LAPORAN PENDAHULUAN

REUMATHIC HEART DISEASE

DI RUANG ICCU RSD dr. SOEBANDI JEMBER

DISUSUN OLEH :
EKO PRAYUGO SAPUTRO
(14.401.11.029)

AKADEMI KESEHATAN RUSTIDA

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN
KRIKILAN GLENMORE BANYUWANGI
2013 2014

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah salah satu komplikasi yang membahayakan dari
demam reumatik.Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan
permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup
jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi
tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus tipe A (contoh:
Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam reumatik.
Sebanyak kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan
pada jantung mulai dari gangguan katup, gagal jantung, perikarditis (radang selaput jantung),
bahkan kematian.Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi
stenosis katup (gangguan katup), pembesaran atrium (ruang jantung), aritmia (gangguan
irama jantung) dan gangguan fungsi ventrikel (ruang jantung).Penyakit jantug reumatik
masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di
Amerika Serikat.
RHD terdapat diseluruh dunia. Lebih dari 100.000 kasus baru demam rematik didiagnosa
setiap tahunnya, khususnya pada kelompok anak usia 6-15 tahun. Cenderung terjangkit pada
daerah dengan udara dingin, lembab, lingkungan yang kondisi kebersihan dan gizinya kurang
memadai.Sementara dinegara maju insiden penyakit ini mulai menurun karena tingkat
perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan penyakit lebih sempurna. Dari data 8 rumah
sakit di Indonesia tahun 1983-1985 menunjukan kasus RHD rata-rata 3,44 dari seluruh
jumlah penderita yang dirawat.Secara Nasional mortalitas akibat RHD cukup tinggi dan ini
merupakan penyebab kematian utama penyakit jantung sebelum usia 40 tahun.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi Rheumatic Heart Disease?
2. Apa etiologi Rheumatic Heart Disease?
3. Bagaimana pemeriksaan Diagnostik / PenunjangRheumatic Heart Disease?
4. Apa komplikasi Rheumatic Heart Disease?
5. Bagaimana prognosis Rheumatic Heart Disease?
6. Bagaimana klasifikasi Rheumatic Heart Disease?
7. Bagaimana manifestasi klinik Rheumatic Heart Disease?
8. Bagaimana penatalaksanaan Rheumatic Heart Disease?
9. Bagaimana patofisiologi sekaligus askep pada pasien Rheumatic Heart Disease?

C. Tujuan

1. Tujuan Umum

Diharapkan mahasiswa dapat mengetahui dan memahami baik konsep penyakit RHD
maupun konsep keperawatan pada klien dengan Reumatoid Heart Disease( RHD ).
2. Tujuan Khusus

Agar pembaca mengetahui:

1) Definisi Rheumatic Heart Disease
2) Etiologi Rheumatic Heart Disease
3) Pemeriksaan Diagnostik / PenunjangRheumatic Heart Disease
4) Komplikasi Rheumatic Heart Disease
5) Prognosis Rheumatic Heart Disease
6) Klasifikasi Rheumatic Heart Disease
7) Manifestasi klinik Rheumatic Heart Disease
8) Penatalaksanaan Rheumatic Heart Disease
9) Patofisiologi sekaligus askep pada pasien Rheumatic Heart Disease.

BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFENISI

Penyakit jantung rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya rheumatic heart disease
(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa
penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral sebagai akibat adanya gejala sisa dari
demam rematik. Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat
akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta
hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai
oleh demam berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden
demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada
anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.
Rheumatic fever adalah suatu penyakit inflamasi akut yang diakibatkan oleh infeksi
streptococcus hemolytic group A pada tenggorokan (faringitis), tetapi tanpa disertai infeksi
lain atau tidak ada infeksi streptococcus di tempat lain seperti di kulit. Karakteristik
rheumatic fever cenderung berulang (recurrence) (Udjianti, 2010). Rheumatic fever terdiri
atas beberapa manifestasi klinis 1) arthritis (paling sering) 2) carditis (paling serius) 3) chorea
(paling jarang dan tidak berkaitan) 4) subcutaneous nodule 5) erythema marginatum
(Udjianti, 2010).
Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka
sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman
Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam
rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan
penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan racun/toxin dari
kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung.
Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan
mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.

B. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun

(kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus
hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik
demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang.

Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit jantung rematik / Rheumatic Heart

Desease terdapat pada diri individu itu sendiri dan juga faktor lingkungan.
Faktor dari Individu diantaranya yaitu :
1. Faktor genetik

Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik
menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal
dengan status reumatikus.
2. Umur

Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam

reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur
antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak
antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20
tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada
anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus
adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.
3. Keadaan gizi dan lain-lain

Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah
merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.
4. Golongan etnik dan ras

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam
reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit
putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan
yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab
yang sebenarnya.
5. Jenis kelamin

Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak lakilaki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin,
meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.
6. Reaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel
streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini
mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

Faktor-faktor dari lingkungan itu sendiri :

A. Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk
terjadinya demam rematik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju,
jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk
sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya
pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat
kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan
lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam
reumatik.
B. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas
bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.
C. Iklim dan geografi

Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan

didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah
tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula.
Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya angka kejadian demam rematik lebih tinggi
daripada didataran rendah.

C.

PATOFISIOLOGI

Menurut hipotesa Kaplan dkk (2004) dan Zabriskie (2010), terjadinya jantung rematik
disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh
infeksi streptokokus grup A. demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan
poliartritis. Jantung merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya
paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organism tersebut, namun hal ini
merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respon terhadap
streptokokus hemolitikus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja
terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkembanglah miokarditis rematik, yang
sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat;
artinya, juga terjadi pericarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. Komplikasi
miokardial dan pericardial biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun
sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecacatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan
kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul,
tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manic-manik kecil itu tidak tampak
berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka
menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap

menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkan menjadi memendek dan menebal disbanding

yang normal, sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu
keadaan yang disebut regurgitasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi
katup adalah katup mitral.

D. MANIFESTASI KLINIS

Penderita umumnya mengalami sesak nafas yang disebabkan jantungnya sudah

mengalami gangguan, nyeri sendi yang berpindah- pindah, bercak kemerahan di kulit
yang berbatas, gerakan tangan yang tak beraturan dan tak terkendali (korea), atau
benjolan kecil-kecil dibawah kulit. Selain itu tanda yang juga turut menyertainya adalah
nyeri perut, kehilangan berat badan, cepat lelah dan tentu saja demam.
Demam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik. Demam
reumatik merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama jantung, sendi,
otak dan jaringan kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik bervariasi tergantung
organ yang terlibat dan derajat keterlibatannya. Biasanya gejala-gejala ini berlangsung
satu sampai enam minggu setelah infeksi oleh Streptococcus. Gejala klinis pada penyakit
jantung reumatik bisa berupa gejala kardiak (jantung) dan non kardiak. Gejalanya antara
lain:
1. Manifestasi kardiak dari demam reumatik
a) (infeksi dan peradangan jantung) adalah komplikasi paling serius dan kedua

paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasus-kasus yang lebih
lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada,
edema (bengkak), batuk atau ortopneu (sesak saat berbaring)
b) Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung) umumnya dideteksi

dengan ditemukannya bising jantung (gangguan bunyi jantung) atau takikardia

(jantung berdetak > 100x/menit) diluar terjadinya demam
c) Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis (radang

selaput jantung)
d) Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrol sesering mungkin

karena progresifitas penyakitnya

e) Murmur (bising jantung) baru atau perubahan bunyi murmur. Murmur yang

didengar pada demam reumatik akut biasanya disebabkan oleh insufisiensi katup
(gangguan katup).
f)

Gagal jantung kongestif

Gagal jantung dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup yang berat atau
miokarditis (radang pada sel otot jantung)

g) Perikarditis

2. Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut antara lain:

a) Poliartritis (peradangan pada banyak sendi) adalah gejala umum dan merupakan

manifestasi awal dari demam reumatik (70 75 %). Umumnya artritis (radang
sendi) dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu
bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan
pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasa hangat,
eritem dan pergerakan terbatas. Bengkak dan lunak pada persendian, nyeri yang
berpindah-pindah. Jaccouds arthritis (cronic post rheumatic fever arthropathy)
yaitu deformitas jari tangan dan kaki berupa ulnar deviasi, fleksi sendi
metacarpofalangeal, hiperekstensi sendi proksimal interfalangeal. Gejala artritis
mencapai puncaknya pada waktu 12 24 jam dan bertahan dalam waktu 2 6 hari
(jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon sangat baik dengan pemberian
aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda
dibandingkan pada anak-anak.
b) Khorea Sydenham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15%

penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem

syaraf sentral pada proses radang. Penderita dengan khorea ini datang dengan
gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil.
Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres.
Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahantahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya
jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang raguragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali.
c) Erithema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan

jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan
dalam manifestasi minor. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan
tepi erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain
mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita. Gangguan ini
berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai
bagian atas, tidak melibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktu-waktu selama
sakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi
hanya pada penderita demam reumatik dengan karditis.
d) Nodul subkutan. Frekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa dekade

terakhir, dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik
khronik. Frekuensinya kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus
subkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini biasanya
terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki.
Kadang-kadangg nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang
belakang. Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan
dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit
yang menutupi tidak pucat atau meradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah
beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan
karditis.
e) Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut, epistaksis

(mimisan), demam dengan suhu di atas 39 C dengan pola yang tidak

karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip dengan pneumonia

karena infeksi.
f)

Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai komplikasi dari

stenosis mitral (gangguan katup).

g) Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah karena

bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan penghancuran trombosit

bisa juga terjadi.
h) Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena pembesaran

atrium kiri karena gangguan pada katup mitral.

Manifestasi Klinik menurut Jones (1982)

Mayor
1. Carditis
2. Poliarthritis
3. Chorea
4. Erythema marginatum
5. Nodul Subcutaneous

Minor
1. Fever
2. Arthralgia
3. Pernah mengalami gagal ginjal
4. LED tinggi
5. C-Reactive Protein/CRP (+)
6. Leukositosis
7. Interval PR memanjang

E. PENCEGAHAN

Jika kita lihat diatas bahwa penyakit jantung rematik sangat mungkin terjadi dengan
adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR). Pencegahan yang terbaik adalah bagaimana
upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (DR) (terserang infeksi kuman
Streptococcus beta hemolyticus).
Ada beberapa faktor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut,
diantaranya faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang
berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam
distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya
infeksi streptokokkus untuk terjadi DR.
Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus dan mengalami
demam rematik, harus diberikan therapy yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini untuk
menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan Penyakit
Jantung Rematik.
F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan darah
a) LED tinggi sekali
b) Lekositosis
c) Nilai hemoglobin dapat rendah
2. Pemeriksaan bakteriologi
a) Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.
b) Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.
3.

Pemeriksaan radiologi
Elektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung.

4. EKG
a) Insufisiensi Mitral (IM): hipertrofi atrium dan ventrikel kiri, sinus takikardia

kontraksi atrium premature, fibrasi, atrium

b) Prolap (MVP): abnormalfas gelombang
c) Stenosis Mitral (SM) :pembesaran atrium kiri, hipertropi, ventrikel kanan,

defiasi aksis kanan, perubahan gelombang ST, defek konduksi ( blok AV derajat I,
blok cabang berkas kiri)
d) Insufisiensi Aortik (IA) :hipertropi ventrikel kiri, ada fibrilasi atrium,bila gagal

kongestif berat
e) Stenosis Trikuspid (ST) : hipertropi atrium kanan, hipertropi ventrikel kiri/

kanan, fibrilasi atrium

Insufisiensi Trikuspid (IT) : hipertropi ventrikel dan atrium kanan, fibrilasi
atrium
f)

g) Stenosis Pulmonik (SP) : hipertropi ventrikel atrium kanan, devisiasi akses

kanan, fibrilasi atrium

h) Insufisiensi Pulmonalik (IP) : dilatasi ventrikel kanan dan atrium kanan

F.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan demam reumatik aktif atau reaktivasi kembali diantaranya adalah
1. Tirah baring dan mobilisasi (kembali keaktivitas normal) secara bertahap
2. Pemberantasan terhadap kuman streptokokkus dengan pemberian antibiotic

penisilin atau eritromisin. Untuk profilaksis atau pencegahan dapat diberikan

antibiotic penisilin benzatin atau sulfadiazine.
3. Antiinflamasi (antiperadangan). Antiperadangan seperti salisilat dapat dipakai

pada demam reumatik tanpa karditis (peradangan pada jantung)

Karena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus betahemolyticus grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang
tersebut. Ini dapat berupa :
a. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A

Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan

dengan pencegahan. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi
terhadap penicillin.
b. Obat anti rematik

Baik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna

untuk mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR
c. Diet

Makanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.

d. Istirahat

Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung

mengecil pada kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR
minus carditis. Pada kasus plus carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu 3
bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan
perjalanan penyakit.
e. Obat-obat Lain

Diberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis

diberikan digitalis, diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil
dan lain-lain.

H.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya
adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung),
pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup
jantung, dan infark (kematian sel jantung).
A. Dekompensasi Cordis

Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya

sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic
termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan,
biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses
inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut. Pada umumnya payah jantung pada
anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat-obat diuretika. Tujuan

pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting

mengobati penyakit primer.
B. Pericarditis

Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang
yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1.

Aktivitas/istrahat

Gejala

: Kelelahan, kelemahan.

Tanda

: Takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas.

2.

Sirkulasi

Gejala : Riwayat penyakit jantung kongenital, IM, bedah jantung. Palpitasi, jatuh
pingsan.
Tanda
: Takikardia, disritmia, perpindahan TIM kiri dan inferior, Friction rub,
murmur, edema, petekie, hemoragi splinter.
3.

Eliminasi

Gejala

: Riwayat penyakit ginjal, penurunan frekuensi/jumlah urine.

Tanda

: Urine pekat gelap.

4.

Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri pada dada anterior yang diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakan
menelan, berbaring; nyeri dada/punggung/ sendi.
Tanda
5.

Gejala

: Perilaku distraksi, mis: gelisah.

Pernapasan
: dispnea, batuk menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).

Tanda
: takipnea, bunyi nafas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak
dan berbercak darah (edema pulmonal).
6.

Keamanan

Gejala

: Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur, penurunan sistem imun.

Tanda

: Demam.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan pada katup mitral

( stenosis katup )
2. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan metabolisme

terutama perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darah

3. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial

4. Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan peradangan

katup jantung
5. Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
peningkatan asam lambung akibat kompensasi sistem saraf simpatis.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, tirah baring atau imobilisasi
7. Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan muskuloskeletal ;
Poltarthritis/arthalgia dan therapi bed rest .
8. Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan
subcutan.
9. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan darah diparu
akibat pengisian atrium yang meningkat
10. Resiko cidera berhubungan dengan Gerakan involunter,irrigulaer, cepat dan
kelemahan otot/khorea
C. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan katup mitral
( stenosis katup )
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan,penurunan curah jantung dapat
diminimalkan.
Kriteria hasil: Menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis : parameter
hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat). Melaporkan penurunan
episode dispnea,angina. Ikut serta dalam akyivitas yang mengurangi beban kerja
jantung.
Intervensi dan rasional:
Intervensi
Rasional
a. Kaji frekuensi nadi, RR, TD1) Memonitor
adanya
perubahan
secara teratur setiap 4 jam.
sirkulasi jantung sedini mungkin dan
terjadinya
takikardia-disritmia
sebagai kompensasi meningkatkan
curah jantung
b. Kaji perubahan warna kulit2) Pucat
menunjukkan
adanya
terhadap sianosis dan pucat.
penurunan perfusi perifer terhadap
tidak adekuatnya curah jantung.
Sianosis terjadi sebagai akibat
adanya obstruksi aliran darah pada
ventrikel.
c. Batasi
aktifitas
secara3) Istirahat memadai diperlukan untuk
adekuat.
memperbaiki efisiensi kontraksi
jantung dan menurunkan komsumsi
O2 dan kerja berlebihan.
4) Stres
emosi
menghasilkan
vasokontriksi yang meningkatkan TD
d. Berikan kondisi psikologis
dan meningkatkan kerja jantung.
lingkungan yang tenang.
5) Meningkatkan sediaan oksigen untuk
fungsi miokard dan mencegah
hipoksia.

e. Kolaborasi untuk pemberian6) Diberikan

oksigen
Kolaborasi untuk pemberian
digitalis
f.

untuk
meningkatkan
kontraktilitas
miokard
dan
menurunkan beban kerja jantung.

2. Perfusi

jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan perubahan

metabolism terutama perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darah
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan , perfusi jaringan perifer efektif
Kriteria hasil : Klien tidak pucat, Tidak ada sianosis, Tidak ada edema
Intervensi dan rasional :
Intervensi
Rasional
a. Selidiki perubahan tiba1.
Perfusi serebral secara
tiba atau gangguan mental
langsung sehubungan dengan curah
kontinyu, contoh: cemas,
jantung dan juga dipengaruhi oleh
bingung, letargi, pingsan.
elektrolit atau variasi asam basa,
hipoksia, atau emboli sistemik.
b. Lihat
pucat,
sianosis,
2.
Vasokontriksi
sistemik
belang, kulit dingin atau
diakibatkan oleh penurunan curah
lembab. Catat kekuatan nadi
jantung mungkin dibuktikan oleh
perifer.
penurunan
perfusi
kulit
dan
penurunan nadi.
3.
Indikator trombosis vena
c. Kaji tanda edema.
dalam.
d. Pantau pernapasan, catat
4.
Pompa jantung gagal dapat
kerja pernapasan.
mencetuskan
distress
pernapasan. Namun dispnea tiba-tiba
atau
berlanjut
menunjukkkan komplikasi
tromboemboli paru.
2)
5. Pantau
data
5.
Indikator
perfusi
atau
laboratorium, contoh: GDA, BUN,
fungsi organ
creatinin, dan elektrolit.

3. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial

Tujuan
: Setelah dilakukan tindakan keperawatan, masalah nyeri teratasi.
Kriteria hasil : Skala nyeri 0-1, tanda-tanda vital dalam batas normal, klien tidak
mengeluh nyeri, tidak ada nyeri tekan dan klien tidak membatasi gerakanya.Klien
tampak rileks
Intervensi dan rasional:
Intervensi
Rasional
1. Kaji
keluhan
nyeri.
1. Memberikan informasi sebagai
Perhatikan intensitas ( skala
dasar dan pengawasan intervensi
1-10 )
2. Mengetahui keadaan umum dan
2. Pantau tanda-tanda vital
memberikan informasi sebagai
(TD, Nadi, RR , suhu).
dasar dan pengawasan intervensi
3. Menurunkan spasme/ tegangan
sendi dan jaringan sekitar
3. Pertahankan posisi daerah
sendi yang nyeri dan beri
4. Menghambat kerja reseptor nyeri
posisi yang nyaman
5. Membantu menurunkan spasme
4. Kompres
dengan air
sendi-sendi, meningkatkan rasa
hangatjika diindikasikan
kontrol dan mampu mengalihkan
5. Ajarkan teknik relaksasi
nyeri.
progresif ( napas dalam,
6. Menghilangkan nyeri
Guid imageri,visualisasi )
6. Kolaborasi

pemberian analgetik

untuk

DAFTAR PUSTAKA

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana
Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak: Textbook of Pediatrics Edisi 12, Buku kedokteran
EGC, Jakarta.
Sunoto Pratanu (1990), Penyakit Jantung Rematik, Makalah Tidak dipublikasikan,
Surabaya
Sylvia A. Price (1995), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit Edisi 4, Buku
kedokteran EGC, Jakarta.
Wong and Whaleys (1996), Clinical Manual of Pediatrics Nursing 4th Edition, Mosby-Year
Book, St.Louis, Missouri.
Heni,dkk, (2001),Buku Ajar keperawatan Kardiovasculer Edisi 1, Harapan Kita, Jakarta
Suddarth, brunner, ( 2002). Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah VOl 2 Edisi 8, EGC,
Jakarta.