Aula Nefrologia Estrutura Rim

Aula 09/08/2013
quarta-feira, 31 de julho de 2013 10:49
Nefrologia...
- INTRODUO NEFROLOGIA / ASPECTOS MORFOLGICOS E FUNCIONAIS O rim um rgo recoberto por uma cpsula externa tecido conjuntivo fibroso, que envolve uma camada de gordura perirrenal, chamada de fscia de Gerota. Internamente a cpsula interna vamos encontrar o parnquima renal propriamente dito. O parnquima renal pode ser dividido em duas regies: a crotical (mais externa) e a medular (mais interna). O crtex renal emite projees que forma a medula renal e estas estruturas so chamadas de colunas de Bertin. Entre as colunas de Bertin encontramos estruturas frmicas piramidais chamadas de pirmide de Malpighi, que tem sua base voltada para cpsula e o pice voltado para estruturas que coletam a urina. As estruturas que coletam a urina so os clices menores, que vo confluir para formar os clices maiores, que por sua vez vo formar a pelve renal. O pice constitudo pela papila renal, onde so observadas algumas aberturas (dutos de Bellini), por onde os tbulos coletores desguam a urina no sistema calicial. O nfron (estrutura microscpica do rim) distribui suas diferentes pores dentro do crtex e da medula. Em um adulto o rim normal pesa aproximadamente 150g, tem um dimetro longitudinal de 11-12cm. ma caracterstica de todas as insuficincias renais crnicas apresentarem o rim de tamanho diminudo, com exceo das seguintes patologias: Amiloidose, Diabetes Melitus, Doena Policstica, Anemia Falciforme, Exclerodermia, Nefropatia Obstrutiva. Desta forma, faz parte da investigao do paciente com doena renal crnica a verificao do tamanho longitudinal (crnio-caudal), onde o rim normal de m adulto tem cerca de 11-12cm, rins menores deste tamanho j so comprometidos por uma agresso de carter crnico. A primeira caracterstica morfolgica dos Rins na Insuficincia Renal Crnica (IRC) a diminuio do tamanho crnio-caudal (atrfico). Outra grande caracterstica de um rim normal a Dissociao CrticoMedular, pois em um rim normal h ma delimitao aparente entre o crtex e a medula, onde o crtex hipoecognico em relao a medula que hiperecognica. Quando o rim agredido patologicamente h uma perda desta dissociao, onde o crtex e a medula se "misturam". Assim, so duas as caractersticas que se apresentam na doena renal crnica em fases avanadas, que so: 1) diminuio do dimetro longitudinal; 2) perda da Dissociao Crtex-Medual, que pode ser visualizada por estudos ultrassonogrfico. Existem algumas patologias que vo acometer apenas as papilas renais e so chamadas de necrose de papila. Uma das causas de doena renal crnica terminal a necrose cortical bilateral aguda, onde o paciente precisa de terapia substitutiva ou de transplante para sobreviver. O ureter (direito e esquerdo) um tubo que liga a pelve renal bexiga. Existem 3 pontos de impactaes de clculos renais durante seu trajeto at a bexiga, sendo eles: juno uretero-plvica, juno uretero-vesical e quando cruza a bifurcao da ilaca comum. Geralmente o clculo renal produzido na pelve renal, no seu trajeto at a bexiga pode impactar nestes pontos. De acordo com o local de impactao pode-se ter um padro de dor diferente: na juno uretero-plvica a tendncia que a dor se irradie para regio flanco hipocondrica; na passagem pela liaca tinde a irradiar para regio escrotal ou dos grandes lbios; quando impacta na juno uretero-vesical tem a irradiao para regio hipogstrica. Os rins recebem cerca de 20% do dbito cardaco, sendo extremamente vascularizado no objetivo de exercer suas principais funes. Cada rim recebe uma artria que, no hilo, antes de penetrar em seu parnquima, costuma se dividir em diversos ramos. Estes ramos invadem o tecido renal e logo do
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parnquima, costuma se dividir em diversos ramos. Estes ramos invadem o tecido renal e logo do origem s Artrias Interlobares, que seguem entre as pirmides de Malpighi, percorrendo o espao entre os lobos renais. Ao atingirem a base das pirmides (diviso entre o crtex e a medula), as interlobares originam as artrias Arciformes ou Arqueadas, que iniciam um trajeto paralelo cpsula do rgo, no limite preciso entre o crtex e a medula. Das artrias Arciformes surgem as artrias Interlobulares, que passam a percorrer um trajeto perpendicular cpsula do rim e em sua direo, atravessando o crtex. Das interlobulares originam-se as Arterolas Aferentes, que vo formar as alas capilares dos glomrulos. Da confluncia dessas alas capilares surgem as Arterolas Eferentes, que continuam o trajeto arterial para nutrir o parnquima renal. Dessas arterolas originam-se os vasos peritubulares encarregados da reabsoro tubular. Um detalhe que chama ateno na drenagem venosa renal que a Veia Gonadal esquerda desemboca na Veia Renal esquerda em um ngulo reto (90o). A veia gonadal direita desemboca na Veia Cava Inferior formando um ngulo agudo, o que favorece a drenagem venosa. J a angulao reta da veia gonadal esquerda pode ocasionar uma congesto do sistema venoso, por uma elevao da presso, formando Varicoceles, interferindo na gametognese masculina, pois a gametognese tem que ocorrer cerca de 1o a 2oC menor que a corprea, onde as varicoceles promovem um aumento na temperatura local escrotal. A Trombose de Veia Renal um patologia cujo os principais sinais o aparecimento de varicoceles esquerda. A maioria dos nfrons funcionais tem o corpsculo de Mapighi localizado na regio de transio crtexmedular, so os chamados Nfrons Justamedulares. Os nfrons cujos os glomrulos ficam numa regio mais alta so os nfrons Corticais, como seus tbulos no penetram muito na medula, tendem a atrofiar. Sabendo-se disto, em uma bipsia renal, necessrio que a agulha penetre toda a espessura do crtex, com objetivo de coletar os glomrulos mais profundos. Doenas que acometem os glomrulos mais profundos so os de significado patolgico real. Se na bipsia for coletado material da camada mais externa, coletando glomrulos corticais, que podem apresentar atrofias naturais, no significa que exista alteraes necessariamente patolgicas. Os processos patolgicos tendem a acometer os nfrons justamedulares. Do ponto de vista funcional, os nfrons justamedulares so os mais importantes, pois seu sistema tubular tende a chegar nas regies mais profundas da medula renal. Estes nfrons mais profundos tem maior importncia na interpretao de lminas. A artria aferente penetra no nfron e forma o Tufo Glomerular, que por sua vez se junta e forma a arterola eferente. No glomrulo circula sangue arterial, cuja presso hidrosttica est sob controle da arterola eferente: esta arterola possui maior quantidade de msculo liso, e pode se contrair ou relaxar, em funo das necessidades do organismo. Quanto mais contrada a arterola eferente, maior a presso glomerular e, consequentemente, maior o volume do filtrado. Os glomrulos so envolvidos pela cpsula de Bowman, que possui dois folhetos: um aderido s alas glomerulares, e outro "inflado", delimitando externamente o corpsculo. Estas estruturas so tambm conhecidas como folhetos Visceral e Parietal da cpsula de Bowman. Entre estes folhetos est o espao capsular, que recebe o filtrado glomerular. O folheto externo (parietal) da cpsula de Bowman forma uma espcie de clice, constitudo por epitlio simples pavimentoso apoiado em uma membrana basal. J o folheto interno (visceral) deve ser cuidadosamente identificado, porque na verdade no existe uma camada celular contnua como no parietal. O folheto interno formado pelos podcitos, que so clulas especiais situadas bem junto s alas glomerulares. Estas clulas emitem prolongamentos que se orientam em sentido radial, denominados primrios que, por sua vez, originam prolongamentos secundrios, que "abraam" meticulosamente as alas capilares. Os prolongamentos secundrios, ao se cruzarem, delimitam importantes espaos alongados - as fendas de filtrao. Assim, tudo o que forma o Corpsculo de Malpighi : arterola aferente e eferente, tufo glomerular, cpsula de Bowman, com seu epitlio parietal e o epitlio visceral formado pelos podcitos. Tudo o que estiver relacionado a equilbrio hdrico, eletroltico (Na, K, Mg, Ca), equilbrio cido-base,
Tudo o que estiver relacionado a equilbrio hdrico, eletroltico (Na, K, Mg, Ca), equilbrio cido-base, est envolvido com o processamento tubular e o filtrado, de acordo com a funo especfica de cada regio do sistema tubular do nfron. Quando se fala em taxa de filtrao glomerular (TFG) refere-se a um parmetro utilizado para quantificar a funo do glomrulo. O aumento da Creatinina reflete uma diminuio na TFG. Qualquer fator que acometa a TFG vai levar a uma insuficincia renal com o passar dos tempos. A nica estrutura contnua que separa o sangue do filtrado glomerular a membrana basal, poisas clulas endoteliais possuem fenestras. Esta informao importante, porque algumas doenas que acometem os glomrulos, chamadas de Glomerulonefrite, vo acometer a membrana basal e outras acometem o epitlio visceral levando a uma fuso de podcitos. Assim, a principal causa de sndrome nefrtica em crianas se caracteriza pela morfologia com a fuso dos podcitos. Nos espaos entre as alas capilares glomerulares existe um tecido conjuntivo de sustentao denominado mesangio, que tambm apresenta um tipo celular: a clula mesangial. O filtrado formado nas alas glomerulares, recebido pela cpsula de Bowman percorrem o trajeto dos tbulos renais, sendo "processado" e entregue aos clices como urina. Existe uma parte da arterola aferente que se junta com o tbulo contorcido distal, local em que apresentam uma modificao da camada mdia, passando a exibir clulas especiais, chamadas de clulas justaglomerulares, formando uma estrutura conhecida como mcula densa. O conjunto de clulas justaglomerulares com a mcula densa forma o Aparelho Justaglomerular, que permite um "meio de comunicao" entre o fluido tubular e a arterola aferente, sendo um mecanismo para o nfron saber o que realmente foi filtrado, chamado de feedback tbulo-glomerular, exercendo um controle do filtrado de acordo com a passagem no Aparelho Justaglomerular. Ou seja, a regio do tbulo contorcido distal (TCD) que faz contato com a arterola aferente, fazendo contato com as clulas justaglomerulares, chama-se Mcula Densa. Estas clulas justaglomerulares produzem Renina, a partir de informaes da mcula densa, produzindo um controle da TFG, pela regulao da aferente e eferente de acordo com a intensidade do filtrado glomerular. Quando a TFG estiver aumentada, a Mcula Densa vai detectar um aumento na passagem do Cloreto (Cl-), significando que tem muito lquido passando pelo TCD, sendo entendido ser necessrio diminuir a TFG, ordenando as clulas justaglomerulares que no produzam Renina. Em situaes de hipovolemia (pouco filtrado glomerular), h pouco Cl- passando pela Mcula Densa, sendo ordena por esta para produzir Renina, que dar incio a cascata de reaes para produo de dois hormnios fundamentais, a Angiotensina II (AngII) e Aldosterona. A AngII a nvel de glomrulo atua nas arterolas aferentes e eferentes, contraindo as duas arterolas, atuando principalmente na eferente, proporcionando um aumento de presso hidrosttica no glomrulo, que por sua vez vai aumentar a TFG. Quando a Presso Arterial Mdia (PAM) cai abaixo de 80mmhg o sangue que chega ao Rim to pouco que comea a ficar hipoperfundido, se isto no for corrigido o paciente pode evoluir para uma leso renal (necrose tubular aguda). Quando ocorre a diminuio da perfuso renal, o objetivo de manter a TFG fazer com que mesmo em uma situao de pouca perfuso (hipovolemia), haja uma garantia dentro dos limites para se manter a funo renal. Desta forma, a tendncia aumentar o filtrado glomerular, que ser reabsorvido na passagem pelo sistema tubular, preservando a funo renal. Assim, temos que a Mcula Densa um "sensor" e faz parte do TCD, as clulas justaglomerulares fazem parte da arterola aferente e produzem a Renina. A ativao do SRAA acontece basicamente em situaes de hipovolemia. Uma das funes da AngII manter a TFG mesmo em situaes de hipoperfuso. Existem medicamentos que bloqueiam o SRAA, como os IECA, prejudicando o mecanismo de compensao na manuteno da TFG, mediada pela constrio da arterola eferente. Ou seja, o SRAA no contexto de hipovolemia atua para manter funcionando a atividade renal e o que ativa a SRAA a hipovolemia, que so os "mesmos" mecanismos que ativam o ADH. O conjunto de substncias que provocam a vasodilatao da arterola aferente so as Prostaglandinas.
O conjunto de substncias que provocam a vasodilatao da arterola aferente so as Prostaglandinas. Da mesma forma que a AngII provoca a vasoconstrio da arterola eferente, as prostaglandinas provocam a vasodilatao na arterola aferente, de forma que, em situao de baixo fluxo renal a liberao dessas substncias (AngII e Prostaglandinas) so fundamentais para manter a TFG normais, mantendo a presso hidrosttica no tufo glomerular normal. Alm dos IECA, outros medicamentos (AINES) que diminuam a produo de prostaglandinas, tambm, podem levar a uma insuficincia renal. Funes especficas de cada poro do Nfron O Tbulo Contorcido Proximal (TCP) so encarregados de reabsorver a maior parte do fluido tubular (65%), juntamente com seus eletrlitos e substncias de importncia fisiolgica, como o sdio, a glicose, fosfatos, os aminocidos, cido rico, bicarbonato e cloreto. O equilbrio da reabsoro mantm-se constante pelo chamado Balano Glomrulo-Tubular (aumenta a TFG - aumenta a reabsoro tubular; reduz a TFG - reduz a reabsoro tubular). Este balano pode ser modificado em funo de alguns hormnios, como a Angiotensina II e as Catecolaminas, que agem aumentando a proporo de sdio e lquido reabsorvido no TCP. Alm dos processos reabsortivos, o TCP ainda responsvel pela secreo de uma srie de sustncias. Dois tipos de carreadores so encontrados: os catinicos e os aninicos. As substncias cidas como o cido rico, as penicilinas e cefalosporinas, so secretadas pelo carreador aninico. Esse processo facilmente explicado, j que todo cido tem comportamento de se converter em um nion, ao liberar o seu H+. As substncias bsicas, como a Creatinina e a Cimetidina so secretadas pelo carreador catinico, j que as bases se convertem em ctions quando se ligam ao H+. Existem doenas que acometem apenas o TCP, como o Mieloma Mltiplo. Este acometimento preferencial do TCP dado pela Tubulopatia de Fanconi, havendo distrbios na reabsoro de glicose, aminocidos, fosfato, bicarbonato e potssio. Assim, possvel que um paciente portador da Tubulopatia de Fanconi tenha glicosria sem ter hiperglicemia. Note que um paciente com glicose acima de 180 no sangue pode apresentar glicosria, mas em um paciente com glicose normal (< 100), no apresentar glicosria, a menos que tenha um problema na reabsoro de glicose, como na Tubolopatia de Fanconi. A Ala de Henle responsvel pela reabsoro de 25% do sdio filtrado. Este segmento tubular fundamental para o controle da osmolaridade urinria. Nela, um fenmeno chamado Mecanismo de Contracorrente responsvel pela formao e manuteno de um interstcio hiperosmolar e um fluido tubular hipo-osmolar. Para manter o interstcio medular renal hipertnico obrigatrio que a Ala de Henle funcione de forma adequada. O interstcio medular hipertnico uma situao obrigatria para que o indivduo seja capaz de reabsorver gua do filtrado e para manter o ambiente hipertnico fundamental a funo da Ala de Henle atravs do mecanismo de contracorrente. Ou seja, a Ala de Henle responsvel pelo mecanismo de contracorrente, que por sua vez e o responsvel por manter o interstcio medular hipertnico e a manuteno da hipertonicidade do interstcio fundamental para que o rim possa absorver gua. na Ala de Henle que atuam os diurticos de ala, como a furosemida. A Tubulopatia de Bartter rara e acomete a Ala de Henle. O Tbulo Contorcido Distal (TCD) a poro do nfron responsvel pela reabsoro de 5% do lquido e sdio filtrados. Na membrana luminal das clulas tubulares deste segmento, existe o carreador Na-Cl, passvel de inibio pelos diurticos tiazdicos. Alm desta ao, o TCD tem mais duas importantes funes: (1) contm a mcula densa, uma parte do tbulo que compe o aparelho justaglomerular, e (2) o principal stio de regulao da reabsoro tubular de clcio, sob ao do PTH. A Tubulopatia de Gitelman rara e acomete o TCD. O Tbulo Coletor (TC) a ltima poro do sistema tubular, sendo responsvel pela reabsoro de 5% do lquido e sdio filtrados. A poro do TCD e do TC chamada de Nfron Distal, esta parte encarregada dos ajustes finos da reabsoro e secreo tubular, respondendo ao de vrios hormnios reguladores do equilbrio hidroeletroltico.
hormnios reguladores do equilbrio hidroeletroltico. O TC pode ser dividido em poro Cortical e poro Medular. O TC Cortical o segmento do nfron responsivo (stio de ao) Aldosterona, hormnio que controla a reabsoro distal de sdio e a secreo de potssio e H+. a Aldosterona que regula a quantidade de sdio corporal total, onde este o determinante para o volume do compartimento extracelular. As clulas do TC respondem ao do hormnio antidiurtico (ADH e Vasopressina). O ADH age aumentando a permeabilidade gua neste segmento, fazendo a clula tubular produzir mais canais luminais de H2O. Na presena de altos nveis plasmticos deste hormnio, a gua luminal reabsorvida em direo ao interstcio hiperosmolar. A urina ento sai concentrada, com uma osmolaridade mxima de 1.200mOsm/L. Quando o ADH est suprimido (em nveis mnimos), praticamente no h reabsoro de gua no TC. Como a reabsoro de eletrlitos continua, o fluido tubular diludo ainda mais, atingindo uma osmolaridade em torno de 50mOsm/L, o que configura a diluio urinria mxima. Desta forma, a osmolaridade urinria de uma pessoa normal pode variar entre 50mOsm/L (ADH suprimido urina maximamente diluda) e 1200mOsm/L (ADH elevado - urina maximamente concentrada). A Aldosterona o principal hormnio regulador dos estoques corporais de sdio. J o ADH o principal hormnio regulador da quantidade corporal de gua. Da mesma forma que a Aldosterona responsvel pela reabsoro de sdio, ela responsvel pela secreo de K+ e H+. Em um Hiperaldosteronismo apresenta muita absoro de Na+, o que aumenta a volemia, com elevao do dbito cardaco e da PA, por outro lado se tem muita secreo do potssio e hidrognio, caracterizando a trade da Sndrome Hipermineralocorticide (Hipertenso, Hipocalemia e Alcalose Metablica). A entidade clnica caracterizada pela incapacidade do rim de reabsorver gua a Diabetes Insipidus Nefrognica. Ou seja, no Diabetes Insipidus Nefrognico o rim fica incapaz de reabsorver gua. Desta forma, se o organismo no produz o ADH, ter como consequncia o Diabetes Insipidus Nefrognico, da mesma forma acontece com a deficincia do receptor V2 das clulas do TC, onde se liga o ADH. Nas nefropatias tbulo intersticiais que afetam o interstcio renal, o rim perde a capacidade de absorver gua. Fixar que: (1) as doenas renais crnicas costumam apresentar rins com tamanho reduzido, exceo da doena renal policstica, da amiloidose, do diabetes melitus, da anemia falciforme, da nefropatia obstrutiva e da esclerodermia; (2) a presena de papila necrtica ao exame macroscpico limita o diagnstico a cinco doenas principais: diabetes melitus, nefropatia obstrutiva, pielonefrite, anemia falciforme e nefropatia analgsica, e (3) a presena de deformidades calicial (pela presena de cicatrizes fibrticas) quase sempre indica pielonefrite crnica.
Aula 16/08/2013
sexta-feira, 16 de agosto de 2013 21:45
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- AS DOENAS DOS GLOMRULOS Sndrome Nefrtica Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva Sndrome Nefrtica Em medicina a Sndrome um conjunto de sinais e sintomas que esto relacionados dentro de uma mesma unidade. A sndrome nefrtica se diagnostica atravs da histria e do exame fsico. O achado obrigatrio para caracterizar a sndrome nefrtica a hematria macro ou microscpica. O aspecto morfolgico que confirma a hematria glomerular o Dismorfismo eritrocitrio. O processo inflamatrio agudo que acomete o glomrulo, entre outras coisas, alm de prejudicar a barreira de filtrao glomerular, que faz com que a hemcia saia do glomrulo e caia na cpsula de Bowman, ocorre uma diminuio na rea disponvel para filtrao glomerular, consequentemente, haver tendncia de reteno hidrosalina, o que provocar elevao da hipertenso e edema, se esta reteno for muito grande pode levar a danos importantes no sistema cardiorrespiratrio e ao SNC. Quando h uma exacerbao da reteno hidrosalina uma repercusso o Edema Agudo de Pulmo. Outro ponto de vista de gravidade em relao a reteno hidrosalina a Encefalopatia Hipertensiva, que um distrbio funcional e estrutural agudo do SNC provocado pelo aumento exagerado do nveis pressricos, desencadeia um edema a nvel de SNC, que por sua vez provocar uma Hipertenso Intracraniana. Com a Hipertenso Intracraniana o paciente vai apresentar cefalia acentuada que no passa, as funes corticais comeam a ficar prejudicada, onde o paciente apresenta confuso mental, sonolncia, e em fases mais avanadas pode apresentar estupor, torpor, convulses e coma. Um sintoma que deve ser valorizado para associar a dor de cabea do paciente ao aumento acentuado da presso arterial a presena de escotomas persistentes provvel que o paciente esteja com encefalopatia hipertensiva (HAS + Cefaleia + Escotomas). A situao na qual dor de cabea e HAS esto sempre associadas sinal de gravidade, indicando uma possvel Encefalopatia Hipertensiva. O tratamento da Encefalopatia Hipertensiva feito por um hipotensor especfico para este tipo de situao, chamado de Nitroprussiato de sdio, que tambm utilizado no Edema Agudo de Pulmo Cardiognico. Cefaleia + HAS => Encefalopatia Hipertensiva => Presso Intracraniana (tratamento) Nitroprussiato de Sdio => Encefalopatia Hipertensiva ou Edema Agudo de Pulmo Cardiognico Na sndrome nefrtica o edema e a HAS geralmente se apresentam, mas pode no se apresentar. Outro sintoma apresentado a Oligria, onde o paciente percebe que o volume da urina diminuiu, reclamando tambm da colorao da urina, que fica mais escura do que o normal, chegando a ter uma cor igual ao ch preto ou coca-cola. O quadro tpico de um paciente apresentando sndrome nefrtica que comeou a reter urina e com alterao de colorao, associado ao surgimento recente de edema periorbitrio e da regio dos membros superiores. Desta forma, edema periorbitrio sugere etiologia renal. Sndrome Nefrtica: Hematria tipo dismrfica (obrigatrio) HAS Edema Periorbitrio e face Oligria Cefalia Proteinria < 3,5g/24h
Proteinria < 3,5g/24h Cilindros Hemticos (Injria Glomerular) Complicaes da sobre carga de volume: Edema Agudo de Pulmo Encefalopatia Hipertensiva => tratamento: Nitroprussiato de Sdio. Toda Sndrome Nefrtica tem uma patologia de base que responsvel pelo seu aparecimento. Em termos de patologia, a causa que provoca a sndrome nefrtica com mais frequncia uma seqela cardaca por infeco Estreptoccica chamada de Glomerulonefrte Ps-Estreptoccica (GNPE). Lembre-se que a GNPE a doena e a sndrome nefrtica a apresentao sindrmica da doena. A glomerulonefrte difusa aguda (GNDA) o padro anatomopatolgico. Ou seja, a Sndrome Nefrtica o diagnstico sindrmico, a GNPE seria a entidade responsvel e a GNDA seria o padro anatomopatolgico. Os padres anatomopatolgicos da doena renal: glomerulonefrte difusa aguda (GNDA); Glomerulonefrte Membranosa, Glomerulonefrte Membroproliferativa, Glomrulo Esclerose Segmentar e Focal (GESF), etc. Qualquer destes padres pode ser desencadeado por uma causa indeterminada, por doenas sistmicas ou outras condies associadas. - Glomerulonefrte Ps-Estreptoccica (GNPE) A GNPE uma seqela de uma infeco estreptoccica. O perodo de incubao se for de origem orofarigiana de 7-21 dias (mdia 10 dias); se for de origem cutnea fica em torno de 15-28 dias (mdia 21 dias). uma doena tpica de crianas e adolescentes (entre 2 a 15 anos). O incio da sndrome nefrtica, geralmente, percebida pelo paciente. Quando o mdico suspeita de uma GNDA vai tentar saber o que provocou, tentando enquadr-la na GNPE, que a mais comum, para isto comea a perguntar se a criana teve alguma infeco na garganta ou na pele, mesmo que a haja negativa para pergunta a possibilidade de GNPE no pode ser descartada, pois a infeco pode ter sido sub-clnica. Lembrar que a GNPE aparece depois de um perodo de incubao, este tempo tem que ser compatvel com o processo infeccioso. A sndrome nefrtica, geralmente, se estabelece aps a infeco, se ainda houver sinais flogsticos, provavelmente no uma glomerulonefrte. Doenas renais que se estabelecem dentro (concomitante) do processo infeccioso, provavelmente no GNPE. Se houve uma infeco e o tempo de incubao compatvel com a GNPE, passa-se a confirmar a possibilidade atravs da sorologia. O melhor anticorpo para pesquisar infeco estreptoccica prvia na orofaringe o ASLO (Antiestreptolisina O), se for infeco da pele o melhor anticorpo o anti-DNAse B. Na GNPE ps-faringoamigdalite o anticorpo mais encontrado o ASLO (em 80-90% dos casos), seguido pelo anti-DNAse B (em 75% dos casos). Na GNPE ps-impetico, o ASLO frequentemente se encontra negativo (50% dos casos). No caso de GNPE ps-impetico o mais sensvel passa a ser o anti-DNAse B (detectado em 60-70% dos casos), seguido pelo anti-Hialuronidase. Outro exame laboratorial que deve constar para confirmar uma GNPE a queda transitria do Complemento (C3). O sistema complemento uma cascata de protenas que tem vrias funes imunolgicas. Quando o organismo exposto a determinados estmulos antignicos o complemento pode ser consumido. Na GNPE, se tem a queda do C3 e do CH50 (atividade hemoltica total do complemento), mas o C1q e o C4 permanecem normais ou discretamente reduzidos. Se o complemento no estiver reduzido s tem duas hiptese: no GNPE ou o exame est errado. O retorno ao normal deve ocorrer no mximo em 8 semanas. Na fisiopatologia da GNPE o indivduo geneticamente susceptvel que adquire uma infeco estreptoccica, o sistema imunolgico cria um anticorpo contra o antgeno para a bactria, este anticorpo tem a capacidade de ativar o sistema complemento (IgG e IgM). Ao ativar o complemento, os seus componentes comeam a ser consumidos. Note que a GNPE bem delimitada do ponto de vista de evoluo, em paciente de 2 a 15 anos de idade, a oligria dura no mximo 1 semana, o complemento fica reduzido no mximo por 8 semanas, a hematria dura de 6-12 meses, a protena nefrtica 2 at 5 anos. A persistncia destes caractersticas, traz um pensamento de diagnstico equivocado, podendo eventualmente ser necessrio a bipsia.
traz um pensamento de diagnstico equivocado, podendo eventualmente ser necessrio a bipsia. - Tratamento para GNPE A conduta fundamental para uma sndrome nefrtica a restrio hidrossalina, ou seja, restrio de gua e sdio concomitantemente. A restrio de sdio deve ficar menor que 6g por dia (Na < 6g), a restrio hdrica deve ficar menor que 1 litro (Lquido < 1 litro). Para diminuir os sintomas congestivos e hipertenso pode-se utilizar um diurtico de ala (Furosemida), via oral ou venosa, dependendo da gravidade. Se a PA no for controlada, acrescenta-se um vasodilatador (hidralazina) e bloqueadores dos canais de clcio (nifedipina). Os IECA no so recomendados, pois o SRAA est suprimido, no fazendo sentido a utilizao dos IECA que atua na inibio exatamente neste sistema que j se encontra suprimido. Ressalte-se que os IECA sero utilizados em outras situaes renais distintas, mas na GNPE ou GNDA normalmente no se utiliza os IECA. - Algoritmo diagnstico da GNPE 1) Questionar o paciente sobre faringe ou piodermite recente 2) Verificar se o perodo de incubao compatvel 3) Documentar a infeco estreptoccica atravs do laboratrio (ASLO, anti-DNAse B, antiHialuronidase, antiestreptoquinase) 4) Demonstrar uma queda transitria tpica de complemento (C3), com um retorno ao normal em no mximo 8 semanas, a contar dos primeiros sinais de nefropatia. - Indicaes de Bipsia na GNPE 1) Oligria por mais de 1 semana 2) Hipocomplementemia que no melhora em at 8 semanas. 3) Proteinria > 3,5g/24h ou > 50mg/kg/24h na criana 4) Evidncia clnica de glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNPR), como anria ou um aumento acelerado das escrias nitrogenadas. 5) Sinais de Sndrome Nefrtica ou Nefrtica no adulto ( > 18 anos). - Tratamento de Suporte para a GNPE Restrio hidrossalina (fundamental) Diurtica de ala (Furosemida) Vasodilatadores (para a hipertenso, se necessrio) Dilise (se necessrio) - Dicas para prova: Coloca-se um caso clnico, de onde saem as perguntas, exemplos: Se o rim for biopsiado, qual o achado provvel nesta situao? Com esta pergunta se quer saber o padro anatomopatolgico (GNDA, GESF, Glomerulonefrte Membranosa, etc.) Cite algumas causas associadas com este tipo de leso. Peguemos como exemplo a GESF, seria citado a Obesidade Mrbida que pode causar GESF, anemia falciforme pode cursar com GESF, nefrectomia total unilateral que cursa com sobre carga do outro rim pode cursar com GESF, o LEP pode causar GESF, gripe, catapora, gripe. Ou seja, tem que fazer a diferenciao do diagnstico sindrmico, etiolgico e padro anatomopatolgico. Uma doena (causa) vai cursar com a glomerulonefrte (padro anatomopatolgico) que vai provocar aos sinais e sintomas (diagnstico sindrmico). A diferena entre sndrome nefrtica para nefrtica o teor de protenas em 24 horas. Na nefrtica tem proteinria, mas no chega a nveis muito elevados, se for uma proteinria muito elevada j fica caracterizado uma sndrome nefrtica. A faixa de proteinria que diferencia nefrtica de nefrtica que a faixa de proteinria nefrtica fica maior que 3,5g/24horas. Citar duas ou trs hipteses de bipsia renal. Reconhecer a sndrome nefrtica. Saber qual a principal entidade causadora em nosso meio. Saber o grupo epidemiolgico. Entender a fisiopatologia. Entender que a GNPE uma sequela tardia da infeco estreptoccica. Saber o diagnstico laboratorial e diagnstico diferencial. Saber como
infeco estreptoccica. Saber o diagnstico laboratorial e diagnstico diferencial. Saber como evoluir o paciente. Saber quando necessrio a bipsia. Saber investigar.
Aula 23/08/2013
sexta-feira, 23 de agosto de 2013 20:57
Nefrologia...
- GLOMERULONEFRTE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA - GNRP H Glomerulonefrte Rapidamente Progressiva (GNPR) quando um paciente que desenvolve sndrome nefrtica, independente da causa, evolui para falncia renal de curso acelerado e fulminante, onde se no tratada caminha para um rim terminal. A GNRP tem um quadro igual a uma insuficincia renal aguda, diferenciando-se desta pelo dismorfismo hematnico apresentado no sumrio de urina, pois s quem apresenta este tipo de eritrcito dismrfico so doenas glomerulares. Se um paciente com GNRP for submetido bipsia renal na fase precoce provavelmente se encontrar a formao dos Crescentes em mais de 50% dos seus glomrulos renais. Os crescentes so formados pela migrao de moncitos (macrfagos) atravs de alas capilares intensamente lesadas para o interior da cpsula de Bowman, pode-se considerar a leso capilar glomerular o evento inicial deflagrador dos crescentes. A insuficincia renal aguda qualquer aumento maior que 0,3 mg/dl da Creatinina basal que acontecer em um perodo menor que 3 meses, se for maior que 3 meses uma insuficincia renal crnica. IRA => aumento da Creatinina > 0,3mg/dl em at 3 meses Ressalte-se que a IRA pode se dar pela Necrose Tubular Aguda (NTA), pela Nefrte Intersticial Aguda (NIA) e a GNRP. Sendo que a GNRP uma forma incomum de insuficincia renal aguda. Quando um paciente apresenta sinais e sintomas de IRA e achados laboratoriais que sugerem danos eritrocitrios, tem que ser realizado a bipsia renal, se apresentar Crescentes em mais de 50% dos glomrulos renais, estamos diante de uma GNRP, o prximo passo classific-la em trs grupos para saber a natureza da doena que provocou a GNRP. A lmina da bipsia pode ser vista sobre trs formas diferentes: a Microcospia ptica, a Microcospia Eletrnica e pela Imunofluorescncia Indireta. A classificao da GNRP baseada na Imunofluorescncia Indireta (IFI). Uma vez a microscopia ptica indicando Crescentes em mais de 50% dos glomrulos renais, passa-se para a Imunofluorescncia Indireta que podem apresentar trs padres de deposio: 1) Padro Linear 2) Padro Granular 3) Padro Pauci-Imunes De acordo com o padro de deposio apresentado se consegue determinar qual a unidade bsica que provocou a GNRP e qual a forma de tratamento, sendo de fundamental importncia. Se o padro for Linear o tratamento envolve dentre outras coisas a Plasmafrese; se o padro for Granular o tratamento envolve basicamente Imunossupressor (Corticides isolados); se o padro for Pauci-Imune o tratamento tambm Imunossupressor (Corticide + Ciclofosfamida). Desta forma, a determinao do padro da Imunofluorescncia Indireta vai indicar o tratamento que dever ser adotado. No padro Linear existe uma entidade que responsvel por 10% das GNRP, este padro dado pela agresso mediada por um anticorpo especfico, o Anticorpo Anti-MBG (Membrana Basal Glomerular), que age contra a cadeia alfa-3 do colgeno tipo IV, que encontrado na membrana basal dos glomrulos e dos alvolos pulmonares. Sabendo-se disso, pode-se dizer que h acometimento dos Rins e dos Pulmes. O acometimento renal obrigatrio na doena e em 50-70% dos casos estaro associados a acometimento pulmonar que se expressa como uma sndrome hemorrgica pulmonar, que
associados a acometimento pulmonar que se expressa como uma sndrome hemorrgica pulmonar, que acomete as pequenas vias areas do trato respiratrio provocando sangramentos, que podem se manifestar por hemoptise, tosse e dispnia. No Rx de trax do paciente apresenta uma imagem tpica de uma pneumonia, pois os alvolos esto preenchidos por sangue. Quadro: Homem, 40 anos, frentista (exposio da hidrocarbonetos volteis), que chega ao hospital com quadro respiratrio apresentando tosse, hemoptise, com regular estado geral, no Rx apresenta infiltrado alveolar bilateral difuso, no apresenta outras comorbidades. No sumrio de urina apresenta uma hematria dismrfica, alm de sinais de Insuficincia Renal Aguda. Estes so sinais clssicos da Doena de Goodpasture, que acometem o pulmo e o rim (hemoptise + glomerulite) mas tambm a apresentao de outras doenas como a Leptospirose e algumas vasculites sistmicas, devendo fazer o diagnstico diferencial. GNRP Padro Linear: 10% dos casos, anticorpo Anti-MBG (rim e pulmo), exposio a hidrocarbonetos volteis), hemoptise, hematria dismrfica, crescentes > 50%. O padro Granular, presente em 45% dos casos associado com a GNRP se caracteriza pela deposio de imunocomplexos, que pode ser idioptica (rara), infecciosas/ps-infecciosa (ex.: GNPE) ou relacionadas a doenas sistmicas, como o LES. A constituio destes inumocomplexos varia conforme a doena, como na Doena de Berger tem que apresentar imunocomplexos de IgA. Se o que provocou a GNRP for um Lpus Eritematoso Sistmico (LES) os imunocomplexos apresentados sero o IgG, C3 e C4. Ou seja, os anticorpos que formam os imunocomplexos do padro glomerular depende da doena de base (hepatite B ou C, doenas infecciosas provocadas por bactrias), que findam por depositar imunocomplexos dentro do glomrulo renal. O padro Pauci-imune se iguala a quantidade de casos do padro granular (45% dos casos), onde apresenta pouco ou nenhum depsito granular. Est associada ao Anticorpo Anti-Citoplasma de Neutrfilo (ANCA). Estes ANCA podem se apresentar em dois padres, na regio perinuclear do neutrfilo (p-ANCA ou anti-MPO) e pelo citoplasma do leuccito (c-ANCA ou anti-PR3). Lembrando que o exame que pesquisa estes imunocomplexos a Inumofluorescncia Indireta (IFI). O padro c-ANCA encontrado na Polangeite com Granuloma (ou Granulomatose de Wegener), onde o antgeno alvo a proteinase 3, que se distribui de forma homognea pelo citoplasma do leuccito. As bases do tratamento das GNRP a mesma das sndromes nefrticas, com restrio hidrosalinas, diurticos de ala e vasodilatadores, podendo precisar de terapia substitutiva.
Aula 30/08/2013
sbado, 31 de agosto de 2013 07:14
Nefrologia...
- SNDROME NEFRTICA A condio obrigatria da sndrome nefrtica a presena da proteinria nefrtica, o valor varivel na literatura, mas em geral aceito que a proteinria seja superior a 3,5g/1,73m2/24h, o que equivale a aumento maior que 3,5g/24h no adulto e maior que 50mg/kg/24hs na criana. Ou seja, a proteinria macia o estigma da sndrome nefrtica, e resulta nos demais achados clnicos-laboratoriais, que a definem: (a) hipoalbuminemia; (b) edema; (c) hiperlipidemia; (d) lipidria. Quando o mdico se deparar com um paciente com anasarca, pode ser que entre as causas esteja a sndrome nefrtica, a hepatopatia crnica avanada, a insuficincia renal e a insuficincia cardaca congestiva. O quadro clnico comea com o edema progressivo, que se instala em velocidade varivel, mas difere da sndrome nefrtica que se instala de forma mais sbita. Como dito, para que se caracterize a sndrome nefrtica obrigatrio a proteinria em faixas nefrticas, todos achados laboratoriais e sistmicos decorrem da proteinria nefrtica que o paciente apresenta. O mecanismo da hiperlipidemia se d pelo aumento da sntese heptica de lipoprotenas, estimulada pela queda da presso onctica induzida pela hipoalbuminemia. O prprio fgado tenta produzir mais albumina na tentativa de compensar a perda, isto tambm leva a sintetizar mais lipoprotenas, especialmente a LDL. Vale ressaltar que muitos pacientes no desenvolvem hiperlipidemia, como em casos de Lpus Eritematoso e Amiloidose. Na medida que o paciente vai perdendo albumina pela urina, diminuindo sua concentrao no plasma, o fgado estimulado a sintetizar determinadas protenas, como a prpria albumina, tentando compensar a perda, e a sintetizar algumas lipoprotenas, dentre elas a LDL que rica em colesterol. Apesar da queda dos nveis de albumina estimular a sntese heptica desta protena, no suficiente para evitar que se desenvolva uma hipoalbuminemia acentuada, caracterstica marcante da sndrome nefrtica. Desta forma, a sndrome nefrtica no tratada por longo perodo pode apresentar aumento no perfil lipdico do paciente, o que no deixa de ser um fator de risco cardiolgico e cerebral. A proteinria da sndrome nefrtica pode ter dois tipos: (a) Seletiva; (b) No Seletiva. Isto importante do ponto de vista da compreenso das complicaes que vo se apresentar em relao a sndrome nefrtica. A proteinria Seletiva se d quando a principal protena perdida a Albumina, do ponto de vista quantitativo, havendo a perda predominante da "barreira de carga". A albumina no sangue serve para carrear vrios substratos e para manter a presso coloidosmtica. Proteinria Seletiva => perda de Albumina => Perda Barreira de Carga Na proteinria No Seletiva, alm da albumina, existe a perda de outras protenas como a Antitrombina III (fator de Trombose Venosa Renal), Transferrina (causa anemia), IgG/Complemento, Transportador da Vitamina D, havendo a perda da "barreira de tamanho". Proteinria No Seletiva => Antitrombina III (fator de Trombose Venosa Renal), Transferrina (causa anemia), IgG/Complemento, Transportador da Vitamina D => Perda Barreira de Tamanho A doena por Leso Mnima a que tem o padro da proteinria seletiva, havendo perda praticamente de albumina (seletiva). Das leses glomerulares que cursam com sndrome nefrtica com proteinria No Seletiva podemos citar a GEFS ou GP Membranosa, Glomerulonefrte Proliferativa Mesangial e a
No Seletiva podemos citar a GEFS ou GP Membranosa, Glomerulonefrte Proliferativa Mesangial e a Glomerulonefrte Membranoproliferativa ou Mesangiocapilar. A Antitrombina III um fator endgeno que antagoniza o Fator II da coagulao, este Fator II ou Trombina tem a funo de transformar fibrinognio em fibrina, a Antitrombina III atua basicamente tentando impedir este processo, desta forma a Antitrombina III um fator anticoagulante. A perda da Antitrombina III na urina gera no paciente um estado de hipercoagulabilidade, ficando o paciente predisposto a desenvolver eventos trombticos, o evento trombtico mais comum nos pacientes com sndrome nefrtica a Trombose de Veia Renal. Um indivduo se apresenta internado com anasarca, j se afastou causas cardacas e hepatopatias, e no sumrio de urina apareceram 4+ em protenas pelo exame semi quantitativo, comeando a suspeitar de uma sndrome nefrtica. Ao se pedir a proteinria de 24hs se encontrou 8g de protenas, confirmando o diagnstico de sndrome nefrtica. Com o decorrer da internao o paciente abre um quadro sbito de dor lombar, quando isto aparece sinal de Trombose de Veia Renal. Sndrome Nefrtica + Dor Lombar = possibilidade de Trombose de Veia Renal (TVR) A trombose de veia renal provoca dor lombar porque distende a cpsula renal, que rica em terminaes nervosas. Ou seja, o sangue chega ao rim pela artria renal, tendo que sair pela veia renal, quando esta estiver obstruda o sangue no poder sair, causando uma congesto e a dilatao da cpsula renal provocando uma dor, igual a dor da clica nefrtica. Dentre as causas de dor da clica nefrtica est a obstruo com clculo e a Trombose de Veia Renal. Esta dor na regio lombar com irradiao para o abdome, flanco, ou regio genital. Se o paciente apresenta uma hematria macia, ou se apresenta uma varicocele nova no lado esquerdo, ou se o paciente apresenta uma assimetria do tamanho renal, deve-se pensar em TVR. Alm destas evidncias, a forma de identificar uma suspeita de TVR na prtica (e na prova) um paciente com quadro de dor lombar e hematria macia. Note que a hematria no obrigatria em pacientes com sndrome nefrtica, mas o paciente com sndrome nefrtica pode cursar com hematria, com as mesmas caractersticas da sndrome nefrtica (hematria dismrfica com cilindros hemticos). Ou seja, a hematria obrigada na sndrome nefrtica (GNRP), j na sndrome nefrtica o obrigatrio a proteinria nefrtica. As imunoglobulinas so importantes na defesa do organismo contra determinados microorganismos, principalmente contra os capsulados. A perda de IgG/Complemento abre possibilidade para infeces por bactrias capsuladas. As bactrias capsuladas mais importantes e que causam maiores problemas so: Pneumocococos, hemfilos, Meningococos. O pnemococos o mais frequente atingindo basicamente as vias areas, onde o paciente com sndrome nefrtica pode desenvolver pneumonias, sinusites, otites. Existe uma infeco que caracterstica da sndrome nefrtica, que vale a pena destacar, a Peritonite Bacteriana Espontnea (PBE). No contexto da anasarca, o lquido acumulado na cavidade peritoneal (asctico) pode ser contaminado com a bactria e o paciente cursa com dor abdominal difusa, nuseas, vmitos, febre e quadro tpico de infeco. Da mesma forma que se sabe que o paciente com sndrome nefrtica tem proteinria no seletiva, pode apresentar eventos tromboemblicos (TVR), tambm, pode apresentar a PBE que tem como principal agente etiolgico o Streptococos Pneumoniae. A perda da Transferrina, da Globulina de ligao da Tiroxina e do Carreador de Vitamina D, no tem implicaes clnicas, mas pode ter implicaes laboratoriais. Quando h perda do carreador de vitamina D pela urina pode haver alguns poucos casos que cursam com hipocalcemia real, hiperparatireoidismo secundrio e doena ssea osteomalcia e ostete fibrosa. Isto s acontece se o paciente passar muito tempo com a proteinria. A perda urinria da Globulina de ligao da Tiroxina pode levar a alteraes laboratoriais no T4 Total, mas no tem importncia clnica. A perda da transferrina pode levar ao paciente a uma anemia hipocrmica e microctica, resistente reposio de ferro, pois o problema no est na quantidade de ferro, mas em seu transportador. A fator mais importante na perda de protenas da sndrome nefrtica alm da perda de albumina a
A fator mais importante na perda de protenas da sndrome nefrtica alm da perda de albumina a perda da Antitrombina III, que provoca trombose da veia renal, e a perda das Imunoglobulinas e fatores do complemento, que provoca infeces e posteriormente a PBE. As doenas glomerulares que mais provocam trombose de veia renal, quando provocam sndrome nefrtica, so: Glomerulonefrte Membranosa (principal), Glomerulonefrte Membranoproliferativa e a Amiloidose. Resumindo: a caracterstica principal da sndrome nefrtica a proteinria em faixas nefrticas, que pode ser verifica na urina de 24hs ou em amostras isoladas, fazendo relao com a creatinina. O paciente cursa com o quadro de edema (anasarca). Do ponto de vista laboratorial vai apresentar nveis baixos de albumina (hipoalbuminemia), a presena de hiperlipidemia e no sumrio de urina com 3+ ou 4 + no exame semiquantitativo. O diagnstico ser confirmado pela proteinria de 24hs. As complicaes mais importantes so os eventos trombticos, a trombose de veia renal (TVR), e eventos infecciosos, destacando a Peritonite Bacteriana Espontnea (PBE) por pneumococos. importante reconhecer quando a proteinria seletiva (quando s h perda de albumina porque perdeu a barreira de carga); e da proteinria no seletiva (quando se tem a perda da barreira de tamanho) apresentando-se na GP Membranosa, GN Membranoproliferativa, GEFS, GN Proliferativa Mesangial e doena por Leso Mnima. Ou seja, os padres que mais cursam com a sndrome nefrtica so GEFS, Glomerulopatia Membranosa, Membranoproliferativa, Prolifetariva Mesangial e na Doena por Leso Mnima (na criana). - Doena por Leso Mnima A sndrome nefrtica na faixa etria de 2-8 anos, at que se prove o contrrio, uma doena por Leso Mnima, ou seja, tpica da infncia. Isto to verdade, que a sndrome nefrtica em crianas baixo de 8 anos de idade no necessrio realizar a bipsia. Alm disto, a doena por leso mnima responsvel por 80-90% dos casos de sndrome nefrtica, nesta faixa etria e em torno de 10-20% dos casos causa de sndrome nefrtica no adulto. A doena por leso mnima extremamente responsiva aos corticides, onde aps 4-6 semanas de corticides, a grande maioria dos pacientes (80-90%) vo apresentar diminuio importante da proteinria e, consequentemente, das alteraes relacionadas como o edema. Assim, naqueles pacientes de 9 anos ou mais ou que no responde ao tratamento com corticides, deve-se levar em considerao a possibilidade de bipsia. Ressalte-se que na sndrome nefrtica (at os 15 anos) e na sndrome nefrtica (at os 8 anos) no se deve realizar biopsia em crianas, destas idades em diante j se comea a biopsiar o paciente. Na sndrome nefrtica necessrio fazer restrio hidrossalina e utilizao de diurticos, pois o paciente desta tambm fica edemaciado. J na sndrome nefrtica a utilizao de diurticos deve ser cuidadosa, pois estes pacientes tendem a ficar hipovolmicos e podem evoluir para o choque , o tratamento mais importante com corticides na suspeio da doena por Leso Mnima na faixa etria abaixo dos 8 anos. O melhor parmetro para saber se o paciente ficou mais ou menos edemaciado de um dia para outro a medida do seu peso. Em uma comparao do tratamento da sndrome nefrtica com a sndrome nefrtica, temos que nunca se utiliza corticides na sndrome nefrtica por GNPE, j na sndrome nefrtica por doena de Leso Mnima o uso de corticides sempre deve ser utilizado. Na sndrome nefrtica se faz restrio hidrossalina e diurtico de ala, j na sndrome nefrtica, eventualmente se pode administrar diurtico e de maneira cuidadosa para o paciente no apresentar quadro de hipovolemia. S indicado a bipsia por leso mnima quando o indivduo tem mais de 8 anos ou quando no responde de forma adequado aos corticides. Os AINES, principalmente o Ibuprofeno, podem provocar doena por leso mnima e com nefrte intersticial aguda. Ou seja, o Ibuprofeno pode causar uma leso dupla com acometimento glomerular, provocando uma proteinria nefrtica, mais uma nefrite intersticial aguda. Outra doena que causa Leso Mnima o Linfoma de Hodgkin. Na prova deve-se fazer as associaes entre Leso Mnima e Linfoma de Hodgkin e com o Ibuprofeno e derivados do cido proprinico.
A doena por Leso Mnima no adulto tem duas entidades que competem em termos de incidncia: a Glomerulonefrte Membranosa (28%) e a GEFS (30%). Quando h suspeita de leso mnima no adulto a bipsia obrigatria, momento em que vai definir se GN membranosa ou GEFS. Esta diferenciao importante porque a forma de abordagem diferente nas duas formas. A Glomerulopatia Membranosa est associada a infeco crnica pelo vrus da Hepatite B (VHB), desta forma, pacientes adultos com sndrome nefrtica, onde a bipsia vem com padro de glomerulopatia membranosa a pesquisa deve ser realizada pelo VHB. A Glomerulonefrte Membranoproliferativa (menos comum) est associada ao vrus da hepatite C. Glomerulopatia Membranosa => Vrus Hepatite B Glomerulonefrte Membranoproliferativa => Vrus Hepatite C A Doena por Leso Mnima, GN Proliferativa Mesangial e GEFS, aparentemente so a mesma coisa, existem achados histolgicos em comuns nestas trs doenas. Sabendo-se disso, o tratamento imunossupressor s pode ser realizado na GEFS Primria. Se a GEFS for secundria a alguma outra doena (anemia falciforme, obesidade mrbida, nefrectomia) no se tem indicao de utilizar corticides. S se usa corticide em doenas de caracterstica autoimune. A GEFS Idioptica est na mesma famlia da Doena por Leso Mnima e da GN Proliferativa Mesangial. Assim, se a leso renal for derivada de uma doena de base, o tratamento deve ser realizado em cima da doena de base. Como exemplo: se a GEFS for derivada de uma anemia falciforme no h indicao de terapia imunossupressora. S se usa tratamento imunossupressor se a GEFS no tiver motivo (GEFS Primria). Na prova devemos focar em Doena por Leso Mnima e GEFS. No padro das GEFS existe a primria o tratamento imunossupressor, se a GEFS secundria o tratamento da doena de base. Tentar relacionar a Glomerulopatia Membranosa com o vrus da hepatite B e a Glomerulonefrte com o vrus da hepatite C. A caracterstica histolgica mas importante da Glomerulopatia Membranosa o espessamento da membrana basal vista pela microscopia ptica. Na Glomerulonefrte Membranoproliferativa h um espessamento em "duplo-contorno" da parede capilar glomerular, vista pela microscopia ptica. Exemplo: Um paciente faz h 4 meses um tratamento com Ribavirina e Interferon contra a Hepatite C, quando comea com quadro de edema, os exames hepticos mostram normalidade, no sumrio de urina demonstra uma proteinria de 3+/4+, com hematria e cilindros. Ao solicitar a proteinria de 24hs vem com 6g. Apresentava artralgias. Manda fazer uma bipsia pelo fato associado do edema com a perda de protenas. O provvel padro anatomopatolgico da bipsia ser de Glomerulonefrte Membranoproliferativa, que o padro associado com o vrus da hepatite C. Atualmente se sabe que a grande maioria dos casos de GNMP ditos idiopticos na verdade decorrente da infeco subclnica pelo VHC, geralmente associado Crioglobulinemia mista essencial. GNMP => VHC -> Crioglobulinemia -> depsito de imunocomplexos no rim, na pele provoca prpura palpvel -> ativao do complemento -> Febre Paciente em tratamento com hepatite C apresenta sinais de sndrome nefrtica, prpura palpvel, artralgias, febre. Laboratorialmente apresenta Complemento consumido. Este paciente provavelmente ter uma Crioglobulinemia Mista Essencial. Sendo que o componente que provoca a sndrome nefrtica uma GNMP. A GNMP pode se apresentar como uma sndrome nefrtica ou como uma sndrome nefrtica, fazendo um diagnstico diferencial com a GNPE que evolui com proteinria nefrtica. As manifestaes clnicas e laboratoriais so muito parecidas, ambas podem ser precipitadas por infeco estreptoccica (at com o mesmo perodo de incubao), e ambas consomem complemento (s que a GNPE por apenas 8 semanas). Lembrar que a Doena por Leso Mnima, GN Proliferativa Mesangial e GEFS podem responder ao tratamento por corticides, sendo que o prognsticos so totalmente diferentes, na Doena por Leso Mnima o paciente ficar complemente bom.
Na GN Membranosa idioptica, que no est associada ao vrus da hepatite B, o tratamento imunossupressor, mas este tratamento discutvel devendo avaliar o risco-benefcio, pois boa parte dos pacientes que no fazem tratamento a doena apresenta remisso espontnea. Dos pacientes que no apresentam remisso espontnea boa parte fica com a doena controlada e sem tratamento imunossupressor. Agora na GEFS o tratamento indicado com imunossupressor, pois se no tratado em tempo o paciente pode evoluir em poucos anos para necessidade de terapia de dilise. No esquecer: Toda doena que cursa com proteinria tem que receber Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA - captopril, ramipril, ...), se o paciente for intolerante (tosse, angioedema) pode trocar por um Bloqueador de Receptor de Angiotensina, os BRA (Losartan, Valsartan, ...), pois estes medicamentos retardam a evoluo das doenas renais associadas com proteinria, sendo uma teraputica coadjuvante, necessitando de outra que complemente o tratamento. Os exames obrigatrios para avaliao de todo paciente recm-diagnosticado para Glomerulopatia Membranosa so: FAN, Complemento srico, anti-DNA, HBsAg, anti-HCV, VDRL, Rx trax, US abdominal, Sangue oculto nas fezes. Se maior de 50 anos pede-se Mamografia e colonoscopia. Em rea endmica pesquisar sobre esquistossomose, malria, etc.
Aula 06/09/2013
sbado, 7 de setembro de 2013 07:48
Nefrologia...
- DOENAS TUBULOINTERSTICIAIS Existem vrias doenas que podem acometer o compartimento do tbulo e do interstcio renal, mas de forma geral, a maioria destas doenas vo convergir para 3 padres anatomopatolgico de apresentao: 1- Necrose Tubular Aguda (NTA); 2- Nefrite Intersticial Aguda (NIA); 3- Nefrite Intersticial Crnica (NIC) Primariamente, so doenas de acometimento renal em situaes que no teriam relao com o rim, derivadas de doenas hematolgicas, infecciosas, medicamentosa, mas que eventualmente estas doenas podem levar a uma acometimento renal, no mais no glomrulo, acometendo o tbulo intersticial, que ir se manifestar como uma NIA, NIC ou NTA. Alguns medicamentos, como a Sinvastatina, podem trazer efeitos miotxicos, com agresso da musculatura, onde o paciente pode apresentar quadros brandos e assintomticos, como quadros mais importantes, apresentando Dor Lombar, dor nos MMII, fraqueza importante, com elevao da CPK (enzima relacionada ao msculo) pela leso muscular. Quando ocorre uma degenerao macia da musculatura, temos um quadro chamado de Rabdomilise. Assim, a Rabdomilise pode ser provocada (causas) por algum medicamento com efeito miotxico, mas pode acontecer por vrias outras situaes, como em intoxicao por cocana, por lcool, por esmagamento, decbito permanente, por envenenamento (cascavel, jararaca, aranha marrom), dentre outras. Desta forma, independente do fator que provocou a Rabdomilise, j podemos associ-la a leso renal, provocando Necrose Tubular Aguda. Na Rabdomilise h uma leso muscular difusa, onde diversos componentes celular vo cair na corrente sangunea, como a CPK e outros componentes (mioglobina) tambm extravasam. A mioglobina uma protena de pequeno peso molecular, que pode ser filtrada no glomrulo renal caindo no tbulo renal, depois ser reabsorvida, principalmente no TCP, isto provoca uma leso na clula tubular. Ou seja, a mioglobina que liberada na Rabdomilise, cai na circulao sangunea, sendo filtrada no glomrulo, sendo absorvida pelas clulas do TCP, provocando uma leso nestas clulas, produzindo uma Necrose Tubular Aguda. Esta NTA provocar uma IRA do tipo oligrica (diminuio da urina). Quando a mioglobina cai na urina temos uma Mioglobinria, e pode se apresentar clinicamente (macroscopicamente) com um escurecimento da urina (colria). Lembre que a GNPE tambm provoca escurecimento da urina ocasionada pela hemcia no sangue (hematria). Na Rabdomilise o escurecimento da urina se d pela presena de mioglobina na urina (mioglobinria). Sendo que ao verificar o sumrio de urina, no se encontra os achados da GNPE (hematria dismrfica), encontrando a mioglobinria. O sumrio de urina divide-se em trs exames: Exame Fsico: analisa a densidade, pH, Odor, Cor, aspectos Exame Qumico: analisa a presena de glicose, protenas, corpos cetnicos, pigmentos biliares, nitrito, hemoglobina. Exame Microscpico do sedimento: analisa a presena de clulas epiteliais, picitos, hemcias, cristais, leveduras, cilindros, bactrias. Quando o paciente apresenta uma mioglobinria, o sumrio de urina padro no detecta a mioglobina, sendo que a fita da hemoglobina (detectvel) reage da mesma forma, onde o resultado vai apresentar hemoglobina presente na urina, mas na terceira parte do sumrio de urina no se verifica a presena de hemcias, chegando a uma suspeita de que no se trata de uma hemoglobinria, pois no h presena de hemcia na urina. Pelo quadro clnico o mdico pode comear a suspeitar de uma Rabdomilise, pois o paciente vai relatar presena de dor muscular lombar e nos MMII, com fraqueza importante. A dor aparece principalmente na regio lombar, pois uma regio que tem presena de mais msculos. Toda patologia que provocar
na regio lombar, pois uma regio que tem presena de mais msculos. Toda patologia que provocar alterao inflamatria difusa da musculatura, vai apresentar dor na regio lombar e nos MMII. Diversos fatores podem levar a uma Rabdomilise, sendo uma das causas da IRA oligrica atravs da NTA. Ressalte-se que alm da mioglobina, na clula muscular existe muito potssio e fosfato. Quando o paciente acometido por uma Rabdomilise, alm da mioglobinria, vai apresentar Hipercalemia e hiperfosfatemia, pois com a leso da clula muscular estes componentes vo ganhar a corrente sangunea, provocando alteraes homeostticas importantes. Assim, a liberao muscular de eletrlitos e metablitos justifica importantes alteraes homeostticas, apresentando quase sempre: Hipercalemia, Hiperfosfatemia, Hipocalcemia, Acidose Metablica, Hiperuricemia, Mioglobinria. A Rabdomilise caracterizada pela trade: Hipercalemia, Hiperfosfatemia e Hipocalcemia, apresentando ainda, dor e fraqueza muscular, colria, oligria, aumento de Creatinina. Ex. 01: Homem, 69 anos, em uso recente de sinvastatina, evolui com quadro de dor lombar, MMII, com fraqueza importante, nos ltimos 10 dias. Nas ltimas 24 horas, evoluiu com diminuio do dbito urinrio. Em setor de emergncia, foi observada elevao importante da creatinina srica. Qual o mecanismo envolvido com a IRA deste paciente? Disfuno tubular associada a mioglobina Qual o fator etiolgico provvel? Sinvastatina Como confirmar o diagnstico? Pela dosagem da CPK Como se espera que estejam os nveis plasmticos de potssio, clcio e fsforo? Aumento de Potssio e fsforo (Hipercalemia e hiperfosfatemia) e diminuio de clcio (Hipocalcemia). Haveria como prevenir o surgimento desta IRA? Como? Sim, tem como prevenir a IRA, pois quando se tem o diagnstico da Rabdomilise antes da IRA, pode-se realizar uma hidratao vigorosa e adequada e uma alcalinizao da urina (com bicarbonato de sdio). O manitol e bicarbonato de sdio podem ser utilizados. - NIA A Nefrite Intersticial Aguda pode apresentar um quadro clnico semelhante ao da GNPE, pois como nesta apresenta infiltrado inflamatrio e pode ser precedida de uma doena infecciosa, desencadeando manifestaes alrgicas. Este infiltrado promove edema intersticial e a dilatao da cpsula renal, promovendo dor lombar. As causas de NIA podem ser: Medicamentosa; por infeco direta do parnquima renal; por infeco sistmica distancia; associada a doenas sistmicas; e idioptica. As NIA induzida por frmacos so as mais encontradas, relacionam-se com as reaes de hipersensibilidade (alergias) ao medicamento, o medicamento mais comumente associado a NIA so os antibiticos -lactmicos (amoxicilina, cefalexina, etc.). A NIA induzida por frmacos, no aparece em um contexto nico, vem atravs de uma reao alrgica mais ampla, podendo apresentar rash cutneas, hematria no dismrfica, oligria, piria (eosinofilia), aumento de IgE srica, febre e exantema mculopapular, insuficincia renal oligrica. No hemograma o paciente vai apresentar aumento dos Eosinfilos (eosinofilia), pois so associados nas reaes de hipersensibilidade. Na suspeita de NIA alrgica, induzida por frmacos, principalmente do grupo dos -lactmicos, o diagnstico pode ser definido com a pesquisa de eosinfilos na urina usando-se a colorao de Hansel, devendo ser realizada a pesquisa do dismorfismo eritrocitrio, pois na NIA no existe o dismorfismo. Como dito acima, existem outras causas para NIA de natureza no alrgica. Uma delas, extremamente comum em nosso meio a Pielonefrite Aguda, onde acontece a inflamao de um dos parnquimas renais por uma bactria piognicas, provocando uma resposta inflamatria aguda. Esta resposta inflamatria ser mediada por neutrfilos. Ex. 02: Adolescente, 15 anos, masculino, com histria de febre e surgimento de exantema mculopapular coalescente, de distribuio cfalo-caudal, que surgiu nos ltimos 04 dias. H 24 horas vem observando diminuio do dbito urinrio, dor lombar bilateral, contnua e em peso. Como antecedentes, referiu um quadro de dor de garganta, h duas semanas, o qual resolveu-se aps o uso de amoxacilina. Laboratrio atual evidenciou creatinina de 2,4 mg/dL e sumrio de urina com piria,
amoxacilina. Laboratrio atual evidenciou creatinina de 2,4 mg/dL e sumrio de urina com piria, hematria e cilindros leucocitrios. Quais os diagnsticos possveis? GNPE e NIA de natureza alrgica induzida por medicamentos. O que voc faria para confirmar ou afastar suas hipteses? Pesquisa de dismorfismo eritrocitrio para GNPE e ausncia para NIA. Qual o mecanismo subjacente a IRA deste paciente? Queda da Filtrao glomerular.. Qual o prognstico da IRA deste paciente? Quando retirada a droga que estava fazendo mal, o prognstico timo. Quando um paciente jovem apresenta um quadro infeccioso (dor de garganta), com presena de oligria e hematria, pode-se pensar em uma GNPE e em uma NIA. O paciente apresenta uma dor lombar bilateral, que pode ser comum na GNPE e NIA, pois em ambas as situaes ocorrem o infiltrado inflamatrio difuso no parnquima, fazendo com que o Rim fique dilatado, distendendo a cpsula renal, provocando o quadro de dor lombar. Desta forma, tanto na NIA e na GNDA ocorrem o infiltrado inflamatrio, provocando edema no paciente, o inchao da cpsula renal resultando em dor lombar. O quadro pode ser diferenciado, pois na GNPE o acometimento no glomrulo, na NIA o infiltrado inflamatrio no interstcio, onde nos exames laboratoriais a hematria da GNPE com dismorfismo eritrocitrio e na NIA no h dismorfismo. O diagnstico diferencial tem que ser realizado, pois basicamente a NIA e a GNPE cursam com oligria, dor lombar, podendo aparecer escurecimento de urina . - Necrose de Papila Quando um paciente se apresenta na emergncia com quadro de febre alta, calafrios, mal-estar, dor lombar irradiada para o flanco ou regio inguinal (clica nefrtica), pode-se indicar que o paciente tem litase renal ou uma Pielonefrite. A clica nefrtica pode ser ocasionada pela obstruo ureteral, ou por uma necrose de papila renal decorrente de algumas doenas sistmicas que determinam leso do parnquima renal, com comprometimento isqumico grave da regio medular. Em uma necrose de papila renal (NP) a leso de base uma nefrite tubulointersticial, mais frequente em pacientes acima de 50 anos, exceo feita quando aparece como complicao da anemia falciforme, onde em 2/3 dos casos bilateral. As principais causas de NP so: - Nefropatia por Analgsicos; - Anemia Falciforme; Pielonefrite; Diabetes Mellitus; Nefropatia Obstrutiva. A NP uma complicao relativamente incomum que vai acometer, basicamente, trs tipos de pacientes: com Anemia Falciforme, com Diabetes Mellitus, ou por complicaes da Pielonefrite. Existe outro grupo de pacientes que desenvolvem NP, onde associam analgsicos, produzindo uma nefropatia induzida por analgsicos. O paciente que mais acometido por NP o portador de DM. A Pielonefrite pode ser classificada em: Complicada e em No Complicada. A No Complicada no apresenta nenhum fator obstrutivo, respondendo bem ao uso de antibiticos. Se o paciente apresenta algum fator complicador (> 55 anos, transplantados, DM, uso de drogas supressoras), so os classificados como pielonefrite complicada, nestes h um maior risco quando a febre persistente aps o 3 dia de tratamento. Ex. 03: Homem 21 anos, portador de anemia falciforme, procura pronto socorro com quadro de dor lombar intensa direita, com irradiao para a regio testicular ipsilateral, h cerca de 12 horas. No dia anterior, havia observado febre e calafrios. Referiu eliminao extremamente dolorosa de pedaos de sangue na urina, os quais tinham consistncia amolecida e de colorao rseo-avermelhada. Quais as principais hipteses? ... Como confirmar / afastar suas hipteses? ... H alguma relao entre a comorbidade que o paciente portador com esta apresentao clnica? Quais outras condies poderiam provocar a entidade que o paciente apresentou? ...
- Sndrome de Fanconi A Sndrome de Fanconi traduz distrbio generalizado das funes reabsortivas do nfron proximal, normalmente se caracterizando pela presena simultnea de glicosria, aminoacidria, bicarbonatria (acidose tubular tipo II), fosfatria e uricosria (perda urinria de cido rico). As alteraes clnicas mais importantes esto relacionadas ao metabolismo do clcio/fosfato, fazendo com que esta sndrome se manifeste principalmente por um quadro de doena ssea (raquitismo em crianas e osteomalcea em adultos), associado a sintomas como anorexia, nuseas, vmitos, fraqueza muscular, poliria e polidipsia. A Sndrome de Fanconi geralmente apresenta: Glicosria sem hiperglicemia Bicarbonatria (acidose tubular renal tipo II + Hipocalemia) Hiperfosfatria: levando a hipofosfatemia e ao raquitismo ou osteomalcea Aminoacidria generalizada Hiperuricosria, levando a hipouricemia. A regio do nfron que responsvel pela absoro de glicose o TCP, esta regio tambm absorve bicarbonato, fosfato, cido rico, aminocidos, notamos que tudo que absorvido logo no TCP e de grande importncia. Se o paciente apresenta problemas no TCP, estas substncias no sero corretamente absorvidas. No caso da glicose, que geralmente totalmente absorvida no TCP, s vai aparecer na urina (glicosria) em duas situaes: quando h elevao demasiada da glicose srica (diabtico), suplantando o limiar de absoro para glicose (> 180), ou quando o TCP no est filtrando esta substncia. Se um paciente apresenta glicosria, mas sua glicemia est normal, deduz que a glicosria do paciente por problemas relacionados ao TCP. Quando existe evidncia que alguma substncia que reabsorvida no TCP no est sendo reabsorvida de forma adequada muito provvel que os outros elementos tambm no estejam. Quando se tem uma tubulopatia que acomete predominantemente o TCP h uma situao que se caracteriza pelos estudos laboratoriais que o paciente apresenta, evidenciando uma glicosria, hipofosfatemia, acidose metablica, caracterizando a Sndrome de Fanconi. Assim a Sndrome de Fanconi o nome que se d a toda e qualquer disfuno tubular predominando sobre o TCP. Est Sndrome quando presente no adulto muito sugestiva do Mieloma Mltiplo, acometendo predominantemente o TCP. Nestes casos a Eletroforese do soro e da urina de fundamental importncia diagnstica. A sndrome de Fanconi deve ser suspeitada quando o paciente apresenta glicosria (sem hiperglicemia), hiperfosfatria, aminoacidria, acidose tubular renal, hipocalemia. A principal doena causadora da sndrome de Fanconi em adultos o Mieloma Mltiplo. O Mieloma Mltiplo uma doena maligna da medula ssea, em que a clula alterada o plasmcito. O plasmcito uma clula, da famlia dos linfcitos, que tem a seu cargo a funo de produzir umas protenas especiais, que so as imunoglobulinas. Mas tambm tem outras funes: o plasmcito que produz uma citocina que se chama Fator Ativador dos Osteoclastos (FAO), que vai ativar os osteoclastos, que so clulas do osso, causando leses localizadas do osso. A clula que produz imunoglobulina o Plasmcito. A imunoglobulina tem um formato constitudo de 2 cadeias pesadas e 2 cadeias leves. A cadeia pesada a que dar a classificao da imunoglobulina, existindo 5 tipos de cadeia pesada: cadeia (IgA); cadeia (IgM); cadeia (IgE); cadeia (IgG); cadeia (IgD). A cadeia leve s tem dois tipos: Lambda () e Kappa (). A cadeia leve pode ser excretada na urina, causando a proteinria de Bence-Jones. Ou seja, a proteinria de Bence-Jones a expresso na urina da eliminao das cadeias leves formadas em excesso em doenas como o Mieloma Mltiplo. Esta proteinria, mesmo em elevados ndices no detectada no sumrio de urina normal. A cadeia leve, ao passar pelo TCP ser reabsorvida, provocando um dano no epitlio do TCP, produzindo disfuno neste setor e, consequentemente, a sndrome de Fanconi. As cadeias leves quando se depositam em outros rgos como o corao provocam um quadro
As cadeias leves quando se depositam em outros rgos como o corao provocam um quadro chamado de Amiloidose. O TCP tambm absorve o bicarbonato, quando h uma leso neste segmento do tbulo, o paciente perde o bicarbonato na urina, refletindo em uma acidose metablica, pois o bicarbonato funciona como uma base no sistema. Outra substncia que absorvida pelo TCP o fosfato, como este no est reabsorvendo corretamente, haver perda de fosfato na urina, produzindo uma hipofosfatemia ou hiperfosfatria. Como o Mieloma Mltiplo est associado a leso ssea pelos osteoclastos, estas clulas comeam a reabsorver o clcio e a jogar na corrente sangunea, produzindo a hipercalcemia. Se um paciente com mais de 50 anos de idade se apresentar com dor lombar, anemia, glicosria, glicemia normal, hipercalcemia e hipofosfatemia o pensamento deve ser direcionado para diagnstico de Mieloma Mltiplo. Ex. 04: Mulher, 64 anos, com histria de dor lombar h trs meses, perda de peso, anemia e insuficincia renal. Laboratrio evidenciou glicosria, com glicemia normal. Na gasometria arterial, foi observado padro de acidose metablica, com cloreto srico elevado (anion gap de 10 mEq/L). Tambm foi observada a presena de hipercalcemia e hipofosfatemia. Qual o diagnstico de base mais provvel neste paciente? Quer perguntar qual foi a doena que provocou a Sndrome de Fanconi, no caso foi o Mieloma Mltiplo. A Sndrome de Fanconi foi a consequncia do processo patolgico. Qual a regio do nfron que mais provavelmente foi acometida neste caso? TCP Qual o mecanismo relacionado com o envolvimento renal neste caso? O mieloma mltiplo provoca alterao no plasmcito, que responsvel pelas protenas da imunoglobulina, como h problema as cadeias leves destas imunoglobulinas sero liberadas na corrente sangunea, que quando passarem pelo TCP vo provocar leso nesta regio do nfron, deixando de reabsorver glicose (glicosria), fosfato (hipofosfatemia), bicarbonato (acidose metablica), e os osteoclastos provocaro uma maior reabsoro de clcio (hipercalcemia). Qual o tratamento? O tratamento o da doena de base, no caso, do Mieloma Mltiplo. Como no h cura para o Mieloma Mltiplo a teraputica para fazer a doena regredir e estabilizar, permitindo uma maior sobrevida do paciente. - NIA Todo rim responsvel pela excreo de vrias substncias, toda insuficincia renal vai provocar aumento de potssio (Hipercalemia), com exceo da doena renal induzida pela Leptospirose e pelas drogas Anfotericina (antifngico) e os Aminoglicosdeos (antibiticos). Se um paciente se apresenta com insuficincia renal aguda, com presena de febre alta, com hipocalemia, extremamente sugestivo de Leptospirose. A Hipocalemia se d pelo acometimento do TCP, onde o paciente ter dificuldade na reabsoro do potssio. Ressalte-se que qualquer patologia que impea a reabsoro de sdio nas regies do nfron anterior e no Tbulo Coletor Cortical vai provocar hipocalemia, pois quando o sdio passa em grande quantidade tende a levar o potssio. No caso da Leptospirose h um acometimento do TCP, esta regio responsvel por absorver 2/3 do sdio, permitindo que o sdio passe pelas regies posteriores do nfron, chegando no Tbulo Coletor Cortical o sdio vai arrastar o potssio. O padro de doena renal na leptospirose a Nefrite Intersticial Aguda (NIA) que se caracteriza por uma infiltrao inflamatria de clulas mononucleares (linfcitos e moncitos) em todo interstcio renal, sobretudo o crtex. Em alguns casos, esta infiltrao se d por polimorfonucleares (neutrfilos), como nas infeces bacterianas dos rins, como no caso de uma Leptospirose. Ex. 05: Homem 21 anos, com quadro h trs dia de febre alta, cefaleia, mialgias, associada com ictercia conjuntival e cutnea. Laboratrio evidenciou AST = 280 UI/L; ALT = 270 UI/L; leucocitose acentuada; plaquetopenia e anemia discretas; creatinina = 3,1 mg/dL; potssio srico = 2,1 mEq/L. Paciente mora em regio que passou por alagamento h duas semanas. Qual o diagnstico de base mais provvel? Leptospirose
Qual o diagnstico de base mais provvel? Leptospirose Qual o mecanismo que provocou a leso renal deste paciente? Como explicar os nveis sricos do potssio deste paciente? - NIC As Nefrites Tubulointersticiais Crnicas tendem a acometer mais os segmentos finais do nfron (Tbulo Coletor Cortical e Medular). Esta regio responsvel pela reabsoro da gua, desta forma, uma das caractersticas das doenas tubulointersticiais crnicas o Diabetes Insipidus Nefrognico, que uma doena na qual o indivduo no consegue reter de forma adequada o lquido corporal, apresentando uma urina diluda pelo excesso de excreo de gua devido ao processo patolgico que acomete o TC, apresentando polidipsia e poliria. - Saturnismo Na intoxicao por Chumbo, chamada de Saturnismo, h presena de diversos sinais e sintomas. Quando o chumbo chega ao rim vai se ligar seletivamente as clulas do TCP causando alteraes como Hiperuricemia e HAS. Embora cause leso no TCP, uma disfuno global deste segmento, relacionado a Sndrome de Fanconi, raramente vista, a no ser no saturnismo infantil, mas pode apresentar alguns sintomas desta sndrome. O diagnstico se d pela dosagem do Chumbo srico, onde os sintomas de intoxicao aparecem quando > 80g%. A biopsia deve ser realizada, onde o achado patognomnico a presena dos Corpsculos de Incluso Nuclear. O tratamento realizado pelo quelante de chumbo (EDTA).
Aula 13/09/2013
sexta-feira, 13 de setembro de 2013 21:58
Nefrologia...
DOENA VASCULAR ISQUMICA DOS RINS O diagnstico sindrmico mais abrangente, sobre este existem vrias etiologias diferentes. O diagnstico sindrmico de uma doena glomerular s tem 4 possibilidades (Sndrome Nefrtica, Sndrome Nefrtica, Glomrulo Nefrite Rapidamente Progressiva - GNRP, Alteraes Urinrias Assintomticas). Se foi identificado uma doena tubulointersticial, basicamente, s pode ser uma Nefrite Intersticial Aguda (NIA), ou Necrose Tubular Aguda (NTA), ou Nefrite Intersticial Crnica (NIC). Quando se pergunta qual o diagnstico sindrmico, se quer saber se o aluno sabe se o quadro apresentado uma leso glomerular ou tubular e quais os tipos de sndromes esto associadas a estas leses. Se houver elementos na questo que sugiram qual a causa especfica da sndrome, vai se perguntar a Etiologia da doena. (Ex.: Em uma sndrome nefrtica em criana menor que 8 anos. O diagnstico sindrmico uma sndrome nefrtica, a causa provvel a Leso Mnima, pois em 80% dos pacientes esta sndrome se apresenta por leso mnima, na microscopia ptica os glomrulos so normais). Na GNRP tem os padres da Imunofluorescncia, que classificam em linear, granular, pauci-imune, no so padres visualizados na microscopia ptica. No caso de se pedir o padro encontrado na microscopia ptica o padro ser o mesmo para as GNRP, apresentando crescentes em mais de 50% dos glomrulos, onde s consegue diferenciar o tipo pela Imunofluorescncia.
- Estenose de Artria Renal A Estenose da Artria Renal est associada como causa da HAS em boa parte dos pacientes. O objetivo deste assunto descrever as consequncias da Estenose da Artria Renal, do Infarto Agudo do Parnquima Renal, Ateroembolismo Renal e a Trombose de Veia Renal associado a sndrome nefrtica. De todos estes pontos, o mais importante a Estenose de Artria Renal. A Estenose de Artria Renal pode provocar, basicamente, duas consequncias nos pacientes sintomticos: Estenose Unilateral ou Estenose Bilateral ou em Rim nico. A estenose unilateral o mecanismo mais comum de hipertenso renovascular, embora no seja capaz de causar insuficincia renal, por existir outro rim funcionante. Na estenose bilateral ou em Rim nico, alm de provocar uma Hipertenso Arterial Grave, vai provocar Insuficincia Renal Crnica. A este conjunto se d o nome de Nefropatia Isqumica. A Nefropatia Isqumica uma situao onde ambos os rins esto comprometidos por estenose de artria renal grave. Alm da hipertenso renovascular que o paciente apresenta, pode apresentar a insuficincia renal. Desta forma, a Estenose de Artria Renal pode levar a uma Hipertenso Renovascular sem insuficincia renal, quando existe um rim funcionante; ou provoca a hipertenso renovascular com a insuficincia renal, quando todos os rins do paciente se encontram isquemiados, originando a Nefropatia Isqumica. Assim, na hipertenso renovascular no obrigado que a creatinina esteja aumentada, pois existe um outro rim funcionante, mas na Nefropatia Isqumica a creatinina vai se apresentar aumentada. Isto mostra que a Nefropatia Isqumica uma patologia bem mais grave do que a hipertenso renovascular. Mecanismo do SRAA: Toda vez que um rim hipoperfundido, a quantidade de fluido que passa na poro do TCD comea a diminuir, havendo uma diminuio na reabsoro de sdio e cloreto na mcula densa, esta diminuio do cloreto ocasiona um sinal para clulas justaglomerulares para produzir mais Renina, ativando o SRAA. Desta forma, qualquer rim hipoperfundido ir ativar a Renina e o SRAA. Este mecanismo muito importante em casos reais de hipovolemia (choque hipovolmico), mas
Este mecanismo muito importante em casos reais de hipovolemia (choque hipovolmico), mas na Estenose de Artria Renal a hipovolemia detectada falsa, pois s chega pouco sangue ao rim porque a artria est estenosada. Desta forma, importante salientar que a estenose de artria renal vai proporcionar uma hiperativao do SRAA, pois o rim detecta uma hipovolemia, ordenando uma maior produo de Renina. A Aldosterona age no Tbulo Coletor Cortical na clula principal, que comea a absorver sdio na troca com o potssio (excreo de potssio). Se o paciente tem muita Aldosterona vai apresentar trs coisas: uma maior absoro de sdio (tornando o indivduo hipervolmico, alimentando a HAS), uma maior excreo de Potssio (provocando uma hipocalemia pela perda de potssio) e de Hidrognio (provocando uma alcalose metablica pela perda do hidrognio). Assim, a trade da sndrome Mineralocorticide a HAS, Hipocalemia e Alcalose Metablica.
K+ (Hipocalemia) Na+ HAS H+ (Alcalose Metablica)
Assim, o aumento na quantidade de Aldosterona vai provocar um aumento na reabsoro de Na+ (provocando aumento da volemia e da HAS), com maior excreo de K+ (produzindo hipocalemia) e H+ (produzindo alcalose metablica). O Hiperaldosteronismo provocar uma hipertenso arterial, uma hipocalemia, e uma alcalose metablica. Em todo diagnstico recente de hipertenso necessrio obrigatoriamente a realizao de exames como a dosagem de Potssio srico. Se o indivduo que tem HAS tem o potssio srico diminudo (hipocalemia) isto sinaliza para o mdico que eventualmente a causa desta hipertenso pode no ser uma hipertenso essencial, mas uma sndrome mineralocorticide. Desta forma, na Estenose de Artria Renal haver muita Aldosterona (hiperaldosteronismo) devido a interpretao do rim que h uma hipovolemia, ordenando as clulas justaglomerulares a produzir mais Renina, ativando o SRAA, que aumentar a produo de Aldosterona. Ou seja, este caso de Hiperaldosteronismo foi o aumento da Renina estimulado pela estenose de artria renal. Se na camada glomerulosa da glndula adrenal aparecer um tumor hipersecretante (secreta aldosterona em demasia), independente da Renina, haver uma produo de Aldosterona descontrolada, esta Aldosterona em excesso vai inibir a Renina e provocar a mesma trade (hipertenso, hipocalemia, e alcalose metablica). Tanto a Estenose de Artria Renal como o tumor de Aldosterona vo provocar hipertenso, hipocalemia e alcalose metablica, sendo que a natureza das duas patologias so totalmente distintas. Quando a Aldosterona aumenta por causa da Renina, chamamos de Hiperaldosteronismo Secundrio (secundrio ao aumento da renina); quando a Aldosterona se eleva por ela mesma (no caso do tumor), chamamos de Hiperaldosteronismo Primrio. Em uma Estenose de Artria Renal, h um aumento da Renina e da Aldosterona, ambas esto elevadas (Hiperaldosteronismo Secundrio). No caso de um tumor de adrenal, h um aumento de Aldosterona
(Hiperaldosteronismo Secundrio). No caso de um tumor de adrenal, h um aumento de Aldosterona que vai suprimir a liberao de Renina (Hiperaldosteronismo Primrio). Para diferenciar se um Hiperaldosteronismo Primrio ou Secundrio deve-se realizar a dosagem da Aldosterona e da Renina, medidas pela Concentrao de Aldosterona Plasmtica (CAP) e pela Atividade Plasmtica de Renina (APR). Da relao entre estas medidas (CAP com a APR) podemos definir se Hiperaldosteronismo Primrio ou Secundrio. CAP -------- => Hiperaldosteronismo Primrio, a relao est maior que 30 (> 30) APR
CAP -------- => Hiperaldosteronismo Secundrio, a relao est menor que 20 (< 20) APR Ou seja, a Atividade Plasmtica de Renina na Estenose Renal no se encontra suprimida, estando estimulada. A hipocalemia pode provocar sintomas como fraqueza muscular, cimbras, alteraes no ECG. Onde existir msculo estriado, liso ou cardaco pode ser alterado pela hipocalemia. Pacientes com hipocalemia, tambm, podem apresentar o Diabetes Insipus Nefrognico, apresentando poliria, nictria e polidipsia. A Hipocalemia com HAS sugere uma sndrome Hipermineralocorticoide que pode estar relacionado a uma Estenose de Artria Renal ou a um Aldosteronoma (tumor de adrenal). Lembrar que o foco do assunto est relacionado com a Estenose de Artria Renal, devendo saber que a Relao CAP / APR estar < 20, com ambas as medidas aumentadas. Na suspeita de Estenose de Artria Renal o diagnstico pode ser realizado pelos testes de mdia acurcia, como a USG com Doppler de Artrias Renais e a Cintilografia Renal ps e pr-captopril. A USG com Doppler prefervel nos pacientes, exceto se o paciente for um grande obeso, onde a cintilografia renal ps e pr-captopril mais recomendada. Quando o USG com Doppler de artria renal estiver alterado, para realmente confirmar o diagnstico realiza-se uma Angiotomografia ou uma Angioressonncia, restando dvida solicita-se uma arteriografia renal (padro ouro). Assim, quando o paciente apresenta hipertenso mal controlada, cimbras, fraqueza muscular e oligria, pode-se suspeitar de uma Sndrome Hipermineralocorticide. Neste caso, o primeiro exame que dever ser feito a dosagem do CAP e APR, pois pode ser uma estenose de artria renal ou um aldosteronoma. Confirmado um hiperaldosteronismo secundrio (< 20), levanta-se a suspeita de estenose de artria renal, o prximo exame solicitado uma USG com doppler (para no obesos) ou uma cintilografia renal pr e ps-captopril (para grandes obesos). Se nestes exames foi positivo, realizase o exame confirmatrio que a Angiotomografia ou a Angioressonncia. Se mesmo assim restar dvidas pede-se uma Angiografia de Artria Renal. O tratamento para uma Estenose de Artria Renal se d como primeira opo o tratamento medicamentoso. Como h um hiperaldosteronismo a indicao so os medicamentos bloqueadores do SRAA, como os IECAs e os BRAs. Uma causa importante de hipertenso arterial em mulheres jovens a utilizao de anticoncepcionais, pela presena da progesterona. A progesterona "prima" da Aldosterona, portanto a presena de progesterona pode ocasionar a reteno de lquido e o consequente aumento da presso arterial. O diagnstico Hipertenso Arterial vai acompanhar o paciente pelo resto da vida, sendo assim, todas as precaues devem ser tomadas para que a medida da PA seja corretamente aferida, o paciente deve estar com a bexiga vazia, tem que estar alimentado, em repouso durante certo tempo, em ambiente ventilado, verificando a PA deste paciente em duas ocasies diferentes.
ventilado, verificando a PA deste paciente em duas ocasies diferentes. A hipertenso essencial, em 95% dos casos, de natureza desconhecida. O restante (5%) tem hipertenso secundria. A hipertenso secundria pode ser suspeitada quando o paciente jovem (< 25 anos) ou idoso (> 50 anos), quando paciente utiliza tratamento otimizado e a HAS no regride (hipertenso refratria), hipertenso que cursa com sopro em abdmen (estenose de artria renal), paciente com Cushing, paciente com bcio, dentre outros. Desta forma, existem pistas para se suspeitar de hipertenso secundria. Quando est presente a hipertenso com hipocalemia, com poliria, cimbras, pode-se suspeitar de hipertenso secundria. A estenose de artria renal pode ser por aterosclerose (2/3 dos casos, em pacientes mais velhos) e por Displasia Fibromuscular (1/3 dos casos). A fibrodisplasia da camada mdia a causa mais comum de estenose de artria renal em jovens, com predomnio no sexo feminino e entre (15 - 40 anos). Caso clnico 01: Quando uma paciente (feminino), jovem (22 anos) apresenta hipertenso severa, com surgimento recente (ltimos 6 meses), associada a poliria, noctria, cimbras e fraqueza muscular, percebe-se um quadro sugestivo de hipocalemia. Se no exame fsico ficar evidenciado um sopro abdominal, fica claro que se trata de uma estenose de artria renal. Deduzindo-se que a hipertenso secundria devido a uma estenose de artria renal. A hiptese diagnstica uma estenose de artria renal. A etiologia provavelmente por Displasia Fibromuscular, por se tratar de uma paciente jovem. A aterosclerose de artria renal mais para adultos velhos. A alterao eletroltica e no perfil cido-base esperadas nesta paciente so: hipocalemia e alcalose metablica, respectivamente, pois so alteraes esperadas nos quadros de hiperaldosteronismo, onde h reabsoro de Na+ e excreo de K+ e H+ no TC, proporcionando uma maior reteno hdrica, uma hipocalemia com a sada de K+ e uma alcalose metablica pela sada de H+. Os exames que devem ser solicitados inicialmente neste caso seriam a dosagem da Concentrao de Aldosterona Plasmtica (CAP) e da Atividade Plasmtica de Renina (APR). Se a relao CAP/APR for < 20, sugestivo hiperaldosteronismo secundrio por estenose de artria renal, devendo ser solicitado um exame USG com Doppler de Artrias Renais (magros) ou cintilografia renal pr e ps-captopril (obesos), para confirmar a estenose de artria renal, podendo ainda solicitar a angiotomografia ou Angioressonncia, se ainda restar dvida pode solicitar uma arteriografia de artria renal que o exame padro ouro. O tratamento para este caso diferente dos casos de aterosclerose, como se trata de Displasia Fibromuscular o tratamento indicado a dilatao da artria renal. Nos casos de hipertenso renovascular secundria doena aterosclertica o tratamento de escolha o medicamentoso, mas nos casos de hipertenso renovascular consequente a displasia fibromuscular o tratamento de escolha o intervencionista com dilatao de artria renal por stent. Saliente-se que neste caso no se trata de uma nefropatia isqumica, pois no h evidncias de Creatinina alta, indicando apenas uma hipertenso renovascular. Caso clnico 02: Homem 65 anos, hipertenso de longa data, diabtico, tabagista, inicialmente com HAS controlada atravs de Hidroclorotiazida, evolui com piora de seus nveis tensionais nos ltimos 3 meses. O exame fsico sem maiores alteraes. Na USG renal evidenciou diminuio importante do rim direito, medindo 9cm no dimetro longitudinal (normal 11cm). Uria, creatinina, potssio srico sem alteraes. Este caso difere do anterior, mas um caso de suspeita de estenose de artria renal unilateral pela constatao de que um rim (direito) est diminudo (assimetria renal), indicando que pode estar recebendo menos irrigao (hipoperfundido), levando a um processo atrfico. Este tem uma estenose de artria renal, com hiperaldosteronismo secundrio por aumento de Renina, sendo que neste caso no por displasia fibromuscular, sendo por aterosclerose.
Neste paciente no h diminuio do potssio srico porque um paciente hipertenso de longa data, j faz uma dieta hiposdica, como necessrio a presena de sdio para haver a troca com potssio no TC cortical, e neste caso o sdio pouco, no h troca, mantendo os nveis de potssio srico normais, sem apresentar hipocalemia, geralmente presente no hiperaldosteronismo. O hiperaldosteronismo s provoca hipocalemia se a dieta for normosdica, se o paciente para de ingerir sal, h uma perda de excretar potssio pela urina. Desta forma, um doente com hiperaldosteronismo pode ter o potssio normal, desde que sua dieta seja pobre em sal (NA+). As hipteses diagnsticas neste paciente podem ser: Estenose de Artria Renal / Cushing / Doena Tireoidiana / Coarctao de Aorta. Os exames de triagem que poderiam ser utilizados o USG com Doppler de Artrias Renais (magros) e cintilografia renal pr e ps-captopril (obesos). O tratamento inicial recomendado o medicamentoso, baseados nos bloqueadores do SRAA, como os IECAs e BRAs. Caso o tratamento medicamentoso inicial falhasse, poderia se optar um tratamento intervencionista com abertura da artria renal com colocao de stent por cateterismo. Na hipertenso renovascular por estenose unilateral os IECAs e os BRAs so as drogas de primeira escolha. Entretanto, so contra-indicados na estenose bilateral, podendo utilizar o BCC. - Infarto Renal Quando se tem um infarto renal sinal que algo obstruiu um ramo importante da artria renal, normalmente este fenmenos so emblicos, mas pode ser trombtico. Ou seja, quando o fenmeno emblico, em algum ponto do sistema circulatrio arterial anterior a artria renal tem um cogulo que se soltou e migrou para circulao renal provocando o infarto renal. A embolia renal pode ser derivada de fonte cardiognica, por estenose mitral com fibrilao atrial; endocardite infecciosa; trombos murais; aterosclerose ulcerativa da aorta. A maioria dos mbolos da arterial renal tem origem no trio esquerdo, sendo estas as principais situaes clnicas para um evento emblico renal. Na endocardite infecciosa h formao de vegetaes, que podem se soltar e embolizar para circulao sistmica, podendo parar na artria renal. Neste caso o paciente pode apresentar uma dor sbita na regio lombar unilateral, com irradiaes para o flanco, regio inguinal, hipocndrio, sendo muito parecida com a clica nefrtica. Lembrar que o diagnstico de base neste caso de infarto renal a Endocardite infecciosa, o mecanismo que provocou o infarto renal foi a embolia sistmica. Lembrando que uma dor sbita na regio lombar com irradiaes pode se apresentar na clica nefrtica, na Pielonefrite e no infarto renal. Com o infarto renal, haver uma agresso isqumica, que provoca uma resposta inflamatria aguda, que provoca a dilatao da cpsula renal, o que provoca a dor semelhante a clica nefrtica. O infarto renal, geralmente, no prejudica o rim de forma muito grave, pois acontece mais em pequenas regies do rim e jamais vai cursar com insuficincia renal. Note que a Estenose de Artria Renal no provoca infarto renal, provoca uma obstruo lenta e progressiva que vai isquemiando o rim aos poucos. Quando se fala em infarto renal, quando acontece uma interrupo sbita do fluxo sanguneo para alguma regio do rim. - Ateroembolismo Renal A ateroembolizao da artria renal uma complicao da ateromatose ulcerativa da aorta abdominal. As manifestaes clnicas relacionadas embolia renal de colesterol diferem das observadas nos quadros de embolia de outra natureza. No caso de ateroembolizao, na maioria das vezes, no h infarto renal, o quadro clnico costuma ser dominado apenas pelo desenvolvimento de insuficincia renal. Micros cristais de colesterol. Quando acontece o Ateroembolismo Renal pode-se observar uma manifestao cutnea, chamada de Livedo Reticular. Os achados laboratoriais e o sedimento urinrio so inespecficos. comum o desenvolvimento de eosinofilia, discreta leucositose, hipocomplementemia, trombocitopenia, elevao
desenvolvimento de eosinofilia, discreta leucositose, hipocomplementemia, trombocitopenia, elevao do VHS, hiperamilasemia e elevao da CPK e da TGO. Quando aparece o Livedo Reticular, uma das hipsteses diagnstica o Ateroembolismo por colesterol. Este ateroembolismo por colesterol ocorrer basicamente quando da realizao do cateterismo pela artria aorta, como na angioplastia. Quando o cateter inserido e vai ascendendo pela aorta, pode traumatizar uma placa de ateroma, que comea a se desfazer, distribuindo pedaos de colesterol pelo corpo, comeando a embolizar para todas as partes. Estas placas de colesterol quando embolizam para pele provocam o padro de Livedo Reticular. Se o embolismo for para o msculo, haver aumento da CPK, se embolizar para o pncreas vai aumentar a amilase, se emboliza para o fgado vai aumentar a AST e ALT, se emboliza para o rim vai cursar com insuficincia renal aguda, se emboliza para o olho vai apresentar a placa de Hollenhorst (plaquinha de gordura entupindo uma arterola na retina). Desta forma, a principal causa de ateroembolismo renal a ruptura de placa de ateroma na aorta, provocada geralmente por um procedimento invasivo (cateterismo), provocando um quadro clnico de insuficincia renal de desenvolvimento inexplicado. A principal manifestao cutnea o Livedo Reticular, apresentando achados laboratoriais como eosinofilia e elevao da CPK e alteraes no exame de fundo de olho com a presena das placas de Hollenhorst. Quando existe a ruptura desta placa de ateroma na aorta, o embolismo acontece para todo o corpo, com repercusso no rim. Ressalte-se que este tipo de patologia no existe tratamento, existindo apenas medidas de suporte, tentando reverter os efeitos sistmicos e da insuficincia renal, esperando que o organismo consiga se recuperar. O prognstico quando se apresenta a insuficincia renal no bom, onde a maioria dos pacientes cursam com rim em estgio terminal. - Trombose de Veia Renal A trombose de veia renal j foi vista no assunto de Sndrome Nefrtica. A TVR provoca a mesma dor do infarto renal a diferena que a TVR vir no contexto da sndrome nefrtica (nefropatia Membranosa, Membranoproliferativa e Amiloidose Renal).
Aula 27/09/2013
sexta-feira, 27 de setembro de 2013 19:26
Nefrologia...
- ENVOLVIMENTO RENAL NO DIABETES MELLITUS O Diabetes Mellitus (DM) a segunda principal causa de Insuficincia Renal Crnica no Brasil, onde cerca de 45% dos pacientes cursam com necessidade de tratamento dialtico ou transplante renal. Mas existem medidas que podem diminuir a evoluo do paciente diabtico para um insuficincia renal crnica em fase terminal. Os glomrulos so os principais alvos renais do diabetes mellitus (Glomeruloesclerose Diabtica), com a progresso da doena glomerular, outros compartimentos renais podem ser envolvidos, como o sistema tubular o interstcio e a papila renal. Todo paciente que recebe diagnstico de DM tipo II deve anualmente fazer o rastreio para nefropatia diabtica. Lembrando que o comprometimento renal nestes pacientes assintomtico nas fases iniciais, no devendo esperar o aparecimento de sintomas para tomar as providncias necessrias. Em casos de DM tipo I o rastreio para nefropatia diabtica deve iniciar aps 5 anos do diagnstico para aqueles pacientes com no mnimo 12 anos de idade (Ex.: se um paciente for diagnosticado com DM tipo I aos 3 anos de idade, quando chegar aos 8 anos de idade, ainda no precisa fazer o rastreio, devendo iniciar apenas quando completar os 12 anos de idade). Rastreio DM tipo II => no momento do diagnstico e anualmente aps o diagnstico. Rastreio DM tipo I => aps 5 anos do diagnstico em pacientes > 12 anos de idade. Esta diferena temporal se d porque no DM tipo II, geralmente o paciente recebe o diagnstico de forma tardia, pois assintomtico durante muito tempo, devendo o rastreio para nefropatias ser realizado o mais precocemente possvel. J no DM tipo I a sintomatologia do diabetes comea logo cedo, sendo necessrio um tempo de exposio do rim ao diabetes para que apresente leses. A normalidade dos exames de uria, creatinina e sumrio de urina no elimina possibilidade do paciente diabtico no ter comprometimento renal, podendo apresentar nefropatia diabtica em fases precoces. Existe uma alteraes praticamente obrigatria no paciente diabtico com nefropatia diabtica, que a questo da proteinria. Inclusive a evoluo da nefropatia diabtica esta relacionada com a evoluo da proteinria. Desta forma, o achado laboratorial mais precoce nos pacientes com nefropatia diabtica a proteinria constituda especificamente por albumina, sendo chamada de Albuminria. Ou seja, o exame que mais precocemente tem a capacidade de indicar o diagnstico de uma nefropatia diabtica a pesquisa da Albuminria. O Sumrio de Urina deve ser o primeiro exame solicitado para pesquisa de nefropatia diabtica. Lembrando que no sumrio de urina existem trs partes: na primeira aparece a parte fsico qumica da urina, na segunda a parte bioqumica, na terceira parte a anlise microscpica, apresentando os elementos anormais do sedimento (hematria, piria, cilindros). Na segunda parte do exame de urina existem testes semi-quantitativos que utilizam fitas reagentes com glicose, com hemoglobina e uma delas reage com protenas. A fita reagente utilizada para detectar proteinria o Dipstick. Este Dipstick corresponde a fita reagente para analisar a proteinria. A proteinria quando em pequenas quantidades no aparece no sumrio de urina. Na anlise de urina de 24 horas, um indivduo normal pode excretar at no mximo 150mg/dl de protenas. Acima deste valor considerado anormal. Mas o sumrio de urina s comea a positivar quando a proteinria se eleva em torno dos 500mg/dl. Desta forma, a zona entre 150 e 500mg/dl, mesmo o indivduo tendo proteinria patolgica o sumrio de
forma, a zona entre 150 e 500mg/dl, mesmo o indivduo tendo proteinria patolgica o sumrio de urina vai se apresentar como normal. Em um indivduo normal das 150mg/dl de protenas a quantidade mxima de albumina presente deve ser de 30mg/dl, se o paciente apresentar albuminria entre 30-300mg/dl em 24 horas pode-se considerar como anormal, ou 30-300mg por grama de creatinina isolada. Proteinria => Normal at 150ml/dl, entre 150-500mg/dl no aparece no sumrio, > 500mg/dl aparece no sumrio. Albuminria => normal at 30mg/dl, entre 30-300mg/dl no aparece no sumrio Existem duas formas de pesquisar a microalbuminria, pela urina de 24 horas ou pesquisa a microalbuminria em amostra isolada, nesta se realiza uma comparao entre a dosagem de albumina com a dosagem de creatinina da amostra. A albumina pode ser considerada normal quando apresenta valor abaixo de 30mg/dl nas 24 hora ou 30mg/g de creatinina em amostra isolada. Se a pesquisa da albuminria estiver acima de 300mg/dl, j pode se considerar como albuminria franca. Quando o indivduo diabtico e apresenta o sumrio de urina normal, deve-se solicitar a microalbuminria de 24 horas, pois um teste mais sensvel, capaz de detectar proteinria em nveis mais baixos, pois estes pacientes podem estar naquela faixa de proteinria no detectvel pelo sumrio. DM + Sumrio de Urina Normal => realizar microalbuminria de 24hs ou em amostra isolada Se o paciente diabtico j apresenta proteinria no sumrio de urina, porque ela est muito elevada, no sendo necessrio realizar a microalbuminria de 24 horas, partindo para o prximo exame que a Proteinria de 24 horas, que d a idia do avano da nefropatia do paciente, pois quanto maior a proteinria maior ser a leso renal no paciente. Assim, em todo paciente diabtico tipo 2 e tipo 1, com diagnstico superior a 5 anos, deve realizar anualmente o sumrio de urina. Se o sumrio de urina for normal o paciente deve fazer a microalbuminria de 24 horas ou a pesquisa de microalbuminria em amostra isolada. Se no sumrio de urina constar proteinria (dipstick positivo), o paciente deve realizar o exame da Proteinria de 24 horas. Existe diferena entre Albuminria e Proteinria de 24 horas, na proteinria se detecta todas as protenas excretadas pela urina (albumina, transferrina, etc.), j a Albuminria de 24 horas vai detectar somente a albumina. O primeiro teste no rastreio da nefropatia diabtica o sumrio de urina, o segundo exame vai depender do resultado do sumrio. Se o sumrio de urina for positivo o paciente dever realizar o exame de Proteinria de 24 horas. Se o sumrio de urina for negativo o paciente diabtico dever fazer o exame da microalbuminria, devendo repetir aps 3-6 meses para confirmar o diagnstico de nefropatia diabtica, de forma que o paciente tenha ao menos duas microalbuminrias positivas no ano pesquisado.
Sumrio de Urina Dipstick + Dipstick -
Proteinria de 24 horas
Albuminria de 24 horas Repetir para confirmar
A evoluo do paciente diabtico pode ser divida em 4 fases: Fase I => no detectada do ponto de vista clnico laboratorial, no apresentando sequer microalbuminria. Fase II => o sumrio de urina normal (dipstick negativo), mas o paciente apresenta uma albuminria patolgica. Fase III => o sumrio de urina j apresenta proteinria franca (dipstick positivo - apresenta albuminria franca (> 300mg/dl)), deve fazer a Proteinria de 24hs. Fase IV => fase Azotnica (elevao das escrias nitrogenadas, como uria e creatinina)
O paciente diabtico que tem microalbuminria certamente j apresenta leso glomerular visvel a microscopia ptica, caracterizada pela presena de expanso acelular da matriz mesangial. - Tratamento Em todas as fases o controle glicmico e da HAS so importantes para evitar a progresso do quadro, reduzindo a incidncia de complicaes e atenua a progresso da nefropatia diabtica. Todos os pacientes diabticos, independente de ter nefropatia diabtica, devem ter a presso arterial controlada para nveis abaixo de 130/80mmHg, sendo abaixo dos nveis pressricos para os no diabticos. O paciente na fase I no tem proteinria e no tem microalbuminria, um paciente que no precisaria de um tratamento especfico para nefropatia diabtica, nesta fase. O paciente na fase II aquele que j apresenta microalbuminria de 30-300mg/dl, nesta fase o medicamento que deve ser introduzido o IECA (primeira escolha) ou BRA (se o paciente referir efeitos colaterais aos IECAs - tosse e angioedema), por seu efeito nefroprotetor, mesmo que o paciente no seja hipertenso. (Na prova a questo vem descrevendo uma PA normal (110/70mmHg) e com duas microalbuminrias positivas, diz que tomava alguns medicamentos. A pergunta de forma indireta, se mudaria o esquema teraputico no paciente? ou h indicao para tratamento anti-hipertensivo? A resposta deve ser a introduo de um IECA ou um BRA). Lembrar que o IECA o medicamento de escolha, o BRA no melhor que o IECA, devendo o BRA ser usado apenas se o paciente apresentar efeitos colaterais aos IECAs. Se o paciente apresentou microalbuminria fixa, tem indicao de utilizar IECA (Enalapril, Captopril, Ramipril, etc.). O paciente na fase III j apresenta uma proteinria franca, mesmo que o controle glicmico seja adequado, a tendncia que cada vez mais v piorando da nefropatia. Nesta fase o paciente j estar apresentando HAS, devendo o controle da PA ser rigoroso e mantido em nveis inferiores a 130/80mmHg. Na fase III o controle pressrico o fator mais importante relacionado a diminuio na evoluo da nefropatia diabtica. Para que o controle pressrico fique abaixo dos nveis desejados, pode ser necessrio administrar outros anti-hipertensivos. O paciente na fase IV comea a apresentar aumento das escrias nitrogenadas (Uria e Creatinina). A creatinina s comea a elevar quando o paciente j est em fase de rim terminal. Quando a creatinina j est elevada em paciente diabtico o rastreio da nefropatia diabtica no deve ser realizado, pois a confirmao j est patente com a elevao da creatinina (> 1,5mg/dl). Fase I => controle glicmico Fase II => controle glicmico + IECA (mesmo sem hipertenso) Fase III => controle glicmico + IECA + PA inferior a 130/80mmHg Fase IV => controle glicmico + IECA + PA inferior a 130/80mmHg + dilise
Toda insuficincia renal crnica (IRC) tendem a provocar Hipercalemia, principalmente nas fases mais avanadas. No diabtico a hipercalemia tende a aparecer precocemente. Isto acontece porque os pacientes com nefropatia diabtica apresentam uma leso especfica no Aparelho Justaglomerular que faz com que no tenha a produo adequada de Renina (hipo produo de renina). Se a Renina vai diminuindo sua liberao, cursar com a diminuio da Aldosterona, com pouca Aldosterona h uma dificuldade na excreo de potssio (K+) e hidrognio (H+), aumentando os nveis destes ons, provocando a hipercalemia. Desta forma, a insuficincia renal crnica provocada pelo diabetes tem tendncia a complicar com hipercalemia em fases mais precoces, em funo do hipoaldosteronismo e da hiporeninmico. Este fato tem uma implicao prtica, pois os inibidores de IECA podem provocar uma hipercalemia, mas so indispensveis para tratar a nefropatia diabtica. A elevao do potssio pode levar a uma arritmia grave. Nestes casos, a monitorizao do potssio deve ser realizado com maior cuidado. (Na prova a afirmao de que a hipercalemia mais comum em nefropatia diabtica verdadeira. Inibidor de IECA tendem a provocar hipercalemia). Caso os IECAs estejam levando a hipercalemia devem ser suspensos at orientao contrria.
suspensos at orientao contrria. A indicao de dilise tende a ser mais precoce em pacientes com insuficincia renal crnica de etiologia diabtica. Isto acontece porque os sintomas que a sndrome urmica provocam se somam aos sintomas que o diabetes provocam, aumentando a morbimortalidade, por isto a indicao dialtica precoce. (Na prova uma afirmativa dizendo o indivduo com DM tipo II tendem a necessidade de dilise mais precocemente, verdadeira). Quando se diz que o tabagismo um fator de risco independente para o cncer de pulmo, isto significa que o tabagismo sozinho pode provocar o cncer de pulmo. Em comparao com a afirmao de que "pacientes com microalbuminria apresentam maior risco para desenvolvimento de complicaes macrovasculares", isto no quer dizer que a microalbuminria fator de risco para infarto e AVE. A microalbuminria um marcador laboratorial de disfuno endotelial, o significado da microalbuminria no se restringe apenas a nefropatia propriamente dita, a presena de microalbuminria quer dizer que o paciente bem mais grave do que aqueles que no apresentam. Se o paciente apresenta microalbuminria sinal que tem disfuno endotelial, se tem disfuno endotelial tem aterognese acelerada, se isto acontece sinal que pode ter infarto e AVE com mais facilidade. Diabticos, ao desenvolver insuficincia renal crnica, tornam-se propensos ao desenvolvimento de hipoglicemias, pois a insulina metabolizada por uma insulinase (enzima) presente no parnquima renal, se o paciente tem uma insuficincia renal esta enzima no produzida normalmente. Desta forma, quando o paciente que vinha controlando perfeitamente a glicemia com doses de insulinas, comea a apresentar hipoglicemias com as mesmas doses, pode-se pensar na hiptese que o paciente est desenvolvendo uma insuficincia renal, pois a produo de insulinase est diminuda, sendo necessrio reduzir as dose de insulina. Assim, as necessidades de insulina no doente renal crnico so menores, pois no tem as enzimas que catabolizam a insulina. - Bipsia Quando o paciente diabtico comea a apresentar alguns sinais de nefropatia sem ter caracterstica ou relao com a doena sinal que esta nefropatia no provocada pelo diabetes, sendo necessrio investigar com bipsia. Indica-se a bipsia em diabticos quando o paciente apresenta: Proteinria precoce no DM1 Hematria dismrfica Cilindros celulares Ausncia de retinopatia diabtica Rins de tamanho reduzido Casos Clnicos: Ex. 01: Homem, 54 anos, hipertenso leve h cerca de dois anos, em uso de Hidroclorotiazida isoladamente, recebe diagnstico de diabetes melito tipo 2 e hipercolesterolemia. Sumrio de urina normal. Uria e creatinina normais. Seu mdico prescreve Metformina 850 mg/dia, AAS 100 mg/dia, sinvastatina 20 mg/dia e associa Enalapril 20 mg/dia. Com os dados acima, podemos afirmar que o paciente no tem comprometimento renal secundrio ao diabetes? No. Se no, como pesquisar o diagnstico da nefropatia diabtica? Solicitar microalbuminria, se positivo repetir de 3-6 meses para confirmar. Qual o mecanismo fisiopatolgico envolvido? Hiperfiltrao glomerular, expanso acelular da matriz mesangial, quebrando a barreira de filtrao, permitindo o extravasamento de protenas. Quais medidas lentificam a evoluo da nefropatia diabtica? Controle glicmico, controle da HAS em nveis abaixo de 130/80, introduo de IECA. Ex. 02: Homem, 55 anos, d entrada no pronto socorro com quadro de cefaleia de incio h trs dias, com carter progressivo, intensa no momento da avaliao, evoluindo com nuseas, vmitos e escotomas visuais. PA = 280/140 mmHg. Exame fsico mostrou edema de papila bilateral e hemorragias em chama de vela. Laboratrio evidenciou anemia, plaquetopenia, presena de esquizcitos em sangue perifrico, aumento do DHL, bilirrubina indireta e reticulcitos. Observou-se tambm aumento recente dos nveis de ureia e creatinina. Qual o diagnstico provvel? Qual o achado histopatolgico na biopsia renal?
Qual o achado histopatolgico na biopsia renal? Qual o tratamento? Ex. 03: Mulher, 44 anos, com quadro semelhante ao paciente do caso anterior, sendo que ao exame fsico, chamava ateno a presena das leses vistas no prximo slide. Qual o provvel diagnstico de base? Como se chama a complicao representada neste caso? Qual a primeira opo teraputica? Obs.: Focar os estudos em NTA, nas NIA a principal representante do grupo a de origem alrgica, as NTC no sero pedidas nesta prova.
Aula 18/10/2013
sbado, 19 de outubro de 2013 15:57
Nefrologia...
- DISTRBIOS DO SDIO O sdio o principal determinante da osmolaridade plasmtica, mudanas sbitas na osmolaridade plasmtica provocam fluxo de volume (gua) entre os compartimentos intra-celular e extra-celular (interstcio e vascular). Se em um certo momento o compartimento extra-celular se torna hipotnico (muita gua em relao ao soluto), a tendncia que a gua se desloque do compartimento extra-celular para o intra-celular. O contrrio, tambm, verdadeiro, se a osmolaridade extra-celular aumenta de uma hora para outra, a tendncia que gua se desloque do intra-celular para o extra-celular. Este vai e vem de lquidos extremamente deletrio, principalmente para o SNC, pois toda vez que h fluxo acentuado de lquido na clula do SNC, devido a mudana de osmolaridade, pode haver danos a funo neurolgica. Ou seja, alteraes sbitas do sdio, tanto para mais ou para menos, podem provocar sintomatologia relacionada ao funcionamento do SNC, podendo apresentar desde uma cefalia simples at um estado confusional com alteraes de personalidade e comportamento, convulses e o coma. Quando h uma hiponatremia grave (o sdio cai muito), a pessoa pode apresentar um quadro de edema no SNC. A osmolaridade no compartimento extra-celular precisa ser regulada de forma adequada, onde a faixa de normalidade do compartimento extra-celular (estado de equilbrio) em torno de 280 a 295 mOsm/L. A osmolaridade pode ser estimada da seguinte forma: Osm = (2 x Na+(Srico))+ (glicose/18) + (Uria/6) Relacionando com os valores normais temos: Na+ = 140 mEq Glicose = 90 Oms = (2 x 140) + (90/18) + (30/6) Uria = 30 Oms = 280 + 5 + 5 => Oms = 290 mOsm/L Note que o maior valor derivado do sdio, desta forma, qualquer alterao do sdio para mais ou para menos pode fazer com que a osmolaridade do compartimento extra-celular aumente ou diminua acentuadamente. Assim, temos que o sdio e a gua corporal total tm que ser finamente regulados. Os principais sistemas hormonais responsveis pela manuteno da gua corporal total em nveis adequados so: Hormnio Antidiurtico (ADH): este hormnio produzido no SNC em regies especializadas do hipotlamo, sendo liberado toda vez que a quantidade de gua corporal do organismo cai, ou seja, liberado e retm gua no organismo. Sempre que a concentrao do meio extra-celular cai (tem muita gua), o hormnio ADH suprimido, se a concentrao de gua corporal total cair, vai promover um aumento da concentrao do compartimento extra-celular, onde haver um aumento na liberao do ADH. O principal estmulo para liberao do ADH o aumento da osmolaridade plasmtica. Quando a osmolaridade do extra-celular est no limite mximo (295) a liberao do ADH j est mxima. O ADH vai ajudar a diminuir a perda de gua que o indivduo tem, no faz com que gere gua, ou seja, ele economiza a gua disponibilizada no momento. De toda forma, a pessoa obrigada a eliminar uma certa quantidade de lquido para excretar determinadas substncias, onde o ADH sozinho no consegue manter toda a quantidade de gua
determinadas substncias, onde o ADH sozinho no consegue manter toda a quantidade de gua corporal total em nveis adequados. necessrio que alm de economizar o que se tem, o organismo vai solicitar que a pessoa ingira mais lquido, atravs do mecanismo da sede. Mecanismo da Sede: o mesmo fato que faz com que o ADH se eleve, para economizar gua, faz com que a sede aparea. O ADH e o Mecanismo da Sede juntos vo determinar ao final do dia, a quantidade de gua corporal total se encontra em nveis adequados, permitindo que a osmolaridade fique em equilbrio. Aldosterona: relacionada com a volemia. Se o ADH est preocupado com a gua e a osmolaridade, o hormnio que se preocupa com o sdio corporal total a Aldosterona. Ou seja, enquanto o ADH esta comprometido com a osmolaridade e gua corporal total a Aldosterona est relacionada com a Volemia. A quantidade sdio influencia a concentrao, mas tambm influencia a quantidade de volume circulante. Toda vez que o sdio corporal total tende a cair a tendncia que a volemia tambm caia. Desta forma, o principal estimulo para liberao de Aldosterona a hipovolemia, com a hipoperfuso renal. O principal estmulo para liberao do ADH a hiperosmolaridade. Enquanto a Aldosterona est relacionada a manuteno da volemia a longo prazo, o ADH juntamente com o mecanismo da Sede est mais relacionado com a questo da concentrao do compartimento extra-celular. - Hiponatremia A concentrao normal de Na+ no organismo entre 135 a 145 mEq/L, dando uma mdia em torno de 140 mEq/L. A hiponatremia se d quando o sdio est abaixo de 135 mEq/L. Quando o sdio cai, a tendncia que a osmolaridade do compartimento extra-celular tambm caia, e no primeiro momento ocorra o transporte de lquido do compartimento extra para o intra-celular, podendo provocar os sintomas relacionados a disfuno do SNC. Na prtica pode-se encontrar pacientes com nveis de sdio muito baixo (110-115 mEq/L) e no apresentar alteraes neurolgicas. Isto se explica porque as clulas do SNC apresentam mecanismos de defesa contra este tipo de movimento, no momento em que tem influxo de gua (pois o extra est pouco concentrado) a clula do SNC comea a eliminar os solutos para fora, com o objetivo de tentar equilibrar a osmolaridade, impedindo o influxo. Se a hipo ou hipernatremia se instalar de forma muito lenta o organismo pode no apresentar nenhum sintoma, pois haver uma certa compensao com equilbrio entre solutos, se a instalao for de forma muito rpida, no haver tempo do organismo estabelecer este mecanismo de defesa, onde o neurnio sofrer um estresse osmtico apresentando sintomatologia. Quando um paciente chega ao servio de sade com hiponatremia ( Na < 135 mEq/L) que se instalou de forma lenta, portanto sem sintomatologia, no pode de uma hora para outra infundir soluo hipertnica na inteno de aumentar a natremia deste paciente, pois isto causar uma leso neuronal, onde o paciente cursar com quadro de Mielinlise Pontina, pois a leso se d a nvel de tronco podendo o paciente ficar com tetraparesia. Ou seja, se a hiponatremia for corrigida rapidamente possvel que o paciente apresente uma leso no SNC causado pelo efluxo no neurnio, cursando com a Mielinlise Pontina. A correo rpida da hipernatremia provoca Edema Cerebral. Tanto os distrbios para mais ou para menos dos nveis de sdio no organismo, apresentando poucos sintomas neurolgicos, sugere que o distrbio se instalou lentamente e os mecanismos de defesa dos neurnios foram ativados de forma lenta, conseguindo igualar a concentrao no intra e extra-celular qualquer correo rpida pode provocar problemas. No h necessidade de fazer a correo dos nveis de sdio quando o paciente no apresenta
No h necessidade de fazer a correo dos nveis de sdio quando o paciente no apresenta problemas. Se no tem sintoma neurolgico, em um primeiro momento deve-se esquecer a correo do sdio. Agora se o paciente apresenta hiponatremia e se encontra desorientado e sonolento patologicamente, necessrio fazer algo para que o sdio seja corrigido. Como dito, no se pode corrigir os baixos nveis de sdio de forma rpida, existindo uma quantidade mxima para esta correo, a recomendao que o sdio srico no deve subir em 24h mais do que 10mEq/L. Isto quer dizer que se um paciente tiver hiponatremia em torno de 120mEq/L, no prazo de 24h o sdio no pode subir mais que 10mEq/L, devendo no mximo estar por volta de 130mEq/L. Se este nvel de correo for maior, a probabilidade de desenvolver uma Mielinlise Pontina muito grande, devendo ter cuidado com a velocidade de reposio. Assim, j ficou claro que o sdio provoca sintomas no SNC e que a gravidade destes sintomas depende da velocidade de instalao do distrbio de sdio, onde a correo deste distrbio est associado com o nvel de sintoma que o paciente apresenta, onde por mais desequilibrado que os nveis de sdio se apresente e o paciente no apresentando sintomas no se deve em primeiro momento corrigir rapidamente o sdio. - Causas de Hiponatremia: A primeira coisa que deve ser feita diante de um paciente com hiponatremia, alm de detectar se h sintomatologia relacionado com o quadro, saber a Tonicidade Plasmtica. Apesar da hiponatremia apontar para uma baixa tonicidade plasmtica, existe algumas situaes na qual h uma reduo de sdio mas a tonicidade plasmtica encontra-se normal ou at mesmo elevada. Lembrando que a tonicidade plasmtica depende em grande parte do sdio, mas no s do sdio, dependendo da glicose e da uria, em algumas outras circunstncias pode existir outro tipo de substncia dentro com compartimento extra-celular que aumente a tonicidade deste compartimento podendo provocar a hiperosmolaridade. Um paciente com sdio normal (140mEq/L), vindo a apresentar uma forma de diabetes grave descompensado, onde a glicose fica em torno de 900 (glicose normal em torno de 90), se for aplicar a frmula (Osm = (2 x Na+(Srico))+ [(glicose/18) + (Uria/6)]) se verfica um aumento da osmolaridade determinada pela glicose. Como a glicose est muito alta no compartimento extra-celular, a tendncia que haja um fluxo de gua do meio intra para o extra-celular, o que vai diluir o sdio do meio extracelular, causando uma Hiponatremia Hipertnica. Este tipo de hiponatremia no relacionado ao sdio, o problema derivado de outro componente, no caso uma descompenso metablica. A reposio de sdio neste caso no trar nenhum benefcio. A hiponatremia que realmente provoca problemas por ela mesma a Hiponatremia Hipotnica. Se a hiponatremia for hipertnica ou isotnica no necessrio mexer no sdio, pois o problema outro. Ex.: O manitol um acar que fica confinado no compartimento intravascular, utilizado com objetivo de aumentar a osmolaridade no intravascular, ajudando a puxar o lquido do interstcio para o intravascular, sendo utilizado nos casos de hipertenso intracraniana. Se um paciente na emergncia apresenta uma intoxicao por Manitol, que foi utilizado para o manejo da hipertenso intracraniana, onde h grande fluxo de lquido do interstcio e da clula para o compartimento intravascular, ocasionando uma diluio do sdio do paciente, ocasionando a mesma situao relacionada a glicose. No final das contas, se houver uma substncia osmoticamente ativa dentro do compartimento extracelular, puxando a gua que est dentro da clula, vai provocar uma diminuio do sdio, onde o paciente cursa com uma hiponatremia hipertnica, no sendo um problema relacionado ao sdio. Podendo ser verificado que o paciente no apresenta sintomas do SNC. A hiponatremia que vai provocar problemas no SNC a Hipotnica. Ressalte-se que a Hiponatremia nem sempre hipotnica, podendo ser hipertnica ou isotnica. J a Hipernatremia sempre hipertnica. Assim, diante de um paciente com hiponatremia, deve-se determinar os sintomas neurolgicos e qual a causa (hipo, iso ou hipertnica). A determinao do tipo de hiponatremia pode ser realizado por duas formas, a primeira atravs da dosagem de sdio, de glicose e uria, aplicando-se na frmula da osmolaridade; ou atravs da dosagem da osmolaridade diretamente em aparelhos de laboratrio chamados de Osmomtros.
Para prova, devemos saber a osmolaridade normal (280-295mOsm/L), como se calcula indiretamente a osmolaridade (Osm = (2 x Na+(Srico))+ [(glicose/18) + (Uria/6)]). Saber que da mesmo forma que se pede a dosagem de glicose, uria e outras substncias, pode-se pedir a determinao da osmolaridade plasmtica pela gasometria arterial. Se o sdio baixar e a glicose e uria estiverem normais quase certo que a osmolaridade baixe, mas isto depende da metodologia que o sdio foi verificado. H dois mtodos para determinao do sdio: (1) Fotometria de Chama; (2) Eletrdo de on Especfico. O mtodo do Eletrdo de on Especfico, no d problemas, sendo a melhor metodologia, mas existem muitos servios que ainda utilizam o mtodo da Fotometria de Chama. Na anlise da Fotometria de Chama no plasma se houver um componente slido aumentado, o sdio pode ser lido falsamente como baixo. Isto pode ser suspeitado quando o exame do sdio muito baixo, em torno de 110mEq/L, e o paciente no apresenta nenhum sintoma, e a metodologia de anlise foi pela Fotometria de Chama. Quando isto acontecer, deve-se suspeitar que h alguma substncia slida aumentada no plasma. Dentre os componentes slidos do plasma temos clulas (hemcias, leuccitos, plaquetas) e os componentes moleculares diludos. Uma substncia que pode determinar este tipo de situao a presena de triglicerdeos, lipdios e protenas muito aumentados, podendo falsear a leitura do sdio se for realizada pela Fotometria de Chama. Doenas que aumentem protenas como no Mieloma Mltiplo, que libera inumoglobulina na circulao. A Hiponatremia Isotnica acontece exclusivamente na metodologia de verificar chamada de Fotometria de Chama e quando isto acontece o paciente encontra-se assintomtico em relao ao distrbio do sdio, onde tem um componente slido aumentado no plasma (hipertrigliceridemia ou hiperproteinemia). Lembrando que a Hiponatremia Hipertnica e Isotnica no causam problemas relacionados ao sdio, apresentando apenas na Hiponatremia Hipotnica. A reposio de sdio s realizada quando confirmada a hiponatremia hipotnica e esta reposio s feita se, tambm, esta hiponatremia for Isovolmica. Perguntas diante de um paciente com sdio baixo: 1) Tem sintomas neurolgicos? 2) A hiponatremia e hiper, iso ou hipotnica? 3) A hiponatremia e hiper, iso ou hipovolmica? Um paciente idoso (75 anos) foi trazido pelos familiares com histria de nuseas, vmitos, diarria, febre, queda do estado geral, no exame fsico foi verificado hipovolemia franca, com hipotenso, taquicardia, pele fria e pegajosa. Na verificao do sdio encontra-se com hiponatremia (110-115mEq/L). Ou seja, paciente instvel por falta de volume (choque hipovolmico). O problema no se encontra na hiponatremia, o sdio no o problema, o problema reside na falta de volume do paciente, devendo ser reposto o volume perdido (soro fisiolgico a 0,9%), checando os sinais vitais. Enquanto os sinais vitais no estiverem em faixas de normalidade e a diurese no se apresentar a reposio deve continuar. No se deve repor o sdio, pois est hiponatremia hipotnica derivada de uma hipovolemia. Hiponatremia Hipotnica Hipovolmica no se repem sdio. No caso de Hiponatremia Hipotnica Hipervolmica no h problemas relacionados ao sdio. Para determinar se o paciente tem hipervolemia verifica se o paciente tem edema de membro inferior, derrame cavitrio. Algumas doenas que causam edema no corpo todo (anasarca) e que eventualmente cursa com uma hiponatremia o ICC, a hepatopatia em estgio avanado, insuficincia renal crnica, so todos estados patolgicos redutores do sdio, onde o paciente comea a reter muita gua e o sdio fica diludo, onde o paciente apresenta uma hiponatremia hipotnica hipervolmica, no devendo fazer reposio de sdio. Hiponatremia Hipotnica Hipervolmica no se repem sdio.
Aquelas situaes em que a preocupao de reposio de sdio, podendo aumentar apenas 10mEq/L, s se aplica a hiponatremia hipotnica normovolmica (ou euvolmia), onde o paciente no pode ter sinais de hipovolemia ou hipervolemia. A principal causa de hiponatremia hipotnica normovolmica a Sndrome Inapropriada do Hormnio Antidiurtico (SIADH). Lembrando que o ADH ativado quando o organismo necessita de gua, com objetivo de economizar a gua do organismo. Se h uma situao onde o organismo no consegue controlar a resposta do ADH, onde continua sendo liberado, a tendncia que o Rim continue reabsorvendo gua, mesmo que o organismo tenha gua suficiente, chegando em um momento em que a gua ser demasiada ocasionando a hiponatremia hipotnica normovolmica. Hiponatremia Hipotnica Normovolmica pensar em SIADH. Quando a SIADH aparece em um paciente, principalmente em idoso, geralmente associado malignidade de pulmo (carcinoma broncognico do tipo oat cell), onde as prprias clulas deste tumor produzem o ADH, cursando com hiponatremia onde o paciente apresenta um quadro de desorientao. Deve-se pensar na possibilidade de distrbio agudo do sdio, principalmente associado a SIADH. Pacientes com histria de tabagismo pesado que evoluem com hiponatremia grave sem uma causa aparente devem ser extensamente investigados para cncer de pulmo. Alguns medicamentos podem levar a SIADH e a uma hiponatremia, como a Carbamazepina, Clorpropramida, neurolpticos, ocitocina e alguns antineoplsicos e drogas como o ecstasy. Outra doena que pode apresentar uma hiponatremia hipotnica normovolmica o Hipotireoidismo. Na prtica o mais frequente a SIADH associado ao cncer de pulmo. O professor quer que se reconhea a importncia do sdio, quando determinante da osmolaridade plasmtica, entender a fisiologia da manuteno da gua corporal total (mecanismo do ADH, da sede), a questo da Aldosterona enquanto controlador do sdio srico. Associar os distrbios do sdio com os distrbios do SNC, saber qualificar adequadamente uma hiponatremia como hipo, iso e hipertnica utilizando o clculo da osmolaridade, saber determinar se hipo, hiper ou normovolmica. Saber quais as doenas provocam cada situao como doena que causa hiponatremia hipertnica (diabetes descompensada, intoxicao por manitol), hiponatremia isotnica (pseudohiponatremia - sdio visto por fotometria de chama associado com doenas que aumente a parte slida do plasma, como dislipidemias graves e aumento das protenas de forma geral), hiponatremia hipotnica determinar se hipo, hiper ou normovolmica, fazendo reposio de sdio nas hiponatremias hipotnicas e normovolmicas, associando a SIADH e ao hipotireoidismo. Veja que as classificaes de volemia s se aplicam se a hiponatremia for hipotnica, no caso de hipertnica ou isotnica no se aplica. - Tratamento Embora atualmente seja pouco utilizada, a correo da hiponatremia aguda sintomtica pode ser realizada atravs de outra frmula, chamada de Frmula de Adrogu, demonstrando a variao de sdio a cada 1 litro de soro infundido. Lembre-se que na hiponatremia o sdio srico no pode subir muito, devendo ser inferior a 10mEq/L em 24h ou 18mEq/L em 48h. Desta forma, necessrio saber qual o volume que deve ser administrado no paciente para que em 24h o sdio aumente apenas 10mEq/L. No Medcurso fala que no se deve aumentar a natremia em mais 1-2mEq/L nas primeiras 3 horas nem mais de 12mEq/L em 24 horas. A frmula de Adrogu estabelece a relao do volume da soluo com a quantidade de sdio que ir aumentar, servindo tanto para hiponatremia como para hipernatremia.
Variao = (Na+ da soluo - Na+ do paciente) / (gua corporal + 1)
Se o paciente est com muita gua corporal e com pouco sdio, querendo regularizar este sdio, podese utilizar trs solues: soro a 0,9%, soro a 0,45% e soro a 3%. A escolha deve ser a de maior concentrao (soro a 3%), pois o paciente j se encontra com muita gua corporal. Devemos saber que cada litro de o soro fisiolgico a 0,9% tem 154mEq de sdio. Com este dado e utilizando uma regra de trs simples, podemos encontrar a quantidade de sdio nas demais concentraes. Soro a 0,45%: 0,9% ------ 154mEq/L 0,45% ----- X mEq/L Soro a 3%: 0,9% ------ 154mEq/L 3% -------- X mEq/L
X = (0,45% x 154) / 0,9% => X = 77mEq/L
X = (3% x 154) / 0,9% => X = 513mEq/L
A soluo que deve ser utilizada na hiponatremia sintomtica o soro fisiolgico a 3%, que contm 513mEq/L, pois disponibiliza maior quantidade de sdio com menor volume. A gua corporal total determinada em funo do peso do paciente, seguindo a seguinte regra: gua corporal no homem = 0,6 x Peso gua corporal na mulher = 0,5 x Peso gua corporal no idoso = 0,45 x Peso gua corporal na criana = 0,6 x Peso Ex.: Paciente, idoso, 70kg, no primeiro dia de ps-operatrio de uma colescitectomia, comea a ficar confuso. Voc como residente, sabe que no ps-operatrio pode haver aumento do ADH, onde solicitou uma dosagem do sdio srico do paciente, mostrando Na = 115mEq/L, sendo diagnosticado a hiponatremia. No pr-operatrio a dieta no inclua alimentos slidos, mas podia ingerir lquidos e estava sendo infundido soro glicosado. Note que existia muito lquido infundido no paciente, pouco sdio ingerido e aumento do ADH pelo estresse cirrgico. Ou seja, a gua corporal total do paciente aumenta, diluindo o sdio, provocando uma hiponatremia hipotnica normovolmica, comeando a desenvolver sintomas neurolgicos (confuso mental). Ficou determinado a reposio de sdio. Sabemos os seguintes dados: Na do soro 3% = 3% 513mEq/L Na do paciente = 115mEq/L gua corporal (idoso) = 0,45 x 70 kg = 31,5 litros Aplicando na Frmula de Adrogu temos: Variao = (Na+ da soluo - Na+ do paciente) / (gua corporal + 1) Variao = (513 - 115) / (31,5 + 1) Variao = 398 / 32,5 => Variao = 12,25mEq/L Este valor de 12,25mEq/L significa que se infundir 1 litro de soro fisiolgico a 3% no paciente ir aumentar 12,25mEq de sdio. Como se quer aumentar apenas 10mEq em 24 horas, s diminuir a quantidade de lquido infundido, pode recorrer a uma regra de 3 simples: 1000 ml ------ 12,25mEq X ml ------- 10mEq X = (1000 x 10) / 12,25 X = 816ml de soro a infundir em 24 horas. Desta forma, a frmula de Adrogu vai definir a quantidade de sdio que vai aumentar se infundir 1 litro de soro no paciente.
S para termos referncia, vamos verificar se fosse utilizado o soro a 0,9% e a 0,45%: Dados soro 0,9%: Na do soro 0,9% = 0,9% 154mEq/L Adrogu = (154 - 115) / (31,5 + 1) Adrogu = 39 / 32,5 => Adrogu = 1,2mEq/L Verifique que para conseguir alcanar 10mEq em 24 horas, seria necessrio infundir no paciente quase 10 litros de soro, muito volume para um paciente que j est com muito lquido retido. Dados soro 0,45%: Na do soro 0,45% = 0,9% 154mEq/L Adrogu = (77 - 115) / (31,5 + 1) Adrogu = -38 / 32,5 => Adrogu = -1,17mEq/L Verifique que com a soluo a 0,45% o paciente a cada litro vai perder ainda mais sdio, o que demonstra ser totalmente impraticvel. Obs.: Note que no soro glicosado no h sdio a ser infundido, se o soro glicosado for infundido no paciente o problema ser muito grande. - Hipernatremia A hipernatremia acontece quando o sdio do paciente fica acima de 145mEq/L. Demonstrando uma falta de gua no organismo (desidratao hipertnica). Na maioria das vezes, a hipernatremia ocorre pela perda de gua livre corporal, ao perder gua, o sdio plasmtico se concentra. Por isso, correto dizer que a hipernatremia a definio mais precisa do estado de desidratao (perda de gua). Doenas como diabetes insipidus, ao contrrio da SIADH, onde o paciente no tem ou o ADH no age, a tendncia que perca muita gua, mas se o organismo estiver equilibrado a tendncia que urine muito, mas tambm ingira muita gua para compensar a perda. Agora, se parar de ingerir lquido a tendncia que desenvolva a hipernatremia. Vai cair na prova querendo saber se consegue diferenciar se na questo est mais para diabetes insipidus (perda de gua com tendncia a ficar hipernatrmico) ou para SIADH (acmulo de gua). A hipernatremia sempre hipertnica, onde os mesmos sintomas da hiponatremia pode aparecer na hipernatremia, no conseguindo diferenciar um do outro apenas pelos sintomas.
Aula 25/10/2013
domingo, 27 de outubro de 2013 08:28
Nefrologia...
- TRANSPLANTE RENAL Quando as funes dos Rins falham, temos que pensar primeiramente como causa a Hipertenso Arterial, seguindo pelo Diabetes melitus, alm de outras causas que levam a perda do rim. Embora tenhamos dois rins, o acometimento renal se d de forma simultnea em ambos, as doenas no acometem um para depois acometer outro, o que leva a uma insuficincia renal, que um quadro irreversvel. Uma pessoa no consegue sobreviver sem os rins, mas para realizar a funo perdida existem terapias renais substitutivas onde o paciente consegue sobreviver por longos anos, onde a mais comum a hemodilise. O transplante renal no a soluo final para a insuficincia renal crnica, sendo uma terapia substitutiva, onde se coloca um rim doador no paciente para realizar a funo da mquina de hemodilise. Dentre as terapias substitutivas para tratamento da insuficincia renal crnica temos: Hemodilise: a funo renal substituda por uma mquina, que consegue filtrar o sangue, substituindo apenas a funo excretora dos rins. Alcana mais de 90% das terapias substitutivas. uma terapia que traz muitos prejuzos para o paciente em relao a qualidade de vida, pois o paciente fica dependente da mquina, deixando de fazer uma viagem ou qualquer outra atividade que impea o acesso a hemodilise. Dilise Peritoneal: dentre as terapias substitutivas, excluindo o transplante renal, a melhor forma de substituir a funo renal. Porm, em alguns pases, como no Brasil, a dilise peritoneal no cria um "mercado" que justifique sua utilizao. Em nosso pas menos de 10% de todas as dilise utilizam a dilise peritoneal como terapia substitutiva. Esta terapia pode ser feita em casa e todos os dias. Transplante Renal: o principal tratamento para o paciente com insuficincia renal crnica, pois os resultados so bem superiores as outras terapias. Ele s no muito utilizado pela falta de doadores. As dilises so realizadas atravs de cateteres ou de fstulas arteriovenosas, onde se liga a artria e a veia do paciente na mquina, onde o sangue sai pela artria filtrado pela mquina e retorna pela veia. Estas fstulas so difceis de fazer, com muitos poucos profissionais habilitados para realizao, o que gera uma dificuldade ainda maior na terapia. O principal benefcio do transplante renal, em relao as demais terapias, para o paciente de insuficincia renal crnica o resgate da cidadania, onde o paciente tem a liberdade de ir e vir, sem depender de uma mquina para poder sobreviver. A mortalidade em hemodilise em torno de 10% ao ano, nos grandes servios, enquanto que dentre as pessoas transplantadas morrem apenas 1-2% ao ano. S este argumento j justifica o transplante renal. - Variveis para o Transplante Renal Idade: < 70 anos. O transplante pode ser realizado em qualquer faixa etria, os limites de idade nos idosos de 70 anos muito relativo, a anlise realizada na comparao dos risco com os benefcios ao paciente. Compatibilidade: como a oferta de rgos muito pequena, o transplante renal baseado pela histocompatibilidade, que for mais parecido recebe a doao, uma forma de selecionar. Geralmente comea a seleo pelo Sistema Sanguneo ABO, porm no h necessidade de compatibilidade do sistema Rh. O pareamento do grupo ABO previne a rejeio hiperaguda, porm avanos tcnicos tm possibilitado transplantes com sucesso em pacientes ABO
porm avanos tcnicos tm possibilitado transplantes com sucesso em pacientes ABO incompatveis. Quando existem mais do que um candidato a doador vivo, deve-se sempre optar pelo mais velho, considerando-se que todos sejam igualmente adequados a doao. Fenotipagem HLA: Sempre que possvel, escolhido o doador com melhor compatibilidade HLA. rgos de doadores falecidos devem ser transplantados em receptores com o menor nmero de HLA no pareados Prova Cruzada: a prova cruzada deve ser realizada entre doador e receptor, realizada com linfcitos totais, linfcitos T + antiglobulina humana e com linfcitos B, devendo ser sempre negativa para alo-anticorpos especficos contra o doador. Todo paciente transplantado vai trocar o tratamento, onde fazia a hemodilise passar a fazer a imunossupresso, com uso de medicamento para que o sistema imunolgico no destrua o novo rim transplantado, evitando a rejeio. Esta imunossupresso deixa o paciente mais suscetvel a neoplasias, a novas infeces. Desta forma, a avaliao pr-transplante muito importante, bastando ter uma infeco dentria, para que o paciente imunossuprimido possa adquirir uma sepse ou outra doena infecciosa. A doao um ato espontneo e qualquer evidncia de transao comercial envolvendo a doao de rgos inaceitvel e passvel de punio. Os candidatos a transplantes so cadastrados em um banco de dados nacional. Apesar de ser um cadastro nacional, h uma lista regional pelo fato da logstica, onde primeiro so analisados os candidatos da regio do doador, caso no haja compatibilidade que segue para lista nacional. Apesar de ser uma lista imparcial, existem prioridades a certos pacientes. Dentre eles temos aqueles onde no existe mais a possibilidade de realizar a dilise, pois j no se consegue mais acesso arteriovenoso; e os menores de 18 anos, onde a prioridade reside na questo onde existir um doador de at 18 anos a prioridade que transplantar para paciente receptor at 18 anos. - Procedimentos Cirrgicos O transplante renal pode ser realizados por doador vivo ou falecido. Considera-se doador vivo relacionado ao parentesco consanguneo, na linha reta ou colateral, at o quarto grau inclusive. A lei 10.211 autoriza o transplante entre cnjuges, porm, h necessidade de autorizao judicial nos casos de doares vivos que no se enquadram nas possibilidades citadas. O doador vivo deve ser adulto (de preferncia para doadores acima de 30 anos); em geral, a idade mxima no deve ser superior a 70 anos. Em um doador vivo, importante a tcnica de retirada, para no deixar nenhum prejuzo, lembrando que como um procedimento cirrgico sempre traz riscos para o paciente. A maioria da retirada dos rins so realizadas por Lombotomia, que pode trazer algum prejuzo ao paciente, as vezes com retirada at de costela, pode formar hrnia, tem uma recuperao prolongada, alm de ser muito dolorosa. Ultimamente vendo sendo desenvolvidas tcnicas para minimizar esses prejuzos, com isto aumenta a probabilidade de aparecer maior doadores vivos. Nestes casos esto utilizando a via Laparoscpica, deixando poucas marcas estticas, com recuperao mais rpida e menos dolorido. O rim esquerdo a escolha para cirurgia, pois mais fcil de se retirar, trazendo menos prejuzos e complicaes para o doador e para o receptor. Quando aparece um doador cadver, geralmente se retira mltiplos rgos (rins, olhos, fgado, corao, pncreas, etc. ) tendo muito mais aproveitamento, chegando a beneficiar vrios pacientes receptores, apenas com um doador cadver. No cadver se abre todo o trax e abdome, pois o objetivo no retirar apenas os rins, mas todos os rgos teis para doao.
Ressalte que cada rgo tem sua durao vivel aps a retirada do cadver. O corao (4 horas), fgado (8-12 horas), pncreas (8 horas), o rim (at 30 horas). Por existir este tempo, se tem uma hierarquia na retirada destes rgos. Aps retirado os rins a implantao realizada na regio inguinal, realizando as anastomoses com os vasos da ilaca externa. Quando o rim doado tem mais de um vaso do mesmo tipo, necessrio a correo antes de fazer o transplante, onde junta em um s vaso. O ureter, geralmente, ligado diretamente na bexiga. - Assunto de prova: (professor disse que ia cair na prova) Os teste que podem ser feitos para avaliar a compatibilidade tecidual entre doador e receptor so: Tipagem sangunea ABO. O grupo Rh no interfere na histocompatilidade do transplante renal Tipagem do HLA classe I (A, B, C) e classe II (DR). Essa tipagem pode ser feita por um "painel de anticorpos" ou por modernas tcnicas de seqenciamento gentico. Prova cruzada entre soro do receptor e linfcitos do doador. Requisitos para ser doador vivo: Exame fsico normal, mesmo grupo ABO, HLA compatvel, arteriografia renal seletiva mostrando ausncia de anormalidades na artrioa renal que dificultem a cirurgia e prolonguem o tempo de isquemia do enxerto. Requisitos para doador morto: Ausncia de cncer, hepatite crnica e infeco pelo HIV, pois todos podem ser transmitidos ao receptor. Pacientes idosos e com insuficincia renal crnica tambm costumam ser excludos.
Aula 01/11/2013
sexta-feira, 1 de novembro de 2013 20:20
Nefrologia...
- DISTRBIOS DO POTSSIO Na ltima aula falamos sobre os distrbios do sdio. Ele um ction predominantemente presente no meio extracelular e sua principal funo manter a osmolaridade do compartimento extracelular, alteraes sbitas nesta osmolaridade podem provocar alteraes, principalmente no SNC. J o potssio est localizado no compartimento intracelular, no tem nada a ver com osmolaridade, nem com SNC. Ento alteraes do potssio no produzem alteraes relacionadas ao SNC. No d cefaleia, no d confuso mental, nada disso. As alteraes relacionadas ao potssio podem se tornar muito graves em funo de alterarem o potencial de repouso transmembrana, que um princpio eletrofisiolgico fundamental para o bom funcionamento dos tecidos excitveis, principalmente o tecido muscular. Basicamente as alteraes o distrbio do K+ podem causar a morte, em funo de predispor o indivduo a desenvolver arritmias malignas (assistolia, fibrilao ventricular). Ns podemos ver alteraes do K+ tanto no contexto de pacientes internados, paciente que vem chegando de casa no setor de emergncia e tambm em pacientes de ambulatrio. Assim, o K+ se concentra basicamente dentro do compartimento intracelular (98%) e apenas pequena quantidade no compartimento extracelular (2%). As alteraes que levam aos distrbios do K+ podem interferir na translocao de potssio entre estes dois compartimentos. Qualquer coisa que faa o K+ que est no meio extracelular, se deslocar rapidamente para o compartimento intracelular pode provocar hipocalemia grave e o contrrio pode provocar hipercalemia. Os principais estmulos para ocorrer o transporte do K+ do extra para o intra so: adrenalina (sistema adrenrgico) e a insulina. Qualquer coisa que faa com que esses dois sistemas hormonais se ativem pode provocar hipocalemia. Exemplo: situao na qual o indivduo est fazendo nebulizaes com -agonistas de ao curta (tratamento de asma), que funcionam como agonistas do receptor adrenrgico e em funo desta atividade provocam relaxamento da musculatura lisa, desta forma, podem ser usados no broncoespasmo da asma e em contrapartida, promovem deslocamento do K+ do extra para o intracelular, podendo levar a uma hipocalemia. Ou seja, os -agonistas de ao curta podem provocar hipocalemia, e por ter este efeito utilizado na teraputicas para o tratamento da hipercalemia. Desta forma, a ativao dos receptores adrenrgicos podem realizar o influxo de K+, jogando do meio extra para intracelular. Qualquer substncia que funcione como adrenalina ou faa com que o indivduo tenha um pico de adrenalina endgeno, pode provocar hipocalemia. A Insulina quando em grandes quantidades pode causar hipocalemia em funo do desvio do K+ do compartimento extra para o intracelular. Exemplo: tratamento de distrbios de agudizaes metablicas no diabetes: cetoacidose diabtica ou estado hiperosmolar hiperglicmico no cettico, so duas complicaes distintas onde utilizamos insulina no paciente, que pode precipitar hipocalemia. H uma regra bsica que diz o seguinte: "Quando o K+ do paciente est abaixo de 3,3 no se deve fazer insulina neste paciente, sob risco de precipitar uma hipocalemia grave e desta forma induzir o surgimento de arritmias graves." Provocam Hipocalemia: -Adrenrgicos
o -Adrenrgicos o Insulina Basicamente, o K+ colocado para fora da clula (efluxo) por destruio de uma grande massa celular dentro do organismo, podendo provocar hipercalemia. Exemplo: Na Rabdomilise h uma destruio muscular intensa, muitos micitos morrendo de uma vez s, o contedo de dentro dos micitos extravasado para dentro do compartimento extracelular e dentre eles est o K+. Desta forma, Rabdomilise cursa com hipercalemia. At agora foi visto trs situaes que fazem com que a concentrao srica do K+ aumente ou diminua sem necessariamente haver a perda ou ganho de K+ no organismo, havendo simplesmente o desvio de K+ de um compartimento para outro. Os distrbios do K+ tambm podem ser precipitados pela perda excessiva, seja pela via urinria ou digestiva. De forma geral, todas as perdas digestivas provocam hipocalemia, tanto as que so acima do piloro quanto as que so abaixo dele. O vmito de repetio provoca hipocalemia, assim como diarria, fstulas entricas, pancreticas, biliares e perda renal, principalmente naqueles pacientes que utilizam medicamentos que esfoliam o potssio, como os diurticos (praticamente todos). incomum um diurtico no causar hipocalemia, aquele que no causa a perda de K+ (hipocalemia) chamado Diurtico Poupador de K+, que agem no Tbulo Coletor Cortical, dentre eles podemos citar a Espironolactona, Amiloride, Triantereno. Excetuando-se estes medicamentos, qualquer outro diurtico pode provocar hipocalemia. Seguindo a sequncia do nfron, temos: Diurticos que agem no TCP: com a Acetazolamida que inibe anidrase carbnica, que uma enzima que est associada com a absoro do bicarbonato no TCP, a excreo desse bicarbonato carreia consigo alguns ctions, entre eles ento o Na+ e o K+; provocando depleo de K+. Diurticos de ala: furosemida e alm dela h outros diurticos que agem nesse mesmo receptor, que o co-transportador Na-K-2Cl presente na Ala de Henle parte descendente espessa, que so os que mais provocam hipocalemia. Diurticos que agem no TCD: so os tiazdicos, a hidroclorotiazida, clortalidona so os dois principais exemplos. Diurticos que agem no TCC: os dirticos que agem no TCC no provocam hipocalemia, sendo chamados de poupadores de K+, dentre eles podemos citar o Aldactone (Espironolactona - mais utilizado), Triantereno e Amiloride. Todo os outros diurticos praticamente vo causar hipocalemia. Existem doenas que podem levar o paciente a perca K+ na urina sem necessariamente estar utilizando diurticos, ou doenas que acometam o parnquima renal, tambm podem levar a perda de K+. Qualquer doena que acometa os tbulos em algum ponto antes do tbulo coletor cortical, vai provocar hipocalemia. Qualquer coisa que faa com que a nvel de tbulo coletor cortical chegue mais Na+, finda provocando hipocalemia. Exemplos: A leptospirose provoca um dano no tbulo contorcido proximal que faz com que essa regio do nfron diminua sua absoro de Na+. Esta regio responsvel por absorver 65% do Na+ filtrado, ao diminuir a absoro do Na+ vai aumentar muito a quantidade de Na+ nas regies posteriores (Ala de Henle, TCD e no tbulo coletor cortical), como est chegando muito sdio vai haver um carreamento de K+ junto. A IRA provocada pela leptospirose uma das poucas insuficincias renais que cursam com hipocalemia. Ressalte-se que a principal causa de hipercalemia no nosso meio a IR, as nicas que cursam com hipocalemia praticamente so as IR da leptospirose e daqueles medicamentos que causam toxicidade sobre o TCP, como os Aminoglicosdeos (porque lesa o TCP) e Anfotericina (porque lesa o prprio tbulo coletor cortical, aumentando a permeabilidade ao K+, desta forma h uma excreo maior de K+ a esse nvel e a a tendncia que se desenvolva hipocalemia).
nvel e a a tendncia que se desenvolva hipocalemia). Basicamente so essas trs situaes que provocam aumento subido de creatinina associado a hipocalemia. Praticamente todas as outras situaes que cursam com IR tendem a provocar hipercalemia. Provocam Hipocalemia: o Insuficincia Renal na Leptospirose o Insuficincia Renal causada por intoxicao de Aminoglicosdeos e de Anfortericina Ou seja, IR que cursam com hipocalemia: agresso pela leptospirose, intoxicao por Aminoglicosdeos (gentamicina) e por Anfotericina. Existem outras doenas que acometem o prprio parnquima renal e podem provocar perda de K+, as chamadas Acidoses Tubulares Renais Tipo 1 e Tipo 2 que cursam com hipocalemia. A Acidose Tubular Renal Tipo 4 cursa com hipercalemia. A Acidose Tubular Renal Tipo 1 vai acometer TCD, como um ponto anterior ao tbulo coletor cortical, tende a provocar hipocalemia e a Tipo 2 tende a acometer o TCP e desta forma provoca hipocalemia. As patologias que provocam baixa de K+ no sangue (hipocalemia), podem derivar de alguma situao que promoveu a sada do K+ do compartimento extra para o intracelular ou algo que promovesse o aumento das perdas do K+, seja atravs da urina ou do trato digestivo. A histria e o exame fsico normalmente consegue determinar qual foi o mecanismo causador da hipocalemia nesses indivduos. Foi dado como exemplo a Rabdomilise como causa de hipercalemia, porm na prtica a principal causa uma diminuio da funo renal. medida que o clearance de creatinina vai caindo (normal 100-120 ml/min), quando chega por volta de 10 ml/min, o indivduo comea a acumular K+ no organismo e a principal causa de hipercalemia no nosso meio IR. Alguns medicamentos podem piorar a hipercalemia, por exemplo, todos os medicamentos que antagonizam o SRAA tendem a provocar hipercalemia. A Aldosterona tende a absorver bastante Na+ e excretar K+ e H, se h um bloqueio deste sistema a tendncia que a excreo de K+ e H fique mais difcil. Se um paciente com IR comear a tomar IECA (captopril, enalapril, ramipril) uma das tendncias alm de piorar a doena renal desenvolver hipercalemia, assim como os BRA (valsartana, losartana) e o inibidor da renina (alisquireno). Quaisquer umas dessas classes de medicamentos que interfiram na cascata do SRAA tendem a provocar hipercalemia. Normalmente a Hipercalemia, na IR, um fenmeno tardio, acontecendo apenas quando o paciente est com 5-10% da sua TFG normal, com EXCEO do DIABTICO, que tende a desenvolver a hipercalemia em fases muito mais precoces da IR. Quando o paciente apresenta IR por DM, passa a desenvolver hipercalemia quando o clearance de creatinina estiver por volta de 30-40 ml/min (mais precoce), isto se deve ao fato que o diabtico faz uma leso especfica, que a questo da leso do aparelho justaglomerular, onde progressivamente vai perdendo a capacidade de produzir renina, o que diminui a produo de Aldosterona e dessa forma fica mais difcil de excretar K+ na urina, caminhando mais rapidamente para uma hipercalemia. Este quadro no diabtico chamado de Hipoaldosteronismo Hiporreninmico ou Acidose Tubular Renal Tipo 4. Desta forma, a IR do diabtico em funo da leso do aparelho justaglomerular, que pode provocar hipercalemia em fases mais precoces da IR, provocada pela hipertenso, lpus, outras patologias. A lista de causas provocadoras de hipo e hipercalemia no se resume apenas a estes exemplos citados, mas o raciocnio geral esse: O aumento do K+ se deve a algo que favoreceu a sada do K+ do meio intra para o extracelular, ou porque ficou mais difcil excretar esse K+, ou porque aumentou a oferta de K+ para o paciente, que no conseguiu coloc-lo para fora. As causas mais comuns da hipercalemia esto relacionadas a IR. Uma sobrecarga de K+ seja pela ingesta, por via venosa, normalmente no provoca hipercalemia em pacientes que tem funo renal normal, a 2 maior causa de hipercalemia a Rabdomilise a utilizao de drogas, medicamentos que dificultam a secreo do K+, como os inibidores do SRAA. Os principais causadores da hipocalemia, que o distrbio mais comum em pacientes internados, basicamente so: utilizao de diurticos e perdas digestivas (nuseas, vmitos, diarrias). De toda
basicamente so: utilizao de diurticos e perdas digestivas (nuseas, vmitos, diarrias). De toda forma, qualquer coisa que jogue K+ para dentro da clula, tende a provocar hipocalemia. Seguindo uma lgica, se -agonistas (fenoterol, albuterol), que so usados na asma, provocam HIPOCALEMIA, os -bloqueadores tendem a provocar HIPERCALEMIA. Agonista do sistema adrenrgico promove o influxo celular de K+, antagonista do sistema -adrenrgico dificulta entrada de K+ e a tendncia o desenvolvimento de hipercalemia. Leiam as etiologias de forma mais ampla, mas o raciocnio geral esse. - Efeitos da Hipocalemia e Hipercalemia: Hipocalemia: qualquer tecido muscular, pode sofrer com alteraes sbitas do K+, promovendo cimbras, fraqueza muscular, leo paralitico (parada do funcionamento intestinal) e o mais grave de tudo, pode predispor a arritmias. Hipercalemia: pode provocar fraqueza muscular e desenvolvimento de arritmias. Note que o K+ no tem nada a ver com funcionamento e sintomatologia do SNC. - Conduo nos distrbios do Potssio: Devemos saber que os valores de referncia da normalidade dos nveis de potssio fica em torno de 3,5 a 5,5, valores abaixo so definidos como hipocalemia e valores acima so definidos como hipercalemia. Uma vez detectado um distrbio especfico do K+, a conduo deve ser da seguinte forma: HIPOCALEMIA: realizar a reposio de K+ e identificar a causa, para que seja afastado o fator desencadeante. Na reposio de K+, no tem conta nenhuma para fazer, uma reposio emprica. Hipocalemia leve (K+ = 3 a 3,5) a reposio oral Hipocalemia grave (K+ < 3) a reposio oral e venosa Para reposio oral basicamente o Xarope de Iodeto de K+ 6%. Cada 10ml deste xarope tem em torno de 8mEq de potssio, sendo administrado em torno de 20ml a cada 6h (No necessrio saber as doses). Existe, tambm, comprimidos de Cloreto de K+ para administrao nos pacientes. A reposio venosa feita com ampolas de Cloreto de Potssio (KCl), onde cada ampola tem 25mEq, que deve ser diluda em 500ml, normalmente usamos o SF que vai correr em 4h, 6h, 8h, este tempo vai depender da gravidade do distrbio do K+ apresentado pelo paciente. HIPERCALEMIA: Em funo do risco de provocar arritmias graves como assistolia, fibrilao ventricular, basicamente seguimos o seguinte: o Hipercalemia + alteraes do ECG ou sintomas como fraqueza muscular: Tem que ser feita a proteo do miocrdio do paciente contra estas arritmias, atravs da injeo de Gluconato de Clcio e depois a normalizao do potssio. O Gluconato de Clcio (EV) apenas estabiliza a membrana do micito e impede que o paciente faa arritmias graves. Ele no altera os nveis sricos de K, que continua nos mesmos nveis. A questo que o gluconato de Ca consegue proteger o micito contra o efeito deletrio da hipercalemia. Exemplo: Paciente que foi picado por uma jararaca e desenvolveu IR pela peonha da cobra, por volta do 4 dia est com creatinina = 5-6, esperando entrar na dilise, quando desenvolve quadro de palpitaes, bradicardia ou taquicardia ou fraqueza muscular intensa, sendo realizado o ECG. No foi pedida a dosagem de K+ srico. No ECG aparece onda T apiculada, ou encurtamento do intervalo QT, ou alargamento de QRS, ou alargamento do intervalo PR com achatamento de onda P. De qualquer forma, teve apiculao de onda T j tem alterao eletrocardiogrfica consequente a hipercalemia, que uma emergncia, o paciente corre risco de morte. O primeiro procedimento que deve ser feito administrar 1-2 ampolas de Gluconato de Clcio (EV), este o tratamento de primeira linha para
1-2 ampolas de Gluconato de Clcio (EV), este o tratamento de primeira linha para hipercalemia grave com risco de evoluo para parada cardaca. No exemplo poderia no colocar o ECG, mas afirmar que o K=8 e alm disso dizer que comeou a desenvolver fraqueza muscular nas ultimas 12h. a mesma coisa, emergncia tambm, vai administrar Gluconato de Clcio, ampola de 10ml. CUIDADO PARA NO COLOCAR GLUCONATO DE K+, COMO COLOCARAM NA OUTRA PROVA. - Alteraes Eletrocardiogrficas nos Distrbios do K+: Para ficar mais fcil o entendimento das alteraes que os distrbios do K+ provocam no ECG podemos simplificar da seguinte forma: Hipocalemia: o intervalo QT est alongado (estica o QT). A onda T tende a ficar mais baixa e QT cresce. como se estivesse sanfonando, voc abre a sanfona, alarga o QT e a onda T se achata. O intervalo QT sempre a 1 das alteraes do K+. HIPOCALEMIA provoca ACHATAMENTO DE ONDA T com ALARGAMENTO DO QT. Hipercalemia: provoca APICULAO DE ONDA T com ENCURTAMENTO QT. como se estivesse apertando a sanfona, provocando o encurtamento do intervalo QT e apiculando a onda T. As alteraes MAIS SENSVEIS associadas aos distrbios do K+ no ECG so as modificaes no formato: Intervalo QT: HIPOCALEMIA provoca ALARGAMENTO DO QT e ACHATAMENTO ONDA T; HIPERCALEMIA provoca ENCURTAMENTO DO QT e ONDA T APICULADA. Intervalo PR: acontece o contrrio do que estava acontecendo no intervalo QT. HIPOCALEMIA provoca ENCURTAMENTO PR e APICULAO ONDA P HIPERCALEMIA provoca ALARGAMENTO PR. Complexo QRS: o seu alargamento um fenmeno relativamente precoce na HIPERCALEMIA e um fenmeno rarssimo e muito tardio na HIPOCALEMIA. Onda U: aparece apenas na HIPOCALEMIA. Resumindo as alteraes eletrocardiogrficas: Hipocalemia: Alargamento de QT, achatamento de onda T, aparecimento progressivo de onda U (vai desaparecendo a onda T e vai aparecendo a onda U, chega um ponto que a onda T desaparece toda e fica s onda U, que sempre POSITIVA, mesma polaridade da onda T), encurtamento de PR, apiculao de onda P e l no final de tudo o QRS alarga. Hipercalemia: Encurtamento de QT, apiculao de onda T, alargamento de PR, achatamento de onda P e alargamento de QRS. Dvida: Algo sobre o surgimento da onda U, ele responde: ela sempre depois da onda T. Vamos supor que a onda T tenha desaparecido totalmente e s tenha uma onda U l na frente j pertinho da onda P no prximo ciclo... ento essa onda U pode se passar muito bem por uma onda T. Como voc suspeita que U e no uma T? Pelo tamanho do QT. Se o QT tiver 400-420ms, que o que normalmente ele tem, aquela onda positiva deve ser uma onda T. Se for uma onda U, este intervalo QT est com 700-720ms, por exemplo. - Conduta de emergncia de hipercalemia: O primeiro tratamento administrar Gluconato de Clcio para prevenir arritmias. A segunda linha de tratamento so os medicamentos que fazem com que o potssio saia do compartimento extra para o intracelular. o 1 Medicamento: -agonista, a nebulizao (mesma que faz para asma) pode ser usada para tratar hipercalemia. Nebulizando a cada 20-30min com objetivo de que aquele -agonista
tratar hipercalemia. Nebulizando a cada 20-30min com objetivo de que aquele -agonista estimule a passagem do potssio do compartimento extra para o intra. o 2 Medicamento: utilizando solues repolarizantes, no caso a soluo que utiliza insulina e glicose pela veia. Lembrar que insulina pode jogar o K+ para dentro do compartimento intracelular. No texto tem explicando bem direitinho como que faz isso a. NO NECESSRIO SABER DECORADO COMO QUE MONTA A SOLUO REPOLARIZANTE. Provavelmente se isso for pedido, deve ser na seguinte linha de pergunta: Como voc trataria a hipercalemia neste paciente? Se no tiver necessidade de fazer Gluconato de Clcio, voc escolhe uma dessas trs ou coloca as trs se for solicitado. A 1 a utilizao dos -agonistas; a 2 o uso das solues polarizantes, contendo insulina; e 3 a questo da utilizao do bicarbonato de sdio. Existe uma relao entre distrbio cido-basico e alteraes do potssio. A Alcalose anda de lado de hipocalemia e Acidose anda do lado de hipercalemia. Isto acontece porque o prton H+ e os ctions K+ podem ser trocados entre os compartimentos com o objetivo de um tamponar o outro. 1) Vamos supor que o individuo esteja numa situao que tem muito potssio no compartimento extracelular e ento este potssio se dirige para dentro da clula e em troca sai para o compartimento extracelular o prton H+. Ento, hipercalemia provoca ACIDOSE e acidose provoca HIPERCALEMIA. 2) Agora uma situao diferente, o potssio est muito baixo e a a tendncia que o potssio que esta dentro da clula comece a sair para o compartimento extracelular para melhorar esta hipocalemia e em troca receber prtons H+ para dentro da clula. Ento, H+ e K+ so intercambiveis de um compartimento para outro, h uma troca entre um e outro, de forma que ACIDOSE aumenta o prton H+ tendendo a provocar HIPERCALEMIA e ALCALOSE tende a provocar HIPOCALEMIA, assim como vice-versa, uma coisa alimenta a outra. Acidose => Hipercalemia Alcalose => Hipocalemia o 3 Medicamento: A ltima linha para tratar hipercalemia so medicamentos que bloqueiam a absoro de potssio a partir do TGI, no caso as resinas de troca. No Brasil temos Sorcal (Poliestirenossulfonato de clcio) que uma resina que age a nvel do TGI troca clcio pelo potssio, de forma que impede que o K+ seja absorvido ao nvel do TGI. Ento as 3 linhas de tratamento no dialtico para hipercalemia so: 1) No mexe com o potssio, mas protege o corao (feito na emergncia, gluconato de clcio); 2) No mexe no potssio corporal total, mas provocam uma deslocao do potssio do compartimento extra para o intra (no caso insulina, a soluo repolarizantes; os -agonistas e a utilizao de bicarbonato de sdio); 3) Diminui a absoro de potssio pelo TGI (resinas de troca). Os medicamentos que funcionam de forma mais eficaz e de forma mais rpida so as solues que fazem a troca, onde conseguem baixar o potssio de forma mais eficaz e rpida. J as resinas de troca demoram um pouco para funcionar. Basicamente, frente a um paciente com hipercalemia, que no precisa fazer Gluconato de Clcio, se institui os dois tratamentos de forma simultnea. Tanto comea o Sorcal como objetivo de diminuir a absoro de potssio que vem do TGI, como comea as terapias de troca. Em nosso meio e pela facilidade utilizamos as nebulizaes com -agonistas. muito mais fcil voc ficar nebulizando o paciente usando -agonista de ao curta do que fazer soluo de troca de insulina, pois o paciente pode cursar com hipoglicemia durante o tratamento. Deve-se ter cuidado com a utilizao do bicarbonato de sdio, pois a principal causa de hipercalemia, em nosso meio, a IR, e prprio bicarbonato de sdio pode provocar, em funo do sdio, sndrome da
em nosso meio, a IR, e prprio bicarbonato de sdio pode provocar, em funo do sdio, sndrome da sobrecarga volmica. Ento no d para pegar um doente com creatinina de 5-6 e fazer bicarbonato de sdio na veia dele. Dvida: Sobre medidas temporrias e definitivas... O Sorcal demora 18-24h para ter algum impacto no potssio do paciente, ento os tratamentos medicamentosos devem comear simultaneamente. O Sorcal agir no outro dia de tratamento e as outras terapias (nebulizao, 2-agonista) agiro imediatamente. Agora, quem realmente provoca uma queda no potssio corporal do paciente um medicamento como Sorcal. Percebam que esses outros medicamentos no provocam alterao do potssio corporal total, eles trocam a localizao do potssio de fora da clula para dentro da clula. Dvida: Sobre gluconato de clcio... Se na questo indicar hipercalemia e com sintomas, administre gluconato de clcio. Apareceu hipercalemia com alterao eletrocardiogrfica, administre gluconato de clcio. Exemplo da ltima prova: Paciente com K=9, desenvolvendo fraqueza muscular muito intensa e na ausculta indica que est bradicardico. No se deve perder tempo com ECG neste paciente, para decidir o que fazer, deve-se administrar de imediato o Gluconato de Clcio. Olhe o contexto de toda situao. Na prova anterior foi colocada uma questo desse tipo e a pergunta era: Qual a sua primeira atitude? Muitos colocaram fazer o ECG. O que se queria saber era se o paciente deveria ser tratado imperativamente e com qual tipo de tratamento. A resposta de quem colocou ECG foi considerada errada porque o paciente poderia ter uma parada neste meio tempo, alm de que o prprio ECG pode ser difcil de interpretar. Assim, se o Potssio estiver alto, paciente apresentando sintomas que voc acha estar relacionado ao potssio, administre o Gluconato de Clcio imediatamente. Se o sintoma apresentado no for relacionado a hipercalemia, no ter problema, pois o Gluconato de Clcio no far mal ao paciente. Vai fazendo devagar, sem problema. Se realmente for hipercalemia e tiver na iminncia de desenvolver uma PCR com fibrilao ventricular ou coisa do tipo, o paciente pode vir a bito. Saliente-se que a FV por hipercalemia, quando se choca o paciente, ele no volta. caixo e vela preta! Teve gente que ainda respondeu assim: Fao ECG e se tiver alterao eu fao gluconato, neste tipo de resposta ainda foi considerado alguma coisa, mas e se no tivesse alterao no ECG? Ia deixar do mesmo jeito? Olha s, potssio acima de 6,5 - 7 e com sintoma, fraqueza muscular, arritmia, ausculta alterada... Direto gluconato. Dvida: Ai o eletro eu no fao mais? Vamos l, na prtica: chegou do laboratrio o K=8, ele j estava bradicardico desde que chegou, a creatinina veio tambm, estava 6,5. Quando fui examinar o paciente ele esta consciente, orientado, PA um pouco baixa e FC=35. Eu s posso pensar que essa bradiarritmia da hipercalemia. A neste caso, antes de eu fazer qualquer ECG, que j era pra ter feito a essas alturas, mas vamos supor que no tivesse feito. Ento a gluconato de clcio e depois faria o ECG. E procurar l o que teria, um BAVT, bradicardia sinusal. Dvida: Soluo repolarizante: Pode fazer no paciente diabtico? No tem problema, porque ela tem insulina regular e glicose. Ento normalmente ela no provoca hipoglicemia, numa situao dessa o grave a hipercalemia. No se preocupem com glicose, se der hipoglicemia tem que corrigir de toda forma. E o que eu quero dizer o seguinte: na prtica, a soluo repolarizante mais difcil de ser usada do que a nebulizao, que bem mais simples. A soluo corre 30 minutos, a cada 5 vai vendo a glicemia capilar do doente, se comear a diminuir, corrige. Dvida: Tudo isso o que estamos falando aqui pra segurar a casa de p enquanto no vai para dilise! Isso vai depender muito da causa da IR. Se o paciente t l com creatinina de 5,5, 6, 7, j tinha um rim comprometido, ele no vai ficar bom desse rim no. Voc faz isso a com uma terapia ponte at o paciente poder ser dialisado e dessa forma tirar de forma mais eficaz o potssio do corpo. BASICAMENTE DE POTASSIO ISSO, O QUE EU QUERO QUE VOCS SAIBAM: Causas, etiologia, relao com medicamentos (IECA, BRA, diurticos), ver quais so as IR que cursam
Causas, etiologia, relao com medicamentos (IECA, BRA, diurticos), ver quais so as IR que cursam com hipocalemia, identificar as alteraes eletrocardiogrficas de ambos os distrbios, ter noo de como se corrige hipocalemia e principalmente hipercalemia, a historia do gluconato de clcio na emergncia, tratamentos que provocam desvio de potssio de um compartimento para outro e as resinas de troca.
Aula 08/11/2013
sexta-feira, 8 de novembro de 2013 22:25
Nefrologia...
- GASOMETRIA ARTERIAL A Gasometria arterial contm outros parmetros alm dos relacionados ao equilbrio cido-base, para anlise deste basicamente ser necessrio o pH, HCO3 e pCO2 e mais alguns dados acessrios para determinar a etiologia do distrbio existente. Mas existem vrios outros parmetros, principalmente nos aparelhos mais modernos, que exibem a osmolaridade (tem atividade de osmmetro), medem a pO2, gradiente alveolar arterial, etc. Neste estudo, basicamente, vamos nos deter ao: pH, HCO2, pCO2. O pH reflete a concentrao de H+ no plasma, quanto mais H+ na soluo, menor o pH. Desta forma, a concentrao de H+ quem determina o pH. Como no organismo h vrios sistemas tampo e um deles quantitativamente mais importante, chamado de sistema Bicarbonato Tampo, o pH estar relacionado com a concentrao de Bicarbonato e pela concentrao de pCO2. Esta relao bsica, seguindo a seguinte teoria: HCO3 => pH HCO3 => pH pCO2 => pH pCO2 => pH
Seguindo esta regra teremos que a relao entre HCO3/pCO2 quem vai determinar o pH plasmtico. Sabendo-se disto, percebe-se que possvel alterar o pH de duas formas: alterando o HCO3 ou a pCO2. Distrbio Metablico: quando o distrbio primrio ocasionar uma alterao no bicarbonato (HCO3). Sempre que houver um distrbio METABLICO, o organismo ter uma resposta RESPIRATRIA. Distrbio Respiratrio: quando o distrbio primrio ocasionar alterao na pCO2. Sempre que houver um distrbio RESPIRATRIO, o organismo ter uma resposta METABLICA. Ressalte-se que a resposta sempre se d na mesma direo do distrbio primrio. Isto significa que se o distrbio primrio provocar uma queda na pCO2, a resposta compensatria provocar, tambm, uma queda do HCO3. Se o distrbio primrio provocar um aumento do HCO3, a resposta compensatria provocar um aumento do pCO2. Sendo assim, teremos que a resposta compensatria, sempre se dar no mesmo sentido de elevao ou diminuio do distrbio primrio. pH = HCO3 - Metablico pCO2 - Respiratrio Exemplo: Vamos supor que ocorreu algo onde o HCO3 do paciente despencasse para 10 (HCO3 = 10). A resposta compensatria do organismo deveria ser com a queda da pCO2, para manter o pH regulado. Se o pCO2 aumentar, junto com a queda do HCO3, este pH cairia muito mais, ocasionando uma Acidose Mista. Desta relao HCO3/pCO2 teremos que: Na ACIDOSE METABLICA, se espera uma QUEDA da pCO2 (HCO3 => pCO2). Na ALCALOSE METABLICA , se espera uma reteno de CO2 (HCO3 => pCO2). Na ACIDOSE RESPIRATRIA (pCO2 se elevou), se espera como resposta compensatria a elevao do HCO3 (pCO2 => HCO3) A resposta compensatria sempre ser na mesma direo do distrbio primrio. Ou seja, para o pH
A resposta compensatria sempre ser na mesma direo do distrbio primrio. Ou seja, para o pH permanecer regulado (pH=HCO3/PCO2) a resposta compensatria sempre acontecer na mesma direo do distrbio primrio. Diante de uma gasometria, primeiro devemos observar o pH. Na gasometria temos valores de referncia (saber decorado): pH = 7,35 - 7,45; pCO2 = 35 - 45; HCO3 = 22 - 28.
- Exemplo Acidose Metablica: pH = 7,20; HCO3 = 10; pCO2 = 23 Analisando os dados temos: pH=7,20. (pH baixo, com muitos prtons H+ solto, ocasionando a acidose). H duas formas de o indivduo ter acidose, o HCO3 caiu ou a PCO2 subiu. Ento quando o pH est baixo, devemos analisar os valores de HCO3 e pCO2 no mesmo sentido. HCO3=10, (se pH est baixo, o bicarbonato tambm dever estar baixo como o caso), tendendo a uma ACIDOSE METABLICA. pCO2=23. (pCO2 baixo, o esperado, pois se o HCO3 est baixo o pCO2 tambm dever cair). Essa queda do pCO2 foi pra compensar a queda do bicarbonato, sendo assim uma resposta normal. Neste caso temos uma Acidose Metablica, onde na gasometria mostra que o pH, HCO3, pCO2 esto baixos. Se fosse uma Acidose Respiratria o pCO2 deveria estar elevado, que provocaria uma diminuio d pH. Assim vocs percebem que com esses trs parmetros da gasometria, possvel determinar qual o distrbio primrio (metablico ou respiratrio). - Exemplo Acidose Respiratria: pH=7,15; pCO2=60; HCO3=33. pH = 7,15 (pH baixo => acidose) HCO3 = 33 (HCO3 elevado, mas se ele fosse a causa do problema, eu esperaria um pH alcalino, pois o aumento do HCO3 vai elevar o pH, ento no ele quem est provocando o valor do pH diminudo). pCO2 = 60 (pCO2 muito elevado, como o pCO2 est muito elevado, certamente ele quem est causando o distrbio da acidose, promovendo a diminuio do pH). Desta forma temos uma Acidose Respiratria pois o motivo do pH diminuir foi o aumento do pCO2. Note que o HCO3 tambm aumentou, mas foi numa tentativa do organismo compensar o aumento demasiado do pCO2. Dica do professor: primeiro olhar o pH e j partir para olhar pCO2 e HCO3 raciocinando quais so as hipteses que podem provocar aquela alterao no pH. - Exemplo Alcalose Metablica: pH=7,65; HCO3=35; pCO2=50; pH = 7,65 (pH alto => alcalose). A alcalose pode ser provocada pela elevao do HCO3 ou pela diminuio do pCO2. HCO3 = 35 (HCO3 alto). Quando o HCO3 est muito elevado como neste caso, tende a ser uma alcalose metablica. Ele se elevou num contexto do pH alto, ento quem provocou o aumento do pH foi o aumento do HCO3. pCO2=50 (pCO2 um pouco aumentado). Se o pCO2 fosse a causa do distrbio, esperaramos um pH acido. Neste caso o pCO2 subiu um pouco para tentar compensar a elevao do HCO3. Desta forma, quando se tem as trs variantes: pH, pCO2 e HCO3, e com o pH alterado, h condies de determinar qual o distrbio primrio que est presente naquele momento. Obtendo esta informao pela anlise relacionada a alterao de pCO2 e HCO3, que reflete na alterao do pH.
- Exemplo Alcalose Respiratria: pH=7,52; HCO3=16; pCO2=20 pH = 7,52 (pH alto => alcalose) HCO3 = 16 (HCO3 diminudo). Se espera em uma alcalose metablica que o HCO3 esteja aumentado, neste caso est diminudo, tendendo a ser uma alcalose respiratria. pCO2 = 20 (pCO2 muito diminudo). Na alcalose respiratria se espera uma diminuio do pCO2, como ocorre no caso. Definindo-se uma Alcalose Respiratria. Diante destes exemplo, vemos que o distrbio cido-base justifica a alterao no pH, onde: pH cido (< 7,35): pode ser justificado pelo aumento do pCO2 (acidose respiratria) ou pela reduo do HCO3 (acidose metablica). pH alcalino (> 7,45): pode ser justificado pela reduo da pCO2 (alcalose respiratria) ou pelo aumento do HCO3 (alcalose metablica). Se o pH estiver normal, de duas uma: ou no h distrbio cido-base, ou h dois distrbios que se compensaram.
Como dito antes: A resposta compensatria sempre no mesmo sentido do distrbio primrio, excetuando-se os distrbios leves, pode-se dizer que a resposta compensatria nunca completa, isto , no corrige o pH para a faixa normal. A resposta compensatria apenas evita que haja uma grande variao do pH plasmtico, o que poderia ser fatal para o paciente. Exemplo: pH=7,12, HCO3=10; pCO2=23 pH=7,12 uma acidose; a acidose s pode ser provocada por um HCO3 baixo ou pCO2 elevado. HCO3= 10, tende a ser metablico pCO2=23, confirma ser metablico, pois se fosse respiratrio o pCO2 deveria estar aumentado, o que provocaria uma diminuio do pH. Da anlise dos dados acima, sabemos que o pH est baixo (acidose) e que esta s pode ser provocada quando o HCO3 baixou ou pCO2 elevado. Pelos dados notamos que o pCO2 esta baixo tambm, ento o distrbio metablico, pois o HCO3 est baixo. Anteriormente, na anlise da Acidose Metablica foi dito que, para manter um certo equilbrio, quando o HCO3 casse o pCO2 tambm iria cair. Esta queda de pCO2, tambm, prevista, podendo ser determinada pela seguinte frmula: pCO2Acidose = (HCO3 x 1,5) + 8 => (Acidose Metablica) Pegando os valores acima como referncia (pH=7,12, HCO3=10; pCO2=??) e aplicando na frmula teremos: pCO2 = (10 x 1,5) + 8 => pCO2 = 23
pCO2 = (10 x 1,5) + 8 => pCO2 = 23 Exemplo de Acidose Mista: (Acido Metablica + Acidose Respiratria) Com os dados (pH=6,98; HCO3=10; pCO2=35), se o pCO2 informado fosse 35 (pCO2 = 35), a situao do pH estaria crtica (pH = 6,98), pois determinaria uma queda mais acentuada do pH, pois so inversamente proporcionais. Note que o HCO3 est muito diminudo (HCO3=10), o que representaria uma acidose metablica, mas no houve uma compensao orgnica com a diminuio do pCO2, significando que tambm houve um aumento demasiado do pCO2 (pCO2=35), o que representaria uma acidose respiratria. Veja que os valores de normalidade do pCO2 35 - 45, mas neste caso no normal, pois o pCO2 deveria diminuir para compensar a diminuio do HCO3, como permaneceu dentro dos limites dizemos que ele tambm aumentou, determinando uma acidose respiratria. Em uma situao desta conclui-se que a acidose muito grave, pois existe concomitantemente uma acidose metablica e uma acidose respiratria. Ou seja, uma acidose metablica, com HCO3 diminudo e uma acidose respiratria, pois pCO2 no caiu. A nica forma de saber se existe distrbio misto em determinada situao, ter conhecimento de quanto o pCO2 esperado (calcular). Se o distrbio metablico, a resposta esperada envolve pCO2. Dvida: se o pH estiver muito baixo, eu j posso desconfiar? Sim, provvel que tenha um distrbio misto, porm s diz de certeza se fizer o clculo. - Exemplo Alcalose Metablica: pH=7,50; HCO3=40; pCO2=55; pH = 7,50 (pH alto => Alcalose). Para ser alcalose s tem duas possibilidades: pCO2 caiu muito ou HCO3 subiu muito. HCO3 = 40 (HCO3 alto => indica distrbio metablico) pCO2 = 55 (pCO2 alto) quando o pCO2 sobe temos uma acidose e no uma alcalose, no exemplo o pH de uma alcalose. Neste caso tanto o HCO3 subiu (alcalose metablica), quanto o pCO2 subiu (alcalose respiratria), para confirmar temos que recorrer a frmula do pCO2 esperado para Alcalose: pCO2Alcalose = HCO3 + 15 => pCO2 = 40 + 15 => pCO2 = 55 (Alcalose Metablica) O que confirma apenas a Alcalose Metablica, pois houve um aumento demasiado do HCO3 e a resposta compensatria do pCO2, conforme demonstra a frmula acima. Repita-se: quando o pH est na faixa normal (7,35 - 7,45), no se pode afirma que inexiste distrbio cido-base, pois h possibilidade de ter dois distrbios que estejam se anulando. Se mesmo que o pH esteja normal, mas as outras variveis estejam alteradas (pCO2 e HCO3) sinal que existe algum distrbio. Quando isto acontece podemos dizer que existe um Distrbio Misto, onde se tem Alcalose que se compensa com uma Acidose. Assim: Quando aparece dois distrbios da mesma natureza, duas acidoses, o pH despenca demais. Quando aparece dois distrbios da mesma natureza, duas alcalose, o pH sobe demais. Quando aparece dois distrbios de naturezas diferentes, eventualmente o pH pode estar compensado ou haver uma variao muito grande do pH. - Exemplo Acidose Respiratria: pH=7,20; HCO3=34; pCO2=60, pH = 7,20 (pH baixo => Acidose) pCO2 = 60 (pCO2 muito aumentada => indica um distrbio respiratrio) HCO3 = 34 (HCO3 aumentada => indica uma alcalose). Neste caso est aumentada porque est
HCO3 = 34 (HCO3 aumentada => indica uma alcalose). Neste caso est aumentada porque est tentando compensar a pCO2 que est muito aumentada. Se no fosse isto o pH estaria alcalino. Preste ateno! Aquelas duas frmulas anteriores medem o pCO2 esperado no distrbio METABLICO, se o distrbio for respiratrio no serve. O HCO3 no caiu, o pCO2 est elevado, s pode ser uma ACIDOSE RESPIRATRIA. No distrbio respiratrio, o clculo da resposta esperada, vai ser pro HCO3, aquelas duas frmulas foram para distrbios metablicos, que determinam o pCO2 esperado. Se o distrbio respiratrio, quem se alterou primeiro foi o pCO2, ento vou ter uma frmula que determine o HCO3 esperado. A que est o problema, so 4 frmulas. Resposta Compensatria Esperada: DISTRBIO METABLICO: frmula para o pCO2 Acidose Metablica: pCO2 = (HCO3 x 1,5) + 8 Alcalose Metablica: pCO2 = HCO3 + 15 DISTRBIO RESPIRATRIO: frmula para o HCO3 Acidose Respiratria: HCO3 aumenta 4mEq/L para cada 10mmHg de aumento da pCO2 pCO2 10mmHg => HCO3 4mEq/L Alcalose Respiratria: HCO3 cai 5mEq/L para cada 10mmHg de reduo da pCO2. pCO2 10mmHg => HCO3 5mEq/L Quando o paciente apresenta um distrbio metablico, o rgo responsvel para compensar atravs da pCO2 o Pulmo. Se o HCO3 cair o Pulmo comea a Hiperventilar para diminuir a pCO2 e tentar compensar a diminuio do HCO3. Estas respostas respiratrias dos distrbios metablicos so imediatas. Por outro lado, se o pCO2 subir (acidose respiratria), necessrio que o HCO3 tambm se eleve, esta funo do sistema Renal, que demora cerca de 3-5 dias para comear a responder adequadamente. Desta forma, a compensao esperada da resposta metablica deve levar em considerao se houve tempo suficiente para uma resposta adequada, evitando interpretao errnea e dizer que houve distrbio duplo associado. Exemplo: Paciente com grande desgosto na vida e tentou suicdio, ingeriu 6 cartelas de fenobarbital (depressor do SNC) e comeou a ficar sonolento. Quando encontrado estava totalmente comatoso, pupila mitica, etc. Na emergncia o oxmetro informa uma saturao muito baixa. Ao analisar a respirao verifica-se que o paciente apresenta 2ipm (normal 10-12ipm), apresentando hipoxemia e hipercapnia (CO2). Esse aumento sbito do pCO2 ocorreu em funo de uma Insuficincia Respiratria Aguda, provocada por uma depresso do SNC, isso ocasiona uma queda do pH em funo do aumento da PCO2, definindo uma Acidose Respiratria Aguda. O rim teria que passar cerca de 3-5 dias para compensar com o bicarbonato e ajustar a queda do pH. Na gasometria do paciente citado: pH = 7,00, HCO3- = 24, PCO2 = 90 Se a PCO2 subiu para 90, ou seja, subiu 5 vezes 10mmHg (pCO2 mdia = 40 + 50 = 90mmHg), considerando a resposta compensatria esperada, o HCO3 deve se elevar 5 vezes 4mEq/L (HCO3 = 24 + 20 = 44mEq/L), com um valor esperado de 44mEq/L. Se no existesse o fator tempo o problema seria um distrbio misto, mas neste caso no existe distrbio misto, pois o fator temporal existe. A questo que no deu tempo para o HCO3- se elevar adequadamente. Agora suponha que depois de 3-4 dias o HCO3- que era para subir para 44, continue em 24. Neste caso, pode-se dizer que h uma Acidose Metablica e Respiratria (Distrbio Misto).
Supondo que aps 3 dias: pH 7,28 , HCO3- 44, chegando ao valor esperado, o paciente tem um Distrbio Simples. O pH no estar na faxia de normalidade (7,35 - 7,45), mas ficar prximo (pH = 7,28) o que minimiza a alterao provocada pela elevao do pCO2. Exemplo: Paciente com Acidose Respiratria Simples, sem distrbio metablico associado, ento o pH no deve estar entre 7,35-7,45. Isso significa que a resposta compensatria minimiza a alterao, mas no consegue colocar o pH na faixa de normalidade. Se pH est dentro da faixa, ou o paciente no tem nada ou ele possui 2 distrbios que se antagonizam. - Exemplo: Gasometria: pH = 7, PCO2 = 35 , HCO3- = 8 pH = 7 (baixo => acidose) HCO3 = 8 (muito baixo) => indica uma acidose muito grave pCO2 = 35 (faixa normal). O esperado seria (pCO2 = (HCO3 x 1,5) + 8 => pCO2 = 20), mas ainda se encontra em 35. O que define o paciente com uma Acidose Metablica e Respiratria juntas. Importante salientar que os Distrbios Metablicos a resposta do pCO2 tem que ser imediata. Em um distrbio simples, se algo fez com que o HCO3- caisse (metablico), ento a pCO2 ter que diminuir imediatamente. Quando se fala em distrbio misto, h uma doena qe provocou a quedra do HCO3- e outra que fez com que o pulmo no conseguisse colocar o CO2 pra fora (Exemplo: Diarria), ocorrendo uma acidose pela diminuio do HCO3, associada a uma insuficincia respiratria, fazendo com que a pCO2 no caisse para o esperado. Desta forma, devemos levar em considerao que nos distrbios respiratrios a resposta metablica esperada demora de 3-4 dias para aparecer. Tendo que ter cuidado para no entender erroneamente que tem algum outro distrbio associado. - Exemplo: Paciente com taquicardia e se queixando de formigamento nas mos, FR = 30 ipm. Se o paciente est hiperventilando o pCO2 estar diminudo, pois est eleminando mais CO2. A hiperventilao pode ocorrer com o aumento da FR ou aumento o Volume corrente ou ambos. Sempre que se aumenta a ventilao, a pCO2 despenca e o pH aumenta, provocando uma Alcalose Respiratria. Quando o pH comea a subir por conta da Alcalose Respiratria (pCO2), significa que a quantidade de H+ no plasma comeou a cair. O plasma possui molculas de albumina, as quais tambm fazem parte do sistema tampo. Se o paciente hiperventilou, a pCO2 caiu, pH subiu, e a quantidade de H+ caiu. O H+ que estavam pressos na albumina comeam a sair para compensar o quadro transitrio. Por sua vez, na medida que o H+ sai da albumina, em troca, entra o Ca2+ ou o K+. Assim, a albumina tambm funciona como sistema tampo, onde toda vez que H+ estiver diminudo, ela libera prtons H+ para corrente sangunea e em troca recebem Ca2+ ou K+. Seguindo este raciocnio temos que a Alcalose provoca hipocalcemia (Ca2+) e hipocalemia (K+) e estas provocam instabilidade neuromuscular. Por isso que o paciente sentiu os formigamentos, podendo ser ao redor da nuca ou nos dedos, at mesmo alterao na contratura. Hipocalcemia provoca tetania (contrao muscular involuntria). Distrbios Metablicos: Se o distrbio primrio provocou o aumento/diminuio do HCO3 a resposta compensatria dever provocar um aumento/diminuio da pCO2 respectivamente. Sendo chamado de distrbio metablico. Se h uma aumento do HCO3 uma Alcalose Metablica, se h uma diminuio do HCO3 uma Acidose Metablica. Nos distrbios metablicos existem frmulas para determinar o pCO2 esperado: Acidose Metablica: pCO2 = (HCO3 x 1,5) + 8 Alcalose Metablica: pCO2 = HCO3 + 15 Distrbio Respiratrio: Se o distrbio primrio provocou o aumento/diminuio do pCO2 a resposta compensatria dever provocar um aumento/diminuio do HCO3 respectivamente. Sendo que esta resposta
dever provocar um aumento/diminuio do HCO3 respectivamente. Sendo que esta resposta compensatria determinada pelo parnquima renal, demorando cerca de 3-4 dias para que a resposta acontea. Nos distrbios respiratrios a determinao do HCO3 esperado segue a seguinte regra: pCO2 10mmHg => HCO3 4mEq/L pCO2 10mmHg => HCO3 5mEq/L - Exemplo: Gasometria: pH 7,20; HCO3 = 34; pCO2 = 60 pH = 7,20 (acidose) HCO3 = 34 (elevada). Para compensar a pCO2, demonstrando que houve tempo para resposta adequada. pCO2 = 60 (muito elevada) S pode ser uma Acidose Respiratria Crnica, pois j deu tempo do HCO3- subir, como mostra na gasometria, tendo um ganho de 8mEq/L, atendendo o HCO3 esperado (verificar frmula). - Base Excess (BE): O BE a diferena de bases presente no fludo extracelular do paciente. Determinada que quantidade de bases do paciente diminuda de um valor de bases padro. BE Normal = -3 a +3 mEq/L. Sempre que houver muita base no corpo, o BE sobe. Ou seja, se o BE = +15 sinal que tem saldo positivo de bases, refletindo que o paciente est acumulando base no organismo por algum distrbio; se BE = -10 sinal que tem um saldo negativo de bases, refletindo que o organismo est perdendo base. Em uma doena que provoque o aumento do pCO2, espera-se que o HCO3 tambm aumente. Neste caso o BE estaria aumentado, pois o organismo est retendo bases para compensar com o aumento da pCO2. Se em uma acidose metablica, onde o HCO3 est diminudo de se esperar que o BE esteja dimnudo (valor mais negativo) tambm. Ressalte-se que o BE s serve para distrbio respiratrio, identificando se agudo ou crnico, no indica qual o distrbio. Se BE > + 3mEq/L ou BE < - 3mEq/L sinal que o organismo vem retendo ou perdendo bases a um longo perodo, determinando que o distrbio crnico. - Exemplo: Gasometria: pH 7,50; PCO2 = 20; HCO3- = 15; BE = -10 pH = 7,50 (alto => Alcalose) HCO3 = 15 (baixo) porque est compensado a diminuio do pCO2, se o HCO3 j est baixo, refletindo o esperado sinal que crnico. pCO2 = 20 (baixo) => indica que distrbio respiratrio. BE = -10 (reflete que o organismo est perdendo base a algum tempo, determinando que crnico). Este um caso de Alcalose Respiratria Crnica. Resumindo: Na Acidose Respiratria Crnica eu espero um BE mais positivo do que +3. Na Alcalose Respiratria Crnica, eu espero um BE mais negativo do que -3. Objetivo da aula: Saber interpretar a gasometria, identificando o distrbio primrio presente; Entender que se o distrbio provocou alteraes no HCO3-, um distrbio metablico (aumento :alcalose, diminuio: acidose); Nos distrbios metablicos, calcular o valor da PCO2 esperado e que nos distrbios respiratrios, a resposta compensatria leva de 3 a 4 dias para ocorrer.
Aula 22/11/2013
sbado, 23 de novembro de 2013 23:43
Nefrologia...
- INSUFICINCIA RENAL AGUDA - IRA At 2007 no se tinha uma definio aceita para IRA, mas um grupo criou est definio que at hoje aceita e melhora o reconhecimento diagnstico e distrbios relacionados com esta patologia. O termo mais aceito para IRA Leso Renal Aguda, onde define quando o paciente eleva a Creatinina basal 0,3mg/dl em 48 horas, ou aumento relativo da Creatinina em 50% em 48 horas. um critrio rigoroso para detectar os casos mais leves e fazer algo logo no incio da evoluo. IRA = Creatinina basal 0,3mg/dl em 48 horas ou Creatinina basal 50% em 48 horas. Ou seja, se o paciente internado com creatinina de 1mg/dl e depois de 2 dias estiver com creatinina 1,03 j classificado como portador de leso renal aguda. Este mesmo grupo classificou a IRA em 3 grandes grupos, chamada de classificao do Grupo AKIN, onde analisa a elevao da creatina em relao ao limite base inicial (padro-ouro): AKIN I: elevam a creatinina em at 2x o limite basal (Ex.: crea=1 => crea = 1,3 at 2) AKIN II: elevam a creatinina entre 2 at 3 vezes o limite basal (crea 2,1 at 3) AKIN III: elevam a creatinina > 3 vezes o limite basal (crea > 3). Outro critrio diagnstico utilizado para estadiar pacientes com IRA foi o Dbito Urinrio: AKIN I: quando dbito urinrio for menor que 0,5 ml/kg/h durante 6 horas seguidas AKIN II: quando dbito urinrio for menor que 0,5 ml/kg/h durante 12 horas seguidas AKIN III: quando dbito urinrio for menor que 0,3 ml/kg/h durante 24 horas seguidas Assim, verdadeiro dar o diagnstico de IRA apenas pelo dbito urinrio. Estgio Critrios de Creatinina Srica AKIN I Aumento da creatinina srica > a 0,3 mg / dl ( 26,4 mmol / l) ou < 2 vezes, a partir da linha de base. Aumento da creatinina srica > 2 a 3 vezes a partir de linha de base. Critrios de Produo de Urina Menos de 0,5 ml/kg/h por 6 horas Menos do que 0,5 ml/kg/h por 12 horas Menos do que 0,3 ml/kg/h por 24 horas ou durante 12 horas anria Reduo Clearance de Creatinina 100ml/min
AKIN II
< 50% - 50ml/min < 75% - 25ml/min
AKIN III Aumento da creatinina srica > 3 vezes a partir da linha de base.
Ex.: se o paciente chega com creatinina 0,9mg/dl, se aps 2 dias apresentar elevao at 1,8mg/dl classificado como AKIN I; de 1,9mg/dl at 2,7mg/dl classificado como AKIN II; se elevar acima de 2,8mg/dl classificado como AKIN III. Quando o paciente duplica a creatinina de base (AKIN II), pode-se dizer que houve uma reduo em 50% do Clerance de Creatinina. Ou seja, se ele tinha o C_crea de 100ml/min, com a duplicao da creatinina srica este C_crea diminuiu para 50ml/min. Se a creatinina triplicou (AKIN III) a reduo do C_crea foi de 75%, ou seja, se o C_crea era de 100ml/min, com a triplicao da creatinina srica este C_crea diminuiu para 25ml/min. Quando a reduo do C_crea acontece to rpido, como no AKIN III que o paciente comea a apresentar os sintomas urmicos. A maioria dos pacientes que vo precisar de dilise estaro dentro do AKIN III. Ou seja, o paciente com C_crea de 1mg/dl passou para 3,1mg/dl em 2 dias, sinal que diminuiu 75% a TFG, aparecendo os sintomas relacionados a uremia (nuseas, vmitos, neuropatia,
75% a TFG, aparecendo os sintomas relacionados a uremia (nuseas, vmitos, neuropatia, encefalopatia, pericardite, etc) comeam a surgir, indicando a terapia dialtica. Ressalte-se que a terapia dialtica no indicada apenas com base no aumento da creatinina, tendo mais fatores envolvidos. Exemplo Prtico: Paciente com 80kg para urinar no mnimo 0,5ml/kg/h, devendo neste caso urinar 40ml em uma hora (urina = 0,5ml x 80kg x 1hora). Depois de decorrido um tempo de 6 horas no tiver urinado pelo menos 240ml/kg/h j pode dizer que tem IRA com AKIN I, se duplicar este tempo (12horas) e no conseguiu urinar 480ml/kg/h, j AKIN II. Note que se houver critrios com valores referentes a classificao diferente, deve-se considerar aquele de pior classificao. Existe uma classificao mais antiga que o RIFLE correspondendo: (no cai na prova) Risk Injury Failure Loss End Stage - Etiologia da IRA: As causas da IRA podem ser divididas, basicamente, em 3 grandes grupos: Natureza Pr-Renal: Diagnstico Quando algo fez com que a quantidade de sangue que chega ao rim tenha cado, como hemorragias, vmitos, diarrias, ICC, Cirrose. Coisas que diminuam o volume arterial efetivo, ou seja, aquele volume do DC que de fato perfunde os rgos. Estas perdas podem ser absoluta ou relativas (ICC, cirrose) onde o DC mal distribudo. Na Cirrose o paciente desenvolve a Sndrome Hepatorenal. Da mesma forma o paciente com ICC onde o DC baixo, que ativa o sistema simptico que realiza vasoconstrio em alguns rgos dentre eles o rim. Necrose Tubular Aguda (NTA), GNRP, NIA, SHU Provocada por qualquer situao que obstrua o fluxo urinrio, como a presena de clculo renal obstruindo na uretra, ou com rim nico e o clculo obstruindo o ureter, como a obstruo bilateral ureterovesical, ou seja, qualquer coisa que obstrua bilateralmente o fluxo urinrio. Se a obstruo atinge apenas um rim no capaz de levar a uma IRA, exceto se o outro rim for totalmente disfuncional. => corresponde ao AKIN I => corresponde ao AKIN II => corresponde ao AKIN III
Renal: Ps-Renal:
Aqueles critrios diagnsticos, vistos no incio, s devem ser aplicados quando o paciente tiver passado por uma fase de expanso volmica, justamente para descartar a possibilidade de fazer leso renal aguda em funo da hipovolemia. Como no caso da Dengue que uma das principais causas de IRA em nosso meio. Algumas literaturas informam que a causa mais importante de IRA um sub-tipo de insuficincia renal renal, que a Necrose Tubular Aguda (NTA). Desta forma a NTA compete com a insuficincia pr-renal como a causa mais importante de IRA. Os bons servios de sade no deixam o paciente entrar em IRA por hipovolemia, realizando a reposio hdrica corretamente, nestes casos de bons servios de sade, a principal causa de IRA reca sobre a NTA. Naqueles com atendimento deficitrio a causa mais importante passa a ser IRA pr-renal. Antes de chamar o Nefrologista para verificar o paciente com Creatinina elevada, deve-se verificar se o paciente tem sinais de hipovolemia. Esta hipovolemia pode ser verificada quando a PAS est baixa (PAS < 90mmHg), PAD tende a estar elevada, formando o Pulso Convergente (diferena entre PAS e PAD muito pequena), diminuio de FC, extremidades frias. A avaliao de hipovolemia sempre clnica, na
muito pequena), diminuio de FC, extremidades frias. A avaliao de hipovolemia sempre clnica, na beira do leito. Um sinal precoce da hipovolemia a Hipotenso Ortosttica, quando a PAS > 20mmHg e a PAD > 10mmHg quando as medidas so realizadas com o paciente deitado e depois em p, com intervalo de 3 minutos. As alteraes da FC e da PA que acontecem quando o paciente muda de posio antecedem o aparecimento com o paciente deitado, sendo um marcador mais precoce e sensvel. A maioria das causas obstrutivas so de fcil diagnstico, pois o paciente privado da capacidade de urinar, tendo um desconforto muito grande, com dor imensa. Quando a obstruo funcional, como na Bexiga Neurognica, o diagnstico fica mais difcil. Um homem adulto quando est com a bexiga com 400-500ml de urina sentir uma vontade muito grande de urinar, esse volume chamado de Capacidade Cistomtrica Mxima (CCM). Imagine que o paciente desenvolveu uma bexiga neurognica, onde perde a capacidade de perceber quando a bexiga ficava cheia demais, isto causa um acmulo de volume, que comea a refluir para os dois ureteres. Neste refluxo vesicoureteral os ureteres comeam progressivamente a dilatar at chegar a aumentar a presso no sistema pielocalicial, onde o paciente desenvolve uma leso desencadeada pela obstruo chamada de Uropatia Obstrutiva. Nesta situao, diferente do paciente com clculo, o paciente no reclama que est com a bexiga cheia, relata que urina e no percebe (incontinente), pois a presso da bexiga to grande que se sobrepe a capacidade do esfncter em reter a urina, onde comea a transbordar pela uretra. Diante de um paciente com insuficincia obrigatrio realizar um exame de imagem, que vai informar se h dilatao pieloureteral bilateral, ou alteraes sugestivas de hidronefrose bilateral. Se houver hidronefrose bilateral o diagnstico de base poder ser Bexiga Neurognica. Note que nestes pacientes no existe nenhuma obstruo anatmica que impea a urina de sair, a bexiga no realiza as constries adequadas para expulsar a urina, mas no final funciona como se fosse uma obstruo. Em pacientes com IRA bom passar uma sonda vesical de alvio para verificar quanto de urina ir sair deste paciente, se passar a sonda e sair mais que 500ml de urina e no sentia nada, porque perdeu a capacidade de perceber a bexiga. Assim, diante de um diagnstico de IRA o mdico tem a obrigao, antes de chamar o nefrologista, de verificar se tem sinais de hipovolemia fazendo a correo, e determinar se h obstruo do sistema urinrio. Paciente com IRA, verificar: Sinais de hipovolemia e fazer a correo Obstruo do sistema urinrio (passar sonda de alvio). Uma vez descartado a insuficincia renal pr-renal e ps-renal, resta a Insuficincia Renal Renal. Do ponto de vista de nfron, existe o glomrulo, compartimento tubular e intersticial e o ambiente microvascular. Na Insuficincia Renal Renal a doena pode acometer qualquer destas estruturas, promovendo alguns padres na IRA. O padro de acometimento renal da IRA mais comum a NTA, sendo encontrado em 90% dos pacientes depois de excludas as causas pr e ps-renais. O restante das causas dividido entre as doenas que acometem o glomrulo, o interstcio e o microvascular. O padro de leso glomerular que pode provocar IRA a Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP). O padro que pode lesar o interstcio e provocar IRA a Nefrite Intersticial Aguda (NIA), geralmente quando o paciente ingere amoxacilina e tem uma reao alrgica, onde no interstcio renal h uma infiltrao de eosinfilos. O padro que acomete o sistema microvascular fora do glomrulo e que leva a uma IRA a Sndrome Hemoltica Urmica (SHU). A Estenose de Artria Renal no provoca IR, pois no aumenta a creatinina, isto s acontece se a estenose renal for bilateral e provocar uma doena chamada Nefropatia Isqumica, que uma nefropatia pr-renal, onde o problema localiza-se na vasculatura fora do rim. A Nefropatia Isqumica no entra no grupo de IRA Renal que acomete o sistema microvascular.
Padro de Leso da IRA Renal Glomrulo GNRP Tubular NTA Intersticial NIA Microvascular SHU
Basicamente, o estudo das etiologias da IRA, aps excluir as causas pr e ps-renais, se resumem ao estudo da NTA. Estudo da NTA: A NTA, basicamente, tem dois grandes grupos (etiologia): Isqumica: uma evoluo da causa pr-renal. Quando um paciente est chocado (PA 80/50) se o diagnstico for realizado na primeira hora e reverter a hipotenso a IR ser totalmente corrigida, mas se este estado de choque passar por um perodo maior (12-24 horas), mesmo depois que se restabelea a hemodinmica normal do paciente a isquemia renal j est instalada, e o que era IR pr-renal vai evoluir para uma IR Renal por NTA do tipo Isqumica. Na NTA Isqumica a insuficincia renal do tipo oligrica. Txica: na maior parte das vezes, como a leso provocada por Aminoglicosdeos (Gentamicina, Anfotericina), leso por contraste radiolgico, Aciclovir, Indanovir, pigmentos endgenos (mioglobina da Rabdomilise), etc. A Gentamicina e Anfotericina provocam NTA do tipo no oligrica. Desta forma, nem toda IR cursa com diminuio do dbito urinrio. Ou seja, em um paciente com IRA no obrigatrio que tenha diminuio do dbito urinrio, eventualmente este dbito urinrio pode estar normal, como no caso de NTA Txica por Gentamicina ou Anfotericina, sendo necessrio ter o aumento da creatinina para definir o diagnstico. As nuances relacionadas as etiologias especficas (potssio baixo, oligrico, no oligrico) deve dar uma olhada melhor no texto, para identificar bem. - Resumindo: A IRA pode ser por causas pr, ps-renal e intra-renal. O diagnstico do intra-renal dado pela excluso das causas pr-renais, atravs da avaliao do estado hemodinmico do paciente, e das causas psrenais. Se no pr ou ps-renal s pode ser intra-renal. Em sendo de causa Renal ou NTA (90% dos casos), ou GNRP (acomete o glomrulo), ou NIA (acomete o interstcio), ou Sndrome Homoltica Urmica - SHU (acomete o sistema microvascular). Para Prova: 1. Saber dar o diagnstico 2. Fazer o Estadiamento (Artigo AKIN) 3. Entender a etiologia da IRA (Medcurso) Quando estiver lendo, prestar a ateno, pois no Medcurso no tem os critrios diagnsticos novos (AKIN) de forma clara. Do artigo enviado, estudar apenas a parte da tabela que tem o diagnstico e o estadiamento. O manejo no dialtico da IRA foi distribudo nas outras aulas, principalmente no que diz respeito ao manejo do Potssio. Verificar indicao indiscutvel do tratamento dialtico. Geralmente quando os pacientes apresentam AKIN III j so dialticos, mas no so todos os pacientes do AKIN III que vo precisar da dilise.
Aula 29/11/2013
domingo, 1 de dezembro de 2013 20:50
Nefrologia...
- INSUFICINCIA RENAL CRNICA - IRC A Doena Renal Crnica (DRC) vem sendo uma das doenas mais estudadas ultimamente. De aacordo com o KDOQI, cuja as diretrizes foram escritas por uma sociedade internacional, a NFK, onde em 2002 publica uma diretriz que finalmente uniformiza a questo do diagnstico e estadiamento do paciente com DRC. Segundo os critrios diagnstico (estudos transversais) observou-se que aproximadamente 13% da populao dos USA so portadores de DRC nos estgio 1 a 4. No Brasil ainda no existem estudos oficiais, mas estima-se que 1,4 a 3 milhes de pessoas tenham DRC, considerando a definio do KDOQI. Diante desta grande quantidade de pessoas portadores de DRC, a preocupao no deve ser apenas da Nefrologia, mas principalmente a ateno bsica que lida com DM e HAS, devendo realizar o diagnstico precoce, onde as intervenes teraputicas podem lentificar o desenvolvimento da DRC em seu Estgio Terminal (DRET), fase em que o paciente precisa de terapia substitutiva (transplante ou dilise). A DM e a HAS so as duas doenas que mais levam a uma DRC. - Diagnstico: O diagnstico da DRC pautado em trs aspectos: Tempo, Alterao Funcional, Alterao Estrutural. Tempo: as alteraes estruturais ou funcionais devem estar presentes a pelo menos 3 meses, de forma consistente e provada. Alteraes Funcionais: o principal parmetro que mede a funo renal a Taxa de Filtrao Glomerular (TFG) que estimada pela Creatinina. A partir da Creatinina pode realizar o Clearance de Creatinina (C_crea), que de forma indireta nos d um valor aproximado da TFG. Ressalte-se que o C_crea tende a superestimar da TFG, mas para fins prticos a TFG ser medida em funo dos nveis de creatinina srica. Existem frmulas que tem o objetivo de determinar a TFG, existindo as seguintes para clculo da TFG: - CG; - MDRD; - CKD-EPI Cockcroft e Gault (CG): a frmula mais antiga que estima a depurao de creatinina em ml/min. CG = (140 - idade) x Peso / C_crea x 72 para masculino, se feminino multiplica pelo fator de correo (x 0,85). A frmula de CG a mais imprecisa das frmulas apresentadas, pois 15% da creatinina srica secretada pelo tbulo, de forma que a depurao de creatinina tende a superestimar a TFG em torno de 15%. Ex: se o C_crea resultou em 30 ml/min a TFG em torno de 15% mais inferior, ficando or volta de 26-25 ml/min. Outro problema do CG que o resultado no padronizado para uma rea de superfcie corporal de 1,73m2. MDRD (Modification of Diet in Renal Disease): est frmula fornece um resultado indexado a superfcie corporal (1,73m2). Este resultado foi o escolhido pelo KDOQI como padro-ouro para determinar o diagnstico da DRC. Desta forma, a forma de se estimar a TFG em funo da creatinina parte do MDRD. Salientese que o MDRD estima a TFG em ml/min/1,73m2, e no a depurao de creatinina.
Assim, a forma de se medir a TFG determinando o Diagnstico e o Estadiamento da DRC atravs da MDRD. uma frmula muito difcil de ser calculada, por isto so utilizados programas disponibilizados de forma gratuita para achar o resultado informando as variveis (sexo, idade, peso, creatinina, etnia). http://www.sbn.org.br/equacoes/link/index.html CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration): uma nova equao que uma variao da frmula do MDRD, usando as mesmas variveis da MDRD, mas comparativamente, apresenta melhor desempenho e previso de risco. Uma outra forma de se determinar a TFG pelo exame da Urina de 24hs, onde se dosa a creatina na urina, no soro e atravs de um clculo determina o C_crea que se aproxima da TFG. O problema deste mtodo a demora e muitas vezes se perde amostras. Desta forma, este tipo de procedimento no deve ser feito para dar diagnstico de DRC. Alteraes Estruturais: a leso do parnquima renal pode ser determinada de duas formas: 1. Forma Macroscpica: nestas situaes a Creatinina no precisa estar alterada. Doena Renal Policstica Autossmica Dominante (DRPAD): so os cistos nos rins, se os pacientes apresentarem cistos a mais de 3 meses devem ser considerados como portadores de DRC. Uropatia Obstrutiva: onde um clculo provocou uma obstruo que dilatou o sistema pielocalicial, mostrando pela USG que os rins esto dilatados. Se persistir por mais de 3 meses pode definir o paciente como DRC. Assim, se o paciente apresenta alteraes estruturais em ambos os parnquimas renais a mais de 3 meses, mesmo que o ndice de creatinina esteja normal, definido como portador de DRC. Estas alteraes podem ser visualizadas atravs da USG. 2. Forma Microscpica: realizado atravs da avaliao do EAS (Sumrio de Urina) e da Albuminria. Ou seja, em um paciente que tenha leso de glomrulo a tendncia que desenvolva proteinria em fases mais tardias e albuminrias em fases mais precoces. Ex.: Paciente ambulatorial, masculino, diabtico a 15 anos, creatinina de 0,8, realizado os clculos da TFG sendo estimada em 110ml/min/1,73m2. Na pesquisa de microalbuminria se mostrou persistente (positiva em mais de duas ocasies), 100mg e 120mg em duas oportunidades (em adultos so considerados normais valores abaixo de 30mg. A presena de albuminria em valores entre 30 e 300mg definem microalbuminria, se > 300mg define macroalbuminria). O paciente que apresenta albuminria ou proteinria persistente, por mais de 3 meses, mesmo com TFG normal e rim morfologicamente normal, tambm portador de DRC. - Resumindo: O paciente definido com DRC quando: TFG < 60 ml/min/1,73m2 do MDRD por pelo menos 3 meses, se a TFG > 60ml/min/1,73m2 necessrio que tenha alguns dos parmetros abaixo (alterao estrutural). Ou se persistente (> 3 meses): denota leso de glomrulo Albuminria Proteinria Hematria Cilindria Ou se na USG tem Dano Renal (> 3 meses):
Ou se na USG tem Dano Renal (> 3 meses): Policistos Uropatia Obstrutiva Uni ou Bilateral - Estadiamento: o estadiamento leva em considerao unicamente a TFG Estgios da DRC DRC 1 DRC 2 DRC 3 DRC 3A DRC 3B DRC 4 DRC 5 DRC 5D TFG (ml/min/1,73m2) > 90 60 - 89 30 - 59 45 - 59 30 - 44 15 - 29 < 15 Presente ou ausente Presente ou ausente Terapia Dialtica Nefrologia DRET Proteinria Presente Presente Presente ou ausente dano renal dano renal
A partir de DRC 4 encaminhar para acompanhamento com Nefrologista. Quando DRC 5 j Rim terminal, com maior mortalidade. As doenas que mais matam os pacientes com DRC so as doenas Cardiovasculares (IAM, AVE, Isquemia Aguda de Membro). Os pacientes que mais morrem esto no estadiamento 4, at mesmo mais que no estgio 5D, pois a fase de transio entre doena pr-dialtica e dialtica, tornando-se a fase de maior mortalidade (10x), quando o paciente j est esperando o transplante ou a terapia dialtica. A taxa de paciente que precisam de terapia dialtica vem aumentando cerca de 8% ao ano. Em 1994 girava em torno de 20.000 pacientes, j em 2004 este nmero j estava em torno de 40.000 pacientes, em 2009 estava em torno de 79.000 pacientes. A tendncia que esta situao fique cada vez pior, tendo em vista que os pacientes portadores de doenas crnicas (DM, HAS) esto tendo a longevidade aumentada em funo dos cuidados mdicos em geral. - Medidas Teraputicas: Como dito anteriormente, as principais causas de DRC incluem o DM e a HAS. Nos USA a primeira causa a diabetes e a segunda a HAS, no Brasil se inverte: 1a HAS e 2a DM. As terapias que visam a reduo da evoluo da DRC so: 1- Controle da PA: o alvo pressrico para pacientes com DRC fica em 130/80mmHg ou menos (PA < 130/80mmHg), considerando os pacientes com C_crea abaixo de 30 ml/min e proteinria de 24hs acima de 1g. Obs.: no artigo fala PA < 130/85mmHg e 140/90mmHg se > 60 anos, o professor disse que a referncia o primeiro valor (130/80mmHg). IECA ou BRA: so as classes de hipertensivos que mais trazem proteo ao DRC. Toda nefropatia que curse com proteinria se beneficiar com o uso de IECA/BRA, antes mesmo da TFG comear a cair. Pode ser usado em pacientes com Lpus, que j apresenta proteinria, pacientes com DM. (ex.: Enalapril, Captopril, Losartana) Se o paciente tiver nefropatia, o IECA deve ser incluindo a todo custo. H um paradoxo, pois o prprio IECA pode induzir a insuficincia renal. Sendo assim, quando for administrar IECA em pacientes com C_crea baixo, deve-se monitorar bem de perto a resposta do paciente. Ateno ao risco de hipercalemia e do aumento da creatinina, principalmente se o paciente tiver estenose de artria renal bilateral ou de rim nico. Apesar disto o benefcio esperado bem maior, quando iniciar os IECAs deve-se monitorar com uma semana depois, dosando a creatinina e o potssio do paciente, se no houve alterao sinal que o paciente tolera o medicamento. Diurtico:
Diurtico: Se C-crea > 30 ml/min => Hidroclorotiazida (Tiazdico) Se C_crea < 30 ml/min => Furosemida (Ala) No adianta administrar tiazdicos em pacientes com C_crea < 30 ml/min, pois o tiazdico precisa chegar ao TCD para fazer efeito de forma adequada, devendo ter o fluxo tubular mnimo, se for < 30 ml/min no tem fluxo tubular par que a HTZ chegue ao TCD. No porque faa mal, porque no chega ao local correto para fazer o efeito. Antagonista dos Canais de Ca+: o mais utilizado a Anlodipina Se o alvo teraputico no for obtido com estas 3 drogas pode associar outras classes como -bloqueador, vasodilatador arterial ou outros. Provavelmente o IECA no consegue segurar a PA de forma isolada, podendo associar outros anti-hipertensivos, como diurticos. A Espironolactona (Aldactone), via de regra, no precisa ser utilizado em pacientes que utilizam diurtico que espoliam K+. O principal uso da Espironolactona como remodelador da ICC, onde deve ser utilizado. 2- Pacientes com DM: Controle Glicmico antes da instalao da Proteinria, depois desta instalada vai perdendo importncia. (ex.: paciente que est na fase de nefropatia incipiente microalbuminria - o controle glicmico lentifica a progresso da DRC, mas depois que a proteinria j se instalou o controle glicmico no adianta mais). 3- Estatinas: mostram menor perda da funo renal, utilizado como preveno secundria, reduzindo a mortalidade cardiovascular em pacientes que se encontram em todos os estgios de DRC. 4- Controle do Peso: 5- Abolir Tabagismo: desencorajar em todos os pacientes com DRC, pois o tabagismo est associado com progresso acelerada da DRC em pacientes com nefropatia diabtica e no diabtica, juntamente com o risco de doena cardiovascular. 6- Atividade Fsica: Paciente deve ser encaminhado para um nefrologista quando o C_crea < 30 ml/min/1,73m2 (estgio 4). - IRA x IRC Quando um paciente se apresenta com creatinina elevada, para saber se agudo ou crnico podemos utilizar exames anteriores, se a creatinina estivesse normal a menos de 3 meses sinal que IRA, se a creatinina estivesse elevada a mais de 3 meses seria IRC. Na falta de exames anteriores para comparao, apenas com o creatinina atual, pode-se pesquisar: PTH (hiperparatireoidismo): s est elevado nos pacientes com IRC. Morfologia Renal (USG): rins de tamanhos diminudos e com perda da dissociao crtico-medular so rins agredidos a muito tempo (IRC). Na IRA a morfologia renal normal, pois no teve tempo para o remodelamento renal. Anemia: mais presente em IRC, mas a IRA pode cursar com anemia, no sendo um bom diferenciador. Lembrar: Rim normal com 11cm (crnio-calda) Questo da prova: Exames utilizados antes da realizao do transplante para o doador e receptor. O que o doador tem que fazer para saber se compatvel com o receptor. (Questo objetiva)

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Aula 09/08/2013

quarta-feira, 31 de julho de 2013 10:49

K+ (Hipocalemia) Na+ HAS H+ (Alcalose Metablica)

Albuminria de 24 horas Repetir para confirmar

Variao = (Na+ da soluo - Na+ do paciente) / (gua corporal + 1)

X = (0,45% x 154) / 0,9% => X = 77mEq/L

X = (3% x 154) / 0,9% => X = 513mEq/L

< 50% - 50ml/min < 75% - 25ml/min

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