictores. Hipo. Por irritacin pasajera del centro respiratorio situado en el bulbo. , ) Sndrome de Avelis. Parlisis unilateral y directa velopalatina (correspondiendo a la parlisis de la rama interna del espinal) y de la cuerda vocal del mismo lado y hemipleja cruzada con indemnidad de la motilidad facial. k) Sndrome ce Schmidt. Existe parlisis del trapecio y msculo esternocleidomastoideo del lado de la lesin, o sea, parlisis del nervio espinal ipsolateral y hemipleja del lado opuesto.

1) Sndrome de jackson. Est constituido por parte de los sntomas de los anteriores (de Avelis y de Schmidt) y adems por parlisis del hipogloso o XII par del mismo lado de tipo perifrico, con hemiatrofia lingual consecutiva. m) Sndrome de Babinski-Nageotte. Lesin unilateral del bulbo situada por encima de la decusa-cin piramidal, sin alcanzar los ncleos de los nervios craneales suprayacentes. Se caracteriza por hemipleja piramidal cruzada que respeta la cara, asociada a hemipleja cerebelosa directa, por estar casi siempre lesionados a la vez los pednculos cerebelosos inferiores, si se interesan las fibras simpticas de la formacin reticular se puede asociar al sndrome ocular simptico de Bernard-Homer. 4. Sndrome piramidal por lesin medular. La consecuencia es la parlisis espstica del miembro superior y del inferior del mismo lado de la lesin, con indemnidad de !a. motilidad facial; gi se acompaa de trastornos de la sensibilidad trmica y olorosa del lado opuesto, constituye el "Sndrome de Brown-Squard. La lesin debe asentar por encima del abul-tamiento cervical, de donde parten las races del plexo braquial. Si se halla en el propio abul-famiento cervical, sobreviene monopleja braquial espstica, y el brazo queda paralizado en mayor o menor extensin en correspondencia con el segmento interesado, acompandose, en consecuencia, de signos de parlisis flcida de diferente localizacin y extensin, de acuerdo con el agente nosolgico. La afectacin bilateral de la mdula por encima del abultamientd cervical motiva la parlisis de los cuatro miembros (tetrapleja) y por debajo a de los miembros inferiores, respetando ios superiores (pa-rapleja). 5. Sndrome piramidal bilateral. El de origen alto (cerebro, tallo cerebral) se observa en la di-pleja cerebral infantil o en la lesin de los lbulos paracentrales. por tumor o causa vascular; el de origen medular, en la lesin transversa de la mdula (tetrapleja, parapleja). LESIN TRANSVERSA DE LA MDULA Ante la sospecha de una lesin transversa de la mdula, cabe preguntarse: Existe tai lesin me-ular, y en el caso de existir, A qu altura radicaiLa lesin transversa medular, cualquiera que sea su causa (traumtica [heridas punzantes o por arma de fuego]; inflamatoria [mielitis transversa]; tumoral; compresiva extramedular, etc.) ocasiona la interrupcin de las vas ascendentes y descendentes que la atraviesan. Por tanto, existe parlisis completa motora y sensitiva (sndrome sensitivo-parapljico) de las extremidades y partes corporales situadas por debajo de la lesin. La interrupcin de una mitad lateral de la mdula produce el sndrome de Brown-Squard, rara vez observado en su forma pura. El sndrome por lesin transversa de a mdula espinal se caracteriza por los siguientes datos: 1. Trastornos sensitivos. Consisten en hiperal-gesias, hiperestesias y dolores de tipo, radicular en el sitio donde radica la lesin causal, y fenmenos de dficit sensitivo (hipostesias, anestesias) por debajo de ella. Estos ltimos muestran una delimitacin segmentaria. A este respecto hay que tener en cuenta que el segmento lesionado ms alto, como consecuencia de la superposicin contralateral de los segmentos cutneos, no

presenta dficit clnico alguno, por lo que hay siempre un segmento ms alto lesionado de o que demuestra la exploracin de la sensibilidad. 2. Trastornos molares. Hay paresia o parlisis de a motildad voluntaria. La parlisis es espsti-ca (parapleja espstica), pudiendo adoptar el tipo en extensin, en casos de compresin medular leve, o la forma en flexin. Es importante el hecho de que en las interrupciones transversas de la . mdula que aparecen de modo agudo no se presenta, como sera de esperar, una parlisis espstica inmediata, sino que, sn un principio, sobreviene una parlisis flcida por inhibicin medular. Despus del estadio de choque, que puede durar varias semanas, aparecen los signos de espasmodicidad. Los reflejos profundos se hallan exaltados, excepto aquellos cuyos centros corresponden a la lesin medular, causa del sndrome transverso. Los reflejos superficiales estn abolidos. En ias secciones completas de la mdula, el reflejo plantar unas veces est abolido, mientras que en otras, la respuesta es en flexin o en extensin, con la particularidad de que el tiempo de latencia es muy prolongado. Los reflejos de defensa o de automatismo medular sealan la altura de la lesin. 3. Trastornos vesicales, rectales y del aparato genital. La afectacin del haz piramidal libera ios centros medulares de la miccin y de la defecacin, producindose, por hipertona del esfnter muscular, retencin completa de orina, gases y heces, provocando la falta completa de la ereccin. 4. Trastornos trficos. Las frecuentes lceras por decbito se localizan en la regin sacra, nalgas, talones y cara interna de la rodilla. La atrofia de los msculos situados por debajo de a lesin se debe a la inactividad. Son comunes las anomalas de la secrecin sudoral, que casi siempre est suprimida y con menor frecuencia es excesiva. Los trastornos vasomotores explican el dermografismo blanco en algunos casos de compresin. 5. Lquido cefalorraqudeo. En las compresiones medulares, se observa: a) Sndrome de Froin o de la xantocroma y coagulacin masiva del lquido cefalorraqudeo. b) Disociacin albuniinodtolgica. c) Prueba de Qiieckenstedt-Stookey negativa, en casos de bloqueo subaracnoideo. 6. Examen radiolgico. Orienta sobre la naturaleza y altura de la lesin, causa del trastorno medular. A veces, basta la radiografa directa; en otras, es de gran utilidad el empleo de sustancias de contraste. La TAC y la RM son dos mtodos diagnsticos de inestimable valor. 7. Diagnstico de la altura de una lesin de la mdula esfina. Se basa en20: a) Trastornos de. las sensibilidades subjetivas y objetivas. b) Trastornos motores, en que se observan: Parlisis flcida, arretlxica y degenerativa de los msculos cuyos centros motores estn situados a la altura de la lesin (teniendo en cuenta la inervacin segmentaria de los diversos msculos es fcil determinar dicha altura lesional). Anomalas del comportamiento de los reflejos, en el sentido de ausencia de aquellos cuyos centros medulares corresponden al foco medular, mientras los reflejos situados por encima de la lesin son normales y los situados por debajo estn exaltados, salvo

cuando el traumatismo medular es reciente (el lmite superior de los reflejos de defensa corresponde al inferior del foco lesional [Babinski]). c) Alteraciones de los centros vegetativos. El centro ciliospinal cuya lesin produce el complejo sintomtico de Horner, se encuentra a la altura de C7-T2; los de la vejiga y recto, en S3-S5 y el genital (ereccin y eyaculacin), entre S1-S4. ) Trastornos vasomotores. Por encima de la lesin existe dermografismo rojo, en tanto que por debajo de ella, se presenta dermografismo blanco (patolgico). Caudalmente a la lesin, se observan tambin frecuentes anomalas de la secrecin sudoral. . 3. Sndromes que produce la lesin de la mdula es final a diferentes alturas. Adems de la constante alteracin de la sensibilidad con lmites segmentarios, as como los trastornos de la actividad vasomotora por debajo de la lesin y las disfunciones genitales, urinarias y del recto, se observan: a) Cervical superior (races C1-C4; vrtebras C1-C4). Radiculalgias de la nuca, cuello y espalda, y signos de neuralgia del gran nervio occipital. Sntomas motores a cargo de los msculos flexores, extensores y rotadores de la cabeza. Tortcolis. Tetrapleja espstica, con ms contrac-tura en los miembros superiores. Trastornos posibles del ritmo cardaco. Dolor e hipo por irritacin del frnico. b) Cervical inferior (races C5-T1; vrtebras C5-T1). Radiculalgias del miembro superior (borde externo si se afecta C5-C6; borde interno si se lesiona C7-C8), con banda anestsica o sin ella. Sntomas motores (paralticos o amiotrficos), sea en el grupo muscular de Erb (supra e infraspi-noso, deltoides, bceps, braquial anterior y supinador largo) en caso de lesin de C7-C8, sea en ei grupo muscular de AranDuchenne (pequeos msculos y flexores de la mano) en casos de lesin de C8-T1. Complejo sintomtico de Ber-nard-Horner en caso de afectacin del centro ci-liospinal o de las fibras simpticas que pasan por TI. Parapeja espstica de los miembros inferiores. c) Dorsal (races T2-T12; vrtebras T2-T9). Radiculalgias lumbares con bandas anestsicas o sin eilas. Parapeja espstica con abolicin de los reflejos abdominales. Parlisis ms o menos completa de la pared abdominal. Exageracin de los reflejos de los miembros inferiores. Trastornos esfinterianos. d) lumbar (races L1-S2; vrtebras T10-L2). Parlisis de los miembros inferiores y una anestesia cuyo lmite superior estar determinado por el pliegue inguinal de ambos lados. Abolicin del reflejo rotuliano con exaltacin del aquleo, cuyo centro reside por debajo del punto lesionado. Parlisis de tipo perifrico con atrofia del crural, aductores y extensores de la pierna, con prdida del reflejo cremastrico y rotuliano (lesin en los segmentos L1-L4) y de los flexores de la cadera (lesin en la L3). La anestesia afecta a los pies, piernas, cara posterior del muslo y nalgas, quedando algo preservada la cara anteroexterna de los muslos. e) Cono medular (segmentos medulares S2-S5) y cola de caballo (races nerviosas L4S5). Los sntomas que motivan se diferencian atendiendo a la (tabla 10-4). Merece citarse que en. el sndrome de la cola de caballo, se encuentran las nicas parlisis perifricas con trastornos de esfnteres. SNDROMES EXTRAPIRAMIDALES

El sistema extrapiramidal ejerce dos actividades fundamentales, sobre el tono muscular y sobre la moralidad no voluntaria (automtica, asociada) en subordinacin a la del sistema pira-midal o corticospinal. Recordaremos que la moti-lidad voluntaria slo es perfecta y gil cuando actan acordes la va piramidal, el sistema extrapi-ramidal y el cerebelo (v. tabla 10-4). En el sistema extrapiramidal, se distinguen tres niveles: 1. Nivel su feriar. Formado por las reas corticales extrapiramidales, sobre todo ubicadas en la regin premotora, delante de la circunvolucin frontal ascendente. 2. Nivel intermedio. Que engloba los distintos ncleos subcorticales, cuales sori el neostriado (ncleo caudado .+ putamen); el globo (o palcos-triado); el ncleo subtalmico del diencfalo, y el ncleo rojo o lois niger, en el mesencfalo. Estos ncleos son ricos en hierro. Existen tambin a este nivel los grupos mediales de los ncleos tal-micos. 3. Nivel inferior. En donde existe la formacin reticular del lecho del mesencfalo y del rombencfalo. La mdula espinal recibe, a nivel de su asta anterior, la influencia de las fibras extrapiramidales descendentes integradas en los haces reticu-iospinal, rubrospinal, vestibulospinal, tectospinal y olivospinal. Las clulas originarias de estas vas reciben, a su vez, la influencia de los ncleos y centros extrapiramidales situados en los niveles superiores precitados de Brodal, que comprende las distintas fibras descendentes que desde las arcas extrapiramidales de la corteza cerebral influyen sobre el locus niger, putamen, oliva, etc. (figura 10-41). A este sistema de fibras descendentes se opone el de las fibras extrapiramidales ascendentes, que partiendo de los centros medulospiales se extienden hacia arriba formando las vas espino-vestibular, espinotectal. espinoolivar, espinopon-tinas (espinorreticulares), conectando con ncleos talrmeos e hipotalmicos. Los hemisferios cerebelosos envan vas al ncleo ventrolateral del tlamo y de ste a las reas 4 y 6 del crtex (fig. 10-42). La funcin del sistema neostriado (putamen + ncleo caudal) se revela como antagonista de la del sistema paleostriado (globo + sustancia negra, de Soemmering), sobre el que parece ejercer una funcin de freno, razn por la cual, al dejar de actuar, permite un desfrenamiento y acentuacin de la actividad hipotonizante ejercida por el sistema palidoru'grico. Expuesto esquemticamente lo que acabamos de referir, puede concretarse en la tabla 10-5. El cuerpo de Luys (ncleo hipotalmico) lesionado, produce habitualmente el balismo, y el ncleo rojo depara temblor debido a que a su nivel se integran los estmulos tnco-efectores del cerebelo con los tnico-inhibidores palidales. Manifestaciones clnicas Los sntomas que integran el llamado sndrome extrapiramidal tienen como caracterstica comn, el manifestarse como una perturbacin del tono muscular, que se expresa principalmente durante la actividad del individuo, para mejorar o desaparecer cuando se pasa al reposo muscular completo o casi completo, como ocurre en el sueo. Podemos agruparlos en dos grandes grupos, los sndromes hipocinticos y los hipercinticos.

Sndromes hipocinticos Son por lesin predominante del palidongrico, engloban todos los trastornos del tono muscular, que, por la naturaleza de sus lesiones, tienden a empobrecer la motilidad espontnea del individuo, sea por una exagerada reaccin antagonista que frene todo inicio de movimiento, sea por un apagamiento, una falla de la tendencia normal para realizarlos. Los estados hipocinticos cuyo prototipo es el sndrome parkinsoniano se caracterizan por cuatro sntomas fundamentales, as, rigidez, temblor, acinesia y trastornos psquicos (que mejor podran amarse de lentitud psquica). La rigidez ha sido descrita con detalle al estudiar si tono muscular. Slo recordaremos que, junto con la exagerada tendencia al mantenimiento de ias actividades y posiciones, es motivo de la [acies inexpresiva (de mscara) y voz montona, como un sonsonete, propia de estos enfermos; as como de su aspecto encogido peculiar y de las anomalas de su marcha. El temblor tiene un aspecto o carcter inconfundible. Es continuo, rtmico, con graduales aumentos o disminuciones de amplitud de acuerdo con la actividad psquica o motriz del individuo. Suele comenzar y predominar en las extremidades distales, generalmente las manos, para invadir progresivamente todo el organismo, incluido tronco, cabeza y lengua, adoptando en las manos el aspecto de movimiento de desmigar o de hacer pildoras. Desaparece durante el sueo, disminuye cuando el miembro que lo sufre se pone en juego para realizar un acto intencional y reaparece una vez alcanzado ste. Es, pues, un temblor que convendra llamar esttico (pues aparece cuando el organismo mantiene una actitud determinada) ms que de reposo (en el sueo desaparece), y se diferencia bien de los seudotemblores (esclerosis en placas), pues stos aparecen durante el movimiento intencional. La acinesia viene a ser una especie de inercia que se opone a la realizacin de los actos, como la rigidez lo hace a la movilizacin pasiva. Sus dos principales manifestaciones son la falta de iniciativas motrices y el retardo de una serie de automatismos motores primitivos (de equibra-cin, de sostn, de la actitud erecta, de la marcha, etc.), que constituyen un importantsimo factor en la motricidad, la cual, puede quedar seriamente alterada. La inercia psquica enlentece la actividad mental de los enfermos, sin que exista, en los casos puros, un verdadero deterioro de su psiquis-mo. Esta inercia psquica viene a ser a la actividad mental lo que la rigidez y acinesia son para la actividad motriz; representara un bloqueo de la personalidad mental del enfermo, similar al bloqueo que la rigidez y acinesia ejercen sobre sus msculos. Sndromes hipercinticos Son por lesin predominante del sistema neos-triado, se caracterizan por la aparicin espontnea de movimientos anormales, no deseados voluntariamente, que se injertan sobre la actividad del individuo, dificultando, con su aparicin, la motilidad voluntaria o automtica. Se caracterizan por la aparicin espontnea de movimientos anormales, involuntarios, que se injertan, a modo de parsitos, sobre la actividad del enfermo, dificultndola. Los sndromes iti-percinticos se agrupan en dos grandes grupos:

1. Sndromes hiperneticoiiivctnicos. Agrupan tanto las coreas y sndromes coreiformes, como los temblores y seudotemblores intencionales. a) Carea (del griego xnopeo, danza coral"). Se trata de movimientos desordenados, sin ritmo, bruscos, breves, especialmente visibles en el miembro superior, tronco, y en la cara por las muecas que ocasionan. Semejan los voluntarios, pero falta en ellos todo fin u objeto. Suelen adoptar una disposicin hemicorporal (como la hemipleja) o bien predominar en un hemicuerpo si es bilateral. Estos movimientos pueden ser parcialmente regulados por la voluntad, pero slo durante corto tiempo, para reaparecer enseguida. Como todos los sntomas extrapiramidales. mejoran con el reposo completo y empeoran con los estmu-. los sensoriales y la actividad, tanto fsica como psquica. Obedecen a una lesin del sistema neos triado. Se ha llegado a considerar el hernibaiismo como una forma mayor de corea. La causa se encuentra a nivel del cuerpo de Luys. c) Sndromes coreifonnes. Se incluyen en stos unas hipercinesias, cuya intensidad es menor que a del balismo, pero englobando siempre ms msculos que la corea, que aparecen ya en el decbito (semirreposo), acentundose (como la corea y el balismo) con la actividad psquica y. la motriz y con un fondo hipotnico, que puede ser enmascarado por la continua actividad motriz del enfermo o por la coexistencia de una hipercinesia espasmdica (de flexin, extensin o torsin). La hipercinesia es continua, el enfermo retuerce continuamente su tronco y miembros de una manera variable, o que la relaciona ms con el sndrome de la corea y baiismos que con las hipercinesias espasricas (que, como el tortcolis, repiten continuamente ei mismo movimiento anormal) y de la atetosis. La enfermedad comienza en edad temprana y se relaciona con procesos degenerativos de los ganglios bsales de ndole hereditaria, especialmente en individuos de raza juda. d) Temblores mencinales. Son hipercinesias hipotnicas que aparecen en la esclerosis en placas, en la seudosclerosis de Westphal (as llamada por el parecido de su temblor con el de la esclerosis en placas) y en los sndromes vasculares (hemorragias) de la regin rubrotalmica. donde se proyectan las vas cerebelosas eferentes por el pednculo superior hacia el ncleo rojo y tlamo i/entroateral. Se caracteriza por la brusquedad de las sacudidas, diferentes de las rtmicas del temblor parkinsoniano, y por su aparicin durante la actividad voluntaria, especialmente al intentar mantener una actitud. La hipercinesia predomina, por tanto, en los miembros superiores, los de actividad ms voluntaria y piramidal. Conviene diferenciar este temblor intencional de lo que es la dismetra cerebelosa, cuyas oscilaciones, simples correcciones de puntera al final del movimiento, van disminuyendo de amplitud hasta que se alcanza la actitud deseada, mantenindola ya1 correctamente entonces. En cambio, en e temblor intencional (acompaado o no de dismetra), el movimiento, si es rpido, parece bien realizado hasta el final, y, una vez alcanzada la actitud deseada, aparece entonces la discinesia ai intentar mantener esta actitud en forma de oscilaciones oposicionistas bruscas, que no ceden, como las de la dismetra, sino que son tanto ms violentas cuanto ms se esfuerza el enfermo en mantener la actitud deseada.

2. Sndromes Meoicospsttcos. Dentro de este grupo se incluyen los sndromes atetticos, y todas las hipercinesias espsticas descritas primitivamente corno espasmos de torsin. (Ziehen), distonas de actitud (Oppenheim) y tortcolis es-pstico. , a) Atetosis (del griego avr\siois, sin posicin o lugar). El movimiento atettico se caracteriza por ser involuntario, afectar a mayor nmero de grupos musculares que el coreico (es, pues, ms global), sin. ningn ritmo, casi continuo, de irregular amplitud, lento (al revs que el coreico), sin ninguna brusquedad, predominando en los miembros superiores. En ios dedos de la mano, el movimiento presenta un aspecto reptante, que ha sido comparado ai aspecto de los tentculos de un pulpo o a los de las bayaderas asiticas. E! aspecto general de movimiento es lento, ton actuacin simultnea de los msculos agonistas y antagonistas, que resaltan bajo la piel, tendones y masas musculares, dando la impresin de una gran fuerza contenida. Los movimientos ceden con el reposo y la disminucin de las aferencias (ruidos, luz, etc.) y aumentan con el movimiento voluntario, con los estmulos externos y con la actividad psquica (como la corea). La mayor parte de los enfermos que la presentan han padecido previamente una lesin piramidal hemipijica y ha aparecido en ellos el sndrome atettico al ir recobrando la motilidad; en los casos bilaterales (los msculos ceflicos, facales y del tronco suelen estar afectados) es evidente una encefalopata infantil, con lesin piramidal o lesiones congnitas de los ganglios bsales y otras estructuras nerviosas (status mannoratiis), o degenerativas, en edades posteriores al nacimiento (leucodistrofias), status desmielnicos. b) Hipercinesias espsticas. Consisten en la aparicin, preferentemente durante la actividad del individuo, de movimientos de flexin dorsal o ventral del eje corporal (cabeza y tronco) o de rotacin o torsin de este eje corporal sobre s mismo. La distona afecta con mayor frecuencia los msculos del tronco y cuello, pero tambin pueden participar los de los miembros. Han sido llamadas por Ziehen espasmos de torsin, en razn de este retorcerse a que se ve sometido bruscamente ei enfermo, sea hacia delante, sea hacia atrs, sea girando sobre s mismo, a causa del espasmo de un grupo de sus msculos. Igualmente, la denominacin de 'distonas de actitud, hecha por Oppenheim, alude al hecho de que estos movimientos suelen aparecer en coincidencia con determinadas acritudes corporales (erecta, durante la marcha) o de trabajo. La con-tractura espstica que se produce cuando el paciente intenta escribir (calambre de los escribanos) o cortar tela con las tijeras (calambre de las modistas) son los ejemplos ms conspicuos de los llamados espasmos profesionales. La hipercinesia espstica tiene siempre una forma prcticamente constante para cada individuo y reaparece siempre de forma estereotipada. En unos casos, la distoru'a se llama permanente, pues aparece de una forma continua cuando el individuo adopta una actitud determinada. En otros, aparece en forma intermitente, lo que permite, en los intervalos, una actividad normal. Todas estas distonas significan enfermedad de los ganglios bsales, ya sea de causa ignorada, degenerativa o infecciosa (encefalitis). MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS

Realizados sin intervencin de la voluntad, pueden dividirse en dos grupos, los fisiolgicos y patolgicos. Entre los primeros, se encuentran los' movimientos automticos y los asociados, efecto de la actividad normal del sistema extrapiram-dal. Los movimientos involuntarios patolgicos son desencadenados por lesiones nerviosas o dependientes de trastornos funcionales. Descritas ya la corea minar o de Sydenham y la crnica degenerativa o de Huntington, el he-mibalismo y sndromes coreiformes, los temblores intencionales y los sndromes atetoticospsti-cos (atetosis, espasmos de torsin [o distonas de actitud]), vamos a ocuparnos de las hipercinesias siguientes: Escalofro Se caracteriza por una serie de contracciones clnicas de los msculos esquelticos, iniciadas en los maseteros y propagadas a la musculatura de las extremidades y del tronco, que originan irregularidades en el ritmo respiratorio. Tiene por causa la actividad hipotalmica que se transmite a lo largo de las vas piramidales, y es detenido por la contraccin voluntaria de los msculos. El escalofro puede ser fisiolgico, como cuando expresa una respuesta al descenso de la temperatura orgnica; en este caso, las contracciones clnicas musculares son una fuente energtica para restablecer la temperatura normal. Los escalofros patolgicos son, por lo comn, de origen txico (escalofros de la neumona, paludismo, gripe, etc.). Convulsiones Desgnanse as los espasmos clnicos (contracciones musculares entrecortadas y repetidas en golpes sucesivos) de gran extensin e intensidad, en oposicin a los tnicos (contracciones musculares dolorosas y de larga duracin), que se llaman calambres. Se observan por mltiples causas, sobre todo si acaecen en nios o sujetas namdisinicos can tendencia epileptgena: 1. Epilepsia secundaria generalizada. La crisis suele iniciarse por un sntoma premonitorio o aura, el cual puede consistir en vagas molestias gstricas o cardacas; en ideas de terror, an-. gustia (aura psquica); en una serie de movimientos automticos (aura motora), etc. Las convulsiones son generalizadas y adoptan la forma de descargas motoras. Durante la crisis hay midriasis bilateral, signo de Babinski e incontinencia de esfnteres. El psiquismo se afecta en un perodo de mayor o menor duracin (fase crepuscular). 2. Epilepsia jacksoniana. Se observa en los procesos craneales circunscritos (tumores, abscesos, cicatrices, cuerpos extraos, etc.) que asientan en la porcin motora de la corteza cerebral. La crisis comienza siempre por contracciones clnicas localizadas en un mismo grupo muscular (este dato constituye el sntoma-seal de jackson), de donde se propagan a los msculos vecinos, para acabar siendo generalizadas. En el tipo fascio-linguo-braquial, las convulsiones comienzan en la cara y se propagan al miembro superior y despus al inferior. En el tipo braquial, las convulsiones comienzan en la parte dista! (dedos, mano), de donde se propagan a todo s miembro, hombro, cuello, cara y, finalmente, a a extremidad inferior.

En el tipo crural, comienzan en el pie, ascienden al muslo, msculos del tronco, brazo, cuello y, finalmente, la cara. Despus del ataque, pueden observarse ligeros sntomas paralticos de los correspondientes grupos musculares, al principio, de naturaleza transitoria, pero que pueden persistir durante el intervalo que separa los ataques, cuando se intensifica la lesin de las zonas corticales afectadas. 3. Diversos procesos. Entre ellos Cenemos algunos menngeos (meningitis purulenta), cerebrales (tumor, absceso, esclerosis), cardacos (bloqueo total o crisis de taquicardia paroxstica con sndrome de Stokes-Adams, estenosis mi-tral), vasculares (endangis obliterante, 'seudou-remia de los hipertensos), txicos endgenos (uremia) o exgenos (plomo, xido de carbono, nicotina, etc.). Cabe sealar que, a pesar de serla lesin circunscrita, las crisis convulsivas pueden ser generalizadas, epileptiformes. 4. Trastornos inetahlicos. Hipoglucemia (por exceso de insulina o tumores con hiperinsulinis-mo), hipocalcemia, hipomagnesemia, etc., y ano-xia (cardigena, respiratoria, anmica). 5. Convulsiones de origen histrico. Se caracterizan por su polimorfismo, teatralidad, acompaarse de gritos, crisis de llanto, gemidos, etc., as como por la conservacin de los reflejos pupila-res y plantar. Tics Es un movimiento convulsivo y sbito, limitado a uno o a un grupo de msculos sinrgicos. Reproduce gestos o actos de la vida cotidiana. Ordinariamente, va precedido de una necesidad imperiosa de realizarlo, seguida de un alivio mo-msntsneo. La mayora son psicgenos o funcionales. Los orgnicos son consecuencia de lesiones de! cisterna extrapiramidal. Pueden tener idealizaciones diversas; as, faciales (palpebrales en forma <ie guios, los ms frecuentes, nasales, labiales, masticatorios), cervicales (movimientos (e afirmar, negar, girar la cabeza, levantar ios !iombros), de los miembros (tocarse la barba, el nudo de la corbata, arreglarse los lentes), respiratorios (hipo, golpes de tos, carraspeo), etc. El sndrome de Giles de la Tourette se integra de tics (motores y vocales) + coprolalia; esta ltima aparece tardamente y se considera un signo patognmico. Suele iniciarse entre los 5-10 aos de edad. Tiene mal pronstico. Movimientos fascculares Contracciones de un grupo de fibras de un msculo en reposo. Se perciben a simple vista y no producen efecto motor alguno. Aparecen en casos de destruccin lenta de la neurona motora del asta anterior de la mdula (expresan una corriente de accin cuya fuente de energa es la aclavacin catablica de la desintegracin celular) y de neuritis, por acrecer la irritabilidad muscular liberada del control central. Faltan en la poliomielitis anterior aguda con destruccin rpida de la neurona motora. Se producen espontneamente o golpeteando el msculo o inyectando antico-linrgicos. Suelen coincidir con amiotrofias y anomalas en la excitabilidad elctrica. Han sido observados durante aos en personas neurticas, en estado de debilidad o seniles. Se ignora su motivo, por cuanto la exploracin nerolgica ms detenida (incluso el electromio-grama) no seala snormala alguna. Motivan sensacin de

hormigueo y fatiga y ocasionales movimientos de temblor de la piel, muy ostensibles si se coloca al sujeto en decbito prono con las pantorrillas expuestas y con buena luz (piernas inquietas). La flexin plantar de los pies acorta y relaja el trceps sural y facilita la visibilidad. Miocimias Movimientos vermiculares, continuos, ondulantes de los msculos. Se presentan en las extremidades, cara y lengua. Se observan en casos de tumores del tronco cerebral, esclerosis mltiple, parlisis nerviosa y neuroles. Mioclonas Con este nombre se designan unas contracciones bruscas y rpidas, de tipo clnico, involuntarias, que aparecen en un solo msculo, o en varios, de modo sucesivo o simultneo y que provocan desplazamientos de las partes afectadas. El hipo epidmico sera una miociona del diafragma. De ordinario, se localizan en los miembros, y con preferencia en las extremidades inferiores, de modo simtrico. Aumentan con la relajacin muscular y se atenan o desaparecen con la contraccin voluntaria del msculo. Las contracciones musculares son semejantes a las obtenidas con la descarga fardica y se suceden rtmicamente de modo regular e irregular, y su frecuencia vara de 10-15 por min. Las mioclonas difieren fundamentalmente de los movimientos voluntarios en que stos son aislados y nunca participan en la contraccin los msculos sinrgicos ni antagonistas. Segn su modo de presentarse, se dividen en provocadas o espontneas. Entre aqullas tiene especial inters la miociona hiperpneica, utilizada con fines diagnsticos en ciertos casos de compresin medular; en stos, la hiperpnea mantenida durante algunos minutos provoca la aparicin de mioclonas. que desaparecen al cesar la causa desencadenante y que se localizan por debajo del nivel de a lesin. Las mioclom'as espontneas aparecen en diversos estados patolgicos, unas veces constituyendo ellas solas todo el cuadro clnico, como en el llamado paramioclono mltiple de Friedrich (se localiza de modo preferente en bceps, trceps, supinador largo, cuadrceps, aductores del hombro y semitendinoso) en los ancianos y en la corea fibrilar de Morvan. En otros casos acompaan a ciertos trastornos del sistema nervioso, como en la epilepsia mioclnica de Unverricht-Lundborg, de carcter familiar (en que coexisten con crisis de gran mal), y en la. encefalitis aguda algomioclnica. En la corea elctrica infantil de Henoch, la hipercinesia se caracteriza por mioclonas de un grupo de msculos antagonistas y protagonistas; desencadena movimientos bruscos de la cabeza y las extremidades, que se agudizan con las emo-' ciones y cesan durante el sueo. La localizacin palatofaringolaringea de las mioclonas, llamada tambin nistagmo del paladar, puede extenderse a los globos oculares y al diafragma en uno o ambos lados. El ritmo mioclruco es muy frecuente; aparece en la edad adulta y se atribuye a procesos vasculares o tumorales del sistema oiivodentado.

Calambre muscular Es una contraccin muscular doiorosa. de evolucin paroxistica, que afecta ordinariamente un msculo, pero en ocasiones slo una parte de l o varios msculos (Aiajouanine). Los espasmos se presentan a veces aislados, pero en ocasiones se repiten con gran frecuencia, hasta varios en una noche y en das consecutivos, constituyendo la que Wernicke llam, enfermedad de los calambres, y Wilder. neurosis de calambre. El acceso de calambres es de comienzo brusco y de muy escasa duracin, rara vez mayor de un minuto. Se localiza de preferencia en la pantorri-lla, en los extensores de los dedos del pie, en Io3 flexores del muslo o en los plantares. Mucho ms raros son los localizados en los miembros superiores, y muy discutibles los radicados en la cara. La aparicin es corrientemente, nocturna, y no suele descubrirse una causa desencadenante, aunque parecen presentarse ms fcilmente despus de un da de intensa fatiga fsica o mental, de excesos alimentarios, o cuando se ha producido una prdida excesiva de agua y electrlitos (diarrea, vmitos, sudacin, diuresis copiosa, etctera). Temblor23 1. Temblor en reposo. Su ejemplo ms demostrativo es el temblor parkinsomano. Aparece sn reposo aunque, a decir verdad, ste no es absoluto, ya que la relajacin muscular completa o hace desaparecer, razn por la cual no ocurre durante el sueo. Este temblor se ve enormemente influido por la emocin y la concentracin. Disminuye o desaparece generalmente en posicin de actitud o al realizar movimientos intencionales. El temblor senil ataca en forma tpica la cabeza, el mentn y los labios. A menudo afecta los miembros superiores. Est presente durante el reposo, aunque empeora con la actividad. Actos como beber en una taza se dificultan tanto que el enfermo prefiere tomar los lquidos con pajilla, para no sostener el recipiente. Se observa resistencia moderada a los movimientos pasivos de los miembros. No existe rigidez generalizada, ni lentitud de los movimientos. 2. Temblor en actitud. Es una forma intermedia entre el temblor en reposo y el temblor intencional, por lo que se encuentra, en la mayora de los casos, en todos los tipos de temblores. Es, generalmente, muy rtmico y evidencia una periodicidad de amplitud; 3. Temblor intencional. Su ejemplo ms tpico se encuentra en las lesiones cerebelosas. En general, es un poco ms rpido que el temblor en reposo, es irregular y de amplitud muy variable. 4. Temblor esencial o benigno. No se observa en el reposo, suele presentarse en la extensin esttica y aparece especialmente durante actividades especficas como vestirse, comer o escribir. Si se ha presentado en ms de una generacin, debe considerarse familiar. Suele comenzar a edad relativamente temprana, y empeora poco a poco con el tiempo. Los sedantes, y en especial el alcohol, reducen su intensidad. La tensin nerviosa, as drogas estimulantes, el fro y otros agentes, lo exageran. SNDROME CEREBELOSO Est integrado por los sntomas y signos que resultan de la alteracin de las funciones del cerebelo, las cuales no son otras que:

1. Regulacin del tono muscular. El cerebelo es hipertonizante. Su lesin motiva hipotona muscular homolateral. Los. hemisferios cerebelosos actan sobre los miembros; el vermis, sobre cara, cuello y cinturas escapulohumeral y pelviana. 2. Coordinacin del movimiento (taxia). Con su accin tongena refuerza las inervaciones tonico-posturales y sinergias en el orden y medida que se requieren para hacer ms enrgica y segura la ejecucin de los movimientos. Colabora ntimamente con el sistema extrapiramidal y ganglios de la base. 3. Mantenimiento del equilibrio. Permite la. actitud bpeda y la marcha sin grandes oscilaciones. El cerebelo est colocado en la fosa craneal posterior y unido por tres pednculos (superior, medio e inferior) al pednculo cerebral, a la protuberancia y al'bulbo, respectivamente. Tiene tres divisiones anatomofunonales: 1. Arqiticerebelo. O lbulo floculonodular, ontognicamente la parte: ms antigua y con ntimas conexiones vestibulares (relacionada con el equilibrio). 2. Paleocerebelo (lngula, lobulilla central, culmen, declive, ther, pirmide). Relacionado,: principalmente, con el tono muscular. 3. Neocerebelo (la pane ms moderna en la evolucin filogentica). Que comprende los hemisferios cerebelosos y est relacionado con la coordinacin de los movimientos voluntarios, particularmente de las extremidades. Por medio de los pednculos cerebelosos, el rgano entra en conexin, a travs de haces ce-rebelpetos o cerebelfugos, con prcticamente todo el sistema nervioso central. Las vas aferentes estn constituidas. por los haces vestibulocerebelosos (son directos, traen impulsos propioceptivos de los laberintos y, aunque algunos de sus contingentes se detienen en los ncleos vestibulares, la mayora siguen a travs del pednculo cerebeloso inferior y finalizan en la corteza cerebelosa vermiana), olivocerebe-losos (son cruzados y llegan a la corteza del cerebelo a travs del pednculo cerebeloso inferior) y corticopontocerebeloso (son tambin cruzados en relacin con los mecanismos cerebelosos eferentes). Por fin, las vas espinocerebelosas, con sus haces dorsal o directo (corre por la parte posterior del cordn lateral de la mdula y llega a la corteza cerebelosa a travs del pednculo cerebeloso inferior) y ventral o cruzado, el cual se decusa a nivel medular y asciende, en la parte anterior del cordn lateral, por delante del haz directo y llega hasta el pednculo cerebeoso superior, para finalizar en la corteza. Las vas eferentes del cerebelo siguen su marcha a travs de los pednculos, pero los haces que interesan en fisiopatologa utilizan el pednculo cerebeloso superior solamente y comprenden la va cerebelorrubrotalmica y la cere-belorrubrospinal. Los haces cerebeosos que emergen por el pednculo superior en busca del tlamo se entrecruzan dirigindose al ncleo rojo contraiaterai, al que rodean y en parte penetran, para seguir por va del asa lenticular y llegar al t-Samo. desde donde se establecen ulteriores conexiones con la corteza frontal. Las vas cerebeiospirsalec sufren una doble de-cusacin, la primera de ellas, de Wernekink, ai emerger por ei pednculo superior y dirigirse hacia el ncleo rojo contraiateral, desde donde parte Sa va rubrospinal, que lo hace de nuevo en ia

ecusacin de Forel. Esta doble decusacin del haz explica por qu la sintoraatooga motora del dficit cerebeloso es homoaceral con respecto a la lesin. Los principales Factores etiolgicos del sndrome cerebeloso son los tumores, infecciones (cerebeiitis en el curso del sarampin, varicela, difteria, etc.), afecciones vasculares, degeneracin (heredada o primaria), procesos desmieii-nizantes (esclerosis en placas) y en neoplasias malignas a distancia (sndrome cerebeloso para-neoplsico). Sndrome vermiano Provoca atona y ataxia esttica y cintica, con escasa alteracin dismtrica de los miembros. La ataxia del tronco motiva una patente inestabilidad en la posicin de firmes, lo que obliga al sujeto a bambolearse y a separar las piernas para ampliar la base de sustentacin. Estas oscilaciones no aumentan al cerrar los ojos (Romberg negativo). Esta ataxia del paciente cerebeloso puede.observarse, asimismo, estando sentado y se traduce por oscilaciones del tronco anormalmente amplias. Estas anomalas se deben a que, en el cerebelpata, las reacciones fisiolgicas de enderezamiento, cuyo centro rector se encuentra en el vermis cerebeloso, estn retardadas y exageradas. a) Prueba de la inversin de la mano. El enfermo tiene ambas manos en extensin y supinacin, y se le pide que las invierta. El movimiento es exagerado en ei lado enfermo; el pulgar baja mucho ms que el dei lado sano. b) Prueba de. la prensin. Para coger un objeto, ei paciente abre exageradamente a mano; cuando lo deja, tambin lo hace. c) Prueba de la percusin. Se instruye al paciente para que- percuta rpidamente con cada una de sus manos en las del observador o en sus propias piernas. En condiciones normales. lo realiza suave y uniformemente, con amplitud y ritmo iguales. En las enfermedades cerebelosas, se produce irregularidad en la amplitud y ritmo. d) Prueba del trazo horizontal. Se unen con un trazo dos lneas verticales paralelas. Los sujetos normales llegan justo a la segunda paralela; los ce-recelosos la traspasan y luego efectan una correccin: asimismo, la escritura es muy defectuosa. e) Trastornos de la palabra. La diccin es montona (monocorde), carece de modulacin; es lenta y silabeada, o sea, escandida; este tipo de lenguaje se observa en la esclerosis mltiple. 4. Disdiadococinesia. El cerebelpata carece de la facultad de efectuar movimientos rpidos y rtmicos alternativos (pronacn y supinacin). Se explora este fenmeno o diadococinesia con la llamada prueba de las marionetas, que estriba en colocar sucesiva, rpida y repetidamente las manos en pronacin y supinacin. El ' cerebelpata lo efecta mal y con retraso en el lado enfermo. Para que el signo tenga valor clnico, es indispensable que el sujeto pueda realizar correctamente los movimientos elementales; en el cerebeloso, slo se encuentra alterada su sucesin rpida. Al examinar este signo, debe tenerse en cuenta la inferioridad fisiolgica de la mano izquierda en los diestros y viceversa. La prueba de la pro-nacin-supinacin se realiza de manera deficiente, aun en ausencia de lesin cerebelar, en los sndromes

extrapiramidales, en la miotona de Thomsen, en los trastornos de la sensibilidad profunda y en las paresias de cualquier causa. Cohn ha indicado que, del mismo modo que el estmulo sensitivo simultneo de: dos puntos puede borrar la percepcin de uno de ellos, la prctica simultnea de dos movimientos voluntarios ocasiona la influencia del uno sobre el otro: si uno de los brazos est partico, los movimientos del brazo sano se hacen ms difciles. 5. Temblor. El temblor cerebeloso es de oscilacin amplia e intencional; ms bien es un titubeo que un temblor propiamente dicho. Dirase que la motilidad tnica se ha convertido en clnica. Como la asinergia aumenta con el abuso de tabaco. 6. Discronomeira. Con este nombre describe Andr-Thomas la existencia de un retardo en el comienzo y el final de los movimientos. Por ejemplo, si se ordena a un paciente afecto de un hemisndrome cerebeioso que coja con ambas manos un plato, se observa que el brazo enfermo se pone en movimiento y alcanza el objeto con retardo. Si le decimos que con sus manos coja las nuestras y que a una orden determinada las apriete (prueba del apretn), se observa que la mano del lado enfermo verifica el movimiento de presin con notable retardo respecto a la del lado sano. 7. Bmditelednesia. Consiste en que se limita la amplitud de la excursin motora, detenindose el movimiento antes de alcanzar el objetivo propuesto. SNDROME VESTIBULAR El sistema vestibular toma sus aferencias de los receptores situados en los conductos semicirculares, en el utrculo y en el sculo, establece su sistema de ncleos en el tronco enceflico, el suelo del [V ventrculo, mantiene ntimas conexiones con el cerebelo y enva sus principales eferencias hacia la mdula espinal, formando el haz vestibulospinal, que ejerce una importante accin tongena, y hacia la cintla longitudinal posterior. A travs de este ltimo sistema de conexiones, el aparato vestibular ejerce una intervencin capital en la adaptacin de la motilidad ocular. Se acepta la existencia de una representacin cortical, an no bien precisada (temporal, parietal, frontal), del sistema vestibular. El laberinto posterior forma parte importante del sistema intencional antigravdico, en el que colaboran, adems, los teleceptivos, como la vista y odo, estereoceptivos, como el tacto, y pro-pioceptivos, representados por las races cervicales. Cualquier alteracin orgnica o funcional que se produzca en dicho laberinto posterior, o en las vas y centros que intervienen en su accin aferente y eferente, dar lugar a modificaciones pos-turales, es decir, a trastornos equilibratorios y a vrtigos. Codificado por Barr, este sndrome consta de tres rdenes de sntomas, Un trastorno funcional (vrtigo); unos signos espontneos (a, nistagmo; (3, desviacin de las extremidades superiores al extenderlas hacia delante, y 7, trastornos de la esttica, la marcha y el tono postural); y unos signos provocados mediante el curso de pruebas instrumentales (calrica, galvnica) y por las pruebas de adaptacin esttica. Tipos de sndrome vestibular 1. Sndrome vestibular perifrico. Se distingue por ser completo y congruente. Al decir completo, se quiere significar que se traduce al mismo tiempo por vrtigos, nistagmos,

desviacin de los brazos, de la cabeza y del tronco, estando, por tanto, representados todos los elementos del sndrome. Se le llama congruente porque los sntomas ofrecen el resultado esperado de acuerdo con los dems; por ejemplo, si el nistagmo es de sacudida lenta hacia una determinada direccin, la desviacin de os brazos, ndices, cabeza y tronco se produce hacia el mismo lado. El vrtigo es, habitualmente, intenso y paro-xstico y tiende a atenuarse si el sndrome vestibular perdura. Existen sntomas cocleares (hipoacusia, acufe-nos) paralelos a la intesidad del sndrome. El estudio instrumental de la audicin suprali-rninar pone de manifiesto un recniitmtm, con disminucin del umbral diferencial. El nistagmo es horizontal u horizontal-rotatorio. El Romberg es tenue (excepto durante las crisis) e influido por la posicin de la cabeza. El su-jeto cae en sentido opuesto a la sacudida nistg-mica rpida, y si se le gira la cabeza atrs o adelante sigue siempre la ley de la cada hacia la sacudida nistagnica lenta. La evolucin del sndrome vestibular perifrico tiende a la compensacin. 2. Sndrome vestibular central. Es, con gran frecuencia, parcelar, incompleto con ausencia de uno o dos elementos de la trada clsica (nistag-mo, desviacin de los brazos, desviacin de la cabeza) e incongruente, pues no hay acuerdo entre la direccin del nistagmo y la desviacin del cuerpo y miembros del sujeto, ya que sta ocurre frecuentemente hacia el mismo lado de la sacudida rpida del nistagmo en vez de seguir la direccin de la sacudida lenca. El vrtigo es menos franco y ostensible que en el sndrome. perifrico; se manifiesta, a veces, como un estado de-obnubilacin y desequilibrio, trastorno muy subjetivo y poco objetivable. Los sntomas cocleares son muy raros. El nistagmo es vertical, rotatorio o mltiple, y suele hacerse ms intenso a medida que evoluciona a afeccin. En el signo de Romberg, en ocasiones, existe anteropulsin o retropulsin o retrolateropul-sin. No est influido por la posicin de la cabeza. La desviacin de los brazos extendidos (siempre o casi siempre en el plano horizontal en el sndrome vestibular perifrico) puede realizarse con elevacin si existen lesiones pedunculares. La evolucin del sndrome es persistente. Semiologa topogrfica vestibular Las manifestaciones clnicas dependen de la iocalizacin de la lesin: 1. Lesin del nervio vestibular a nivel intratem-foitl. Sndrome vestibular perifrico. 2. Lesin le nervio vestibular a nivel intracraneal (hipertensin, aracnoiditis). Sndrome vestibular perifrico, pero: a) Se esboza cierta falta de compensacin e inicio de incoordinacin. b) Vrtigos y manifestaciones vegetativas ausentes o poco evidentes. c) Nistagmo de primer grado unilateral del lado sano o bilateral no ligado ai vrtigo, y de duracin desproporcionada, respuestas hiposen-sibles.

3. Sndrome di disfunn central. Sensacin inestable, signos vegetativos ausentes o poco evidentes. Nistagmos posicionales frecuentes. Respuestas atenuadas con disarmonas. Trastornos cualitativos leves. Compensacin incompleta. 4. Lesin central a nivel di la fosa posterior. Sndrome de disfuncin central con nistagmo espontneo vertical, rotatorio u horizontal-rotatorio del primero y segundo grados, a veces con cierta inestabilidad ocular premonitoria de hiperrefle-xia oculomotriz. Vrtigo excepcional y manifestaciones vegetativas nulas, si se afecta el cerebelo se aaden trastornos del tono postural y coordinacin motora. Claudicacin vestibular y tendencia a la anulacin con disarmona. 5. Lesin central a nivel mesenceflico. Sndrome de disfuncin central con: n) Sordera de rpida evolucin y gran intensidad. b) Nistagmo espontneo de segundo y tercer grados, bilateral, vertical, rotatorio u horizontal-rotatorio, con hiperreflexia oculomotriz en las pruebas trmicas. No existen vrtigos ni manifestaciones vegetativas. 6. Lesin central a nivel cortical. Sordera cortical con alucinaciones acsticas, trastornos del tono postural con rigidez de descerebracin, desviacin conjugada de los ojos por falta del componente rpido, vrtigo de desorientacin sin participacin vegetativa. Vrtigo Borcesco lo define como sensacin subjetiva angustiosa y errnea, en virtud de la cual el enfermo cree ver girar los objetos, y para Hitzig es el trastorno de la representacin de las relaciones entre cuerpo y espacio. El interrogatorio es laborioso y difcil, puesto que la interpretacin y explicacin de la dolencia no encajan exactamente en la sensacin que tiene el sujeto. Los vrtigos se caracterizan por no presentar prdida de conocimiento; en muchas ocasiones, los'acompaan una plyade de alteraciones vegetativas, que se manifiestan por palidez, sudor fro, nuseas, vmitos, diarreas, etc. La sensacin puede ser de rotacin, ya sea sta relacionada con los objetos que rodean ai paciente, o referida al propio enfermo. Otras veces, el sujeto percibe la sensacin de inestabilidad, la marcha hacia delante, el hundimiento de su punto de apoyo, etc. Sobreviene en crisis o ictus, con manifestaciones evidentes e intensas; tambin en Forma larva-da o atenuada, con sensacin de inestabilidad que puede corresponder al prdromo de una crisis en toda regla, o a fenmenos terminales. Cuando el trastorno es perifrico, puede darse cualquiera de estas formas con sensacin rotatoria, pero existen siempre manifestaciones vegetativas concomitantes; si la alteracin corresponde a procesos endocraneanos o centrales, es atenuada, con inestabilidad, desequilibrio o desorientacin, falta la sensacin de vrtigo o es exagerada. En general, se acompaa de: acufenos y, con gran frecuencia, de hipoacusia. Nistagmo

Es horizontal u horizontal rotatorio en el sndrome vestibular perifrico, con aparicin exclusiva durante las crisis si la causa es intratemporal y no ligado al vrtigo en la forma perifrica en-docraneal. En el sndrome vestibular central, es rotatorio, vertical, o bien horizontal-rotatorio, y espontneo de primero o segundo grado en el sndrome de la fosa posterior, y espontneo de segundo y tercer grado, bilateral en el sndrome mesencef-lico, en el que es posible el fenmeno de la hipe-rreflexia oculomotriz, caracterizado por. la presencia de un clono nistgmico con latencia muy corta y duracin exagerada, pudiendo los nistag-mos persistir a los 5-10 min de la estimulacin. Los trastornos de la esttica y de la marcha se caracterizan por una pulsin uniforme en sentido determinado. Las marchas en estrella, ballesta, abanico y en tndem ya han sido descritas, y en cuanto al signo de Romberg, diremos que en estos enfermos hay una tendencia a la pulsin en un determinado sentido, contrastando con el Romberg del sndrome radiculocordonal posterior, ms precoz y polimorfo, con oscilaciones no sistematizadas y de amplitud variable. Anomalas del nistagno. En casos patolgicos, la exploracin del nistagmo puede mostrar las siguientes anomalas: 1. Falta de. respuesta nistgmica en el lado irrigado, indicadora de una anulacin del laberinto. 2. Retraso y brevedad de su presentacin (hi-poexcitabilidad del laberinto). 3. Sacudidas nistgmicas excesivamente duraderas e intensas (hiperexcitabidad laberntica). 4. Preponderancia direccional nistgmica o disreflexia cruzada, trastorno que representa una duracin exagerada de ios nistagmos provocados en las pruebas calricas, que baten en una direccin en relacin con la otra. 5. Trastornos cualitativos en los diferentes parmetros del nistagmo (ritmo, amplitud, tipo). Pruebas de indicacin. Traducen el desequilibrio segmentario. Algunas son estticas, como la de los brazos extendidos con los ojos cerrados, en que ambos se desvan hacia el lado menos activo desde el punto de vista vestibular, y otras dinmicas, como son ia reposicin del ndice (Barany), que consiste en situar el brazo extendido con el ndice horizontal tambin, sealando ste un punto en el arco campimtrico o el dedo del examinador, tomado como referencia; el brazo del paciente desciende e intenta reponerlo ai punto inicial, con inspeccin visual pro-'pia, y luego sin ella. La valoracin consiste en observar si existe desplazamiento o no al cerrar los ojos. Esta maniobra nos informa de las desviaciones que se producen en el plano horizontal, mientras que las producidas en los planos frontales y sagitales se comprueban medidante el desplazamiento horizontal del brazo e ndice extendidos desde un punto situado en el piano sagital a otro situado en el plano frontal; las desviaciones hacia arriba o haca abajo sern valorables si se suman las del piano sagital, de un lado, y frontal, del otro. Aparte de la lateralizacin hacia el lado menos activo desde el punto de vista vestibular, es posible comprobar la existencia o falta de cordi-nacin, compensacin y correccin en la realizacin de los movimientos.

Pruebas de adaptacin esttica. Ponen de manifiesto un fallo de las adaptaciones s. los desplazamientos rpidos, ms evidente cuanto ms central sea l trastorno. Se exploran colocando al paciente con los ojos tapados en posicin sentada y en decbito sobre una mesa que se hace bascular en ambos sentidos. El cambio brusco de sustentacin del sujeto produce un reflejo de desequilibrio, uno de correccin y otro final de adaptacin a la nueva posicin. El estmulo estudia, como vemos, el tono postura. Exploracin de la funcin vestibular. Tres pruebas se emplean en la exploracin funcional del laberinto: 1. Prueba del nistagmo rotatorio. Sentado el sujeto en un silln giratorio, se e hace girar a una velocidad de una vuelta en 2 s. Al cesar el movimiento (5 vueltas en 10 s, o 10 en 20 s) se comprueba que ios globos oculares experimentan sacudidas nistgmicas rpidas en sentido opuesto al de rotacin (l nistagmo huye del sentido de ia rotacin), y adems se produce desviacin de brazos y cuerpos hacia e lado opuesto al rvistag-rno. sta es la respuesta normal. Si el laberinto es hiperexcitable, el sujeto experimenta, adems de! nistagmo, una crisis de vrtigo con estimulacin vaga!, que se manifiesta por nuseas, vmitos y palidez. De ser hipoexci-table, el nistagmo no aparece o dura menos de lo nonnal. Cada conducto horizontal se explora haciendo girar al sujeto haca el lado opuesto. La clsica prueba de Barany se ha superado por ser considerada demasiado intensa y hasta traumtica. La llamada cupulometra consigue una determinada deflexin de la cpula semicircular a velocidades nfraumbrales, para provocar, en un cese brusco de la rotacin, la produccin de un nistagmo. Se determinan la duracin del mismo y la sensacin de vrtigo a distintas velocidades, pero siempre muchsimo menores que la de una vuelta en 2 s, equivalente a ISOVs; la representacin grfica de estos valores da lugar al cupulo-grama. Otro sistema de exploracin rotatoria lo constituyen las pruebas de aceleracin y deceleracin. En ellas se registran, gracias a la elec-tronistagmografa, las respuestas nistgmicas prerrotatorias y posrotatorias. Se provoca un movimiento rotatorio uniforme acelerado de 3 o /s hasta llegar a un tope de 30, 60, 90/s, con un giro uniforme a estas velocidades conseguidas durante 1-3 min, para luego decelerar en ia misma forma inicial. Una variante consiste en buscar el umbral nis-tgmico aumentando la velocidad de la rotacin de segundo en segundo, hasta conseguir la produccin de nistagmo, siguiendo luego hasta llegar a la velocidad escogida y, previa una fase de giro a velocidad uniforme, provocar un paro brusco o en deceleracin progresiva. Finalmente, Greiner instaura la llamada prueba pendular, en la que se provoca el giro alternante del silln por su inercia, desplazado 180 - 90 de su posicin inicial, originndose un movimiento pendular con perodos idnticos, pero con una amortiguacin progresiva del ngulo de desplazamiento, conocindose de este modo el umbral de produccin nistgmica, as como ias respuestas de ambos odos a distintas angulares.

2. Prueba del nistgmo calrico dz Barany. El nistagmo, en su componente rpido, se dirige hacia ei lado opuesto al odo irrigado cuando se efecta con agua fra, y hacia el mismo iado cuando la prueba se practica con agua caliente (se dice que El nisragmo huye de! fro y se acerca ai calor). La desviacin de !a cabeza, tronco y miembros ocurre en el mismo sentido al de la desviacin lenta del nistagmo. En la posicin normal de la cabeza (mirando de frente), el nistagmo es horizontal-rotatorio y dirigido ai lado opuesto cuando se irriga el odo con agua fra, s en el momento de !a reaccin se inclina la cabeza del paciente 60 hacia atrs (posicin de Brunings ) se produce un nistagmo horizontal puro dirigido hacia el lado opuesto al del odo explorado. Si se inclina la cabeza 90 hacia delante (posicin de Brunings H) se modifica el sentido del nistagmo, que entonces se dirige hacia el odo irrigado. Finalmente, si se coloca la cabeza con una inclinacin hacia atrs de 60 y al mismo tiempo 45 hacia el lado opuesto al odo irrigado con agua fra (posicin de Brunings III), se origina un nistagmo rotatorio hacia el lado opuesto al odo irrigado. Estas variaciones dependen del conducto que se excita en cada una de las diferentes posiciones en que se va colocando la cabeza del explorado. Se han empleado distintos medios de estimulacin trmica. Los llamados estmulos mximos, con grandes cantidades de agua a temperaturas distanciadas del nivel isotrmico del hombre. Los llamados estmulos mnimos, usando pequeas cantidades de lquido. Hay una cierta tendencia a utilizar agua a 44 y 30 C, irrigando ios odos durante un tiempo de 20-40 s, segn los autores, en un intento muy plausible de uniformar las pruebas de estimulacin calrica y, por ende, sus resultados. Tanto en esta prueba como en la rotatoria, sea cual fuere la empleada, se est estandarizando el empleo del registro electronistagmogrfico, merced ai cual, por un procedimiento de amplificacin, quedan plasmadas de forma objetiva las caractersticas cuantitativas y cualitativas del nistagmo, permitiendo una valoracin ms adecuada y racional de las respuestas vestibulares ante las diferentes pruebas empleadas. 3. Prueba del nistagmo galvnico de Babinski. Se utiliza una corriente de 3-S mA, colocando uno de los polos delante del trago derecho y el otro en el izquierdo. Normalmente, el nistagmo se dirige del polo positivo al negativo, y la desviacin del cuerpo y los miembros superiores se produce en sentido opuesto, hacia el polo positivo. Cronaxia vestibular. Precisa determinar la reobase, es decir, la intensidad mnima para producir una respuesta. Luego se dobla la reobase, y esta intensidad acta durante un tiempo mnimo hasta producir un efecto eficaz. Este tiempo es la cronaxia. La cronaxia vestibular es normalmente alta. 14-22 gammas, y aumenta en los casos patolgicos, incluso en aquellos en que se modifican poco las dems pruebas. SNDROMES DE HIPERTENSIN E HIPOTENSIN ENDOCRANEALES Hipertensin endocraneal Se explica por una incongruencia continente-contenido. La cavidad craneal es inextensible excepto en breve plazo en la edad infantil, antes del cierre de fontanelas y osificacin de las suturas.

Desde el punto de vista patognico, podemos enjuiciar las causas de hipertensin intracraneal de la siguiente forma: 1. Trastornos del lquido cefalorraqudeo (LCR). Clasificaremos sus alteraciones en: a) Aumento de su formacin. Se observa en meningitis; papiloma de los plexos ceroideos; hipertensin craneal benigna o meningitis serosa por trombosis del seno lateral de origen tico, postraumtica o idioptica, en mujeres de edad con trastornos estrognicos. b) Obstruccin de u trnsito normal. Ocurre en lesiones a nivel de los conductos de Silvio, Ma-gendie o Luschka, que comunican ios ventrculos con el conducto subaracnoideo. c) Defecto de resorcin. Se seala por causas vasculares venosas o deficiente absorcin de las vellosidades por estar obstruidas por pigmento sanguneo (hemorragia subaracnoidea) o molculas proteicas (sndrome de Guillain-Barr, poliomielitis residual, etc.). 2. Factores vasculares. Fundamentalmente, estasis de la circulacin de retorno. Citramos la obstruccin trombtica del seno longitudinal, de un seno lateral, en especial el derecho; si ambos senos se ocluyen, la hipertensin craneal es grave. La estasis venosa (cardigena, humoral rne-diastnica) es un factor valorable. 3. Aumento de la masa, cerebral. Por un tumor, es el motivo ms frecuente. La hipertensin guarda relacin con el tamao, edema colateral y topografa de ste; los de la fosa craneal posterior son los que motivan mayor aumento tensional. Se caracteriza por: 1. Cefalea. Generalmente, es el primer sntoma, pero no es raro que aparezca en fases avanzadas de la enfermedad, o incluso que no se sufra en ningn momento. Puede ser difusa o circunscrita, y en este caso se tiende a otorgarle un papel localizador de la neoformacin. Al principio, aparece nicamente por las maanas, para hacerse continua poco tiempo despus, aunque con exacerbaciones matinales coincidiendo con el aumento de tensin arterial que acompaa al estado de vigilia. Los golpes de tos y los esfuerzos, as como el decbito y la compresin de !as venas yugulares, provocan su aparicin o, cuando existe, acrecen su intensidad. 2. Vmitos. Aparecen tardamente y son de preferencia matutinos, desligados por completo de la ingesta. En las fases finales se producen los vmitos en chorro o cerebrales, inesperados y no precedidos de nuseas. 3. Anomalas oculares. Se encuentran centradas por la papila de estasis (papiiedema). Es debida, al parecer, a la estasis de la circulacin venosa de la porcin perifrica del nervio ptico, por aumento de la presin en el manguito del mismo. Generalmente, es bilateral, y puede revestir diversos grados. Una papila ya atrEica (por compresin directa del nervio ptico) no puede ser asiento de ulterior papiiedema. El edema papilar es especialmente precoz en los procesos de la fosa posterior, a su vez motivo de gran hipertensin endocraneal. 4. Vrtigo. Acufenos. Son frecuentes en os tumores d: la fosa posterior y guardando relacin con un edema de las estructuras del laberinto.

5. Trastornos psquicos. Bradipsiquia. Estado confusional. Embotamiento afectivo. En los tumores del lbulo frontal, hay tendencia a la euforia, chistosidad con ocurrencias de mal gusto. 6. Manifestaciones vegetativas. Bradicardia (por excitacin vagal central; slo acaece en el 20 % de los casos), hipertensin arterial sistmica moderada (por la anoxia cerebral; reflejo de Cus-hing), polipnea o bradipnea, arritmias respiratorias, respiracin bostezante, etc. 7. Crisis o ataques convulsivos generalizados. En los casos en que la hipertensin endocraneal se instaura con rapidez. Nada tiene que ver con las crisis jacksonianas de locaiizacin concreta. 8. Parlisis o paresias del VI ynr craneal. Es un signo frecuente. El nervio motor ocular externo (el ms lbil de los nervios craneales y por ello calificado de cenicienta) sigue un largo y expuesto trayecto por la base craneana; ello lo hace especialmente sensible a los aumentos de presin craneal que terminan provocando ia compresin de dicho nervio contra el borde del peasco. La mayor parte de las veces es aislada; en otras, se puede acompaar de lesiones en otros pares craneales (trigmino). 9. Examen radiolgico. Se aprecia, en los nios, dehiscencia de suturas, digitaciones endo-craneales por presin continuada de las circunvalaciones contra el endocrneo, destruccin sea a nivel de la silla turca. La arteriografa muestra retraso notable en todas las fases (arterial, capilar, venosa). Hipotensin endocraneal Se observa tras craniectomas, traumatismos craneales, puncin lumbar, etc. La hipotensin no traumtica se observa en casos de meningitis cerebrospinal, hemorragias menngeas y ventri-culares y encefalitis agudas. Se manifiesta en sus comienzos (fase prodr-mica) por cefalea discreta y leves trastornos del carcter y afectividad; en una segunda fase, las cefaleas son violentas (atribuidas a la congestin menngea que acompaa a la hipotensin) y acompaadas de nuseas, vmitos, somnolencias. Se alivian con el decbito (al revs de lo que sucede en los casos de hipertensin arterial) y posicin de Trendelenburg. Ms adelante, si la hipotensin persiste, aparecen irregularidades del pulso y ritmo respiratorio, deglucin difcil e hi-pertermia centrgena. El dato clave lo proporciona la manometra, tras puncin lumbar, del lquido cefalorraqudeo. SNDROME MENNGEO Se integra de una serie de signos y sntomas, que resultan de a hipertensin endocraneana e irritacin de las races raqudeas. Motiva contracturas constantes y precoces que afectan a determinados grupos musculares (nuca, raquis, flexores de los miembros inferiores, pared abdominal), con la finalidad de situar al enfermo en una postura en que la traccin de las races raqudeas inflamadas e hipersensibles sea la menor posible, con finalidad antilgica (actitud en gatillo de fusil):

1. Rigidez de nuca. Es el dato ms significativo. El enfermo no puede flexionar su cabeza. Puede ser levantado de una pieza sostenindole slo por el occipucio. Puede faltar en pacientes con mal estado general o en coma profundo. Cabe la confusin con la rigidez a la flexin que presentan numerosos- ancianos con cervicoartro-sis siendo el dato caracterstico de que sta se acompaa tambin de dificultad a la lateraliza-cin, aunque es necesario reconocer que la inversa tambin es posible. 2. Contractum extensora de a musculatura dorsal. Impide al enfermo inclinarse hacia delante; ste no puede besar sus rodillas ni incorporarse en la cama (con los brazos cruzados sobre el pecho) sin ayuda de las extremidades superiores (signo del trpode de Amoss; de Dreyfuss). 3. Signo de Kernig (I y II). Limitacin doloro-sa de la extensin de la pierna sobre la rodilla, con flexin inicial del muslo sobre el abdomen (fig. 10-45); ai incorporar pasivamente al enfermo, se flexionan las rodillas venciendo la resistencia que se les opone (fig. 10-46). 4. Signo de Brudzinski. Flexin secundaria de las rodillas al querer flexionar la cabeza del enfermo en decbito dorsal. 5. Signo nuca-plantar (Hermn). Flexionando la cabeza del enfermo e impidiendo a la vez, por "Cotejando los datos clnicos con los aportados por el examen del LCP., se distingue, en los procesos menngeos: 1. Memugisiito. Sndrome menngeo clnico con lquido normal pero con tensin elevada (> 200 mm de agua). Se observa casi siempre en nios y suele coincidir con el comienzo de una enfermedad aguda y febril (neumona, amigdalitis sptica, etc). Su evolucin, benigna, se encuentra vinculada a la de la enfermedad principal. 2. Reaccin menngea. Reaccin biolgica del lquido sin sndrome clnico. Es frecuente en las meningitis crnicas meii-toccicas llamadas, por tal motivo, biolgicas o subclnicas. 3. Meningitis. Sndrome clnico + reaccin biolgica del lquido cefalorraqudeo. una presin de la otra mano del observador sobre las rodillas, que stas se Hexionen, se produce la extensin del dedo gordo. 6. Maniobra de Pedro Pons. Pasando un brazo por la espalda del enfermo a la altura de ambos hombros, se intenta incorporarle en la cama, al mismo tiempo que con la otra mano nos oponemos a la flexin de las rodillas. La resistencia encontrada guarda relacin con la contractura mus-' cular refleja. 7. Contractura de los msculos rectos anteriores del abdomen. Se deprimen y el abdomen adopta disposicin abarquillada o en quilla. 8. Trastornos de la conciencia. En las meningitis supuradas encontramos, adems, los sntomas que dependen de la encefalopata txica subpa (tejido subpial no penetrado por las bacterias) y edema cerebral, como confusin, estupor, coma y convulsiones generalizadas. 9. Trastornos de la afeccin inflamatoria y vascular de los nervios craneales. Como parlisis oculares, hipotona de ios msculos faciales, sordera.

10. Complicaciones tardas. Se citan las trombosis de las venas menngeas (convulsiones focales, afasia, hemipleja) y la ependimitis (hidrocefalia [fontanela tensa]). 11. Anlisis del lquido cefalorraqudeo. Es imprescindible en la prctica, ante la menor sospecha de un proceso menngeo agudo. Confirma el diagnstico y orienta sobre su naturaleza. SNDROMES TOPOGRFICOS DEL CEREBRO Lbulo frontal La lesin del lbulo frontal motiva un sndrome complejo integrado por: 1. Signos y sntomas nerviosos. Los trastornos motores son deficitarios o irritativos. La parlisis cortical suele ser parcial, limitndose a un miembro, hernifacies o a un grupo de msculos; slo la lesin profunda de la circunvolucin frontal ascendente o prerroindica causa hemipleja. Las crisis epilpticas son frecuentes y adoptan el tipo bravais-jacksoniano. Si el estmulo es en el rea prerroindica, las convulsiones comienzan en un miembro (superior o inferior) o cara, luego se propagan a la mitad del cuerpo y finalmente, a los pocos segundos, se generalizan. El miembro en ei cual comienzan las convulsiones guarda relacin con el rea motora donde radica el estmulo epileptgeno. calificndose de sntoma-seal a las primeras convulsiones, dado que tienen valor para el diagnstico topogrfico de la lesin causal, durante la crisis el enfermo puede conservar la conciencia. O bien adoptan el tipo del gran mal epilptico o cornicial, (en las lesiones de rea premotora), en ellas es llamativa la forma de comenzar, ya que si el estmulo radica en el rea 6b, ei aura consiste en fenmenos de masticacin, salivacin o deglucin, y s es en el rea 8, en movimientos de rotacin de a cabeza y de los ojos hacia el lado opuesto, acompaados al mismo tiempo de rotacin del tronco en igual sentido (epilepsia adversiva premotora, de Foerster). En ocasiones, se observa un retardo global de los movimientos voluntarios por lesin exclusiva del lbulo frontal o de las vas frontotalamopalida-les (sndrome seudopalidal del cerebro frontal [Foerster]), as como trastornos en la coordinacin de los movimientos (ataxia frontal) y marcha, por existencia de amplias conexiones entre el cerebro frontal y hemisferio cerebeloso del lado opuesto. Como actos motores reflejos en relacin con lesiones del lbulo frontal citaremos el signo del abanico, de Barraquer, el fenmeno de la pren-siri forzada (si se coloca un objeto en la palma de la mano del paciente, ste lo aterra en forma perseverante, sin soltarlo), y la alteracin de las reacciones de apoyo (cuando se flexiona pasivamente el pie del lado opuesto a la lesin, se produce automticamente una contraccin' de los flexores de la cadera y de la rodilla [reaccin cintica de flexin], que se mantiene todo el tiempo que dura el estmulo, o sea, la flexin plantar del pie [reaccin esttica de flexin], si se flexiona dorsalmente el pe, se produce una contraccin de los extensores de la cadera y de la rodilla [reaccin cintica de extensin], que se mantiene todo el tiempo que dura ia primera [reaccin esttica de extensin]. Lo propio ocurre en el miembro superior).

2. Alteraciones afectivas y psquicas. Son ms patentes en las lesiones bilaterales. Consisten en amnesia, estado confusionai, indiferencia emotiva, alucinaciones (ya sean visuales, auditivas u olfatorias, etc.). A veces, se trata de una euforia insulsa (mora, de Jastrowitz) con tendencia a los chistes fciles y obscenidades. 3. Anomalas m.el lenguaje hablado y escrito. Con afasia (lesin en el pie de la tercera circunvolucin frontal izquierda, (fig. 10-33) disartria, agrafa y apraxia (izquierda en las lesiones frontales, derechas y de ambos lados en las izquierdas). 4. Temblor. En ei mismo lado de la lesin ha sido sealado con frecuencia. ,5. Sndrome di Fosier-Kennedy. La afectacin de la regin frontal supraorbitaria causa prdida de olfacin y atrofia ptica ipsolateral con edema papilar del ado opuesto. Lbulo parietal En esta regin del cerebro existen tres circunvoluciones, una de dkeccin vertical prerrolndi-ca (llamada tambin parietal ascendente), y las parietales superior e inferior. Esta ltima est dividida en dos porciones, una anterior, que por el gyms supramarginalis se contina con la primera circunvolucin temporal, y otra posterior, que por el pliegue curvo se contina con la segunda circunvolucin temporal. En el sndrome del lbulo parietal, distinguimos alteraciones sensitivas y motoras; en oposicin a lo que ocurre con ei lbulo frontal, en donde las primeras son las ms llamativas: 1. Alteraciones sensitivas. Se localizan en el hemicuerpo contralateral. Se altera la sensibilidad epcrtica de posicin, movimientos, discriminacin tctil. Las lesiones de la corteza se acompaan con frecuencia de astereognosia, o prdida del sentido reconocedor de los objetos palpados con los ojos cerrados, sin estar menoscabada la sensibilidad cutnea para las diversas modalidades del tacto. La confusin entre el lado izquierdo y derecho, la de unos dedos con otros (agnosia digital), y la ignorancia del lado afectado de su cuerpo (autotopognosia) con agrafa y acal-culia, integran el sndrome de Gertsmann. La irritacin de la circunvolucin parietal ascendente causa parestesias en el lado opuesto, y las lesiones destructivas, hermanestesia. Los trastornos epilpticos que tienen su origen en la regin parietal pueden estar asociados a auras sensitivas y visuales simples. Los ms frecuentes son hormigueo focal o sensacin de ardor, que empieza en los dedos y se extiende a la mano, antebrazo y a un lado de la cara; experiencias visuales muy variadas, y aparicin sbita de un episodio alucinatorio (epilepsia sensitiva cortical jacksoniana). 2. Alteraciones motoras. La lesin del lbulo parietal izquierdo puede producir apraxia motriz bilateral, interesando ambas manos. As se explica la presentacin de apraxia del lado izquierdo junto a parlisis del lado derecho, en las enfermedades del hemisferio cerebral izquierdo. En los procesos expansivos, suele encontrarse al principio una cuadrantacromatopsia homnima o una hemianopsia relativa de Thiebaut (con estimulacin visual simultnea, se ve peor o de- f saparece uno de los dos ndices presentados, a pesar de que la perimetra aislada es normal); ms tarde, una cuadrantanopsia homnima inferior (por

afectacin de las fibras diencefalocorti-cales) con tendencia a progresar hacia la hemiaaopsia homnima; la mcula est .generalmente respetada. Lbulo temporal El lbulo temporal derecho presenta muchas zonas mudas y los sntomas de su lesin son pobres e inespeccos; no ocurre as con el izquierdo, motivo de una rica sintomatologa; 1. Crisis convulsivas. La epilepsia temporal de tipo psicomotor puede ser un sntoma .inicial. Puede ser generalizada, limitada a medio cuerpo o presentar acentuaciones hemilaterales dentro del estadio tonicodnco. Es caracterstica la presencia de auras auditivas, generalmente audicin bilateral de tonos agudos o bajos, as como tambin ruidos y melodas. Otras veces, se 'presentan seudopercep-ciones gustativas u olfatorias e incluso pticas, con visin de objetos formes (personas, animales, cosas), dato que las diferencia de las crisis convulsivas del lbulo occipital (en que las percepciones son como centelleo), figuras deformadas, etc. El aura es constante, siempre la misma, dato que manifiesta un proceso del lbulo temporal. 2. Trastornos afsicos. Aparecen en las lesiones de la primera circunvolucin temporal izquierda (zona de Wemicke). Se trata de afasia sensorial o receptiva. 3. Trastornos en la audicin. Aparecen ai lesionarse la llamada circunvolucin transversal de Heschl (borde superior intraslviano de la I circunvolucin temporal) que recibe las fibras de las vas acsticas. Consiste en sordera cortical, agnosia auditiva (el sujeto oye, pero no reconoce el sonido, o sea, que existe un dficit en la identificacin de ste) o en signos irritatvos en forma de auras auditivas y alucinaciones acsticas de origen central. El odo musical se pierde (amusia). 4. Trastornos visuales. Son fciles de demostrar con la exploracin perimtrica. Inicialmente, se altera la percepcin de los colores o aparece una hemianopsia de Thiebaut. En los tumores de la porcin inferior, aparece una tpica cuadranta-nopsia homnima superior incongruente. La desaparicin de -la semiluna temporal en el campo visual del lado opuesto es un signo precoz de la afectacin de la encrucijada temporoparietoocci-pital. Las lesiones de la punta del lbulo temporal no modifican el campo visual. La visin macular se afecta con cierta frecuencia, dato digno de mencin, pues tal cosa no tiene lugar en los tumores occipitales. 5. Trastornos olfatorios. Por lesin de la circunvolucin del hipocampo, en especial en su parte anterior llamada uncus. Consisten en alucinaciones olfatorias con percepcin de olores nauseabundos. Estas alucinaciones cacsmicas, junto a movimientos involuntarios fciles de husmeo o saboreo y un estado de ensueo, constituyen el aura especial de las llamadas cnsis uncinadas. 6. Trastornos psquicos. Junto a una bradfe-mia general y torpeza intelectual, hay trastornos de la comprensin y memoria. En ocasiones, manifiestan no haber visto nunca lugares que les son conocidos de antiguo (fenmeno que se expresa con la fase ajamis vi;) o, por el contrario, ante lugares nunca vistos, afirman ya conocerlos (fenmeno del deja vut). Lbulo lmbico

Est integrado por un conjunto de formaciones que se encuentran en la cara inferior e interna del cerebro rodeando el hilio, as, el hipocampo (del lbulo temporal), ncleo amigdaiino, cuerpo calloso y una pequea parte del rinenc-falo (sistema lmbico + bulbo olfatorio con formaciones olfatorias anexas [fig. 10-47]). Est muy ligado al sistema reticular del. tronco cerebral. Tiene una organizacin bilateral y, por ello, slo presenta trastornos persistentes despus de lesiones bilaterales o de la lnea media. Sus funciones son complejas, importantes y no bien precisadas. Regula los impulsos y la afectividad, y con ello el comportamiento social. En las lesiones difusas (tumores, reblandecimientos) se observa una amortiguacin de la afectividad e impulsos que pueden llegar al mutismo acinti-co; otras veces, se asiste a accesos de falsa furia (sham rage) con gritos, agresividad y a veces exaltacin sexual. En la enfermedad de Pick, con atrofia selectiva masiva a nivel del neocrtex temporal, se puede advertir (como en las experiencias con monos) un leve sndrome de Klver-Bucy acompaado de tendencia pasajera a llevarse cosas a la boca; interviene en la memoria, comportamiento oroalimenticio, en la regulacin del sueo y funcin vigil (junto con el sistema re-ticuiar inespea'fico del tronco cerebral) y tambin tiene intervencin en las reacciones sexuales. Al sistema lmbico le est encomendada la au-toproyeccin del individuo, al regir su conducta instintivoemocional. Su lugar se encuentra entre el sistema reticular inespea'fico del tronco cerebral, y las funciones de sistemas especficos (percepcin y movimiento). Lbulo occipital El lbulo occipital no presenta un lmite neto de separacin con los lbulos panetal y temporal. En esta zona de transicin (o encrucijada pa-rietotemporooccipita!) se sitan funciones muy importantes. Los signos fundamentales de las lesiones de esta rea cerebral son los de tipo visual, por estar situada en la regin calcarina el centro cortical de la visin. Cabe sealar que, desde el punto de vista funcional, ambos lbulos actan por igual, escapando a la ley general de la dominancia hemisfrica. La lesin del lbulo occipital motiva trastornos visuales y psquicos. Entre los primeros, los ms importantes, figuran las alucinaciones visuales elementales (luces, rayos, bolas) que se oponen a las figuradas en las que el sujeto cree ver una determinada imagen que no existe; la perse-veracin de esta imagen que se acaba de ver, a veces superpuesta a la imagen presente, se llama poliopsia. Entre estas alucinaciones, las ms interesantes son las que se producen unilateral-mente y en el campo de la hemianopsia. Hens-chen las considera exclusivas de lesin del lbulo occipital. Los tumores presentan, en primer lugar, defectos homnimos (hemianopsias o cuadrantanopsias congruentes), defectos centrales (es-cotomas hemianpsicos) o hemianopsias altitu-dinales. Si la lesin es bilateral o unilateral, comprimiendo por vecindad el lado opuesto, se presenta la doble hemianopsia, con conservacin de la zona central, macular; si sta tambin se afecta, aparece el cuadro de la ceguera cortical-". Un carcter importante de los defectos homnimos atribuibles al lbulo occipital es el desconocimiento absoluto de su defecto visual por parte del paciente (hemianopsia con anisognosia).

Lbulo occipital

El lbulo occipital no presenta un lmite neto de separacin con los lbulos panetal y temporal. En esta zona de transicin (o encrucijada pa-rietotemporooccipita!) se sitan funciones muy importantes. Los signos fundamentales de las lesiones de esta rea cerebral son los de tipo visual, por estar situada en la regin calcarina el centro cortical de la visin. Cabe sealar que, desde el punto de vista funcional, ambos lbulos actan por igual, escapando a la ley general de la dominancia hemisfrica. La lesin del lbulo occipital motiva trastornos visuales y psquicos. Entre los primeros, los ms importantes, figuran las alucinaciones visuales elementales (luces, rayos, bolas) que se oponen a las figuradas en las que el sujeto cree ver una determinada imagen que no existe; la perse-veracin de esta imagen que se acaba de ver, a veces superpuesta a la imagen presente, se llama poliopsia. Entre estas alucinaciones, las ms interesantes son las que se producen unilateral-mente y en el campo de la hemianopsia. Hens-chen las considera exclusivas de lesin del lbulo occipital. Los tumores presentan, en primer lugar, defectos homnimos (hemianopsias o cuadrantanopsias congruentes), defectos centrales (es-cotomas hemianpsicos) o hemianopsias altitu-dinales. Si la lesin es bilateral o unilateral, comprimiendo por vecindad el lado opuesto, se presenta la doble hemianopsia, con conservacin de la zona central, macular; si sta tambin se afecta, aparece el cuadro de la ceguera cortical-". Un carcter importante de los defectos homnimos atribuibles al lbulo occipital es el desconocimiento absoluto de su defecto visual por parte del paciente (hemianopsia con anisogno-sia). La funcin oculomotora del rea occipital (Schaefer, 1888) explica sus anomalas en caso de lesin, en particular lo que se refiere a la fijacin de la mirada. Los elementos que integran el sndrome oculo-motor del lbulo occipital son: 1. Parlisis psquica de la mirada. El sujeto es incapaz de dirigir espontneamente la mirada a los objetos situados en la periferia de un campo visual. 2. Ataxia ptica. Los globos oculares no fijan bien un objeto. 3. Disturbios en la atencin visual. El sujeto slo aprecia lo que se sita en el eje del punto de fijacin, siendo incapaz de distinguir dos pequeos objetos separados por algunos centmetros.

Las alteraciones psquicas consisten en trastornos de la memoria (gran dficit de la memoria de fijacin, sobre todo en las lesiones bilaterales), afectividad e iniciativa. Dide y Botcazo consideran propio del lbulo occipital el sndrome integrado por amnesia continua + prdida de sentido topogrfico + ceguera verbal pura, con o sin trastornos aprxicos. Con el trmino amnesia continua designan la abolicin completa de todos los recuerdos a partir de una fecha Eja. Cpsula interna Es una lmina de sustancia blanca entre los ncleos caudado y tlamo ptico por dentro y lenticular por fuera. Por ella, cursan los haces frontopontccerebelosos, geniculados, piramidal, cinta de Reil y vas auditivas y pticas (v. figura 10-36). La lesin de ia cpsula interna motiva hemipleja cruzada completa; si a lesin causal profundiza hacia los ncleos grises extrapiramidales y tlamo ptico, aparecen atetosis y dolores de tipo talmico. La lesin del brazo posterior de la cpsula ocasiona una hemianestesia superficial y profunda con dficit auditivo y hemianopsia. Cuando la lesin alcanza ambas cpsulas internas, se produce un sndrome de parlisis bilateral seudobuibar. En esta parlisis tambin se afectan los msculos que poseen inervacin bilateral y que, en las lesiones unilaterales, resultan indemnes, como los msculos de la lengua, los que dependen de facial superior, los msculos de la faringe y del velo palatino. Hipotlamo El hipotlamo es un conjunto de ncleos grises localizados en las paredes laterales y suelo del III ventrculo; su piso inferior se prolonga por el tallo hipofisario; se trata de un sistema o bloque hipotlamo (o diencfalo) hipofisario. Sus funciones son vegetativas, ajenas a la motilidad y sensibilidad, y reguladoras del metabolismo, termognesis, sueo, conducta sexual y expresin emocional. Tubrculos cuadrigminos En ntima relacin con la funcin visual, su lesin motiva arsocoria, signo de ArgyllRobert-son o iridopleja total, parlisis de la mirada y disociada del III par, disconvergencia, hemianopsia homnima, rstagmo e hipoacusia central. SNDROMES TOPOGRFICOS DE OCLUSIN CEREBROVASCULAR CARTIDA PRIMITIVA CARTIDA INTERNA La oclusin de ambas arterias se traduce casi por el mismo sndrome clnico. El obstculo (trombosis ateromatosa, embolia) reside casi siempre a nivel de la bifurcacin de la cartida interna (Bg. 10-48). El cuadro clnico vara en relacin a la extensin del obstculo (a veces, la oclusin esclerosa afecta a ambas cartidas, interna y extema la rapidez de su instauracin y la efectividad de la circulacin colateral a travs del polgono de Willis. Cuando la trombosis avanza con lentitud, se establece una circulacin vica-riante con la finalidad de compensar el dficit sanguneo ocasionado por la lesin.

Es frecuente la existencia de episodios recurrentes de fallo nervioso focal (afasia, ambliopa del ojo ipsolatera. vrtigo, hemiparesia y diseste-sias contralaterales, etc.) precediendo la crisis aguda (ictus amenazantes). En cuanto a los sntomas, aparece hemipleja (parlisis ms intensa en el miembro superior) y prdida de la sensibilidad espacial y discriminati-va en el lado opuesto del cuerpo; ambliopa o amaurosis con disminucin de la presin diast-lica en la arteria central de la retina del ojo del. mismo lado de la arteria ocluida (hemipleja alterna opticopiramidal). Estas lesiones oculares se deben a isquemia de la arteria oftlmica, rama de la cartida. Existe afasia cuando la lesin asienta en el lado izquierdo. La exploracin fsica seala la ausencia de pulso carotdeo (buscado en el ngulo del maxilar y fosa amigdalar), la presencia (a veces) de un soplo sistlico en la parte alta de la cartida y la diferencia de la presin diastiica en las arterias centrales de ambos ojos (son significativas diferencias de 5-10 mm Hg). La arteriogra'a es muy demostrativa. CEREBRAL ANTERIOR La arteria cerebral anterior, rama de bifurcacin de la cartida interna, se dirige desde su origen hacia la lnea media, hasta la incisura nter-hemisfrica, donde se anastomosa con la arteria homnima contralateral mediante la comunicante anterior. A este nivel, la cerebral anterior se acoda en ngulo ms o menos recto y cambia de direccin para seguir un trayecto hacia delante alrededor del rodete del cuerpo calloso y, luego, hacia arriba y atrs por !a parte superior. De la primera porcin de la arteria, se desprenden un grupo de ramas entre las que destaca la arteria Heubner, que se dirige a los ncleos gri-;s centrales. De la segunda porcin de la cerebral anterior, que angiogrficamente es conocida con el nombre de pericallsa, se originan varias .'amas, de las cuales, entre las principales, citare-"nos las arterias froncopolares (arteria orbitaria de. Foix y arteria prefrontal); y las arterias frontopa-riecales internas (arteria frontal interna, arteria parietal interna, arteria paracentral, etc.). La fisiopacologa de la oclusin de la cerebral anterior depende del grado de suficiencia de la comunicacin anterior como va anastomtica vicariante. Para que el sndrome topogrfico descrito clsicamente se manifieste, es preciso que la comunicante anterior sea insuficiente, o bien que la obliteracin se extienda tambin a este vaso. La sintomatologa clnica clsica vara segn el nivel en que radica la oclusin, de tal forma que pueden describirse los siguientes cuadros: 1. Oclusin a nivel del origen. La sintomatologa se caracteriza por hemipleja contraateral de predominio crural, con prdida de la sensibilidad de tipo cortical; cuando la obstruccin es izquierda, hay, adems, trastornos psquicos, afasia de expresin y, finalmente, apraxia en el lado izquierdo del cuerpo. 2. Oclusin de la artera de Heubner. Da lugar a parlisis de la cara, lengua y miembro superior dei lado opuesto, y, cuando la lesin es izquierda, hay, adems, trastornos psquicos y afasia de expresin. 3. Oclusin disid a la arteria de Heubner. Hemipleja del lado opuesto, de predominio crural y signo de prensin en el miembro superior afecto.

4. Oclusin de la arteria paracentral. Produce una monopleja espstca crural del lado opuesto, con o sin prdida de la sensibilidad de tipo cortical en el .miembro afectado. CEREBRAL MEDIA La arteria cerebral media constituye la otra rama de bifurcacin de la cartida interna intracraneal y, desde el punto de vista de su distribucin vascular, presenta un doble territorio. De la porcin prxima! de este vaso se desprende un grupo de ramas, denominadas arterias ienticulostriadas, destinadas ai putamen, parte externa del pallidutn. ncleo caudado y cpsula extema, que forman el llamado territorio profundo de distribucin de ia cerebral media. En su porcin distal, denominada por su situacin grupo slviano, se originan la arteria temporal anterior, el tronco comn de las arterias ascendentes, o arterias de! candelabro y, finalmente, se desprenden las tres ramas termnales de la cerebral media, que son la parietal postenor, la arteria del pliegue curvo y la temporal posterior,. las cuales constituyen el territorio de distribucin superficial del vaso. Los siguientes cuadros clnicos dependen del nivel de la oclusin: 1. Oclusin la cerebral media a nivel de su origen. Da lugar al reblandecimiento silviano total, poco compatible con la vida, y caracterizado por un cuadro clnico con gran hemipleja contra-lateral (de predominio en la cara, lengua y miembro superior), gran hemianestesia, gran hemia-nopsia y, cuando la obstruccin radica en el lado izquierdo, afasia de expresin, as como dificultad de comprensin de la palabra hablada y escrita. 2. Oclusin a nivel de las arteras lenticulostria-das. Ocasiona el reblandecimiento silviano profundo, caracterizado por hemipleja con o sin hemianestesia, pero sin afasia ni hemianopsia. 3. Oclusin del *gni/?o silviano desfiles del origen de la temporal anterior. Da lugar al denominado reblandecimiento siiviano superficial, cuyo cuadro clnico comprende una hemipleja de predominio braquial, hemianestesia de tipo cortical, con ligera afasia, si la obstruccin asienta en la parte izquierda. En algunos casos de oclusin de la arteria cerebral media, puede observarse angiogrficamen-te la existencia de una circulacin colateral vica-riante establecida a expensas de pequeas ramas menngeas procedentes de territorios vasculares vecinos, especialmente de la arteria cerebral anterior o cerebral posterior, que dan lugar a la revascularizacin del parnquima cerebral isqumico, con la consiguiente mejora y retrograda-cin de la sintomatologa clnica. CEREBRAL POSTERIOR Las arterias cerebrales posteriores, ramas terminales del tronco basilar, se dirigen hacia atrs, contorneando los pednculos cerebrales, para terminar en la cara inferior del lbulo tempo-rooccipital. Cada cerebral posterior recibe un poco por detrs de su origen una gruesa rama anastomtica, procedente de la cartida interna, que es la arteria comunicante posterior, verdadero puente de comunicacin entre la porcin anterior y posterior del polgono de Willis.

La existencia de la comunicante posterior explica el hecho clnico de la falta de un cuadro de reblandecimiento total del territorio de la cerebral posterior, y cabe indicar solamente que puede observarse un sndrome vascular de oclusin subtotai, situada por detrs de la comunicante, en los casos de obstruccin del vaso. Existen los cuadros de oclusin subtotai y parcial: 1. Sndrome de oclusin subtoial. Se caracteriza por hemianestesia de tipo talmico con hemipa-resia, hemiataxia, hemianopsia homnima y, si !a lesin asienta en el lado izquierdo, aEasia y alexia. 2. Sndromes de oclusin parcial. Si la obstruccin radica a nivel de las ramas de la cerebral posterior, pueden producirse sndromes parciales de reblandecimiento, de caractersticas distintas segn resulten afectados el grupo de ramas posteriores o anteriores del vaso. a) Las ramas posteriores o distales de la cerebral posterior se distribuyen por la cara inferior del lbulo temporooccipital, circunvolucin del hipocampo, lbulo lingual y cuneas. Clnicamente, la oclusin se manifiesta, en general, por el denomi- nado sndrome del cneo, caracterizado por hemianopsia, y si la lesin es izquierda, por alexia pura. b) Las ramas anteriores o proximales de la cerebral posterior se distribuyen por el diencralo y por los pednculos cerebrales. Esta regin constituye una encrucijada de vas largas cerebromedulares, cerebelorrubrotalmicas, extrapiramidales y sensitivas, cuyo reblandecimiento da origen a un cuadro clnico tpico denominado sndrome del carrefour o de la encrucijada taimica, caracterizado por un hemisndrome cerebeioso contraiaterai, un hemi-sndrome extrapiramidal contralaterai, una hemianestesia contralaterai, una hemipleja piramidal contralaterai y, eventualmente, parlisis directa del III par craneal, hemianopsia homnima, sndrome de Parinaud y hemiaigias contralaterales. TRONCO BASILAR Y SUS RAMAS Los sndromes vasculares topogrficos del sistema vertebrobasilar son menos conocidos que !os del territorio carotdeo a causa de que, por su gravedad, presentan generalmente un desenlace fatal en pocas horas, lo que explica tambin que se disponga de escasa experiencia sobre su exploracin angiogrfica. El tronco basilar resulta de la unin de las arterias vertebrales a nivel del surco buiboprotube-rancial. Irrigan la protuberancia y cerebelo. La oclusin del primero motiva un coma te-trapljico con parlisis seudobulbar y miosis biia-teral intensa y fija. La muerte es rpida. La obstruccin unilateral de sus ramas parame-diales es causa de hemiplejas alternas protuberan-ciales (sndromes de Millard-Gbler; Fovie inferior) y la de una de las ramas que irrigan la regin lateral de la protuberancia, de una hemipleja alterna acompaada de analgesia y termoanestesia del lado opuesto, pero sin afectacin de la sensibilidad postural. Si se afecta la arteria cerebeiosa superior, se produce un sndrome cerebeloso homolateral con movimientos coreiformes predominantes en los miembros superiores, y analgesia y termoanestesia en elhemicuerpo contralateral.

ARTERIA VERTEBRAL Y SUS RAMAS Tienen en exclusiva la irrigacin del bulbo raqudeo. La afectacin de las ramas paramedianas motiva la hemipleja alterna hipoglsica (sndrome de Jackson), y la trombosis de la arteria cerebeiosa posteroinferior, el sndrome de Wallen-berg. COMAS Con e! nombre de coma (del griego koma, suea profundo) se designa la prdida de la conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, con conservacin, empero, de las funciones vegetativas; algunos autores lo consideran un trastorno de la funcin vgi de la conciencia (interrumpida fisiolgicamente durante el sueo) y lo definen como un estado de sueo patolgico, del cual el paciente no despierta por estmulo alguno. El estado de coma se alcanza muchas veces a travs de un estado precomatoso agitado, y en el llamado coma vgil coinciden y alternan la fase de excitacin con otras de coma tranquilo; en el coma profundo o caro, el sujeto parece sumido en un sueo profundo. El diagnstico clnico del coma es fcil; ms din'ci es la bsqueda de la afeccin lesional o proceso txico responsable; para ello se necesita un examen detenido y el empleo de medios complementarios, as, exmenes de laboratorio (orina, sangre, lquido cefalorraqudeo), electrocardiografa, encefalografa, etc. INTERROGATORIO Es particularmente valioso si el episodio ha sucedido ante testigos o en el mbito familiar. Si, por el contrario, el sujeto ha sido recogido en la calle o no hay testigos del implante del estado comatoso, lo que se da con relativa frecuencia, el interrogatorio es negativo y el clnico slo puede valorar los datos suministrados por el examen objetivo. Aclararemos, ante todo, si el paciente estaba ya enfermo o si el episodio ha sucedido en plena salud y despus de una comilona, una emocin, larga exposicin al sol, esfuerzo, etc., si era hiper-tenso o cardipata, nefrpata, hepatpata, si era diabtico, y, en este caso, si haca dieta de algn tipo o no, y si era tratado con insulina. Tambin esclareceremos si era un psicpata; si sufra insomnio pertinaz y le eran familiares los hipnticos; si haba tenido un conflicto sentimental; si, por su profesin o vicios, se pona en contacto con txicos como la cocana, el alcohol, etc. No olvidaremos que en la aparicin de los comas txicos influye tanto la dosis como la susceptibilidad individual. El coma traumtico puede ser inmediato a la causa; otras veces es tardo; as, en el hematoma epidural, el perodo lcido dura horas, y en el sub-dural, das (2, 3 o ms). Este coma puede producirse sin herida cutnea alguna. EXAMEN OBJETIVO Se realiza estando el sujeto desnudo, en una habitacin bien caldeada y con luz suficiente. En una ojeada valoraremos su constitucin y condiciones de nutricin y nos daremos cuenta de la posible existencia de edemas localizados o generalizados, de un abdomen abultado (cirrosis con ascitis-, tumor), de un exantema (fiebre tifoidea,

escarlatina, tifus exantemtico, etc.), de manifestaciones hemorrgicas (equimosis, petequias) o signos de traumatismo, etc. La actitud tiene su valor; en gatillo de fusil, en la meningitis; con la nuca hundida en la almohada y miembros superiores extendidos, en la ri-odez descerebrada; rotacin extema del miembro inferior, con desviacin conjugada de la cabeza y los ojos o sin ella., en la hemorragia cerebral. A veces, el comatoso se halla inmvil por completo y parece que duerme profundamente (intoxicacin morfnica o barbitrica, encefalitis); en otras, se agita o presenta fases reactivas delirantes, frecuentes en los que inciden en pacientes con afecciones corticocerebrales difusas, como las arteriosclerosas. Se observa cmo reacciona el sujeto frente al estmulo doloroso que resulta de pinzar la piel de la pared del trax anterior o de los brazos o presionar la estiloides; unos localizan el lugar del estmulo y con su mano pretenden alejar la del mdico; otros, se limitan a gruir o agitarse, o permanecen indiferentes. Estas diversas reacciones permiten deducir el estado de gravedad del enfermo, y tienen valor pronstico si varan en perodos sucesivos. Temperatura Es normal o baja en los comas alcohlico, diabtico, urmico, endocrinos (hipotiroideo, ad-disoniano), cocanico; y alta en el menngeo, bar-bitrico y heptico (puede alcanzar cifras extremas, hasta de 43 C). La temperatura alta, stih fitiem vitae, se observa en la hemorragia cerebral masiva con inundacin ventricular. La temperatura que aparece tardamente, a los 3 4 das, denuncia la presencia de complicaciones infecciosas, especialmente pulmonares. Cabeza y cara La primera debe ser inspeccionada y palpada en busca de hematomas, heridas, signo de fractura de la bveda craneal. La prdida o escape de lquido cefalorraqudeo y sangre por los odos o la nariz significa una lesin del crneo con fractura de la base. La mordedura de la lengua o de la mucosa de la mejilla se debe, a menudo, a crisis epilptica, que puede ir seguida de un coma transitorio. Los odos deben ser examinados para descubrir estados infecciosos; debe tambin apreciarse el estado de la tensin ocular, por la simple palpacin. La cabeza est extendida, hundida en la almohada, en los comas menngeo e histrico y en los raros casos de rigidez por descerebracin. La nuca rgida se encuentra en la meningitis y hemorragia aracnoidea, pudiendo tambin significar una hernia cerebral por hipertensin endo-craneana, casi siempre tumoral. La facies aparece de color normal en los comas , histrico (hay contracciones rpidas en los prpados, con resistencia para abrirlos) y encefa-ltico; plida y edematosa en el urmico, en cuya fase terminal aparecen movimientos espasmdi-cos de proyeccin o succin de los labios, sin ritmo ni periodicidad y con un intervalo entre ellos que oscila entre varios segundos o 5 min; cianti-ca en cualquier tipo de coma cuando la respiracin est comprometida y, sobre todo, en el epilptico (se acompaa de movimientos desordenados [muecas] y de salida de saliva sanguinolenta por la boca) y morfnico (en

ste, es valiosa para el diagnstico la siguiente trada: cianosis, miosis y respkacin de Qieyne-Stokes, acompaada de gran relajacin muscular); en los casos de metahemoglobinemia (intoxicaciones por nitritos, cloratos) el color es azul plido. Un tinte rojo cereza se observa en la intoxicacin por el xido de carbono, cianuro, barbitricos y en los comas hipertensivo y diabtico. La piel es bronceada plida o alabastrina plida en los comas endocrinos (hipotiroideo, addisoniano) y amarilla ictrica (con o sin estrellas vasculares) en el coma heptico. Los movimientos faciales unilaterales o el levantamiento de una mejilla durante la respiracin (segn la comparacin clsica parece que el enfermo fuma en pipa) y la no oclusin del prpado del mismo lado indican una parlisis facial, si sta es poco manifiesta, se revela con la llamada maniobra de Fierre Marie Foix, que consiste en la intensa compresin mediante el dedo del espacio comprendido entre la apfisis mastoides y la rama ascendente de la mandbula, as como en la provocacin de un gesto de dolor que evidencie la eventual parlisis facial del enfermo; naturalmente, cualquier maniobra provocadora de doior sirve para este objeto. El examen de los ojos requiere gran atencin. El edema ci los prpados hace pensar en una neuropata (coma urmico); la presencia de un hematoma palpebral monocular o en anteojos, en una posible fractura de la base del crneo (coma traumtico^-), y la ptosis palpebral, en un episodio cerebral (apopleja^), con lesin del tronco cerebral si la parlisis es del lado opuesto (sndrome de VVeber); la rotacin lateral del bulbo, especialmente asociada a la rotacin de la cabeza hacia el mismo lado, es un signo de apopleja (el enfermo mira su lesin y, por tanto, vuelve la cabeza en direccin opuesta a sus miembros paralizados; ley de Vuipian-Prevost)..La tensin ocular se encuentra aumentada en el envenenamiento por la atropina, y disminuida en el coma diabtico (signo de Krause), dato que se valora para el diagnstico diferencial con el coma hipoglucmico. En este ltimo, la tensin se conserva normal. El reflejo corneal desaparece en ios comas profundos y se conserva en los superficiales; en la hemorragia cerebral falta en el lado afecto (signo de Milian); en ocasiones, la estimulacin corneal determina un movimiento de propulsin del maxilar inferior, el reflejo comeopterigoi-deo, de significado ominoso. Pediatras alemanes han descrito un signo (au-genwackeln) propio del coma menngeo. Consiste en la oscilacin incesante, a la manera de un columpio y en sentido horizontal, de ambos ojos. Con los ojos cerrados y por palpacin se aprecia bien. Se atribuye a irritacin de los centros ocu-lgiros mesenceflicos. La parlisis de los msculos externos del ojo puede ser demostrada moviendo pasivamente la cabeza de un lado hacia otro. Se observa con frecuencia en el coma vascular con inundacin ven-tricular. El nistagmo puede presentarse en la intoxicacin barbitrica o por difenilhidantona, cuando la conciencia no est absolutamente abolida. El estudio de las pupilas y del reflejo fotomo-tor completa el examen; hay miesis en la mayora de comas (as como en el estado agnico), traduciendo la abolicin de la actividad cerebral; se exceptan, pues cursan con midriasis, el diabtico, el hipoglucmico, ei alcohlico, el addisonia-p.o, el atropnico, el barbitrico, el causado por cianuro, el de embolia gaseosa, etc. La anisocoria es frecuente en los comas menngeo, apopltico (la pupila dilatada corresponde al lado de la lesin) y encefaltico.

E examen oftalmoscpco puede revelar edema papilar por hipertensin endocraneal; hemorragias asociadas a la subaracnoidea; retinopata riiabtica o hipertensiva. El examen de la boca sigue en importancia al de los ojos. En el coma estricnnico, el trisrno intenso hace difcil esta maniobra. La sequedad bucal (xerostoma) es dato comn a la mayora de los comas. En ei coma urmico, se observa, adems de la boca seca, un aspecto particular de la lengua, saburral por su dorso y con los bordes excoriados y rubicundos. El aliento es urinoso, amoniacal. En el coma diabtico, se puede obser-var xantosis, o sea, la coloracin amarilloanaran-jada de la mucosa oral, particularmente la que tapiza la cara inferior de la lengua; nodulos xanto-matosos, en mayor nmero en las encas y superficie lingual; placas blanquecinas como de leche cuajada (muguet); gingivitis de tipo hipertrfico, con encas prontas a sangrar, si la sequedad de la boca es excesiva, la iengua toma un aspecto particular, que Rosenfeld define como de lengua en salazn. El aliento es acetonmico o mlico. En el coma heptico, es de color rojo vivo, sin saburra, por glositis superficial, y el aire espirado tiene un olor dulzaino, desabrido, bilio-sotrrico. En el coma por insuficiencia suprarrenal, son visibles manchas parduscas diseminadas por la boca, especialmente en la porcin de enca que linda con los incisivos medios inferiores. En el coma epilptico, la lengua muestra cicatrices de mordeduras en sus bordes, y espuma rosada, mezcla del aire espirado y de la sangre procedente de la mucosa lingual traumatizada. Citaremos el olor etlico del coma alcohlico, el de almendras en la intoxicacin por cianuro y el del gas en caso de envenenamiento por este motivo. Aparato respiratorio La respiracin es lenta y superficial en el coma diabtico y renal (acidosis), las inspiraciones son profundas y ruidosas, seguidas de pausas y de espiraciones breves y quejumbrosas tambin seguidas de pausa (respiracin de Kussmaui) en el menngeo, la conocida como respiracin de Biot; el tipo Cheyne-Stokes puede observarse en el coma apopltico, urmico, intoxicacin por la morfina o por cocana, etc. No siempre este ritmo respiratorio es evidente, sino inconstante y poco acentuado, por lo que se precisa una prolongada observacin para sealar su existencia. Este examen se completa con la bsqueda de signos que traduzcan una condensacin pulmonar, ya sea debida a una neumona hiposttica, frecuente en los comatosos (deglucin de productos spticos y accin del decbito), ya a una supuracin pulmonar o a un carcinoma bronquial, motivos de un absceso cerebral o de metstasis cerebrales que pueden conducir al estado de coma.

Aparato cardiocirculatorio La presencia de una cardiopata reumtica del tipo de la estenosis mitral, con o sin fibrilacin auricular, o de una Elebotrombosis en un paciente joven en coma sugiere una embolia cerebral. El infarto de miocardio puede determinar una apopleja por un doble mecanismo, por oclusin arterial emblica o trombosis motivada o favorecida por la cada tensional. La simpata patolgica entre las arterias cerebrales y coronarias (altera-

ciones anatmicas de anloga naturaleza y gravedad, semejanza de estructura anatmica y de comportamiento frente a determinados estmulos endgenos y farmacolgicos) explica la frecuencia en clnica del sndrome asociado coronario y cerebral La percepcin de frotes pericr-dicos induce a pensar en un coma urmico o en uno sucesivo a un infarto cardaco. El hallazgo de hipertrofia cardaca, de ritmo de galope izquierdo y de aumento tensional generalizado, es frecuente en la uremia; en el coma menngeo por hemorragia aracnoidea, abundan la bradicardia y la hipotensin de origen vagotnico; en cambio, el pulso es lento y con tensin baja en los comas barbitrico y endocrinos (hipotiroideo, addiso-niano). El examen de las arterias perifricas no debe descuidarse; en caso de coma apopltico, la existencia de disturbios trficos, de tromboangi-' tis o de arteriopata obliterante de los dedos orienta ms hacia una trombosis que hacia una hemorragia. Abdomen La presencia de circulacin complementaria y de estrellas vasculares con ascitis sugiere una cirrosis heptica, y la de una ascitis con edemas generalizados e hipertensin venosa (venas yugulares distendidas), una cardiopata derecha descompensada. El bazo es frecuentemente hipertrfico en los comas heptico (por cirrosis descompensada) e infeccioso. Ei globo vesical, que se debe buscar en todos los sujetos comatosos, es muy patente, sobre todo en varones ancianos con adenoma prosttico, en las intoxicaciones por opio, morfina, atropina y barbitricos. Sistema nervioso En el coma profundo, la motilidad voluntaria y la sensibilidad estn perdidas; pero el examen del tono muscular y del estado de los reflejos rinde tiles servicios. El tono muscular se explora por inspeccin (las masas musculares hipotnicas se aplanan por la gravedad), por palpacin (valorando la mayor o menor resistencia), por la amplitud de los movimientos pasivos que imprimimos a los miembros y levantando stos y dejndolos caer sobre el plano de la cama. La hipotona generalizada se observa en el coma barbitrico (es tan intensa que supera la tabtica) y morfnico, y la de medio cuerpo, incluida la cara, en el coma apopltico. La hipertona generalizada con convulsiones es propia del coma es-trcnico y del causado por hemorragia cerebral con inundacin ventricular; la limitada a un miembro, o a los dos del mismo lado, sugiere un derrame hemorrgico subaracnoideo (espontneo o provocado). En el coma menngeo se Umita a los msculos de la nuca y flexores de las extremidades inferiores. La rigidez descerebrada y los reflejos tnicos del cuello indican una lesin del pednculo cerebral. El estudio de los distintos reflejos (osteotendinosos, cutneos, mucosos) merece la ms grande atencin. La hiperreflexia de los miembros se encuentra en el coma heptico (unto con gran agitacin), y la arreflexia completa, en los comas barbitricos y en los estados comatosos de a mayor gravedad. El reflejo cutneo plantar en dorsiflexin (signo de Babinski) se observa, en el lado paralizado, en el coma apopltico, traduciendo la alteracin del haz piramidal; es bilateral en algunos comas txicos, como el heptico, el diabtico y, menos a menudo, el ur-mico; deja de observarse cuando el enfermo se restablece, lo que seala su carcter funcional. Los reflejos cutneos abdominales faltan, en el lado paralizado, en el coma aemipljico; su presencia en tales circunstancias tiene buen pronstico evolutivo. En las hemiplejas orgnicas, estn

abolidos los reflejos mucosos del lado afecto (signo de Meunier), y lo estn en ambas lados en el coma histrico. Los reflejos nauseosos informan sobre el estado de ios pares craneales IX-X, y los movimientos de la cabeza, sobre el estado del XII par craneal. Bxamen radiolgico La radiografa del crneo en diversas posiciones es, a veces, decisiva. Puede mostrar lneas de fractura y dislocaciones en la regin cervical; el agrandamiento de la silla turca es tpico en los tumores hipofisanos; las neopiasias producen modificaciones osteolticas u osteoblsticas en el crneo, o calcificaciones intracraneales; los aneurismas pueden calcificarse. La angiografa completa el examen, indicndonos si existen o no anomalas vasculares. Slectroeneefalografa Es muy til y casi obligada sobre todo en los estados precoces. Las alteraciones dominantes consisten en ondas lentas, proporcionales a la magnitud de la perturbacin cerebral. En ocasiones, el electroencefalograma (EEG) muestra alteraciones en cierta medida especfica. As, ondas de ritmo acelerarlo sugieren efectos txicos de algn medicamento, ondas arrtmicas y lentas indican lesiones estructurales intracraneales, etc. En algunos comas txicos, como el oxicarbonado, estrcnico, barbitrico (especialmente este ltimo), su valor diagnstico equivale casi al del hallazgo del txico en" la sangre u orina. Su estudio seriado orienta sobre la evolucin del proceso. Datos de laboratorio Se examinan !a orina recogida por sondaje (densidad, albmina, glucosa, cuerpos cetnicos, sedimento), la sangre (glucosa, urea, electrlitos, alcohol y otros txicos) y el lquido cefalorraqudeo (cuya obtencin puede estar contraindicada en a estasis papilar y la hipertensin endocra-neana). PRONOSTICO Por lo general, las encefalopatas de origen metabico tienen el mejor pronstico. Enfermos que padecen una hemorragia subaracnoidea o infartos cerebrales hasta el grado de coma profundo tienen mal pronstico, los que presentan un coma debido a lesiones hipxicas-isqumicas difusas tienen pronstico intermedio. Los reflejos fotomotor, corneal y oculoceflico aclaran notablemente el pronstico. En el examen del da inicial, si estn abolidos dos de los tres reflejos, la probabilidad de recuperacin importante es casi cero. Con la abolicin de uno de los tres, la posibilidad de recuperacin es inferior al 5 %. SI LIQUIDO CEFALORRAQUDEO El lquido cefalorraqudeo se encuentra situado entre las hojas parietal (adosada a la duramadre) y visceral (en contacto con la piamadre) de la menv brana aracnoides. Es, pues, intraaracnoideo.y no subaracnoideo como usualmente se dice. Baa literalmente por fuera y por dentro el sistema nervioso central, ya que no slo se encuentra en-

volviendo sus estructuras, sino en el interior de los ventrculos, comunicando ampliamente ambos compartimientos mediante orificios sobradamente conocidos, al menos los macroscpicos. No es cuestin del todo aclarada si su formacin se debe a una ultrafiltracin de la sangre o no. A las funciones de traspaso de elementos desde la sangre hay que unir la gestin propia de las cubiertas del encfalo, funcin no de todo conocida29. Se obtiene casi siempre por puncin lumbar, pero tambin por las suboccipital o ventricular. Establecida la permeabilidad del.sistema, por puncin lumbar se registra la presin inicial del LCR, la cual oscila normalmente entre 50 y 200 mm H2O, aunque se considera como lmite, superior normal los 180 mm H2O. Para realizar la. puncin lumbar, se necesitan agujas con estiletes (calibre 19-22), llave de triple va, manmetro y cuatro tubos de ensayo. Si hay riesgo de hernia cerebral, por lo general, no es aconsejable hacer la puncin; a veces, el riesgo de hemiacin es alto o desconocido. En estos casos, se realiza la puncin con aguja del calibre 25 tomando solamente una muestra de 2-3 mi de LCR. La maniobra de Queckenstedt (que corresponde a la compresin de las venas yugulares), en el caso de no obstruccin del espacio subaracnoideo, ocasiona un aumento rpido de la presin del LCR. No es recomendable practicar esta maniobra de forma sistemtica porque no es necesaria para demostrar la localizacin de la aguja, y en el caso de un tumor cerebral o medular puede provocar herniacin. Sin embargo, es a veces til para demostrar a oclusin de una vena yugular, ya que normalmente con el simple hecho de presionar las dos venas simultneamente se observa el aumento de presin, pero si una vena yugular est ocluida la presin en la otra basta para realizar la maniobra. Hace unos aos, la puncin lumbar era una de las pocas pruebas disponibles para el diagnstico de las enfermedades neurolgicas. Actualmente, las indicaciones para hacer una puncin lumbar son menores porque, en muchos casos, ha sido reemplazada por otros estudios diagnsticos; a pesar de eso, su indicacin ms importante sigue siendo la sospecha de meningitis. Si el cuadro clnico sugiere meningitis bacteriana, se ha de realizar la puncin a la mayor brevedad posible, inmediatamente seguida por la administracin de la dosis inicial de antibiticos, sin esperar los resultados del anlisis del LCR. Tambin es til en la evaluacin de las encefalitis y otras infecciones del sistema nervioso central, con la excepcin del absceso cerebral. Practicar la puncin lumbar es peligroso ante la presencia de un absceso cerebral por el riesgo de herniacin. Tambin es muy til en la evaluacin de los casos de posible esclerosis mltiple; en pacientes que han sufrido un ictus (la distincin entre una hemorragia e infarto cerebral no es nada fcil si se confa nicamente en los signos clnicos. En el 80 % o ms de los pacientes con hemorragia cerebral, se obtiene lquido hemtco), no obstante, ha sido reemplazada por la tomografa axial computarizada de forma casi total; sigue siendo importante para el diagnstico de hemorragia subaracnoidea, en la que a veces la TAC no es diagnstica, y tambin es importante en centros sanitarios que no tienen acceso a esta tcnica. Tras una infeccin primaria sifiltica es conveniente practicarla a los 6-18 meses del tratamiento, incluso cuando no existen signos o sntomas de afectacin del

sistema nervioso, al objeto de excluir la neurosfilis asin-tomtica. Es recomendable en los traumticos craneales. Puede ser peligrosa durante los tratamientos anticoagulantes y en caso de tumor cerebral, ya que puede acarrear la hemiacin cere- . bral por apertura tentorial, o del tronco cerebral y de las amgdalas cerebelosas a travs de un foramen magnum con coma y muerte. Se recoge, aproximadamente, 0,5 mi de lquido en un tubo de ensayo. Si es de apariencia cristalina (agua de roca), se retira una cantidad suficiente (no superior a 10 mi) para, as pruebas de laboratorio, pero si contiene sangre, se obtendrn otras dos muestras, para establecer si la sangre procede del traumatismo de la puncin misma o si ocurri previamente al examen. En general, la presencia o falta de sangre es detectable a simple vista, pero debe confirmarse mediante el recuento celular. La puncin suboccipital queda reservada para ios casos en que no haya dado resultado la puncin lumbar y para aclarar un proceso espinal en que es necesaria la comparacin con el lquido cistemal. La tcnica que da mejores resultados consiste en situar al enfermo en decbito lateral, estando a cabeza en aduccin forzada mediante una almohada dura, coincidiendo con el eje del cuerpo. Asi se evitan reacciones vegetativas no deseadas y colapsos; el lquido, que est bajo presin positiva, gotea de modo espontneo. La aguja de puncin es un poco ms corta que la de puncin lumbar. Ha de ser de bisel corto y a una distancia de 4 cm de la punta debe llevar un tope: ste, segn se precise, puede desplazarse hacia atrs. Para localizar topogrficamente el punto de puncin (la zona ha de estar rasurada y desinfectada cuidadosamente), hay que situarse en la lnea media, sirviendo de referencia la protuberancia. occipital y el axis; la aguja ha de penetrar cuidadosamente en direccin al borde superior de la rbita. En esta operacin, es ms seguro buscar primero la porcin escamosa o concha del occipital y con pequeas correcciones de ngulo tantear en direccin caudal hacia el borde posterior del agujero occipital. La membrana atiantooccipi-tal que all se encuentra ofrece, por lo general, una resistencia amortiguadora; despus de atravesarla, hay que cerciorarse de si se ha llegado al espacio correctamente retirando el mandril y observando la salida de lquido, y en caso necesario, aspirar con una jeringa. Pueden aparecer molestias pospuncin hasta en un 50 % de los pacientes, segn la cantidad de lquido extrado y factores psicosomticos. ANLISIS DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO Se analizan los parmetros y componentes siguientes: 1. Presin. Es el primer dato que salta a la vista del mdico que realiza la puncin, antes casi que reparar en el aspecto del lquido. Oscila entre 50-200 mm H:O, aunque algunos consideran que el lmite superior es de 180 mm H2O. Patolgicamente, puede haber: a) Hipertensin (> 200 mm H,O). Meningitis agudas y meningismos, hemorragia subaracnoi-dea y cerebral, infarto cerebral por trombosis o embolia (en un 20 % de casos), encefalitis, traumatismos craneales (18,5 %), bloqueo del conducto raqudeo (si se punciona por arriba), etc.

b) Hipotensin (< 50 mm H,O). En el shock y deshidrataciones manifiestas, por debajo de un bloqueo del conducto raqudeo, en las prdidas de lquido fuera de las meninges (traumatismos craneales abiertos o cerrados), en las fstulas nasales de lquido cefalorraqudeo, en algunas infecciones degenerativas crnicas del sistema nervioso central, etc. 2. Aspecto. Normalmente es limpio, cristalino, transparente como agua de roca. Muchas veces, no basta el simple aspecto del lquido en el tubo, sino que precisa compararlo con otro tubo igual lleno de agua destilada, ya que las pequeas tabideces pasan inadvertidas. La turbiedad depende del nmero de partculas o de micelas que contenga el lquido, pudindose afirmar que un lquido turbio es siempre patolgico, mientras que no se puede decir que sea normal un lquido perfectamente claro y transparente. La turfaidez suele ir acompaada de aumento de clulas, de albmina o de ambas cosas a la vez. 3. Pigmentos. No existen normalmente. A la luz blanca, el lquido obtenido parece agua. Existen dos pigmentos fciles de detectar en el lquido amarillento (xantocrmico). La oxihemoglo-bina y la bilirrubina, mientras un tercero, la metahemoglobina, se revela slo mediante anlisis qumico. La oxihemoglobina es roja, pero se torna rosada o anaranjada al ser diluida. Se libera en la lisis de los eritrocitos y suele aparecer en el sobrenadante 4 h despus de que penetre la sangre en el espacio subaracnoideo. Alcanza su mximo, aproximadamente, a las 36 h de un episodio he-morrgico, y desaparece en forma paulatina en el curso de 7 a 10 das. La bilirrubina, de color amarillo, es el producto (libre de hierro) del metabolismo de la hemoglobina por parte de las clulas tecales. Aparece en el lquido cefalorraqudeo, aproximadamente, 10 h despus de la hemorragia subaracnoidea y alcanza su mximo a las 48 h. A veces, persiste durante 2 3 semanas. La severidad de los signos menngeos asociados a hemorragia subaracnoidea se correlaciona ms o menos con el nivel de bilirrubina en el lquido cefalorraqudeo. Esta cantidad suele alcanzar su mximo a las 48-72 h de haberse presentado una hemorragia nica. , Cuando el lquido contiene muchas protenas (ms de 200 mg/ml) puede haber coloracin amarillenta debida a la albmina srica, la cual absorbe bilirrubina srica. No obstante, una xan-tocroma acentuada, o lquido de color de paja, y un aumento de protenas entre ligero y moderado (50-150 mg) significan que hubo una hemorragia previa dentro del lquido cefalorraqudeo o en sus inmediaciones. El color de paja indica tambin que la hemoglobina de los eritrocitos que sufrieron lisis ha sido convertida en bilirrubina por las clulas leptomenngeas. La metahemoglobina, que se manifiesta en el lquido, generalmente indica que una hemorragia intracerebral antigua se ha enquistado en sus cercanas. En el llamado sndrome de Froin, coinciden la xantocroma del lquido con su coagulacin espontnea y disociacin albuminocitolgica. Se considera patognomnico de bloqueo espinal. 4. Protenas. Su cifra normal es baja; menos de 40 mg/dl. El estudio de sus diversas fracciones es til, pues facilita el diagnstico neurolgico. Las cifras se dan en porcentajes y no en valores absolutos pues, a diferencia del plasma, el LCR es un medio en el cual las protenas totales varan notablemente (tabla lO-).

Es clsico dividir en grupos los aumentas de protenas globales en el LCR: a) Aumentos leves. Se dan en las afecciones desmielinizantes, esclerosis en placas, parlisis progresiva, siringomielia, etc. Se afecta el grupo de las globulinas B. b) Aumentos discretos. Tabes dorsal, meningitis vricas, tumores del sistema nervioso central, etc. Aumentan todas las fracciones globulnicas. La prealbmina es propia de ciertas formas de tumores. c) Aumentos considerables. En caso de meningitis epidmicas y supuradas, sndrome de Gui-llain-Barr, bloqueos espinales. En presencia de sangre por hemorragia cerebral, el valor de las protenas en el lquido se corrige restando 1 mg por cada 700 eritrocitos. As, si el recuento de stos es de 7.000/.tl y las protenas totales alcanzan 110 mg/dl, la cifra rectificada sera 100 mg/dl. Conviene sealar que estas correcciones tienen validez nicamente cuando el recuento celular y la determinacin de protenas totales se efectan en el lquido de un mismo tubo. 5. Citologa. Se estiman ei nmero y la calidad de los elementos formes. En condiciones normales, no se encuentran ms de 5 linfocitos o clulas mononucieares por milmetro cbico. Su aumento (pleocitosis) puede ser ligero (10-30), moderado (30-100) y patente (100-500 o ms). En las meningitis supuradas, se alcanzan cifras de 5.000 o mas clulas (de predominio polinuclear) por milmetro cbico. Podemos observar: a) Linfocitos. En las meningitis tuberculosas y vricas. En las fases muy precoces de cualquier tipo de meningitis, pueden predominar ios polinucleares. b) Polinucleares. En las meningitis agudas o comienzo de tuberculosas. c) Eosinfilos. En las parasitosis del sistema nervioso central (csticercosis, equinococosis). d) Monodias. En los tumores cerebrales y estados postepilpticos. e.) Clulas reticulares. Aumentadas en la tabes dorsal, parlisis general progresiva y meningitis tuberculosa. f) Histiocitos. En la esclerosis tuberosa (enfermedad de Boumevle). g) Clulas plasmticas. En diversos tumores y esclerosis en placas. h) Clulas tumorales. Con seales de malignidad, en meningiomas y en tumores metastsicos (carcinomas de bronquios, partida, etc.). i) Clulas espumosos. En la enfermedad de Tay-Sachs. j) Macrfagos. Los eritromacrfagos pueden englobar hemates y los leucomacrfagos. leucocitos. Los primeros se encuentran en las hemorragias menngeas (dato patognomnico [Bis-choff]); los segundos, en as meningitis bacterianas y meningoencefalitis vricas. La cifra de protenas del LCR guarda cierta relacin con el nmero de elementos formes. Tienen cierto inters as llamadas disociaciones al-buminocitolgicas (encefalitis vricas, sndromes de Guillain-Barr) y citologa albuminsica (esclerosis en placas, tumores). 6. Bioqumica. Los. cristaloides del LCR dependen, en general, de sus fluctuaciones en el plasma. De ah ei inters que pudieran tener estos exmenes con vistas al diagnstico de enfermedades extraneuroigicas: a) Glucosa. Su cifra normal es algo ms de la mitad de la glucemia (50-70 mg/dl). Su aumento o hiperglucorraquia, excluida la diabetes meili-tus, se observa en las

encefalitis, poliomielitis, algunos tumores cerebrales, uremia. Se admite un aumento de permeabilidad de los endotelios vasculares menngeos o enceflicos. Su disminucin o hipoglucorragia se observa en las meningitis bacterianas (purulentas, tuberculosa) por la necesidad que de ella tienen estos microorganismos para su metabolismo. El descenso es mnimo en las meningitis vricas y sfilis neurolgicas. b) Chiiircs (valor normal: 720-750 mg/dl expresados en CINa). Desciende en las meningitis purulentas y tuberculosa; cifras normales en las vricas, Debe descartarse el que su descenso no dependa de un desplazamiento extrarrenal de cloruros (uremias cloropnicas). 7. Baaerio/oga. Serologa. El LCR es asptico en condiciones normales. Los grmenes pueden demostrarse directamente unas veces por simple tincin; en otros casos, es necesario recurrir al cultivo mediante procedimiento adecuado o a la inoculacin animal. El examen serolgieo resulta especialmente positivo en la sfilis, brucelosis antigua y leptos-pirosis. 8. Enzimas. Se estiman as aldolasas, deshi-drogenasa lctica y mica, transaminasa gluta-micooxalactica, creatinfosfocinasa, fosfohexoi-somerasa, giucoronidasa y fosfatasas acidas. En los tumores cerebrales, pueden observarse las mismas enzimas que en los sujetos normales, aumentando slo su cantidad y ascensos simultneos de la creatinfosfocinasa y fosfohexoiso-merasa. En los bloqueos espinales, la normalidad de la transaminasa glutamicooxalactica y deshidroge-nasa lctica presuponen una causa benigna (dis-cal o tumoral); si estn ambas aumentadas, probablemente la causa ser un proceso maligno. En las meningitis agudas, aumentan la fosfo-hexoisomerasa (en especial en las tuberculosas), glucuronidasa y fosfatasas acidas. La crsatinfosfocinasa se eleva en la necrosis y dao cerebral y la glucuronidasa en las afecciones decmielinizantes. ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO ELECTROENCEFALOGRAFIA Mediante eila se recogen y amplan convenientemente, para ser transcritos en forma de grficas, los potenciales elctricos originados por la actividad metablica neuronal. Es del estudio de dichas grficas de donde puede deducirse el estado funcional de las neuronas que las originan. Para que los trazados sean aceptables, el sujeto debe permanecer con ios ojos cerrados y en reposo psicofsico completo. Los potenciales elctricos se obtienen mediante unos electrodos colocados sobre el cuero cabelludo y de all, convenientemente amplificados, son recogidos por el aparato inscriptor, que los registra grficamente. Cada sistema de amplificacin independiente, que registra la actividad elctrica de una zona cortical, se denomina canal. Su nmero suele ser de ocho, aunque puede ser mayor. En la exploracin clnica, suelen colocarse varios electrodos, a fin de recoger simultneamente la actividad elctrica neuronal procedente de diversas reas corticales,

lo que permite un estudio comparativo del funcionalismo que en un momento dado tienen dichas neuronas en los diferentes campos. Para la exploracin habitual, pueden emplearse los sistemas de derivacin elctrica monopolar y bipolar. El primero nos da la diferencia de potenciales entre un punto cortical activo y otro indiferente, que puede ser el lbulo de la oreja, esternn, etc. (fig. 10-49 A), En el sistema bipolar (Bg. 10-49 B) la toma de potenciales se efecta entre puntos corticales activos, lo que permite explorar los estratos cerebrales profundos, aumentando las distancias entre los electrodos, en forma de fuegos cruzados, etc., pudiendo as delimitar en el espacio la situacin de las anomalas elctricas que no radiquen en la corteza. Normalmente, se empieza practicando la exploracin por el procedimiento monopolar y bipolar, estando primero el enfermo en reposo psicofsico completo y con los ojos cerrados. Luego, se acude a la estimulacin luminosa ntermitente o a la inyeccin intravenosa de 12 mi de cardiazol o pentotal, maniobras que, citadas en orden creciente de actividad, facilitan la aparicin de ondas anormales, no siempre visibles espontneamente en el momento de la exploracin. En la exploracin monopolar de un adulto normal, estando en reposo, relajacin muscular y sin estmulos sensoriales, aparecen en el trazado unas modulaciones de frecuencia comprendida entre 8-12 hertzios (ondas/s) de un voltaje de 20-75 uV (microvoltios), que reciben el nombre de ondas a (fig. 10-50), ritmo que dimana de la actividad vegetativa basa! del encfalo y que es sustituido por otro de 12-20 ondas/s y menor voltaje, mediante estmulos sensoriales, sobre todo visuales, y que recibe el nombre de ondas ,5, las cuales estn en relacin con la actividad elctrica de las regiones sensitivomotoras y yuxtasilvia-aas. Este conjunto de ritmos fisiolgicos recibe el nombre de ritmo de Berger, La edad y determinados estados fisiolgicos, como el sueo, actividad mental, estimulacin psquica y sensorial, al-calosis, etc., puede variar dicho ritmo. El electroencefalograma puede revelar distintas modificaciones patolgicas. Las ondas de ritmo ms lento son las delta (1-3,5 ciclos por segundo [c/s]); si las ondas son grandes y de frecuencia menor de 1 c/s, hablamos de ritmo subdeka y las v, de 3,5-3 c/s. Ambas traducen estados patolgicos del encfalo, con depresin cortical; se registran en los narcotizados y comatosos, hipoxemias cerebrales, etc. Los ritmos rpidos con frecuencias entre 15-30 c/s sealan estados ds excitacin cortical. Atendiendo a la forma de las ondas distinguiremos el ritmo ondulado, con puntas y ondas ai-temantes (sfike ana vt/ave), y las puntas rpidas altas (15-30 o's y voltaje elevado), propias del pequeo mal y de las crisis epilpticas. Tambin se sealan en estos pacientes las ondas psicomotoras cuya representacin grfica es de ondas lentas de cspide aplanada o dentellada (fig. 10-51). Cuando un trazado no tiene una forma normal, pero es difcil de clasificar, se aplica el trmino de disritmia cerebral (y de disritmia lenti o bradisritmia, si su frecuencia es inferior al ritmo), que puede registrarse en pacientes epilpti eos, encefalticos, tumores cerebrales, etc.

La efectroencefalografa como mtodo de exploracin es t: 1. Para el diagnstico de a epilepsia esencial. En la jacksoniana, indica el sitio preciso donde radica i! foco epeptgeno. Distingue las crisis histricas de las comiciaies (puesto que en aqullas no existe alteracin alguna en el trazado) y estas ltimas de otros procesos paroxsticos, como son lipotimias por anemia del crtex, catapleja, estados narco-lpticos, etc. Segn diversos autores, con los procedimientos de activacin, hiperpnea, estimulacin ptica, cardiazol y pentotal, el 95-97 % de epilpticos presentan una grfica anormal. 2. Para localizar procesos expansivos intracraneales. El examen es ms fcil si la tumoracin es cortical. Se observan ondas lentas de upo delta o subdelta en el foco mismo, y si las lesiones son corticales, la ausencia de actividad elctrica en el centro. Alrededor de la tumoracin son frecuentes ondas ms rpidas que el ritmo delta, u ondas en punta, como manifestacin de un proceso irri-tativo. Es muy t asociarla con el ultrasonido o sonoencefalografa. 3. Para la diferenciacin de los comas. El de origen traumtico o por una hemorragia cerebral, da trazados distintos del motivado por una causa txica exgena (alcohol, barbitricos, xido de carbono, etc.) o endgena (uremia, diabetes). 4. En los procesos agudos inflamatorios. Como meningitis, encefalitis, meningpencefalitis, etc., para objetivar el sufrimiento neuronal y orientar sobre posibles secuelas, etc. 5. Varios. Terminaremos, para no alargar la lista, llamando la atencin sobre su utilidad en psiquiatra obsttrica (en la toxicosis gravdica la presencia de disritmias seala la posibilidad de una crisis ecmotica), oconeurologa (localiza-cin de abscesos endocraneales), pediatra, medicina legal, etc. POTENCIALES EVOCADOS As como el electroencefalograma refleja la actividad elctrica espontnea del cerebro, ios potenciales evocados (PE) son el exponente de una respuesta del sistema nervioso central ante la aplicacin de un estmulo extrnseco adecuado capaz- de despolarizar a una cadena de neuronas con una funcin especfica. Los PE de mayor utilizacin en la clnica neu-rolgica son el potencial evocado visual (PEV), auditivo (PEA) y el someststco (PES). Gracias a la electrnica, los PE pueden registrarse a cualquier nivel, .por el paso de la energa elctrica conducida por las vas nerviosas sensitivosensoriales me^ diante electrodos percutneos. En la gnesis del PE intervienen dos ciases de potenciales neuroelctricos, la accin del potencial de las fibras neuronales y ios potenciales postsi-npricos. El primero es consecutivo a la despolarizacin de la neurona a un estmulo adecuado y es captado por el electrodo a su paso por el nervio. Su influencia previa al electrodo queda registrada con una elevacin de la curva, considerndose con carga positiva cuando la despolarizacin coincide con el electrodo, se produce una deflexin de la curva muy acentuada hacia abajo con carga negativa y al alejarse de ste, vuelve a ser positiva, de tal forma que, en conjunto, adopta la forma de una onda trifsica. Si el electrodo se ubica de tal manera que slo reciba el impulso, entonces el resultado es claramente

positivo; es el llamado efecto final de la despolarizacin y se detecta, lgicamente, al trmino de una va neuronal a nivel cortical. El nmero de ondas apreciadas en cada trazado de un PE depende de la cantidad de generadores transcurridos por la accin del potencial en su camino por el sistema nervioso. Como quiera que cada va sensitiva o sensorial tiene una estructuracin distinta, tambin lo ser, en consecuencia, el patrn final del trazado, el cual viene definido por el nmero de ondas, latencia y amplitud de las mismas. La latencia se mide en mili-segundos y la amplitud en microvoltios. Para identificar las distintas ondas del trazado, se indica su polaridad N (negativa) o P (positiva) seguida de un nmero que significa su latencia en mi-lisegundos o bien su orden de aparicin en el patrn. Para indicar la modalidad del potencial . evocado visual, auditivo o somastsico, se aade una V, A o S a las siglas PE. Potenciales evocados visuales Al aplicar un estmulo visual, ocurren una serie de fenmenos elctricos que se inician con la despolarizacin de los conos, bastones y clulas bipolares ubicadas en la propia retina; seguidamente, la despolarizacin tiene lugar en las clulas gangonares que constituyen la fvea, papila ptica, nervio ptico, quiasma y cintilla ptica, para alcanzar finalmente las radiaciones pticas esparcidas por el hemisferio temporal, parietal y rea estriada occipital primaria. Sin embargo, el impulso puede proseguir por las fibras de asociacin cortical y reas secundarias mediante el potencial tardo. El potencial generado por las clulas retinianas y captado por electrodos periorbiculares o corneales constituye el ERG, mientras que la registrada por los electrodos activos ubicados en regiones occipitales, integra el PEV; si el estmulo es un destello de luz, se obtiene el PEVF y si se logra mediante la fijacin visual de un objeto bien definido, el potencial evocado resultante se consigna de esta forma PEVP. El primero muestra el astado general de la visin, mientras.que el segundo va encaminado al estudio de la fijacin y visin central, ya que la despolarizacin es preferentemente Eoveal. El ERG de 50 ms de duracin est constituido por una onda de polaridad negativa seguida de otra positiva ms amplia; la primera representa la acvidad de los conos y bastones, y la segunda la de las clulas bipolares, todas ellas contenidas en la retina. El registro del PEVP consta de unas 7 ondas, siendo la primera positiva con un tiempo de la-tencia de 100-180 ms. Los tiempos de latencia de las siguientes ondas son muy variables dependiendo de la edad y caractersticas individuales. Estimula las neuronas gangonares, preferentemente perifricas. El PEVP se caracteriza por la presencia de 7 ondas, siendo la primera negativa con un tiempo de latencia de 80-100 ms, considerndose patolgico cuando rebasa los 105 ms y cuando existe una diferencia de 8 ms entre ambos ojos. Las tres primeras ondas representan la respuesta primaria o la actividad propiamente dicha de la va ptica, y las restantes la despolarizacin de as reas de asociacin vecinas a la estriada del crtex occipital. Para valorar el PEV deben tenerse en cuenta estas premisas, que incluso permiten efectuar el diagnstico topogrfico: 1. Lisian de retina. Si comporta la alteracin de los conos, bastones y clulas bipolares-, muestra la afectacin del ERG o su ausencia, mientras que los PEV son normales.

2. Alteracin de la mcula. Cursa con normalidad del ERG y ausencia o reduccin del PEV. Se aprecia, sobre todo, en las lesiones desmielini-zantes, porque afectan preferentemente las fibras centrales ubicadas en la fvea. 3. Procesos metahlkos. Como a ceroidolipo-fuccinosis, que afecta tanto a las clulas de la retina como a las ganglionares, lgicamente perturban al ERG como a los PEV. 4. Patologa del nervio ptico. Se descubre estimulando ambos ojos, ei lesionado tiene alterado el PEV. 5. Lesiones del quiasma (donde se cruzan las fibras de ambos ojos procedentes de a retina nasal). Se manifiestan con alteracin del PEV correspondiente & la estimulacin de la mitad interna de cada ojo. 6. Afectacin de la ciiitilla ptica. Comporta trastornos del PEV al estimular el campo nasal de un ojo y el temporal del otro. En general, las lesiones posquiasmticas cursan con PEV asimtricos, correspondiendo el patolgico al logrado coa la estimulacin del ojo contrario al electrodo que registra la lesin. En las lesiones de la retina, en general, se encuentra la ausencia o alteracin del ERG hallndose os PEV normales, como ocurre con la retinitis pigmentosa, infartos retianos, toxoplas-mosis, etc. En el caso de afectacin del nervio ptico, los FEV han sido vitales en el diagnstico y pronstico, e incluso en ia evolucin de los procesos des-mielinizantes, tumorales, traumticos, isqumicos e inflamatorios; pero en los procesos citados en primer lugar, es en donde esta tcnica encuentra mayor aplicacin, pues es capaz de constatar patologa mucho antes que la clnica. As, Richey aport trastornos de los PEV en un 47 % de los pacientes con signos espinales y sin manifestaciones clnicas del nervio ptico, lo que permiti con cierta garanta etiquetarlos de esclerosis mltiple (EM); por su parte, Ellenberger y Ziegler hallaron retrasos de latencias en el 97 % de los enfermos con sintomatologa ocular y en el 56 % ;>in ella, y Haliday observ incremento de la latencia de la onda P100 en pacientes con EM, siendo ms sensibles con PEVP. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en las fases agudas de las neuritis pticas los PEV pueden ser correctos. Vaughan y Katzman observaron normalidad del ERG y ausencia unilateral del PEV en los tumores gliomatosos del nervio ptico. El quiasma ptico, por lo general, es lesionado por los tumores hipofisarios. En estos casos, Ja-cobson y Lehmann mostraron disminucin del PEV homolateral en el electrodo correspondiente al ojo estimulado, y mucho menos expresivo o desaparecido, en el lado contralateral, ya que la mayora de las. fibras pticas se cruzan en el quiasma. El valor de los PEV en las lesiones retroquias-mticas es dudoso; sin embargo, Ellenberger afirma un retraso de la latencia de la onda P100 en lesiones traumticas, inflamatorias y vasculares. Potenciales evocados auditivos La estimulacin del odo mediante cues de 0,1 ms de 70-100 dB HC de intensidad comporta la despolarizacin de la va auditiva, originndose impulsos nerviosos viajeros, en primer lugar, por el nervio auditivo, luego pasan ai tronco cerebral transcurriendo por los ncleos cocleares, oliva superior, lemnisco lateral

(preferentemente contraiateral), cuerpo cuadrgmino interior y geniculado interno para luego discurrir por las radiaciones auditivas en pleno hemisferio cerebral, terminando en la regin de Heschl en la corteza cerebral. Sin embargo, como ocurra con la va ptica, los impulsos pueden proseguir posteriormente su camino por las reas secundarias y fibras de asociacin. Durante este trayecto, los electrodos ubicados en vrtex y lbulos de la oreja registran un trazado por lo general de 6 ondas positivas en un tiempo de iatencia oscilante de 3,4-10 ms. La onda P1.7 representa la activacin del nervio auditivo, la P2.8 corresponde ai paso del potencial de accin por los ncleos cocleares anterior y posterior, al transcurrir por la oliva superior se genera la P3.9, la P5.1, P5.7 y P7.3 representan la activacin del lemnisco lateral, cuerpo cuadrigmino inferior y cuerpo geniculado interno, respectivamente. En ocasiones, se aprecia otra onda posterior, que se corresponde con el generador de las radiaciones auditivas y otras ondas subsiguientes, posiblemente dependientes de las reas secundarias y de asociacin corticales. Las ondas P1.7, P3.9 y la P5.7 son las ms fcilmente reproducibles, siendo el resto ms variables e incluso pueden faltar. Estas ondas representan los potenciales de accin de las distintas estructuras que las generan; Hashimoto ha demostrado, en actos quirrgicos, el exacto punto de localizacin de los distintos generadores de las ondas del patrn del PEA, coincidiendo con lo descrito anteriormente, exceptuando en la mayor amplitud de los potenciales y que la segunda onda (P2.8) se ubica en la regin ms proximal del octavo par. Las lesiones del odo medio e interno motivan incremento de latencia en la aparicin de la primera onda (P1.7) y de las sucesivas, pero la latencia entre stas es correcta, porque el retraso tiene lugar a expensas de la primera onda. En los procesos del nervio auditivo, particularmente en los tumores del ngulo pontocerebeio-so, las ondas generadas por este nervio estn ausentes o con una latencia entre las dos primeras ondas muy prolongada y su amplitud reducida, pero en el caso de comprimir el tronco cerebral, sin comprometer, el octavo par, se encuentran desfiguradas las ondas dependientes de la protuberancia y mesencfalo, especialmente la P3.9 y P5.7 incluso contralaterales. Los gliomas, enfermedades desmielinizantes, traumatismos y procesos vasculares del tronco cerebral frecuentemente cursan con alteraciones de los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PEA-TC). En el caso de lesiones difusas del tronco cerebral, hay ausencia de todos los PEA-TC, incluso con estimulacin bilateral, pero se respeta, como es lgico, la primera onda (P1.7) por ser estraaxial; en cambio, se pueden alterar las subsiguientes por ser generadas en el tronco cerebral. Stokard y Sharbrough demostraron la utilidad de los PEA-TC en una serie de 307 pacientes con exploracin neurogica y radiolgica normal, el 2,9 % tenan anormalidades del trazado, y en el 90 % con tumores del tronco cerebral presentaron alteraciones del PEA-TC, mostrndose adems esta tcnica superior al SISI y Be-kesy. En general, en estos casos se encuentra una ausencia o alargamiento de las latencias de todas las ondas dependientes del tronco cerebral. Los astrocitomas, por su condicin de difusos, distorsionan la mayora de las ondas, mientras que los pinealomas invaden el mesencfalo, perturbando en consecuencia las ondas dependientes de esta estructura (P5.1 y P5.7), conservndose las tres primeras, oriundas del nervio auditivo y protuberancia. Tambin se ha observado

que el ependi-rnoma del cuarto ventrculo prolonga el tiempo de latencia entre los potenciales tercero (P3.9) y quinto (P5.7). En las lesiones traumticas, existe elongacin de la latencia entre la primera y quinta onda y reduccin de la amplitud, e incluso ausencia, de la tercera a la sexta en los casos de contusin. La esclerosis mltiple, la leucoencealopata mutifocal progresiva y la mielolisis central pon-tina son procesos desmielinizantes de la va auditiva a nivel del tronco cerebral, fcilmente, captado por los PEA-TC, respondiendo segn el grado de alteracin con ausencia del potencial o lentitud de conduccin. Stokard hall en una serie de 135 pacientes con EM probable el 48 % de PEA-TC patolgicos. En los casos con afectacin de sustancia blanca en relacin con los ncleos grises del tronco cerebral, es cuando se intensifica la disfuncin de los mencionados potenciales. As, en la parlisis supranuclear progresiva de la mirada, no se encuentran alteraciones, mientras que en la EM y leucoencefalopata mutifocal progre-. siva son muy evidentes, pues en el primer proceso, al contrario de los dos restantes, no hay apenas alteracin de la sustancia blanca. Anziska, en 25 de 26 pacientes con EM, objetiv anormalidad del trazado de los PEA-TC consistente en prolongacin de los intervalos entre la primera y tercera onda, entre la tercera y quinta, o ambas, con alteracin al mismo tiempo.de la amplitud. Robin-son y Rudge, de 88 pacientes con EM definitiva, constataron el 82 % de patologa del patrn de los PEA-TC y el 40 % en enfermos sin sintoma-tologa clnica de tronco cerebral. En la degeneracin olivopontocerebeosa, existe incremento de latencia entre la primera y tercera onda con reduccin de las amplitudes con normalidad de la tercera a la quinta onda. En las lesiones supratentoriales, no se alteran las cinco primeras ondas; en cambio, puede observarse distorsin de la sexta (P7.3) y subsiguientes, pertenecientes al tlamo y hemisferios cerebrales, pero deben' interpretarse con gran cautela. En las afectaciones difusas, como la ano-xia corticosubcortical si respetan el tronco cerebral, no exiscen alteraciones de los PEA, observndose lo mismo con encefalopatas txicas o metabicas. En el caso de intoxicacin barbitrica, se alteran cuando el nivel plasmtico es el doble del necesario para provocar el electroencefalograma plano. En contraste, la intoxicacin por etanol, transtona los PEA. En el caso de hernia transten-torial, se aprecia el compromiso sucesivo de los PEA-TC en sentido caudal comenzndose a alte-rar la onda quinta perteneciente al mesencfalo para terminar con las pertenecientes a la protuberancia inferior. La normalidad de los PEA en las lesiones difusas tiene su utilidad en el diagnstico diferencial con las lesiones estructurales focales, sobre todo en los pacientes comatosos, pues estas ltimas cursan con disfuncin del PEA, al contrario de las mencionadas en primer lugar. Incluso en pacientes con lesiones difusas con ausencia de a maniobra oculoceflica y de los reflejos vestibulares, los citados potenciales permanecan normales. Potenciales evocados somestsicos

Para provocar el-PEV, se efecta un estmulo percutneo sobre el nervio mediano en la mueca o en el nervio sural, tibial o peroneo en la pierna de 0,1 s y de 2-6 mAmp de intensidad y con una frecuencia de 1-4/s. La recepcin y registro tiene lugar en el rea somatosensorial parietal contralateral a la aplicacin del estmulo (fig. 10-52). Asimismo, se colocan electrodos junto a la columna vertebral e incluso en el espacio epidurai con el fin de captar a los potenciales evocados somestsicos espinales (PESE). Se ha demostrado que el estmulo despolariza a las fibras de mayor dimetro del nervio, viajeras por los cordones posteriores de la mdula, cinta de Reil media del tronco cerebral, ncleos de proyeccin del tlamo y reas receptivas sensitivas del crtex parietal, pero posteriormente, a partir de aqu, pueden extenderse por las reas secundarias y fibras de asociacin cortical. La respuesta obtenida por ei estmulo del nervio mediano a nivel de la. mueca, recogida por electrodos espinales y craneales, segn Forbes y Morrison, es de dos categoras; la primera, comprende las distintas ondas aparecidas durante los primeros 70 ms, consecutivas del paso del potencial por la va antes descrita, propia de la sensibilidad profunda consciente; y la secundaria, difusa y bilateral, es propia de la despolarizacin de las reas secundarias de la sensibilidad y de sus fibras de asociacin. La onda inicial (N20) de la respuesta primaria aparece a los 20 ms. aproximadamente, es negativa y fcilmente identifcabie y se corresponde con la actividad postsinptica de neuronas tala-mocorticales. Las otras ondas de la respuesta primaria se denominan P25, N35 y P50 que, probablemente, son el resultado de la actividad de neuronas ubicadas en el crtex parietal primario, mientras que las aparecidas a continuacin. (N78, P98, N138 y F188), ya se corresponden con la excitabilidad de las reas secundarias y asociativas, por lo que tambin pueden captarse en el hemisr ferio homolateral a la estimulacin. Previo a la onda inicial (N20), aparecen otras llamadas potenciales precoces; Yamada identific cuatro (P9, correspondiente a la porcin distal del plexo bra-quial; P-N11, equivalente a la entrada del impulso en la mdula cervical; P-N13. propio de la mdula cervical, y P-N14, originado en la cinta de Reil media del tronco cerebral). Debe tenerse en cuenta que estos potenciales son muy variables dependiendo de las dimensiones del individuo, colocacin de los electrodos de referencia y del sistema de promediacin (fig. 10-52). Si se estimula el peroneo, la respuesta inicial es tambin positiva con una amplitud comparable a la del mediano, pero la latencia, como es lgico, cambia con un amplio rango de variabilidad (32-42 ms). A nivel del nervio perifrico, los PES son tiles para diferenciar las neuropatas con afectacin de fibras gruesas de las delgadas, y aqueilas con afectacin selectiva proximal y conservacin de la conduccin perifrica. Asimismo, tiene valor en los casos con dificultad para determinar la conduccin sensitiva, como en neuropediatra, o en aquellas neuropatas con potenciales de baja amplitud y con gran dispersin temporal. Tambin es interesante en los procesos piexuales y radiculares cervicales C7-C8 v lumbosacros L4-L5-S1, ya que indican el diagnstico topogrfico difcil de constatar clnicamente si cursan slo con sintomatologa sensitiva, adems muestran su evolucin y pronstico. En las enfermedades de la cola de caballo, en nios, resultan en ocasiones decisorios.

Los PEV son muy utilizados en las neuropatas heredodegenerativas, sobre todo si no se obtiene potencial con el electromiograma, pues permite la debida clasificacin nosolgica. Las mielopatas debidas a la EM cursan con trastornos de los PEV que oscilan del 57-86 % en los casos diagnosticados como ciertos, y entre el 42-52 % en los probables. Tambin son tiles en la siringomielia, espondilosis cervical, hernia dis-cal, malformaciones de la chamela occipitoverte-bral, degeneracin espinocerebelosa y traumatismos medulares. Se alteran precozmente cuando se lesionan los cordones posteriores por donde transcurren las fibras gruesas; en pacientes con patologa de los haces espinotalmicos (fibras delgadas), los FES son correctos. En el tronco cerebral, los FES son de utilidad sobre todo en las lesiones del lemnisco medio y sobre todo si se combinan con lesiones visuales y' auditivas. En traumatismoscraneales, se ha conv parado la Habilidad de los FES con respecto a las pruebas clnicas. Pacientes con alteracin de los reflejos pupilares, de postura, vestibulares y de las maniobras oculoceflicas, cursaron con el 80 % de Habilidad, mientras que los potenciales evocados multmodales (PEM) lo hicieron con el 91 %. En los tumores que interfieren la va lem-niscal media as como el tlamo, se observa la presencia de la onda P15 y la desaparicin de las siguientes, aunque a veces tumores parietales se expresan de idntica manera. Larson ha observado que en los traumatismos cerebrales que cursarrcon isquemia y anoxia aparece disminucin de la amplitud de los potenciales permaneciendo la latencia y constitucin del trazado normal; en cambio, en los casos de her-niacin del lbulo temporal, evolucionan con trastornos de la iatencia y las ondas tendan a desaparecer. Lo anteriormente dicho es interesante porque facilita el diagnstico anatomopatoigi-co, la evolucin y pronstico de los traumatismos cerebrales, de tal manera que de la Torre dijo que si el trazado se compona de las 8 ondas en los 300 primeros ms, el pronstico era favorable, lo mismo ocurra si la velocidad de conduccin entre la onda generada en el bulbo (P14) y la cortical (N20) era normal en los 35 primeros das. NEUROGRAFA MOTRIZ Y SENSITIVA Eiectrodiagnstico de los nervios y los msculos El electrodiagnstico clsico o de estimulacin estudia las caractersticas de excitabilidad de los msculos y nervios frente a las corrientes elctricas fardicas y galvnicas. Se han desarrollado tcnicas para medir la conduccin de la mayora de los nervios importantes, y el mdico que practica el estudio escoge los estudios indicados segn la historia clnica del enfermo. La elec-tromiografa (o electrodiagnstico de deteccin) estudia las variaciones del potencial elctrico en el interior de los msculos. La asociacin de ambas tcnicas permite determinar la medida de a velocidad de conduccin nerviosa (fig. 10-53). Es conveniente pensar en la electromiografa (EMC) como exploracin electroclnica debido a la nece- sidad de empezar, primero, con la historia y exploracin clnica del enfermo para escoger los msculos y nervios que sern explorados electro-fisiolgicamente. Durante la exploracin clnica, el mdico formula unas hiptesis sobre la locali-zacin de la lesin o lesiones, y la exploracin

electrofisiolgica es utilizada para rechazar o aceptar estas hiptesis hasta llegar a un diagnstico final. Excitabilidad elctrica de los nervios y los msculos Puede aparecer profundamente modificada en las lesiones de la neurona motora perifrica, en contraste con las parlisis centrales con trastornos elctricos, generalmente ausentes. Para este examen se utilizan dos electrodos, uno (indiferente), se aplica en un punto cualquiera del revestimiento cutneo; y el otro (activo), permite localizar la excitacin en un punto preciso de la superficie corporal. Los esquemas clsicos de Erb sealan el punto ms apropiado para cada msculo del organismo. Se consideran: 1. Umbral galvnico o fardico. Reaccin de degeneracin. Normalmente, con la excitacin galvnica, la contraccin del cierre del ctodo (CCC) aparece siempre con una corriente ms dbil que la contraccin del cierre del nodo (CCA). Adems, el msculo normal muestra una contraccin fulminante porque reacciona rpidamente a la excitacin directa. Es caracterstica de la parlisis nerviosa perifrica degenerativa, la modificacin cualitativa de la excitabilidad elctrica en forma de la llamada reaccin de degeneracin de Erb (R de D) que no es una sola reaccin, como parece indicar el nombre, sino un conjunto de reacciones que caracterizan un verdadero sndrome que lleva esta denominacin. La R de D total est caracterizada por: a) Cese de la excitabilidad fardica y galvnica del nervio. b) Desaparicin de la excitabilidad fardica con aumento, al principio, y despus disminucin de la excitabilidad galvnica en el msculo. c) Lentitud de contraccin; el elemento ms caracterstico de la R de D y sin cuyo requisito no existe. d) Igualdad o inversin polar; es decir, que la reaccin se muestra igual con un polo que con el otro (CCC = CCA) o an ms intensa con el positivo que con el negativo (CCA > CCC). 2. Medida di a cronaxia. En ella se toma en consideracin el factor tiempo. Consiste en el plazo mnimo (tiempo til) durante el cual debe circular, para producir una accin estimulante, una comente galvnica de intensidad doble a la mnima de la corriente (o reobase) que circulando de continuo produce todava estmulo. Su valor normal es de 0,1-10 sigmas (1 sigma equivale a 1/1.000 de segundo), y est rnuy prolongado en los procesos degenerativos con hipoexcitabilidad del sistema neuromuscular. 3. Anomalas cuantitativas y cualitativas de la contraccin muscular provocada. Citaremos el aumento de la excitabilidad (tetania, hipertiroidis-mo) y su disminucin (reaccin de Duchenne), sobre todo frente a la corriente fardica en casos de perturbacin del trofismo muscular. La reaccin miastnica de Jolly (miastenia grave seudo-paraltica y distrofia muscular progresiva) est definida por la disminucin de duracin y energa de las contracciones de los msculos somet-, dos a excitaciones fardicas repetidas (fig. 10-54). En la reaccin miotnica de Erb (miotona con^ gnita de Thomsen) coexisten la lentitud y persistencia de la contraccin, generalmente

asociada a un aumento de las excitabilidades fardica y galvnica, y una inversin de la frmula, como en la reaccin de degeneracin. Medicin de la velocidad de conduccin motriz Para medir la velocidad de conduccin motora de los nervios perifricos, stos son estimulados en dos puntos a diferente altura, midindose luego la distancia entre ambos y la que existe entre ellos y el nivel donde se han aplicado los electrodos cutneos o agujas coaxiales que recogen los potenciales de los msculos correspondientes. El tiempo que transcurre entre la estimulacin y la aparicin de estos lmos se denomina tiempo de conduccin. Las diferencias entre el tiempo de conduccin despus de una estimulacin proxi-mal y otra distal representan el tiempo de conduccin verdadero entre los dos puntos de estimulacin. En el hombre normal, las velocidades de conduccin motora de los troncos nerviosos son alrededor de 50-60 m/s; en el nervio cubital, entre 47-73 m/s; y en el nervio citico poplteo externo, entre 40-51 m/s (Eig. 10-55). A modo de esquema, diremos que la velocidad de conduccin es normal en las miopatas, parlisis de origen central y en las lesiones que se localizan exclusivamente en el asta anterior medular. Se altera en las lesiones inflamatorias o compresivas de los nervios perifricos. Medicin de ia velocidad de conduccin sensitiva El estudio de ia velocidad de conducin sensitiva (el mtodo ms sencillo se basa en el reflejo monosinptico) puede aportar, en algunos casos, datos de inters. Oscila, en los sujetos sanos, entre 55-70 m/s (fig. 10-56). ELECTROMIOGRAFA Detecta pequeas alteraciones en el sistema neuromuscular. Los resultados de esta exploracin permiten relacionar las lesiones de la unidad motora con el cuadro clnico de algunos pacientes que presentan astenia. Asimismo, la electro-miografa puede aclarar el diagnstico en pacien-tes dudosos que aquejan dolor, parestesias, etc. Mediante esta exploracin, pueden diferenciarse las afecciones de las neuronas motoras inferiores de las miopatas primarias. En muchos casos, os procesos de degeneracin y regeneracin de un nervio perifrico pueden controlarse mucho antes de que los sntomas clnicos sean evidentes. Tambin pueden ponerse de manifiesto las perturbaciones en !a transmisin neuro-muscular, existentes en ia miascenia gravis y en el sndrome miastnico causado por un carcinoma bronquial. La electromiografa registra ios potenciales elctricos producidos en os msculos, y su interpretacin exacta depende, en gran manera, de !a habilidad, conocimientos y prctica del que la realiza. Al contrario de o que ocurre con el ECG y el EEG, el eiectromiograma debe ser interpretado inmediatamente despus de realizada la exploracin. Los electrodos pueden situarse en la superficie de a piel o insertarse en el msculo. En condiciones normales, cuando el msculo est en reposo, no se registran potenciales elctricos; stos aparecen cuando el electrodo activo se mueve (fig. 10-57).

El potencial normal simple puede oscilar entre 100-200 uV de amplitud, y 2-10 ms de duracin. teniendo menos de tres fases. Estas cifras vienen dadas por ai nmero de fibras musculares que constituyen la unidad motora, y este nmero vara en os diferentes msculos. Por ejemplo, los msculos extraoculares tienen muy pocas fibras musculares por unidad motora, quiz una sola, mientras que los glteos, o cuadrceps, pueden tener varios miles de fibras por unidad. La actividad elctrica espontnea se origina por la contraccin de fibras musculares aisladas que han perdido la inervacin a causa de un traumatismo o por una enfermedad. n los casos de seccin nerviosa, no se observan potenciales de actividad en la unidad motora. A los pocos das comienzan a aparecer potenciales de fibrilacin y ondas positivas, pero persiste la ausencia de actividad en la unidad motora; si se realiza la reinervacin, bien sea es-pontnea bien quirrgicamente, el electromiogra-ma puede detectarla antes de que se aprecie clnicamente. En-los casos de enfermedades que afectan a las motoneuronas inferiores, aparecen potenciales de fibrilacin y actividad de insercin anormal. La fasciculacin aparece rara vez en las neuropatas, siendo frecuente su presencia en las mie-lopatas (esclerosis lateral amiotrfica o siringo-mielia). En las rropatas, es tpica la aparicin de potenciales, de la unidad motora de corta duracin. En condiciones normales, pueden existir fibras musculares que presenten este tipo de potenciales, por lo que su valoracin requiere la mxima atencin. Es posible distinguir entre distrofia muscular, miotona. congnita, distrofia miotnica y poli-rniositis. BIOPSIA MUSCULAR Sirve para diferenciar la atrofia neurgena de las migenas. En la primera, se afectan todas las fibras dependientes de un cilindroeje. En un corte longitudinal, las fibras atrofiadas se disponen juntas en forma de fascculos (atrofia fascicular). Las fibras musculares vecinas, dependientes de cilindroejes sanos, no se modifican. En un corte transversal, tambin se observa bien la agrupacin fascicular. Cuando la atrofia neurgena es muy pronunciada, las fibras musculares son sustituidas por grasa y tejido fibroso. En la distrofia muscular progresiva de Erb, al examen microscpico se observan fibras musculares atroncas al lado de otras hipertrficas. Las fibras atroncas se disponen de forma irregular y difusa (atrofia mioptica) y no en islotes (atrofia neurgena). Existe aumento de ncleos sarcolmicos y prdida de la estriacin transversal. No se observan fenmenos inflamatorios. En la miastenia grave seudoparaltiui, existe un abundante infiltrado linfocitario con relativa normalidad de las fibras musculares. En las miopatas inflamatorias, predomina el infiltrado celular de predominio intersticial junto a clulas degeneradas y ocupadas por infiltrados. La variacin del tamao de las fibras y la disposicin irregular y difusa de las fibras atrofiadas completan e cuadro. NEURORRADIOLOGIA

RADIOLOGA SIMPLE DEL CRNEO Y COLUMNA VERTEBRAL La neurorradiologi'a constituye la parte del ra-diodiagnstico que se ocupa del estudio de las enfermedades del sistema nervioso. Adems del examen radiolgico simple del crneo (fig. 10-58) y columna vertebral (fig. 10-59), la neurorradiooga dispone de otros mtodos especiales de exploracin, que han adquirido una gran importancia en e diagnstico neurol-gico y neuroquirrgco, entre los cuales precisa destacar la angiografa cerebral, TAC, mielogra-fa y RM, de las que brevemente daremos una idea. Empleando las proyecciones habituales ante-roposterior y lateral, cabe, poner de manifest las malformaciones congnitas del plano seo que ofrecen inters neurolgico, como son la platibasia e impresin basilar, occipitalizacin del atlas, craneostenosis. macrocefalias, microcefalias, etc. El estudio de las calcificaciones intracraneales presenta tambin un gran inters. Algunas de ellas no poseen significacin patolgica (calcificacin de la epfisis, de los plexos coroideos, de la hoz del cerebro o de la tienda del cerebelo); en cambio, otras son patolgicas, como las observadas en el seno de Jos tumores cerebrales, abscesos, hematomas, aneurismas, toxoplasmosis, enfermedad de Sturge-Weber, etc., cuyo aspecto es, por lo dems, tan caracterstico que muchas veces permite efectuar su diagnstico. La hipertensin endocraneal presenta alteraciones tpicas, al igual que los tumores hipofisa-rios a nivel de la silla turca y los neurinomas en el conducto auditivo interno. La radiologa simple de la columna vertebral permite poner de manifiesto as malformaciones y anomalas con repercusin neurolgica, como son la espina bfida, costilla cervical, deformidad de Sprengel, sacralizacin de la V vrtebra lumbar, etc., as como luxaciones y fracturas. En los enfermos afectos de un proceso expansivo intrarraqudeo, la radiografa puede demostrar la presencia de erosiones de los cuerpos, pe-dculos o lminas vertebrales, la dilatacin de los agujeros de conjuncin o el aumento de a distancia interpeduncular (raquimetra de Elsberg y Dike) a nivel de las vrtebras donde asienta el. tumor. En las discopatas puede demostrarse la existencia de un pinzamiento discal, la calcificacin del ncleo pulposo o la presencia de lesiones artrticas causantes de la degeneracin del disco. ANGIOGRAPIA CEREBRAL Consiste en la visin radiolgica del rbol vascular del encfalo, mediante la inyeccin de un producto de contraste en la arteria cartida interna o en la vertebral. La angiografa cerebral es de gran importancia en el diagnsico de localizacin y naturaleza de los tumores cerebrales. La existencia de un proceso expansivo intracraneal, produce un desplazamiento de los vasos vecinos, observable generalmente en la fase arterial del angio-grarna y algunas veces tambin en las flebogra-fas. En algunos tumores vascularizados, se consigue una imagen, positiva de la neoplasa, ai inyectarse la circulacin neoformada, como en el caso de los glioblastomas multiformes

y meningiomas, de aspecto tan tpico que incluso permite establecer el diagnstico de su naturaleza. En las malformaciones vasculares de! cerebro, aneurismas arteriales (fig. 10-60) y fstulas arteriovenosas (fig. 10-61), la angiografa constituye el mtodo diagnstico de eleccin, que permite demostrar su localizacin exacta, tamao y forma, y los vasos que intervienen en su suplencia. La exploracin angiogrfica se utiliza tambin en el diagnstico de los enfermos afectos de un accidente cerebrovascular, pudindose demostrar en un alto porcentaje de casos la causa del ctus, con imgenes muy evidentes de oclusin de las grandes arterias producida por trom-bosis-ateromatosis, estenosis por la presencia de placas de ateroma o desplazamientos vasculares causados por un hematoma hemorrgico intra-cerebral. TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA Con la aparicin de.la eomografa axial com-putarizada (TAC) se inici una verdadera revolucin dentro de la neurologa y neurociruga. Con ella, se ha reducido de forma espectacular la preocupacin tradicional por las lesiones peligrosas poco frecuentes, sobre todo los tumores, permitiendo centrar la atencin en la fisio-patologa y el tratamiento de otras alteraciones ms frecuentes, como pueden ser la migraa, enfermedad de Alzheimer, isquemia cerebro-vascular, etc. En caso de un problema estructural, asegura y confirma rpidamente el diagnstico clnico, permitiendo una vista anatmica detallada que facilita el planteamiento teraputico quirrgico. En los desrdenes en que no hay anormalidades radiolgicas visibles, la necesidad de una exploracin clnica cuidadosa persiste igual que antes, pero quizs recabando ms inters por el nuevo nfasis en el tratamiento neurolgico. La exploracin clnica se ha beneficiado notablemente de la corroboracin radiolgica, la atencin en la localizacin de lesiones no visibles radiolgicamente, y la necesidad de proveer una base racional para el tratamiento. Fundamentos Un haz de rayos X, al atravesar un objeto, sufre variaciones en la cantidad de radiacin y en la longitud de onda de la misma. Estos cambios estn relacionados con las caractersticas del cuerpo atravesado, en especial con el nmero atmico y la densidad fsica de sus distintos componentes (fig. 10-62). Una sustancia con nmero atmico elevado, como el Pb, detiene o atena gran cantidad de rayos. Una sustancia como el C, por el. contrario, detiene o atena muy poco los rayos X. La sangre, en condiciones normales, no provoca atenuacin importante, pero cuando est extravasada (como en el hematoma intraparen-quimatoso, en donde existe una gran concentracin de hemoglobina [el hematcrito alcanza cifras del 90 %]), produce una fuerte atenuacin de la radiacin. Estos dos ejemplos citados nos muestran un caso de atenuacin dependiente del nmero atmico y un caso dependiente de la densidad .fsica de una sustancia. Cuando un elemento, por cualquiera de los mecanismos mencionados, provoca una atenuacin

superior a la del parnquima nervioso, decimos que es hiperden-sa o de alta atenuacin; cuando se da el caso contrario, se habla de hipodensidad o de baja atenuacin. Como en la radiologa convencional, se puede utilizar en la TAC, contrastes, con el En de resaltar diferentes estructuras. Estos contrastes pue-den administrarse por va intravascular o por va intratecal. Mencionaremos solamente los primeros, ya que los intratecales son, por el momento, utilizados en forma muy especfica y generalmente para tcnicas especiales. Por va intravascular, se utilizan contrastes io-dados hidrosolubles, administrados en forma endovenosa. Los medios iodados, en condiciones normales, no salen del interior de los vasos en ei sistema nervioso, debido a la integridad funcional de la barrera hematoenceflica (BH). Esta barrera es una caracterstica de las estructuras enceflicas de-origers ectodrmico. Cuando la BH est alterada o cuando no existe, el contraste sale de los vasos acumulndose en el instersticio. Este hecho se. aprecia en la TAC como un fenmeno de alta densidad, debido al elevado nmero atmico del iodo. Los procesos inflamatorios y los isqumicos son ejemplos en los cuales la BH, que previamente exista, ya no cumple su funcin. Los tumores con origen en estructuras extranerviosas, como los meningiomas (origen rnesod'rmico) o las metstasis, que reproducen ei ejido que las origin, son ejemplos de casos en donde nunca existi barrera hematoenceflca. No obstante, una estructura con BH ntegra puede visualizarse como una imagen de alta densidad, cuando su volumen sanguneo es muy importante. Esto sucede con las malformaciones ar-teriovenosas, aneurismas de cierto tamao, y grandes vasos ectasiados. For ltimo, debemos mencionar que las imgenes obtenidas en un solo estudio muestran el fenmeno patolgico en un momento determinado de su evolucin. Los estudios secuenciales, por el contrario, proporcionan informacin de varios momentos, ofreciendo un perfil evolutivo caracterstico, !o que aumenta de forma sustancial !a capacidad diagnstica. Analizaremos a continuacin las imgenes que se encuentran en diversas patologas, como las Humorales, traumticas, vasculares, infecciosas, atroncas y las provocadas por alteraciones en la circulacin dei lquido cefalorraqudeo. Tumores El diagnstico de los procesos expansivos neo-plsicos se basa en dos hechos, la visualizacin directa del tejido neoplsico, y el anlisis de los fenmenos acompaantes. La visualizacin directa en la TAC es muy difcil de efectuar en la mayora de los exmenes simples, ya que son pocos los tumores que se presentan con caractersticas densitomtricas diferentes al parnquima. La administracin de contraste permite elevar considerablemente el nmero de casos positivos, dado los trastornos de la BH que acompaan a las neoplasias. Referiremos las caractersticas que se obtienen tras la observacin directa de las imgenes, siguiendo un orden determinado que tiene como objetivo solamente un fin didctico.

En primer trmino, han de tenerse en cuenta las alteraciones en la densidad. Las lesiones hi-podensas pueden deberse a la presencia de grasas libres (lipomas), de contenido lquido (astro-citomas qusticos), a una mezcla de contenido ipdico y restos de descamacin epitelial, como en los tumores epidermodes (fg. 10-63). Las reas hipodensas que se observan en tumores de rpido crecimiento corresponden a zonas de necrosis tumoraL Estas se producen como consecuencia de la desproporcin entre la multiplicacin celular anrquica y la proliferacin vascular ms lenta, que no alcanza a nutrir todos los elementos. Este fenmeno se observa en neoplasias de alta malignidad (fig. 10-64). Las lesiones hiperdensas presentan contenido hemtico o depsito de minerales, en especial calcicos. La presencia de sangre es ms frecuente en las neoplasias malignas, en especial, las metstasis. El contenido calcico, por el contrario, sugiere un proceso de lento crecimiento como en los ciertos astrocitomas (fig. 10-65), oligodendro- gliomas, craneofaringiomas, etc. Como ya se ha adelantado, la administracin de contraste endovenoso eleva, en gran manera, el nmero de exmenes positivos. Las lesiones son ms manifiestas cuanto mayor es la cantidad de capilares con permeabilidad alterada. En los tumores extraaxiales, derivados de estructuras que normalmente no tienen BH, no existe una relacin entre el aumento de densidad y el grado de malignidad. En los intraaxiaies, por el contrario, la profusin desordenada de neovas-cularizacin con permeabilidad alterada es la responsable del incremento densitomtrico, y se mantiene una relacin directa con el grado de malignidad. Los fenmenos acompaantes estn conformados por aquellas variaciones que sufre el tejido vecino a la lesin. Entre ellos se cuentan los fenmenos de masa, las zonas de edema, las hemorragias, los infartos, etc. El rns frecuente es el fenmeno o efecto de masa, el cual se valora por los desplazamientos y las distorsiones que sufren las estructuras enceflicas. En a mayora de as ocasiones, se acompaa de zonas de baja densidad en la sustancia blanca que corresponden a edema pentumoral. Estos dos signos, fenmeno de masa y baja densidad en la sustancia blanca, pueden ser las nicas alteraciones visibles en estudios seriados, mucho antes de que el tejido tumoral en s sea visible. Patologa vascular De los mltiples cuadros provocados por una patologa vascular, analizaremos nicamente los hematomas incraparenquimatosos, las hemorragias subaracnoideas y los infartos: 1. Hematoma intrapareuHiiimatoso. Es un proceso secundario a una alteracin local (aneurismas, malformacin, tumor, etc.) o general (hipertensin, vasculopata. ditesis hemorrgicas, etctera). En la fase aguda, la TAC detecta la coleccin hemtica intraparenquimatosa y, en algunas ocasiones, ayuda en el diagnstico etiolgico de la misma. Esta coleccin se presenta como una imagen de alta densidad, de localizacin intraparenquimatosa, bien delimitada y con tendencia a adoptar una forma redondeada. La alta densidad est provocada por el gran contenido en globina, lo que se produce

dado el hematcrito enormemen-no aprecindose alteraciones en los primeros perodos de instaurado el cuadro, lo cual dificulta su diagnstico precoz. Con posterioridad, los fenmenos de necrosis y de edema provocan una disminucin en la densidad de la sustancia blanca y de la sustancia gris. Esta disminucin densitomtrica se acompaa de efecto de masa y coincide con un territorio de distribucin arterial. Si se produce la reperfusin del tejido infartado, la sangre que llega a ste puede extravasarse conformndose el denominado infarto hemorr-gico. Este fenmeno ocurre exclusivamente en la sustancia gris, y su traduccin en la TAC, corresponde a: imgenes hiperdensas que afectan tanto a estructuras corticales como a las profundas (fig. 10-69). La administracin de contraste puede poner de manifiesto la alteracin de la barrera hemato-enceflica producindose imgenes hiperdensas que, como en el caso anterior, se localizan nicamente en la sustancia gris. Estas caractersticas mencionadas se encuentran, en general, dentro de las 3-4 semanas de iniciado el cuadro. Pasado este tiempo, el material necrtico ha sido reabsorbido, lo mismo que la sangre y el edema, y en su lugar queda una cavidad qustica posnecrtica, la cual se traduce en la TAC como una zona de baja densidad acompaada de signos de atrofia localizada en la zona donde asent el infarto. Traumatismos Los traumatismos craneales provocan diversos tipos de lesiones a nivel enceflico, las cuales, de acuerdo a su localizacin, pueden dividirse en extraaxiales o intraaxiales. 1. Lesiones extraaxiales. Tienen la particularidad de tener mejor pronstico que as intraaxiales y de ser, por lo general, tributarias a teraputica quirrgica. Los ejemplos ms frecuentes comprenden: a) Colecciones lquidas epieiurales. El acumulo de sangre entre Ja duramadre y la tabla interna se denomina hematoma epidural. Su imagen corresponde a la de una lesin hiperdensa (sangre extravasada) de forma biconvexa y en la localizacin mencionada (fig. 10-70). Ms raramente puede observarse una coleccin igual, pero hipo-densa, que corresponde a un higroma epidural agudo. \>) Colecciones lquidas subdurales. Estas adoptan una forma cncavoconvexa, siendo mucho ms extensas que las epidurales. Los hematomas subdurales agudos presentan, en forma caracterstica, una imagen hiperdensa. Las lesiones crnicas, por ei contrario, se presentan como imgenes hipodensas. En ocasiones, se presentan con una densidad similar al parnquima, es decir, en forma isodensa. El efecto de masa y el aumento de densidad del crtex, separado del hueso, per-mken ei diagnstico. 2. Lesiones imraaxiales. Su teraputica, en general, no es quirrgica y el pronstico, en algunas de ellas, es ms grave que en el grupo anterior. Los ejemplos ms frecuentes son: a) Contusin cerebral. Se produce por lesin directa dei parr.quima contra una estructura dura (fig. 10-7!). En ella se da la necrosis tisular junto con extravasacin hemtica (contusin he-morrgica). Asienta donde el tejido nervioso es ms vulnerable, como en ambos polos frontales, polos occipitales o ambas puntas temporales prximas

ai borde libre del ala menor del esfe-noides. Estas lesiones se acompaan de efecto de masa y de fenmenos de edema en los primeros estadios, evolucionando posteriormente a la riatrizacin. b) Hematoma inlrayarenquimatoso. Son lesiones que implican un mal pronstico. Pueden aparecer desde el primer momento o en forma tarda. Por esto, un examen inicial normal no nos permite asegurar que ya no se producirn ms daos en el parnquima nervioso. c) Congestin cerebral. Su causa principal es una importante hiperemia, puede estar localizada en un hemisferio o ser generalizada. Se manifiesta por el colapso del sistema ventricular y del espacio subaracnoideo en las lesiones bilaterales; y por un efecto de masa y colapso ventricular parcial en las unilaterales. Patologa infecciosa Los procesos infecciosos producen diferentes alteraciones en el parnquima nervioso, muchas de las cuales son objetivables por TAC. De entre ellas, analizaremos las ms representativas y las de mayor utilidad en la prctica diaria, corno los abscesos, los empiemas, las alteraciones en las encefalitis y en las meningitis (en especial, por tuberculosis [TBC]): 1. Abscesos. Una coleccin purulenta localizada en el parnquima se manifiesta por una imagen de baja densidad, de forma ms o menos redondeada, generalmente bien delimitada. El tejido vecino presenta zonas de baja densidad en la sustancia blanca, correspondientes a edema. La administracin de contraste provoca un aumento de la densidad de la periferia lesional (fig. 10-72). Este aumento ha sido interpretado como secundario a la presencia de una cpsula, pero nicamente traduce la alteracin de la BH en los vasos perilesionales. En muchos casos, las imgenes de abscesos cerebrales no pueden distinguirse de las de un tumor, y solamente su situacin anatmica prxima a un posible foco infeccioso (lesiones temporales o cerebelosas prximas a una supuracin del odo), pueden sugerir este diagnstico. 2. Etnfienia subdural. En estos casos, la coleccin purulenta se presenta como una imagen ex-tracerebral, de baja densidad, acompaada de efecto de masa. Tras la administracin del contraste, puede apreciarse un aumento de densidad en su periferia, correspondiente a una reaccin inflamatoria. Suelen asentar prximas a un foco sptico, por ejemplo, subyacente a una craniecto-ma o a una cavidad sinusal. La localizacin interhemisfrica es muy sospechosa de empiema dada la extraordinaria rareza de los hematomas subdurales a este nivel. 3. Encefalitis vricas. En ei transcurso de las encefalitis, los cambios observados son, en general, inespecficos. En los primeros estadios, se suelen observar imgenes similares a las de la congestin cerebral, caracterizada por un discreto colapso del sistema ventricular y de los espacios subaracnoideos. En las encefalitis herpticas, esta congestin es ms marcada a nivel de los lbulos temporales, en forma uni o bilateral. Posteriormente, suelen observarse .zonas de baja densidad que afectan a las sustancias blanca y gris, correspondientes a una necrosis

tisular. En la encefalitis herptica pueden apreciarse imgenes hiperdensas provocadas, por zonas de hemorragia. Las secuelas estn comprendidas por cavidades qusticas posnecrticas y zonas de atrofia, en general, muy extensas. 4. Meningitis. Durante el transcurso de una meningitis no se aprecian, en la mayora de los casos, alteraciones morfolgicas o densitomtri-cas valorables. Por el contrario, la TBC permite detectar rpidamente las complicaciones de estos cuadros, modificando en muchos casos la conducta teraputica. Estas complicaciones suelen a) Dilatacin vermicular. Afecta, a todo el sistema ventricular y se produce casi invariablemente durante las fases agudas de casi todas las meningitis. En la TT3C suele darse tambin como secuela, acompandose, en estos casos, de arac-noiditis. b) Aracnoiitis. Se manifiesta por un aumento muy importante en la densidad en los espacios subaracnoideos tras la administracin de contraste. Este fenmeno traduce el estado inflamatorio de la aracnoides, dndose ms frecuentemente en nios. c) Granulomas. La infeccin intraparenqui-matosa por TBC no suele ser consecuencia de una meningitis. En la mayora de los casos, se trata de un hallazgo sin antecedentes de patologa menngea, no obstante, en ocasiones, en el transcurso de la enfermedad, se aprecian imgenes mltiples de forma redondeada, isodensas o discretamente hiperdensas. que tras la administracin de contraste aumentan su densidad en forma homognea. En los casos sin antecedente menngeo, las lesiones suelen ser nicas. En general, se acepta que presentan estas caractersticas en actividad, y con la curacin del proceso, desaparecen totalmente o se calcifican. Alteraciones morfolgicas Consideraremos nicamente dentro de este apartado las atrofias enceflicas y las dilataciones ventriculares, por ser ambas las variaciones encontradas con ms frecuencia en la prctica diaria: 1. Atrofia enceflica. La reduccin en el tamao de un rgano se denomina atrofia. sta puede afectar a todo el rgano y ser global o, por el contrario, afectar slo a una parte. A nivel enceflico, se dan ambos tipos, correspondindoles, en general, una fisiopatogenia diferente a cada uno. Las atrofias enceflicas o cerebrales globales obedecen a procesos patolgicos generalizados; las locales, por el contrario, reflejan un fenmeno que ha afectado una zona en forma electiva: a) Atrofia cerebral global. Se manifiesta por un aumento del tamao ventricular, ms manifiesto en la regin supratempora! y que no afecta a las astas temporales. Esto se acompaa de una dilatacin de los surcos y de las cisuras cerebrales (fig. 10-73). Hallazgos totalmente superponibles, pueden encontrarse en ciertos cuadros reversibles, como en la deshidratacin, la desnutricin, la teraputica con corticosteroides, etc. Ello indica que e! concepto de atrofia cerebral global en la TAC, es puramente morfolgico y no est ligado, por tanto, a ningn cuadro anatomopatolgico especfico. b) Atrofias localizadas. En estos casos, la disminucin local del volumen del parnquima se acompaa de una dilatacin de parte del sistema ventricular, y de una dilatacin de los surcos y de las cisuras prximas a la zona atrfica.

Cuando una alteracin en el tamao se produce con anterioridad al cierre de las suturas, se acompaa de una anomala de la caja sea. Cuando las alteraciones son posteriores al cierre, no existe afectacin valorable. 2. Dilatacin ventricular. La dilatacin ventricular puede deberse a un trastorno en la circulacin del LCR o a una atrofia cerebral.

MIELOGRAFA

Es la visualizacin radiolgica de la mdula espinal y del espacio subaracnoideo que la contiene, mediante el empleo de una sustancia de contraste opaca. Actualmente, se emplea para casos muy selectivos y diagnsticos concretos. Segn el medio de contraste utilizado, la mielogra-fa puede ser: ' 1. Mielografa con contraste positivo: a) No resorbible (posolublc). Consiste en la introduccin, por puncin lumbar o cisternal, del contraste radioopaco en el interior del espacio subaracnoideo, comprobando posteriormente el trnsito del contraste, bajo control fluoroscpico (mieloscopia), en el interior del conducto raqudeo desde su extremo craneal al caudal, y viceversa, basculando al paciente en uno y otro sentido. Frente a cualquier imagen de detencin anormal, debe precederse a la toma de placas en proyeccin anteroposterior y de perfil, observando la forma de la imagen, la presencia de algn bloqueo y, sobre todo, el nivel de ste. Puede aparecer una imagen de detencin .con aspecto de parntesis, tpica de los tumores intramedulares, o bien en forma con-, cava, de bordes policclicos, frente a un agujero de conjuncin, caso en el cual, seguramente, se trata de;un neurinoma, o tambin una imagen de bordes deshilacliados, propia de un merngioma.

La aracnoiditis espinal se traduce mielogrfi-camente por., unas imgenes de detencin del contraste diferentes de las indicadas para los procesos expansivos, ya que la existencia de las bridas y repliegues postaracnoidticos hace que aqullas sean menos ntidas y adopten formas ms o menos abigarradas, con el aspecto de gotas de lluvia, de estalactitas o estalacmitas, etc. b) Resorbible (hidrosoluble). La mielografa hi-drosoluble se emplea, exclusivamente, para la exploracin del conducto raqudeo lumbosacro; por ello, se denomina tambin mielorradiculografa o radiculografa. El contraste empleado se reabsorbe a las pocas horas. Este mtodo es el de eleccin para el estudio de las hernias discales de la regin lumbosacra, cuya imagen patognmica consiste en la presencia de una muesca a nivel del disco afecto o en la amputacin de la vaina radicular correspondiente, observables en algunas de las proyecciones obtenidas (anteroposterior, perfil y oblicuas). 2. Mielografa con contraste negativo. - Incluye la mielografa gaseosa, que utiliza como medio de contraste el aire introducido por puncin cisterna!, previa sustraccin de lquido cefalorraqudeo con el paciente en decbito lateral y en Trende-lenburg. Una vez obtenida la replecin del conducto subaracnoideo, se procede a la toma de radiografas de la regin interesada, en proyeccin de perfil y anteroposterior, en las cuales aparece una doble imagen opaca formada por los espacios subaracnoideos anterior y posterior, entre los cuales se perfila la mdula, que normalmente debe tener un aspecto y grosor uniformes. La existencia de cualquier proceso expansivo se traduce por una imagen de bloqueo de ia columna area. La mielografa gaseosa de la columna cervical constituye un medio para el diagnstico de las protrusiones discales demostrables a nivel del espacio subaracnoideo anterior. . Como sea que el aire se resorbe en 24-72 horas, y al fin y al cabo la finalidad de toda exploracin mielogrfica se reduce a demostrar la existencia de un bloqueo del espacio subaracnoideo y precisar el nivel donde se encuentra, creemos que la mielografa gaseosa, bien realizada y correctamente interpretada, ss el mtodo de exploracin no proscrito. RESONANCIA MAGNTICA Las imgenes de la resonapcia magntica (RM) son obtenidas con el empleo de conceptos fsicos muy distintos del resto de la radiologa. En lugar de rayos X, depende de un campo magntico creado por un poderoso imn (0,5-2 Tesla) que orienta los ncleos de hidrgeno y otros elementos qumicos del cuerpo del paciente. El aparato de RM produce perturbaciones breves del campo magntico, provocando cambios en la orientacin de los ncleos subatmicos. Estos cambios de ia orientacin nuclear producen energa que es detectada por una serie de receptores situados alrededor del paciente. La informacin procedente de estos detectores es analizada y reconstruida en forma tridimensional por una programacin por ordenador anloga a la de la TAC. De las varias maneras de adquirir y visualizar los datos, algunos favorecen la aparicin de seales TI y otros T2, que son dos propiedades fsicas de la seal nuclear. Las imgenes de seal TI dan nfasis a la resolucin anatmica mientras que las de seal T2 dan

menos resolucin pero son muy sensibles a las alteraciones del contenido acuoso en el parnquima, como en el caso de edema cerebral. La RM ofrece imgenes anatmicamente ms detalladas (fig. 10-75) que las de la TAC, siendo ia TAC ms susceptible a alteraciones por artefactos en el parnquima adyacente al tejido seo, como en los lbulos temporales y la fosa posterior. Por e! contrario, la RM no presenta este problema ya que la densidad del calcio no se registra en el campo magntico. Por la misma razn, ia RM no visualiza bien las calcificaciones intracerebraes, aunque los osteofitos y otras estructuras seas ms densas son visualizados como defecto negativo en la imagen. Se puede emplear un medio de contraste basado en el gadolinio sin iodo, pero se usa con poca frecuencia. La RM en imgenes de seal T2 es muy sensible a las alteraciones isqumicas o de desmielinizacin en la sustancia blanca, puesto que estos procesos patolgicos producen notables aumentos en ei contenido de agua en los tejidos afectados; por eso, la RM es el estudio ms importante en el diagnstico de la esclerosis mltiple, ya que con frecuencia el paciente presenta un comienzo de la -enfermedad con sntomas y signos procedentes de un solo foco de lesin clnica, es la RM la que comprueba la presencia de varias lesiones cerebrales asintomticas, asegurando el diagnstico correcto. Las indicaciones de la RM son prcticamente superponibles a las descritas al comentar la TAC, no obstante, hacemos especial nfasis en las patologas desmieinizantes, las lesiones vasculares de pequeo calibre y ios tumores incipientes de dimetro mnimo. Un nuevo uso de la RM es su adaptacin a las caractersticas magnticas de la sangre en su aspecto circulatorio, lo que permite a angiografa por resonancia magntica sin inyeccin de medio de contraste (Hg. 10-77). Es la nica manera de visualizar los vasos cerebrales sin mtodos invasivos. Se pueden visualizar aneurismas (fig. 10-78) hasta de un dimetro de 2-3 mm, pero sigue siendo una exploracin inadecuada para !a evaluacin de procesos vasculticos, gozando la angiografa tradicional de mejor resolucin anatmica en lo referente a las arterias ms finas.