Fisiologia do cotidiano ao extremo

VIII Curso de Inverno
Fisiologia: do cotidiano ao extremo

16 a 20 de Julho de 2012

2

DADOS DE CATALOGAO NA PUBLICAO (CIP)
Departamento de Fisiologia e Biofsica
Instituto de Cincias Biomdicas da Universidade de So Paulo

Universidade de So Paulo - Instituto de Cincias Biomdicas
Departamento de Fisiologia e Biofsica. Fisiologia: do cotiano ao
extremo VIII Curso de Inverno do Departamento de Fisiologia e
Biofsica, So Paulo, 2012 / coordenao do Prof. Fernando
Rodrigues de Moraes Abdulkader; organizao de Ceclia Cerqueira
Caf Mendes, Leandro Bueno Lima. - So Paulo: ICB/BMB, 2012.
139 f. : il.
Apostila do VIII Curso de Inverno
Descritores: 1. Fisiologia 2. Fisiologia Congressos,
conferncias etc III. Ttulo.

3

Coordenao Docente:
Prof. Dr. Fernando Rodrigues de Moraes Abdulkader

Comisso Organizadora Ps-graduandos
Cecilia Cerqueira Caf Mendes
Leandro Bueno Lima

Documentao Cientfica:
Leila Affini

Ps-graduandos participantes:
Aline Coelho Macedo - ngelo Bernak de Oliveira
Ariane de Oliveira Turati - Brbara Falquetto Barna
Caio Jordo Teixeira - Carla Rocha dos Santos
Caroline Cristiano Real - Gabriela Pena Chaves
Gabriela Virginia Moreira - Hadassa Batinga da Silva
Izabela Martina Ramos Ribeiro - Jfia Lacerda Alves
Leandro Bueno Lima - Lucila Emiko Tsugiyama
Martina Navarro - Natalia Ribeiro

Alunos de iniciao cientfica:
Andr de Almeida da Mota - Danilo Arajo Amaral Santos
Lais Cardinali - Vanessa Sayuri

Site:
Itamar Klemps Filho

Designer Grfico
Paulo Mansur

Personagens Fisiolino e Extremoso
Victor Daibert
So Paulo Jul/2012

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VIII Curso de Inverno ICB-USP
7
Apresentao

Parabns! Se vocs esto lendo este texto, significa que vocs foram
selecionados para participar da stima edio do Curso de Inverno do Departamento
de Fisiologia e Biofsica do ICB-USP.
Esse Curso j tem histria, e uma iniciativa dos alunos de ps-graduao do
departamento que conta tambm com o auxlio de estagirios de iniciao cientfica,
sendo voltado para professores do ensino mdio e fundamental. Foi inspirado por
propostas semelhantes desenvolvidas no Departamento de Bioqumica do IQ-USP
pelo prof. Bayardo Baptista Torres desde 2002.
A cada trs anos, a temtica do Curso de Inverno vem sendo renovada. Em
anos anteriores, os temas "Alimentao: do hbito clula" e "Fisiologia da
reproduo humana: do comportamento ao desenvolvimento" foram abordados. Para
2011, os ps-graduandos e alunos de iniciao cientfica encararam o desafio de
desenvolver um novo tema: "Fisiologia: do cotidiano ao extremo".
E por que esse tema? Se entendemos a Fisiologia como o estudo do
funcionamento do organismo saudvel, os princpios fisiolgicos esto por trs de
todas adaptaes do nosso organismo no nosso dia-a-dia, e tambm quando o
colocamos prova.
Em outras palavras, a Fisiologia algo que "acontece" com a gente, e no s
nos livros didticos.
No entanto, a forma em que essa disciplina ministrada, separando-a nos
diferentes sistemas orgnicos, muitas vezes faz com que os alunos a enxerguem
como algo estanque e distante da realidade. Isso no verdade, pois o
funcionamento em concerto de todos esses sistemas que nos possibilitam realizar as
tarefas mais triviais de um dia qualquer, como acordar, ir ao banheiro, comer, nos
exercitar, enfrentar os estresses do trabalho e dormir. Mesmo quando desafiamos o
nosso organismo, em grandes altitudes ou no mergulho, em ambientes quentes ou
frios, os princpios fisiolgicos e a conversa entre os diferentes rgos continuam
presentes.
essa viso integrada da Fisiologia que os ps-graduandos e alunos de
iniciao cientfica do Departamento de Fisiologia e Biofsica querem oferecer para
vocs. Ao longo do primeiro semestre de 2012, eles trabalharam arduamente na
concepo do Curso. Acreditamos que muitas das questes que sero discutidas
vocs tambm as encontrem nas suas salas de aula. Se assim for, esperamos que
tenhamos com o Curso de Inverno os ajudado a respond-las. Mas se no for esse o
caso, por favor nos ajudem a melhor-lo para as prximas edies. Pois justamente
a participao e a contribuio de vocs, professores, que tm sido a motriz e o
incentivo para que esse Curso continue sendo oferecido.

Sejam bem-vindos!!! Fernando Rodrigues de Moraes Abdulkader
Professor do Departamento de Fisiologia e Biofsica ICB-USP
Coordenador do VII Curso de Inverno
8
Conhecendo o ICB

O Instituto de Cincias Biomdicas (ICB) tem um total de 183 laboratrios onde
atuam 145 docentes-pesquisadores, oriundos das mais diferentes reas de formao,
sendo 93,7% em regime de dedicao exclusiva ao ensino e pesquisa, e todos com
titulao igual ou superior a Doutor. Mantm um quadro de 295 funcionrios, composto
por 21% de servidores de nvel superior, 42% de tcnicos e 37% de servidores de
nvel bsico. O ICB constituido por uma Administrao Central e por 7
Departamentos (Anatomia, Biologia Celular, Fisiologia e Biofsica, Farmacologia,
Imunologia, Microbiologia e Parasitologia), alm de sediar o Centro de Pesquisa em
Biotecnologia da USP e de dispor de um Centro Avanado para estudo de molstias
tropicais na regio Amaznica. A infraestrutura para ensino e pesquisa destes
Departamentos ocupam hoje 4 diferentes prdios.
O ICB uma unidade que oferece disciplinas bsicas e aplicadas de
graduao, para alunos de 16 cursos de graduao da USP. So oferecidas
anualmente 108 disciplinas aos 10.400 alunos de graduao matriculados anualmente
nos sete Departamentos (6 delas, para alunos do perodo noturno). responsvel pelo
oferecimento de um curso de Graduao, o Bacharelado em Cincias Fundamentais
para a Sade (CFS), que tem como alvo alunos regulares da USP que apresentam
inclinao para a pesquisa e ensino e que no conseguiram desenvolver essas
habilidades no curso de origem.
Foi recentemente criado o curso de Biomedicina oferecido pelo ICB. Com incio
em 2012, o referido curso, com durao de oito semestres e 40 alunos anualmente,
ser ministrado em tempo integral e contempla um currculo de atividades destinada a
promover uma slida base terica e prtica nas diversas disciplina da rea biomdica.
O ICB oferece Programas de Ps-Graduao nas reas de Biologia Celular e
Tecidual, Biologia da Relao Patgeno-Hospedeiro, Cincias Morfofuncionais,
Farmacologia, Fisiologia Humana, Imunologia e Microbiologia, nos quais se encontram
matriculados, atualmente, um total de 609 alunos entre Mestrado e Doutorado, com
bolsas obtidas da FAPESP, CAPES ou CNPq. responsvel pela gesto acadmica,
administrativa e financeira do Programa de Ps-Graduao em Biotecnologia
(interunidades), que interage com o Instituto de Biocincias, Escola Politcnica,
Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia e com o Instituto Butant.

Benedito Corra
Professor Titular do Departamento de Microbiologia ICB-USP
Vice-Diretor do ICB
9
A Universidade perante a educao e a
formao continuada dos professores

A importncia da educao pode, e deve, ser considerada em dois nveis
diferentes. No plano individual, a garantia da insero social conveniente e da
incluso e manuteno no mundo do trabalho. a instrumentao necessria para
melhor entender o mundo, apreci-lo e participar da vida comunitria. Ou seja, a
forma de exercer e ter reconhecida a cidadania. No plano coletivo, o recurso mais
consistentemente reconhecido como capaz de promover o desenvolvimento do pas,
com a consequente melhoria das condies de vida de seus cidados. A histria
recente registra os xitos marcantes de programas de mdio e longo prazo adotados
em pases que souberam reconhecer a necessidade da adoo de polticas pblicas
educacionais para superar a estagnao do desenvolvimento.
Qualquer que seja o projeto educacional a ser adotado, seu sucesso estar
subordinado ao desempenho dos professores. So eles os agentes diretos e
multiplicadores da ao educativa. Nas condies das nossas escolas pblicas, em
que um professor de ensino mdio tem a seu cargo em torno de 300 alunos/ano (uma
estimativa conservadora), o potencial amplificador justifica os investimentos na
formao desses docentes.
At h algumas dcadas, a boa formao do profissional estava associada
quantidade de conhecimento acumulada no curso de graduao (informao) e no
exerccio da profisso (experincia prtica). Na maioria dos casos, o contedo coberto
no curso de graduao, complementado com eventuais atualizaes, era suficiente
para um longo tempo de exerccio da profisso. Este modelo, frequentemente
denominado conteudista, perdurou enquanto foi possvel os currculos assimilarem o
aumento exponencial de conhecimento. Atentos necessidade de alterar o modelo
educacional, organismos nacionais e internacionais tm lanado diretrizes sugerindo
que os projetos pedaggicos contemplem, alm dos contedos, o desenvolvimento da
capacidade de incorporar e articular conhecimentos novos. Estas recomendaes
baseiam-se na premissa de que a habilidade fundamental atualmente exigida dos
egressos dos cursos superiores a capacidade de transformar informaes em
conhecimento na ausncia de um tutor. Em outras palavras, preconiza-se a formao
continuada para todas as categorias profissionais; os professores no so exceo.

10
A universidade tem contribudo com a formao continuada de professores,
embora no de maneira articulada e centralizada. As numerosas oportunidades que
oferece so, em geral, provenientes de iniciativas pontuais, sem um programa
institucional amplo e contnuo. Esse cenrio felizmente est mudando e, cada vez
mais, acumulam-se indicadores da tomada de conscincia de que esta tambm uma
responsabilidade da Universidade. Este reconhecimento atinge tambm as agncias
de fomento. So paradigmticas destas mudanas as diretrizes estabelecidas pela
FAPESP para os projetos de criao de Centros de Pesquisa, Inovao e Difuso, em
edital atual. Alm do desenvolvimento de pesquisas inovadoras, os projetos devem
contemplar aes especficas voltadas educao:

Alm de se integrar nos programas usuais de iniciao cientfica e
de ps-graduao, cumpre tambm aos Centros realizar atividades
de extenso na rea de educao bsica, tais como atividades
para alunos e professores de segundo grau, treinamento de
professores, cursos de difuso cientfica e programas de educao
continuada. (FAPESP - Edital Centros de Pesquisa, Inovao e
Difuso - CEPID 2011).

Com a reunio de esforos dos diferentes segmentos empenhados na melhoria
da educao brasileira, certamente poderemos oferecer aos professores o apoio que
desejam e merecem.

Bayardo Baptista Torres
Professor Titular do Departamento de Bioqumica IQ-USP

11
Cronograma

Segunda-feira (16/07)
8:30 10:15h Abertura: Prof. Dr. ngelo Rafael Carpinelli Vice-Chefe do
Departamento
Apresentao do Cronograma
Entrega de referncias para as discusses em grupo
10:15 10:30h Intervalo
10:30 12:30h Aula terica: Introduo Fisiologia
12:30 14:00h Almoo
14:00 15:45h Aula terico-prtica: Equilbrio energtico, parte 1
16:00 18:00h Aula terico-prtica: Equilbrio energtico, parte 2

Tera-feira (17/07)
8:30 10:15h Aula terica: Controle Alimentar
10:30 12:30h Discusso em grupo : Quando a Fisiologia Falha, parte 1
12:30 14:00h Almoo
14:00 15:45h Aula terica: Equilbrio hidroeletroltico
16:00 18:00h Aula terico-prtica: Exerccio Fsico, parte 1

Quarta-feira (18/07)
8:30 10:15h Aula terico-prtica: Exerccio Fsico, parte 2
10:30 12:30h Trabalho em grupo: Metodologia de Ensino, parte 1
12:30 14:00h Almoo

12
14:00 15:45h Aula terica: Estresse
16:00 18:00h Visita aos laboratrios do Departamento de Fisiologia e Biofsica

Quinta-feira (19/07)
8:30 10:15h Aula terica: Sono
10:30 12:30h Visita aos laboratrios do Departamento de Fisiologia e Biofsica
12:30 14:00h Almoo
14:00 15:45h Aula terica: Quente e Frio
16:00 18:00h Discusso em grupo: Quando a Fisiologia Falha, parte 2

Sexta-feira (20/07)
8:30 10:15h Aula terica: Altos e Baixos
10:30 12:30h Aula terica: Fisiologia dos Extremos - Microgravidade
12:30 14:00h Almoo
14:00 14:30h Convidado: Prof. Dr. Luiz Menna Barreto (EACH/USP) O tempo e a
vida
14:30 15:45h Trabalho em grupo: Metodologia de ensino, parte 2
16:00 18:00h Avaliao do Curso/Frum

13
Captulo 1 - Equilbrio energtico

Autores: Caroline Cristiano Real, Gabriela Pena Chaves-Kirsten, Paula Bargi
de Souza
Reviso: Prof. Dr. Ubiratan Fabres Machado

1. Introduo

Um dos principais fatores limitantes da vida dos seres vivos a obteno de
energia para que o organismo desempenhe suas atividades. Essas atividades
englobam desde os processos vitais para a sobrevivncia at a prtica de exerccio
fsico intenso, por exemplo. Assim, atravs da alimentao que obtemos os
nutrientes necessrios (carboidratos, protenas e lipdios), que quando oxidados,
levam produo de CO
2
, H
2
O e energia.
O que acontece com o nosso organismo quando nos alimentamos? Quais os
principais hormnios envolvidos com o metabolismo energtico e como eles atuam
regulando a disponibilidade de energia para as diversas atividades desenvolvidas no
cotidiano?
Estas questes sero abordadas neste captulo sobre equilbrio energtico,
suas vias e o destino dos nutrientes ingeridos aps a refeio e a importncia da
regulao hormonal nos estados de jejum e absortivo.

2. O que Metabolismo?

O metabolismo definido como a transformao qumica de qualquer
molcula, que ocorre em clulas ou organismos. Algumas dessas reaes qumicas
envolvem a liberao ou armazenamento de energia, o que chamamos de
metabolismo energtico. Essas reaes qumicas corporais iro determinar o que
acontece com os nutrientes absorvidos a partir dos alimentos ingeridos. Assim o
metabolismo energtico envolve a utilizao de substratos energticos (a partir de
fontes endgenas ou exgenas), sntese (anabolismo requer gasto energtico para
que ocorra) e degradao (catabolismo envolve quebra de molculas grandes e

14
mais complexas em molculas menores e mais simples e resultam usualmente em
liberao de energia) de componentes estruturais e funcionais e tambm a eliminao
de resduos gerados a partir destas reaes.
Todos esses processos so regulados pelo Sistema Endcrino em termos de
velocidade ou direo das reaes de acordo com a necessidade do organismo
naquele determinado instante.

2.1. Energia

Aquisio vs Consumo e Taxa Metablica Basal

A disponibilidade de energia para os humanos consiste na energia qumica
contida nas ligaes qumicas que esto presentes nos alimentos que ingerimos. A
regulao da quantidade de alimentos ingeridos depende de mecanismos
comportamentais como a fome e a saciedade para nos avisar o quanto e quando
comer. Assim, atravs da alimentao que realizamos a aquisio energtica.
Nos alimentos encontramos trs categorias de nutrientes que podem vir a gerar
energia: carboidratos, lpides e protenas, dos quais, alguns metablitos podem ser
oxidados gerando energia, ou ento armazenados para futura utilizao. A quantidade
de energia obtida pela oxidao varia com a categoria do substrato e expressa em
termos de Calorias/grama ou Kcal/grama. Assim a quantidade de Kcal produzida por
cada 1 grama do nutriente de 4,2 para os carboidratos, 4,3 para as protenas e 9,4
para as gorduras. Cerca de metade da energia liberada nas reaes qumicas
perdida na forma de calor.
J com relao ao consumo de energia, 60-70% da energia ingerida utilizada
para manter as condies mnimas de existncia, caracterizando a Taxa Metablica
Basal (TMB). Alm da TMB, a energia necessria para realizar o processamento dos
alimentos (5-15%), ou seja, necessrio um gasto energtico para que as reaes
qumicas que envolvem a digesto, absoro e armazenamento dos alimentos
ocorram. Tambm utilizamos energia para manter a temperatura corporal constante
atravs da Termognese.
Outra forma de consumo energtico envolve o exerccio fsico que pode ser
classificado em espontneo ou ocupacional (postura corporal, manuteno do tnus
muscular, preocupao consumo de 20-30%) ou proposital (exerccio fsico). O
consumo total de energia tem uma grande variabilidade de pessoa para pessoa, de dia
para dia, tipo e durao dos exerccios realizados. Por exemplo, o gasto calrico de

13
um indivduo adulto em repouso de 1440 cal por dia, entretanto durante atividades
domsticas este valor pode aumentar de 2 a 5 vezes, e durante exerccio fsico. At 10
vezes. Por isso, existem diferenas na quantidade de energia adquirida pela ingesto
alimentar necessria para manter a TMB.
Com relao TMB, o gasto energtico necessrio para manter as
condies mnimas de existncia, e os processos envolvidos incluem: reaes
qumicas de sntese e degradao, gerao de gradientes inicos que, por sua vez,
so de fundamental importncia para a gnese e conduo de sinais nervosos (estes
so responsveis por cerca de 40% do consumo energtico da TMB), alm disso, h
gasto energtico para a realizao de trabalho mecnico como respirao e circulao
sangunea.
Vrios fatores afetam a TMB em humanos, como a idade (declina com a
idade), sexo, quantidade de massa muscular, dieta (uma vez que depois de cada
refeio h um gasto energtico), hormnios e mesmo fatores genticos.
Homens tm uma TMB mdia de 1,0 kcal/h/kg e para as mulheres 0,9
kcal/h/g. A diferena surge principalmente porque as mulheres possuem uma
porcentagem de tecido adiposo mais elevada e uma menor massa muscular magra.
Os msculos tm uma taxa de consumo de oxignio (que representa o gasto
energtico) em repouso mais elevada do que a gordura, porque adicionalmente ao
gasto energtico bsico para a manuteno da homeostase celular o msculo gasta
energia para manter o seu tnus contrtil.
Alguns hormnios tambm influenciam a TMB. Os hormnios tireoidianos, T3 e
T4, aumentam o metabolismo por aumentar a taxa de reaes qumicas, a
testosterona inibe aes catablicas no msculo esqueltico, induzindo maior massa
muscular, o hormnio do crescimento (GH) estimula muitas reaes celulares que
gastam energia.
O estado febril tambm aumenta a TMB basal, uma vez que para ocorrer o
aumento da temperatura corprea necessrio aumento na atividade de reaes que
consomem energia.
Os fatores que reduzem a TMB incluem o sono, o jejum e a desnutrio, o que
serve para poupar a energia adquirida.

Disponibilizao de Energia

Os carboidratos, protenas e lipdios absorvidos aps a refeio so
metabolizados sofrendo modificaes por diversas reaes enzimticas encadeadas,
chamadas de vias metablicas. Carboidratos, protenas e lpides podem gerar

16
substratos que so passveis de serem oxidados. A oxidao um fenmeno final de
algumas vias metablicas, que culmina com gerao de energia.
Em outras palavras, a partir da oxidao dos alimentos so geradas molculas
de adenosina trifosfato, ATP, que fazem um elo entre as funes que utilizam e as que
mobilizam energia. Por esta razo, a ATP conhecida como a moeda energtica
presente em todas as clulas e necessria para as diferentes funes das clulas. A
molcula de ATP possui duas ligaes de alta energia entre os seus fosfatos. Esta
energia corresponde a 12 kcal por ligao de fosfato, totalizando 24 kcal por molcula
de ATP convertida a ADP e em seguida a AMP. Para ter-se uma idia, cerca de 2300
kcal so geradas ou consumidas por dia, o que equivale a 63 kg de ATP.
Deste modo, a molcula de ATP participa de diversas funes que necessitam
energia como trabalho mecnico, reaes sintticas, transporte pelas membranas,
gerao e conduo de sinal seja ele de natureza qumica, mecnica ou eltrica.
Participa tambm da produo de calor que atua na regulao da temperatura corporal
e desintoxicao do organismo por degradao de produtos txicos, como a amnia
que convertida em uria com consumo energtico. Portanto, pouqussimo ATP
estocado no organismo.
Alm do ATP, a molcula de fosfocreatina tambm capaz de armazenar
energia atravs de uma ligao fosfato presente em sua molcula. Essa ligao, em
condies fisiolgicas, corresponde a 13 kcal. A fosfocreatina de 3-8 vezes mais
abundante que o ATP no msculo, mas no serve como elo direto entre a energia
obtida dos alimentos e o consumo mediado pelas funes celulares.
A gerao desta molcula ocorre quando o grupo fosfato do ATP transferido
para a creatina, tendo como produtos o ADP e fosfocreatina. Assim, essa molcula
serve como um sistema tampo de ATP. Quando h grandes quantidades de ATP
formado, a reao deslocada para a sntese de fosfocreatina, cuja principal reserva
ocorre nos msculos, de 70 a 80 nmol (o que sustenta apenas 20s de exerccio
intenso) e quando o consumo de ATP maior que a sntese, h uma reduo na
quantidade de ATP, e com isso a reao deslocada garantindo as necessidades de
ATP livre para o consumo, e consequentemente creatina livre tambm.
De modo geral, os substratos que chegam circulao, provenientes das
biomolculas ingeridas, digeridas e ento absorvidas podem seguir vrios caminhos:
metabolizadas imediatamente gerando ATP ou fosfocreatina, que podem ser
imediatamente utilizadas em compostos com capacidade de estocar grande

17
quantidade de energia, ou ainda metabolizadas gerando compostos utilizados para a
sntese de componentes bsicos necessrios para o crescimento e manuteno
celular e tecidual. Particularmente importante o fato de que substratos ricos em
energia como a glicose e os cidos graxos, aps cada refeio, so estocados como
glicognio e gordura respectivamente, ficando disponveis para serem utilizados como
fonte de energia nos perodos de jejum.

2.2. Estado Absortivo vs Estado ps-absortivo

Em humanos, os estados metablicos so 2: o estado absortivo (ou
alimentado) e o estado ps-absortivo (ou jejum).
O estado absortivo o perodo que se segue aps uma refeio quando os
produtos digeridos esto sendo absorvidos, metabolizados e utilizados ou
armazenados. um estado preponderantemente anablico, no qual substratos
bsicos (glicose, cidos graxos e aminocidos) esto sendo utilizados na sntese de
compostos complexos, e a energia das molculas esta sendo transferida para
molculas altamente energticas ou armazenadas em ligaes qumicas de outras
molculas.
Aps algum tempo, cessa a absoro dos alimentos, o organismo entra no
estado ps-absortivo ou de jejum, e passa a explorar as reservas energticas que
esto armazenadas. Trata-se de um estado catablico, em que as clulas degradam
macromolculas que contenham substratos capazes de serem oxidados liberando
energia.

2.2.1. Estado Absortivo

Metabolismo dos Carboidratos

Os carboidratos so absorvidos principalmente como glicose, sendo que a sua
concentrao sangunea (glicemia) a mais regulada dos trs nutrientes (incluindo
protenas e gorduras), pois a glicose o nico substrato que o crebro pode
metabolizar, exceto em perodos de inanio, assim como preferido pela retina e
epitlio germinativo das gnadas. As hemcias so clulas que tambm dependem
exclusivamente da glicose como substrato energtico. Logo, faz-se necessrio um
maior controle metablico deste substrato.

18
Os valores glicmicos variam de 60 a 110 mg/dL, conforme o estado
alimentar, e se a glicemia cair abaixo de certo nvel as funes cerebrais, por exemplo,
so imediatamente afetadas apresentando desde irritao, sonolncia at perda de
conscincia. Alm de garantir um suprimento adequado para o SNC, a regulao da
glicemia importante no controle do volume urinrio (excreo excessiva deste
substrato na urina, que ocorre quando h um aumento exacerbado da glicemia)
provoca aumento da excreo de lquidos pela chamada de diurese osmtica.
A glicose entra nas clulas atravs do mecanismo de difuso facilitada por
meio de protenas transportadoras de glicose que esto presentes na membrana
plasmtica das clulas. Nas clulas, a glicose convertida rapidamente em glicose-6-
P (impedindo sua sada para o meio extracelular) e pode ser oxidada por meio da
gliclise, seguida pelo ciclo de Krebs e fosforilao oxidativa, ou ainda, pode ser
acumulada sob a forma de polmeros de glicognio atravs da glicogenonese. Este
armazenamento de glicognio pode ocorrer em todas as clulas, mas ocorre em
grandes quantidades no fgado e msculos.
Um dos produtos da gliclise o piruvato, que na presena de O
2
segue a via
de oxidao atravs do ciclo de Krebs, na mitocndria, para a cadeia de transporte de
eltrons e para a fosforilao oxidativa gerando ATP (Figura 1). Mas em condies
anaerbias, h uma interrupo da fosforilao oxidativa e consequentemente h um
acmulo de piruvato, que bloquearia a gliclise. Entretanto, ocorre a converso para
lactato que, por sua vez, se difunde para o meio extracelular, permitindo assim que na
ausncia de O
2
ainda haja obteno de energia pela gliclise. Alm da gliclise, 30%
da glicose consumida pela via das Pentoses-Fosfato no fgado e adipcitos gerando
CO
2
e hidrognio utilizados na fosforilao oxidativa.
Se a quantidade de glicose aumenta muito, o excesso de glicose absorvido e
no utilizado naquele determinado momento armazenado sob a forma de glicognio
nos msculos e fgado (glicognese). Todavia, como os estoques de glicognio so
limitados, o excesso de glicose convertido no fgado e no tecido adiposo em gordura
(lipognese), sob a forma de triglicerdeos, e armazenado no tecido adiposo.

Metabolismo dos Lipdios

Os constituintes das gorduras so os triglicerdios, tambm chamados de
triacilgliceris, os fosfolipdios e o colesterol. Os lipdios contem cidos graxos que,
assim como a glicose, servem de fonte energtica para diversos processos
metablicos.

19
Os cidos graxos de cadeia curta (at 4 tomos de carbono obtidos pela
fermentao de carboidratos e protenas da dieta, tais como leite, fibras) e de cadeia
mdia (6 a 14 tomos de carbono leo de cco) so transferidos do intestino para a
corrente sangunea e oxidados pelo fgado.
J os cidos graxos de cadeias longas de carbonos (mega 3, mega 6), so
os constituintes dos triglicerdios. A absoro ocorre sob a forma de cidos graxos e
monoacilglicerol. As clulas absortivas do intestino, ento, ressintetizam em seu
citoplasma os triglicerdios, empacotando-os em partculas contendo muitas dessas
molculas, chamadas de quilomcrons (lipoprotenas - 90% de lipdios associados a
apolipoprotenas). Os quilomcrons so ento liberados para o meio extracelular e
entram no sistema linftico e em seguida para a circulao sangunea.
O triglicerdio presente no sangue pode ser metabolizado por uma enzima
associada ao endotlio vascular, chamada de lpase lipoproteica, em cido graxo e
glicerol. Estes se difundem pela membrana plasmtica e, no meio intracelular, ou se
combinam novamente em triglicerdio podendo, ser armazenado, ou ainda, a molcula
de cido graxo pode sofrer beta-oxidao e seguir para o ciclo de Krebs e fosforilao
oxidativa enquanto a molcula de glicerol pode receber um grupamento fosfato,
formando o alfa-glicerofosfato e ser oxidado pela via glicoltica. Para ter-se uma ideia,
uma molcula de cido esterico, um cido graxo saturado com 18 carbonos, gera 146
molculas de ATP.
O armazenamento de lipdios feito sob a forma de gotculas de triglicerdio
no tecido adiposo, cuja principal funo a de reserva energtica. Tanto a glicose,
quanto as protenas, via formao de acetil-CoA, podem dar origem a triglicerdios e
estes tambm serem armazenados.
Os quilomcrons que perdem apenas parte de seus triacilgliceris formam os
quilomcrons remanescentes. Estes do origem a novas lipoprotenas, podendo ser
elas: as de densidade muito baixa (VLDL - very low density lipoproteins); de
densidade baixa (LDL low density lipoproteins); e as de densidade alta (HDL high
density lipoproteins). Quanto mais lipdios ligados protena menor a densidade da
lipoprotena, sendo assim, a HDL a que mais possui relativamente mais protenas
ligadas a lipdios, porm das mais volumosas. A LDL e a HDL apresentam maior
dificuldade de dissociao dos triacilgliceris, permanecendo por mais tempo na
corrente sangunea. A LDL rica em colesterol, capaz de transportar o colesterol do
fgado a outros tecidos. O colesterol necessrio para o funcionamento normal da
membrana plasmtica de clulas de mamferos, sendo sintetizado no retculo
endoplasmtico das clulas ou derivado da dieta, sendo que na segunda fonte
transportado pela via sangunea pelas lipoprotenas de baixa densidade e

20
incorporado pelas clulas atravs de endocitose mediada por receptores associados
clatrina na membrana plasmtica, e ento hidrolizados em lisossomas. Porm, em
indivduos no saudveis o metabolismo do colesterol se torna deficitrio e o LDL
passa a uma concentrao sangunea anormal, e induzindo danos em algumas
estruturas celulares (da ser chamado de colesterol ruim). Com o aumento desta
frao no sangue ocorre a formao de placas de ateromas devido a deposio destas
molculas na parede dos vasos podendo obstru-los completamente ou parcialmente.
A formao destas placas pode causar um infarto do miocrdio se a obstruo for em
vasos do corao ou, um acidente vascular enceflico se for em vasos do encfalo.
Logo, o menor risco de doenas vasculares correlaciona-se com o aumento da relao
HDL/LDL. A prtica regular de exerccio capaz de aumentar esta relao. O mesmo
parece ocorrer com a ingesto diria de uma taa de vinho tinto, porm, o excesso de
bebida alcolica causa aumento na produo de triacilgliceris no fgado, causando
aumento do colesterol.

Metabolismo das Protenas

As protenas constituem ! dos slidos corporais sob a forma de protenas
estruturais, enzimas, protenas de contrao muscular, protenas transportadoras, etc.
As protenas so totalmente degradadas no trato gastrointestinal, e seus aminocidos
que so passveis de serem absorvidos. H 20 diferentes aminocidos (aa) que
compem as protenas, sendo que 10 deles so essenciais, ou seja, precisam ser
obtidos a partir da dieta e os outros 10 podem ser gerados endogenamente. A
concentrao plasmtica de aa varia entre 35 e 65 mg/dL na mdia e sua entrada na
clula se d por meio de difuso facilitada ou transporte dependente de sdio.
Os aa obtidos das protenas dos alimentos so utilizados primeiramente para
a sntese proteica nos ribossomas, onde as ligaes peptdicas vo ligando os aa de
acordo com a traduo do mRNA. Poder-se-ia pensar, portanto, que as protenas
constituem uma forma de estoque de aa. Entretanto, diferentemente do glicognio e
dos triglicerdios, que so somente macromolculas com funo de armazenamento
energtico, as protenas tem funes muito variadas, e sua degradao, portanto,
acarretaria comprometimento de inmeras funes vitais para o organismo. Ainda
assim, em casos de baixa ingesto de glicose, ou perodos de jejum, a degradao de
protenas sobrepuja a sntese (principalmente no msculo esqueltico que onde se
encontra a maior quantidade de protenas do organismo), e os aa assim liberados

21
podem ser convertidos em glicose pela gliconeognese, assim como o glicerol dos
triglicerdios.
A Figura 1 ilustra de forma resumida os caminhos de metabolizao seguidos
pela glicose, aminocidos e cidos graxos.

Figura 1. Via comum de metabolizao de glicose, aminocidos e cidos graxos.
(Curi, R.; Procopio, J., 2009).

Balano do Perodo Absortivo

Uma importante conquista evolutiva dos mamferos a capacidade de estocar
os nutrientes provenientes de uma refeio para posteriormente, na ausncia de
refeio, mobilizar esses estoques proporcionando substratos energticos necessrios
para garantir a vida celular e do organismo.
Assim, 75% da energia proveniente de uma refeio armazenada sob a
forma de triglicerdios no tecido adiposo, correspondendo a cerca de 10-30% do peso
corpreo, mas em obesos pode chegar a atingir 80%. Os triglicerdios geram 9,4 kcal/g
e podem suprir o organismo por at 2 meses sem que haja ingesto alimentar.
Os 25% restantes da energia obtida armazenada sob a forma de protenas
cuja oxidao libera 4,3 kcal/g oxidada, mas trata-se de uma fonte de energia

22
deletria, uma vez que, como discutimos acima, as protenas exercem diversas
funes no organismo sejam elas estruturais e de transporte entre outras. Menos de
1% da energia obtida com a ingesto alimentar estocada sob a forma de glicognio
no fgado e no msculo.
Como podemos notar, a maior parte do estoque energtico feito sob a forma
de gordura. Esta estratgia do organismo uma forma bastante eficiente de acumular
energia sem ocupar muito volume, pois como a gordura no solvel em gua ela
ocupa um volume pequeno, quando comparado ao glicognio que para ser
armazenado deve estar solubilizado em gua. Por exemplo, 131.600 Kcal de energia
de gordura representam 14 kg, enquanto o mesmo armazenamento de energia na
forma de glicognio representaria 31,33 kg, assim, teramos o dobro do nosso peso
corporal.

2.2.2. Estado Ps-Absortivo

Uma vez que todos os nutrientes de uma refeio foram digeridos, absorvidos
e distribudos (estoque ou consumo) para as vrias clulas, a concentrao de glicose
extracelular comea a cair, pois o consumo celular constante. Assim, a queda de
glicose um dos sinais de que o organismo passar para o estado ps-absortivo, que
tambm pode ser chamado de estado de jejum.
No estado de jejum o indivduo depende de substratos endgenos para manter
a concentrao plasmtica de glicose em uma faixa suficiente para garantir o aporte
de substrato energtico para todo o organismo, principalmente para os tecidos que
dependem exclusivamente deste metablito como, por exemplo, o sistema nervoso e o
rim.

Metabolismo dos Carboidratos

O fgado a primeira fonte de glicose durante o jejum. Atravs da
glicogenlise, o glicognio pode satisfazer as demandas energticas do organismo por
4 a 5 horas. O fgado tambm pode produzir glicose a partir de aa ou de outros
substratos (como o glicerol e o lactato) numa sequncia de reaes chamada de
gliconeognese.
Os estoques de glicognio muscular no podem ser convertidos glicose livre
uma vez que os msculos no possuem a enzima glicose-6-fosfatase que desfosforila
a glicose-6-fosfato gerando glicose. Assim, nas clulas musculares, o glicognio gera

23
a glicose-6-fosfato que ser utilizada localmente. A glicose-6-fosfato, por sua vez,
pode gerar piruvato ou lactato, dependendo da disponibilidade de O2, estes por sua
vez, so transportados para o fgado que os utiliza na via da gliconeognese para
produzir glicose. Todas as vias descritas acima so reguladas pela insulina, um
hormnio que ser discutido adiante, para que ocorram de forma adequada. Assim, no
jejum, quando a insulina diminui ocorre diminuio drstica da captao de glicose
pelos tecidos muscular e adiposo, e aumenta a atividade de vias que geram glicose,
sustentando a concentrao de glicose no sangue. Porm, se a falta de insulina for
intensa, como no diabetes, os nveis de glicose atingem valores superiores
180mg/dL, a glicose no mais totalmente reabsorvida pelos tbulos renais
provocando perda de glicose na urina (glicosria) e diurese osmtica. Este quadro leva
poliria (aumento do volume de gua eliminado). A perda excessiva de gua
provoca desidratao e estimulao do centro de sede, com consequente aumento da
ingesto de lquidos (polidipsia). Sendo estas algumas das caractersticas do diabetes.

Metabolismo dos Lipdios

No estado de jejum, o tecido adiposo hidrolisa seus estoques de triglicerdios
em cido graxo e glicerol. O glicerol, no fgado pode ser convertido em glicose. Os
cidos graxos, liberados no sangue, podem ser utilizados como fonte de energia por
muitos tecidos.
As longas cadeias de carbono dos cidos graxos so quebradas em duas
unidades de carbono atravs do processo de beta oxidao. Se existir excessiva
oxidao de cido graxo, o acetil-CoA acumulado direcionado para a formao de
corpos cetnicos que so transportados na circulao. Algumas clulas so capazes
de captarem e converterem os corpos cetnicos em acetil-CoA. O acetil-CoA volta
para o ciclo de Krebs.
Durante um perodo de jejum prolongado, aumenta de forma considervel a
quantidade de cidos graxos disponveis. Assim a quantidade de acetil-CoA formada
ultrapassa a capacidade de oxidao da mesma pelo ciclo de Krebs, levando assim a
um acmulo desse metablito. Como consequncia deste acmulo, haver uma
pequena gerao de corpos cetnicos. importante ressaltar que a insulina grande
inibidora desta via, e, portanto, a gerao de corpos cetnicos mnima enquanto
houver concentraes basais de insulina, como no jejum. Entretanto, no diabetes, se a
falta de insulina for grave, a gerao de corpos cetnicos pode ser intensa.
Alm da glicose, os corpos cetnicos podem, em um mecanismo de ajuste que
envolve alguns dias, ser utilizados pelo crebro como fonte de energia. A capacidade

24
de oxidao de corpos cetnicos pelos neurnios altamente desenvolvida no perodo
neonatal, e vai desaparecendo durante o primeiro ano de vida, para, nos adultos,
somente ser recuperada depois de alguns dias de deficincia de energia (tempo
necessrio para a expresso de enzimas importantes para a oxidao).
Os corpos cetnicos, cido acetoactico e beta-hidroxibutrico so cidos
fortes. Assim, uma produo excessiva de cetona, devido a dficit de insulina, leva a
um estado de acidose metablica, conhecido como cetoacidose. Pessoas em
cetoacidose tm um odor de fruta em seu hlito devido acetona (voltil) que um
produto de degradao espontnea dos corpos cetnicos. A cetoacidose diabtica
reduz o pH sanguneo provocando graves alteraes sistmicas no organismo. Esta
acidose pode culminar na depresso do sistema nervoso (coma diabtico) e at
mesmo na morte.

Metabolismo das Protenas

A glicose ou o ATP podem ser produzidos a partir de aa oriundos
principalmente das protenas musculares. A utilizao deste metablito como fonte de
energia s possvel aps a sua desaminao. A desaminao dos aa promove a
remoo dos grupos amino, que so convertidos em uria no fgado e ento
excretados. Os aa desaminados, por sua vez, podem tornar-se intermedirios do ciclo
de Krebs gerando ATP, poupando glicose para ser usada pelo crebro. Outros
aminocidos podem ser processados a piruvato, e no fgado se converterem a glicose
pela gliconeognese.
Novamente, se houver a diminuio de insulina circulante no sangue, o metabolismo
das protenas tambm afetado. Ocorre diminuio no transporte de aminocidos e
da sntese protica, e aumento na protelise, aumentando o pool de aa na circulao.
Alguns aa circulantes podem ser convertidos pelo fgado em glicose, ajudando a
elevar a glicemia.
Com dficit de insulina, ocorre aumento excessivo da protelise muscular, e
mesmo que o indivduo mantenha a ingesto alimentar, haver perda de massa
muscular, que junto com a degradao da gordura levar ao emagrecimento do
indivduo. Dessa forma, o diabetes por falta de insulina caracteriza-se por
emagrecimento e polidipsia associada poliria.

23
2.3. Controle Homeosttico do Metabolismo Regulao hormonal
O sistema endcrino tem uma responsabilidade primria na regulao do
metabolismo energtico. De acordo com as necessidades do organismo, diferentes
hormnios so liberados e agem atravs de alteraes na atividade enzimtica das
vias metablicas, regulando o fluxo dos nutrientes. Uma caracterstica significativa a
utilizao de diferentes enzimas para catalisar reaes diretas e inversas.
Vrios hormnios esto envolvidos na regulao do fluxo de nutrientes atravs
das vias metablicas, alterando as atividades enzimticas. Agora veremos um pouco
sobre quais os principais hormnios e como eles atuam para regular o fluxo de
substratos de acordo com a demanda energtica.
Como j foi descrito, a glicose o principal substrato energtico para o
organismo, especialmente para o SNC. Manter a glicemia dentro de uma faixa ideal
(60-110 mg/dL) a principal funo do hormnio insulina, que auxiliado por outros
chamados contra-reguladores.
Assim, no perodo absortivo, quando ocorre um aumento da glicemia, h em
resposta um aumento na secreo de insulina, que ao induzir um aumento
generalizado do consumo de glicose, promove uma reduo da glicemia. Porm,
quando h uma reduo mais acentuada dos nveis glicmicos, nos perodos de jejum,
a insulinemia cai ao mnimo basal, e, ainda, h estmulo na secreo de glucagon e
outros contra-reguladores da ao da insulina como o cortisol, o hormnio do
crescimento (GH), e as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, cujas aes levam
ao aumento da glicemia.

2.3.1. Hormnios Pancreticos

O pncreas uma glndula mista. A maior parte do tecido pancretico est
envolvida com a produo e secreo de enzimas digestivas e bicarbonato. Apenas
2% da massa do rgo so grupamentos de clulas endcrinas, conhecidos como
ilhotas de Langerhans, dispersas no tecido excrino do pncreas. Existem cerca de 1
milho de ilhotas.
As ilhotas contm quatro tipos de clulas distintas, cada uma associada a um
hormnio peptdico diferente. Trs quartos da ilhota correspondem s clulas B (no
passado chamadas de clulas beta) que produzem insulina e se localizam na poro
central da ilhota, 20% correspondem s clulas A (no passado chamadas de clulas
alfa), localizadas perifericamente e que secretam o glucagon. A insulina juntamente
com o glucagon coordenam o fluxo e o destino metablico da glicose endgena dos

26
cidos graxos livres, dos aa e de outros substratos energticos, e tambm coordenam
a distribuio eficiente dos nutrientes provenientes das refeies, principalmente nos
msculos, tecido adiposo e fgado.
A insulina e o glucagon, na maioria dos processos, atuam de maneira
antagnica para manter a concentrao de glicose dentro da concentrao ideal.
Ambos esto presentes no sangue a maior parte do tempo, e a proporo entre suas
concentraes que determina qual via metablica estar preferencialmente agindo.
Nestas regulaes, a ao da insulina geralmente dominante sobre a do glucagon,
uma vez que a concentrao de glucagon na periferia, sobre tudo no msculo, muito
baixa, s vezes insuficiente para aes metablicas efetivas.
Deste modo, no estado alimentado, quando est ocorrendo absoro dos
nutrientes, h um predomnio da insulina, de modo que a glicose utilizada para a
produo de energia atravs da sua oxidao e o excesso armazenado como
glicognio no fgado; triglicerdio e cidos graxos no tecido adiposo, sob a forma de
gordura, e os aa seguem para a sntese de protenas. J no estado de jejum, em
concentrao mnima de insulina e com ajuda do glucagon que aumenta, tudo se
inverte, contribuindo para impedir que ocorra uma reduo excessiva da glicemia: h
um estmulo para que o fgado libere glicose a partir do glicognio armazenado e
sintetize glicose a partir de outros substratos atravs da gliconeognese, e h
degradao de triglicerdio e cidos graxos no tecido adiposo, e de protenas no
msculo provendo precursores gliconeognicos para o fgado. Alm disso, os cidos
graxos oriundos da liplise podem ser fonte alternativa de energia.
Em uma pessoa saudvel, a glicose mantida dentro da faixa de 60 a 99
mg/dL no plasma de um indivduo em jejum. Podendo aumentar transitoriamente at
cerca de 120 mg/dL aps uma refeio. A glicemia ps-refeio estimula a liberao
de insulina (at 75 "U/mL) e inibe a de glucagon (60 pg/mL), o que por sua vez
promove a utilizao (consumo ou estoque) de glicose. Durante o jejum noturno h
reduo na glicemia (at 60 mg/dL) e tambm na insulinemia (10 U/mL) com
aumento na concentrao de glucagon (75 pg/mL), o que estimula as vias metablicas
que promovem produo endgena de glicose, e fortalecem a idia de que a direo
do metabolismo energtico determinada pela proporo insulina-glucagon.

27
Insulina

A insulina um hormnio peptdico constitudo por duas cadeias, A e B,
unidas por pontes dissulfeto, e provenientes de uma nica mlecula chamada pr-
insulina, codificada por um gene especfico. O principal estmulo para a secreo de
insulina um aumento na glicemia acima de valores de 100mg/dL. A glicose chega
clula B, e transportada para dentro da clula atravs do transportador de glicose
GLUT2. Sua entrada desencadeia uma srie de eventos que culminam com a entrada
de clcio na clula e a exocitose dos grnulos contendo insulina. Alm da glicose, que
o principal estimulador da secreo de insulina, os aa (principalmente a lisina,
arginina, alanina e leucina), os cidos graxos livres e cetocidos tambm estimulam a
secreo de insulina, mas em menor escala. Os neurnios parassimpticos estimulam
a secreo de insulina assim como outros hormnios, como o glucagon, peptdio
semelhante ao glucagon, o polipeptdio inibidor gstrico, a secretina e a colecistocinina
que esto aumentados no perodo de absoro dos alimentos.
A reduo da glicemia observada no jejum e nos exerccios promove uma
reduo na secreo de insulina, assim como a atividade simptica e outros
reguladores, como a somatostatina, a leptina, a interleucina-1 e a prostaglandina E2.
De modo que nessas situaes onde h pouca glicose disponvel, h uma inibio na
secreo de insulina reduzindo seu efeito de estocar substratos no msculo e no
tecido adiposo, e favorecer a distribuio de glicose para os tecidos que consome
exclusivamente este substrato energtico como o SNC.
Os alvos primrios da insulina no metabolismo intermedirio (perodo entre a
aquisio e o gasto de energia, ou seja, perodo em que os metabolitos so estocados
ou no) so o fgado, o tecido adiposo e os msculos esquelticos. No geral a insulina
provoca um aumento no metabolismo da glicose, mas alguns tecidos como crebro e
epitlios renal e intestinal no exigem insulina para utilizar a glicose em seu
metabolismo.

Como a insulina diminui a concentrao de glicose no plasma?

1) Aumentando a captao e o estoque de glicose:

A insulina aumenta a captao de glicose no tecido adiposo e nos msculos
esquelticos por promover uma translocao do transportador de glicose sensvel
insulina, o GLUT4, para a membrana plasmtica. No estado basal, parte do GLUT4

28
est localizada em vesculas no citoplasma, e com a estimulao da insulina, uma
srie de eventos culmina com a translocao dessas vesculas e insero das
protenas na membrana plasmtica aumentando a difuso facilitada da glicose.
Nos hepatcitos, o aumento do transporte de glicose realizado
indiretamente por ao da insulina. A insulina ativa a enzima glicocinase que fosforila
a glicose em glicose-6-fosfato e com isso mantm a concentrao de glicose
intracelular baixa, mantendo um alto gradiente (diferena) de concentrao, e assim
permitindo que a glicose continue a se difundir para o hepatcito pelo GLUT2.
Observao: Os GLUTs so capazes de realizar fluxo bi-direcional de glicose,
de acordo com o gradiente de concentrao. Assim, no jejum, com uma baixa ao da
insulina, a concentrao extra-celular de glicose baixa, enquanto a intracelular
muito maior, em consequncia da formao de glicose a partir da gliconeognese e da
glicogenlise, e ento ocorre efluxo (sada) de glicose do hepatcito para o sangue.

2) Acentuando a captao e a utilizao de glicose:

Na maioria dos tecidos, incluindo os j citados territrios de estoque, a insulina
estimula a via glicoltica pela enzima glicocinase, reduzindo a concentrao de glicose
livre, e assim aumento o gradiente para influxo da glicose para ser estocada.
Por exemplo, nos msculos, cerca de 20-50% da glicose captada sofre
oxidao, o restante armazenado como glicognio (varia de acordo com o tipo de
fibra muscular). A insulina tambm estimula a captao de aa e sntese protica
anabolismo e inibe a protelise, diminuindo a sada de aa e, por conseguinte,
reduzindo ainda esse produto necessrio para a gliconeognese.

Deficincia de insulina

A deficincia de insulina leva a um quadro muito bem conhecido pela
sociedade, o diabetes mellitus ou apenas diabetes. O diabetes uma doena
epidmica na atualidade que acomete cerca de 200 milhes de pessoas no mundo.
Isto porque esta disfuno est associada a fatores ambientais tais como hbitos
alimentares e padro de atividade fsica. A incidncia do diabetes est associada
diretamente obesidade, que vem crescendo assustadoramente. Esta doena pode
ser classificada em dois tipos: diabetes tipo 1 (a causa primria deficincia na
produo de insulina) e diabetes tipo 2 (a causa primria deficincia na ao
biolgica da insulina). No primeiro caso h uma destruio, em geral auto-imune das

29
clulas B pancreticas, assim no h produo de insulina, e o paciente torna-
se dependente de insulina exgena. J no segundo caso, ocorre uma deficincia na
capacidade dos tecidos responderem a insulina, e com isto captarem glicose, o que
leva a um acmulo do substrato na circulao. Haver ento, inicialmente, uma
hipersecreo de insulina (compensatria), que segue-se de falncia progressiva das
clulas B, comprometendo ao longo do tempo a secreo de insulina. Neste tipo de
diabetes (tipo 2), o uso de medicamentos que aumentem a eficincia de ao do
hormnio ou estimulem sua secreo (deve-se tomar cuidado com o estmulo da
secreo pois pode acelerar a falncia das clulas B) indicado para o controle da
doena. muito importante destacar que o diabetes tipo 2 que se relaciona com
obesidade, e que tem sua incidncia crescente, determinando prevalncias
epidmicas no mundo atual.
O diabetes causa importantes alteraes metablicas na maioria das clulas, o
que ao longo prazo leva a alteraes morfo-estruturais em vrios tecidos como vasos
sanguneos (macroangiopatia que leva ao infarto do miocrdio e ao acidente vascular
cerebral), rim (nefropatia, que leva insuficincia renal), neurnios (neuropatia, que
leva perda de sensibilidade, ou defeitos motores), retina (retinopatia que leva
cegueira).

Hiperinsulinemia

O excesso de insulina no sangue promove aumento do transporte/utilizao de
glicose pelos tecidos, levando a um quadro de hipoglicemia (diminuio de glicose
circulante no sangue), causando alteraes neurolgicas que podem ser graves,
incluindo o coma insulnico. Hiperinsulinemia endgena rara, e pode ocorrer em
pacientes portadores de insulinoma (tumor das clulas B secretor de insulina), ou, que
tenham defeitos genticos que induzem hipersecreo de insulina. Porm, pode
ocorrer com mais frequncia em pacientes tratados com insulina exgena, cuja busca
de glicemias baixas induz a hiperinsulinemia. Este quadro pode ocorrer no incio da
diabetes do tipo 2, pois o organismo hipersecreta insulina para tentar controlar os
nveis de glicemia, porm, com o tempo as clulas entram em exausto e falncia,
assim este paciente tambm passa a depender de insulina exgena, porm, em doses
menores do que o paciente com diabetes do tipo 1.

30
Glucagon
O glucagon um peptdeo de cadeia nica, com 29 aa, secretado pelas
clulas A pancreticas, e suas aes sobre o metabolismo energtico so antagnicas
s aes da insulina. O principal estmulo para a secreo de glucagon a reduo da
glicemia para valores inferiores a 70 mg/dL, e decorre principalmente da queda da
insulina, que tem efeito parcrino inibidor da secreo de glucagon.
Outros fatores estimulam a secreo de glucagon em menor escala, os aa
alanina, serina, glicina, cistena, e treonina, a atividade simptica, alguns hormnios
gastrointestinais, tais como gastrina e colecistocinina, e situaes como jejum (onde
h reduo da glicemia), exerccio fsico e estresse (situaes que necessitam de um
aporte energtico para os msculos envolvidos com o exerccio ou com a possvel
reao de fuga).
Os aa estimulam tanto a secreo de insulina quanto a de glucagon, a
secreo deste ltimo previne uma hipoglicemia decorrente de uma refeio contendo
apenas protena e no carboidratos.
Em praticamente todos os aspectos, as aes do glucagon so exatamente
opostas quelas da insulina, promovendo a mobilizao de combustveis em especial
a glicose. O principal alvo o fgado, onde estimula a produo de glicose, por
estimular as enzimas que fazem parte das vias da glicogenlise (glicognio fosforilase)
e da gliconeognese (PEPCK e G6-Pase) e inibe as enzimas da gliclise (glicocinase)
e da sntese de glicognio (glicognio sintase).. Assim o glucagon contribui, junto
reduo da insulina, para aumentar a concentrao plasmtica de glicose.
A insulina e o glucagon so responsveis pelo controle minuto-a-minuto da
glicemia. No caso do jejum se prolongar por mais de alguns dias, ocorrem outras
alteraes alm da queda da relao insulina-glucagon.
O organismo pode sobreviver por 2 a 3 meses sem alimentao graas a
regulao precisa e coordenada do metabolismo energtico por parte dos hormnios,
metablitos e sistema nervoso.

2.3.2. Hormnios contra-reguladores da insulina

Outros hormnios atuam no perodo de jejum para manuteno da glicemia,
regulando o fluxo dos diferentes substratos energtico. Como estes atuam no sentido
de aumentar a glicemia, eles so chamados, juntamente com o glucagon, de
hormnios contra-reguladores da ao da insulina.

31
Entre eles esto as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina (ADR e NOR)
produzidas na medula da glndula adrenal ou liberadas de terminaes simpticas, o
cortisol, um glicocorticoide produzido na zona fasciculada do crtex adrenal, e o
hormnio do crescimento (GH), produzido na hipfise anterior.
As catecolaminas, principalmente a ADR que produzida em maior quantidade
pela medula adrenal, atuam no fgado estimulando a gliconeognese e a glicogenlise,
aumentando a sada de glicose para o sangue. Tambm promove a ativao da
enzima lipase hormnio sensvel, promovendo a liplise dos triglicerdios do tecido
adiposo e aumentando a concentrao de cidos graxos livres e glicerol plasmticos.
Nos msculos, as catecolaminas reduzem a protelise, auxiliando na
manuteno da massa muscular, um efeito muito importante para balancear os efeitos
do cortisol sobre a massa protica.
Com relao ao cortisol, suas aes sobre o metabolismo dos carboidratos
incluem o estmulo da gliconeognese e a reduo na utilizao de glicose. Sobre o
metabolismo de protenas, o cortisol reduz a sntese e aumenta o catabolismo, reduz a
captao de aa por tecidos extra-hepticos e aumenta a captao heptica para
fornecer substratos a gliconeognese.
Sobre os lipdios, o cortisol possui efeito dual, podendo ser lipoltico ou
lipognico, de acordo com o territrio adiposo. Enquanto reduz massa adiposa
perifrica, ele estimula o acmulo de gordura centrpeta.
O GH possui uma ao anablica sobre a sntese protica, seja no fgado
como nos msculos, aumentando a captao de aa, inibindo uma protelise
acentuada causada pelo aumento do cortisol. O GH tambm aumenta a
gliconeognese, a sntese de protenas envolvidas neste processo e a liplise, esta
ltima atravs da ativao da lpase hormnio sensvel. Alm disso, o GH diminui a
captao de glicose, favorecendo a utilizao de cidos graxos livres como fonte
energtica.
As aes desses hormnios contra-reguladores so muito parecidas e juntas
garantem que haja um direcionamento do consumo de glicose preferencialmente para
o crebro e hemcias e um consumo de cidos graxos livres pelos demais tecidos
para poupar a glicose.
Estas aes tambm ocorrem no exerccio fsico. Diferentemente do jejum,
que caracterizado por um perodo sem ingesto alimentar, no exerccio fsico a
demanda por energia aumenta, necessitando da ao destes contra-reguladores para
que haja alteraes nos fluxos metablicos e consequentemente manuteno da
glicemia dentro de nveis aceitveis.

32
Estes hormnios, por serem contra-reguladores da insulina, so considerados
diabetognicos, e quando em excesso (como em algumas doenas) podem induzir o
que se chama de diabetes secundrio.

2.4. Jejum prolongado
Caso o jejum se prolongue, ocorrem adaptaes no SNC (expresso de
enzimas oxidativas), o que permite usar os corpos cetnicos como fonte de energia.
Nestas situaes, a gliconeognese renal intensa, e contribui com a heptica. H
uma reduo da atividade tireoidiana, reduzindo assim a taxa metablica basal, o que
permite maior poupana das reservas energticas.
O tempo de sobrevivncia sem ingesto alimentar se dependesse das reservas
energticas do tecido adiposo seria muito longo. Entretanto ocorre importante
desequilbrio hidroeletroltico, junto a intensa protelise, o que leva morte do
indivduo. No fosse por isto, poderamos manter um indivduo sedado, at extinguir
seus excessos de massa adiposa, como forma de emagrecimento.

3. Referncias Bibliogrficas

GANONG WF. Fisiologia Mdica. 22 edio. Porto Alegre: AMGH, 2010.
CURI R; PROCOPIO, J. Fisiologia Basica. 1 edio. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2009.
AIRES, M.M. Fisiologia. 3 edio. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
BERNE R.M.; LEVY M.N.; KOEPPEN BM; STANTON BA. Fisiologia. 5a edio.
Elsiever, 2004.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana: Uma abordagem integrada. 2 edio.
Manole, 2003.
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Captulo 2 - Controle Alimentar

Autoras: Lais Cardinali, Vanessa Sayuri Nagaishi
Reviso: Prof. Dr. Jos Donato Jnior

Pela manh, aps um longo perodo de sono, Fisiolino e Extremoso esto
morrendo de fome: o estmago comea a roncar, e s de pensar no caf da manh
j comeam a salivar. Cada um dos irmos toma caf da manh sua maneira:
Fisiolino com uma dieta mais equilibrada e Extremoso, no muito preocupado com
isso, adepto de refeies rpidas e no muito elaboradas.
Todos conhecemos a sensao de fome, mas o que ser que acontece em
nosso corpo que induz essa sensao e nos impele a buscar alimento? Ser que a
composio nutricional da refeio influi no controle alimentar? E quando comeamos
a comer uma refeio, o que nos faz parar?
Neste captulo, abordaremos como a fisiologia se encarrega de regular a
ingesto de alimentos, bem como o que falha nesses mecanismos que acaba por
levar obesidade.
1. Fome X Apetite X Saciedade
Comemos quando estamos com fome e paramos de comer porque estamos
saciados. Isso parece bvio. Mas o que ser que ocorre em nosso corpo que resulta
na sensao de fome e saciedade?
O sistema digestrio no capaz de regular por si s a ingesto de energia.
Uma vez que engolimos um alimento, este ser digerido e seus nutrientes sero
absorvidos. Dessa forma, o ato de comer o meio pelo qual o corpo exerce controle
da entrada de energia e dependemos de mecanismos comportamentais, como a fome
e a saciedade, para nos dizer quando e quanto comer. Fome, apetite, saciedade.
Cada uma dessas sensaes sofre controle fisiolgico, bem como influncia de fatores
ambientais e culturais.
A fome pode ser caracterizada como uma grande vontade de comer. Uma
caracterstica peculiar da fome a sensao de aperto no estmago, acompanhada
de contraes involuntrias rtmicas e inquietude, que fazem com que o indivduo

34
procure por adequado suprimento alimentar. Estudos recentes mostraram que a fome,
alm da supresso da intensidade dos sinais de saciedade, os quais sero
apresentados posteriormente, resultado da liberao de um hormnio, a grelina.
Esse hormnio, produzido principalmente pelo estmago, liberado para a corrente
sangunea quando o estmago est vazio e em estados de hipoglicemia (condio em
que os nveis de glicose no sangue esto abaixo do normal). A grelina age nos
mesmos neurnios que a leptina, hormnio que ser abordado posteriormente, mas
realizando aes contrrias, ou seja, induzindo sensao de fome. Sua concentrao
aumenta no jejum, tem um pico antes das refeies e reduz logo aps a ingesto de
alimentos (Figura 1).

Figura 1 - Distribuio de concentraes plasmticas de grelina durante 24h e associao com
consumo de caf-da-manh (C), almoo (A) e jantar (J). Fonte: Adaptado de Cummings et al,
2001.

A queda da concentrao de glicose no sangue , portanto, um fator que
estimula a ingesto alimentar. Esse controle alimentar baseado nos nveis de glicemia
ficou conhecido como teoria glicosttica.
A vontade que sentimos de comer chocolate, no fome, apetite. O apetite
um refinamento do processo de fome, sendo o desejo por um alimento de tipo
particular e, por tanto, til em ajudar a escolher a qualidade/composio do alimento a
ser ingerido.
O termo saciedade usado para descrever a sensao que oposta fome.
Significa uma sensao de plenitude em relao necessidade de alimentos. Em
geral, a saciedade surge aps uma refeio completa, onde diferentes sinais advindos
de diversas reas do organismo so processados no sistema nervoso central,
sinalizando a inibio da fome.

33
2. Regulao central da ingesto alimentar
A regulao dos comportamentos motivados, como a fome, sede e
comportamentos sexuais, realizada na poro do crebro denominada hipotlamo
(Figura 2a).

Figura 2 Regulao central do controle do comportamento alimentar. (a) Viso sagital do
encfalo humano, mostrando a localizao do hipotlamo. (b) Seco coronal no plano
indicado na parte a, mostrando a localizao de trs importantes ncleos para o controle do
comportamento alimentar: o n. arqueado, o n. paraventricular e a rea hipotalmica lateral.
Fonte: adaptado de Bear, 2008.

Estudos em ratos mostraram que uma leso bilateral (destruio de neurnios)
de uma poro do hipotlamo, denominado hipotlamo ventromedial, faz com que o
animal aumente a ingesto de alimentos, tornando-se obeso; e quando a leso
acomete o hipotlamo lateral, o animal no come e acaba por desenvolver anorexia.
Esses achados difundiram a ideia de que o hipotlamo ventromedial seria o centro da
saciedade, enquanto o hipotlamo lateral seria o centro da fome. Hoje conhecido
que o controle alimentar no se resume a esse centro dual, havendo outros
importantes centros hipotalmicos envolvidos, como os ncleos arqueado e
paraventricular (Figura 2b), bem como mecanismos perifricos (fora do sistema
nervoso central). O ncleo arqueado compreende dois grupos de neurnios
importantes para o controle alimentar, os neurnios anorexgenos, os quais liberam
neurotransmissores (#-MSH e CART) que inibem a ingesto alimentar, e os neurnios
orexgenos (liberam NPY e AgRP), que estimulam essa ingesto.
Esses centros hipotalmicos so influenciados por diversos sinais, incluindo
alguns hormnios (grelina, leptina, colecistoquinina e insulina) e sinais neurais
provenientes do trato gastrointestinal, que abordaremos posteriormente.

36
3. Mecanismos de regulao da ingesto alimentar
A natureza nos dotou de mecanismos sofisticados de controle alimentar, alguns
atuando durante um longo perodo, determinando a manuteno das reservas de
gordura corporal, e outros durante um curto perodo, regulando o tamanho e a
frequncia de cada refeio.
3.1. Leptina: regulao a longo prazo
A energia essencial para o funcionamento do corpo. Dessa forma, nosso
organismo dotado de complexos mecanismos que regulam a ingesto alimentar
conforme a necessidade, impelindo o indivduo a buscar alimento ou suprimindo sua
fome; e o excesso de energia ingerido armazenado, em sua maior parte, como
gordura, podendo ser acionado quando necessrio. Os mecanismos de longo prazo do
controle alimentar so os responsveis pela manuteno da estabilidade relativa
dessas reservas energticas (gordura) ao longo do tempo.
O organismo tende a manter as reservas energticas corporais relativamente
constantes. Se voc j tentou emagrecer, sabe como o corpo se empenha em frustrar
essa tentativa. Isso tambm pode ser observado em modelos animais. Ratos
induzidos a perder peso por reduo da ingesto calrica, quando tm acesso livre ao
alimento passam a comer uma quantidade maior at retornarem ao nvel normal de
gordura corporal. Por outro lado, quando os animais so submetidos alimentao
forada para ganhar peso, passam a comer pouco at que os nveis de gordura
corporal retornem ao normal, quando tm oportunidade de regular sua prpria dieta.
Dessa forma, observa-se a existncia de mecanismos responsveis por manter o
equilbrio das reservas energticas do organismo, o que poderia explicar a grande
dificuldade em manter o emagrecimento resultante de um regime restritivo.
Essa situao de homeostase energtica baseada nas reservas de gordura
corporal, que ficou conhecida como hiptese liposttica, para funcionar de forma
eficiente necessrio que haja uma comunicao entre tecido adiposo, onde
armazenada a gordura, e o encfalo, responsvel pelas sensaes de fome e
saciedade.
A resposta para essa lacuna da comunicao tecido adiposo encfalo foi
encontrada com a descoberta da leptina (em grego leptos significa magro), um

37
hormnio produzido pelas clulas armazenadoras de gordura (adipcitos). A
concentrao de leptina no sangue reflete a quantidade de gordura armazenada;
dessa forma, quanto maior o depsito de gordura corporal, maior ser a concentrao
srica desse hormnio. A leptina, ento, ir interagir com neurnios do hipotlamo,
causando reduo da ingesto alimentar e aumento do gasto energtico.
A ao da leptina considerada de longo prazo, uma vez que produzida de
acordo com os estoques de gordura corporal, e alteraes nos nveis sanguneos de
leptina s ocorrero aps um tempo relativamente longo de manuteno de uma dieta
hiper ou hipocalrica, suficiente para que haja alteraes na quantidade de gordura
corporal.
A leptina sintetizada nos adipcitos sob controle do gene da obesidade (ob).
Camundongos cujo DNA no apresenta esse gene, chamados camundongos ob/ob
(Figura 3), so obesos e a administrao de leptina nesses animais reverte a
obesidade e o distrbio alimentar. Por esse motivo, a descoberta da leptina gerou
grandes especulaes e expectativas sobre o possvel tratamento da obesidade.
Assim, teoricamente, a suplementao desse hormnio em obesos permitiria que o
encfalo recebesse a informao para reduzir a ingesto de alimentos e acelerar o
gasto de energia, levando ao emagrecimento. Entretanto, na prtica, com exceo dos
raros indivduos com deficincia congnita do hormnio leptina (situao semelhante
aos camundongos ob/ob) ou do seu receptor, a maioria dos pacientes obesos no
respondeu terapia com leptina. Descobriu-se que esses indivduos no eram obesos
devido falta do hormnio, pelo contrrio, apresentavam nveis altos de leptina no
sangue, proporcional elevada adiposidade. Dessa forma, a obesidade no era
resultado de uma deficincia na produo de leptina, mas de uma resistncia, ou seja,
reduo da responsividade, dos neurnios hipotalmicos ao hormnio, de forma
similar a que ocorre com a resistncia insulina observada no diabetes mellitus tipo 2,
quando as clulas no respondem insulina.

Figura 3 Camundongo ob/ob (esquerda) ao lado de camundongo normal (direita).

38
3.2. Regulao a curto prazo da ingesto alimentar

Voltando histria dos irmos, Fisiolino e Extremoso iniciam o desjejum
vorazmente. Aps um tempo se alimentando, a nsia por comida diminui e advm uma
sensao de saciedade, que os faz parar de comer.
Aliado ao controle alimentar determinado pela ao da leptina, cujos nveis
variam lentamente com as alteraes dos depsitos de gordura armazenados no
corpo, necessrio que outros mecanismos regulem o comportamento alimentar de
forma mais rpida, como durante uma refeio, determinando seu incio e trmino, ou
entre refeies. Essa regulao feita por meio dos sinais de saciedade, os quais se
iniciam quando comemos e vo perdendo intensidade medida que o alimento
digerido e seus componentes absorvidos ao longo do trato gastrointestinal.
O estmulo para comer, ou fome, inicia-se com a liberao de grelina, cujo
estmulo o esvaziamento do estmago e a queda da glicemia, e termina pela ao
coordenada de diversos sinais de saciedade, como distenso gstrica e liberao de
colecistocinina e insulina. Alguns estmulos sensoriais tambm podem interferir na
ingesto alimentar. O simples ato de mastigar e deglutir o alimento ajuda a criar uma
sensao de saciedade; a viso, o cheiro e o gosto da comida podem estimular ou
suprimir o apetite.

Distenso gstrica
Todos sabemos o que sentir-se cheio aps uma lauta refeio. O
estiramento das paredes do estmago um poderoso sinal de saciedade. Esse
estiramento, percebido por receptores, chega at o encfalo por meio do nervo vago e
inibe a fome. Mas como no voltamos a comer logo que o estmago se esvazia, de
supor que outros sinais mais duradouros mantenham sob bloqueio os comportamentos
de ingesto alimentar.
Hormnios
Aliado distenso gstrica, a chegada de alimento ao estmago e intestino
provoca a secreo de hormnios, como a colecistocinina e insulina.
A colecistocinina (conhecida pela abreviatura do ingls CCK) liberada em
resposta estimulao da poro inicial do intestino (duodeno) por certos tipos de
alimento, especialmente lipdeos e protenas. A CCK atua no encfalo, induzindo
saciedade e atua retardando o esvaziamento gstrico (passagem do alimento do
estmago para o intestino delgado), mantendo o efeito da distenso gstrica por mais

39
tempo. Alm disso, estimula a contrao da vescula biliar e a liberao da bile que,
aliado ao retardo do esvaziamento gstrico, permite uma digesto lenta e uma
absoro completa das gorduras.
A insulina um hormnio liberado na corrente sangunea pelas clulas $ do
pncreas quando os nveis plasmticos de glicose esto elevados. Esse hormnio
essencial para o transporte de glicose para diversas clulas do organismo. A liberao
de insulina controlada de diversas maneiras (Figura 4). Antes mesmo da ingesto do
alimento, durante a chamada fase ceflica, simplesmente a viso e o aroma do
alimento j estimulam a liberao de insulina. Em resposta, os nveis de glicose
sangunea caem ligeiramente, e essa mudana, detectada por neurnios no encfalo,
aumenta o estmulo para comer. Durante a fase gstrica, quando o alimento chega ao
estmago, a secreo de insulina tambm estimulada por hormnios
gastrointestinais, como a CCK.
A liberao da insulina mxima quando os componentes do alimento so
absorvidos no intestino, e os nveis de glicose no sangue aumentam, durante a
chamada fase de substrato. Esse aumento na insulina, juntamente com o aumento na
glicemia, um sinal de saciedade. Em contraste com os outros sinais de saciedade
que discutimos, os quais se comunicam com o encfalo principalmente via nervo vago,
a insulina inibe o comportamento alimentar atuando diretamente em ncleos
hipotalmicos.

Os carboidratos apresentam diferentes ndices Glicmicos, ou seja, quando
absorvidos causam alterao nos nveis sanguneos de glicose de diferentes
intensidades, dependendo, entre outros fatores, da velocidade de absoro e do tipo
Figura 4 Variaes nos
nveis de insulina no
sangue antes, durante e
aps uma refeio.
Detalhes no texto. Fonte:
Bear, 2008.

40
de carboidrato presente no alimento ingerido. Os carboidratos de absoro lenta
ocasionaro aumentos brandos e por maior tempo na glicemia e, consequentemente,
da insulina, proporcionando maior tempo de saciedade. Em contrapartida, os
carboidratos de absoro rpida, como a glicose e a sacarose (acar de cozinha
utilizado no cotidiano), provocam um aumento brusco nas concentraes sanguneas
de glicose e, consequentemente, de insulina, que provocar normalizao da glicemia
mais rapidamente, diminuindo a saciedade (Figura 5).

Receptores orais
Postula-se que vrios fatores orais relacionados com a alimentao, como a
mastigao, a salivao, a deglutio e o paladar avaliam o alimento na medida em
que ele passa pela boca. Depois da passagem de certa quantidade de alimento pela
boca, tais fatores sinalizam no hipotlamo a inibio do consumo alimentar. Todavia, a
inibio ocasionada por este mecanismo menos intensa e duradoura (20 a 40
minutos) do que a ocasionada pelo enchimento gastrointestinal.
A saciedade provocada pelos mecanismos apresentados nesta seo pode
sofrer atraso, da a importncia de se realizar as refeies sem pressa, comendo
devagar e mastigando bem os alimentos, para que haja tempo dos sinais de
saciedade serem processados antes que tenha ocorrido a superalimentao. Alm
disso, especialistas recomendam no ficar muito tempo sem comer, sendo o ideal
alimentar-se a cada trs horas, devendo-se ingerir alimentos de baixa caloria entre as
refeies principais. Com essas medidas, evita-se a fome exacerbada, que levaria o
indivduo a comer mais que o necessrio e engordar.

Figura 5 Distribuio
dos nveis plasmticos
de glicose, ao longo
do tempo, de
alimentos com ndices
glicmicos alto (high
GI) e baixo (low GI).

41
4. O alimento no controle alimentar
Como vimos, os mecanismos fisiolgicos relacionados com o controle alimentar
dependem da qualidade do alimento ingerido, ou seja, de sua composio em
carboidratos, protenas e lipdeos, que determinaro a secreo de hormnios
gastrointestinais. Dessa forma, nada mais justo que voltarmos nosso olhar para o
alimento a fim de estudar os mecanismos fisiolgicos que vo levar fome e
saciedade. Trataremos nesta seo de um componente dos alimentos bastante
importante no processo de controle alimentar: as fibras alimentares.
As fibras so compostos presentes no alimento que no podem ser digeridos
pelas enzimas digestivas humanas durante a passagem pelo trato gastrointestinal, no
sendo absorvidos, chegando s pores finais do intestino grosso e sendo eliminados
pelas fezes. So, em sua maioria, componentes no digerveis do alimento vegetal.
Mas por que ingerir fibras se no somos capazes de aproveitar seus nutrientes?
As fibras alimentares podem ser divididas em dois grupos: as solveis em gua
e as insolveis. As fibras solveis tm grande capacidade de captar gua e formar gel
e isso ocorre no estmago quando ingerimos esse tipo de fibras. O aumento de
volume da fibra pode chegar a at sete vezes! Assim, as fibras contribuem para a
sensao de saciedade, por aumentar o volume do alimento ingerido, ocasionando
maior distenso gstrica, e por retardar o esvaziamento gstrico. Alm de favorecer a
saciedade, o consumo de fibras solveis auxilia no controle do colesterol, evita
constipao intestinal e aumenta a lubrificao das fezes, o que facilita a evacuao.
As fibras solveis ainda retardam a absoro dos carboidratos, levando a uma
resposta glicmica baixa.
J as fibras insolveis exigem maior mastigao, facilitando o ataque das
enzimas digestivas ao alimento e dando tempo de os sinais de saciedade comearem
a fazer efeito. Alm disso, esse tipo de fibra alimentar causa aumento do volume das
fezes e acelera o trnsito intestinal. As fibras, seja solvel ou insolvel, por no serem
digeridas ao longo do trato digestrio, so fermentadas pelas bactrias que residem no
intestino grosso, podendo causar efeitos secundrios desagradveis, como flatulncia
e distenso abdominal.
As fibras alimentares regularizam o funcionamento intestinal, o que as tornam
relevantes para o bem-estar das pessoas saudveis e para o tratamento diettico de
vrias patologias. Importante salientar que os efeitos benficos do consumo de fibras
s ocorrero se houver consumo adequado de gua.
Dentre as fontes de fibras solveis destaca-se a aveia, frutas e vegetais. As
leguminosas (feijes, lentilha, ervilhas) e cereais so fontes de ambos os tipos de

42
fibras, sendo que os cereais integrais tm na sua composio um maior teor de fibras
insolveis.
Conhecer os efeitos da composio dos alimentos sobre os mecanismos de
controle alimentar importante para auxiliar na escolha de uma alimentao mais
saudvel.
5. Alimentao e recompensa
Comemos porque estamos com fome, mas tambm porque gostamos de
comida e de comer. Extramos prazer do sabor, do aroma, da viso e da textura do
alimento, assim como do prprio ato de comer. Aliado aos sinais fisiolgicos que
motivam o comportamento alimentar, h o aspecto hednico da alimentao:
gostoso, portanto, fazemos. Pesquisas em animais e seres humanos sugerem,
entretanto, que o gostar e o querer so mediados por diferentes circuitos no encfalo.
A alimentao, como qualquer outra funo envolvida na sobrevivncia,
promove respostas de recompensa, que reforam o comportamento que a ocasionou.
Fisiologicamente, essa recompensa resultado da liberao do neurotransmissor
dopamina em certas regies do encfalo. Dietas altamente palatveis esto
intimamente relacionadas com o aspecto do prazer e at do vcio, a exemplo dos
choclatras. Mecanismo semelhante da recompensa pela alimentao responsvel
pela dependncia de drogas de abuso.
6. Obesidade
A obesidade est tomando propores alarmantes, sendo considerada uma
epidemia global. Segundo dados da Organizao Mundial da Sade (OMS), no
mundo, estima-se que existam 300 milhes de obesos e 1 bilho de pessoas com
sobrepeso. No Brasil, os nmeros tambm so preocupantes. Conforme dados da
Pesquisa de Oramentos Familiares (POF) 2008-2009, realizada pelo IBGE em
parceria com o Ministrio da Sade, cerca de metade (50,1% para homens e 48%
para mulheres) da populao adulta brasileira est com excesso de peso (Figura 6).
Longe de ser uma questo simplesmente esttica, importante ter em mente que a
obesidade uma doena. O sobrepeso e a obesidade predispem o indivduo a
diversas outras doenas, como diabetes mellitus tipo 2, hipertenso arterial,
dislipidemia, doenas coronarianas, acidente vascular cerebral e algumas formas de
cncer.

43

Quando a ingesto calrica excede o gasto energtico, ocorre aumento de
peso, uma vez que esse excesso de energia armazenado principalmente na forma
de gordura, como j sabemos. Ou seja, quando comemos muitos alimentos calricos e
no h um gasto energtico suficiente (uma pessoa sedentria, por exemplo)
acabamos engordando. Esse dado provavelmente no novidade para voc. Mas se
to simples evitar a obesidade, j que basta no comer grandes quantidades de
alimento, principalmente os altamente calricos, por que ainda so observados ndices
to alarmantes de excesso de peso e obesidade como os mostrados no incio desta
seo?
O corpo humano foi programado, ao longo da evoluo, para armazenar
energia em perodos de abundncia alimentar, para ser capaz de resistir a perodos de
escassez. A ao da leptina, por exemplo, estudiosos acreditam ser mais importante
para evitar subnutrio do que obesidade, uma vez que os efeitos biolgicos
provocados pela baixa concentrao de leptina, ou seja, aumento da ingesto
alimentar e diminuio do gasto energtico, so muito mais intensos do que quando o
hormnio se encontra em concentraes elevadas. Logo, os indivduos so
naturalmente muito mais propensos a ganhar peso do que perder.
Nas condies atuais, em que h fcil acesso aos alimentos, e baixa
necessidade de atividade fsica, essa caracterstica que herdamos acaba no sendo
mais vantajosa, mas prejudicial, predispondo-nos ao ganho de peso excessivo e
obesidade. Aliado a isso, os obesos apresentam um estado de resistncia leptina,
como j discutimos. Dessa forma, apesar dos elevados nveis do hormnio no sangue,
a informao acerca da dimenso das reservas energticas no chega ao hipotlamo,
e a ingesto alimentar no suprimida.
Dessa forma, a obesidade no deve ser encarada como resultado da pouca
fora de vontade, carter e determinao do sujeito obeso, mas como uma doena
Figura 6 - Evoluo de
indicadores na
populao de 20+
anos de idade, por
sexo Brasil
perodos 1974-75,
1989, 2002-2003 e
2008-2009. Fonte:
Baseado em dados do
IBGE.

44
crnica grave, de carter multifatorial, cujas bases fisiolgicas ainda esto sendo
esclarecidas.
Nosso organismo dotado de variados e eficientes mecanismos de controle da
ingesto alimentar, que visam regular a entrada de energia e nutrientes no organismo.
Estudar esses mecanismos importante para conhecer o que acontece em nosso
corpo que permite controlar um processo to natural para ns, como a alimentao,
alm de fornecer subsdios para a escolha de alimentos e hbitos de vida saudveis.
7. Referncias bibliogrficas
BEAR, M.F.; CONNORS, B. W.; PARADISO, M. A. Neurocincias: desvendando o sistema
nervoso. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2008.
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia geral. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2009.
CUMMINGS, D. E. et al. A Preprandial Rise in Plasma Ghrelin Levels Suggests a Role in Meal
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DE MELLO, V. D.; LAAKSONEN, D. E. Fibras na dieta: tendncias atuais e benefcios sade
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internacional. 2010. Disponvel em:
http://www.ibge.gov.br/home/presidencia/noticias/noticia_visualiza.php?id_noticia=1699&id_pag
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LENT, R. Cem bilhes de neurnios?: Conceitos fundamentais de neurocincia. 2. ed. So
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SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre:
Artmed, 2010.
43
Captulo 3 Equilbrio Hidroeletroltico

Autores: Andr de Almeida da Mota e Danilo Arajo Amaral Santos
Reviso: Prof. Dr. Fernando R.M. Abdulkader e Profa. Dra. Maria Oliveira de
Souza

1. Fisiologia Intestinal

O epitlio de revestimento interno do trato gastrointestinal (TGI) separa o
meio interno do meio externo e, contnuo por todo o TGI. O transporte de
substncias da luz do TGI para a circulao ocorre atravs do epitlio e do
endotlio dos capilares sanguneos e linfticos abaixo do epitlio. Muitas
destas substncias passam pelo fgado sendo metabolizadas ou armazenadas,
antes mesmo de chegar circulao sistmica, e outras substncias vo
diretamente para a circulao sistmica. O intestino tem papel importante na
manuteno da homeostase energtica e do equilbrio hidroeletroltico j que
substratos absorvidos pelo intestino esto envolvidos em diversos eventos
bioqumicos necessrios para as funes fisiolgicas.
Macroscopicamente o intestino classificado em delgado e grosso, onde
o delgado dividido em trs segmentos diferenciados: duodeno, jejuno e leo.
O duodeno o principal segmento do delgado envolvido em processos
absortivos. O intestino delgado tem capacidade de absoro maior que o
intestino grosso, absorvendo diariamente em mdia de 8 a 9 litros de gua, o
que corresponde a 80% da gua que o atinge, alm da capacidade de absorver
tambm 90% de NaCl que o atinge. A Figura 1 explica a superfcie absortiva do
intestino delgado. O intestino grosso dividido em ceco, coln, reto. O coln
dividido em quatro segmentos: clon ascendente, clon transverso, clon
descendente e clon sigmide. O clon o mais importante segmento do
intestino grosso, pois est envolvido na absoro de gua e eletrlitos,
absorvendo 80% da gua e 90% do NaCl que o atinge. Alm da participao

46
na regulao do balano hidroeletroltico, o intestino grosso tem como principal
funo, a regulao do volume e composio das fezes, e capaz de produzir
muco para sua lubrificao.

Figura 1. Representao da superfcie absortiva do intestino delgado. A. Corte
longitudinal do intestino mostrando as dobras da mucosa e submucosa, visveis a olho
nu. B. Vilosidades. C. Continuidade do epitlio de revestimentos das vilosidades. D.
Borda-em-escova da membrana luminal. 1. Compartimento luminal; 2. intracelular; 3.
interstcio; 4. compartimento vascular. As dobras circulares aumentam em 3x a rea
absortiva do delgado. As vilosidades intestinais elevam em 10x a rea absortiva do
delgado. E as microvilosidades (borda-em-escova) aumentam em 20x a rea absortiva
do delgado (modificado de Aires, M.M., 2ed., 2008).

A absoro que o transporte de substncias da luz intestinal para o
interstcio, ocorre atravs do epitlio intestinal por diversos mecanismos:
difuso facilitada, osmose, transporte ativo primrio e secundrio.
- Difuso facilitada: passagem de um soluto do meio externo para o meio
interno, atravs de uma protena carreadora, sem gasto de energia.

47
- Osmose: Movimento da gua entre meios com concentraes diferentes de
solutos, separados por uma membrana permevel a gua.
- Transporte ativo primrio: Consiste no movimento de substncias contra o
gradiente de concentrao, usando energia resultante da hidrlise de uma
molcula de ATP por protenas de transporte que so genericamente
conhecidas por bombas, mas, mais corretamente, so ATPases.
- Transporte ativo secundrio: o transporte de uma substncia contra seu
prprio gradiente de concentrao, acoplado ao transporte de uma outra
substncia que se move a favor de seu gradiente eletroqumico.

Figura 2. Mecanismos de absoro de sdio em entercito. Na borda em escova h
os transportes passivos e acoplados NaCL, sdio-glicose, sdio-galactose, sdio-
aminocidos. Na membrana basolateral, a sada do sdio da clula se d
principalmente por transporte ativo via sdio potssio ATPase (modificado de Curi, R.,
2009).

Para entendermos o transporte de substncias atravs do epitlio,
temos antes que entender quais so as barreiras que as substncias tem de
atravessar. O epitlio intestinal apresenta monocamadas formadas por clulas
assimtricas, que so mantidas coesas, sendo representado por um sistema de
duas membranas celulares que delimitam trs compartimentos distintos:
membrana luminal (ML), que delimita a luz intestinal do compartimento
M. basolateral

48
intracelular das clulas epiteliais, e a membrana basolateral (MBL), que
delimita o compartimento intracelular das clulas epiteliais do meio intersticial.
A permeabilidade transepitelial pode ocorrer por duas vias: a via transcelular
(atravs das duas membranas das clulas epiteliais) e a via inter-ou paracelular
( atravs da tight-junctions e dos espaos intercelulares laterais). As tight-
junctions possuem graus diferentes de permeabilidade inica nos diferentes
epitlios, e com base nestas diferenas temos dois tipos principais de epitlios:
tight e leaky. O epitlio leaky tem maior condutividade inica e maior
permeabilidade gua do que o epitlio tight, com isso o epitlio leaky tem
maior importncia nos fluxos de gua e ons, ao contrrio do epitlio tight. Uma
caracterstica comum a todos os epitlios transportadores a localizao da
bomba eletrognica ou reognica, (a sdio e potssio ATPase) na MBL, sendo
esta a responsvel pela passagem ativa do on sdio pela via transepitelial, e
pela manuteno do gradiente de potencial eletroqumico entre as clulas e o
meio extracelular ( lmem e interstcio).
Os epitlios transportadores tambm tm uma diferena de potencial
eltrico transepitelial (DP-trans) entre os dois ambientes separados pelo
epitlio: o fluido luminal e o meio intersticial, onde o meio intersticial positiva
em relao ao fluido luminal. Esta diferena de magnitude de potencial
devida aos distintos processos de transporte existentes nas duas membranas
(luminal e baso-lateral), ou seja, ao transporte transepitelial, mas tambm
depende da condutncia inica das tightjunctions que so as regies de
aderncia entre as clulas epiteliais. A manuteno e gnese da DP- trans,
deve-se contribuio da sdio e potssio ATPase da MBL e presena de
diferentes transportadores na membrana luminal.
Se a condutncia das tight-junctions alta, tambm denominadas vias
de shunt, elas curto-circuitam a DP-trans resultante do transporte de ons
transcelular. Ou seja, a DP-trans baixa. Sendo assim a condutncia inica da
via de shunt o que determina a resistncia eltrica do epitlio, estabelecendo
se o epitlio do tipo tight (resistncia e DP-trans relativamente alta) ou
leaky (resistncia e DP-trans relativamente baixa).

49
Normalmente ingerimos 2 L de gua diariamente, tanto na forma lquida,
quanto contida em alimentos. No trato gastrintestinal (TGI) so secretados
aproximadamente 7 L de gua por dia, lquidos provenientes de saliva (1,5 L),
estmago (2,0 L), pncreas (1,5 L), bile (0,5 L) e secrees do prprio delgado
(1,5 L). Assim, diariamente passam pelo TGI no total cerca de 9 litros de
fluidos, onde destes cerca de 7,5 L so absorvidos pelo delgado, e cerca de
1,4L pelo clon, o que significa que apenas 0,1 L de fluido excretado em
aproximadamente 100 a 150g de fezes por dia. O epitlio duodenal leaky
sendo muito permevel a gua, predominando os fluxos secretrios de gua no
duodeno. O jejuno absorve gua em valores considerveis, j que ele absorve
produtos da digesto de protenas, carboidratos em acoplamentos com o on
sdio, gerando gradientes osmticos para absoro de gua. A absoro de
gua secundria e proporcional absoro de solutos, ocorrendo entre dois
compartimentos aproximadamente isotnicos, o luminal e o intersticial-
plasmtico. A fora movente para o fluxo absortivo de gua resulta na diferena
de osmolaridade entre o fluido luminal e os meios intra e intercelular.
O sdio o principal eletrlito do fluido extracelular, sendo absorvido em
todo intestino, diminuindo a absoro no sentido cfalo-caudal, por diminuio
de rea absortiva. altamente responsvel pela volemia e est diretamente
envolvido na absoro de vrios substratos orgnicos, como glicose, galactose,
e aminocidos, atravs de transporte secundrio. Por ter contedo isotnico, o
intestino delgado s absorve sdio na ausncia de gradiente de potencial
eletroqumico significante, entre a luz intestinal e o compartimento intersticial-
vascular. Pouco sdio excretado por via intestinal, ele altamente
reaproveitado. O sdio move-se da luz intestinal para o interior das clulas do
delgado, atravs da ML, a favor de seu gradiente.
A absoro de cloreto ocorre ao longo do intestino por duas vias, a
paracelular e a transcelular. A transcelular tem duas vias: uma via absoro
depende da entrada de sdio (transporte secundrio), e na outra via absoro
depende do contratransporte Cl%/ HCO%. A paracelular ocorre a favor do
gradiente de potencial eletroqumico transepitelial, de maneira desacoplada.

30
O transporte de potssio ocorre por difuso passiva atravs da via inter-
ou paracelular, a favor de seu gradiente de potencial qumico transepitelial,
ocorrendo secundariamente absoro de gua. Aps absoro de gua o
volume do contedo intestinal reduzido, ocorrendo um diferencial de potencial
qumico transepitelial para o potssio por aumento da diferena de
concentrao entre o lmen e o interstcio, o que necessrio para a absoro
do potssio. Como o potssio necessita da absoro de gua para ser
absorvido, se h algum problema em absorver gua (por exemplo, na diarria),
logo no haver absoro de potssio, ocorrendo hipocalemia com
consequentes distrbios da contrao muscular.
2. Fisiologia Renal

A fisiologia renal do ser humano pode ser compreendida a partir do
conhecimento de seu rgo.
Os rins, rgos em formato de feijo e localizados na regio lombar, so
responsveis por formar a urina, composto que consiste em gua e
substncias hidrossolveis, geradas a partir da metabolizao celular, como
por exemplo: uria, cido rico, creatinina. A urina tambm conter eletrlitos,
como: NaCl, ons clcio, KCl e outros.
Um papel importante proporcionado pelos rins o balano de
concentrao, de diversos compostos, entre o filtrado e o interstcio. Um destes
compostos o sdio, cuja ingesto diria de um individuo adulto de cerca de
150 mEq, sendo excretada a mesma quantidade pela urina em condies
normais, considerando que os rins filtram cerca de 24.000 mEq de sdio por
dia, sendo que 99% desta quantidade reabsorvida ao longo do nfron.
O sangue no passa pelos rins apenas com a funo de nutrir as clulas
renais, mas principalmente com a funo ser ali filtrado e depurado, retirando
as substncias a serem excretadas do sangue e, assim, eliminando-as atravs
da urina.
No rim nota-se a presena de uma artria e uma veia renal. A artria
renal leva o sangue para o rime suas ramificaes, passando por todas as
estruturas renais, sendo elas: Crtex Renal, Medula Renal, Pirmide, Plvis

31
Renal e Ureter. Os rins recebem 20% do dbito cardaco, que o volume de
sangue ejetado pelo corao por minuto.
Do ponto de vista macroscpico, uma estrutura que tem extrema
importncia no processo de excreo renal e reabsoro de alguns compostos,
se chama nfron. O nfron a unidade funcional do rim, podendo ser dividido
em: glomrulo, cpsula de Bowman, Tbulo Contorcido Proximal, Ala de
Henle, Tbulo Contorcido Distal, Tbulo Coletor Cortical e Ducto Coletor. H
aproximadamente um milho de nfrons em cada rim.
A regio onde ocorre o incio da filtrao e da formao de urina no
glomrulo. O glomrulo filtra cerca de 20% do plasma que nele chega. O fluido
filtrado pelo glomrulo considerado um ultrafiltrado do plasma, onde a sua
composio de gua e solutos so iguais do sangue, exceto pela ausncia de
protenas plasmticas e clulas sanguneas. Vale considerar tambm que
substncias ligadas as protenas do plasma no so filtradas, tal como uma
parte do clcio circulante e alguns frmacos.

Figura 3. Estruturas do nfron (modificado de Curi, R., 2009).

32
Para impedir que protenas e clulas atravessem a membrana do capilar
glomerular e alcancem a cpsula de Bowman, os capilares glomerulares
apresentam estruturas anatmicas que garantem uma barreira fsica,
impedindo a filtrao de protenas e clulas. J outro tipo de barreira a
eltrica, que age impedindo a passagem de substncias carregadas
negativamente, pois a barreira filtrante tem uma caracterstica eletronegativa.
Isso faz com que nions pequenos, que por seu tamanho passariam pelos
poros da barreira filtrante, no o faam. Isso particularmente importante no
caso de protenas plasmticas.
Aps a cpsula de Bowman encontrado o Tbulo Contorcido Proximal
(TCP). O TCP pode ser dividido em trs unidades: S1, S2 e S3. Ele se
caracteriza por reabsorver grande parte do sdio e do cloreto filtrado por
transporte transepitelial, e pela alta permeabilidade gua, tanto por via
transepitelial como para celular.
A reabsoro do filtrado glomerular pode chegar a 65% do seu volume
no TCP, sabendo que o volume deste filtrado segue em torno de 180 litros por
dia. Este filtrado que vem da cpsula de Bowman considerado uma soluo
complexa, que apresenta solutos inorgnicos, solutos orgnicos de baixo peso
molecular (uria, glicose, aminocidos e etc.) e molculas proticas que
apresentem baixo peso molecular para as quais as barreiras impostas pelo
glomrulo no so suficientes para impedir a sua passagem. Essa composio
alterada ao longo do TCP, ocorrem processos que reabsorvem grande parte
dos solutos orgnicos e inorgnicos do filtrado, que ao chegar ao segmento
fino descendente da ala de Henle no contm grande parte destes solutos. A
soluo que sai do TCP pode ser considerada isotnica em relao
concentrao de NaCl, essa isotonicidade deve-se a uma diferena de
potencial presente no epitlio do TCP que de extrema importncia para a
reabsoro de ctions. J no caso do cloreto nota-se um aumento de
concentrao ao longo do TCP chegando na ultima poro (S3) com
concentrao luminal maior que a concentrao plasmtica, assim, onde
reabsorvido, principalmente, por difuso ou arraste com a gua. A gua
reabsorvida, principalmente, a partir de um gradiente de presso osmtica que
tende a diluir substncias reabsorvidas que, devido a uma propriedade

33
anatmica dos epitlios que compem o TCP, so altamente permeveis a
gua devido a presena de protenas de membranas chamadas aquaporinas.
Essa intensa reabsoro de sdio, atravs de transportes acoplados e
outros meios de reabsoro, e de gua geram um gradiente favorvel para a
reabsoro passiva de outros compostos inorgnicos, como o cloreto e o
potssio.
A protena de membrana que pode ser considerada como a de maior
importncia a bomba de Na
+
- K
+
ATPase, que faz uma troca de trs ons de
sdio (vindas do MIC) por dois ons de potssio (trazidos do interstcio). Esse
transporte ativo s possvel utilizando a energia proveniente da quebra de
ATP, para isso h muitas mitocndrias nas clulas do epitlio de transporte.
Este mecanismo de transporte importante para manter as concentraes
intracelulares de sdio e potssio reguladas, uma vez que o potssio tende a
sair do meio celular para o interstcio e o sdio a entrar. Caso ocorra uma
entrada descontrolada de sdio na clula pode ocorrer lise celular j que a
gua segue a concentrao de sdio, tendendo a dilu-lo, um dos conceitos de
osmose. O potssio tende a sair da clula devido a uma diferena de
concentrao. J o sdio tende a entrar na clula atravs de vrios
mecanismos de transporte, como por exemplo uma troca entre um on sdio
dele vindo da luz do TCP por um on de H
+
intracelular, ou ento ele se acopla
a solutos orgnicos e/ou a solutos inorgnicos sendo absorvido junto destes.

Exemplos de solutos orgnicos so: glicose, aminocidos e
cidos orgnicos.
Exemplos de solutos inorgnicos: ons ( Cl
-
, H
+
, HPO
4
2-
e etc.)

Um importante processo que tambm ocorre no TCP a reabsoro de
glicose. Essa reabsoro (ocorrida principalmente no primeiro segmento do
tbulo) um transporte ativo secundrio, pois gasta ATP primariamente para
reabsorver atravs da Na
+
- K
+
ATPase. Usando este gradiente de sdio gerado
pela bomba, h uma protena de transporte na membrana luminal que acopla o
transporte de Na
+
, a favor do gradiente, com a glicose, que passa ento a ser
transportada contra o seu gradiente de concentrao. Nas pores mais iniciais
do tbulo as protenas de membrana responsveis por esse transporte o fazem

34
em uma proporo de um Na
+
por uma glicose. J nas pores finais essa
proporo fica em dois Na
+
por uma glicose.
Agora para a glicose se mover do meio intracelular para o interstcio,
isto se da atravs de difuso facilitada por um transportador chamado GLUT1
(nas pores finais do tbulo) e GLUT2 (nas pores iniciais do tbulo).
O transporte de cloreto outro ponto de destaque, visto que tem grande
importncia no meio celular, como por exemplo, na manuteno do volume
celular. No TCP o on cloreto (Cl
-
) absorvido por 2 maneiras distintas, sendo
elas: arraste pela gua e troca entre ons atravs das membranas das clulas
epiteliais.
O arraste pela gua feito na poro mais inicial do TCP, onde uma
voltagem negativa da luz do tbulo gera uma preferncia pela reabsoro deste
on. J nos segmentos finais do TCP a reabsoro ocorre por uma troca entre o
Cl
-
com nions intracelulares, como HCO
3
, OH
-
, oxalato e formato.

A Ala de Henle (AH), principalmente o seu ramo ascendente
corresponde a cerca de 25% do filtrado de NaCl e outros eletrlitos (Ca
2+
e
Mg
2+
), no sendo essa a sua nica funo, tambm podendo destacar a
gnese de hipertonicidade na medula renal e a reabsoro de gua filtrada. J
as pores descendente e ascendente fina realizam grandes transporte de
gua e de eletrlitos, por transportes passivos, a poro descendente por
contar com grande concentrao de protenas de membrana que realizam o
transporte da gua (aquaporinas).
O fluido vindo do tbulo proximal isotnico em relao ao plasma, ou
seja, constitui de mesma concentrao total de ons, que vai se modificando na
concentrao especifica de cada soluto ao longo do segmento, assim
mantendo um equilbrio osmtico com o interstcio.
Na poro fina descendente ocorre uma perda de gua do filtrado
atravs das aquaporinas, que garantem a reabsoro de gua para o
interstcio, assim, gerando um equilbrio osmtico, sendo que neste segmento
do nfron h uma maior concentrao destas protenas de membrana se
comparado ao TCP. H tambm a secreo de uria no fluido luminal por
difuso facilitada pelo transportador de uria UT2.

33
A poro ascendente fina j pode ser caracterizada como impermevel a
gua e permevel a NaCl e uria, assim como outros ons, sendo que o NaCl
reabsorvido e a uria secretada para a luz.
O ramo espesso ascendente se caracteriza pelo intenso transporte
transepitelial de NaCl e a impermeabilidade a gua. A reabsoro de NaCl se
da atravs da ao do hormnio anti-diurtico (ADH) que estimula a sua
reabsoro atravs da atividade de protenas que transportam Na
+
, K
+
e 2Cl
-

da luz do tbulo para o citoplasma atravs da membrana luminal. Outros ons
que tambm so reabsorvidos neste segmento so o potssio e o bicarbonato,
cerca de 10%, o clcio (25%) e o magnsio (70%).

Nos tbulos contorcidos distais (TCD) destaca-se a reabsoro
transcelular de sdio (aproximadamente 5%), graas ao acoplamento deste ao
cloreto, sendo ento reabsorvido de forma passiva, e a impermeabilidade a
gua. O sdio transportados para o interstcio atravs da Na
+
-K
+
ATPase e o
cloreto atravs de canais. Uma informao relevante de que neste segmento
a concentrao de sdio de, aproximadamente, 35 mEq ao contrrio do
filtrado no TCP que de cerca de 150 mEq. Ou seja ao longo do ramo
ascendente espesso da ala de Henle h uma diluio do filtrado que se da,
no pela entrada de gua, mas sim pela reabsoro de NaCl.
O NaCl ali reabsorvido concentra o fluido que desce pelo ramo
descendente (que como discutimos acima permevel a ons e gua), o que
faz com que na transio entre os ramos descendente e ascendente (na
medula) a osmolaridade seja muito alta.

No ducto coletor tambm h ao do hormnio aldosterona, que controla
a reabsoro de sdio (podendo ser reabsorvido passivamente) e excreo de
potssio, pois, aumentam a sntese de protenas de membrana que fazem a
troca entre sdio por potssio (Na
+
- K
+
ATPase na membrana basolateral e
canais para o Na
+
e canais para K
+
na membrana luminal). A ao da
aldosterona, portante, aumenta ainda mais a reabsoro de NaCl no rim,
acompanhada de gua, o que aumenta o volume do meio extracelular.
Alem de participar da regulao do volume extracelular, os rins tambm
tem um papel na regulao da osmolaridade do fluido extracelular. Isso dado

36
pela ao do hormnio antidiurtico (ADH) sobre clulas do tbulo proximal e
coletor, que aumenta nessas clulas a quantidade de aquaporinas na
membrana luminal. Isso promove uma entrada regulada de gua do filtrado
para o meio intersticial atravs do epitlio, movida principalmente pela
hipertonicidade medular gerada pelos sistemas de transporte da ala de Henle.
Mas o que regula os nveis sanguneos de ADH? H no hipotlamo estruturas
osmorreceptoras que monitoram a osmolaridade do meio extracelular momento
a momento e, em resposta a esse monitoramento, regulam a liberao de ADH
para o sangue. Os mesmos osmorreceptores participam do mecanismo da
sede, no qual ocorre uma excitao dos osmorreceptores (presente no
hipotlamo), resultante da hiperosmolaridade extracelular, gerando a sensao
de sede nvel do ncleo vasculoso terminal. O causador da
hiperosmolaridade o excesso de eletrlitos, que com a ingesto de gua
(solvente) ser diludo. A sensao de sede muito precisa, sendo requerida
de acordo com a necessidade fisiolgica de diminuio da concentrao de
eletrlitos.


AIRES, M. M. Fisiologia. 3 edio. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
AIRES, M. M. Fisiologia. 2 edio. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia Bsica. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2009.
DOUGLAS, C. R. Fisiologia aplicada Nutrio. 2 edio. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2006.

37

Captulo 4 Exerccio Fsico

Autores: Ariane de Oliveira Turati, Bruno Cezar de Oliveira Alcntara, Carla
Rocha dos Santos, Carolina Catto e Lucila Emiko Tsugiyama.
Reviso: Prof. Dr. Fabio Bessa Lima, Profa. Dra. Lisete Compagno Michelini e
Profa. Dra. Maria Tereza Nunes
1. Sistema Muscular Esqueltico

Estrutura e composio do msculo esqueltico

Parte do movimento humano depende da ao dos msculos esquelticos, e
esta por sua vez, depende da converso de energia qumica contida no ATP em
energia mecnica para a ao motora.
O msculo esqueltico (Figura 1) recoberto externamente por epimsio,
tecido conjuntivo fibroso, seguido de outra camada de tecido conjuntivo, perimsio, o
qual envolve o fascculo, feixe de at 150 fibras musculares. Estas fibras so
envolvidas pelo endomsio, uma fina camada de tecido conjuntivo, que as separa
umas das outras. Logo abaixo do endomsio, circundando o contedo celular de cada
fibra muscular existe uma fina membrana elstica, o sarcolema, o qual constitudo
por uma membrana plasmtica (plasmalema) e uma membrana basal. Entre essas
duas membranas esto as clulas satlites, que so mioblastos (clulas
precursoras de fibras musculares) quiescentes, mas capazes de auxiliar em processos
de regenerao e adaptaes ao exerccio. Abaixo do sarcolema e entremeando todas
as fibras musculares existe o sarcoplasma, meio aquoso que contm todas as
substncias necessrias para o funcionamento das clulas musculares, tais como
enzimas, partculas de gordura, glicognio e organelas.
Ao redor de cada fibra muscular existe um sistema de tbulos e vesculas
altamente especializado, que garante a rpida chegada da onda de despolarizao da
superfcie externa da fibra at o seu meio interno, onde iniciada a contrao
muscular. Esse sistema recebe o nome de retculo sarcoplasmtico, o qual contm

38
bombas de ons Clcio (Ca
2+
) responsveis pela retirada ativa de Ca
2+
do sarcoplasma
aps a contrao muscular, mantendo a concentrao basal deste on e um ambiente
favorvel para a nova entrada de Ca
2+
durante a contrao muscular subsequente.
O tecido muscular tambm composto por gua (75%), protenas (20%), sais,
ATP, lactato, minerais, ons, enzimas e nutrientes, alm da mioglobina (protena
carreadora de oxignio no msculo). Esto ainda presentes artrias e veias (paralelas
a cada fibra muscular), arterolas, capilares e vnulas (dentro e ao redor do
endomsio), garantindo assim perfuso adequada, com tima nutrio, oxigenao e
remoo de metablitos e de dixido de carbono.

Figura 1. Estrutura do msculo esqueltico (retirado de McArdle, W.D., 5
a
edio, 2003).
A fibra muscular (Figura 2), unidade padro do tecido muscular possui vrios
constituintes. Entre eles h a miofibrila, que uma subunidade da fibra muscular,
contendo filamentos ainda mais finos, chamados miofilamentos. Esses miofilamentos
so constitudos basicamente por: protenas contrteis, a actina (filamento fino) e a
miosina (filamento espesso), por protenas regulatrias que afetam a interao dos
filamentos proteicos durante a contrao (como por exemplo: tropomiosina e

39
troponina) e por protenas estruturais, responsveis pela manuteno da estrutura do
sarcmero (titina, # e $-actinina, talina, desmina), entre outras presentes.

Figura 2. Estrutura da fibra muscular (retirado de McArdle, W.D., 5
a
edio, 2003).
Na miofibrila existe um padro de estriaes, com faixas mais claras e outras
mais escuras: a rea mais clara a faixa I, constituda basicamente por filamentos de
actina, contendo ao centro a linha Z (que, aderida ao sarcolema, proporciona
estabilidade estrutura), e a rea mais escura denominada faixa A, composta por
filamentos de actina e miosina, contendo ao centro a zona H (ausncia de filamentos
de actina) e a faixa M, de localizao central. A estrutura delimitada por duas linhas Z
constitui o sarcmero, que de fato a unidade funcional de uma fibra muscular.
Contrao muscular
O processo de contrao muscular dependente da disponibilidade de Ca
2+
intracelular, pois sua entrada no sarcoplasma desencadeia uma srie de alteraes
que culminam na interao da actina com a miosina, que so as protenas contrteis.
(Figura 3).
Esse processo constitudo de vrias etapas: com a chegada de um potencial
de ao na membrana muscular, ocorre a despolarizao dos tbulos T
(invaginaes do sarcolema para o interior da fibra muscular, que aumentam a
superfcie celular alm de levar a excitao at a intimidade da fibra). Prximos a
estes, encontram-se cisternas e uma extensa rede de dutos intracelulares

60
(constituintes do retculo sarcoplasmtico, que armazenam o Ca
2+
) e cuja estimulao
leva liberao de Ca
2+
do retculo para o sarcoplasma. O Ca
2+
liberado liga-se a
troponina (presente no filamento de actina, inibindo sua interao com a miosina) e
favorece a interao da actina. A interao de actina com as pontes cruzadas da
miosina preparam o sarcmero para a contrao, enquanto o ATP hidrolisado,
gerando energia para o deslizamento dos filamentos uns sobre os outros, encurtando
os sarcmeros e promovendo a contrao muscular. Esses ciclos se repetem
enquanto houver Ca
2+
livre no sarcoplasma e disponibilidade de ATP. O relaxamento
da fibra muscular ocorre com o sequestro do Ca
2+
para o retculo sarcoplasmtico,

permitindo que a troponina iniba a interao de actina e miosina, bloqueando a
quebra de ATP para o fornecimento de energia.

Figura 3. Contrao muscular (modificado de McArdle, W.D., 5
a
edio, 2003).
Tipos de fibra muscular
So conhecidos dois tipos bsicos de fibras musculares, diferenciadas por
aspectos contrteis e metablicos, chamadas de fibras de contrao lenta (tipo I) ou
oxidativas e fibras de contrao rpida (tipo II) ou glicolticas, subdividindo-se em
tipos IIa, IIb (ou IIx) e IIc.
As fibras de contrao lenta tem por caracterstica baixa atividade da miosina
ATPase (enzima responsvel pela velocidade de contrao muscular), velocidade de
contrao mais lenta, metabolismo glicoltico menos desenvolvido e mitocndrias
grandes e numerosas. Portanto, so fibras predominantemente aerbicas, resistentes
fadiga e apropriadas para exerccios fsicos prolongados como corrida e natao.
J as fibras de contrao rpida so caracterizadas por sua alta capacidade de
transmisso do potencial de ao, alta atividade da miosina ATPase, rpida liberao
e captao de Ca
2+
para o retculo e eficiente turnover das pontes cruzadas. Por esse
motivo, so fibras predominantemente anaerbicas, pouco resistentes fadiga e
apropriadas para exerccios de velocidade e exploso como ocorre no atletismo

61
(provas de velocidade) e no basquete. As fibras de contrao rpida do tipo IIa so
fibras mais intermedirias, apresentando alta velocidade de contrao, porm boa
capacidade de utilizao de energia tanto de fontes aerbicas quanto anaerbicas e
por isso so reconhecidas como fibras rpidas oxidativas glicolticas. As fibras do tipo
IIb (IIx) so de fato as fibras mais fiis a sua classificao, reconhecidas como fibra
rpida glicoltica, pois possuem maior potencial anaerbico e alta velocidade de
contrao.

Adaptaes ao exerccio fsico aerbico
Cada indivduo tem um tipo de composio muscular, podendo apresentar
mais ou menos fibras oxidativas ou glicolticas, o que determinado geneticamente.
As adaptaes promovidas pelo exerccio fsico aerbico so tanto advindas de
mudanas bioqumicas, quanto de mudanas metablicas e estruturais dos msculos.
Portanto, o tipo bsico de fibras musculares esquelticas de um indivduo no se
altera, no entanto, todas as fibras existentes no msculo aprimoram seu potencial
aerbico. importante ressaltar que as adaptaes na musculatura so dependentes
da especificidade do treinamento, por exemplo, um corredor de longa distncia que
objetiva aprimorar seu rendimento e adaptar sua musculatura para suportar percorrer
maiores distncias, deve treinar corrida e no natao, pois quanto maior for a
utilizao do msculo que ser requisitado para tal atividade, melhor adaptao lhe
ocorre.
So observadas diversas alteraes como aumento no contedo de
mioglobina; oxidao mais rpida e eficiente de glicognio e lipdeos, sendo que o
estoque de lipdeos intramuscular aumenta garantindo preservao de glicognio
muscular; melhora na capacidade de enzimas oxidativas tais como a citrato sintase
(enzima presente no ciclo do cido ctrico); aumento no nmero e tamanho das
mitocndrias contribuindo para melhor oxidao. Em relao s fibras musculares,
ocorre um aumento no tamanho das fibras de contrao lenta em relao s de
contrao rpida e tambm pode haver converso de fibras do tipo IIb para as do tipo
IIa, auxiliando na oxidao rpida. Alm disso, existe um aumento significativo na
capilarizao de indivduos treinados aerobiamente, garantindo assim melhor chegada
de oxignio e de nutrientes, bem como a remoo de metablitos e de calor do
msculo em atividade.

62
2. Sistema Respiratrio
Estrutura e funo
O sistema respiratrio tem como principais funes: 1) realizar trocas
gasosas atravs da ventilao pulmonar, um processo pelo qual o ar ambiente rico
em oxignio entra nos pulmes permitindo a oxigenao do sangue e a retirada de
dixido carbnico, e sua volta ao meio ambiente trazendo o excesso de dixido
carbnico. 2) manter o equilbrio cido-base na circulao, funes estas
importantes para a manuteno da homeostase do organismo.
Este sistema (Figura 5) composto por vias areas superiores (cavidades
oral e nasal) onde o ar umidificado, aquecido e filtrado; zona condutora, (traqueia,
brnquios e bronquolos) onde o ar conduzido; e a zona respiratria, composta
pelos alvolos, onde ocorre a ventilao pulmonar, onde ocorre o processo de trocas
gasosas entre o sangue e o ar ambiente que chega aos alvolos.
O tecido pulmonar entre os demais tecidos, o que recebe maior aporte de
sangue em todo organismo, correspondendo ao dbito cardaco. O transporte do
oxignio que chega aos alvolos feito 97% pela hemoglobina (molcula carreadora
de oxignio) presente nas hemcias e 3% dissolvido no plasma. J o transporte de
gs carbnico realizado 5% dissolvido no plasma, 60-80% na forma de bicarbonato
de sdio e 20% como composto carbamnico.

Mecnica da ventilao
A mecnica ventilatria engloba os processos de inspirao e expirao. A
inspirao um processo ativo, no qual msculo diafragma se contrai e desce,
enquanto os msculos intercostais externos se contraem, tracionando as costelas para
cima e para frente, auxiliando na expanso lateral da caixa torcica. Dessa maneira, a
presso intrapulmonar diminui, favorecendo o aparecimento de um gradiente de
presso entre o meio externo e o intrapulmonar, permitindo a entrada de ar nos
pulmes.

63

Figura 4. Estrutura do sistema respiratrio (retirado de McArdle, W.D., 5
a
edio, 2003).
J a expirao, em situao de repouso, um processo passivo, pois resulta
da retrao natural do tecido pulmonar distendido e o relaxamento dos msculos
inspiratrios. Dessa maneira, h reduo do volume da caixa torcica e aumento da
presso intrapulmonar, gerando novo gradiente de presso para a sada do ar. No
entanto, em situaes de exerccio extenuante e hiperventilao, a expirao torna-se
ativa para atender maior demanda de trocas gasosas, com atuao dos msculos
intercostais internos e abdominais.
Um dos fatores que auxiliam a ventilao a presena do surfactante
(substncia lipoprotica que reveste os alvolos), que contribui para a reduo da
tenso superficial existente entre o ar que chega aos alvolos e a camada de lquido
presente neles.
A ventilao controlada neuralmente, tendo suas reas de controle situadas
no bulbo e na ponte, que respondem a quimiorreceptores centrais e perifricos,
sensveis a presso de oxignio, presso de gs carbnico e pH.

Volumes e capacidades pulmonares
Os volumes e capacidades dos pulmes so importantes parmetros para
diagnsticos de doenas sendo tambm utilizados para prescrio de treinamento
fsico. Alguns desses parmetros so:

64
Volume corrente (volume de uma inspirao ou de uma expirao durante um ciclo
respiratrio);
Volume de reserva inspiratrio (volume passvel de ser inspirado alm do volume
corrente);
Volume de reserva expiratrio (volume passvel de ser expirado aps a expirao
normal);
Volume residual (volume de ar que permanece nos pulmes aps a mxima
expirao possvel);
Capacidade vital forada (corresponde ao volume corrente, o volume de reserva
inspiratrio e o volume de reserva expiratrio),
Capacidade pulmonar total ( o volume residual e a capacidade vital forada),
Capacidade inspiratria (volume mximo inspirado aps uma expirao normal),
Capacidade residual funcional (volume restante nos pulmes aps uma expirao
normal).
O consumo mximo de oxignio (VO
2
mximo) uma medida feita para se
avaliar a capacidade mxima que o organismo tem de captar e utilizar o oxignio do ar
inspirado. Este parmetro bastante utilizado na quantificao e prescrio de
exerccios fsicos, uma vez que o aumento na demanda de oxignio dos msculos em
atividade influencia diretamente na captura e utilizao do oxignio pelo organismo.
Uma das principais adaptaes do nosso organismo ao treinamento fsico a
melhora do consumo de oxignio, como dito anteriormente, ele est diretamente
relacionado capacidade de utilizao do oxignio e, portanto, est relacionado
capacidade do organismo de manter o exerccio custa do metabolismo aerbio.
O consumo mximo de oxignio influenciado diretamente: pela modalidade
de exerccio (exerccios que utilizam maior massa corporal e tem um componente
dinmico mais importante apresentam maior consumo), tempo de treinamento, sexo,
composio corporal e idade. Da mesma forma que para o sistema muscular, a
melhora do consumo mximo de oxignio depende da especificidade do exerccio e
dos grupos musculares ativos, justamente porque a utilizao do oxignio facilitada
na musculatura ativa.
Com o treinamento em exerccio submximo (o exerccio realizado em
intensidade moderada), a ventilao aumenta linearmente com a captao de oxignio
e a produo de dixido de carbono, principalmente pelo aumento do volume corrente,
sendo que a frequncia respiratria tem papel mais importante em intensidades

63
maiores de exerccio. Esse ajuste em longo prazo o que favorece que mais oxignio
permanea em contato com a superfcie alveolar, melhorando a condio de trocas
gasosas entre alvolo e capilar. Ou seja, indivduos treinados precisam ventilar menos
para conseguir um mesmo consumo submximo de oxignio quando comparados a
indivduos destreinados. Alm disso, a capacidade aerbia melhora de 15 a 20% nos
primeiros trs meses e 50% nos primeiros dois anos.
Portanto, os ajustes celulares, bioqumicos e estruturais que ocorrem no
sistema respiratrio, favorecem ainda mais o desempenho fsico de forma a suportar
cada vez mais eficientemente a sobrecarga de trabalho imposta ao organismo com
menor esforo.

3. Sistema Cardiovascular
Estrutura e funo: msculo cardaco e vasos sanguneos
Todas as clulas de nosso corpo necessitam de oxignio e nutrientes
essenciais para viver. O papel do sistema cardiovascular manter a perfuso tecidual,
garantindo que o sangue arterial rico em oxignio e nutrientes chegue a todas as
clulas que compe o nosso organismo, removendo tambm da intimidade das clulas
o gs carbnico e produtos nitrogenados produzidos pelo metabolismo celular. A
presso necessria para que o sangue circule gerada pela atividade cardaca e o
fluxo sanguneo conduzido pela aorta, artrias e arterolas at os capilares, vasos
extremamente finos onde as trocas se realizam. Dos capilares o sangue, com menor
teor de oxignio e maior teor de gs carbnico aps a troca com o lquido intersticial,
retorna ao corao pelas vnulas e veias. Esta a circulao sistmica. Do corao o
sangue venoso direcionado circulao pulmonar, ou seja, aos pulmes e capilares
pulmonares, onde volta a ser oxigenado e libera o gs carbnico ao ar ambiente. O
sangue arterial retorna ao ventrculo esquerdo, reiniciando o processo. O sangue flui
continuamente pelo sistema circulatrio atravs da atividade conjunta do corao (a
"bomba propulsora" que gera a presso sangunea), dos vasos arteriais (que oferecem
resistncia circulao do sangue e proporcionam distribuio adequada do sangue
aos diferentes territrios) e dos vasos venosos (que funcionam como um reservatrio
de sangue).

66
Hemodinmica da circulao
A diferena de presso entre os diferentes compartimentos do sistema
circulatrio mantm o sangue circulando no organismo. A presso gerada na raiz da
aorta pela atividade cclica do corao, que engloba 2 fases: a distole ou
relaxamento das cmaras cardacas durante a qual ocorre o enchimento do corao,
e, a sstole ou contrao, que se presta ao esvaziamento das cmaras cardacas.
Portanto, o ventrculo esquerdo ao se contrair ejeta um volume de sangue na aorta. As
paredes da aorta so como bandas elsticas que se esticam durante a ejeo do
sangue (sstole), armazenando parte da energia cintica gerada pelo corao e, ao se
relaxarem durante a distole, retornam a energia armazenada circulao, garantindo
um gradiente de presso durante todo o ciclo cardaco. Este efeito, associado
resistncia oferecida pelas artrias de menor calibre (arterolas) que evitam a sada
instantnea do sangue do leito arterial durante a sstole, garantem a perfuso dos
capilares tambm durante a distole. H tambm ao nvel das arterolas, queda
acentuada dos nveis de presso arterial, a qual continua caindo de forma mais
gradual durante o trajeto pelos capilares, vnulas e veias.
Os mecanismos de controle da presso arterial so:
Controle miognico: Variaes compensatrias do calibre dos vasos ocorrem em
resposta a variaes instantneas de fluxo e presso, deforma a manter constante o
fluxo sanguneo. Aumento da velocidade de fluxo causa maior atrito entre as camadas
de sangue em movimento e o endotlio vascular, aumentando o estresse (ou tenso)
de cisalhamento, o qual determina a secreo de NO, um importante vasodilatador da
ao local.
Controle neural: o controle instantneo da presso comandado pelos
barorreceptores arteriais (estruturas sensveis a deformaes da parede arterial,
ativadas por variaes para mais e para menos dos nveis de presso) que
desencadeiam mecanismos neurais, os quais determinam respostas reflexas que
trazem de volta a presso a seu nvel controle, mantendo-o dentro de uma estreita
faixa de variao.
Controle renal: um mecanismo de ao mais em longo prazo que regula o volume
sanguneo (volemia) por meio de reteno ou eliminao de sais e gua atravs de
mecanismos renais.
Controle hormonal: um importante coadjuvante do controle da presso arterial, que
engloba a ao de vrios hormnios como a angiotensina II, a aldosterona e a

67
vasopressina. A angiotensina II tem ao vasoconstritora e trfica, aumentando a
resistncia oferecida circulao do sangue e consequentemente a presso arterial.
Por sua vez a vasopressina age nos dutos coletores renais aumentando a reabsoro
de gua, enquanto que a aldosterona age nos tbulos renais aumentando a
reabsoro ativa de sdio (e gua passivamente). Estes efeitos contribuem de forma
importante para a manuteno da volemia.

Durante o exerccio fsico h aumento da perfuso dos tecidos em atividade
desencadeada pela maior necessidade de oxigenao dos msculos devido sua alta
atividade metablica. Desta forma ajustes funcionais e anatmicos so necessrios para
propiciar condies adequadas para a manuteno do exerccio. Entre os ajustes
instantneos ao exerccio, citam-se o aumento da frequncia (FC) e volume sistlico de
ejeo (VS, determinado pela maior contratilidade cardaca) que aumentam o dbito
cardaco (DC = FC x VS), e, a redistribuio do fluxo sanguneo: h intensa vasodilatao
muscular esqueltica aumentando o fluxo sanguneo para os msculos em atividade,
acompanhada de vasoconstrio nos rgos menos ativos (rins e trato gastrointestinal), o
que reduz o fluxo local desviando-o para regies mais ativas, como observado nas figuras 5
a (em repouso) e b (durante o exerccio).

Figura 5: Redistribuio do dbito cardaco
(http://www.fisio.icb.usp.br/aulasfisio/cursos/medicina/bmb115_2010/CV10CircCapTrocasLCM.pdf)
Entre os efeitos a longo-prazo do exerccio repetitivo (treinamento aerbio),
pode-se dizer que a prtica de exerccio aerbio possui efeitos preventivos e
teraputicos. Preventivo, pois diminui os efeitos que acomete todos durante o
envelhecimento, o EF evita:

68
& a diminuio dos micitos cardacos e a resposta contrtil a agentes como
adrenalina e noradrenalina, o que poderia levar a uma diminuio da fora de
contrao;
& aumento da fibrose intersticial, o que comprometeria o relaxamento;
& o aumento da rigidez arterial, pois com o envelhecimento h aumento de colgeno, o
que levaria a um aumento do pulso de presso;
& rarefao capilar nos tecidos exercitados;
& a diminuio dos msculos esquelticos e a disfuno valvular, melhorando o
retorno venoso;
& o aumento do estresse oxidativo, o que levaria a leso de vasos.
Citam-se tambm a bradicardia de repouso, a hipertrofia excntrica do
ventrculo esquerdo, aumentando a capacidade cardaca e, consequentemente o
volume de ejeo, e a neoformao de vnulas de pequeno calibre, as quais
aumentam a condutncia da circulao, facilitando a oxigenao e a remoo de
produtos do metabolismo celular de tecidos ativos. H tambm aumento da diferena
arteriovenosa de oxignio (diminuio do contedo de oxignio venoso), refletindo a
extenso da maior remoo do oxignio do sangue pelos tecidos em atividade.
Outra vantagem da implementao da prtica de exerccio ao cotidiano a sua
eficcia teraputica, pois se sabe que o EF melhora a qualidade de vida de indivduos
hipertensos, diabticos, insuficientes cardacos, os quais tambm possuem a atividade
simptica aumentada e parassimptica diminuda, assim o EF eficaz em melhorar os
pontos j citados, assim como diminui o desequilbrio neurovegetativo.
Portanto, o exerccio um potente mtodo profiltico e teraputico no
farmacolgico, de fcil acesso a toda populao o qual melhora a qualidade de vida,
pois em casos dos grupos de risco j citados, h diminuio de danos aos rgos alvo
(rins, corao, encfalo, vasos) o que leva uma queda da mortalidade e diminuindo os
custos ao paciente e a instituies de sade.
4. Sistema Endcrino
Aspectos gerais de organizao e funo
O Sistema Endcrino responsvel pela comunicao entre diferentes clulas,
integrando e regulando variadas funes orgnicas. Tal comunicao realizada
atravs de hormnios, produzidos e secretados pelas diferentes glndulas corporais,
que alcanam praticamente todo o organismo pela corrente sangunea.
De forma generalizada, sua organizao consiste em um rgo efetor, a
glndula propriamente dita, mensageiros produzidos por este rgo e que

69
caracterizam os hormnios que circulam por nosso corpo e ainda o rgo-alvo, que
recebe as informaes conduzidas pelos mensageiros, sendo dotados de receptores
especficos para determinados hormnios.
As glndulas podem ser classificadas em endcrinas e excrinas. As primeiras
so assim denominadas por eliminarem suas secrees diretamente no espao
extracelular (meio interno), de onde se difundem para a circulao sangunea e so
transportadas para todo o corpo at atingir seu alvo especfico. J as glndulas
excrinas possuem ductos que conduzem as substncias secretadas para um
compartimento definido (meio externo), como o caso das glndulas do trato
gastrointestinal e as sudorparas.
Os hormnios so divididos em duas principais categorias: os derivados de
esteroides, que so lipoflicos e, portanto, tm capacidade de atravessar as
membranas das clulas, atuando em seu ncleo e ainda os proteicos, que necessitam
de receptores logo na membrana plasmtica para exercerem suas funes, uma vez
que no conseguem atravess-la. No entanto, existem outras classes hormonais,
como as prostaglandinas (peptdeos biologicamente ativos presentes nas membranas
plasmticas de quase todas as clulas) e a melatonina (hormnio anfiflico, o que
permite sua atuao em todos os compartimentos do organismo), dentre outros.
A atuao dos hormnios muito ampla, abrangendo aspectos como
modificaes de ritmos de sntese proteica, a alterao do transporte atravs da
membrana celular e de atividades enzimtica e secretora, o que se reflete em
fenmenos maiores que incluem a reproduo, o crescimento, o desenvolvimento e a
adaptao a eventos ou circunstncias s quais o corpo submetido, levando em
ltima instncia ao controle da homeostase corporal.
A liberao hormonal essencialmente regulada por trs fatores: hormonais,
humorais e neurais. Os fatores hormonais implicam na ao de um hormnio que
estimula ou inibe a secreo de outro, atravs de alas de retroalimentao positiva
(estmulo favorvel secreo) ou negativa (inibio da secreo). Os segundos
fatores, humorais, constituem nutrientes ou ons presentes no sangue e que por sua
maior ou menor concentrao servem de estmulo positivo ou negativo para a
liberao de determinado hormnio, como o caso da insulina liberada pelas clulas
$-pancreticas em resposta ao aumento de glicose plasmtica. Por fim, o fator neural
afeta a secreo de hormnios em determinadas condies, como em uma situao
de estresse em que h aumento da atividade do Sistema Nervoso Simptico e
consequentemente estimula a liberao de adrenalina pela medula da glndula
adrenal. H ainda padres episdicos, como os que influem na liberao de hormnios
em pulsos que podem apresentar variao diurna, como o caso da melatonina, ou

70
ainda em concordncia com determinada fase do desenvolvimento, como o caso do
GH durante a puberdade.
Alm do controle puramente hormonal, fundamental destacar que as funes
corporais tambm so mediadas pela atuao conjunta dos Sistemas Endcrino e
Nervoso. Esse responsvel pela deteco de estmulos provindos tanto do ambiente
externo (percebidos de forma consciente ou no) quanto internos, processando-os e
desencadeando aes de forma independente ou integrada, ao transmitir s glndulas
informaes necessrias para efetuar uma resposta neuroendcrina.
A relao entre hipotlamo e hipfise um exemplo marcante de resposta
neuroendcrina. A produo e liberao de hormnios a partir da poro anterior da
hipfise, tambm conhecida como adeno-hipfise, est sob jugo de alguns hormnios
liberadores hipotalmicos. Por outro lado, a poro posterior da hipfise, denominada
neuro-hipfise responsvel apenas por liberar os hormnios produzidos nos
diferentes ncleos hipotalmicos, como o caso da ocitocina e da vasopressina ou
hormnio antidiurtico (ADH). J os hormnios adeno-hipofisrios so proteicos e
incluem: o hormnio do crescimento (GH), o hormnio luteinizante (LH), a prolactina
(PRL), o hormnio tireo-estimulante (TSH), o hormnio folculo estimulante (FSH) e o
hormnio adrenocorticotrfico (ACTH). Esses so liberados na corrente sangunea,
promovendo a regulao de outras glndulas espalhadas pelo organismo, as quais
liberaram novos hormnios, os quais efetuam a resposta final.

Adaptaes ao Exerccio Fsico
O exerccio fsico pode exercer tanto influncia estimulatria quanto inibitria
na secreo de certos hormnios. Em cada glndula do organismo, o exerccio fsico
interfere de forma diferente e a secreo de hormnios especficos por essas tambm
pode afetar o desempenho durante a prtica da atividade fsica.
A seguir, sero apresentados os hormnios neuro- e adeno-hipofisrios, com a
breve descrio de suas funes fundamentais e ainda com as respostas desses
mediante a atividade fsica. Seguindo a srie dos principais hormnios hipofisrios,
sero discutidos os hormnios pancreticos, insulina e glucagon e ainda a melatonina,
produzida pela glndula pineal.

Vasopressina ou Hormnio Antidiurtico
A principal funo do hormnio antidiurtico (ADH) regular a osmolalidade
dos lquidos corporais e conservar o volume desses. Sua ao ocorre em especial nos
tbulos coletores renais favorecendo a reabsoro de gua e evitando a perda desta

71
pela urina ou por outros meios em condies normais. Em casos extremos, esse
hormnio neuro-hipofisrio possui potente efeito vasoconstritor, causando o aumento
da presso arterial em situaes que elevam fortemente sua liberao, como em uma
crise hemorrgica.
Durante a prtica de exerccio ocorre aumento da produo e liberao de
ADH, sinalizada ao hipotlamo por elevao da osmolalidade plasmtica. Assim,
objetiva-se a reteno de lquidos, especialmente em dias quentes, para compensar a
perda de gua decorrente da elevada sudorese. Esse fato se d por conta do aumento
da temperatura corporal, que ocorre durante a prtica da atividade fsica em virtude da
maior atividade muscular, e que compensada pela eliminao de gua pelo suor em
uma tentativa de manter a temperatura prxima a valores normais.

Ocitocina
O principal papel da ocitocina estimular a contrao da musculatura lisa
uterina durante o parto, em um processo de retroalimentao positiva, e ainda auxiliar
na descida do leite dos alvolos para os dutos, permitindo que o beb se alimente por
suco. No existem registros na literatura que apontem para alteraes na
concentrao desse hormnio durante a prtica de atividades fsicas.
Hormnio do crescimento
O hormnio do crescimento (GH) tem sua liberao pela adeno-hipfise
condicionada ao estmulo desta pelo hormnio liberador de GH (GHRH) produzido
pelo hipotlamo. De forma generalizada, o GH est associado ao crescimento tecidual
(cartilagens, osso e tecidos moles) em funo de aumentar a proliferao celular em
todo o organismo, uma vez que estimula a captao de aminocidos pelas clulas,
elevando tanto a transcrio quanto a traduo de protenas ao mesmo tempo em que
reduz o catabolismo dessas.
Alm desse processo, o GH direciona o uso preferencial de substratos lipdicos
para a obteno de energia em detrimento do uso de acares. Outro papel
importante desse hormnio induzir a liberao heptica de IGFs (do ingls insulin-
like growth factor ou fatores de crescimento semelhantes insulina), que acentuam a
atividade do hormnio do crescimento.
A atividade fsica induz a liberao de GH, a qual diretamente proporcional a
intensidade e durao do exerccio. Algumas especulaes que justificam tal processo
envolvem o favorecimento da inibio da produo de somatostatina, conhecida por

72
reduzir a liberao de GH e ainda por estimular vias colinrgicas associadas
liberao desse hormnio.
A elevao de GH durante a atividade fsica benfica para o organismo, uma
vez que este, ao mobilizar os estoques do tecido adiposo, preserva o contedo
plasmtico de glicose, o que favorece a manuteno da atividade dos sistemas
nervoso e muscular durante o exerccio prolongado. Aparentemente, sesses de
atividade resistida esto relacionadas ao maior pulso de GH do que atividades
aerbias, dado que as primeiras demandam maior sntese proteica tecidual do que as
segundas. A liberao hormonal em organismos sedentrios e treinados bastante
semelhante, com variao apenas no surgimento do pico, que ocorre mais cedo em
sedentrios, e na presena do GH durante a recuperao, que se estende por maior
tempo em no-treinados, pois estes necessitam de maior quantidade de protenas
para a prtica da atividade.

Hormnios tireoidianos
O hormnio tireo-estimulante ou tireotrofina (TSH) liberado pela hipfise
anterior atua na glndula tireoide estimulando a secreo de tiroxina (T
4
) e de
triiodotironina (T
3
) ao regular a absoro de iodo pela glndula e sntese dos
hormnios citados. O TSH influenciado pelo hormnio liberador de TSH, o TRH
hipotalmico e tambm regulado positivamente pela atividade fsica.
O T
3
caracteriza a forma ativa do hormnio tireoidiano, sendo o resultado da
converso de T
4
em clulas-alvo para esse hormnio. Assim, a triiodotironina
responsvel por elevar a taxa de metabolismo basal do organismo e a temperatura
corpora, estimulando ainda processos neuronais. Alm desses aspectos, o hormnio
tireoidiano regula o crescimento e o desenvolvimento dos tecidos e auxilia no processo
de manuteno da presso arterial.
Durante a prtica de atividades fsicas, os nveis de T
4
plasmticos elevam-se
em aproximadamente 35%, processo associado ao aumento na temperatura corporal
o que, por sua vez, influencia a atividade de outros hormnios, protenas e enzimas
que flutuam com o momento de maior atividade do organismo.

Hormnios gonadais
Os hormnios adeno-hipofisrios LH (hormnio luteinizante) e FSH (hormnio
folculo-estimulante) so liberados em funo do hormnio liberador de gonadotrofinas
(GnRH) do hipotlamo e so responsveis pela atuao nas gnadas femininas e

73
masculinas, promovendo respostas de diferenciao geral e sexual mediadas pela
atuao de estrgenos, progesterona e do andrgeno testosterona.
Ao analisamos o processo de diferenciao geral citado anteriormente
devemos entender o papel essencialmente anablico da testosterona, aumento a
massa da musculatura esqueltica e consequentemente a fora muscular e ainda a
capacidade respiratria.
A secreo de gonadotrofinas regulada por elementos cclicos, que variam de
acordo com o estgio da vida e diariamente sendo, portanto, bastante complexa. Tal
processo mais evidente na mulher, em virtude das oscilaes hormonais associadas
ao ciclo menstrual. Por vezes, a ocorrncia natural de tais flutuaes dificulta a
atribuio de alteraes nas taxas desses hormnios atividade fsica.
No entanto, alguns registros apontam para o aumento de testosterona,
estrgeno e progesterona em homens e mulheres aps o exerccio fsico tanto aerbio
quanto anaerbio, podendo ocorrer uma adaptao desses hormnios com o
treinamento prolongado, o que bastante claro em atletas. Em mulheres que treinam
profissionalmente pode haver alteraes de LH e FSH levando a disfuno menstrual.

Hormnios Adrenais
Para analisar os hormnios da glndula adrenal necessria uma abordagem
distinta para aqueles produzidos em sua regio interna, medular, e em sua regio
externa ou crtex. Vale ressaltar previamente que para os diferentes hormnios
produzidos em cada regio da glndula observa-se uma tendncia generalizada de
que seus nveis se elevem menos em pessoas treinadas do que naqueles sem
treinamento.
& Medula Adrenal: A regio interna da glndula adrenal responsvel pela
produo de catecolaminas, que so a adrenalina e noradrenalina, cujo estmulo se d
pela ativao simptica. A atuao das catecolaminas envolve o aumento da taxa de
metabolismo, o aumento da glicogenlise heptica e muscular, no momento da
atividade fsica e ainda elevao da fora de contrao cardaca, e como
consequncia, aumento na presso arterial. Alm disso, ocorre tambm uma maior
mobilizao de substratos energticos (glicose e cidos graxos livres) para o plasma e
dilatao dos vasos nos msculos em atividade com concomitante vasoconstrio
visceral e ainda hiperventilao.
Com o treinamento verifica-se o surgimento de bradicardia e de uma elevao
menor na presso arterial como resultado da adaptao ao exerccio fsico. Tais

74
aspectos justificam-se pela menor demanda de oxignio pelo miocrdio em pessoas
treinadas.

& Crtex Adrenal: Os corticides dividem-se em mineralo e glicocorticides. O
primeiro grupo envolve a aldosterona, que est associada a manuteno de eletrlitos,
promovendo a reteno de sdio e excreo de potssio renal, com consequente
regulao do volume de lquidos e da presso arterial. Os nveis desse hormnio se
elevam com a prtica de atividade fsica, com o objetivo de manter o volume e
homeostasia corporal.
Os glicocorticoides tem por principal representante o cortisol que afeta o
metabolismo da glicose, das protenas e dos cidos graxos livres. O hormnio
liberador de corticotropina (CRH) estimula a hipfise anterior a sintetizar e liberar o
hormnio adrenocorticotrfico (ACTH) que tem sua liberao aumentada pela prtica
do exerccio fsico e que promove a sntese e liberao do cortisol.
A atuao do cortisol promove o catabolismo proteico, elevando o contedo
plasmtico de aminocidos, que so conduzidos at o fgado para serem
transformados em glicose atravs do processo de gliconeognese. Sendo um
hormnio facilitador, a ao de hormnios como o glucagon e o GH favorecida. Por
outro lado, a ao da insulina antagonizada, havendo menor captao da glicose. No
tecido adiposo, o cortisol promove a hidrlise do triacilglicerol em glicerol e cidos
graxos. H ainda supresso do sistema imune e ostelise.
Existe considervel variabilidade na renovao do cortisol com o exerccio,
dependendo de intensidade e durao, nvel de aptido, estado nutricional e at
mesmo ritmo circadiano. A maior parte dos estudos indica que a produo de cortisol
aumenta com a intensidade do exerccio, acelerando a liplise e a protelise. Alm
disso, nveis extremamente altos de cortisol ocorrem aps um exerccio de longa
durao, como uma corrida de maratona ou uma sesso intensa de treinamento de
resistncia. At mesmo durante o exerccio mais moderado, a secreo plasmtica de
cortisol aumenta com a durao prolongada. Dados indicam que corredores altamente
treinados mantm um estado de hipercortisolismo que intensificado antes da
competio ou do treinamento exaustivo. Os nveis de cortisol permanecem elevados
tambm por at duas horas aps o exerccio, sugerindo que o cortisol desempenha
algum papel na recuperao e no reparo dos tecidos.

73
Hormnios Pancreticos
Tais hormnios so produzidos por diferentes grupamentos de clulas
componentes das ilhotas pancreticas. A insulina produzida pelas clulas $-
pancreticas, enquanto o glucagon de produo pelas clulas #. De maneira geral, a
atividade fsica aerbia reduz a resposta ao exerccio fsico dos dois hormnios. Esses
hormnios apresentam efeitos antagnicos no metabolismo de carboidratos,
principalmente. De tal maneira, concentraes plasmticas elevadas de insulina so
acompanhadas por concentraes baixas do glucagon.
& Insulina: A principal funo deste hormnio regular o metabolismo da
glicose em todos os tecidos, com exceo do crebro. Seus efeitos decorrem da maior
captao celular de glicose no tecido adiposo e msculo, principalmente, sendo,
portanto, um hormnio hipoglicemiante Uma vez no interior celular, se a glicose no
for imediatamente utilizada como substrato energtico, sua destinao ser a
formao de glicognio nos msculos e triglicerdeos no tecido adiposo.
Sua liberao ocorre em resposta a hiperglicemia percebida pelas clulas
pancreticas, como ocorre normalmente aps a alimentao e ainda pela maior
concentrao de aminocidos. O efeito hipoglicemiante desencadeado por esse
hormnio ocorre em curto prazo aps sua liberao. No entanto, existem outros efeitos
a mdio e longo prazo dados pela insulina que envolve o aumento na sntese proteica
e crescimento, uma vez que esse um hormnio anablico.
O treinamento fsico promove uma menor demanda na liberao de insulina
tanto nas fases de repouso quanto nos momentos de atividade fsica moderada e
ainda previne a ocorrncia de resistncia insulina, caracterstica do diabetes mellitus
tipo II. A menor liberao de insulina aumenta a disponibilidade de glicose,
assegurando a atividade muscular, sendo que tal supresso to maior quanto mais
intensa for a atividade fsica. H ainda um aumento progressivo na obteno de
energia a partir da mobilizao de triglicerdeos.
& Glucagon: A liberao do glucagon pelas clulas # decorre da hipoglicemia,
dos baixos nveis de cidos graxos, da hiperaminoacidemia e em resposta ao estresse
ou exerccio fsico. Aps ser produzido, o glucagon pode ficar estocado em vesculas
secretrias das clulas # ou ser diretamente liberado. Tal hormnio possui uma
secreo pulstil pelo controle nervoso no pncreas.
O glucagon antagonista da insulina, estimulando o fgado e os msculos a
degradarem realizarem glicogenlise. Ento, a glicose liberada vai para a circulao
sangunea, enquanto a liberada pela quebra de glicognio muscular utilizada pelo
prprio tecido. Ainda, o processo de gliconeognese desempenhado pelo fgado

76
estimulado pelo glucagon ao elevar a captao de aminocidos e evitando a
hipoglicemia. , portanto, um hormnio catablico.
O principal papel desempenhado pelo glucagon durante a atividade fsica de
longa durao envolve a manuteno da glicemia.

Hormnio Pineal
& Melatonina: Tal hormnio produzido pela glndula pineal, localizada na
regio dienceflica. De produo exclusivamente noturna, a melatonina um
importante indicador do ciclo claro-escuro, permitindo que o organismo adapte suas
variadas funes a momentos especficos do dia. O metabolismo de carboidratos
consideravelmente influenciado pela melatonina, uma vez que esse atua em vias de
outros hormnios, elevando a sensibilidade perifrica insulina, por exemplo. A
suplementao com esse hormnio tambm auxilia na manuteno de estoques de
glicognio.
Ainda, o aumento da liberao associado a prtica de atividade fsica tem por
benefcio o aumento na defesa antioxidante gerada diretamente por esse hormnio,
reduzindo o estresse oxidativo associado a prtica de exerccios de grande
intensidade. Estudos associados esse hormnio e a prtica de atividade fsica so
bastante recentes.

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77
Captulo 5 - Estresse: fatores
desencadeantes, respostas fisiolgicas e
suas consequncias.

Autores: Aline Coelho Macedo e Leandro Bueno Lima

Reviso: Profa. Dra. Sara Joyce Shammah-Lagnado

1. Histrico e desenvolvimento do conceito de estresse

A palavra estresse comumente utilizada nos ltimos anos, mas infelizmente
muitas vezes, pobremente definida. Sua popularidade estende-se muito alm do
campo das cincias da sade. Executivos, legisladores, professores, economistas,
cientistas sociais e outros grupos ocupacionais especficos tm se preocupado cada
vez mais com o potencial papel do estresse em sua produtividade e sade, uma vez
que o estresse ocupacional tem se tornado fator de patognese de diversas doenas
cardiovasculares, gstricas, infecciosas, entre outras.
Habitualmente, pensamos no estresse como um evento externo que produz
respostas fisiolgicas indesejveis podendo resultar em diversas patologias.
Atualmente, o conceito de estresse no apresenta uma definio exata por parte dos
cientistas, visto que se trata de uma sensao subjetiva com sintomas variados em
cada indivduo. Em adio, no deve ser apresentado como um sinnimo de
sofrimento. Algumas situaes cotidianas causam medo e ansiedade algumas
pessoas, para outras, essas mesmas situaes so agradveis e at mesmo
prazerosas.
O termo foi criado h algumas dcadas pelo pesquisador canadense Hans
Selye (1946) que considerava que o estresse era um conjunto de

78
manifestaes no especficas do organismo a qualquer exigncia de
mudana. Seu trabalho mostrava que quando animais de laboratrio eram submetidos
a qualquer estmulo desagradvel ou a algum desafio, com grande consistncia,
respostas estereotipadas foram observadas, enfatizando efeitos deletrios corporais
mediados pela estimulao do eixo pituitrio adrenal cortical com consequente
aumento dos nveis hormonais de corticides acompanhado por mudanas
macroscpicas e patolgicas na mucosa gstrica, tecidos linfoides e crtex-adrenal.
Se o agente estressor estiver sob a forma de calor ou frio extremo, rudos altos,
luzes intensas ou exerccio muscular exaustivo, as mesmas alteraes agudas so
observadas.
A exposio contnua ao estresse parece acarretar respostas que podem ser
divididas em trs fases: A primeira fase foi denominada reao de alarme vista como
um sinal de alerta s defesas do organismo caracterizadas por uma estimulao
acentuada do sistema nervoso simptico e as respostas pituitrias e adrenais. Com a
persistncia da tenso, outra fase pode ser identificada chamada fase de resistncia
onde as defesas do organismo foram mantidas e levam o organismo a adaptar-se.
Finalmente, o estresse prolongado pode levar a um estgio de exausto e morte.
Todas as fases envolvidas na resposta ao estresse so acompanhadas de
mudanas patolgicas em vrios tecidos e rgos que so muito similares aos
achados morfolgicos e microscpicos vistos em distrbios como hipertenso, doena
cardaca coronariana, lcera pptica e artrite reumatoide. O termo estresse tem
atrado todos os tipos de interesse saindo dos limites da endocrinologia e da biologia,
sendo estudado por psiquiatras, psiclogos, cientistas comportamentais, socilogos e
ao pblico em geral.

2. Natureza multifatorial do estresse

Alguns pesquisadores consideram que o estresse causado apenas por
estmulos desagradveis (agentes estressores) ou reaes nocivas, todavia,

79
outros incluem estmulos agradveis e reaes emocionais positivas. Em geral so
consideradas trs categorias gerais de formas de estresse ou estressores.
- Estresse Fisiolgico: Comparado ao exerccio muscular acompanhado de
alteraes bioqumicas a fim de manter a homeostase.
- Estresse Psicolgico: Relacionado ameaas intelectuais e emocionais, como
frustao e medo ou emoes agradveis como alegria e exuberncia.
- Estresse Social: Est intimamente ligado segunda categoria, mas lida mais
com o rompimento de unidades sociais.
Frequentemente, h a combinao de duas ou at mesmo as trs formas de
estresse.
3. Sistema nervoso autnomo

O termo sistema nervoso autnomo (SNA) foi criado pelo fisiologista britnico
John Langley (1853-1925), acreditando que os seus componentes funcionariam em
considervel grau de independncia do restante do sistema nervoso (SN). O
SNA rene um conjunto de neurnios situados na medula espinhal e tronco enceflico,
que atravs de gnglios autonmicos controlam a musculatura lisa dos vasos
sanguneos, das vsceras digestivas, musculatura estriada do corao e varias
glndulas excrinas e endcrinas espalhadas pelo corpo.
A organizao estrutural do SNA que composta por uma cadeia de dois
neurnios, que difere do sistema motor somtico que inerva diretamente o musculo
estriado (fig. 1a). O SNA classicamente subdividido em dois grandes sistemas: a
diviso simptica e a parassimptica. H uma diferena estrutural importante entre as
duas divises do SNA. O simptico possui axnios pr-ganglionares curtos que
terminam em gnglios prximos a coluna vertebral e axnios ps-ganglionares longos
que se projetam ate o rgo alvo (Fig. 1b). De forma diferente, no parassimptico os
axnios dos neurnios pr-ganglionares so longos e os axnios ps-ganglionares so
curtos (Fig. 1c).

80

Figura 1. Diferena estrutural entre o sistema motor somtico, SNA (simptico e
parassimptico).

O nvel de atividade do SNA regulado pelas vias aferentes perifricas
viscerais, pelo tronco enceflico, hipotlamo, o sistema lmbico e outros centros do
SNC.
O sistema nervoso simptico e parassimptico atuam de forma sincronizada
para manter a homeostase corporal, que de fundamental importncia para a
sobrevivncia do organismo.
De um modo didtico, o simptico conhecido por ser recrutado sempre que o
organismo encontra-se numa situao de emergncia como lutar-ou-fugir, ou seja,
quando se tem que gastar energia (catabolismo) para obter respostas rpidas (correr
ou lutar). J atividade parassimptica de um modo geral, causa efeitos antagnicos
sobre um mesmo rgo inervado pelo simptico e est relacionado s funes de
economia e obteno de energia (anabolismo). De qualquer maneira, um
determinado estado do organismo uma consequncia do balano entre as atividades
simpticas e

81
parassimpticas que se integram e se complementam. Como dito antes neste captulo,
iremos agora fazer uma comparao entre o simptico e o parassimptico, mostrando
quais rgos-alvo eles atuam de forma antagonista, sinergista e exclusiva, que ser
mostrada na Tabela 1 e Figura 3.
Simptico
O corpo celular dos neurnios pr-ganglionares esto situados na coluna
intermdio-lateral da medula, bilateralmente entre os segmentos T1 e L2. Uma
caracterstica marcante do simptico que cada fibra pr-ganglionar se ramifica para
inervar cerca de 10 neurnios ps-ganglionares situados no mesmo gnglio ou em
gnglios vizinhos. Alguns axnios pr-ganglionares entram em gnglios paravertebrais
situados em ambos os lados da coluna, dentro dos quais formam sinapses com as
clulas ps-ganglionares. Outros axnios pr-ganglionares atravessam os gnglios
paravertebrais sem interrupo e iro fazer sinapse com um segundo grupo de
gnglios chamados pr-vertebrais. A medula da glndula adrenal um caso especial,
ela um gnglio modificado (Figura 2).
O neurotransmissor liberado pelas clulas pr-ganglionares a acetilcolina,
que diferente na juno neuromuscular esta se ligar em receptores muscarnicos (mas
tambm h receptores nicotnicos nas celulares ps-ganglionares), e o
neurotransmissor liberado pelas clulas ps-ganglionares a noradrenalina.
Em cada rgo alvo a diviso simptica poder atuar de forma sinrgica,
exclusiva ou de forma antagonista, que erroneamente para maioria das pessoas, o
simptico e o parassimptico so estritamente antagonistas. Nesta primeira etapa
iremos descrever de forma singular a atuao do simptico em cada rgo-alvo, e no
fim do capitulo abordaremos de forma a juntar a atuao do simptico e
parassimptico, quer de forma antagonista, sinergista.

82
Figura 2. As fibras pr-ganglionares simpticas emergem da medula pela raiz ventral,
misturadas s fibras motoras somticas. Logo em seguida deixam os nervos espinhais
pelos ramos comunicantes brancos e fazem sinapses com os neurnios ps-
ganglionares. Os axnios ps-ganglionares da cadeia paravertebral retornam aos
nervos espinhais pelos ramos comunicantes cinzentos, e depois se incorporam aos
nervos perifricos, enquanto os dos gnglios pr-vertebral formam nervos perifricos
diretamente. Alguns axnios pr-ganglionares inervam diretamente a medula adrenal,
que nesse sentido um gnglio simptico modificado (imagem retirada de Lent, R.,
1
a
ed.,2005).

O simptico:
Na musculatura lisa dos olhos midrase e viso distncia.
Nas glndulas salivares salivao viscosa.
Nos vasos sanguneos perifricos Vasoconstrio perifrica.
Nos brnquios broncodilatao.
No corao ( fora de contrao e ( dbito cardaco.
Nas glndulas sudorparas sudorese (*mediador qumico ps-
ganglionar a acetilcolina).
No intestino inibio do peristaltismo e secreo gstrica, fechamento
dos esfncter e inibio das secrees digestivas.
No pncreas inibio da secreo pancretica.

83
No fgado produo e liberao de glicose heptica.
Na medula adrenal secreo de adrenalina.
Na bexiga relaxamento da parede da bexiga e fechamento dos
esfncteres.
No rgo sexual ejaculao.
Parassimptico
Diferentemente do simptico, o corpo celular dos neurnios pr-ganglionares
esto localizados em dois setores separados: um conjunto de ncleos do tronco
enceflico e a coluna intermdio-lateral da medula sacra (segmentos S2 a S4).
De forma semelhante ao simptico, o neurotransmissor liberado pelas clulas
pr-ganglionares a acetilcolina (a clula ps-ganglionar, tambm possui receptores
muscarnicos e nicotnicos). Entretanto as clulas ps-ganglionares liberam
acetilcolina como neurotransmissor.
Da mesma forma o parassimptico poder atuar de forma sinrgica, exclusiva
(lacrimao) ou de forma antagonista em cada rgo-alvo.
O parassimptico:
Na ris miose e acomodao do cristalino (viso de perto)
Nas glndulas salivares salivao fluida (rica em H2O e eletrlito)
Nos pulmes broncoconstrio
No corao bradicardia
No estomago ( peristaltismo, ( secreo gstrica e ) tnus dos
esfncteres.
Na blis secreo biliar
No intestino peristaltismo e vasodilatao
Na bexiga mico
No rgo sexual ereo
Agora que sabemos a funo do simptico e do parassimptico, podemos
compreender porque em uma situao em que corremos perigo (exemplo um co

84
feroz correndo atrs da gente, em uma rua deserta) o que chamamos de luta-ou-fuga
o simptico ativado.
4. Endorfinas, Peptdeos cerebrais e outros hormnios

Uma nova rea de interesse comeou a se concentrar nas vias do crtex cerebral
ou vias inferiores que so responsveis pela estimulao hipotalmica e pituitria
durante o estresse, e que tem seus efeitos ativos mesmo na ausncia de adrenalina.
Assim, muitas pesquisas foram sendo direcionadas para uma elucidao dos sistemas
hormonais.
Considerveis informaes sobre a resposta cerebral ao estresse foram obtidas a
partir de estudos a respeito das endorfinas, encefalinas e peptdeos que tm efeitos
profundos no alvio da dor e alteraes do humor, particularmente no caso da beta
endorfina.
Um dos peptdeos cerebrais, mais recentemente descoberto, a dinorfina, tem uma
potncia analgsica cerca de 200 vezes maior do que a morfina. A ligao com o
estresse firmemente estabelecida devido ao fato de tanto beta-endorfina como o
ACTH (hormnio adrenocorticotrpico) so secretados simultaneamente e
proporcionalmente, sob estresse, e tambm a liberao destes compostos, regida
por mecanismo de feedback idntico ao que rege a secreo de ACTH.
Hoje bem conhecido que alguns dos efeitos benficos do alvio da dor visto com
acupuntura ou efeito placebo esto relacionados liberao endgena ou atividade
dessas substncias.
Alm disso, h um crescente interesse no papel da glndula pineal, descrita no
sculo XVII, pelo filsofo francs Ren Descartes como a "sede da alma. Seu
principal hormnio, a melatonina, tem de influncias importantes na regulao e
secreo de determinados hormnios hipofisrios envolvidos na ovulao e outros
fenmenos ritmicos, como dormir, mudana de fusos horrios, bem como uma
variedade de outros ritmos circadianos que controlam a qumica corporal e a funo.

83

Figura 3. Figura esquemtica dos alvos do simptico e do parassimptico (modificado de Bear,
M. F., Connors, B.W., e Paradiso M.A., 2
a
.ed., 2002).

Sendo assim, foi surpreendente constatar que a secreo desse hormnio
aumenta durante o estresse, talvez porque fatores emocionais, trabalhando em turnos
diferentes, ou frequentes viagens a longa distncia podem afetar os hbitos de sono,
o ciclo menstrual, e causar amenorria, infertilidade e distrbios emocionais.
Desde os estudos de Cannon e Selye, tem havido progressos gigantescos nas
investigaes da fisiologia e principalmente neuroendocrinologia do estresse. Porm

86
evidente que estamos apenas comeando a desvendar os mecanismos pelos quais os
estados emocionais e o poder da mente so capazes de produzir doenas, assim
como preservar a sade e o bem estar.
5. Resposta cardiovascular ao estresse

Desde o resultado das investigaes do importante pesquisador Walter
Cannon (1914) em Harvard no incio deste sculo, os estudos dos mecanismos pelos
quais os estados emocionais podem produzir danos cardiovasculares ou causar morte
sbita receberam grande impulso. Os estudos de Cannon demonstraram que a
resposta ao estresse agudo tendo como causa o medo, levou a um aumento
acentuado na atividade do sistema nervoso simptico e liberao de adrenalina que
preparou os animais ara a reao de luta ou fuga. Posteriormente, seus trabalhos
demonstraram a forte correlao da liberao acentuada de adrenalina em nosso
organismo com as arritmias. Aps a formulao do conceito de estresse no final de
1940, Selye forneceu informaes adicionais sobre o papel dos fatores hipofisrios e
da supra-renal na modulao da resposta cardiovascular ao estresse. Suas pesquisas
incluram a produo experimental da necrose cardaca metablica.
Em adio, foi observado que o estresse pode acelerar o processo de
aterosclerose e ocluso coronariana, devido a uma elevao do colesterol,
triglicrides, cidos graxos, aumento da agregao plaquetria, policitemia,
acelerao da coagulao sangunea. Estamos tambm nos tornando
conscientes do importante papel do estresse na induo de vasoespasmo
coronariano na produo de sintomas clnicos e doenas (Gersh et al., 1981).
Ainda mais significativo foi a identificao de infarto do miocrdio, na ausncia
de obstruo coronariana, devido liberao excessiva de norepinefrina nas
terminaes nervosas do miocrdio. Tem sido demonstrado que esta liberao produz
um tipo especfico de dano no miocrdio que pode ser identificado por microscopia em
animais de laboratrio assim como em humanos que tenham tido morte sbita
cardiaca devido a alguma situao estressante (Cebelin et al., 1980).

87
6. Estresse e envelhecimento

Frequentemente observamos o envelhecimento acelerado em pessoas que por
alguma eventualidade passaram a ter que enfrentar alguma situao difcil como, por
exemplo, a morte de um filho ou ter que cuidar de um parente hospitalizado. Este fato
tornou-se interesse de diversos grupos de cientistas que sugeriam que o
envelhecimento precoce era em parte causado por estresse, mas no estava
confirmado os processos envolvidos neste mecanismo.
Recentemente uma pesquisa demonstrou claramente que o estresse e a
ansiedade podem adicionar alguns anos idade biolgica das clulas de um indivduo.
O estudo foi realizado a pedido da Proceedings of the National Academy of Science e
coordenado pela psicloga Elissa Epel envolvendo 58 mes na faixa etria 20 a 50
anos, sendo que 39 das quais seus filhos apresentavam autismo, paralisia cerebral e
outras deficincias e as demais tinham filhos saudveis.
As mulheres completaram questionrios a respeito dos nveis de estresse que
haviam sentido no ms anterior pesquisa e foram coletadas amostras de sangue
para que os cientistas pudessem analisar o DNA e os telmeros de cada uma delas.
Os telmeros constituem uma espcie de tampa bioqumica que protege a
integridade do material gentico, que em divises sucessivas tende a diminuir e atingir
o nvel crtico, chegando a clula ao estgio de envelhecimento.
Os resultados da pesquisa indicaram que o estresse encurta prematuramente
os telmeros. A pesquisa mediu os nveis de telomerase e radicais livres nessas mes
estressadas e os resultados foram nveis baixos de telomerase e nveis altos de
radicais livres, substncias que danificam os tecidos intensificando o envelhecimento.
Os dados proporcionados por pesquisas relevantes na rea de estresse e senescncia
podem possibilitar a criao de novos tratamentos para a ansiedade para longevidade
e qualidade de vida dos idosos.
Dentre os novos tratamentos propostos, a telomerase tem um importante
papel, para encontrarmos uma resposta para diminuir a ao do tempo sobre o corpo
humano. Atravs da telomeroterapia, clulas da pele dos msculos e dos ossos,
prejudicadas pelo envelhecimento e senescncia, poderiam ser revitalizadas. Porm,
este tipo de terapia ainda necessita de muitos estudos, pois a aplicao desta enzima
poderia ocasionar mutaes no genoma ocasionando cnceres.

88
7. Estresse e sistema imune

A questo de que a mente pode influenciar o corpo na sade e na doena
baseada na antiga noo de origem emprica que causa frequentes debates.
Hoje bem estabelecido que o sistema nervoso central exerce influncia na
regulao da funo imune. A evidncia experimental que elucida este pressuposto foi
a demonstrao feita por Metalnikov and Chorine em 1926 em que uma resposta
imune pode ser condicionada, neste caso, a administrao concomitante de uma
substncia imunonolgica (estmulo incondicionado) com o estmulo externo
(condicionado). Com a associao suficiente, o estmulo condicionado por si s j era
capaz de causar imunoregulao.
A partir de ento, surgiram muitas evidncias consistentes sobre os efeitos do
estresse na funo imunolgica como a descoberta de que a estimulao ou ablao
de vrias regies do crebro poderia alterar negativamente, bem como positivamente
as respostas imunolgicas.
Primeiro, foi estabelecido que as respostas imunes perifricas podem alterar a
taxa de disparo de neurnios no SNC (Besedovsky et al.,1977)Assim, a informao
pode no fluir somente a partir do SNC para o sistema imunolgico, mas tambm no
sentido oposto. A segunda observao de que clulas do sistema imunolgico pode
produzir neuropeptdeos, tais como endorfina e outros neurotransmissores e os
neurnios podem produzir citocinas como IL-1 (Blalock,1989). Em adio, as clulas
do sistema imunolgico e do SNC tem receptores para citocinas, neuropeptdeos e
neurotransmissores. Assim, os dois sistemas podem se comunicar de forma
bidirecional. (Stevens-Felten e Bellinger. 1997).
Tendo em vista esta direta relao entre o SNC e o sitema imune, no difcil
entender o quanto o estresse fisiolgico ou psicolgico prolongado pode diminuir a
capacidade imunolgica, resultando em aumento do risco de doena O estresse
compromete o sistema imunolgico, atuando principalmente em trs glndulas:
Hipotlamo, a hipfise, e o par de glndulas supra-renais. Quando o hipotlamo
recebe a informao de perigo ou algum estresse que exija do corpo alerta mximo,
ele libera hormnios que atuam sobre a hipfise, que por sua vez libera hormnios
que agem sobre as glndulas supra-renais. .As supra-renais podem ser ativadas via
hipotlamo atravs do sistema nervoso simptico ou via hipfise pela liberao de
mensageiros qumicos solveis no sangue. Finalmente, as supra-renais liberam
hormnios de estresse como adrenalina (epinefrina), noradrenalina (norepinefrina) e

89
cortisol (uma forma de cortisona), aumentando a fora do batimento cardaco e dos
msculos para reagir Na tentativa de empreender todos os recursos do organismo
para lidar com uma crise imediata, a adrenalina e os hormnios do estresse tendem a
abrandar todas as funes corporais no urgentes, incluindo a resposta imunolgica.
A imunidade diminuda supostamente temporria, at que a crise imediata passe.
Mas os problemas surgem quando o estresse prolongado. Sob estresse crnico, a
funo imunolgica pode ser reduzida o suficiente para que o corpo se torne mais
vulnervel que o habitual s infeces bacterianas ou virais.
8. Estresse para o sucesso

Temos uma grande dificuldade em conseguir manter o equilbrio em nossas
vidas e o resultado o estresse. Geralmente a principal fonte de estresse est
em nosso trabalho. Quase nove em cada dez adultos apresentam nveis
elevados de estresse pelo menos uma ou duas vezes por semana e h
diversas razes para isto.
O mundo do trabalho e negcios mudou drasticamente no ltimo sculo, as
melhorias tecnolgicas acarretaram uma sobrecarga de informaes. A
televiso e a mdia nos mostra instantaneamente informaes do mundo
inteiro. O estresse tecnolgico tambm provm da rapidez na aquisio de
dados e comunicao. Computadores, celulares, e-mail tornam a comunicao
fcil e instantnea, com isso, as relaes interpessoais esto se desintegrando.
As mulheres, em particular, tambm sentiram muitas dificuldades em manter o
equilbrio em suas vidas pois tem que conciliar a carreira com os cuidados da
casa, filhos, etc. A consequncia disso, o aumento nas taxas de ataque
cardaco, cncer no ovrio e mama que muitos pesquisadores acreditam estar
relacionados os estresse.
As respostas fisiolgicas ao estresse diferem muito entre as pessoas.
Entretanto, o sentido ou sensao de estar fora de controle sempre
estressante.
Diversas situaes podem ser interpretadas de diversas maneiras. Por
exemplo, h pessoas que adoram a sensao de estarem em uma montanha
russa, outras por sua vez, rezam para colocar os ps em terra firme. A
diferena entre essas pessoas est em como elas percebem o evento. O mais

90
importante aprendizado a respeito do estresse reconhecer que muitas vezes
no so os eventos externos como a montanha russa ou o trabalho que
causam estresse, mas como reagimos diante destes estmulos, a nossa
percepo. Para algumas fontes de estresse ns no temos influncia, outras
podemos tentar fazer algo para minimizar os efeitos deletrios. Aprenda a
identificar as tenses em sua vida sobre as quais voc pode ganhar mais
controle usando o seu tempo e talentos de forma mais eficaz. Quanto as
outras, se voc no pode evitar, escapar, ou diminuir seu impacto, tente
aprender a aceit-las. Se voc no pode lutar e no pode fugir, tente ser mais
paciente.
O estresse no necessariamente ruim e algumas tenses so
prazerosas como em um beijo apaixonado. O aumento do estresse tambm
pode levar a uma melhoria no desempenho e na produtividade. Apenas quando
excede um determinado nvel de tenso o estresse pode ser prejudicial. O que
precisamos descobrir nosso prprio limiar de estresse pessoal ideal.


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92
Captulo 6 - Sono

Autora: Hadassa Batinga da Silva
Reviso: Prof. Dr. Luiz Roberto Giorgetti de Britto

O sono um evento fisiolgico, cuja importncia est fundamentada em fatos
como:
1. Presena em, provavelmente, todos os animais, apesar do aspecto evolutivo
que, ao proporcionar momentos de reduo de viglia pode favorecer a ao de
predadores.
2. Sua privao promove efeitos negativos, embora temporrios, sobre o
desempenho cognitivo, comportamental, hormonal e no crebro, tanto em homens
quanto em animais no humanos. Apesar de sermos capazes de adiar o sono, em
algum momento ele nos subjuga.
O sono vital para todos os animais, incluindo o homem. Sua privao
prolongada pode ser fatal para alguns animais, no no homem. No entanto, ainda no
se entende completamente. Diferente do que se pensava, o sono est longe de ser
uma reduo da atividade enceflica. O sono composto por vrias fases e
precisamente controlado, sendo que em algumas delas o encfalo pode estar to ativo
como se estivesse em fase de viglia, alm de ser um processo ativo que requer a
participao de vrias regies enceflicas; entre elas, umas so responsveis por
inibir regies como por exemplo as reas motoras (para impedir que atuem no sonho),
e outras esto ativas para, por exemplo, promover o despertar ou mesmo a mudana
das fases do sono.
Portanto, o sono pode ser cuidadosamente definido como um estado
facilmente reversvel de reduzida responsividade e interao com o meio ambiente (o
coma e a anestesia no so facilmente reversveis e no se caracterizam como sono).

93
1. Breve histrico

Antigamente, a explicao aceita para o sono era a de que ele resultava de
uma diminuio da atividade cerebral causada pela fadiga acumulada durante o dia.
At 1945, os cientistas acreditavam que durante a viglia a estimulao sensorial
mantinha o indivduo acordado, e que num estado de fadiga, esta estimulao era
diminuda e o indivduo entrava em sono. Em meados de 1950, este pensamento
mudou com a descoberta de regies enceflicas que permaneciam muito ativas
durante o sono. Um melhor entendimento do sono foi possvel com o uso da
eletroencefalografia, tcnica que registra a atividade eltrica cortical representada de
forma grfica, que tornou possvel identificar e diferenciar as fases do sono. Com isso
surgiu a teoria de que o sono no era um fenmeno nico, mas que consistia em duas
fases: a fase REM (rapid eye movements), assim chamada inicialmente por
apresentar a presena de movimentos rpidos dos olhos, mas atualmente tambm
conhecido por sono paradoxal (para evidenciar a contradio entre atividade eltrica
enceflica semelhante viglia, porm com caracterstica de sono profundo) e a fase
no-REM (NREM) ou sono de ondas lentas. Estas fases se alternam durante todo o
perodo de sono em forma de ciclo.
Neste captulo veremos mais detalhadamente essas fases do sono. Da mesma forma
ser abordada sua importncia, o que ocorre quando h privao de sono e alguns
distrbios decorrentes de alteraes no ciclo viglia/sono.

2. O Ritmo Circadiano do ciclo Viglia/Sono

Voc j parou para pensar quem avisa o seu corpo que est na hora de
dormir? E de acordar? Claro que nos dias de trabalho ou estudo, grande parte das
pessoas usa como auxlio o despertador. Mas, imaginem que, quando no se tinha o
despertador ser que as pessoas chegavam atrasadas ao trabalho? Ou acordavam
junto com o nascer do sol, e iam dormir quando anoitecia? Isso mesmo! Pode-se
pensar que o ciclo claro/escuro (CE) responsvel por sincronizar vrios ritmos
endgenos (ritmos que persistem mesmo sem dicas temporais externas ou
ambientais) que temos. Como por exemplo, a liberao de vrios hormnios, o prprio
ciclo viglia/sono, ritmo de atividade e repouso. Quando o indivduo perde as dicas
temporais como os ritmos sociais, relgio, televiso, ciclo CE, esses ritmos endgenos
permanecem tendo seu prprio ciclo, no entanto, no mais com um perodo de 24

94
horas, mas um pouco maior que isso, chegando a 26h (Figura 1). Existem seres vivos
que seus ritmos so regidos por ritmos de temperatura ambiental, sazonalidade, ritmo
das mars, da lua. Os seres humanos, por sua vez, tem a maioria dos ritmos
endgenos sincronizados principalmente com o ciclo CE.

Assim, ritmos circadianos (do latim circa - cerca, aproximadamente; diem
dias) so ciclos que tem durao de 24 horas (4 horas).
O ciclo viglia/sono, entre muitos outros ritmos, obedece a um ritmo circadiano
(cerca de 24hs). Embora este ritmo seja endgeno, o mesmo pode ser modulado por
fatores externos. A luz do sol, por exemplo, um fator que est ligado fase ativa do
ritmo circadiano de animais diurnos, e tambm, fase inativa de outros, como animais
de hbitos noturnos.
A informao luminosa que chega atravs dos olhos para os mamferos atinge
um par de ncleos na base do hipotlamo chamado de ncleos supraquiasmticos -
NSQ - (pois se encontram logo acima do quiasma ptico). Cabe salientar que as
clulas receptoras da informao luminosa esto na retina, no fazem parte do so
sitema formador de imagens; por isso, alguns indivduos cegos, mesmo no
enxergando, so capazes de sincronizar com o ciclo CE. Esses ncleos so
responsveis por dar a ritmicidade de diversas variveis, como o prprio ciclo
viglia/sono, ritmo de atividade e repouso, o ritmo de comer e beber. Uma vez que,
lesado esse ncleo, o animal perde a ritmicidade de vrios ciclos, ou seja, perdem o
padro temporal (Figura 2).
Figura 1: Actograma dos ritmos circadianos de
viglia/sono e temperatura do corpo. Nos dois
casos, o eixo vertical representa dias
consecutivos (ler de cima para baixo). A abscissa
representa as horas do dia. A barra horizontal
indica o ciclo viglia/sono (viglia = preto, branco
= sono), e duas marcas triangulares indicam o
ritmo da temperatura corporal (pice para cima
=temperatura mxima; cima para baixo =
temperatura mnima). No grfico os ritmos
circadianos de temperatura e o ciclo viglia/sono
possuem um perodo de 25,3 h (Modificado de
Weber, 1979).

93
O NSQ mantem uma relao com uma glndula chamada de pineal, enviando-
lhe informaes sobre a luminosidade que chegam ao NSQ atravs do trato retino-
hipotalmico. Essa glndula responsvel por produzir um hormnio chamado
melatonina, a qual est vinculada promoo do sono em humanos. Esse hormnio
produzido quando a informao luminosa diminui, alcanando seu pico mximo entre 2
e 4 horas da manh. Tende-se generalizar a melatonina com a produo de sono; no
entanto, ela produzida tambm noite em animais com hbitos noturnos, logo o
significado desse hormnio para esses animais no promoo de sono, mas de
atividade. Ento, podemos entender que a melatonina o hormnio que indica a hora
do dia ao organismo, e dessa forma ele pode se organizar para o sono ou para viglia.
Da mesma forma podemos entender a ritmicidade do NSQ que tem seus neurnios
mais ativos durante o dia e menos ativos durante a noite, tanto em animais diurnos
como noturnos.
Como foi mencionado, o corpo se prepara para o sono ou para a viglia. O que
isso exatamente quer dizer?
Quando a intensidade luminosa diminui, a pineal entra em ao, informando ao
restante do corpo que horas so atravs da produo de melatonina, e
consequentemente fatores endgenos comeam a mudar; por exemplo, a temperatura
central comea a diminuir, enquanto que a temperatura perifrica comea a aumentar,
o individuo comea a sentir a presso do sono aumentar (momento que manter-se
acordado comea a ficar difcil) e a tendncia procurar um lugar seguro e
aconchegante para dormir. Depois de algumas horas de sono - entraremos nos
detalhes dessas horas mais a frente a melatonina comea a diminuir, a temperatura
central comea aumentar lentamente, o pico do cortisol acontece e a temperatura
perifrica diminui, e a, o indivduo acorda. Isso acontece metodicamente todos os dias
mais ou menos na mesma hora.

96

3. O que acontece enquanto dormimos: sono de ondas lentas e
seus estgios
Nos primeiros momentos em que o corpo se prepara para dormir, a atividade
neuronal, a taxa metablica e a temperatura enceflica comeam a diminuir. A
atividade nervosa simptica tambm diminui, resultando em ritmo cardaco e ritmo de
presso arterial diminudos. Da mesma forma, a atividade nervosa parassimptica
aumenta, exibindo motilidade gstrica aumentada. Mantm-se, tambm, os reflexos e
o tnus muscular para o ajuste postural intermitente.
sabido que o sono bifsico e tem durao em torno de 90 a 100 minutos
cada ciclo; esse ciclo ocorre entre 4 a 6 vezes por noite. Suas fases so conhecidas
como sono de ondas lentas, ou NREM a primeira fase, e sono paradoxal ou sono
REM a segunda fase.
O sono de ondas lentas se concentra na primeira metade da noite e est
dividido em 4 estgios. O indivduo passa seguidamente pelos quatro estgios do sono
de ondas lentas, em estgios de 1 a 4 (Figura1). medida que o indivduo passa por
estas fases do sono respectivamente, a dificuldade de acordar aumenta
progressivamente. O estgio 1 a transio do estado de viglia para o
Figura 2. Ritmos circadianos:
ciclo viglia/sono, da temperatura
central do corpo, dos nveis do
hormnio cortisol circulante e da
excreo urinria de K
+
,
hormnio do crescimento
liberado, principalmente no sono
(Fonte: Lent, R., 2ed., 2010).

97
estabelecimento do sono. No EEG (eletroencefalograma), as ondas exibidas nesta
fase so as do tipo alfa (8 a 13Hz) que corresponde ao estado de viglia relaxada, mas
aos poucos vo sendo substitudas por ondas de baixa voltagem do tipo teta (ondas
de frequncia mais baixa, 4 a 8Hz); O traado da eletromiografia (EMG) apresenta
reduo no tnus muscular; nesse estgio fcil acordar o indivduo. No estgio 2, o
EEG se mostra ainda mais lento que no estgio 1, mas estas ondas lentas so
interrompidas por fusos de sono - que so descargas peridicas (ondas de 12 a
14HZ) com durao de aproximadamente 1 ou 2 segundos; esses fusos podem ser
resultado de interaes entre neurnios talmicos e corticais, e podem ou no ser
acompanhados por complexos K - conhecidos por serem ondas de alta amplitude,
durao maior que 0,5 segundo com uma fase negativa aguda e uma fase positiva
mais lenta.
O estgio 3 considerado um sono moderado a profundo, estando
representado no EEG com ondas do tipo delta, que possuem alta amplitude e baixa
frequncia (variando de 0,5 a 4HZ), podendo apresentar fusos de sono
esporadicamente; os movimentos oculares so raros e o tnus muscular diminui
progressivamente; j no mais to fcil acordar o indivduo; o estgio 4 o mais
profundo; o EEG apresenta ondas do tipo delta, que podem dominar 50% ou mais do
traado do EEG na primeira metade da noite num ritmo crescente (Figura 3). Depois
de algum tempo de sono de ondas lentas, o traado no EEG muda para o estgio 2
por 10 a 15 minutos e repentinamente entra em sono paradoxal, A sequncia de
acontecimento dos estgios do sono segue estgio 1, 2, 3, 4 depois retorna para o 2 e
ento entra em sono paradoxal, retornando para o estgio 1, podendo haver vairaes
importantes nessa sequncia na mesma noite entre indivduos.

98

Figura 3. O eletroencefalograma (EEG) mostra a atividade neural nos 4 estgios do sono de
ondas lentas (no-REM) e no sono paradoxal (sono REM). O eletro-oculograma (EOG) e o
eletromiograma (EMG) mostram a atividade dos movimentos oculares e dos msculos
corporais, respectivamente (Fonte: Lent, R., 2ed., 2010).
4. O sono Paradoxal ou REM

O sono paradoxal ou REM concentra-se no ultimo tero da noite e est
representado no EEG com ondas de baixa amplitude e frequncia mista, muito
semelhante s ondas representadas no estgio 1, e so conhecidas como ondas
dente de serra, resultante da ativao da formao reticular mesenceflica; no
entanto, h uma dificuldade de despertar o indivduo nessa fase do sono, o que nos
permite dizer que esse seria o primeiro paradoxo desta fase do sono.
Outra particularidade do sono paradoxal que, apesar de o individuo
apresentar mxima hipotonia na musculatura esqueltica (registrada no
eletromiograma EMG), so observados movimentos corporais errticos e fsicos em

99
diversos grupos musculares, principalmente nos msculos da face e dos membros,
alm da possvel emisso de sons. Outro paradoxo dessa fase do sono, que apesar
de haver um estado de hipotonia, h liberao de alguns movimentos.
No sono paradoxal, a atividade metablica em diversas reas do encfalo
encontra-se aumentada em comparao com outras fases do sono, assemelhando-se
com a viglia.
No tocante aos movimentos oculares, o sono de ondas lentas apresenta
movimentos oculares lentos, e no sono paradoxal movimentos rpidos.
A respirao nos primeiros estgios do sono (2 ao 4) se mantm regular;
porm, no sono paradoxal, a respirao torna-se irregular com episdios de
diminuio na sua frequncia (bradipnia) alternados com o aumento (taquipnia),
apresentando pausas centrais com durao menor que 10 segundos; a frequncia
cardaca acompanha as variaes da respirao. Tambm h intumescncia peniana
e clitoriana, embora esses dados no sejam frequentemente registrados em
polissonografia de rotina.
De todos os paradoxos supracitados, os sonhos ainda representam o assunto
mais controverso da literatura. No se sabe ao certo a funo dos sonhos. Mas, tem
sido considerado que todo animal que possui sono paradoxal possvelmente sonhe.
Diferente da viglia, o sono paradoxal, a fase onde mais acontecem os sonhos de
carter alucinatrio, com forte contedo emocional, ausncia de conscincia e
controle. A razo pela qual no vivenciamos e reagimos aos nossos sonhos, como
fazemos em nossa atividade cognitiva durante a viglia, que no sono paradoxal a
maior parte dos nossos msculos est em hipotonia mxima (chamada por muitos de
atonia). O sonambulismo, por sua vez, acontece no sono de ondas lentas e no
acompanhado ou motivado por sonhos. A razo para se afirmar que os sonhos, em
sua maior parte, ocorrem na fase do sono paradoxal, que durante uma pesquisa em
que se acordaram os voluntrios em ambas as fases, constatou-se que na fase de
sono paradoxal, quando despertos, os voluntrios revelaram sonhos elaborados,
vvidos, alucinatrios e emocionais, enquanto os voluntrios que foram despertados na
fase de sono de ondas lentas relataram menor quantidade de sonhos, e quando
sonharam, os sonhos eram mais conceituais, menos vvidos e com menor carga de
emoes.
5. Neuroanatomia do sono

Quando as regies enceflicas que promovem o sono REM esto ativas, as
regies que promovem o sono NREM esto inibidas, e vice-versa, esse mecanismo

100
tambm conhecido como flip-flop switch. Essa modificao de ligar-desligar sono
REM-NREM modulada por um grupo de neurnios colinrgicos (que promovem o
sono REM) e neurnios noradrenrgicos e serotoninrgicos (que inibem o sono REM).
Mas, onde ficam esses grupos neuronais?
Eis a resposta: existe um sistema conhecido como SARA (sistema ativador reticular
ascendente) localizado no tronco enceflico, prximo ponte e ao mesencfalo, que
so responsveis por mediar o despertar e a dissincronia cortical da vigila
(eletricamente falando) via projees para o tlamo e para o prosencfalo basal. Esse
sistema constitudo pelo ncleo dorsal da rafe (serotoninrgico), ncleo ceruleo (LC,
noradrenrgico) do tronco cerebral e ncleo tuberomamilar (NTM histaminrgico) do
hipotlamo posterior, que se projetam para o crtex e ncleos reticulares do tlamo
(Figura 4).

Os circuitos tlamo-corticais e projees aminrgicas-colinrgicas so
responsveis pela dessincronizao do eletroencefalograma na viglia. A atividade
aminrgica elevada durante a viglia ativa os circuitos tlamo-corticais, mas diminui
durante o sono NREM, sendo ausente no sono REM. Os neurnios aminrgicos so
denominados de "wake-on-and-sleep-off". Durante o sono REM o crtex cerebral est
desmodulado pela ausncia do tnus aminrgico. Os ncleos colinrgicos pontinos
ltero-dorsais, tegmento pednculo-pontino e ncleo colinrgico do prosencfalo basal
excitam os ncleos reticulares talmicos, projees tlamo-lmbicas (crtex e
amgdala) e projees corticais diretas e esto sob o controle inibitrio do sistema
NDR e LC. Essas projees colinrgicas tlamo-corticais e tlamo-lmbicas so
fundamentais para a dessincronizao eletroencefalogrfica durante a viglia e para a
dessincronizao eletroencefalogrfica durante sono REM. De forma contrria com a
atividade aminrgica, que no sono REM se mantm ausente, a atividade colinrgica
dos ncleos pontinos ltero-dorsais, tegumento pednculo-pontino e do prosencfalo
basal pode ser encontrada como mxima durante o sono REM e viglia, sendo mnima
Figura 4 - Vias aminrgicas e colinrgicas
Projees ascendentes do tronco
enceflico originadas do tlamo, hipotlamo
posterior e prosencfalo basal (PB).
Neurnios do ncleo lateral-dorsal (NLD) e
ncleo tegumento-pednculo-pontino (TPP)
enviam fibras colinrgicas para o tlamo e
diretamente para o crtex. Ncleos
aminrgicos projetam-se difusamente e
diretamente para o crtex. Ncleos
tuberomamilares (NTM): histamina. Ncleo
dorsal da rafe (NDR): serotonina (5-HT).
Ncleo ceruleu (LC): noradrenalina
(NA).Ncleo pr-ptico ventrolateral
(VLPO): GABA e galanina.(Modificada do
Alo et al, 2005)

101
ou ausente durante o sono NREM. Dessa forma, os ncleos colinrgicos ativam-se
durante a viglia e durante o sono REM com dessincronizao do EEG. Tendo ento
as clulas colinrgicas recebido a denominao de clulas "REM-and-wake-on".
Portanto, cabe salientar que existe uma diferena entre a dessincronizao do
EEG no REM e na viglia pois, durante o sono REM, os sistemas aminrgicos no
esto ativos e a ativao colinrgica ativa o crtex diretamente. Na viglia, os sistemas
aminrgicos, dopaminrgicos, hipocretinas (hipocretina - produzida no hipotlamo
posterior e importante para a manuteno da viglia) e colinrgicos esto ativos
(modulao aminrgica cortical).
As reas que ligam a fase de sono so encontradas nos neurnios inibitrios
gabargicos e galaninrgicos do ncleo pr-ptico ventro-lateral do hipotlamo
anterior (VLPO) que ativam-se exclusivamente durante o sono NREM e REM e so
conhecidas como sleep on. A rea VLPO est relacionada com o sono de ondas
lentas (SOL) e suas clulas projetam-se diretamente para os ncleos NTM, NDR, LC,
ncleos colinrgicos pontinos laterodorsais, tegumento pednculo-pontino e sistema
de hipocretinas, para produzir uma inibio nestes ncleos excitatrios promotores da
viglia (Figura 5).

A rea VLPO mantm ativa com o propsito de inibir os sistemas aminrgico,
colinrgico e hipocretinrgico, para que haja a inibio das clulas REM off e o ento
aparecimento do sono REM. No entanto, esta rea tambm est sujeita a receber
sinapses inibitrias dos NTM, NDR e LC, assim como sinapses de ncleos do sistema
lmbico e do ncleo supraquiasmtico (NSQ), porm no recebe sinapses inibitrias do
hipotlamo posterior (hipocretinas), constituindo-se outras vias para o controle do ciclo
sono-viglia. A rea VLPO e o sistema aminrgico mantm uma relao funcional de
reciprocidade de inibio mtua entre os dois sistemas (Figura 6). Quando a rea
Figura 5: Axnios do VLPO
(gabargicos e galaninrgicos)
projetam-se nos neurnios
monoaminrgicos e colinrgicos
promotores da viglia. (Fonte:
Alo et al, 2005)

102
VLPO est ativa durante o sono, inibe as clulas do sistema aminrgico-colinrgico.
Semelhantemente, quando os neurnios aminrgicos-colinrgicos esto ativos durante
a viglia, inibem a rea VLPO. Esse modelo de reciprocidade pressupe que sono ou
viglia ficam estveis enquanto um dos componentes do equilbrio se mantm
suficientemente ativado. Modelos experimentais de estresse agudo e crnico com
insnia em ratos demonstram que o estresse produz descontinuidade do sono por
meio de conexes anatmicas das amgdalas, inibindo a atividade do VLPO devido ao
aumento de atividade dos ncleos aminrgicos. A inibio gabargica sobre o ncleo
dorsal da rafe e ncleo cerleo seria a etapa sinptica final para a desativao das
clulas REM-off, dando incio ao sono REM de acordo com o modelo da interao
recproca.

6. Ontogenia do sono

Os padres eltricos do EEG bem como necessidade de dormir, leia-se
durao de sono, variam ao longo da vida (Figura 7).
A neurognese do NSQ foi detectada em humanos em torno da 18 semana de
idade gestacional. Por imuno-histoqumica, a maturao dos NSQ mostrou-se
contnua por todo o primeiro ano de vida. H mudanas nos ritmos circadianos dos
bebs at tarde da fase adulta, mas so menos dramticas que durante a infncia.
Durante o primeiro ano de vida, os bebs gastam a maior parte do tempo dormindo, e
isso se deve ao fato que o sistema nervoso central est ainda completando a sua
maturao, o desenvolvimento em geral, o futuro cognitivo e psicomotor alm do
desenvolvimento do prprio temperamento, apesar de que os estudos so
inconclusivos nesse ponto.
Figura 6: Modelo de interao
recproca (Fonte: Alo et al, 2005)

103

Figura 7: Durao do sono em funo da idade (tirado do Purves et al, 2005).

Outro ponto relevante sobre a finalizao da maturao do sistema nervoso
central a sua plasticidade. Quando animais jovens quando privados de sono (REM e
NREM) h uma perda da plasticidade cerebral, e essa perda caracterizada pelo
tamanho dos encfalos (menores nesse caso), resultando numa diminuio no
aprendizado e outros efeitos negativos comportamentais no longo prazo. Privao de
sono REM pode levar ao subdesenvolvimento do sistema visual, porque nenhuma
conexo feita entre as clulas ganglionares da retina e o ncleo geniculado lateral.
Fusos do sono e complexos K esto relacionados com a maturao normal do
crebro, e eles devem ter uma funo no desenvolvimento do crtex cerebral, bem
como de processos de memria e de aprendizagem. No recm-nascido, a criana
modelo dorme 16-17 horas por dia. Aos 6 meses de idade, o sono, muitas vezes
diminui para 13-14 horas por dia, e o perodo mais longo do sono cerca de 6 horas
em mdia. A partir de 1 ano de idade, o mais longo perodo de sono aumenta para
cerca de 8-9 horas. Os estgios de sono em bebs pode ser denominado REM /
NREM aps 2 meses de idade. Antes desta idade, a terminologia para os estgios do
sono diferente.
Na adolescncia, a quantidade de sono NREM diminui entre os 11 a 17 anos, o
que leva a associar o fato da puberdade. Eles podem dormir a noite inteira e, no
entanto, ainda ficarem sonolentos durante o dia. Estruturalmente, observa-se uma
diminuio para o incio do sono REM, e um aumento no percentual total dos estgios
mais superficiais (1 e 2). Um adolescente requer em mdia 8,5 a 9,25 horas de sono
dirio. No entanto, estudos tem demonstrado que a mdia de sono que os

104
adolescentes tem durante os dias escolares est reduzida para em torno de 7 horas,
devido tendncia dos adolescentes de atrasarem a hora de dormir enquanto mantm
o mesmo horrio de acordar para ir escola. Essa privao de 1 2 horas por dia
durante os dias escolares suficiente para desenvolver sintomas de sonolncia,
levando a reduzir o desempenho na escola. E durante os finais de semana a durao
do sono estendida como resultado de um efeito chamado rebote da privao do
sono, que esto sujeitos durante a semana. Essa irregularidade resultante de uma
privao parcial est tambm associada com a reduo da concentrao e variaes
de humor. Embora os mecanismos no estejam muito bem estabelecidos, essas
mudanas na fisiologia dos adolescentes disparam o ento chamado atraso de fase:
tendncia do corpo de atrasar seus ritmos biolgicos, incluindo as horas de sono e
acordar.
Vrias fases do sono participam do processo de consolidao da
aprendizagem, e no apenas o sono paradoxal como se costumava acreditar.
A privao de sono altera o funcionamento de vrias regies do crebro, incluindo o
crtex pr-frontal. Esta regio est associada com a memria de trabalho, e com mais
outras funes cognitivas como o julgamento e processo de tomada de deciso.
Portanto, mudanas no ciclo viglia/sono podem prejudicar o aprendizado de
duas formas: reduo de concentrao e a capacidade de rpido aprendizado;
consequentemente piora a consolidao do que foi aprendido.
Alm das mudanas de humor, a privao de sono pode exacerbar sintomas
psiquitricos como a depresso e causam mudanas metablicas como aumento do
apetite e ganho de peso.
Na vida adulta (entre 20 e 30 anos), o padro de sono mostra-se bastante
estvel com 25% do tempo nos estgios 3 e 4, com um tempo total de sono mdio de
7h30min por noite, e com cerca de 2 horas de REM.
A partir dos 40 anos de idade nos homens e 50 nas mulheres, o padro de sono
comea a mudar. Com o envelhecimento, o sono NREM tende a diminuir
gradualmente, e acontece uma superficializao do sono, ou seja, facilmente
despertam.
H diferenas entre o sono do homem e o sono da mulher, devido s
mudanas mais drsticas na vida da mulher (desde o ciclo menstrual at a
menopausa). As mulheres se queixam mais que os homens de problemas relativos ao
sono.

103
7. Substncias de abuso e Sono

Substncias de abuso so substncias psicoativas conhecidas como de uso
no mdico e pouco adaptativa, e tambm podem causar diversos problemas de
sade tanto fsicos como mentais, incluindo distrbios do sono. Muitas delas tem
efeitos agudos e deletrios com consequncia sobre o sono, que podem ser mantidas
ou expandidas se o uso for crnico, e exacerbadas com a retirada. Estudos tem
apontado que tanto o uso de substncias de abuso podem causar um distrbio nos
ritmos circadianos (como o ciclo viglia/sono) como distrbios do sono tambm podem
levar ao uso de tais substncias.
Estimulantes como cocana e anfetamina causam perda de peso, cansao, insnia e
sono interrompido. Drogas de outras classes como sedativos e calmantes (ex:
benzodiazepnico, lcool), opiides (ex: herona) inicialmente produzem efeitos que
causam sono, incluindo sonolncia diurna e reduz a latncia de sono (tempo que leva
para adormecer); no entanto causam interrupes no sono mais tarde da noite devido
ao efeito agudo de retirada no fim do efeito.
A retirada ou abstinncia dessas substncias tem seu prprio impacto sobre os
parmetros do sono, que pode ser dependente da durao da abstinncia. Os
distrbios do sono tendem a estar associados com a retirada aguda da droga, como
evidenciada pelo aumento da latncia de incio de sono, reduo do tempo total de
sono; alm disso, o sono paradoxal ou REM frequentemente apresenta um efeito
rebote durante a abstinncia. Com o perodo de abstinncia se prolongando, os
padres de sono tendem a voltar ao normal.
O uso de lcool pode atrasar a liberao de melatonina, causando assim um
atraso de fase, alm de causar um achatamento na curva do ritmo de temperatura,
elevando a temperatura cedo da manh e diminuindo no incio da tarde, com 43% na
reduo da amplitude, em relao ao controle.
J conhecido que o consumo de lcool prximo ao horrio de se deitar reduz o sono
REM e que a diminuio da presena de dois sonos REM na primeira fase da noite
prejudica o desempenho no desenvolvimento de tarefas lgicas. Foi relatado que a
total privao de sono debilita a memria no desempenho de uma tarefa lgica
aprendida no mesmo dia, e este baixo desempenho pode permanecer de 48 a 72hs
aps o aprendizado da tarefa. O consumo de lcool neste perodo reduz a quantidade
e o tempo do sono REM na primeira metade da noite, e isto pode refletir numa
diminuio de aprendizado em tarefas usadas para anlise cognitiva, alm de tambm

106
afetar o estgio 2 do sono no-REM, prejudicando a performance na realizao de
tarefas de desempenho motor.

8. Distrbios do sono

Sonilquio
O sonilquio a emisso da fala ou de sons ininteligveis durante o sono.
Pode ocorrer por despertar parcial tanto durante o sono REM (1/4 dos episdios) como
NREM (3/4). Os episdios so breves, ocorrem com frequncia variada a cada noite e
tm curta durao. Em pequeno grau, este distrbio do sono afeta at 1/4 das
crianas, anualmente, a partir dos 3 anos de idade. So desencadeantes habituais a
sobrecarga fsica ou psquica, a febre e os distrbios afetivos. No h base orgnica.
O diagnstico clnico, no havendo necessidade de exames auxiliares
comprobatrios. Nos casos muito intensos ou persistentes a avaliao psicolgica
recomendvel.

Sndrome da Movimentao Peridica dos Membros (PLMS)
Tambm denominada de mioclonias noturnas, caracterizada por movimentos
repetitivos, estereotipados, principalmente dos membros inferiores, predominando
durante o sono NREM. Cada abalo dura de 0,5 a 5 segundos, repetindo-se a cada 4 a
90 segundos resultando em despertares noturnos. Consequentemente o sono no
reparador e h sonolncia diurna. Em alguns pacientes, h associao de PLMS com
a sndrome das pernas inquietas (durante o sono) e/ou com a sndrome de dficit de
ateno e hiperatividade (em viglia). O diagnstico definitivo feito pela
polissonografia, atravs do registro da atividade do msculo tibial anterior.

Sndrome das Pernas Inquietas (SPI)
Distrbio de sono frequente, em que h aumento da movimentao dos
membros, geralmente os inferiores. Acomete predominantemente crianas em idade
escolar. Muitas vezes o quadro pode apresentar um componente predominante e
intenso de adormecimento ou formigamento (parestesia), com aparecimento de dores
agudas, que originam despertares. Estas dores so referidas nas pernas, entre o
tornozelo e os joelhos. Os episdios podem ser ocasionais ou recorrentes. Na falta de
melhor explicao, este quadro denominado pelos pediatras como dores de

107
crescimento. O diagnstico feito pelo histrico do paciente e o tratamento pode ser
acompanhado por massagem local nos quadros leves e moderados.

Insnia
Definida com dificuldade de iniciar o sono (insnia inicial), dificuldade de
manter o sono (insnia intermediria), ou acordar muito cedo (insnia terminal) por
perodo e profundidade suficientes para recomposio fsica e psquica ou, embora
com menor frequncia, por uma queixa de sono no restaurador ou de m qualidade.
O sono profundo est reduzido na durao, entrecortado ou no por despertares
frequentes. A caracterizao de insnia depende de parmetro individualizado
segundo a necessidade de sono de cada um, a faixa etria e as atividades dirias. A
insnia um distrbio frequente do sono. Foi observado que 9,5 % das crianas entre
1 e 2 anos apresentam insnia com ou sem despertares frequentes. Entre os pr-
escolares a prevalncia j menor - cerca de 3% entre as crianas com idade entre 4
e 5 anos, com progressiva reduo do ndice at a adolescncia, quando torna a
elevar-se na fase adulta, principalmente em mulheres nas primeiras fase da
menopausa. A insnia tambm est presente em 30 a 50% das pessoas com
distrbios de humor; doenas mdicas (frequentemente com dor) so encontradas em
10% dos pacientes e apenas 10% parecem resultar em distrbios de sono primrios.
As doenas psiquitricas que mais incluem insnia so a depresso e a ansiedade.
Alteraes neurolgicas, determinadas pelo uso de substncias estimulantes como
adrenrgicos, anti-histamnicos, teofilina e cafena podem originar insnia; assim como
as encefalopatias crnicas de variada natureza e a sndrome do dficit de ateno
com hiperatividade.

Bruxismo
O bruxismo um distrbio caracterizado pelo ranger ou apertar dos dentes
(como uma mastigao) durante o perodo de sono. Sua causa ainda no foi definida
completamente, porm, durante o bruxismo, a fora realizada sobre a musculatura
mastigatria e os dentes excessiva, produzindo sintomas musculares e dentais, tais
como dor facial, desconforto muscular (principalmente ao morder), dores de cabea,
desgaste dos dentes e danos gengiva. Um sinal tpico o desgaste do esmalte dos
dentes. Ocorre por despertar parcial durante o estgio 2 do sono NREM ou durante o
sono REM. Pode tambm ocorrer em viglia. De modo geral, o indivduo apresenta
somente este movimento anmalo, porm, ocasionalmente, pode haver outro distrbio
do sono associado. Como decorrncia do esforo muscular do masseter, pode ocorrer

108
cefalia, dor facial, desgaste dentrio ou da articulao tmporomandibular. A
incidncia anual de algum episdio de bruxismo de 10 a 15%, para a faixa etria de
5 a 20 anos, a mais acometida. Crianas com retardo mental ou paralisia cerebral tm
incidncia maior. Os fatores desencadeantes, quando presentes, so agravos fsicos e
psquicos. H elevada frequncia de antecedentes familiares positivos. O diagnstico
clnico, geralmente fcil, embora por vezes possa ficar mascarado pela queixa de
cefalia, alterao dentria ou de outros movimentos corpreos anmalos
concomitantes. Por esse motivo, o bruxismo geralmente detectado pelo dentista, e
as prteses dentrias so recomendveis nos casos mais intensos, assim como a
avaliao psicolgica.

Apnia do sono
A apnia obstrutiva do sono afeta uma srie de eventos neuropsicolgicos,
como diminuio da ateno, memria e das funes motoras. Esta patologia
caracterizada por um perodo de apnia mais longo que o normal durante o sono. Em
condies normais esses picos de apnia durante o sono ocorrem, porm so curtos e
por isso no so capazes de interferir nas presses de oxignio e dixido de carbono
demandadas para os pulmes. Nesta patologia, esses picos so mais longos,
diminuindo a demanda de gases, levando a uma interferncia nas presses
pulmonares. Isto resulta em intervalos de hipxia durante a noite e na fragmentao
do sono, contribuindo para as deficincias nas funes cognitivas, resultando na
diminuio do desempenho intelectual, muito comum em crianas.

Distrbio comportamental do sono
No sem razo que durante o tempo sono h mxima hipotonia muscular,
principalmente nos grandes grupos musculares. Quando ocorre uma alterao ou
disfuno nas regies do tronco enceflico (regio responsvel pela hipotonia), alm
de uma associao a uma diminuio da atividade de neurnios serotoninrgicos ou
noradrenrgicos (responsveis pela inibio fsica do sono REM), o indivduo tende a
atuar durante o sonho, conhecido como distrbio comportamental do sono REM que
caracterizado por um comportamento violento ou desorganizado durante do sono
REM, apresentando perda intermitente da hipotonia no EMG. Isso ocorre mais
comumente na sexta ou stima dcada de vida.

109
Pesadelos
Definem-se como pesadelos aqueles sonhos cujo contedo fortemente
emocional desagradvel. Sua incidncia maior em crianas que em adultos, e
alm disso, eles podem acontecer fora do sono REM, ao contrrio dos adultos. Em
crianas podem ter qualquer origem, e em adultos esta origem geralmente
emocional.

Narcolepsia
causada por um dficit do neurotransmissor hipocretina no hipotlamo o
gerando uma sonolncia excessiva. Sendo caracterizada por episdios de sono
recorrente e de curta durao; outras caractersticas dessa patologia so episdios de
perda do tnus muscular, conhecido com cataplexia, alm de paralisia do sono e
alucinaes (crises de sonhos em plena viglia). O individuo narcolptico pode perder
a conscincia rapidamente durante um acesso de riso ou ccegas.

Paralisia do sono
Definida pela sensao de impossibilidade de movimentar o corpo, que
geralmente acontece com algumas pessoas ao levantar. Sua durao rpida,
apenas alguns minutos, mas traz bastante desconforto. A paralisia do sono
resultante de um acordar parcial durante o sono REM, ou seja, o indivduo est em
viglia antes que a atonia muscular ocorrida no sono REM regrida.

Alucinaes hipnaggicas
Com mecanismo semelhante ao da paralisia do sono, portanto tambm devido
a um despertar parcial durante o sono REM, ocorre na maioria das vezes ao despertar
ou ao dormir. So alucinaes compostas por sons e vises, podendo ser definido
como sonhando acordado.

Sonhos picos
So sonhos altamente grandiosos, bem elaborados e exaustivos que no
permitem que o paciente tenha um sono reparador e, consequentemente, tendo um
despertar j cansado. As causas deste distrbio so desconhecidas at o presente
momento, pois em testes clnicos no se detecta nenhuma alterao neuronal alguma.

110
9. Privao de sono
A privao de sono leva a vrias alteraes fisiolgicas, desde alteraes
comportamentais, endcrinas e neuroqumicas, alm de diminuir a longevidade. Do
ponto de vista neuroendcrino, a privao do sono REM, de alguma forma, ativa o eixo
hipotlamo/hipfise/suprarrenal. Num teste onde os voluntrios permaneceram de 24 a
40 horas privados de sono e aps este perodo foram submetidos a testes de ateno,
sua desenvoltura foi incrivelmente prejudicada com atraso no tempo de reao e um
aumento de erros na tarefa. Testes com animais usando a mesma abordagem
mostraram que a ateno visual tambm foi prejudicada.
Alguns estudos tem demonstrado que no somente a privao contnua de sono, mas
tambm a reduo crnica de sono habitual (diminuio de tempo total ex: de 7 a 8
horas por dia para cerca de 4 a 6 horas) pode causar um prejuzo cumulativo
perceptvel nos teste de vigilncia. Nos dias atuais, ns somos estimulados de
diversas maneiras e expostos a grande variedade de estmulos como televiso e
internet, alm da prpria presso da sociedade como trabalho, estudo,
aperfeioamento que exigem de ns atividades quase em tempo integral; essas
mudanas sociais exigem de ns adaptaes em termos de horrios, ou seja,
acordamos mais cedo e dormimos mais tarde, consequentemente a nossa carga
horria de sono e descanso diminui. Portanto, a privao voluntria ou involuntria
tornou-se comum ultimamente. As consequncias cognitivas podem ser vistas entre
profissionais como mdicos, motoristas de nibus, caminhes, trabalhadores de usina
de energia, plataformas de petrleo ou mesmo trabalhadores em turno, cujos lapsos
de ateno resultam em graves acidentes de trabalho que podem at mesmo custar
vidas.
Trabalho em Turno ou Noturno
O trabalho em turno caracterizado pela continuidade de produo ou proviso
de servios, que s possvel com vrios times de trabalhadores no mesmo local de
trabalho. Estes times podem ou mudar suas horas de trabalho ou trabalham sob uma
agenda fixa, incluindo turnos noturnos. Ambas as mudanas na agenda e trabalhos
noturnos podem ser fatores para vrias doenas, como gastrite, doenas
cardiovasculares e distrbios do sono. Por exemplo, distrbios gstricos podem estar
relacionados s mudanas nos hbitos alimentares como consequncia do horrio de
trabalho. Muitos trabalhadores aumentam o consumo de caf, lcool e drogas para
ajudarem a mant-los acordados.
O sono de trabalhadores em turno e noturnos mais curto do que o sono dos
trabalhadores diurnos. O sono diurno tambm tem diferenas estruturais, como a que

111
envolve a durao das fases do sono, que no a mesma do sono noturno, levando a
uma crnica privao de sono.
O resultado da interrupo da ordem temporal interna que a ressincronizao de
vrios ritmos no ocorre na mesma velocidade, apesar das diferenas individuais.
Portanto, matutinos (aqueles que tem preferncias por dormir e acordar mais cedo)
ficarem acordados durante o turno da noite mais difcil do que os vespertinos
(aqueles que tem preferncia de dormir e acordar mais tarde).
Portanto, distrbios nos ritmos circadianos podem geram consequncias graves a
sade do trabalhador. Estudos demonstram que esses trabalhadores em turno ou
noturno tem aumento de peso, dos nveis de colesterol ou mesmo desenvolvem
sndromes metablicas, alm dos riscos de acidentes de trabalho ocasionado pela
privao de sono e suas consequncias.

10. Consideraes finais

Apesar de todo avano em mais de 50 anos aps sua descoberta, o sono REM
ainda intriga os estudiosos do ciclo sono-viglia. At agora, todos os estudos indicam
que o sono REM tem fundamental relevncia no equilbrio das funes orgnicas e,
portanto, no deve ser deixado de lado, apesar de seu mecanismo e consolidao
serem ainda desconhecidos. As causas e as to peculiares modificaes que
acontecem nesta fase permanecero uma grande incgnita at que seus mecanismos
bsicos e suas funes sejam completamente elucidados. importante prosseguir
com estudos envolvendo leses, estimulao eltrica, administrao de frmacos e
at testes onde se realiza a privao do sono para analisar os mecanismos de
gerao, ao e as principais funes.


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113
Captulo 7 Quente e frio

"#$%&'(: 8rbara lalqueLLo 8arna, lzabela MarLlna 8 8 de 1oledo, SebasLlo uonaLo Sllva
!unlor
)'*+(,%: rofa. ura. Sara !oyce Shammah Lagnado, rof. ur. Lulz 8oberLo C. de 8rlLLo
1. Introduo

A temperatura corporal interna dos seres humanos mantida quase constante
durante toda a vida, isso o classifica como homeotermos. Embora sua temperatura
varie no dia-a-dia e mesmo de hora em hora, essas flutuaes geralmente so
inferiores a 1
o
C. A manuteno da temperatura corporal dentro desta estreita faixa de
variao possibilitada pelo hipotlamo, uma estrutura do sistema nervoso central que
regula, alm de outras funes a manuteno da temperatura corporal. Em algumas
situaes no entanto, como durante o exerccio extenso e prolongado, problemas de
sade ou condies extremas de calor ou de frio, a temperatura corporal pode sofrer
um desvio fora de sua faixa ideal de variao que de 36,1 a 37,8
o
C .
A temperatura corporal reflete um equilbrio meticuloso entre a produo e a
perda de calor. Sempre que esse equilbrio perturbado, a temperatura corporal
altera-se. Para manter uma temperatura interna constante necessrio portanto, um
equilbrio entre o ganho de calor dependente do metabolismo e tambm do meio
ambiente e a perda de calor pelo corpo. Assim, se a produo de calor do corpo for
superior a sua perda, a sua temperatura interna aumentar; o contrrio tambm
verdadeiro, uma vez que a produo de calor do corpo for inferior a sua perda, a sua
temperatura interna diminuir.
Como j mencionado anteriormente, o mecanismo regulador da temperatura
corporal localiza-se numa estrutura chamada hipotlamo. No entanto, diferentemente
de um termostato caseiro, o hipotlamo no apenas liga ou desliga o calor; mas
modula as respostas destinadas a proteger o acmulo ou a perda de calor pelo corpo.
Na sequncia do captulo iremos discutir os mecanismos envolvidos na regulao da
temperatura corporal, os estmulos que modulam a atividade do hipotlamo e as
respostas a estes estmulos; fatores que podem influenciar os mecanismos
termorregulatrios; e algumas complicaes decorrentes de um estresse trmico
excessivo.

114
2. Regulao Hipotalmica da Temperatura

So inmeras as funes do hipotlamo responsveis pela manuteno da vida.
Essas funes compreendem o controle visceral da sede, da fome, das glndulas
endcrinas, das gnadas e tambm da temperatura corporal. No hipotlamo, est
localizado um grupo de neurnios responsvel pelo mecanismo termorregulador, que
trabalha tanto como um sensor quanto como um controlador da temperatura corporal.
A poro anterior do hipotlamo apresenta um grupo de neurnios que
identificam pequenas variaes na temperatura do sangue que irriga essa regio,
denominada regio termosensitiva do hipotlamo sendo portanto, um meio de
monitoramento da temperatura corporal. A atividade dessas clulas (no caso de
variaes temperatura corporal) estimula outras regies hipotalmicas a
desencadearem respostas coordenadas para a conservao do calor (hipotlamo
posterior) ou perda de calor (hipotlamo anterior).
Alm de receber informaes sobre a temperatura corporal atravs da regio
termosensitiva, o hipotlamo tambm recebe essas informaes, atravs de
receptores trmicos (termoceptores) perifricos que existem predominantemente sob a
forma de terminaes nervosas livres.
Nossa sensibilidade trmica baseia-se na existncia de duas classes de
termoceptores. Uma classe engloba os receptores de frio, e a outra, os receptores de
calor. A distino entre essas duas classes a faixa de temperatura mais eficiente
para a ativao de cada uma delas. Os receptores de frio, exibem uma atividade
mxima para temperaturas situadas em torno dos 25
o
C. J os receptores de calor
apresentam uma atividade mxima para temperaturas ao redor dos 40
o
C. Algumas
terminaes nervosas associadas ao frio comeam a descarregar novamente quando
a temperatura ultrapassa os 40
o
C, aumentando a frequncia dessa descarga em
paralelo ao aumento dessa temperatura. Esse fenmeno denominado resposta
paradoxal e responsvel pela sensao de frio provocada por temperaturas altas e
potencialmente lesivas.
O processo de transduo, mediado pelos termoceptores, mediado por canais
inicos presentes nas membranas de terminaes nervosas livres. Foi identificada
uma famlia de protenas, denominada de TRP, que inclui canais inicos sensveis
temperatura (a sigla origina-se do ingls e significa receptor de potencial transiente).
A ampla famlia de protenas TRP est envolvida, tanto em vertebrados quanto em

113
invertebrados, em uma grande variedade de processos de transduo, alm da
termocepo. Enquanto alguns membros da famlia TRP so ativados por
temperaturas baixas (receptores de frio), outros so ativados por temperaturas mais
altas (receptores de calor). Em torno de 43
o
C ocorre a transio de uma sensao
incua de calor para uma sensao dolorosa de queimao. Essa transio coincide,
aproximadamente, com o comportamento de diferentes subgrupos de protenas TRP,
que respondem a diferentes faixas de temperatura, acima ou abaixo de 43 C
o
. Alguns
tipos de protenas TRP (sensveis ao calor) so tambm ativadas por substncias
vanilides, tais como a capsaicina e a piperina, presentes em vrios tipos de pimentas
(e que tambm ativam vrios tipos de nociceptores). Essa a razo pela qual uma
sensao de calor atribuda ao sabor de muitas pimentas, caracterizando pratos
tambm apresentados como quentes. J outros representantes da famlia TRP,
ativados por temperaturas mais baixas, em torno de 25 a 28 C
o
, so tambm sensveis
ao mentol e ao eucaliptol, o que explica a sensao de frescor que essas substncias
podem induzir.
A partir das informaes obtidas da regio termosensitiva hipotalmica e dos
termoceptores, o hipotlamo integra a temperatura ambiente com a temperatura
corporal e desencadeia mecanismos de ajustes que aumentam ou diminuem a
gerao e a dissipao de calor. As respostas desencadeadas pelo hipotlamo iro
ento atuar sobre os processos de transferncia e conservao do calor corporal, que
veremos a seguir.
3. Transferncia do Calor Corporal

Para que o corpo transfira calor para o meio ambiente, o calor produzido pelo
corpo deve ter acesso ao meio exterior. A transferncia do calor do corpo para o meio
externo pode ocorrer pelos seguintes mecanismos: conduo, conveco, radiao,
evaporao os quais detalharemos a seguir.
3.1 Conduo
A troca de calor por conduo envolve a transferncia direta do calor de uma
molcula para outra atravs de um lquido, slido ou gs. Como exemplo, o calor
gerado profundamente no seu organismo pode ser conduzido atravs do tecido
adjacente at atingir a superfcie corporal. A perda de calor por conduo envolve,
portanto, o aquecimento das molculas de ar e das superfcies mais frias que entram
em contato com a pele. Ao contrrio, se um objeto quente for pressionado contra sua

116
pele, o calor do objeto ser conduzido para ela, aquecendo-a. C rlLmo de perda de calor
por conduo depende de dols faLores: o gradlenLe de LemperaLura enLre a pele e as
superflcles clrculanLes e suas qualldades Lermlcas. or exemplo, a lmerso do corpo na gua
frla ou aLe mesmo em LemperaLura amblenLe pode produzlr consldervel perda de calor. A
colocao de uma mo na gua com LemperaLura amblenLe llusLra claramenLe esse fenmeno.
or que a mo na gua parece mals frla que a mo no ar, apesar de a gua e o ar possulrem
LemperaLuras ldnLlcas? A resposLa e slmples: a gua possul malor conduLlbllldade absorvendo
vrlos mllhares de vezes mals calor que o ar e o conduz para longe da parLe corporal mals
quenLe. CuLro exemplo de perda de calor por conduo pode ser observado quando uma
pessoa delLa-se sobre uma rocha proLeglda do sol, esse aLo lr faclllLar a perda de algum calor
corporal por conduLncla enLre a superflcle frla da rocha e a superflcle mals quenLe da pessoa.
3.2 Conveco
A conveco envolve a mobilizao do calor de um lugar a outro pelo movimento
de um gs ou de um lquido pela superfcie aquecida. Embora nem sempre tenhamos
conscincia disso, o ar em torno de ns est em movimento constante. Ao circular em
nosso redor passando pela pele, retiram molculas de ar que foram aquecidas pelo
seu contato com a pele. Quanto maior for o movimento de ar (ou lquido, como a gua)
maior a taxa de remoo de calor por conveco. No entanto, se o movimento do ar
ou a conveco prossegue lentamente, o ar prximo da pele se aquece e age como
uma zona de isolamento que minimiza a perda adicional de calor por conduo.
Portanto, num ambiente que mais frio que a temperatura da pele, a conduo
proporciona a transferncia de calor da pele aos materiais que se encontram em
contato (gua, ar) enquanto a conveco envolve a mobilizao do material aquecido
para longe da pele. Quando combinada com a conduo, a conveco tambm pode
fazer que o corpo ganhe calor num ambiente mais quente, quando o meio ambiente
mais quente que a pele.
Embora a conduo e a conveco constantemente removam o calor corporal
quando a temperatura ambiente menor que a temperatura cutnea, sua contribuio
para a perda total de calor do corpo relativamente pequena (10 a 20%). Entretanto,
se voc submergir em gua fria, a quantidade de calor dissipado de seu corpo para a
gua aproximadamente 26 vezes maior do que quando voc exposto a uma
temperatura ambiente similar.

117
3.3 Radiao
Os objetos emitem continuamente ondas trmicas eletromagnticas, o que
possibilita a troca de calor por radiao. Essa forma de transferncia de calor no
requer contato molecular entre os objetos. Em repouso, o processo de radiao o
primeiro mtodo de liberao de calor utilizado pelo nosso corpo. Neste sentido, nossa
pele irradia constantemente calor em todas as direes para os objetos ao seu redor,
assim como para roupas, mveis e paredes, mas tambm pode receber calor
radioativo de objetos prximos que estejam aquecidos, ou seja, um corpo ir radiar ou
receber calor se a temperatura do meio for menor ou maior que a sua,
respectivamente. Uma pessoa pode permanecer aquecida absorvendo a energia
trmica radiante proveniente da luz solar direta ou por reflexo a partir da neve, da
areia e da gua, at mesmo nas temperaturas do ar abaixo do ponto de
congelamento.
3.4 Evaporao
A evaporao proporciona um importante meio de defesa contra o
superaquecimento. A medida que a gua vaporiza-se a partir das vias respiratrias
(ventilao) e da superfcie cutnea (suor), o calor continuamente transferido para o
meio ambiente. A superfcie do corpo possui cerca de 2 a 4 milhes de glndulas
sudorparas. Durante o estresse induzido pelo calor essas glndulas (controladas por
fibras nervosas simpticas colinrgicas) secretam grandes quantidades de soluo
salina hipotnica (0,2 a 0,4% de NaCl). A evaporao do suor a partir da pele exerce
assim um efeito de esfriamento. Por sua vez, a pele esfriada resfria o sangue desviado
dos tecidos internos para a superfcie. Alm da perda de calor pela evaporao do suor,
cerca de 350 ml de transpirao infiltram-se diariamente atravs da pele e so
evaporados para o meio ambiente. Alm disso, cerca de 300 ml de gua evaporam
diariamente a partir das membranas mucosas midas das vias respiratrias. Isso
observado como respirao nevoenta em um clima frio.
4. Influncia da Umidade do Ar nos Processos de Troca de
Calor
A umidade relativa do ar se refere relao da gua no ar ambiente a uma
determinada temperatura para a quantidade total de umidade que o ar poderia conter,
enunciada como percentual. Por exemplo, 40% de umidade relativa significa que o ar
ambiente contm somente 40% de sua capacidade de carrear umidade na
temperatura especfica.

118
A umidade relativa representa o fator mais importante que determina a eficcia
da perda de calor por evaporao. Quando a umidade elevada, o ar j contm
muitas molculas de gua e isso reduz sua capacidade de aceitar mais gua,
limitando assim a capacidade de evaporao do suor e perda de calor pelo corpo. A
baixa umidade, por sua vez, oferece o meio ideal para a evaporao e a perda de
calor. No entanto, importante ressaltar que uma umidade relativa muito baixa pode
causar problemas, uma vez que se a evaporao da gua atravs da pele ocorrer
mais rapidamente do que a produo de suor, a pele pode tornar-se muito seca.
Nossa percepo da temperatura ambiente tambm afetada pela umidade
relativa do ar. Considere duas situaes: exposio ao ar seco do deserto numa
temperatura de 32,2 C
o
com uma umidade relativa de 10% em comparao com a
exposio ao ar na mesma temperatura com umidade relativa de 90%. Voc transpira
profusamente no deserto seco, mas a evaporao ocorre to rapidamente que voc
no tem conscincia de estar transpirando. J num ar saturado com 90% de gua,
pouco suor pode evaporar, promovendo um banho contnuo de suor que goteja de sua
pele e muito pouco calor ser removido, gerando uma sensao de grande
desconforto.
5. Conservao e Produo de Calor

O gradiente normal de transferncia de calor flui do corpo para o meio externo e,
em geral, a regulao central da temperatura no envolve qualquer sobrecarga
fisiolgica. No entanto, a perda excessiva de calor pode ocorrer no frio extremo. Nesse
caso, a produo de calor pelo corpo aumenta, enquanto a perda de calor torna-se
mais lenta a fim de minimizar qualquer declnio na temperatura central. Com a
finalidade de conservar calor, o hipotlamo desencadeia uma srie de reaes em
resposta reduo da temperatura ambiente e central.
-./ "0#($'( 12(3#42&'(
A estimulao dos receptores cutneos durante o frio produz constrio dos
vasos sanguneos perifricos, reduzindo imediatamente o fluxo de sangue quente para
a superfcie corporal mais fria e o redireciona para as regies centrais mais quentes.
Por exemplo, o fluxo sanguneo cutneo de 250 ml/min em um ambiente
termoneutro, porm em um estresse induzido pelo frio intenso, esse fluxo aproxima-se
de zero. Consequentemente a temperatura da pele declina na direo da temperatura
ambiente, maximizando os benefcios isolantes da pele, do msculo e da gordura

119
subcutnea. Uma pessoa com gordura corporal excessiva, exposta ao estresse
induzido pelo frio, pode ser grandemente beneficiada por esse mecanismo
responsvel pela conservao do calor. Para uma pessoa vestida com roupa leve e
com contedo normal de gordura corporal, a regulao do fluxo sanguneo cutneo
proporciona em geral uma termorregulao efetiva em temperaturas ambientais entre
25 e 29 C
o
.

-.5 "$+*+626' 7#(3#42&
Um dos principais mecanismos pelos quais nosso organismo evita o
resfriamento excessivo atravs de tremores e calafrios, um ciclo rpido e involuntrio
de contrao e relaxamento dos msculos esquelticos, que pode causar um aumento
de 4 a 5 vezes na taxa de produo de calor pelo corpo em repouso. Os calafrios
geram uma quantidade significativa de calor, porm a atividade fsica possui a maior
contribuio na defesa contra o frio. O metabolismo energtico durante o exerccio
mantm uma temperatura central constante em um ambiente com at -30 C
o
, sem
depender de uma vestimenta restritiva e pesada funcionando como barreira. a
temperatura interna, e no a produo de calor pelo corpo em si, que medeia a
resposta termorreguladora ao frio. Os calafrios ainda ocorrem durante o exerccio
rigoroso se a temperatura central for baixa. Como resultado, com frequncia o
estresse induzido pelo frio acarreta um consumo de oxignio mais alto durante o
exerccio (em virtude dos calafrios) do que o consumo exigido para realizar o mesmo
exerccio em um ambiente mais quente.
Quando o metabolismo do exerccio diminui (por ex. por causa da fadiga),
apenas os calafrios no so suficientes para conseguir conservar a temperatura
central. At certo ponto provvel que a variabilidade entre os indivduos na resposta
de calafrios determine as consequncias diversificadas para aqueles que se expem
acidentalmente e sem preparo a ambientes midos e frios.
-.8 9&%6#:,% ;%&<%=24
A maior produo de calor durante a exposio ao frio resulta em parte da ao
de dois hormnios calorinrgicos da medula supra-renal (adrenalina e
noradrenalina). O estresse induzido pela exposio prolongada ao frio estimula
tambm a liberao de tiroxina, o hormnio tireoideano, que induz um maior
metabolismo em repouso.

120
6. Condies Especiais na Termorregulao

Pelo exposto at agora, podemos perceber que o organismo humano possui
distintos mecanismos que garantem a manuteno da temperatura corporal em torno
de 36,5
o
C com variaes dirias inferiores a 1
o
C. Algumas situaes, no entanto,
impem um alto estresse trmico ao organismo que podem provocar um aumento ou
reduo da temperatura corporal, colocando em risco a homeostase. Neste tpico
discutiremos algumas alteraes fisiolgicas que ocorrem em resposta ao exerccio
quando o corpo exposto ao estresse pelo calor ou frio, e o impacto desse estresse
trmico sobre o desempenho.
6.1 Respostas fisiolgicas ao exerccio no calor
O exerccio fsico uma situao que promove um grande aumento nas
demandas do sistema cardiovascular. Em uma situao de exerccio onde a
temperatura ambiente elevada, o sistema cardiovascular pode tornar-se
sobrecarregado. Em uma situao como essa, o sistema cardiovascular enfrenta uma
situao de competio pelo fluxo sanguneo. De um lado esto os msculos que
necessitam do fornecimento de sangue arterial (mais oxigenado) para suportar o
metabolismo energtico; por outro lado, o sangue arterial deve ser desviado para a
periferia a fim de transportar o calor metablico para que ocorra o esfriamento na
superfcie da pele, o que dificulta que esse sangue fornea oxignio aos msculos
ativos. Por essa razo, as demandas cardiovasculares do exerccio e aquelas da
termorregulao competem pelo limitado suprimento de sangue.
Para manter um fluxo sanguneo cutneo e muscular adequado durante o
exerccio na vigncia de um estresse induzido pelo calor, o suprimento sanguneo de
alguns tecidos comprometido temporariamente. Sendo assim, durante o estresse
devido ao calor ambiental, ocorre uma constrio compensatria do leito vascular
esplncnico e dos tecidos renais, o que neutraliza rapidamente a vasodilatao ativa
dos vasos subcutneos responsveis por 80 a 95% do fluxo sanguneo elevado para a
pele.
Para manter um dbito cardaco constante enquanto o sangue desviado para a
periferia, ocorrem outros importantes ajustes cardiovasculares. A redistribuio do
sangue reduz o volume sanguneo que retorna ao corao, reduzindo o volume
diastlico final. Por sua vez, isso reduz o volume de ejeo. O dbito cardaco
permanece razoavelmente constante durante um perodo de exerccio de 30 minutos

121
num ambiente quente (36 C
o
) ou em um ambiente termoneutro (20 C
o
), apesar de
ocorrer uma diminuio constante no volume de ejeo. Um aumento na frequncia
cardaca compensa a queda do volume de ejeo durante o exerccio.
O equilbrio hdrico corporal durante o exerccio tambm fortemente
influenciado pela temperatura ambiente. Em uma situao de alta temperatura, a
evaporao torna-se o meio mais importante para a perda de calor, gerando um
aumento da demanda de transpirao. Ao detectar o aumento da temperatura central,
o hipotlamo transmite impulsos pelas fibras nervosas simpticas para os milhes de
glndulas sudorparas de toda a superfcie corporal. Essa maior estimulao das
glndulas sudorparas desencadeia um aumento da sudorese e consequentemente
maior evaporao, garantido assim o resfriamento do sangue da regio cutnea, o que
ir contribuir para a reduo da temperatura central. A perda de gua e minerais
atravs da transpirao desencadeia a liberao de hormnio antidiurtico (ADH ou
vasopressina) responsvel pela manuteno do equilbrio hdrico, e da aldosterona,
que responsvel pela manuteno dos nveis adequados de sdio.

6.2 Respostas fisiolgicas ao exerccio no frio
A exposio humana ao frio extremo produz desafios fisiolgicos e psicolgicos
significativos. O frio ocupa uma posio proeminente entre os diferentes estressantes
ambientais terrestres, por suas consequncias potencialmente letais. Alm dos efeitos
do estresse ambiental induzido pelo frio propriamente dito, a temperatura central fica
ainda mais comprometida durante a fadiga crnica devido ao esforo, a privao de
sono, a nutrio inadequada e a menor produo de calor pelos calafrios.
Uma diminuio da temperatura cutnea ou da temperatura sangunea fornece
uma retroalimentao ao mecanismo termorregulador hipotalmico para que ele ative
os mecanismos de conservao de calor corporal e aumento da produo de calor. Os
principais mecanismos pelos quais nosso organismo evita o resfriamento excessivo
so: tremores; termognese sem tremores (envolve o estmulo do metabolismo pelo
sistema nervoso simptico, o que aumenta a produo interna de calor);
vasoconstrio perifrica, j que o sistema nervoso simptico ativado promove
contrao dos msculos lisos que envolvem as arterolas da pele. As diferenas no
contedo de gordura corporal entre os indivduos exercem uma grande influncia
sobre a funo fisiolgica no frio durante o repouso ou exerccio. A gordura corporal
adicional faz aumentar o isolamento efetivo, diminuindo a perda de calor. Os

122
nadadores ocenicos bem sucedidos, por exemplo, possuem habitualmente uma
quantidade relativamente grande de gordura subcutnea, em comparao com os
nadadores no ocenicos altamente treinados.
7. Fatores que modificam a tolerncia ao calor e ao frio
>./ "34+<2$2:,%
A tolerncia ao calor ou ao frio pode ser alterada pelo processo de aclimatao.
A aclimatao compreende uma srie de ajustes fisiolgicos que aumentam a
tolerncia de um individuo durante uma situao de estresse trmico ambiental. O
meio esportivo um cenrio onde o processo de aclimatao bastante discutido,
sendo assim vamos usar essa particularidade do esporte para discutirmos as questes
relacionadas aclimatao.
A aclimatao ao calor envolve uma srie de modificaes fisiolgicas
adaptativas que aprimoram a tolerncia ao calor. As adaptaes fisiolgicas ocorrem
em razo de uma exposio repetida aos ambientes quentes (particularmente quando
combinadas ao exerccio), com elevaes concomitantes nas temperaturas central e
cutnea e sudorese profusa, ampliando assim a capacidade de realizar exerccios com
menos desconforto por ocasio da exposio subsequente ao calor. Grande parte do
processo de aclimatao ocorre j na primeira semana de exposio ao calor e nas
semanas subsequentes o processo torna-se mais lento. O processo exige apenas 2 a
4 horas de exposio diria ao calor. As primeiras sesses realizadas em um clima
quente devem incluir 15 a 20 minutos de atividade fsica de baixa intensidade. Da em
diante a atividade deve aumentar de durao e intensidade.
Os principais ajustes fisiolgicos durante a aclimatao ao calor envolvem a
melhora do fluxo sanguneo cutneo, o que ir promover uma melhora na eficincia no
transporte do calor metablico dos tecidos profundos para a superfcie corporal. O
dbito sanguneo distribudo de forma mais eficiente, promovendo uma circulao
apropriada para a pele e os msculos, a fim de atender as demandas do metabolismo
e da termorregulao. O limiar para o incio da sudorese tambm reduzido, o que
favorece um incio precoce do esfriamento por evaporao durante o exerccio. O suor
apresenta uma menor concentrao de sal, preservando assim os eletrlitos no liquido
extracelular. Estes so os principais ajustes fisiolgicos em resposta aclimatao; no
entanto, esses benefcios se dissipam dentro de duas a trs semanas aps o retorno
para um ambiente mais temperado.
Em relao aclimatao ao frio as informaes so bastantes limitadas. Fato que

123
os seres humanos possuem uma capacidade muito menor de adaptao a exposio
prolongada ao frio do que a uma exposio prolongada ao calor. Embora alguns
sugiram que a exposio repetida a frio altera o fluxo sanguneo perifrico e a
temperatura cutnea, essas alteraes so pequenas e os achados so inconclusivos.
Estudos de campo revelaram que a exposio crnica de algumas reas da pele,
como as mos, podem prover uma tolerncia ao frio. Por exemplo, os pescadores que
devem trabalhar com suas mos em gua fria durante muitas horas desenvolvem uma
maior vasodilatao e um maior aquecimento da rea exposta a gua. A taxa e o grau
de ajustes a essas condies no foram ainda totalmente explicadas. Portanto, a
aclimatao ao frio no to bem compreendida como a aclimatao ao estresse pelo
calor ambiental.
8. Complicaes do estresse trmico excessivo
?./ @%<A4+32:B'( &'423+%=262( 2% 324%&
A exposio combinao do estresse pelo calor externo e a incapacidade de
dissipao do calor produzido metabolicamente podem levar a trs distrbios
relacionados ao calor: cibras pelo calor, exausto pelo calor, intermao. As cibras
pelo calor, o menos grave dos trs distrbios desencadeados pelo calor, so
caracterizados por cibras severas dos msculos esquelticos. Esse distrbio envolve,
sobretudo, os msculos que so mais intensamente solicitados durante o exerccio.
Provavelmente ele decorrente das perdas minerais e da desidratao que
acompanham as taxas elevadas de transpirao, mas ainda no foi estabelecida uma
relao de causa-efeito. As cibras pelo calor so tratadas mediante a remoo do
indivduo acometido para um local mais frio e da administrao de lquidos ou de uma
soluo salina.
A exausto pelo calor tipicamente acompanhada por sintomas como a fadiga
extrema, dificuldade respiratria, tontura, vmitos, desmaio, pele fria e mida ou
quente e seca, hipotenso arterial e um pulso rpido e fraco. Geralmente se manifesta
em pessoas no aclimatadas, na maioria das vezes durante a primeira onda de calor
do vero ou com a primeira sesso de treinamento rduo em um dia quente. A
exausto trmica induzida pelo exerccio resulta provavelmente de ajustes circulatrios
no efetivos agravados por depleo do liquido extracelular, principalmente do volume
plasmtico por transpirao excessiva. Em geral, o sangue fica estagnado nos vasos
perifricos dilatados; isso reduz drasticamente o retorno venoso necessrio para
manter o dbito cardaco. Uma pessoa vtima da exausto induzida pelo calor deve
deixar de exercitar-se e transferir-se para um ambiente mais frio.

124
A intermao, a mais sria e complexa das enfermidades devidas ao estresse
induzido pelo calor, requer assistncia mdica imediata. A intermao reflete a falha
dos mecanismos responsveis pela regulao trmica em virtude de uma temperatura
central excessivamente alLa. A forma clsslca de lnLermao - LemperaLura cenLral > 40 C
o
,
esLado menLal alLerado, ausncla de sudorese - ocorre hablLualmenLe duranLe as ondas de
calor. AfeLa as pessoas mulLo [ovens, os ldosos e aqueles com doenas crnlcas. na lnLermao
clsslca, o calor amblenLal sobrecarrega os mecanlsmos corporals responsvels pela dlsslpao
de calor. Cuando a Lermorregulao falha, a sudorese dlmlnul, a pele flca seca e quenLe e a
LemperaLura corporal sobe e alcana 41,3 C
o
ou mals, lsso lmpe uma sobrecarga desordenada
a funo cardlovascular. Cs slnLomas, que cosLumam ser suLls, agravam a complexldade da
hlperLermla emergenclal. Com um exerclclo lnLenso, reallzado hablLualmenLe por lndlvlduos
[ovens e alLamenLe moLlvados, a Lransplrao pode progredlr, porem o ganho de calor
corporal supera os mecanlsmos para a perda de calor. CuLros faLores predlsponenLes para a
lnLermao do esforo lncluem balxa apLldo flslca, obesldade, acllmaLao lnadequada,
dlsfuno das glndulas sudorlparas, desldraLao e doena lnfecclosa. Se no for LraLada, a
lncapacldade progrlde rapldamenLe para a morLe, a qual ocorre por colapso clrculaLrlo e
dano do slsLema nervoso cenLral e de ouLros slsLemas orgnlcos. LnquanLo a pessoa esL
esperando pelo LraLamenLo medlco, algumas vezes medldas agresslvas devem ser adoLadas
para reduzlr a LemperaLura cenLral, pols a morLalldade esL relaclonada LanLo a magnlLude
quanLo a durao da hlperLermla. C LraLamenLo lmedlaLo lnclul reposlo hldrlca e
esfrlamenLo corporal aLraves de frlces com lcool, apllcao de compressas geladas e
lmerso do corpo lnLelro em gua frla ou aLe gelada.
8.2 Complicaes relacionadas ao frio
A hipotermia a mais grave complicao trmica da exposio ao frio e que
pode resultar em morte. Quando a temperatura corporal cai abaixo de 34,5 C
o
o
hipotlamo comea a perder sua capacidade de regulao da temperatura corporal.
Essa capacidade totalmente perdida quando a temperatura interna cai para
aproximadamente 29,5 C
o
. Essa perda de funo est associada a uma reduo das
reaes metablicas metade de suas taxas normais a cada reduo de 10 C
o
da
temperatura celular. Como resultado, o resfriamento do corpo pode causar
entorpecimento e mesmo coma. Casos de hipotermia acidental e dados obtidos de
pacientes que so submetidos intencionalmente a hipotermia revelam que o limite
inferior letal usualmente encontra-se entre 23 e 25 C
o
, embora alguns pacientes
tenham se recuperado aps apresentarem temperaturas retais inferiores a 18 C
o
.

123
Os riscos da exposio excessiva ao frio incluem a possvel leso de tecidos
perifricos e dos sistemas cardiovascular e respiratrio. O efeito mais importante da
hipotermia ocorre sobre o corao. A morte por hipotermia decorre da parada cardaca
enquanto a respirao ainda funcional. O resfriamento influencia sobretudo o nodo
sinoatrial, o marcapasso principal do corao. J em relao a possveis leses das
vias areas, o ar ambiente frio em geral no representa um perigo especial. O ar frio
que passa pela boca e pela traquia rapidamente aquecido, mesmo quando a
temperatura do ar ambiente inferior a -25 C
o
. Mesmo nessa temperatura, quando
uma pessoa se encontra em repouso, e respirando principalmente atravs do nariz, o
ar aquecido em aproximadamente 15 C
o
aps percorrer um trajeto de
aproximadamente 5 cm no interior da fossa nasal.
O congelamento outra condio que pode acometer superfcies corporais
expostas a uma temperatura de apenas alguns graus do ponto de congelamento (0
o
C). Devido a influncia da circulao e da produo metablica de calor sobre o
aquecimento, a temperatura do ar do meio ambiente necessria para congelar dedos
expostos, nariz e orelhas de aproximadamente -29
o
C. O processo de congelamento
pode promover uma drstica vasoconstrio da circulao cutnea, atingindo o ponto
em que o tecido morre por falta de oxignio e nutrientes.
A hipotermia leve pode ser tratada protegendo-se do frio, pelo uso de roupas
secas e ingesto de lquidos quentes. Os casos moderados e severos de hipotermia
exigem a manipulao delicada, para evitar o desencadeamento de arritmias
cardacas. Isso exige o reaquecimento lento da vitima. Os casos de hipotermia
requerem um ambiente hospitalar e cuidados mdicos.


AIRES, MARGARIDA DE MELLO. Fisiologia - 3a edio - Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2008.
BERNE, R. M.; LEVY M.N.; KOEPPEN B.M. Fisiologia. 5.ed Rio de Janeiro.
Elsevier.2004.
COSTILL, D.L.; WILMORE J.H. Fisiologia do Esporte e do Exerccio. So Paulo:
Manole, 2001.
126
Captulo 8 Altos e Baixos

Autores: ngelo Bernak de Oliveira e Natlia Ribeiro
Reviso: Prof. Dr. Thiago S. Moreira

1. Respostas Fisiolgicas a Altitude

Alteraes na presso atmosfrica como por exemplo subir elevadas altitudes
promovem diversas alteraes nos sistemas fisiolgicos. No entanto, tais alteraes
necessitam de um determinado perodo de tempo para que possam ocorrer, ou seja,
necessrio um tempo de aclimatao nova condio. A falta deste perodo, em
ocasies em que o corpo exposto a mudanas abruptas de presso pode trazer
consequencias deletrias para todo o organismo.
Este captulo tem o objetivo de elucidar alguns dos mecanismos envolvidos nas
alteraes fisiolgicas observadas quando o organismo exposto a diferentes nveis
de presso.

1.1 Respostas respiratrias

A mais importante funo do sistema respiratrio realizar trocas gasosas
entre o corpo e o meio externo, disponibilizando o O
2
necessrio s clulas e retirando
o CO
2
produzido por seu metabolismo.
Nos pulmes os gases se difundem de um meio onde exercem maior presso
para um local onde sua presso menor. A presso exercida por um gs chamada
de presso parcial (P) e determinada pela sua frao (F) no ar atmosfrico
multiplicado pela presso atmosfrica.
PO
2
= FO
2
na atmosfera x presso atmosfrica
FO
2
no ar atmosfrico = 21%

127
Presso atmosfrica (ao nvel do mar) = 760 mmHg
Logo:
PO
2
= 21 x 760 = 159 mmHg
Ao nvel do mar a presso exercida pelo oxignio igual a 159 mmHg, porm o
que acontece em altitudes mais elevadas? Nessas situaes o que temos uma
queda da PO
2
resultado da diminuio da presso atmosfrica, e consequentemente
diminuio do O
2
dissolvido no sangue.
Quimiorreceptores so clulas especializadas em detectar alteraes qumicas
na composio do sangue. Esses receptores so divididos em centrais e perifricos.
Os quimiorreceptores centrais esto principlamente localizados na superfcie ventral
do bulbo e so sensveis a alteraes de pH e PCO
2
. Os quimiorreceptores perifricos
esto localizados em regies estratgicas do sistema cardiovascular, mais
precisamente nos corpsculos carotdeos e articos e so capazes de detectar
alteraes preferencialmente na PO
2
. A ativao dos quimiorreceptores perifricos
estimula primeiramente os centros respiratrios, determinando alteraes apropriadas
da ventilao, mas tambm estimula centros cardiovasculares, como veremos mais
adiante.
A hiperventilao a resposta imediata altitude e visa manter o suprimento
adequado de oxignio. Contudo, h tambm aumento da liberao de CO
2
, o que
resulta em um quadro conhecido como alcalose respiratria que consiste na reduo
da PCO
2
acompanhada de elevao do pH sanguneo. O aumento do pH e diminuio
da PCO
2
atenua a ativao dos quimiorreceptores diminuindo sua contribuio para o
controle respiratrio. A fim de reverter esse quadro, os rins passam a aumentar a
excreo de HCO
3
-
e reduzir a sua reabsoro, restabelecendo o pH e possibilitando
novamente a ativao dos quimiorreceptores. Dessa maneira, ao final de uma
semana, o pH sanguneo est prximo de seus valores normais, a ventilao alveolar
est aumentada, e as PO
2
e PCO
2
arteriais esto diminudas.

1.2 Respostas Hematolgicas

Os sistemas respiratrio e circulatrio funcionam em conjunto para transportar
o oxignio at as clulas. Quando se difunde dos pulmes para o sangue, o oxignio
transportado ligado a uma protena presente nas hemcias (glbulos vermelhos do
sangue), denominada de hemoglobina. Um aumento na capacidade do sangue de
carrear o oxignio o ajuste a longo prazo mais importante durante a exposio
altitude.

128
A diminuio do contedo arterial de oxignio estimula a liberao de
eritropoietina (EPO), um hormnio produzido nos rins que estimula a produo de
hemcias pela medula ssea (policitemia), incrementando assim a concentrao de
hemoglobina, o que melhora a capacidade de ligar o oxignio disponvel. O nvel
mximo das concentraes de EPO e o tempo necessrio para atingi-lo parecem
depender do grau de hipxia (reduo da PO
2
) a que os indivduos so sujeito.

1.3 Respostas Cardiovasculares

De maneira aguda, a diminuio da PO
2
implica na ativao do sistema
nervoso simptico mediado pela ativao dos quimiorreceptores perifricos. Essa
ativao altera o fluxo sanguneo, mediante uma reduo do calibre dos vasos
sanguneos. Numa situao inicial de hipxia, devido altitude, observa-se um
aumento na presso arterial sistlica, bem como na freqncia e o dbito cardaco.
Dessa maneira, o fluxo sanguneo aumentado compensa, em parte, a queda da PO
2

arterial.
Alm disso, a exposio a elevadas altitudes promove a reduo do volume
sanguneo, o que pode ocorrer devido ao elevado ndice de perda de gua por
sudao e pela ventilao alveolar, aumento da diurese, incremento da
permeabilidade capilar e inadequada ingesto de fluidos, diminuindo o fluxo sanguneo
e aumentando a viscosidade do sangue (hemoconcentrao), o que dificulta a
irrigao das clulas.
Outra adaptao observada a angiognese, que consiste no aumento do
numero de capilares por unidade de tecido. Este processo desencadeado pela
hipxia, onde a menor disponibilidade de oxignio favorece a expresso do fator
induzvel por hipxia (HIF-1). Esta protena parece ser crucial para o aumento da rede
vascular e, portanto, para a adaptao ao meio com menor oferta de oxignio.
1.5 Sndrome Aguda de Grandes Altitudes (SAGA)

A SAGA tem incio aps rpida exposio altitude elevada (acima de
2500 m), e depende da velocidade de ascenso e principalmente da
suscetibilidade de cada um. A maioria das pessoas experimenta algum
desconforto relacionado a esta sndrome, cujos principais sintomas incluem
respirao ofegante e dores de cabea, podendo tambm ocorrer nuseas,

129
vmitos, perda de apetite, oligria, edema perirbital, hemorragias na retina,
insnia e perda de cognio. Esses sintomas so exacerbados numa situao
de exerccio fsico e resulta, possivelmente, da queda na saturao de oxignio
enceflico e pela desidratao.
A principal forma de preveno a este distrbio a ascenso gradual a
elevadas altitudes, cerca de 300 m/dia. Contudo outras medidas podem ser
realizadas como a adoo de uma dieta rica em carboidratos e pobre em sal. A
diminuio do consumo de sal minimiza os efeitos da desidratao. Alm disso,
a constante hidratao se contrape a desidratao e a reduo da volemia.
Um benefcio importante na manuteno de reservas de carboidratos reside no
fato da oxidao dos carboidratos liberar mais energia por unidade de oxignio
do que a oxidao de gorduras, por exemplo, o que otimiza a manuteno das
reservas energticas . J a constante hidratao se contrape a desidratao e
a reduo da volemia ocorridas em resposta a exposio altitude.

1.6 Edema pulmonar e cerebral

Em casos extremos de elevadas altitudes pode-se desencadear efeitos
potencialmente fatais, como o edema pulmonar e cerebral.
A diminuio da PO
2
gera vasodilatao no crebro, aumentando o fluxo e
possibilitando a adequada perfuso deste rgo. Em conseqncia h aumento da
presso intracapilar, que desloca o lquido e as protenas do compartimento vascular
atravs da barreira hematoenceflica. O aumento do lquido cerebral gera compresso
e deslocamento das estruturas cerebrais e acentua a ativao do sistema nervoso
simptico.
Por outro lado, nos pulmes, o que se observa a vasoconstrio da
microcirculao pulmonar, podendo acarretar um quadro conhecido como hipertenso
pulmonar. O aumento de presso nos vasos pulmonares desloca o fluido dos capilares
para o interstcio pulmonar, o que dificulta as trocas gasosas e pode gerar um quadro
de insuficincia respiratria.

1.7 Doena crnica da montanha

Como discutido anteriormente, a permanncia em elevadas altitudes induz o
aumento da viscosidade sangunea, decorrente da desidratao e do incremento do

130
nmero de hemcias. Em alguns indivduos pode ocorrer policitemia excessiva,
provavelmente relacionada a variaes genticas em resposta ao EPO. Esta alterao
reduz ainda mais a oferta de O
2
agravando o quadro de hipxia. Os efeitos incluem
letargia, fraqueza, distrbios do sono, pele de colorao azulada e alteraes do
estado mental
Outro efeito resultante da exposio crnica a altitude a hipertrofia do
ventrculo direito, desenvolvida graas maior fora de contrao exigida para que o
corao consiga vencer a presso aumentada do pulmo e assim bombear o sangue
para este rgo.
O quadro de hipxia e disfuno ventricular direita, associada hiperativao
simptica podem gerar o desenvolvimento de insuficincia cardaca, que pode
ocasionar o bito.

2. Respostas Fisiolgicas ao Mergulho

Historicamente o mergulho foi e continua sendo uma atividade realizada com a
finalidade de buscar alimento, minerais valiosos, realizar atividades militares e
observar a vida marinha. Esses mergulhos duravam poucos minutos e ao longo dos
anos diversos aparatos e tcnicas foram desenvolvidos e, atualmente, comum os
mergulhadores utilizarem snorkel (tubo em forma de J) ou cilindro de gs comprimido,
possibilitando que o mergulhador fique submerso por mais tempo e chegue a maiores
profundidades. Apesar de existir relatos na histria do mergulho por volta de 4.500
a.C, as limitaes e os riscos dessa atividade ainda esto presente nos tempos
modernos.
O mergulho consiste em um dos principais desafios para a fisiologia, uma vez
que, alm do estresse trmico, este ambiente caracteriza-se pela exposio do
organismo a uma alta presso (ambiente hiperbrico), diferente da presso observada
ao nvel do mar de uma atmosfera (1 atm = 760 mmHg. Existem duas foras que
contribuem para este aumento de presso, o peso da coluna dgua sobre o
mergulhador (presso hidrosttica) e o peso da atmosfera na superfcie do mar. Onde
a cada 10 metros de profundidade h o aumento de 1 atm, assim 20 metros de
profundidade ser equivalente a 2 atm ou 1.520 mmHg.
Embora o corpo seja composto fundamentalmente por gua, mesma e pouco
afetada pelas variaes de presso durante o mergulho. Entretanto, o corpo contm
algumas cavidades cheias de ar, por exemplo, os pulmes, as vias respiratrias e o
ouvido mdio. Essas regies so sensveis a variaes de presso com o aumento da

131
profundidade. Segundo a lei de Boyle, numa temperatura constante, o volume de uma
determinada massa de gs varia inversamente com sua presso. Assim, observa-se
que o aumento da presso comprime o pulmo. Dessa forma, se o volume pulmonar
de 6 litros de ar for submetido ao dobro da presso de 1 atm para 2 atm, esse volume
pulmonar ser reduzido pela metade, 3 litros. A partir disso, podemos deduzir que
nosso sistema necessita acionar mecanismos fisiolgicos para se adaptar e/ou
desenvolver estratgias para manter seu funcionamento adequado.
Dentre as modalidades de mergulho podemos citar o mergulho em apnia, na
qual o mergulhador se utiliza apenas da sua capacidade pulmonar. Alguns fatores
sero determinantes para a durao da apnia, por exemplo, a elevao da presso
parcial de dixido de carbono (PCO
2
)

e queda da presso parcial de oxignio (PO
2
) no
sangue arterial, provenientes do metabolismo e respirao celular. Assim, quanto
maior a intensidade do exerccio fsico durante o mergulho, menor ser o tempo
submerso, devido ao maior consumo de O
2
e produo de CO
2
.
Uma estratgia que prolonga o tempo de mergulho a hiperventilao antes de
mergulhar em apnia, possibilitando com essa manobra o aumento da presso de PO
2

e a reduo da PCO
2
no sangue arterial. Contudo, no momento em que a PCO
2
for
alta o suficiente para estimular a respirao o mergulhador inicia a subida, o trax se
expande como consequncia da diminuio da presso exercida pela gua, somado a
isso existe uma diminuio da PO
2
intrapulmonar, interrompendo a difuso do O
2
para
o sangue, induzindo o desmaio durante subida. Alm disso, nveis elevados de PCO
2

podem causar desorientao e desmaio.
Cabe ressaltar que o CO
2
importante para formao do cido carbnico,
auxiliando na manuteno do pH sanguneo. Assim, quando maior a concentrao de
cido carbnico mais baixo ser o pH do sangue, promovendo uma quadro deacidose.
Levando em considerao que valores de pH normal (7,4) promove a dilatao de
vasos sanguneos no encfalo, a hiperventilao por reduzir a PCO
2
e induzir um
aumento do pH sanguneo (alcalose) fazendo com que o vaso cerebral sofra
contrao, reduzindo o fluxo sanguneo. Esses efeitos promovem vertigem ou perda
da conscincia.
Curiosamente, quando imergimos nosso rosto em gua gelada disparado
uma resposta fisiolgica, chamado de reflexo do mergulho. Essa resposta consiste na
reduo da frequncia cardaca (bradicardia), reduo do dbito cardaco (volume de
sangue bombeado pelo corao durante um minuto), vasoconstrio perifrica,
levando a um aumento da presso arterial, e acmulo de lactato nos msculos devido
a pouca oxigenao.

132
Dessa forma, fica evidente que o mergulho uma condio adversa para a
fisiologia humana, onde o organismo sofre alteraes de forma aguda, principalmente
por fatores fsicos como a compresso dos pulmes, seios da face e ouvido mdio.
Apesar disso, a necessidade de inspirar O
2
e expirar CO
2
so respostas fisiolgicas
essenciais para manter a oxigenao dos tecidos, principalmente, do encfalo e
corao, e manobras para aumentar o tempo de mergulho como a hiperventilao
apenas altera a saturao dos gases no sangue arterial, distanciando suas presses
parciais do ponto de ruptra da apnia, porm o risco elevado para o mergulhador,
podendo levar a morte. Assim, o ambiente hiperbrico extremamente perigoso para
as funes vitais, necessitando de conhecimento tcnico e planejamento.
Curiosamente os seres humanos com seus equipamentos conseguiram chegar a Lua
e outros planetas do sistema Solar, entretanto, no conseguiram desvendar os
mistrios que existem nas profundezas abissais dos nossos oceanos, devido
fragilidade do nosso corpo e inclusive de equipamentos em ambientes hiperbricos.


Aires, Margarida de Mello (ed). Castrucci, Ana Maria de Lauro (ed). Fisiologia. 3. ed.
Rio de Janeiro, Guanabara koogan, 2011. xiii, 1232.
Dillard TA, Khosla S, Ewald FW Jr, Kaleem MA. Pulmonary function testing and
extreme environments. Clin Chest Med. 2005. Sep;26(3):485-507, vii.
Ferrigno M, Ferretti G, Ellis A, Warkander D, Costa M, Cerretelli P, Lundgren CE.
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Guyton, AC. Tratado de fisiologia mdica. Rio de Janeiro- Elsevier, 2006.
McArdle, William D. Fisiologia do Exerccio: energia, nutrio e desempenho humano.
Rio de Janeiro Guanabara Koogan, 2008.
133
Suplemento
Quando a fisiologia falha: Ciclo percepo-ao

Autora: Martina Navarro
Reviso: Prof. Dr. Luiz Eduardo Ribeiro do Valle

134
1. Introduo
Os animais, incluindo o homem, contam com "janelas" abertas para o meio, ou
seja, estruturas que colocam o sistema nervoso em contato com os estmulos
provenientes do ambiente: odores, sons, imagens, temperaturas, e todas as
sensaes necessrias para interpretarmos o ambiente e garantir alm da
sobrevivncia, o prazer da vida. Essas janelas so os rgos sensoriais. As
informaes referentes ao ambiente so percebidas pelos rgos dos sentidos e
continuamente enviadas ao encfalo, na forma de impulsos nervosos. Portanto, pode-
se dizer que os rgos sensoriais so transdutores, pois convertem uma forma de
energia (som, luz, calor, etc.) em outra (impulso nervoso).
A poro inicial dos nossos equipamentos sensoriais constituda pelos
receptores, cuja funo converter diferentes formas de estmulos ambientais em um
potencial gerador em suas membranas. Esses receptores conectam-se com fibras
nervosas, que transformam esse potencial gerador em um potencial de ao ou
impulso nervoso, que transmitido para o encfalo. Uma vez no encfalo, essa
informao em forma de impulso nervoso processada de modo complexo, e a partir
da uma resposta comportamental quase sempre adequada ao evento gerada.
Assim, no ciclo percepo-ao, o primeiro passo o processamento das
informaes disponveis, seja ela visual, auditiva ou de qualquer outra natureza
sensorial. Aps este processamento necessrio selecionar dentre as mais variadas
respostas possveis, aquela mais adequada para a situao corrente. Porm, tanto
nossa capacidade de processamento das informaes sensoriais, quanto o tempo
disponvel para selecionarmos e programarmos a resposta mais adequada, so
limitados. A cada momento recebemos uma sobrecarga de informaes sensoriais das
quais somente uma pequena parte conscientizada. Muitos desse estmulos no
processados so irrelevantes, porm em contrapartida existem outros que so
relevantes mas que, dependendo das circunstncias, no somos capazes de
processar conscientemente. A interao adequada entre do organismo com o
ambiente depende da capacidade de selecionar por meio da ateno os estmulos
ambientais mais relevantes.

133
1.1 Ateno

A ateno a capacidade de direcionar de modo seletivo os recursos de
processamento de informao para objetos ou eventos mais relevantes. Em outras
palavras, prestar ateno em algo significa que nosso crebro est processando essa
informao ao mesmo tempo em que est evitando processar os demais estmulos
presentes. Ao selecionar os estmulos mais relevantes garantimos que as informaes
importantes para nossa sobrevivncia sejam devidamente registradas. Essas
informaes so arquivadas na memria, podendo ser reutilizadas sempre que
necessrio. Porm, h momentos em que o processamento simultneo de estmulos
conflitantes necessrio, como o relatado na histria de Fisiolino e Extremoso. A
ateno seletiva, permite o processamento dessas fontes simultneas de informao
de forma diferenciada. No entanto, apesar dessas informaes chegarem com
sucesso ao crebro, muitas vezes ele no consegue process-las todas. Isto pode
parecer uma falha do nosso sistema cognitivo, mas certamente essa capacidade de
direcionar a ateno a um estmulo relevante em detrimento de estmulos distratores
concorrentes que permite o desempenho adequado na tarefa em execuo. Para a
grande maioria das situaes essa capacidade de focar nossa ateno em um
determinado estmulo vantajosa.

1.2 Percepo
Uma vez direcionada nossa ateno ao estmulo interessante, processamos a
informao e portanto nos tornamos conscientes a respeito da mensagem ali contida.
Ento, perceber seria uma construo consciente dos elementos relevantes do
ambiente. Porm em muitas situaes podemos observar discrepncias entre o
estmulo percebido e o real. Vide como exemplo a clssica iluso geomtrica de
Mller-Lyer , que consiste em dois segmentos de reta de mesmo comprimento, porm
o segmento que possui as alhetas para fora (><) parece consideravelmente maior em
relao quele que possui alhetas para dentro (<>):

136

Essa iluso parece ser provocada pelo falso julgamento de distncia e,
conseqentemente, pela induo inapropriada da constncia de tamanho para
compensar a distncia aparente. Mas o mais importante que respostas motoras,
mesmo quando guiadas por uma percepo errada, muitas vezes so corretas! Se
pedirmos para algum pegar com os dedos as retas, a pessoa aborda as duas retas
com abertura dos dedos iguais. Ou seja, o tamanho da abertura entre os dedos o
mesmo quando tentamos pegar a reta superior ou a inferior, permitindo que a
resposta seja coerente com o estmulo, mesmo que nossa percepo seja incoerente.
Isso ocorre porque no processamento visual, duas vias distintas trabalham em
paralelo. A via ventral (tambm chamada de sistema o que) responsvel pela
identificao de um objeto, ou seja, identifica qualidades como forma e cor. Enquanto
que a outra via (via dorsal, tambm chamada de sistema onde) responsvel pela
percepo de movimento e profundidade, ou seja, est envolvida na localizao
espacial do objeto. Portanto, esse processamento paralelo das caractersticas de um
estmulo, fragmentadas e separadas em estgios inicias, leva a uma construo que
as rene e funde em algo unitrio. Essa unidade perceptiva depende de uma atividade
neural que manifesta um estado de coerncia espao-temporal, gerando o
reconhecimento do objeto. Assim, a ambigidade perceptiva que gera a iluso de tica
possui como correlato neural a atividade de dois conjuntos de neurnios sensoriais (ou
de dois diferentes estados neurais) que competem entre si pela representao de
duas distintas categorias perceptivas. Pequenas perturbaes exgenas (na prpria
estimulao) ou endgenas (um esforo atencional voluntrio, por exemplo) podem
favorecer o predomnio temporrio de um percepto sobre o outro (vide como exemplo
o cubo de Necker abaixo).

137

Cubo de Necker. Qual face do cubo est na frente?

1.3 Ao

No fechamento do ciclo percepo-ao temos a resposta comportamental,
selecionada dentre as mais variadas respostas possveis. Essa capacidade de decidir
entre diversas alternativas uma caracterstica fundamental da evoluo do sistema
nervoso. Em particular, a habilidade de reprogramar ou cancelar um plano motor
rapidamente em funo de pistas ambientais confere ao comportamento flexibilidade e
capacidade de adaptao. A realizao de atividades dirias seria invivel sem essa
capacidade de ajustar dinamicamente a ao de acordo com as alteraes ambientais.
Porm o tempo disponvel para realizar tais ajustes limitado e varia de situao para
situao. Em cada ao existe um momento em que a reprogramao ou o
cancelamento da resposta motora no mais possvel, e portanto a partir desse
momento a resposta/reao ocorre de forma "balstica", ou seja, a partir desse
momento, chamado de Ponto de No Retorno (PNR), no h mais a possibilidade de
alterao da resposta, mesmo que se perceba que esta incompatvel com o estmulo
percebido.
2. Concluso
Nesse suplemento descrevemos sucintamente algumas falhas fisiolgicas no
ciclo de percepo-ao. Essas falhas, assim chamadas, podem ser observadas:
- na dificuldade de processamento de estmulos simultneos;
- pela existncia de incoerncias perceptivas, como por exemplo as iluses;
- culminando no ento chamado Ponto de No Retorno, momento alm do qual
no mais possvel alterar uma ao;
Na verdade, mais do que falhas, essas so limitaes do nosso sistema,
apesar de todo aprimoramento decorrente da seleo realizada por mecanismos

138
evolutivos. Nossos sistemas fisiolgicos evoluram ao longo de geraes de forma a
se adequar ao ambiente da melhor forma possvel. Ou seja, para a grande maioria dos
eventos, a forma como nosso sistema est organizado permite seu melhor
funcionamento, e portanto nosso melhor desempenho. Porm para uma pequena
minoria desses eventos, como os relatados aqui, ainda estamos sujeitos a possveis
falhas, pelas limitaes do sistema.

3. Referncias

Bear, M. F., Connors, B. W. & Paradiso, M. A. (2008). Neurocincias - Desvendando o
Sistema Nervoso. So Paulo:Artmed.
Gazzaniga, M. S., Ivry, R. B. & Mangun, G. R. (2006). Neurocinca Cognitiva A
Biologia da Mente. So Paulo:Artmed.
Zillmer, E. & Spiers, M., (2001). Principles of Neuropsychology. United States:
Wadsworth.

139
Anexo

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Fisiologia: do cotidiano ao extremo

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