Fisiologa cardiovascular. Funcin ventricular.

Gasto cardaco y Presin arterial

El sistema circulatorio est constituido por el corazn y los vasos sanguneos. El corazn impulsa la sangre a travs de dos sistemas vasculares separados, dispuestos en serie. La circulacin pulmonar, un lecho vascular de baja resistencia y alta capacitancia, recibe el aporte del lado derecho del corazn y su funcin principal es el intercambio gaseoso. El lado iz uierdo del corazn realiza el aporte a la circulacin sistmica, funciona suministrando o!igeno y nutrientes a los tejidos, y retira los productos de desecho del metabolismo.

Fisiologa celular cardaca

El m"sculo cardaco es un conjunto de miocardiocitos contrctiles, ue estn formados fundamentalmente por# Miofibrillas, $%& del volumen del miocardiocito. La unidad bsica de contraccin es el sarcmero. En cada sarcmero e!isten dos protenas contrctiles, la actina 'filamento fino( y la miosina 'filamento grueso() y una no contrctil, la titina 'propiedades estructurales, molcula elstica grande ue sujeta a la miosina(. E!isten adems protenas reguladoras, la troponina 'constituida por tres subunidades *, + y ,) se fija a la actina a intervalos regulares( y la tropomiosina 'integrada en la estructura de la actina(, ue controlan la contraccin. Mitocondrias, -%& del volumen. +uya funcin es proporcionar energa en forma de .,/ necesario para la contraccin. Retculo sarcoplasmtico (RS), ue es el principal reservorio de +a en la clula. 0e encuentra en intima relacin con una e!tensa red tubular conocida como tbulos T o transversales ue son proyecciones de la membrana plasmtica 'sarcolema( hacia el interior de la clula.

Excitacin-contraccin
El proceso se inicia con la despolarizacin de la membrana plasmtica. 0e abren canales tipo L de Ca 'receptores de dihidropiridina( ue se concentran en los t"bulos , de la membrana plasmtica. Esto produce una pe ue1a elevacin inicial del +a intracelular, ue a su vez activa los canales de liberacin de Ca 'receptores de rianodina( del retculo endoplasmtico, por lo ue se induce un gran incremento de +a intracelular. El +a intracelular se une a la troponina C, ue aumenta su interaccin con la troponina I y reduce la afinidad de sta por la actina, ue puede unirse a la cabeza de miosina y producir la contraccin. 2ependiendo del n"mero y naturaleza de las uniones y de los puentes cruzados entre los filamentos, se realizar una contraccin ms o menos intensa. El aumento de +a es transitorio, ya ue es retirado por una captacin activa por parte de la bomba de +a .,/asa del 30 '0E3+.(, su actividad aumenta en respuesta a la estimulacin de los receptores 1, y la e!pulsin del intercambiador de membrana 4a5+a. La afinidad de la troponina por el +a y la velocidad de captacin del +a por el 30 son los factores claves de la relajacin.

Ciclo cardiaco
La funcin mecnica 'y elctrica( del corazn se realiza en un proceso peridico de llenado y e!pulsin denominado ciclo cardaco. .un ue en las cavidades derechas del corazn ocurren acontecimientos similares, los ue interesan son los del lado iz uierdo. Los tres acontecimientos bsicos es uematizados son# 6. La contraccin del 7* a. +ontraccin isovolumtrica b. Eyeccin m!ima -. La relajacin ventricular iz uierda a. *nicio de la relajacin y reduccin de la e!pulsin b. 3elajacin isovolumtrica 8. Llenado del 7* a. 9ase rpida b. 2istasis c. 0stole auricular 0i iniciamos el ciclo en el final de la distole. La primera parte de la sstole ventricular se conoce como contraccin isovolum trica, comienza con el cierre de la mitral y finaliza con la apertura de la sigmoidea artica 'la apertura de vlvulas normales no genera ruidos(. 2urante esta fase el volumen ventricular iz uierdo permanece fijo. La corriente elctrica atraviesa la regin .7 hacia las ramas fasciculares y fibras de /ur:inje. Esto da lugar a la contraccin del miocardio y a un incremento progresivo de la presin intraventricular, cuando dicha presin supera la presin de la aorta, la vlvula artica se abre y se produce la e!eccin ventricular, ue constituye la segunda parte de la sstole ventricular. Esta eyeccin tiene dos fases# rpida y reducida. 2urante la primera el flujo antergrado es m!imo y las presiones de la arteria pulmonar y artica alcanzan su pico, aun ue slo dura 658 de la eyeccin, se e!pulsa a u apro!imadamente -58 del volumen sistlico. La presin artica asciende por ue el caudal ventricular supera el ue se escurre simultneamente por las ramas de la aorta. La presin auricular cae por ue al e!pulsar sangre hacia la raz de la aorta, el ventrculo se desplaza hacia delante, abajo y a la iz uierda 'cho ue de la punta( y aumenta el volumen de la aurcula. En la fase de eyeccin reducida el caudal eyectado es menor. La presin ventricular y la presin artica comienzan a disminuir. La presin auricular aumenta por la sangre ue llega de las venas pulmonares. .l final la presin ventricular es levemente menor ue la artica, pero la sangre a"n se desplaza hacia la aorta por su energa cintica. El ventrculo alcanza su mnimo volumen 'telesistlico o de fin de sstole(. La distole ventricular ue est inicialmente constituida por la fase de rela"acin isovolum trica 'es energa dependiente( se inicia con el cierre de la vlvula sigmoidea artica, ue junto con el de la vlvula pulmonar causan el segundo ruido cardaco. Esta fase coincide con la repolarizacin del miocardio ventricular y corresponde al final de la onda , en el E+;. La porcin final de la distole implica una reduccin rpida de la presin intraventricular, hasta ue cae por debajo de la de las aurculas en las ue se ha ido acumulando sangre por el retorno venoso y el desplazamiento hacia debajo de las vlvulas. En ese punto la vlvula .7 vuelve a abrirse, y se produce la fase rpida del llenado 'tercer tono cardaco o fisiolgico sobre todo en estados hipercinticos(, seg"n se igualan las presiones de la aurcula y el ventrculo la velocidad de flujo disminuye correspondindose con la fase lenta o distasis. Este llenado es pasivo y es el responsable del <$& del llenado ventricular. Esta es la fase ue ms se reduce cuando aumenta la frecuencia cardaca, situacin en la ue 'adems del lleno rpido( ad uiere

importancia el aporte de la sstole auricular ue contribuye con el -$& del llenado) coincide con la despolarizacin del ndulo sinusal y onda / en el E+;.

Funcin ventricular y Gasto Cardiaco

La funcin ventricular se limita tradicionalmente al ventrculo iz uierdo, pero los mismos conceptos se aplican al derecho, adems debemos tener siempre presente ue ambos se interrelacionan y depende uno de otro. /odemos dividir la funcin ventricular en sistlica y diastlica. La primera comprende la eyeccin ventricular y la segunda se relaciona con el llenado ventricular. La funcin ventricular sistlica suele homologarse con el #asto cardaco ($C), el cual se define como el volumen de sangre bombeada por el corazn durante un minuto. +omo ambos ventrculos funcionan en serie, sus gastos son iguales. $C % &S ' (C, donde 70 es el volumen sistlico 'el volumen bombeado por una contraccin( y 9+ la frecuencia cardiaca. En reposo, el volumen sistlico es de =% a >% mL y la frecuencia cardaca de =% a ?% latidos5min. Los valores normales de ;+ estn comprendidos entre $@= L5min. El ;+ es proporcional al tama1o corporal) para compensar las variaciones sufridas por su influencia, se e!presa a menudo en trminos de rea de superficie corporal total, ndice cardiaco# IC % $C)*CT donde .+, es el rea de superficie corporal total 'nomogramas de estatura y peso(. El *+ normal es -,$ a A,- L5min5m -. 2ebido a ue tiene grandes variaciones tambin, es una medida poco sensible de la actividad ventricular. 0e obtiene una valoracin ms precisa si se eval"a la respuesta del gasto cardiaco al ejercicio '-% a -A L5min durante el ejercicio fsico intenso en sujetos jvenes normales(. En estas condiciones, la incapacidad del gasto cardiaco para aumentar y mantenerse en relacin con el consumo de B- se refleja por un descenso en la saturacin de o!igeno venoso mi!to 'tiene ue e!traer ms o!igeno si no es capaz de aumentar el transporte(. /or tanto, en ausencia de hipo!emia o anemia severa, la saturacin de o!igeno venoso mi!to es la mejor medicin para determinar si el gasto cardiaco es adecuado. Coy en da se sabe ue la saturacin de o!igeno venoso central 'medido en aurcula( e uivale o se correlaciona a la de o!igeno venoso mi!to medido por catter de arteria pulmonar por lo ue podemos tener una medida menos invasiva de control. El valor del ;+ depende de las variables ue determinan la frecuencia cardaca y el volumen sistlico 'contractilidad, precarga y poscarga(. La frecuencia cardaca y la contractilidad dependen del miocardio propiamente dicho, y por tanto pueden clasificarse como factores intrnsecos del corazn. En cambio, la precarga y la poscarga dependen por una parte de la propia actividad cardaca, y por otra de las caractersticas del sistema vascular. La precarga y poscarga pueden, por tanto, considerarse factores dependientes del acoplamiento entre el corazn y los vasos sanguneos.

1. Volumen sistlico
El volumen sistlico corresponde a la diferencia entre el volumen ventricular telediastlico y el volumen ventricular telesistlico 'al final de la sstole(. El volumen sistlico est determinado por dos factores e!trnsecos pero acoplados de manera funcional al corazn y a la vasculatura, la precarga y la poscarga y un factor intrnseco al corazn D la contractibilidad.

Precarga Ley de Fran -!tarling del cora"n

La precarga se define como la carga ventricular al final de la distole, ue depende generalmente del llenado ventricular. La ley de 9ran:@0tarling es una propiedad intrnseca del miocardio por la ue el estiramiento del sarcmero del miocardio mejora el funcionamiento del mismo 'fuerza( en las contracciones siguientes. +uando la frecuencia cardiaca es constante, el ;+ es directamente proporcional a la precarga, hasta ue se alcanzan vol"menes e!cesivos. La microscopia electrnica ha demostrado ue la longitud del sarcmero se relaciona con la cantidad de puentes cruzados entre actina y miosina, se incrementan al aumentar la pro!imidad, y ue e!iste una longitud ptima en la cual la interaccin es m!ima. Cay una serie de factores ue influyen y determinan el volumen ventricular telediastlico#

a. #etorno venoso El determinante ms importante de la precarga ventricular derecha es el retorno venoso. 0i no hay disfuncin pulmonar o ventricular derecha importante el retorno venoso es tambin el determinante mayor de la precarga ventricular iz uierda. En condiciones normales, los vol"menes al final de la distole son similares en ambos ventrculos. La presin con la cual se llena el ventrculo depende de la presin en la aurcula, ue a su vez depende normalmente de la magnitud del retorno venoso. /or su parte, est determinado por los siguientes factores# +) ,resin remanente en las venas luego ue la sangre atraviesa los capilares (vis a tergo). 2epende del volumen sanguneo. -) Contraccin muscular o accin propulsiva de la musculatura es ueltica ue, gracias a la presencia de vlvulas, impulsa la sangre venosa hacia la aurcula derecha. .) /omba abdominotorcica# 0e llama as al efecto creado por los cambios recprocos en la presin intrabdominal e intratorcica con el ciclo respiratorio. La presin dentro del abdomen aumenta durante la inspiracin por el descenso del diafragma, mientras ue por la misma razn y por la contraccin de los m"sculos intercostales e!ternos, la presin intratorcica disminuye. ,anto el aumento de presin intrabdominal como la disminucin de la presin intratorcica facilitan el retorno venoso. El uso de ventilacin mecnica con presin positiva altera esta funcin. 0) Succin ventricular (vis a fronte). +uando se abren las vlvulas aurculoventriculares, la presin intraventricular todava contin"a disminuyendo, por lo cual el ventrculo ejerce succin sobre la sangre presente en la aurcula. La magnitud de este efecto en el reposo es discutible, pero puede tener mayor importancia durante el ejercicio fsico. $. Frecuencia cardiaca +uanto ms dura la distole, mayor tiempo hay para ue el ventrculo se llene y, para una presin auricular determinada, mayor es el volumen telediastlico. El tiempo disponible es inversamente proporcional a la frecuencia cardaca.

c. #itmo cardiaco 3itmo sinusal) en reposo la contribucin de la contraccin de la aurcula al llenado ventricular es limitada, pero puede llegar hasta -$ & del volumen telediastlico cuando la frecuencia es elevada y el tiempo de llenado se reduce. d. La distensi$ilidad ventricular Es la relacin entre la variacin de volumen y la variacin de presin ventricular. +uanto mayor es la distensibilidad, mayor es el volumen telediastlico para igual presin de llenado. La presin ventricular iz uierda al final de la distole D L7E2/ se puede usar como una medida de precarga slo si la distensibilidad es constante, y por desgracia esta no suele ser lineal. Los factores ue afectan a la distensibilidad ventricular pueden dividirse en a uellos ue se relacionan# a) Grado de relajacin distensibilidad diastlica temprana *s uemia y asincrona La distensibilidad diastlica inicial depende de la relajacin del musculo cardaco y esto implica la disminucin de +a en el citosol, ue se realiza a travs de la 0E3+. y de la bomba de 4a5+a del sarcolema, ambas necesitan energa. En signo precoz de is uemia es la perdida de distensibilidad del musculo cardaco. b) Rigidez pasiva de los ventrculos distensibilidad diastlica tarda Cipertrofia y fibrosis La distensibilidad tarda es proporcional a los elementos estructurales del corazn y la elasticidad de sus fibras 'colgeno *(. Los factores e!trnsecos como enfermedad pericrdica, uso de /EE/ y compresin uir"rgica tambin la reducen.

Poscarga
Es el conjunto de los factores ue determinan el esfuerzo en la pared ventricular durante la contraccin. La poscarga se define como la tensin 'parietal( sistlica del 7* despus de ue ha comenzado la contraccin. ,cnicamente, la tensin parietal surge al aplicarla sobre una superficie transversal y sus unidades se miden en fuerza por unidad de superficie. 0i asumimos ue el ventrculo es esfrico 'elipsoide(, seg"n la Le! de Laplace Tensin parietal % , ' R ) -1 donde / es la presin intraventricular, 3 es el radio ventricular y C el espesor de la pared. 2e esta ecuacin podemos resaltar# +uanto mayor es la presin generada en el 7*, mayor resulta la tensin parietal. F cuanto mayor es el 7* y su radio, mayor resulta la tensin parietal. El aumento de la tensin parietal alcanzado por cual uiera de estos mecanismos incrementar el consumo miocrdico de B-. El mayor grosor de la pared relacionado con la hipertrofia compensadora disminuye la tensin parietal y el corazn ue se dilata en la insuficiencia cardiaca congestiva, eleva la tensin de parietal, pudiendo comprometer la e!pulsin de sangre y aumentado el 3 y consiguiente cierre de bucle. La distensibilidad artica y sus ramas pro!imales es un determinante adicional de la poscarga, as como la resistencia 'o impedancia( aortica. 2ado ue la distensibilidad vascular suele ser fija en cada individuo, la poscarga ventricular iz uierda suele

e uipararse a nivel clnico con la resistencia vascular sist mica. El tono arteriolar es el principal determinante. R&S % 23 ' (,*M 4 ,&C) ) $C donde /.G es la presin arterial media en mmCg, /7+ la presin venosa central en mmCg, y ;+ en L5min. La 370 es de ?%% a 6$%% dinas5seg $. La misma frmula se puede aplicar para la resistencia vascular pulmonar, la 37/ es de $% a 6$% dinas5seg$. En sujetos sanos podemos usar la presin arterial sistlica como una apro!imacin a la poscarga. En conclusin, el gasto cardiaco tiene una relacin inversa con la poscarga. El ventrculo derecho es ms sensible a los cambios en la poscarga ue el iz uierdo debido a su pared ms delgada. El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricular derecho o iz uierdo de grado importante, es sensible a los incrementos agudos en la poscarga, esto es ms evidente en presencia de depresin miocrdica, tal y como se produce durante la anestesia.

Contracti$ilidad
El inotropismo o contractibilidad cardiaca es la capacidad intrnseca ue tiene el musculo cardiaco para contraerse al margen de las variaciones en la precarga y poscarga. El incremento de la contractibilidad se puede e!plicar, a nivel molecular, por una mayor interaccin entre los iones +a y las protenas contrctiles. Ena mayor contractibilidad significa una mayor velocidad de contraccin para alcanzar una mayor fuerza m!ima. Guchas veces, el incremento de contractibilidad se asocia a una velocidad aumentada de relajacin, lo ue se conoce como efecto lustropo. La contractibilidad es un regulador esencial del consumo miocrdico de o!igeno. +ada curva de 9ran:@0tarling especifica un nivel de contractibilidad. Ena serie de factores la alteran# influencias nerviosas, humorales o farmacolgicas. .umentan el inotropismo# En condiciones normales, la actividad del sistema nervioso simptico, mediante la liberacin de noradrenalina @ Receptores 1, tiene el efecto ms importante sobre la contractibilidad. Los receptores 1, tienen menor importancia. El ejercicio y la liberacin de adrenalina por las glndulas suprarrenales son inotrpicos positivos a travs de los Receptores 1. Los simpaticomimticos y la digital tambin aumentan la contractibilidad. 2isminuyen el inotropismo# La mayor parte de los anestsicos y los antiarrtmicos, la ano!ia y acidosis. Fraccin de eyeccin-FE 2esde un punto de vista clnico, el indicador de la funcin contrctil ventricular no invasivo ue se usa con mayor frecuencia es la fraccin de eyeccin. Es el & de volumen telediastlico del ventrculo iz uierdo ue se e!pulsa en cada sstole. 0e mide por ecocardiografa, angiografa o ventriculografa isotpica. 0u valor normal es del ==&. 'H A%& indica disfuncin severa(. 2epende de la poscarga y sta debera ser constante.

%. Frecuencia cardiaca
El gasto cardiaco es directamente proporcional a la frecuencia cardiaca. La frecuencia cardiaca es funcin intrnseca del nodo 0.. El ritmo intrnseco normal es de cerca de ?% latidos5min en adultos jvenes y disminuye#

(recuencia cardiaca intrnseca % ++2 latidos)min 4 (3567 ' edad) E&ecto escalera o de relacin &uer"a &recuencia' La aceleracin de la frecuencia cardiaca aumenta progresivamente la fuerza de contraccin. /or el contrario, una frecuencia cardiaca reducida ejerce un efecto negativo. 2urante la estimulacin rpida, la cantidad de iones +a ue entran en la clula son muy difciles de manejar por la bomba de 4a@+a aumentando su concentracin. . este efecto se opone la influencia contrctil negativa de la disminucin del llenado. La frecuencia para una relacin fuerza m!ima est entre 6$%@6>% latidos5min. Esta frecuencia es muy variable siendo hasta 6$% latidos5min en una persona joven, 6<% latidos5min durante ejercicio y seria 6%%@68% latidos5min la frecuencia crtica para una hipertrofia grave de 7*. El incremento de la actividad vagal hace ms lenta la 9+ debido a la estimulacin de los receptores colin!rgicos "#. El incremento de la actividad simptica aumenta la 9+ debido a la actividad de los receptores 1 adren!rgicos.

Circulacin sist(mica
La circulacin sistmica contiene el >$& del volumen sanguneo corporal '70+(, el 6$& restante est repartido entre la circulacin pulmonar y el corazn. La vasculatura sistmica se divide a nivel funcional# $rterias# son conductos de alta presin ue abastecen a los rganos. $rteriolas% son los vasos pe ue1os ue abastecen de manera directa y controlan el flujo sanguneo a travs de cada lecho capilar. Entre las arterias y arteriolas tienen el 6$& del 70+. &apilares# permiten el intercambio de nutrientes entre la sangre y los tejidos. $& del 70+. 'enas% llevan de regreso la sangre desde los lechos capilares hasta el corazn. La mayor parte del volumen sanguneo est a nivel de las venas, contiene el =$& del 70+. Las alteraciones en el tono venoso permiten ue estos vasos funcionen como un reservorio de sangre. El control simptico del tono venoso es un determinante importante en el retorno al corazn. La prdida de ese tono, despus de la induccin de anestesia, contribuye con frecuencia a la hipotensin. La mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguneo, lo ue se denomina autorre#ulacin del flu"o san#uneo. Las arteriolas se dilatan en respuesta a reduccin de la presin de perfusin o a la demanda tisular. Esto debido sobre todo, a respuestas intrnsecas del m"sculo liso vascular al estiramiento y la acumulacin de metabolitos vasodilatadores.

Presin arterial
La presin arterial como indica el trmino es la presin dentro de las arterias, o lo ue es lo mismo es la fuerza ue ejerce la sangre por unidad de rea de la pared del vaso. El flujo sanguneo en la circulacin general es de carcter pulstil en las arterias grandes, pero a nivel de los capilares de la circulacin general, el flujo es continuo 'laminar(. La presin media normal en las arterias grandes, es de ?$ mmCg, y cae hasta cero en las venas grandes de la circulacin general ue retornan la sangre al corazn. La mayor cada de la presin, ocurre a nivel de las arteriolas, ue representan la mayor parte de las resistencias vasculares sistmicas@370.

La presin arterial oscila con el ciclo cardaco, de modo ue puede determinarse una presin arterial m!ima o sistlica8,s y una presin arterial mnima o diastlica8,d. La presin del pulso8,p o diferencial ,p % ,s 4 ,d. La presin arterial media corresponde a la diferencia de presin ue dara igual caudal ue el observado si se mantuviera constante durante todo el ciclo cardaco. En la arteria bra uial corresponde apro!imadamente9 ,*M % ,d : ,p). La presin arterial media es proporcional al producto del gasto cardiaco ! las resistencias perifricas) se basa en la le! de ;<m aplicada a la circulacin# ,*M 4 ,&C % R&S ' $C , como normalmente la presin venosa central @ /7+ es muy reducida en comparacin con la /.G, se puede despreciar.

1. Gasto cardaco
El gasto cardaco ya fue analizado en puntos anteriores.

%. #esistencias vasculares sist(micas

Los factores ue van afectar a la resistencia vascular son# a. Cali$re vascular% seg"n la Le! de ,oiseville, la resistencia es directamente proporcional a la viscosidad de la sangre y la longitud del vaso, pero inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio. ,eniendo cuenta ue la viscosidad y la longitud varan poco, son las modificaciones del radio 'calibre vascular( las ue van a dar lugar a variaciones de las resistencias. b. )ono vasomotor arteriolar' La resistencia vascular se ejerce principalmente a nivel de las arteriolas en funcin del grado de contraccin de las fibras musculares de la pared. Las variaciones de las arteriolas a nivel cutneo, esplcnico, muscular y renal son las ue pueden afectar a la presin arterial. Receptores 1 c. El sistema neurovegetativo' El tono simptico vasoconstrictor es predominante, de tal manera ue la vasoconstriccin es permanente. +uando se produce una vasodilatacin esta suele ser pasiva y debida a una cada del tono vasomotor.

#egulacin de la *resin arterial

La regulacin de la presin arterial depende de m"ltiples mecanismos biolgicos 'nerviosos, hormonales, circulatorios y renales( ue con el fin de simplificarlos y sistematizarlos se resumen en 8 grupos, tomando como base principal el tiempo ue tome el inicio y secundariamente, la duracin de su accin# 6. +ontrol inmediato a. 4ervioso@barorreceptores b. Iuimiorreceptores c. 3eflejo is umico central -. +ontrol intermedio a. 9sicos# 2esviacin del li uido intravascular y estiramiento b. Cormonales

8. +ontrol a largo plazo 3i1n50istema nervioso simptico

Control inmediato
El control inmediato inicia su accin en segundos y se prolonga hasta las -A@A> horas.

+ervioso
.ct"a de manera refleja, por lo ue, consta de cuatro componentes bsicos# va aferente, centro integrador, va eferente y sistema efector. Va a&erente' *ntegrada por los /arorreceptores. 0e localizan en el seno carotideo, el cayado de la aorta, la arteria pulmonar y la aurcula iz uierda. Receptores de alta presin9 carotdeos ! articos Receptores de ba"a presin9 pulmonares ! auriculares El estiramiento de las terminaciones arborescentes aumenta la frecuencia de respuesta. Los receptores del seno carotdeo se estimulan por la presin pulstil y su umbral se establece para presiones entre =%@6-% mmCg, su funcin parece orientada a controlar las oscilaciones tensionales alrededor de los valores normales. El barorreceptor carotdeo es el ms importante a nivel fisiolgico, ya ue reduce al mnimo los cambios en la /. a causa de eventos agudos, como cambios posturales. 0u transmisin se realiza por el nervio de Cering '*J glosofarngeo(. Los receptores del arco artico dependen ms de la tensin arterial media, su umbral es ms alto ?$@6<% mmCg y su misin parece controlar las elevaciones tensionales, para evitar los aumentos s"bitos de ,.. 0u transmisin es por el nervio de +yon 'J vago(. Centro integrador' 4"cleo solitario en la sustancia reticular del bulbo ra udeo, donde hay dos areas una vasoconstrictora y otra vasodilatadora. Va e&erente' El estimulo de los receptores por un aumento de la presin arterial va a originar un aumento de los impulsos inhibitorios, con una inhibicin del centro simptico y una e!citacin vagal. La respuesta consiste en una disminucin del gasto cardiaco debido a un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca y una disminucin de las resistencias vasculares. La limitacin de este mecanismo reflejo, consiste en ue pierde su capacidad de control despus de -A A> horas, debido a ue los barorreceptores aumenten su umbral de e!citabilidad cuando el estimulo se prolonga. 0in embargo, una vez se adaptan a su nueva situacin, los receptores siguen siendo sensibles a una nueva modificacin repentina de la presin arterial. Los pacientes con C,. crnica muestran con frecuencia una inestabilidad circulatoria como consecuencia de una disminucin de su respuesta refleja barorreceptora.

,umico
Los dos cuerpos carotideos y varios cuerpos articos, son clulas uimiosensibles, cuyas aferencias van con las fibras barorreceptoras a travs de los nervios glosofarngeo y vago hasta el centro vasomotor. La disminucin de la disponibilidad de B - '/B- H $% mmCg( y un aumento de +B - y CK estimulan a los uimiorreceptores.

Esta rea responde estimulando los centros respiratorios y aumentando as el estmulo ventilatorio. .dems, se produce la activacin del sistema parasimptico, lo ue conduce a una reduccin de la frecuencia cardaca y de la contractibilidad miocrdica. En caso de hipo!ia persistente tiene intensa respuesta simptica. ,ienen un papel secundario en el control de la /., ya ue e uivalen a alteraciones con importantes cadas de la /.. Es ms un mecanismo para evitar colapsos.

#e&le-o is.u(mico central

La disminucin del flujo sanguneo en el centro vasomotor, produce una is uemia ue e!cita de manera intensa al simptico, de hecho es uno de los activadores ms poderosos del simptico.

Control intermedio
Entre unos minutos '-% minutos( y unas horas, toma el relevo de la regulacin nerviosa rpida. *ncluye dos grupos de mecanismos# fsicos y hormonales.

Fsicos
0e originan debido a dos propiedades intrnsecas de los propios vasos sanguneos, la desviacin del l uido intravascular y la de estiramiento@relajacin de la pared vascular. a. /esviacin del l.uido intravascular% En incremento de la presin arterial origina un cambio semejante en la presin hidrosttica microvascular, saliendo l uido al espacio intersticial. Este sistema puede devolver la presin a las L de su valor normal. $. 0-uste *asivo del lec1o vascular' Ena elevacin importante de la presin intravascular causa un estiramiento gradual de las paredes de los vasos de capacitancia, logrndose una disminucin de un 8%& del valor.

2ormonales
a. !istema renina-angiotensina' La renina es sintetizada por el aparato yu!taglomerular. 0u secrecin es controlada por - vas intrarrenales 'cada de flujo de +l4a y cada de la presin en los vasos preglomerulares( y una e!trarrenal '3eceptores M- por la liberacin de noradrenalina(. El angiotensingeno es sintetizado principalmente por el hgado, es el sustrato ue la renina convierte en angiotensina *. La enzima convertidora de angiotensina 'E+.( est ampliamente distribuida por las clulas endoteliales de todo el sistema vascular. +onvierte a la angiotensina * en angiotensina **, ue es un potente vasoconstrictor a nivel de arteriolas precapilares y venas 'receptores $(1(. .lcanza su m!ima efectividad a los -% minutos. .dems aumenta a nivel renal de la reabsorcin de 4a en t"bulo pro!imal. Estimula la sntesis y secrecin de aldosterona por las clulas de la zona glomerular de la corteza suprarrenal '0istema renina@angiotensina@aldosterona 03..(. Este efecto es aumentado bajo condiciones de hiponatremia o hiper:alemia. La secrecin de aldosterona 'mineralocorticoide( depende adems de la .+,C hipofisaria y de la hiperpotasemia. /roduce reabsorcin de 4a en el t"bulo distal renal con prdida de N y hidrogeniones.

$. Vaso*resina' ,ambin se le denomina hormona antidiurtica '.2C(. Es sintetizada por las neuronas de los n"cleos supraptico y paraventricular, es liberada hacia la circulacin sangunea principalmente por hipovolemia, hipotensin y aumento de osmolaridad plasmtica. Es capaz de aumentar la presin arterial hasta un <%& de su valor inicial y su efecto m!imo es a los 8 minutos sobre los receptores '1. El aumento de la permeabilidad al agua en los t"bulos colectores se debe a su accin sobre los receptores '#.

3ecanismo lento
*ntegrados por el binomio ri1on@li uidos corporales. 0u accin empieza varias horas despus del desarreglo de la presin arterial, pero su duracin es prcticamente infinita, por lo ue es el sistema de control ms eficiente a largo plazo. El ri1n mantiene el control de la presin arterial sistmica mediante dos mecanismos de accin bsicos9 La filtracin ! la reabsorcin de l=uidos ! solutos. 9undamentalmente agua y 4a. La liberacin de sustancias vasoactivas. 4o slo el ri1n interviene en esta regulacin a largo plazo, sino ue el sistema nervioso simptico tambin va a tener influencias, ya ue hay interaccin entre ellos. /or una parte, el sistema nervioso simptico puede influir sobre las funciones renales a travs de los nervios renales. /or otra, el ri1n puede influir sobre la actividad del simptico a travs de tres mecanismos principales# Gecanismos sensoriales ue se originan en los vasos renales. La accin de la angiotensina ** tanto a nivel renal como una accin facilitadora de tono simptico a nivel central y perifrico. La del 4a sobre la actividad o capacidad de respuesta simptica.

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E.4. Garieb. Cuman .natomy and /hysiology, <th Ed. '-%%<(. OraunPald. ,ratado de cardiologa, >Q Ed. '-%%?( Giller..nestesia, =Q Ed. '-%%$( ;uyton .+ y Call R.E. Ganual de fisiologa mdica, 66Q Ed. '-%%=(

/reguntas La contraccin del m"sculo cardaco se inicia a nivel celular con# a. La disminucin de +a intracelular. b. El aumento de N intracelular. c. La disminucin de 4a intracelular. d> ?l aumento de Ca intracelular> En la relajacin isovolumtrica es falso# a. 0e inicia con el cierre de la vlvula aortica.

b. ,ermina con la apertura de la vlvula mitral. c> @o consume ener#a !a =ue es pasiva> d. +oincide con la repolarizacin del miocardio ventricular y corresponde al final de la onda , en el E+;. El gasto cardaco# a. Es un buen indicador de la funcin ventricular, ya ue es constante en todos los individuos sanos y no vara con el peso y estatura. b. Es directamente proporcional al volumen sistlico e inversamente proporcional a la frecuencia. c> Tiene una relacin inversa con la poscar#a> d. En un individuo sin patologa cardiopulmonar el gasto del ventrculo iz uierdo es un -%& mayor ue el del ventrculo derecho. El sistema nervioso es un regulador inmediato de la /resin arterial, y es cierto ue# a. El sistema eferente es el parasimptico ue aumenta las resistencias perifricas. b. Los barorreceptores disminuyen la frecuencia de descarga al ser estimulados. c. Es un mecanismo ue funciona durante 8@A semanas antes de adaptarse a los nuevos valores. d> Ana =ue se adapta a su nueva situacin5 los receptores si#uen siendo sensibles a una nueva modificacin repentina de la presin arterial>