Los carbohidratos,

DIGESTIN, ABSORCION Y GLUCOLISIS

Lic. TM. MIGUEL H. SANDOVAL VEGAS

INTRODUCCIN
En las dietas de las sociedades

occidentales,aproximadamente un 50% de las caloras diarias son suministradas por los hidratos de carbono, cerca de un 80% es almidn. Hay, adems, en la dieta disacridos como sacarosa y lactosa, que son nutrientes importantes.

CARBOHIDRATOS DE INTERS BIOLGICO

Glcido Amilopectina Amilosa Sacarosa Lactosa Maltosa

Fuente tpica Patatas, arroz, maz, pan. Patatas, arroz, maz, pan. Azcar, pasteles betarraga Leche, productos lcteos. Granos germinados de la cebada.

 Trehalosa
Fructosa Glucosa Rafinosa

Glucgeno
Celulosa

Setas jvenes. Fruta , miel. Fruta, miel, uva. Semillas de leguminosas Hgado, msculo. Vegetales, harina de trigo entero, salvado.

FUNCIONES DE LOS CARBOHIDRATOS

En los seres vivos, los carbohidratos realizan dos funciones principales: Funcin Estructural: se les encuentra formando parte de la pared celular de vegetales y con macromoleculas en animales. Funcin energtica: La glucosa, es el principal combustible que usan las clulas.

DIGESTIN DE LOS CARBOHIDRATOS

La digestin de los carbohidratos ocurre en la

boca y en el intestino delgado.

BOCA Las glndulas salivales secretan -amilasa, la

cual inicia la hidrlisis del almidn y del glucgeno. Esta enzima es una endoglucosidasa que hidroliza enlaces (1-4) glucosdicos internos, pero no ataca los enlaces (1-6) (esto lo hace una (1-6) glucosidasa).

PRODUCTOS Da como productos finales maltosa, algo de glucosa y dextrinas lmites.

ESTMAGO
Cuando el alimento llega al estmago y

encuentra cido gstrico a pH 1,5, la amilasa se inactiva.

 INTESTINO DELGADO

 Las

dextrinasas catalizan a las dextrinas desde el extremo no reductor para liberar glucosa. Los disacridos se hidrolizan en el borde en cepillo mediante Dglucosidasas especficas, que se hallan en el lado luminal de la membrana celular.

Las disacaridasas:

La actividad de las disacaridasas (oligosacaridasas) es mayor en las primeras porciones del yeyuno que en le duodeno o en el leon, en los que su concentracin es muy pequea.

 Los monosacridos as formados (galactosa,

fructosa y la glucosa) en la luz intestinal pasan al sistema porta, para dirigirse al hgado y despus ser transportados a los diferentes tejidos (cerebro: 200-250 g/da, eritocitos, plaquetas, leucocitos y msculo: 50g/da, tejido adiposo y riones necesitan alrededor de 30-20 g/da).

Enzima
-Amilasa Dextrinasa Isomaltasa Lactasa * Maltasa

Fuente
Glndulas salivales, pncreas Intestino delgado Intestino delgado Intestino delgado Intestino delgado

Sustrato
Almidn, glucgeno Dextrinas -1,6 glucsidos Lactosa Maltosa

Producto
Oligosacridos Glucosa Glucosa Galactosa, glucosa Glucosa

Sacarasa
Trehalasa

Intestino delgado
Intestino delgado

Sacarosa
Trehalosa

Fructosa, glucosa
Glucosa

* La deficiencia de lactasa produce intolerancia a la lactosa

DIGESTIN

ABSORCIN INTESTINAL DE LOS CARBOHIDRATOS

La D-glucosa puede ser transportados en contra de un gradiente de concentracin, las ltimas cantidades de estos azcares se absorben en el intestino a pesar de las concentraciones elevadas existentes en sangre.

 Existen tres clase principales de

transporte de azcares:

VELOCIDAD DE ABSORCIN DE LA GLUCOSA

 A su paso por el hgado, la fructosa y la galactosa

son metabolizados a otros compuestos, de acuerdo con las necesidades homeostticas, o bien convertidas en glucosa. En un periodo de 30-60 minutos despus de la comida, se alcanza habitualmente un nivel mximo de cerca de 130mg/dl (7.2 mmol/L) que disminuye en 2-21/2 horas a 70-90mg/dl (3.9-5.0 mmol/L) aprox.

Se han descrito diversas protenas transportadoras de glucosa: GLUT

Glut 1: se ha encontrado en el cerebro y en los

eritrocitos; acta como una puerta en la cual la protena une al azcar en la superficie externa de la membrana y sufre un cambio conformacional que conduce al azcar hacia el interior de la clula, donde se desune.

Glut 2 ( Km para la glucosa 15 mM

aproximadamente) es el transportador de glucosa en hgado, rin, intestino y clulas Beta del pncreas.

Glut 4: Es la isoforma dependiente de

insulina, presente en el msculo y en las clulas adiposas. La insulina aumenta el nmero de transportadores en la membrana plasmtica

Glut 5: Se encuentra en el intestino delgado

en el lado arterial de la clula epitelial, y acta conjuntamente con el cotranspotador de la glucosa y el sodio en el lado luminal.

Glut 1 y Glut 3: Estn presentes en la

membrana plasmticas de casi todas las clulas; Glut 1, tiene una afinidad elevada para la glucosa (Km 2-5mM).

SGLT 1: Es un sistema especfico de

transporte dependiente de Na + para la Dglucosa y la D-galactosa, realiza el cotransporte activo de estos azcares junto con Na+ desde la superficie luminal de las clulas con borde en cepillo.

REGULACION DE LA GLICEMIA

Lic. TM. MIGUEL H. SANDOVAL VEGAS

Gluclisis
Va de Embden- Meyerhoff y Parnas. Conjunto de reacciones metablicas que

transforman lactato.

la

glucosa

en

piruvato

Etapas de la gluclisis
Primera Fase:

a) Fosforilacin de la glucosa. Enzima: Hexoquinasa (I-IV). Cofactor: Mg+2 Isoenzimas I-III: dimricas, PM= 100 Kda, Km= 40-170 uM. Otros sustratos: manosa, fructosa y Dglucosamina. Isoenzima IV: glucoquinasa, monmero, PM= 58 Kda, Hgado y clulas Beta del pncreas, KM= 10mM.

Etapas de la gluclisis
B) Conversin de glucosa-6-P en fructosa-6-P.

E= P-Hexosa isomerasa C) Formacin de fructosa-1,6-bifosfato E = fosfofructoquinasa-I.

D) Escisin de la fructosa-1,6-bifosfato:
E= aldolasa. En la catlisis participan Lys, Cys. His. Aldolasa clase I : tetrmero, PM= 160 Kda (tejidos animales). Aldolasa clase II: dimricas, PM= 65 Kda, cofactor: Zn (Bacterias, levaduras y hongos).

Etapas de la gluclisis
D) Escisin de la fructosa-1,6-bifosfato:
E= aldolasa. En la catlisis participan Lys, Cys. His. Aldolasa clase I : tetrmero, PM= 160 Kda (tejidos animales). Aldolasa clase II: dimricas, PM= 65 Kda, cofactor: Zn (Bacterias, levaduras y hongos).

E) Interconversin de triosas-P: in vivo Gliceraldehido-3-P.

E= P-triosa isomerasa

Etapas de la gluclisis
Segunda fase de la gluclisis:
oxidacin del gliceraldehido-3-P, formacin de 1 mol de NADH y 4 mol de ATP. A) Oxidacin del Gli-3-P: se conserva la energa de oxidacin del CHO y se impulsa la reduccin de NAD+ y fosforilacin de ADP. E= Gli-3-P desh es un tetrmero, PM= 180 Kda,presenta grupos SH en sitio cataltico.

Etapas de la gluclisis
Segunda fase de la gluclisis:
B) Transferencia de P desde el 1,3 bifosfoglicerato al ADP :

ATP. E= fosfoglicerato quinasa.

C) Conversin de 3-P- Glicerato a 2-P-Glicerato: participa una His-P (activa), un intermediario y cebador, el 2,3 DPG. E= P-Glicerato mutasa
D) Sntesis del P-enol-Piruvato: 2-P glicerato es deshidratado.

E= enolasa, requiere Mg+2 o Mn+2. El PEP G= -14,8 Kcal/mol, puede existir en forma ceto y enol.

Etapas de la gluclisis
Segunda fase de la gluclisis:
E) Sntesis de piruvato y ATP. E= PK,

tetrmero, require K+ y M+2. Isoenzimas: L: hgado y rin, A: tejidos embrionarios y M: msculo.

 Reduccin

del piruvato a lactato: reoxidacin del NAD. E= LDH, PM= 140 Kda. Las isoenzimas M4 y M3H tienen Km bajo para pyr (Tejidos glucolticos) y H4 y MH3 su Km es alto para pyr (Tejidos oxidativos).

Reoxidacin del NADH

Durante la gliclisis la clula consume NAD

NADH y ste es reoxidado en ausencia de O2. En condiciones aerbicas,el pyr mitocondria y el NADH NAD para evitar bloqueo de Gli3-P-DH. Lanzaderas: a) Glicerol-3-P: hgado y tbulos renales. b) Malato- aspartato: msculo cardiaco y esqueltico.

Regulacin de las enzimas de la gluclisis

1.-Hexoquinasa: I,II y III inhibidas por G-6-P. 2.-Fosfofructoquinasa

I: Efectores alostricos

(+), F-6-P, F-1-6-P2,AMP, F- 2-6 P2. Efectores alostricos (-), ATP,citrato, H+. 3.-Piruvatoquinasa: isoenzimas M (msculo y cerebro), L (hgado y rin) y A: K o M2 (rin, adiposo,pulmn). A y L son alostricas activadas por PEP, F-1-6bifosfato e inhibidas por ATP, AA, AG, etc.

Regulacin hormonal de la gluclisis

La insulina
estimula la gluclisis en msculo esqueltico, cardiaco y adiposo.

El glucagn
hgado.

disminuye la gluclisis en

Bioqumica Clnica: Deficiencia en el transporte de glucosa a nivel cerebral.

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872007000500011&script=sci_arttext

Prof. Miguel SANDOVAL VEGAS