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com
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CAPTULO 11
Mecanismos
de fatiga muscular
Robert H. Fitts
L
a etiologa de la fatiga muscular es una im-
portante pregunta que ha interesado a los
cientficos del ejercicio durante ms de un si-
glo. Aunque todavfa no se ha identificado un agente o
agentes de fatiga determinados, se han hecho progre-
sos y desarrollado teoras que, en su mayor parte, ex-
plican los hallazgos experimentales. Este problema
es complejo porque a partir de a1leraciones nocivas
en el propio msculo (fatiga perifrica) y/o de cam-
bios en la informacin neura] que llega al msculo se
puede producir fatiga muscular. Este ltimo factor
puede estar mediado por cambios de origen central
y/o perifrico. Adems, la naturaleza y el mbito de
la fatiga muscular dependen, sin duda alguna, del
tipo, la duracin y la intensidad del ejercicio, la com-
posicin del tipo de fibra de los msculos, e] nivel
individual de fitness, as como de numerosos factores
ambientales. Por ejemplo, el cansancio experimenta-
do durante el ejercicio de alta intensidad y corta
duracin depende a todas luces de factores que difie-
ren de los que precipitan la fatiga en la actividad de
resist encia. De un modo similar, es probable que la
fatiga experimentada durante tareas que implican
contracciones con una carga considerable (por ejemplo,
levantamiento de pesas) difiera de la producida
durante el movimiento en el que relativamente no se
soporta carga (correr y nadar).
En esta revisin tratamos la fatiga muscular que
se produce a partir de dos tipos generales de activi-
dad: la de corta duracin y alta intensidad y la de re-
sistencia. Se presentan teoras vigentes e importan-
tes resultados experimentales que las apoyan. A cau-
sa de las limitaciones de espacio, esta revisin no pue-
de ser completa. En revisiones anteriores se pueden
encontrar exposiciones detalladas.
1

6
EJERCICIO DE CORTA DURACIN
Y ALTA INTENSIDAD
Ubicacin de la fatiga muscular
La fatiga muscular se define, en lo que a esta revi-
sin respecta, corno una prctida de fuerza y energa
que conduce a la reducc1n del renduruento en una
tarea determinada. La fatiga durant.e el ejerc1cio de
corta duracin y alta intensidad puede deberse a un
deterioro del sistema nervioso central (SNC) que
impida mantener la frecuencia ptima de activacin
de los nervios motores. Bigland-Ritchie y sus colegas
demostraron con claridad que la frecuencia de la exci-
tacin de los nervios motores decrece durante la acti-
vidad contrctil continua.
6
La cuestin es si este cam-
bio precipita la fatiga muscular o se produce a partir
de la retroalimentacin neuronal (aferentes muscula-
res) en un intento por mantener una frecuencia de
activacin ptima a medida que se va desarrollando
la fatiga. La preponderancia de pruebas indica esto
ltimo. El msculo que se fatiga muestra por regla
general una fuerza transitoria prolongada (principal-
mente a causa de un liempo de relajacin ms lento)
como respuesta a un solo estmulo. Por consiguiente,
hace falta una frecuencia de activacin inferior para
provocar una tensin mxima (la curva de fuerza-fre-
cuencia se desva a la izquierda). Parece ser que los
principales lugares de fatiga se encuentran en el ms-
culo, y por r egla general no implican el SNC, los ner-
vios perifricos ni la unin neuro-muscular (N-M). La
observacin de que los msculos fatigados generan la
misma tensin, tanto si se estimulan directamente o
por medio de los nervios motores, es un argumento
contra la fatiga de la unin N-M.
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CONTROL y lA Pl<fSC RIPCION DE

.... MI\NUAL DE PAR!\ t L lO
En In fihru tn 11.1 se pueden ver los pnncipales
componentes de un cclul n musculnt impiJcuda en el
ncoplnmtento de excitucin-contraccion {1!:-C). Los
numeros indican po ibles lugarc dentro de lu clula
en los que la alteracin duranlc el ejercicio tntenso
puede producir fatiga. Con fatiga, sucl ' observarse
una d polatizacin de 10 a 20 m V del potencial de
reposo del sarcolema (membrana musculllT') (V m>. Y
la amplitud y duracin del de accin (PA)
del sarcolema se deprimen y prolongan, respecti-
vamente.
111
Se ha sugerido que estos cambio funcio-
nal es del sarcolema producen la fatiga al evitar la
activacin celul ar.' '
0
La teora general es que la sali-
da de K y la entrada de Na, as como la inhibicin
de la bomba de Na-K, causan la despolanzacin
celular, una amplitud de PA reducida y, en algunas
clulas, la inactivacin absoluta. Esta hiptesis se
conoce como el mecanis mo de membrana de fatiga
mu cular.'
3
Edwards' y Lindinger and Sj0gaard
4
es-
peculan que el mecani smo de membrana de fatiga
permitira contracciones a fuerzas y ritmos reduci-
dos, al mismo tiempo que evitara cambios catastrfi -
cos en la homeosta is celul ar que podran provocar
daos en las clulas. Se ha sugerido, aunque no hay
evidencias que Jo prueben, que la despolarizacin ce-
lular y la amplitud del PA reducida afectan la propa-
gacin del PA del sarcolema en los tbulo T (N 2,
Fig. 11.1) y de este modo inhiben lo pasos subsi-
guiente en el acoplamiento E-C.H CotToborando esta
hiptesis, Lannergren y Westerblad
0
observaron un
pronunciado declive de la tensin una vez que el Vm
caia por debajo de -60 mV, y ms recientemente,
Westerblad y otros" encontraron un fallo de la libera-
cin de Ca
2
' en el centro de las fibras de los msculos
fatigados.
En el msculo no fatigado, el PA del tbulo-T pro-
duce un movimiento de carga en la membrana del
tbulo T (vase N3, Fig. 11.1) que a continuacin,
por medio de un proceso desconocido, conduce a la
liberacin de Ca
2
' del retculo sarcoplsmico (vase
N4, Fig. 11.1). En los ltimos aos, se han hecho
progresos considerables en la comprensin del meca-
nismo molecular de la liberacin de Ca
2
' .,
12
Las prote-
nas importantes en la unin T-RS han sido identW-
cadas, y ahora est claro que el sensor de carga del
tbulo T (protenas responsables del movimiento de
carga intramembrana) se encuentra directamente
enfrente y puede establecer contacto con la protena
base de confluencia (receptor de la rianodina) que
constituye el canal de liberacin de Ca
2
+ del RS.
12
An
no se ha averiguado cul es el mecanismo exacto de
transduccin a travs de la unin T-RS. La relacin
morfolgica entre el canal de liberacin de Ca
2
RS
(receptor rianodina) y el sensor de carga del tbulo-T
transverso
ADP + pATP
Ca
t
1 1 1 1
1 1
1
1
1 1 TROPONINA
1/


MIOSINA
Figura 11 . 1. OUJgromn de Jos pnnCJpales componentes de clula
muscular unphcoda en el acoplamiento de IE-Cl.
Los nmeros ind1can posible!! lugares de fatiga muscular durante 'l
ejerc
1
cio mtenso e incluyen; 1) membrana de superfic1e; 21 mo\miento
de carga deltubulo-'1'; 3) mecaru;mo del>ConOCJdo que acopla el
movimiento de carga dcltbulo-T con la bberacJn de Ca del RS; 41
liberacin de Ca del RS; 5) rccaptac16n de Ca del RS 6) unin de Ca
a la tropomna, y 7) h1drlis1S del ATP por la act.omiosma y de-arrollo de
la fuerza de actJvacn de los puentes cruzados y reiniCio del ciclo.
intramembrana (receptor de la clihidropridina [DHP])
apoya la hiptesis de que el mecanismo pt;ncipal im-
plica un acoplamiento mecnico o alostrico. '
2
Se con-
sidera que dos mecanismos adicionales, liberacin de
Ca
2
' inducida por Ca
2
' y activacin por medio de
lnsP3, desempean papeles secundarios o modulado-
res en la regulacin de la liberacin de Ca
2
en el
msculo esqueltico.
12
Con la activacin, el PA tbulo T desencadena un
cambio de confirmacin en el receptor de la DHP,
que a su vez abre el canal de liberacin del RS Caz..
El elevado nivel de Ca
2
intracelular se une a la tro-
ponina C (vase N6, Fig. 11.1), una protena regula-
dora, produciendo un cambio molecular en el comple-
jo troponina-tropomiosina, que a su vez permite que
las protenas contrctiles actina y miosina se unan
para generar
El msculo fatigado suele mostrar una duracin de
la prolongada y una reduccin de] ritmo
mximo del desaJTollo de tensin.
14
Con la activacin,
los niveles de Ca
2
intracelular aumentan, provocando
una activacin de los puentes cruzados y un desarrollo
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J RA EL CONTROL Y LA PRESCRIPCIN DE E"JER(-
MA.NUAL DE CON'-IULIA lA ICIQ
in H . Estos Lres productos aumentan duranl,e. la
nctlVidad contrcti l intensa y podran causar fat1ga
por medio de la inhibicin directa de la hidrlsis.:tAJI
Resultados que implicaban el uso de la prepan1cin de
fib1a de una sola piel han demosi,rado una tensin
maxima 1educida en respuesta a valores elevados de
H, Jo AD"?l y P,.:ffl
1
" La importancia del ADP Y P. en
relacin con ottos agentes potenciales de fatiga (en
particular el in H) sigue sin conocerse. El in H es
un agente potencial de fatiga especialmente in-
teresante porque podra producir fatiga en numero-
sos puntos. Adems de una inhibicin directa de la
hidrlisis de ATP y la actomiosina ATPasa de puen-
tes cruzados, un aumento del in H intracelular (re-
duccin de pH intracelular, abreviacin pH.) podra
inducir a la fatiga por medio de: (1) la inhibicin de la
fosfofructocinasa y, por tanto, del ndke glucoltico;
(2) la inhibicin competitiva de la unin de Cal a la
troporuna e, reduciendo la activacin de puentes cru-
zados, y (3) 1nhibiendo la A'I'Pasa del RS reduciendo
la recaptacin de ca2- y como consecuencia, la libera
cin de Ca
2
'
3234
Una de las principales fuentes de in H durante
la actividad muscular intensa es la produccin anae-
robia de cido lctico, la mayor parte del cual se diso-
cia en lactato e iones H. Ya en 1907, el cido lctico
se implic como un posi ble agente de fatiga.
35
Esta
hiptesis fue ganando popularidad tras la publica-
cin del trabajo de A. V. Hill a finales de los aos
veinte.
36
Hoy en da hay un consenso general con res-
pecto aqueJa fatiga es el resultado de un elevado n-
mero de iones H y no de un elevado nivel de lactato o
cido lctico no disociado. El pH del msculo esque-
ltico en reposo es aproximadamente 7, y desciende
con la contraccin muscular intensa a valores in-
fer iores a 6,5 (cuadro 11.1).
Al menos dos observaciones apoyan el concepto de
que una elevada concentracin de in H inhibe la
gluclisis. Hill observ que la formacin de lactato du-
rante la estimulacin muscular se detena cuando el
pH intracelular descenda por debaj o de 6,3.
36
En se-
gundo lugar, Hermansen y Osnes midieron el pH de
homogeneizados musculares y no observaron cambio
alguno durante un perodo de medicin de 60 segun-
dos en los homogeneizados ms cidos del mscuJo fa-
tigado; los valores de pH de los homogeneizados del
msculo en reposo descendieron considerablemente
debido a una gluclisis significativa durante el perio-
do de medicin.
37
Sahlin y otroS
38
indican que esta in-
hibicin de la gluclisis por el in H puede ser un fac-
tor de limitacin para el rendimiento en el ejercicio
intenso, pero esta conclusin no coincide con los r e-
sulta dos antes mencionados, en los que el cambio del
ATP y la fuerza no arrojaron una correlacin signifi-
Si la inhjbicin de la gluclisis era e
cat1va. b bl d ausa.
Uva en la fat,iga, es pro el e . escenso del ATp
1 t
"do alcanzase ruve es 1m1tant.es. Por co
en e eJl 1 ' . ' ns.
. , existira una corre ac1 n s1gru cativa ent
gwen e, ATP durante el desarrollo de la fatiga tle
fuerza Y , Y a
recuperacin de esta.
R
lta
dos de estudios de fibras de piel demost
es u
1
. d . d ra.
ron sin lugar a dudas a lacJ OSlS 1 la res.
t
de fuerza del muscu o esque tlco, a com
pues a '28 30 o L di . . , o
d 1
' sculo cardaco. a smmuc10n del p}{ d
e mu
1
, . te . , e
7,4 a 6,2 no slo a generada
es
encia de un ptimo Ca hbre, smo que incre.
en pr 2 l'b .
ment el umbral de Ca 1 re necesano la COn-
traccin; la cwva de fuerza-PCa se desVl hacia la
derecha, por Jo que alcanzar una deter-
minada hizo falta un ruvel mayor de Ca libre.bl "
Las fibras de contraccin rpida eran ms sensibles a
la depresin acidtica de tensin mxima que las
fibras musculares lentas.; .. Estos efectos podnan
ser mediados por una interferencia del in H con
unindose a troponina.
33
Los r esultados de los
que informaron Bolitho-Donaldson y Hermansen, as
como Fabiato y Fabiato, indican que el efecto no es
una simple inhibicin competitiva de Ca
2
uni ndose
a troponina.
13

44
La depresin de la tensin mxima
observada era completamente reversible cuando el
pH volvia a un valor normal, pero la depresin no se
poda superar incrementando el libre.u, .:S .
Fabiato y Fabiato sugi eren que el efecto in H puede
sumarse en cierto punto a la interaccin de Ca2- con
troponina, afectando quiz directamente la molcula
de miosina (vase N7, Fig. 11.1). Un efecto directo
sobre la miosina se ve respaldado por la observacin
de que se produce una reduccin del 33% en la ten-
sin de rigor mximo cuando el pH cambia de 7 a 6,2.
Recientemente, Metzger y Moss probaron que el pH
bajo reduce la fuerza por puentes cruzados en todos
los tipos de fibra, as como el nmero de puentes cru-
zados durante la activacin mxima de ca2- en el tipo
de de contraccin rpi da, pero no en el de con
traccin lenta.
6
Est os a utores t ambin observaron
que el pH bajo reduca el ritmo de unin de miosina a
actina durante niveles subptimos de activacin de
c.a
2
+, pero no a nivel de saturacin.
46
Formularon la
de que la depresin inducida por la fatiga
en el ntmo de desarrollo de tensin (dP/dt) poda
estar parcialmente causada por est e efecto de pH
sobre la cintica de la unin de miosina y actina.
46
Se cree que el ritmo de la hidrlisis del ATP por la
ac.tomiosina limita la velocidad mxima de acorta-
miento muscular (V mx). Por consiguiente, una con
centracin elevada de in H que inhibe la ATPasa,
deb ' d ' M
tt' re UCir la V mx, as como la P
0
Edman Y a
Iazz demostraron que la V mx efectivamente decre
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6,29 :t 0,03
7,04 :t: 0,05 6,4\:!: 0,04
7,06 :t: 0,04 6,37 :t: 0,11 y o,.nes"
7,06 :t: 0,02 6,33 Sahlm y otros'"
7 ,lO 0,02 Met.wr y Frtts"
6,99 :t 0,04 6,40 :t: 0,05 R.oos y Boron'"
LoS valores son medias :t EE, excepto en los 6,\7:!: 0,
33
Mtller Y otros"

de Sahr Wilson Y otros"

tn Y otros para lo; cual
-- E'8 aparecen enumerado :3: DF.
e con la fatiga, pero no hasta que 1 te .
al menos un 10%.4' a nsln mxima
Observarnos una alta correlacin .
contenido de in H libre y la p
0
entre el
cin, un resultado plenamente consist t recupera-
ra del in H de la fatiga muscular ense con la teo-
Nosek y otros Y Wilkl .
mento de la conce t . e upneron que un mere-
. h' . n ractn de H PO d
ga m 1b1endo la t. . 2 4 m uc1a la fatt-
de el estado de f ranslcln de puentes cruzados des-
principal apoyo duerza baJa al de fuerza alta. El
t b
. m ernbarg
ste y otros ra aJOS preVIamente publi d d
0

1 d d ca os emue
tran s1n ugar a u as que la fuerza se s-
&- recupera en
dos fases, una 1ase corta y rpida (de un
30
d e os segun
dos), segul a por una 1ase de recuperacin
1
-
.
1
m s enta
y relativamente pro _(de unos 15 minutos).22.
39
La fase de recuperac10n rap1da e inmediata n d
li
1 t
, d
1
. , o pue e
exp carse por a eona e 10n H porque en re r d d
el pH de la decrec? este ternp: tp:o-
bablemente deb1do a la rap1da r esntesis de PC una
reaccin generadora de in H). Esta rpida de
recuperacin de la fuerza queda probablemente ex-
plicada por la inversin de una alteracin no media-
da por in H en el acopl amiento de la E-C. La segun-
da y ms lenta fase de recuperacin muestra una
alta correlacin negativa con el H , que probablemen-
te se produce a causa de la eliminacin del exceso de
in H intracelular.
Los cambios del pH pueden afectar la regulacin
de Ca2 complicando el acoplamiento de la E-C (vase
exposicin anterior ) y/o la recaptacin de Ca
2
Naka-
mura y Schwartz observaron que la reduccin del pH
incrementa l a capacidad de unin con Ca
2
de las
membranas del RS aisladas, y sugirieron que una
disminucin del pH podra reducir la cantidad de Ca
2

liberado del RS durante la excitacin. Los cambios del
in H tambin pueden afectar las propiedades de la
del Ca2+ de la protena parvalbmina (una
tema que se encuentra en concentraciones relativa-
mente elevadas en las fibras de contraccin rpida),
que por s misma podra alterar la transicin de caz
Y el gasto de fuerza.
. , e esta hipte d
vac10n en fibras d . ts proce e de la ob er-
reduca la f e ptel.de que un P, elevado t20 mM)
uerza
de NMR L'Y:Ilmt mo, los estudtos
muestran una e t h ..
entre p. fu s rec a re\ac1on uwcrsa
la recup' an.te el desarrollo de la fatiga )
n e a mlsma.x u
EJERCICIO DE RESISTENCIA
. Se han relacionado numerosos factores con \a fa-
tiga de la actividad de res1stencin prolon-
gada, mcluyendo la reduccin de\ glucgeno del ms-
culo Y el hgado, reducciones de la glucemia deshi -
Y aumento de la temperat.ma
Sm duda alguna, cada uno de estos factores contribu-
ye a la fatiga hasta cierto punto, dependiendo su
importancia relativa de las condiciones ambientales
y la naturaleza de \a actividad. Esta seccin es un
estudio de algunos de estos factores potenciales de
fatiga, en particular de la reduccin de los hidratos
de carbono, as como de la evidencia que vincula una
alteracin de la funcin del RS con el desarrollo de la
fatiga durante el ejercicio prolongado.
Deplecln del glucgeno
En lB96 Chauveau sugiri que el ritmo de utili-
.
6
de
10
'
8
hidratos de carbono dependa de la in-
zacl n . . b 1
. d d del traba) o. Esta opliDn se basa a en a
tenst a b'
. 6 de que la relacin de mtercam lO respua-
observact n
75
d te 1 reposo a
torio (RQ) aumentaba de O, uran e
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' ----- --------------------------------
0,95 dumnte el CJC'rcicio. Con el desar!"follo de la tc-
nica do b10psin ron aguj a, se prob que est os t.empro
nas teonm; basadas en Jo RQ enm correctas por
medio de mediciones directas de lo utilizacin de glu
cgeno D. dafercntes intensidades de t.rabajo.;t\1 ''' Se
observo que la utili zacin de glucgeno incrementa de
0,3 o 0,4 unidades de glucosa'g/rnin, a medida que la
carga de trabajo relativa aumentoba del 25 al 100%
del cons umo mximo de oxgeno (\02 mx.).'
9
La
reduccin de glucgeno en el msculo coincida con el
agotamiento durante perodos de ejercicio prolon.ga
dos que requeJan aproximadamente un 75% del vo2
mx. Con cargas de trabajo inferiores al 50% o supe
rimes al 90% del vo2 mx., quedaba glucgeno ms
que suficiente en el agotamiento.'
9
La tasa de uso por
el cuerpo de hidratos de carbono depende no slo de la
intensidad del trabajo sino tambin del est ado de pre
paracin sica del ind.ividuo.'9 Con una cruga de tra
bajo determinada, los individuos entrenados tienen
una RQ inferior y reducen glucgeno a un rit.mo ms
lento que los i ndividuos no entrenados." La observa-
cin de que los individuos entrenados pueden traba-
jar duran te ms tiempo apoya la hiptesis de que la
reduccin de las reservas de hidratos de carbono del
cuerpo no slo est correlacionada con la fatiga mus-
cular durante la actividad de resistencia, sino que es
un factor causante de ]a misma. An no se conocen los
mecanismos concretos de este efecto de proteccin.
Aunque e] glucgeno muscular constituye una i m-
portante fuente de combustible, en el momento del
agotamiento se dispone de unos niveles adecuados de
cidos grasos libres (AGL) y, en la mayora de los
casos, de glucemia. Una posibilidad consiste en que se
necesit e un cierto nivel de metabolismo de glucgeno
en el msculo, bien para una produccin pt ima de
NADH y transporte de electrones, bien para el man-
tenimiento de la oxidacin de grasas, ya que quiz los
intennec:tiarios del ciclo de Krebs lleguen a ser li-
mitantes sin un metabolismo de glucgeno adecuado.
Por ot ra parte, la translocacin de AGL a las mitocon-
drias puede ]imitar el ri tmo y/o una alta concentra-
cin de AGL de cadena larga puede inhibir la translo-
cacn de ATP a travs de la membrana de la mi-
tocondria. Parece ser que los esfuer zos futuros se cen-
trarn en los mecanismos por los que ]a deplecin de
glucgeno altera la funcin muscular.
Otros factores
Probablemente, la deplecin de glucgeno no es
un factor exclusivo durante el ejercicio de resistencia.
Entre los candidatos potenciales restantes se incluye
la disrupcin de importantes organelos intracelula-
r es, como la mitocondria, el RS o los rrofilamentos.
S l
'derablcs en la mit.ocondraa
8 00
, d os con un
Los o f L a poco probable ya que la capacidad d
de ad:.fa para oxidar sustrato y generar
la matoc?n con el ejercicio hasta el agolamiento.z
no cont rctiles y, en f:>artlcular, la
Las P
1
miofibrill a (volumen medtdo por med'
A'fPnsa de a
0 1
.eJat.ivamente resistentes a la
V
J parece 1-
de mx d n periodo prolongado de nalacin l
D pus e u , a
ga. es d la mioflbri.lla de los musculos lentos Y
M
' ATPasa e d 1
g-
1
tremidad anten or e a rata qued
' d s de a ex d 1
rapl
0
(cuadro 11.2). La V mx e musculo soleo
bios significativos a pesar de un des-
mostro cam ' El
no 26% en la t ensJn ma>Oma. "' extensor
censo del
1
dedos de contraccin r pida sufri un
n de os d 1 V
com . descenso del 34% e a mx, pero este
'f cativo .
sgn
1
to' una fat1ga extrema, con una reduc-
, lo presen
p de ms del 70% (cuadro 11.2).
11
Es posi.
can de
1
t fl bras fatigadas (i nactivas) aportasen una
ble.que .
1
terna consider able durante la cont rac-
esJstencJa Jn E
r., . .
0
con una carga leve. stos resultados
cton sJn caJga TP d 1 fi b
. . e la actividad A asa e a rruo 1 nlla y
1mphcan qu 1 t '
1 ti
. fu ncional V mx son r e a 1vamente res1s.
su corre a vo 1 . . . 1
1
Ite
racin durante e eJerciClO pro Ot'lgado
tentes a a a . l . .
E t mismo estudw eval uamos a capac1dad
.n membranas de RS aisladaS.
14
El RS es
funcwna . l 1 . li d
. t ma de membrana mtrace u ar 1mp ca 0 en
un s1s e . L . ,
l
lacl
.n del Ca
2
mtracelular. a alter ac10n de
a regu . .
la transicin de fuer za de contr acCin (un r efleJO de
transicin de Ca
2
alter ada ) es algo que se obser-
una t:. t
frecuentemente con la 1atlga, Y por anto el RS
est ar implicado en la etiologa de la fatiga
muscular. Nuestros resultados demostraron que la
natacin prolongada no t ena efectos sobre la canti-
dad de RS aislado (tiempo mg/g) de ninguno de los
msculos rpidos, pero se observ una r educcin sig-
nificativa de la protena del RS aislada del sl eo len-
to (0,81 0,05 frente a 0,57 0,05, mg/g, control
frente a fatigado). Esta r educcin ha quedado sin
exphcar, pero podra reflejar una elevada actividad
de la enzima proteoltica observada en el msculo
fatigado.
2
Ninguno de los msculos estudia dos exhi-
bi cambio alguno en l a actividad ATPasa estimula-
da por el Ca
2
del RS. No obstante, l a captacin de
Ca
2
por parte de l as vesculas de RS ( pmol mg RS)
disminuy en el sleo lento y en la r egin roja de con-
traccin rpida del vasto lateral. Una disminucin
del grado de captacin de Ca
2
sin cambio de la activi-
dad ATPasa del RS sugiere un desacoplamiento del
transporte o una membrana "defectuos a" que permi-
te el flujo de Ca
2
de vuelta al lquido intracelular.
Aunque nuestros resultados demuestran sin lugar a
dudas una alteracin considerable del RS es necesa- ,
rio llevar a cabo ms experimentos para estudiar los
efectos de la actividad prolongada sobre las propieda-
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f
1
1
ATPusa deJ .

a
.. -
1
ro pnto
.:;a
t'ootrol
f;'iltigado
t
ns
or cornn de
Ji;:\ e ..
d
edos rap1do
Jod
control
Fotigado
sVL nipido
Control
Fatigado
lllg/tntn)
O, 128 'l: 0,008 ...
0,104 O,o u
0,204 :t 0,031
0,309 :t 0,030
0,301 :t 0,021
0,343 :t 0,021

c
1
fras las medias :t: EE.
+considerablemente difetente (<0,05)
d
es cinticas de la captacin y liberaCl' d
"t ' n e Ca
2

durante la exc1 ac1 n, antes de que se d . .
1 t d
pue a dtluct-
dar la natura eza exac a e este camb'
obre la funcin muscular.
10
Y su efecto
s La natacin prolongada produjo una d' .
d 1 . , IsrrunuCJn
S
ignificativa e a concentrac10n de gluco' g
1 . eno en os
msculos representativos de las fibras de ti I
1

' d t ' Ilb . po ento
tipo Ha r p1 o Y 1po rpido. Curiosame t
1

d t
. Ilb n e, e
msculo e 1po no m?str fatiga, como qued re-
Oeiado por un valor de Po malterado. Adems a p
. d , esar
de una reduccin e glucgeno significativa, el ms-
culo rpido de tipo. IIb no mostr cambio alguno en
ninguna de las proptedades contrctiles o bioqumicas
medidas.
14
La explicacin aparente es que la fibra de
tipo Jib (glucoltica blanca rpida) era reclutada con
menor frecuencia durante la actividad de resistencia
y que la intensa dependencia que esta fibra tena de
la gluclisis produjo niveles de uso de glucgeno mus-
cular similares a Jos de otros tipos de fibras a pesar
del inferior nmero de contracciones totales. A partir
de estos resultados es evidente que la fatiga muscular
durante la actividad de resistencia est relacionada
en cierto modo con el grado de utilizacin muscular, y
no depende totalmente de la extensin de la deplecin
de glucgeno. Una importante cuestin que queda por
responder es si la deplecin de glucgeno acta de al-
gn modo como mediadora (y, por tanto, es un requi-
sito previo) en la desorganizacin de los organelos
intracelulares como el RS.
Es de esperar que la desorganizacin observada
los sistemas proteicos, como el RS, junto con un
Incremento de la concentracin de metabolitos intra-
.Mxv Uongitude&
fibra/"eg)
2,9 .:t 0,2
2,7 :t 0,2
7,6 .:t 0,8
5,2 :t 0,7+
9,5 1,2
9,8 0,8
; 4ri2 1 208
1.844 .:t ....
2 . i97 :t. 171
633 190..-
1.757 8
1.713 6
celulares, aumente 1 .
celul l a concentracin de soluto intTn-
elev::o a canttdad de agua en el tejido Un nivel
to pod , e agua en produce ed mn y por tan-
dad .na provocar dolores muscu1are . Esta po:;lhtl!-
VJene avalada p 1
1
.
t t 1
or os re u lado de estudiOs es-
ruc ura es en l 1 d '
os que os olores m u. culare se re la-
Clonaron con b' .
l 1
E
cam
108
en vanos organelos mlrace-
u ares. 1 curs t
1
d
d
1
.
0
empora e la recuperacin de los
o OJ es m.usculares (das) excede el que se observa
con la fatiga (minuto ) n o 1 .
. . Y re CJ8 e tiempo necesuno
para smtellzar protena m u cular nueva
. Los estudios Y hallazgos descnto' en este cup1tulo
Ilustran la naturaleza de la fatiga muscu-
lar. Tras el eJerctcto de corta duracion y alta intensi-
dad, la recuperacin en la producc1n de fuerza suele
mostrar dos componentes que probablemente estn
por mecanismos separados: (1) una altera-
CIn no medi ada por in H rptdamente reversible
relacionada con cambios en el
mtento de la E-C, y (2) un cambio ms lento que pro-
bablemente est mediado por los iones H y P,. Se
describen los mecanismos potenciales de los efectos
negativos del H y el P.
En el ejercicio de resistencia prolongado se suele
producir la reduccin de las reservas de hidratos de
carbono, y la deplecin del glucgeno en el msculo
es probablemente un importante agente de fatiga.
Sin duda alguna, hay implicados otros factores, ya
que se puede producir una deplecin del glucgeno en
el msculo sin fatiga. Es muy probable que los orga-
nelos del msculo, en particular el RS, tambin estn
implicados en el proceso de fatiga.
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Respuestas card .
al ejercici
10
.rresp1ratorias
o Intenso
J. Larry Durstine R
' ussell R. Pate Y J. Davrd Branch
1 sistema cardiorrespiratorio es La red d
rt
d l e e E t
. e trans-
po es e u rpo. s e Sistema f
unc1ona ha
ciendo que la sangre circule a tra , d -
, ves e una
red cerrada de vasos sangumeos que se infiltr
t d 1 t
.. d an prc-
t
icamente en o os os eJt os corporales. Lo . .
te d 1
. s pnnci-
pales componen s Sistema cardiorrespiratorio
(
corazn, vasos sangumeos y aparato pulmon )
. . ar es-
tn sujetos a una sene mtegrada de procesos d
. e con-
trol que le permJten responder con eficacia a nu _
. fi . l . mero
sas alteracwnes SIO gcas.
Un hecho ampliamente reconocido es que el sist _
ma cardiorrespiratorio desempea un papel crti;o
en las fisiolgicas al ejercicio. El ejercicio
intenso esta asociado con un marcado incremento del
metabolismo energtico en el msculo esqueltico
activo. Este incremento de la actividad metablica
slo puede mantenerse si los msculos reciben sus-
tratos metablicos (por ejemplo, oxgeno, glucosa y
cidos grasos libres) y elinrinan los productos me-
tablicos finales (por ejemplo, dixido de carbono y
cido lctico) a unos ritmos equiparables a sus ritmos
de utilizacin y produccin, respectivamente. Puesto
que el sistema cardiorrespiratorio es la nica lnea
de suministro para el tejido muscular, el ejercicio in-
tenso y prolongado requiere marcadas alteraciones
de la funcin cardiorrespiratoria.
Las principales funciones del sistema cardiorres-
piratorio durante el ejercicio son: (1) suministrar ox-
geno a los msculos activos a un ritmo que sea equi-
parable al ritmo al que es utilizado en el metabolis-
mo aerobio; (2) eliminar el dixido de carbono y otros
productos fmales metablicos de los msculos activos
a ritmos acordes con su produccin; (3) facilitar la
disipacin del calor producido de forma met ablica
aumentando el flujo sanguneo hacia l a piel, Y ( 4)
propiciar una respuesta fisiolgica convenientemente
integrada transportando sustancias reguladoras
como las hormonas desde lo lugares de produccin
hasta los tej1dos de destino.
Este captulo es un re umen conciso de la res-
puesta carworresptratoria al ejerc1cio inten o Se de-
rucan apartados importantes a las respuestas cardw-
vasculares y respiratonas. Dentro de cada uno de e -
tos aparatos de mayor envergadura e tudian bre-
las variables func10nalcs clave y su regula-
ctn fisiolgica.
RESPUESTAS CARDIOVASCULARES
Ritmos absoluto y relativo de gasto de energa
Las interpretaciones de las respue lru:i fi iolgicas
al ejercicio intenso o al entrenamiento y la compara-
cin de informacin fisiolgica entre uno mdividuos
Y otros estn influidas por el modo en que e hace
referencia a los datos fisiolgicos (es dectr, el gasto de
energa absoluto o el gasto de energa relativo). Aun-
que el gasto absoluto de energa es la verdadera cap-
tacin de oxgeno (por ejemplo, 300 ml/min), el gasto
de energa relativo es el porcentaje del consumo de
mximo CV02 mx.) (por ejemplo, 75% del
V02 mx.). Muchas variables fisiolgicas, como la dis-
tribucin del flujo sanguneo, el umbral ventilatorio y
las concentraciones de lactato en los msculos y la
sangre, dependen de la intensidad relativa del ejer-
cicio. Dicha intensidad tambin determina qu siste-
ma o sistemas de energa suministran ATP al mscu-
lo que est realizando ejercicio. La comparacin de
variables fisiolgicas al mismo nivel de ejercicio abso-
luto adquiere importancia cuando se evalan cambios
en un individuo determinado (es decir, cambios sub-
mximos como resultado del ent renamiento). No obs-
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l<(ll y LA Pl<l:SCI<li'UlJN m EJ!:RCI(
AL
U
l e oN\ULI A r'Af.:/\ L l C oN 1 1()
-----------
cardiaco
Gasto
. . ucdon Lurnurtl4! . .
1
f ocin del corazn consiste en b
1
tl'l' prtlflt'
101
ws P . d' duos ul nusrno La prtncPa, de las circulaciones a ...
ront<. furl u tptnn u di ferentes 111 JVdl ' ' d" os LieoeJt .... gre a '"' El ' ..., la e
do e l"tlll s d s in JVI .... , bear sa.. . tmica del cuerpo. gasto cal'd'
t'LIIIO " Je QJCI"CICH). 1 0 . Yo ntx y 818 laC()
ruvof absolato ' ' VO mx., el mismo 7 - pulrnooa . do en litros de sangre bombeados
chli.>rl.'ntes rep7csenLD difcrente.s pollceotlluan (Q ), cuanttfca efieio de la actividad funcional g\ Pbor
b

a
0
memPo o es un r t d
1
al
su rm'"' \!O x Tomemos com "' d mnu , factor deterrrnnan e e ritmo d
jcs de 2 sedentario con valores e del corazodn yxu'gneno a teJidos perifricos como el:
UJeto entrenndo y 1/kg/ . 1 respectivamente. Un . 'stro e o d" . '"U!;.
" d
6
o y 40 m m u . nun Jt' co activo. El gasto car 1aco VIene d le
V02 mX e 1 d 30 ml/kg/min representa ntr:nos lo esque 1 . d 1 f e l'
mX absO uta e ' del 50 y 75%, respedJV/:l- :nadO por la frecuencia car a( ca,t a de
relntzvos de gasto de .energw . , (latido) del coraz n con racc.1onesJm )
etos ontracc1on d
1
n y
ritmo d(e sistlico, el volume? stngre que bombea
a respuesta de energa absoluta por eje el corazn con cada T Por
en un ergmet.ro de bicicleta a 100 W). lnten tanto, el gasto cardaco ts 'fa a de la fre.
P.7faed del ejercicio, por otra parte, es el gasto de cuencia cardaca. por e. vdo umen BIS ' .co . . M inicio
st'a relativo para una determinada .e del ejercicio de mtensJ.da constante, Q disminuye
gJ ga absoluta Volvamos a Jos dos suJetos descn- rpidamente en un pnmer momento y despus de
el prrafo .anterior. Una prueba en erg.metro forma ms gradual hasta meseta o
de bicicleta a 100 W representa aproXlmado "estado estable". Los aumentos del rit.
de VOz de 21 ml/kg/min para un wdtVlduo de 70 roo de trabajo y de la demanda de oXIgeno producen
una intensidad de ejercicio del 35 Y 52,5% del VOz respuestas simHares en Q hasta que se alcanza
mx., respectivamente, para el sujeto entrenado y el nivel mximo (Fig. 7.1). Un valor medio de Q en re un
sedentario. so en un sano normal es 5 V min.
Hipotensin ortosttica
La hipotensin ortosttica es el resultado de la in-
capacidad del cuerpo para mantener la presin
rial del cuerpo frente a cambios de post ura deb1do a
una reduccin de la presin hidrosttica intravascu-
lar, la volemia, la contractilidad cardiaca, el tono
vasomotor y el retomo venoso. Cuando un individuo
pasa de una posicin de decbito supino a estar .de
pie, hay una disminucin de Ja presin hidrostbca
intravascular que debe ser compensada por medio de
un incremento de la r espuesta barorreceptora. El
resultado es un aumento de la frecuencia cardaca
para mantener la presin arterial. En pacientes hos-
pitalizados, la tolerancia ortosttica se puede mante-
ner a travs de una exposicin progresiva a la postu-
ra vertical. Aunque el ejercicio en posicin supina
evita el deterioro de la capacidad fisica, es menos efi-
caz en la prevencin de la intolerancia ortosttica.' Al
mismo tiempo, sentarse resulta eficaz para evitar la
hipotensin ortosttica, pero no evita el deterioro de
la capacidad fisica.
1
Una relajacin apropiada despus del ejercicio
que implique movimiento de baja intensidad de las ex-
tremidades inferiores es una parte esencial de cual-
quier sesin de entrenamiento. Si no se lleva a cabo
una relajacin adecuada, la sangre puede acumular-
se en las extremidades inferiores causando la hipo-
tensin consiguiente.
ejercicio, Q puede aumentar .entre 4 y 5 veces el nivel
de reposo (entr e 20 y 25 11 mm) en hombres jvene
. d t . S y
sanos.2 En muJeres se en anas se observan u
niveles de Q mximos algo inferiores (entre 15 y

min).3 En los atlet as de fondo se han observado val .
res de Q mximos hast a de 35 a 40 Vmin.
0
Los valores de Q en reposo vertical son aproxim .
damente de 1 1/min inferiores a los que se
en posicin de decbito El mecanismo sub-
yacente a esta diferencia no ha llegado a comprender-
se por completo, pero se sabe que los valores de volu-
men sistlico de los sujetos en reposo en posicin de
decbito supino son superiores a los que se han ob-
servado en individuos en posici n vertical.
5

6
Es posi-
ble que en posicin vertical la gravedad impida el
retorno venoso de la sangre hacia el corazn, y como
resultado dis.minuya el volumen sistlico y se observe
un valor de Q inferior.
Ritmo cardiaco
La frecuencia cardaca (FC), uno de los principa
les determinantes de Q, est controlada por factores
intrnsecos al corazn, as como por factores neurales
y hormonales extrnsecos. La ritmicidad inherente
del corazn, establecida por medio de su nodo sinu
sal, se regula principalmente por medio de las neuro
nas simpticas y parasimpticas que emanan
centro cardiorregulador de la mdula. Los nemos
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DE coNSULTA PARA U CONTROL y
1
"
fV1.ANUAL Lr' PP '>C
RiPr
1
(:)
1 " t
. nto y el volu t
-- trenarrne . d 1 r: men de
-- erior al en . al ejer- izqUler o a nnal de la di. sang.
d
11 fC post. y V'02 preVlos Los valores normales d sltole. ll
or e d trabaJO . d t e VS
,
5
w n,cn _ uno e
1
FC es x.1ma amen e 70 ml de en re . ,K.
P''< . ntos n 1 gado a . d' ' d d sangre \lll.. "'
n
05
"'tico pro on ' ven o- 10 IVl uos se entarios L Por co

co . o est" del retorno d t . . as Pe l'llr
ciciol. el ejercJCI d' minucin t r en res- o un en renarruento inte rsonas \11
a la JS flejo barorreceP o . al Los hasta de 100 ml por cont nso PUede" t{ul! ha
erada .
6
del re 'n arten . .
1
VS racci l\
e;<ag la activacJ. n n de la presJ dad corona- CIClO e aumenta aprox:irn n. ,, 'Du l\\:t
so y a a la nsi6n y/o enferme pecial el de su valor en reposo. Por adarnenl(!
prcs,ones s
m
\oS dos pr
tlP'l' y re

con hipler :rcicio esttico, en del tienen un volumen sistHcregla
tn tVl tar e e] d cuerpo, a t
0
men a%
ria deben eVl rte superior e . tencia perifrica tan o en reposo como durant que lo
e mpli ca la de la resiS . ardio que el tamao de su corazn e e ejerct/
mento conSJ;- d :xJgeno por el mJOC . es menor '" lo deb t
ncre d manda e o . ilrJ
wtal y la e '
Resistencia perifrica total
e
" sistliCO
Vo1Un1
. , . o (VS), la cantidad de sangre
El vol umen sJstohc, on cada contraccin, es re-
el corazon e . , l ca-
b
ombeada por t or ractores mtnnsecos a
. . aJmen e p 1' .
gu
Jada prmcJP r t s destaca el mecamsmo
E
t estos tac ore . di
razn. n re trminos sencillos, m ca que
S
li g que en
Frank- tar n ' . ' d por el ritmo al que la sangre
el VS est deterrrnna o d nte de Ja circulacin vena-
l
zn proce e
retorna a cora o) El incremento del retor-
d
retorno venos . .
sa (es ecJr, aumento del volumen telediasth-
no venoso
1
. erdo que aumenta la fuerza de
co del ventndculo a travs de un mecanismo
t in e mwca . ,
con racc . ') a la relacin longitud-tensiOn oh-
que es SJJJll ar VS b' '
d
el
msculo esqueltico.9 El tam Ien
serva a en , 1
d
'nfluido por factores extnnsecos a cora-
pue e verse 1 . d'
,
1
estimulacin neural simptica del rmocar 10,
zon. a 1' l'b d
as como la adrenalina y noradrena ma I era as por
las glndulas suprarrenales, pueden aumentar la
fuerza contrctil del corazn.
9
.
El volumen sistlico, a diferencia de la FC Y el Q,
no aumenta de forma lineal con el ritmo de trabajo y
el consumo de oxgeno (vase Fig. 7.1). Durante el
ejercicio gradual, el VS aumenta progresivamente
slo hasta que se alcanza un ritmo de trabajo que
oscila entre el 40 y el 50% del ritmo mximo de con-
sumo de oxgeno. Una vez alcanzado este nivel de
intensidad, slo se producen pequeos aumentos del
VS con el incremento de la demanda de oxgeno.
7
El
volumen sistlico aumenta con el ejercicio en vertical
y en posicin de decbito supino como consecuencia
del incremento del retorno venoso y la estimulacin
simptica.
6
Se observan mayores incrementos del VS
durante el ejercicio cuando el sujeto est en posicin
vertical.
5
'
6
Este incremento del VS probablemente se
alcanza por medio de una reduccin del volumen tele-
sistlico del ventriculo izquierdo que tiene como
una mayor fraccin de eyeccin. La frac-
cwn de eyeccin es la proporcin entre el volumen de
sangre expulsado del ventrculo izquierdo con cada
La resistencia perifrica total (R
todas las fuerzas que se opon
1
P'r) es \a
en a fl Sll.ll)
el lecho vascular sistmico E t UJo sangu
afectan a la RPT se re
lar izacin arterial, la viscosidad o;g1tud de \a es
sin hidrosttica y el radio de lo: la
estos factores, el ms important vasos. 'De
. . e es e\ r d'
vasos, y por cons1gmente el equil'b . a 10 de\
t
d
.l t d '
1
no ent \ 1'1\
os vaso 1 a a ores y vasoconstri to re os ef
minante clave de la RPT. El rad'c dres es un
al
lO e \os '-'!t.
sujeto control neural del sistema . vasos est
d
, nel'Vloso .
co; cuan o este se activa, se prod Sll'llpl.) .
. , As' . c. uce vasoc
c10n. umsmo, 1actores qumicos on ttic.
PC02 y el cido lctico ejercen un co e\ 'PH, \a
vasos. El incremento de los ritmos loca\ de \os
ul
d
. e metabot
muse ar pro uce vasodatacin arterial
1
ISll\o
ciendo la concentracin de pH y aume redu.
PC02 y cido lctico. n la de
La resistencia perifrica total disminu d
1
. . . (F' 7 1) 15 E ye
e eJerciCIO 1g. . . sta reduccin se nrod .
. 1m , d
1
t" uce \lnn
c1pa ente a tra:es e a vasodilatacin de los lechos
v.asculares artenales en los tejidos musculares ac.
tivos. Los subproductos del metabolismo energt\CQ
liberados en el tejido activo, anulan el efecto
constrictor simptico del sistema nervioso. El resu\
tado es un desvo de flujo sanguneo hacia el te)ido ac
tivo, alej ndose de los msculos y vsceras inactivos.'
1
Presin arterial media
La
terva
forrn
del r
-tiTO'
130
do
prE
en
pr
fe
e:
e
El ciclo cardaco tiene dos fases principales: m
distole, durante la cual los ventrculos estn en re
poso, y (2) sstole, un perodo contrctil durante .el
cual los ventrculos empujan la sangre hacia los

temas arteriales sistmico y pulmonar. La preson
del flujo en las arterias sistmicas flucta entre. las)
. di t 'li (infenor
presiones sistlica (supenor) Y as
0
ca \as
L
. , d' . . d . la sangre contra
a pres10n me 1a eJerci a por . , de \as
paredes internas de las arterias es una funclon
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::t ,puE::, J \S t./IRDIORRE::,PiRAf Of'IAS
_:c.--- ' AL UERCICIO
INIFNSO
,.,..:;iones :.stlica y diastlica y s d ------
p d " (PAM e cnot
ll"t<'rinl ). La siguiente ec Presin .
JoS dos pnncpalcs determinantes de uncn incluye de lrttb -----=
RP'f y represe nta el modelo m t la PAM Q Y ctdo por el . l:l.Jo Por tu :
ara calcular la PAM. a emtico utiizado quedeJercicio
P c16 d a Pare 1 \ln i '""de PSs
PAM = Q . RP1' e la de Q ndu-
Se puede obtener fcilmente un .
d 1 . . a esttmact" d
pA.Nf ut1 zan o a s1gwente ecuacin: n e la
presin diastlica +(presin sistl" .
pA.Nf == lea - presn diastlica)
3
La PAM normal en reposo se encue t
tervalo entre 90 y 100 mm Hg. La ra en el in-
! d t 1
. aumenta d
r
0
rma regu ar uran e e eJercicio con 1 . e
J b . e mcreme t
d
el ritmo de tra aJO (vase Fig. 7 1) L 1 n o
AM
. os va ores m-
ximos de la P durante el eJercicio se .
, H El . . a
1
30 mm g. ' mtervalo temporal sistl" ( 1
. ICO e pero-
do !Illentras e que el corazon est en s t 1 )
. d JS o e re-
p
resenta aprmama amente el 33% del ciclo d car aco
en reposo. Puesto que el perodo de distole e .
1
smas
P
rolongado que e perwdo de sstole la PAM .
d
. d
1
. ' es In-
ferior a la me 1a e as preswnes sistlica y dia t ' l"-
1
. . . l . S O 1
ca. Durante e e mtervalo de tiempo sistli-
co abarca,una proporc1n progresivamente mayor del
ciclo cardaco. De este modo, durante el ejercicio, esta
ecuacin puede ofrecer una estimacin algo menos
exacta de la PAM. Hay indicios de que la PAM en
reposo y durante el ejercicio no se ve afectada por la
posicin corporal.
6
presin sangunea sistlica
La presin en los vasos arteriales alcanza su pun-
to ms elevado durante la sstole ventricular. La pre-
sin sangunea sistlica (PSS) es indicativa de la
fuerza generada por el corazn durante la contrac-
cin ventricular. La presin sistlica normal en repo-
so es de aproximadamente 120 mm Hg. La presin
sistlica aumenta con el ejercicio, pero la magnitud
de esta respuesta es especfica al tipo de ejercicio rea-
lizado.
Durante el ejercicio dinmico de baja resistencia
(por ejemplo, jogging, natacin y ciclismo) l a presin
sangunea sistlica aumenta en proporcin a la in-
tensidad del ejercicio (Fig. 7 .1).
16
Esta respuesta glo-
bal es el resultado de dos efectos compensatorios del
ejercicio dinmico intenso. La dilatacin de los vasos
sanguneos arteriales en los msculos activos r educe
la resistencia perifrica, y esta respuesta tiende a re-
ducir la presin sangunea.
16
Este efecto, no obstante,
queda ms que compensado por el incremento de Q,
que, como hemos visto, aumenta linealmente con el
d" d , 1 PCrtfnca sado por 1 , t"\J.yl,
tn mtco van e a respue' . a rbdut
a:ticon la la T>ss al ..
Bln relati vos. Se re . del cuerp
. vamente gstran Y los gru
eJerccio en de . . tns bajos unos valores d
una posici cubito supi.n cuando el su e prc-
zado n erguda l o Que cuand Jeto hace
nas :antene
tos de PS servado valores tra_ba,o de braz:n
el trab . S (aproximada conslderableme s Y Per-
a)o de 1 b mente u 1 nte ms 1
Esta
e . os brazos, que la menor m:s:st proba-
gumeo mayor q 1 e una resiste . muscular
luminosa de la ue_ a de la masa nCJa al flujo san-
una RPT Plernas."" A . _muscular ms
supenor e . Slmsmo cab va-
superior del n el eJercicio din ' e esperar
cuerpo ti e cuerpo debido a que 1 mico de la parte
ne una a parte t
mente mayor masa muscular ina t. In enor del
. e wa re\ t
Las act d a wa-
IV1 ades d
ciones e e]erc.io q .
musculares isomtrica _ue lmphcan contrae
cas de gran in te . d s, ISotnicas . . -
la PSS lB. 19 E ns ad causan marcad o lsocmtl-
. . . sto resulta . os aumentos de
eJercJClO esttico As. . especialmente cierto e 1
S . lffilSmo 1 d n e
_eal y otros demuestran ' os atos presentados por
eJercicio de alta resist _que la respuesta de PSS al
d
encta est dir
na a con la masa muscul . ectamente re\aclo-
t . di ar activada 211 E
as _m can que el ejercicio estti . . respues-
resistencia causa un au t co dintn1co de alta
. . men o conslde bl d
JO mwcrdico (y de la de d ra e el traba-
roan a de o ) 1) .
ello, estas actividades deben utiliza Xlgeno . a
en personas con enfermed d con precauc1n
a es car ovasculares.
Presin sangunea diastlica
. La sangunea diastlica, la presin del
Sistema artenal durante la distole vent . l f
. . . ncu ar, o re-
ce una mdicacin de l a resistencia perifrica. Unos
_de presin diastlica indican una re-
Sistencia penfenca alta. La presin sangunea d. _
t
,
1
. 1as
o 1ca en reposo es por regla general aproximada-
mente 80 mm Hg. El ejercicio dinmico de baja resis-
tencia suele causar cambios escasos o nulos en la pre-
sin sangunea diastlica (Fig. 7 .l).wz
3
Algunos in-
vestigadores, comparando la actividad de brazos y
piernas al mismo porcentaje relativo de V0
2
mx.,
han observado presiones sanguneas diastlicas rela-
tivamente ms elevadas para la actividad de los bra-
zos.16 El ejercicio esttico de alta resistencia puede
producir incrementos considerables de l a presin
diastlica.
18
'
19
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MANUAL Df CONSULIA PARA EL CONTROL y LA PRESC
RIPCiN Dt.
. [JERCI(._
d "d Cl
arterlovenosa v..,s e teJJ os menos activos Y
ertcla de o"igeno oxgeno de la sangre. no se ehmina l.odu
pter 'e de oxigeno de la san- 1!\
d trunspol"
11
capacidad adamente 20 mi de oxgeno por
Le
0
es aprmom .
1
Los factores que afectan la
gro (
2
artena ([Hb]) 1
O ml de san(fl e cin de hemoglobJ Y. e
10 n
11
concentra. d oxihemoglobma artenal
e 02 so turacJn e (d' f
"rcentl\iO de sa . de oxigeno arteriovenosa 1 a-
P; 02). La entre Jos contenidos de oxgeno
es )a la sangre venosa La
d la sangre artena .Y de .la extraccin de oxigeno de
a-v02 es un msculo activo, as como del
la sangre por inactivos. Por las
. uJo y eJ teJidO C y cf a-V0
2
mfenores
rnusc 1 tener una 2 . [Hb] oo El
mujeres sue en debido a su infenor .
a las de Jos en reposo es 5 ml Ov 100 ml
valor medio de dJ: a de :a da 100 mi de sangre que ha
de sangre (es decir, 5 ml de oxgeno). Durante el
C
ircuJado se dif a-VOz aumenta de forma
d
. tn!CO a '
ejercicio lfl . 'de trabajo hasta valores m XJm.os
lineal con el a 16 mi Ov100 mi de .sangre
que se aproxlm te el ejercicio mximO se elimi-
7.1)". Por tanto, duran 'geno en la sangre. La vaso-
al 85% de OXJ .
na en torno . nto capilares t1enen como
. 1 eclutamle
dilatacin Y e r . anguneo ms prolongado a
resuJtado un trnsitot.s y aumentan la difusin de
1
culo ac JVO fl .
travs de mus 't dna La reduccin del UJO
Hb la rru ocon .
Oz de la a "d m activos causada por la vaso-
. los teJI os ' .
sangumeo a sada hasta cierto punto
. .. queda compen . .
constnccJOn,
1
xtraccin de o
2
para sumimS-
por el aumento :stos tejidos. Incluso durante el
trar .oz la sangre venosa mezclada que
ejerc1CJO ti'ene una cierta cantidad de
al corazon con
regresa d 1 sangre contina fluyendo a tra-
oxfgeno; parte e a
Difa-V02
Flujo sanguneo
Tejido
en reposo+
en reposo++
Esplcnico
4,1
1.350
(27%)
Renal
1,3
1.100
(22%)
Cerebral
6,3
700
(14%)
Coronario 14,0
200
(4%)
Muscular 8,4 1.000
(20%)
Cutneo 1,0 300 (6%)
Otro 350 (7%)
Total
5.000 (100%)
Redistribucin del flujo sang -
Ulrteo
El ejercicio intenso no slo prod
r, tamb' uce un au
"'(, smo 1n una redistribucin del {1 tnent.o de
neo. Como se puede ver en la figu
7
UJO sangu_
1 d d
. 'b . ra .1 el
e 1stn uc16n del flujo sanguneo' Patrn
eJerciCIO hace que ste se aleje de los
1
h durante el
al
. . ec os vas
1
ren y esplcmco hac1a el te;ido mu ul cu ares
. " scary
metablicamente activos. El incremento del
11
.
8
Pie]
guneo muscular produce un aumento d
1
UJ.o
de 02 a estos tejidos en activo, y el

cutneo es importante en la t.ermorregula .
6
del fluJo
los mecanismos responsables de esta
incluyen la est.imulacin simptica de los UC!n se
o:- adrenrgicos realizada por la
t
. . . 1 a m a que
provoca en vasocons nccJon, a estimulacin d
1
ceptores P-adrenrgicos realizada por la aC:
08
.re-
ulta dil ta
' 6 l . enahna
que res en vaso a c1 n; os mcremento
de la concentracin de metabolitos, como
nosina, H y K, que estimulan los receptores v 'aule-
. ase a-
res locales y producen vasodilatacin.
RESPUESTAS VENTIIATORIAS
Ventilacin minuto
La ventilacin minuto es el volumen de aire que
pasa a tr avs del sistema pulmonar en un (1) minuto.
A menudo, el volumen minuto se mide como el volu-
Flujo sanguneo durante el ejercicio++
Ligero Moderado Mximo
1.100
(12%) 600 (3%)
300 (1%)
900 (10%) 600 (3%) 250 (1%)
750
(8%) 750 (4%)
750 (3%)
350 (4%) 750 (4%) 1.000 (4%)
4.500 (47%) 12.500
(71%)
22.000 (88%)
1.500 (15%) 1.900 (12%) 600 (2%)
400 (4%) 400 (3%) 100 (1%)
9.500 (100%) 17.500 (100%) 25.500 (100%)
Modificado de Anderson, K L.: The cardiovascular system in exercise. En Exercise Physiology. H. B. Falls (Ed. ). New York: Academic Press, 1968. + ml
02IIOO mi de sangre; tt mV min.
sarun
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1
\S GARDiORRE'\PIRArORIAS Al EJEIKICI
. O INTENSO
oiro espir'ado Y se expresa en litros d .
10
en de por mi nuto (Ji tros/min). Puesto q ane
UJl t l cantidad determinada de uge e volu-
e di as vara
111
en d'
1
do de las con c1ones ambientales h
dePen Jos volmenes ventilatorios para que
rreh"' l . 1 d. . Icar el
col"nlen de ai,e asb_con ICB'IOTnPes designadas. Los
vo ':'.enes se corngen ten a S (temper atura
11
o!JJrtl corporales sat uradas con vapor de a a) Y
sTPD (temperatura [0 oc , 273 K] y
b,eo d [
7
60 mmg] para un gas seco). Esta lt'
t
n ar
1
d .
1
. 1ma
es .
60
se emP ea cuan o se ut1 1za la ventil .6
venc' . . d . . ac1 n
con
0 0
anliSIS e gas resp1ratono en la med . ,
.
0
to e , 1c1on
J111n rno de oXlgeno.
d
1 consu 1 fi
e corno se puede ver a gura 7.2, l a ventilacin
a
urnenta con el mcremento de la intensid d
noto d b . d . a
J11' . cicio. Por e aJO e aproximadamente el 50I1l
de
l eJer 1 . , t '1 . o
1
VOz rnJc., la re acwn en re ventl actn y ritmo de
de . es lineal. No obstante, a intensidades supe-
trabaJO , la relacin es cui"Vl mea, ya que la ventil acin
riores, tB
8
un ritmo superior al de los ritmos de res-
auJTlen de trabajo y consumo de oxigeno. La ven-
pues.t6a rninuto equivale al producto del volumen
c1 n tl
11
te (volumen expulsado en una espiracin) y l a
corneo cia respiratoria. A t ravs del intervalo infe-
rrecuen d d d . . . l
. r de jntensi a es e eJer ciCIO, a ventilacin
J'l
0
ta con los incrementos del volumen corriente y
aumen
24
A t d d
fr uencia resp1raton a. m ens1 a es superio-
la lec incrementos de la ventilacin son gener ados
res os dl . ' . alrnente por un aumento e a frecuencia res-
pnncJP.
P
iratona. .
1
.
1
. . .
La respuesta atona a eJerciCIO est .cont r o-
da por un compleJO proceso de con trol fisiolgico
la n no se ha acabado de entender.
9

25

26
Se sabe
que ala frecuencia y la profundidad respiratorias
que d , .
controladas a trav s e VIas nerVIosas que se
esLDn . t . 1 , d l
t
. nden desde el centro respira ono en a me u a
eX Je t . ( d . d. f
h ta la musculatura venti a ona es ecrr, 1a r ag-
as e intercostal y ot ros msculos). La informacin
rna . d d
nsorial que llega al cent ro resp1rat ono proce e e
se 1 L . .
s fuentes neuraJes y humor a es. os qmmwrrecep-
t:res centrales, situados en l a s uperficie ven t r al de la
mdula, son sensibles a los cambios del pH de l os
lquidos cefalorraqudeos medula r inter s ticiales, que
a su vez se ven afectados por el pH y l a PCOz de l a
sangre arterial. Los qui miorreceptores perifricos
situados en las par edes de la aorta y l a cartid a y l a s
arterias braquioceflicas son sen sibles a l a flu ctu a -
cin de la presin parcial de PC02 en l a s angre arte-
rial. Tanto los quimiorreceptores centrales como l os
perifricos alteran la ventil a cin con objeto de man -
tener un pH, una PC0
2
y una P02 normal es en l a
sangre arterial. Por ejemplo, las d is minu ci on es d e
pH Y P02 Y los incrementos de PC02 tiend en a cau -
sar un aumento de la ventilacin .
La r
t
1
n,ormaci
ono Procede n neuxal :
las vas nervi_de otras llega al
control de "r de\ C ... del CerebrCentTo \
a medid . ...:x moto o. Po.,. . 'P ra-
a que
1
en e\ q \ r elem.pl
ejercicio 1\ -. os rnscw ue a ven ti\ o,
8

1
os se a . actn un
urgen de los . o, as vas ct,van po aumenta
nes probable musculos esqu at medio de\
a. la hora Y que
tilacin que s ausar el rpid un importa lCulacio-
e produce al Prin Pape\
Clplo del e . \ a ven-
Umbral Jerclcio
ventilatorio .
Como hem anaerobi o IUVA)
bin Fig 7 2) los sealado ante .
. a ventil
6
nonnente (
supenores aumenta acl n a intensida tam-
mento del ritmo d de forma curvl\n des de eJeTcicio
e trabajo E\ . ea con e\ -
ntmo de t b . lncTe-
ra aJo lo rit-
50
e 40

Frecuencia
e:
o 30
respiratoria


a.
20
10
3,5
e
3,0
-o

:;
2.5

Volumen total
a.
Q)
2.0
de respiracin

1,5

1,0
0,5
0,0
r
\ 00
Ventilacin
1
Ji/
rr'v
O
O 50 100 ISO 200
so
0
/oV02mx.
1 1 1 1 \
20 40 1>0 80 100
Flgur 7 .Z. Respuestas ventilatorias al eiercitio gradual. Los valores
tpicos para un individuo sedentario se cont.rast.an con \os ritmos de
trabajo especficos y el % V02 m6x. El rea sombreada repmen\a e\
umbral ventilatorio.