ANESTEZIA

DUREREA

Durerea = fenomen perceptiv complex, polimorf şi multidimensional care asociază manifestări

senzitive cu reacţii somatice, vegetative şi psihoafective de suferinţă.
Senzaţia = decodarea şi conştientizarea unei anumite informaţii ajunsă la centrii nervoşi su-
periori pe o cale senzitivo – senzorială .
Percepţia = prelucrarea informaţiei senzoriale conştientizate, care face obiectul atenţiei, inter-
pretării şi memorizării.

Ca simptom, durerea are rol de sistem de alarmă al organismului, care îi permite

acestuia să ia măsuri adecvate pentru protecţie şi îndepărtarea stimulului algogen. Dacă însă
durerea depăşeşte un anumit prag de intensitate sau se cronicizează , ea reprezintă un im-
portant factor de solicitare neuro – endocrino – metabolică, cu multiple efecte negative. De
aceea, suprimarea durerii a reprezentat unul din cele mai vechi deziderate ale omenirii.
În concepţia modernă, anestezia reprezintă totalitatea tehnicilor care asigură insensibi-
litate la durerea chirurgicală, obstetricală, din timpul manevrelor diagnostice şi terapeutice,
precum şi tratarea pacienţilor afectaţi de durere.
 Anestezia = fără ( an ) senzaţii ( estezia ) .
Din acest punct de vedere, nu toate tehnicile de asigurare a insensibilităţii la durere
( analgezie ) ar putea fi incluse în termenul de anestezie. Acest termen s-ar putea aplica teh-
nicilor de anestezie generală şi mai puţin celorlalte tehnici anestezice.
Se consideră actual că orice tehnică anestezică trebuie să asigure 4 deziderate princi-
pale :
 Analgezia - dezideratul principal al oricărei tehnici anestezice.
- asigură confortul bolnavului.
- îndepărtează durerea, care este principalul factor de activare al reacţiei neuro -
vegetative – endocrine .
 Hipnoza, sedarea, amnezia - îndepărtează unii factori stressanţi.
- asigură comfortul bolnavului care nu mai “trăieşte” actul chirurgical.
 Relaxarea musculară - asigură comfortul chirurgului, care poate opera optim, în con-
diţii de imobilitate a bolnavului.
 Protecţia anti-stress - orice agresiune asupra integrităţii organismului activează sistemul
neuro –endocrin cu apariţia unor reacţii, fenomene menite să în-
depărteze factorul agresor şi să restaureze homeostazia organis-
mului. Factorii care pot declanşa reacţia organismului sunt multi-
plii: durerea, sepsis-ul, alterarea gazelor sanguine, ph-ul, reduce-
rea substratului nutritiv circulant, modificări ale VSCE, modifi-
cări de temperatură, anxietatea.

1.astfel protecţia anti-stress presupune nu numai realizarea algeziei, ci şi combaterea

fricii şi anxietăţii, precum şi menţinerea funcţiilor normale ale diverselor aparate şi sisteme,
prin terapie intensivă corespunzătoare perioperatorie.

1
 CONSULTUL PREANESTEZIC

1) Evaluează probleme medicale şi chirurgicale şi stabileşte dacă pacientul poate

suporta intervenţia chirurgicală ( riscul anestezic ).
2) Stabilirea unui contact cu pacientul.
3) Evaluarea necesităţilor psihologice ale pacientului şi furnizarea unui suport far-
macologic şi moral adecvat.
4) Informarea pacientului asupra tehnicii anestezice ( infomaţii minime, clare ).

Unul din scopurile majore ale vizitei preoperatorii este evaluarea şi, pe cât posibil,
reducerea riscului anestezic.
 Factori dependenţi de pacient care influenţează riscul anestezic :
1. boala care necesită intervenţia chirurgicală.
2. alte boli asociate ( cardio-vasculare, pulmonare, hepatice, renale ).
3. status nutriţional.
4. vârsta.
 Factori de risc chirurgical :
1.tipul şi durata intervenţiei chirurgicale şi a anesteziei.
2. experienţa echipei chirurgicale.
3. disponibilitatea monitorizării.
4. dotarea spitalului.
Evaluarea riscului anestezic se referă la identificarea afecţiunilor sau condiţiilor care
pot creşte morbiditatea şi mortalitatea peroperatorie.

Informaţii necesare
1. intervenţia chirurgicală propusă : ce şi de ce ?
2. anamneza chirurgicală şi anestezică :
• intervenţii chirurgicale anterioare.
• antecedente anestezice şi tipuri de anestezie.
• complicaţii chirurgicale / anestezice.
3. anamneză medicală :
• pulmonar : BPOC, AB, TBC.
• cardio-vascular: ICC, CICD/CICND, boli valvulare, HTA, afecţiuni vasculare
periferice, aritmii .
• hepatic: hepatită, ciroză.
• renal: IRC, IRA, SN.
• SNC: tumori, traumatisme, convulsii,AVC.
• endocrinologie: tiroida,SR, HF.
• metabolism: obezitate,DZ, defecte genetice .
4. medicaţie:ce, cât, când, de când ? – unele medicamente se întrerup, altele nu (steroizi,
insulină, anti-HTA, beta-blocantele, anticonvulsivante) .
5. data ultimei menstruaţii ( sarcină? )
6. alergii: la ce şi cum se manifestă.
7. fumat, alcool, abuz de droguri.
8. examen fizic pe aparate

2
 9. date de laborator (EKG > 35 ani, Rx thoracic la pacienţii cu boli cardiace şi pulmonare).

În urma obţinerii acestor informaţii, se încadrează pacientul în una din grupele de mai jos:
1. pacient normal, sănătos.
2. pacient cu boli sistemice uşoare.
3. pacient cu boli sistemice severe care limitează activitatea dar nu sunt invalidante.
4. pacient cu boli severe invalidante.
5. pacient muribund, la care nu se aşteaptă supravieţuirea > 24h, cu sau fără intervenţie
chirurgicală.
În final, se alege tehnica anestezică (generală sau regională ).

MEDICAŢIA PREANESTEZICĂ

Consultul preanestezic are o valoare indiscutabilă,putând uneori înlocui medicaţia.

Anxietatea este mai bine îndepărtată de vizita anestezistului decât de barbiturice. În cadrul
consultului preanestezic, anestezistul informează pacientul asupra anesteziei ( accentuând sigu-
ranţa tehnicii anestezice alese, va menţiona şi posibilitatea apariţiei complicaţiilor ), oferă su-
port emoţional, tinde să câştige încrederea pacientului.
Majoritatea pacienţilor sunt anxioşi înainte de operaţie . Dar pregătirea preanestezică nu
poate înlătura total anxietatea,nici nu poate oferi analgezie, amnezie sau sedare. Din acest
motiv se recurge la medicaţia preanestezică.
Scop :
• îndepărtarea anxietăţii
• sedare
• asigură stabilitate hemodinamică
• reducerea riscului de aspiraţie al conţinutului gastric acid
• analgezie
• previne greţurile şi vărsăturile postoperatorii
• controlul infecţiei
• amnezie
• controlul secreţiilor orale
Pacientul trebuie să vină în sala de operaţie treaz, cooperant,dar moleşit, somnoros.

Factori de care depinde alegerea medicamentului şi a dozelor : vârsta, greutatea, starea

clinică a pacientului, gradul de anxietate, experienţa anterioară cu premedicaţia, alergia sau
toleranţa la medicament, felul operaţiei ( ambulatorie, în urgenţă ).
• pacienţii vârstnici / cu stare generală gravă: primesc doze mici sau nu primesc deloc
sedative.
• pacienţii cu hipovolemie / b. pulmonare cronice cu anomalii ale gazelor sanguine – nu
primesc sedative.
• pacienţii foarte anxioşi, ar trebui să primească o medicaţie sedativă foarte puternică,
dar acest lucru nu este întotdeauna posibil, datorită riscului de apariţie a complicaţi-
ilor cardio-vascular şi respiratorii, ce pot să apară la bolnavul nemonitorizat, în timpul
transportului.

3
 Au fost folosite mai multe clase de medicamente anxiolitice. Actual, cele mai folosite
sunt benzodiazepinele.

MIDAZOLAN
- sedativ, anxiolitic, induce amnezie.
- 0,07 – 0,15 mg/kg la 20 ani, cu scăderea dozei cu 15% pt. fiecare decadă.
- nu creşte, chiar scade incidenţa greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii.
- RA: depresie cardio- vasculară, respiratorie, psihomotorie.

DIAZEPAM
- sedativ, anxiolitic, agent amnestic.
- 10-20 mg/kg (70 kg , 20 ani ) cu scăderea dozei cu 10% pt. fiecare decadă.
- adm. i.v. dă tromboze, tromboflebite ! Preferabil p.o. !

Pacienţii hipertensivi cu b. coronariene pot prezenta variaţii tensionale mari înainte, în

timpul, sau după intervenţia chirurgicală.
Pacienţii care urmează tratament hipertensiv, trebuie să-şi ia medicaţia după programul
obişnuit.
Pacienţii cu HTA, cu valori ale tensiunii controlate, vor fi relativ stabili în timpul
anesteziei, în timp ce bolnavii cu tensiunea necontrolată vor avea fie hipotensiune, fie hiper-
tensiune în timpul anesteziei.

CLONIDINA = alfa2 – agonişti şi pot fi administraţi la pacienţi cu HTA sau

DEXMEDETOMIDINA la cei care pot prezenta creşteri ale tensiunii în timpul in-
tervenţiei (ex. feocromocitom).

BETA – BLOCANTE = ar induce sedare şi anxioliză, dar sunt încă faza de experi-
ment.

Nimic p.o. cu 6-8h înainte de anestazie şi de intervenţia chirurgicală

 droguri care scad volumul secreţiei gastrice şi cresc pH-ul gastric.

- anti Rh2
- OMEPRAZOL
- CITRAT DE SODIU
- METOCLOPRAMID
 opioide
- combaterea durerii preoperatorii
- pt. anestezie regională
- pt. atenuarea răspunsului cardio-vascular la IOT ( ex. pacienţii cu HTA).
 anticolinergice
- pt. scăderea secreţiei salivare.

4
 ANESTEZIA GENERALĂ

= stare reversibilă caracterizată prin

- narcoză ( somn )
- analgezie (lipsa durerii )
- relaxare musculară
- areflexie
şi fiind de asemeni asociată cu depresie reversibilă a funcţiei arganelor.

Fazele ( timpii ) AG :
1. Inducţia
- începe în momentul administrării drogurilor anestezice şi continuă până
la atingerea unui nivel stabil al anesteziei ( pierderea stării de conştienţă ).
- perioadă cu risc crescut – pot să apară alterări bruşte ale funcţiilor
respiratorie şi circulatorie.
- perioada în care se realizează intubaţia endotraheală.
- atât laringoscopia cât şi inserţia sondei traheale produc stimulare intensă
a SNV-simpatic ( blocare beta- adrenergică, administrare locală/ i.v. XILINĂ - 1,5mg/kg , aprofun
darea anesteziei ), dar şi a SNV-parasimpatic ( ATROPINA – 1mg în caz de bradicardie).
- după IOT – poziţionarea şi pregătirea pacientului pentru operaţie ( sondă
gastrică, urinară, iodare, aşezarea câmpurilor,etc.). Anestezicele generale deprimă
reflexele cardiovasculare, deci mecanismele compensatorii care menţin TA în
cursul schimbărilor de poziţie nu funcţionează, aşadar atenţie la tensiune.
- hipotensiunea poate să apară şi la pacientul anesteziat la care nu a început
încă intervenţia chirurgicală. Dacă hipotensiunea nu este severă, nu este necesar nici un
tratament; superficializarea anesteziei, administrarea de fluide, începerea intervenţiei chirurgicale
aduc TA la normal.

2. Menţinerea
- perioada în care se desfăşoară intervenţia chirurgicală .
- necesită monitorizare atentă ( clinică şi paraclinică: noninvazivă şi invazivă).

3. Trezirea
- o altă perioadă cu risc: întreruperea administrării drogurilor, antagoniza-
rea drogurilor administrate, trezirea pacientului.
- fluidele administrate intraoperator, pt. a umple vasele dilatate, pot
conduce la o supraâncărcare de volum, dacă vasele se reântorc la starea lor de constricţie.
- este perioda în care • durerea
• prezenţa sondei endotraheale
• frisonul
• vasoconstricţia indusă de hipotermie pot
produce hipertensiune severă şi creşterea cererii
de O2
- se execută detubarea – cel mai bine înainte de apariţia reflexelor /după

5
 completa trezire a bolnavului. Dacă detubarea se face între aceste
perioade există risc de laringospasm.

DROGURI UTILIZATE ÎN ANESTEZIE

1. anestezice inhalatorii - gazoase.

- volatile.
2. anestezice intravenoase (solubile, centrale ) - opioide.
- nonopioide.
3. relaxante musculare.
4. anestezice locale.

Anestezice inhalatorii
- gazoase : N2O –singurul folosit actual.
- volatile: halotan,enfluran,isofluran, desfluran, sevofluran.
= agentul inhalator + aer inhalat alveole torentul circulator.
Corelând diverse semne şi simptome cu profunzimea anesteziei, au fost descrise o serie de
stadii ale anesteziei generale . Clasic se descriu 4 stadii, care corespund unei depresii tot mai
marcate a SNC :
 Stadiul I - de analgezie.
analgezie fără amnezie; tardiv: analgezie cu amnezie.

 Stadiul II - de excitaţie.
durează de la pierderea conştienţei, până la instalarea respiraţiei regulate;
pacientul este agitat, delirează, dar este amnezic.
pot apare : vărsături, incontinenţă sfincteriană.
respiraţia este neregulată ca volum şi ca durată.

 Stadiul III
- de anestezie chirurgicală.
- începe odată cu apariţia respiraţiei regulate şi durează până la apariţia apneei.
- are 4 planuri în funcţie de modificările în mişcarea globilor oculari, reflexelor
oculare, dimensiunea pupilelor; planul III al acestui stadiu oferă suficientă re-
laxare pentru a permite orice fel de intervenţie chirurgicală.

 Stadiul IV - de depresie medulară.

nu mai reprezintă un stadiu propriu-zis, ci o complicaţie gravă
( accident); include depresia severă a centrului respirator şi a centrilor
vasomotori bulbari.

Profunzimea anesteziei apreciată prin aceste stadii a fost observată în cazul

anesteziei cu eter ( solubilitate crescută în sânge efect lent ).
Actual, prin folosirea agenţilor anestezici moderni, aprecierea profunzimii anesteziei
NU mai poate fi făcută pe baza acestor stadii,pentru că ei abolesc / alterează aceste semne.
• Hipotensiunea – semn de profunzime în cazul folosirii agenţilor inhalatori.
• Bradicardia – semn incostant (din cauza folosirii Atropinei, Isofluranului, Sevofluranului

6
 care cresc frecvenţa cardiacă).
• Semne respiratorii – scade VC,creşterea FR iniţial şi apoi scăderea acesteia; aceste sem-
ne nu pot fi folosite decât în cazul în care pacientul ventilează spontan.
• Aprecierea profunzimii anesteziei este şi mai dificilă în tehnica anesteziei
″ balansate″
( combinate ), unde TA şi FC nu scad prea mult chiar în stadiile profunde. Superficiali-
zarea anesteziei este indicată de : mişcări ale diferitelor segmente ale corpului, HTA,
tahicardie, creşterea FR, transpiraţii, lăcrimare, dilatarea pupilei. O problemă majoră a
acestei tehnici este abolirea stării de conştienţă a pacientului în timpul anesteziei.

Mecanismul de acţiune al anestezicelor inhalatorii

- imprecis cunoscut.
- se pare că reduce activitatea neuronală şi mai ales transmisia sinaptică.
Terminarea acţiunii anestezicelor inhalatorii se face în principal prin eliminarea lor
din organism ; N2O nu este metabolizat, iar dintre anestezicele volatile, halotanul şi
sevofluran sunt metabolizate în proporţie ceva mai mare, restul fiind metabolizate în cantităţi
nesemnificative.
Profunzimea anesteziei este determinată de concentraţia de anestezic în SNC. Rata cu
care o concentraţie eficientă este atinsă în SNC ( rata inducţiei anestezice ) depinde de
preluarea anestezicului din alveole şi de distribuţia lui în organism.Concentraţia unui gaz
într- un amestec de gaze este proporţională cu Pp a acestuia.În cursul inducţiei anestezice
apar o serie de gradiente de concentraţie între aerul inspirat – aerul alveolar – sânge – creier,
care determină trecerea anestezicului din alveole către SNC, până când Pp la acest nivel
devine egală cu cea din aerul alveolar. În cursul revenirii din anestezie, când nu se mai
administrează anestezic, se creează aceleaşi gradiente de concentraţie, dar în sens invers, ceea
ce duce la eliminarea anestezicului din organism.
Rata inducţiei depinde deci de :
- Concentraţia anestezicului în aerul inspirat ;
- Solubilitatea acestuia în sânge şi tesuturi ;
- Parametrii ventilaţiei ( care asigură creşterea Pp în aerul alveolar ) ;
- Parametrii circulatori ( care asigură un flux sanguin capabil să preia
anestezicul de la nivel alveolar şi să-l transporte în SNC ).
Necesarul de anestezic :
- Întrucât după realizarea inducţiei, Pp a anestezicului este egală în aerul alveo-
lar şi în SNC, se utilizează în definirea necesarului de anestezic concentraţia
de gaz în aerul alveolar ;
- CAM = concentraţia alveolară minimă a unui anestezic inhalator, la presiunea
de 1 atmosferă, este acea concentraţie care împiedică mişcarea pacientului ca
răspuns la un stimul dureros ( incizia chirurgicală ) la 50% dintre pacienţi
( 1 CAM).
- Pentru a preveni mişcarea la 95% din pacienţi este necesară o concentraţie de
1,2 – 1,3 CAM.
- 1 CAMN2O = 104% ; 1CAMhalotan = 0,75% ; 1CAMisofluran = 1,15% ;
1CAMenfluran = 1CAMsevofluran = 1,70% ; 1CAMdeofluran = 6%.
- Cea mai slabă potenţă o are N2O.În clinică el nu se utilizează în concentraţii
mai mari de 66% ( + 33% O2 ) pentru a nu apărea hipoxia.

7
 Anestezicele inhalatorii sunt rareori utilizate ca agenţi anestezici unici, deoarece:
Inducţia este lentă şi trece prin faza de excitaţie ( se preferă anestezicele
intravenoase ).
- Au potenţă anestezică redusă : pentru a realiza planul III al stadiului III,
trebuie să obţinem o profunzime a anesteziei foarte apropiată de cea care
produce depresie respiratorie şi cardiacă, de aceea se preferă asocierea lor cu
analgezice puternice (opiacee) şi cu relaxante musculare.

Asocierea anestezicelor volatile cu N2O; avantaje :

a.Reduce necesarul de anestezic volatil ( cu aproximativ 50% )
b. Apare efectul celui de-al doilea gaz: administrarea de N2O în concentraţie
crescută accelerează rata preluării unui al doilea gaz anestezic volatil administrat
concomitent.

Efectele anestezicelor inhalatorii asupra diferitelor aparate şi sisteme :

 SNC :
- Scade metabolismul cerebral, deci scade consumul de O2 ;
- Vasodilataţie cerebrală creşte FSC creşte PIC ;
- induc hipnoză şi amnezie de bună calitate.
 Aparat respirator :
- Scad VC, scad FR nu menţin un minut volum normal ;
- afectează controlul chimic al ventilaţiei ( scad sensibilitatea centrului respirator
la hipoxie şi hipercarbie de unde necesitatea ventilaţiei controlate ) ;
- bronhodilataţie ;
- diminuă vasoconstricţia pulmonară hipoxică ;
 Aparat cardio-vascular :
- Scade TA, mai ales prin depresie miocardică ( halotan, enfluran ) ;
- Scade RVP vasodilataţie ( isofluran );
- N2O efecte simpaticomimetice: creşte RV sistemică şi pulmonară cu creş-
terea TA ,deşi efectul său intrinsec este inotrop negativ ;
- deprimă activitatea nodului sinusal şi conducerea prin nodul atrio-ventricular cu
bradicardie ( ex. Isofluran ) ;
- vasodilataţie coronariană care poate genera sindrom de ″ furt
coronarian″ (isofluran)
- redistribuţia fluxului sanguin, cu scăderea fluxului hepatic şi renal ;
- halotanul, mai puţin enfluranul şi isofluranul ) sensibilizează cordul la acţiunea
aritmogenă a catecolaminelor .
 Gastro-intestinal :
- Nu au efect direct ;
 Genito – urinar :
- Produc relaxare uterină.

Anestezice intravenoase ( centrale , solubile )

Sunt împărţite în : - opioide;
- neopioide;

8
 Opioide
= droguri naturale / sintetice care se leagă de receptorii opioizi endogeni; (opiacee =
droguri provenite din opiu – Morfina, Codeina; narcotice – orice drog care produ-
ce somn ).
= sistemul opioid endogen cuprinde - receptori opioizi ;
- substanţe endogene cu rol de mediator.
= receptorii opioizi sunt receptori specifici situaţi în SNC , dar şi în alte zone ( ex.
sistemul gastro-intestinal ); cei implicaţi în medierea analgeziei sunt situaţi în
substanţa cenuşie periductală din trunchiul cerebral şi substanţa gelatinoasă din
măduva spinării.
Agoniştii endogeni ( opioide endogene ) :
- Majoritatea sunt produşi de origine neuronală ;
- Sunt cuprinşi în trei clase :
1. enkefaline ( met- şi leukenkefalina ) – pe Rδ ;
2. endorfine ( α ,β ,γ , ) - pe Rµ ,ε ;
3. dinorfine ( A, B ) – pe Rk .

Subtip de receptor Agonişti Acţiune

µ1 Morfina Analgezie supraspinală

β - endorfina
µ2 Aceeaşi Depresia ventilaţiei , efecte
gastro-intestinale.
hipotermie , euforie ,
dependenţă fizică.
δ Enkefaline Analgezie spinală
k Dinorfina Analgezie spinală, sedare,
Pentazocina depresia centrilor respiratori,
Nalorfina mioză.
ε β - endorfina Sistem endocrin (?)
σ Ketamina Disforie , halucinaţii
Pentazocina tahicardie , tahipnee
greţuri , vărsături , midriază.

Clasificarea opioidelor

a) agonişti puri - naturali : extract total de opiu, codeina, morfina.

- semisintetici : heroina .
- sintetici : petidina ( mialgin ), fentanyl, alfentanyl, sufentanyl, metadona,
piriframida ( dipidolor ).
b) agonişti antagonişti - nalorfina, pentazocina( fortral, butorfanol, nalbufina ).
c) antagonişti puri - naloxon, naltrexon.

Efecte ale agoniştilor opioizi

9
  SNC :
- Analgezie, fără afectarea altor tipuri de sensibilitate sau a activităţii motorii.
- Modifică percepţia şi comportamentul faţă de durere (senzaţia este percepută
dar nu este descrisă ca durere).
- Euforie ( sau disforie - când este administrată în absenţa durerii ).
- Vărsături ( prin stimularea directă a zonei trigger din planşeul ventriculului IV).
 Efecte cardio- vasculare :
- Stabilitate cardio – vasculară; nu influenţează contractilitatea miocardică
( ex. Petidina ).
- Pot determina scăderea TA prin : bradicardie (stimularea nucleului vagal cen-
tral ), eliberare de histamină ( meperidina, morfina în doze mari), arterio- şi
mai ales venodilataţie .
- În asociere cu benzodiazepine, N2O pot produce depresie cardio- vasculară
severă .
 Efecte ventilatorii :
- Depresia centrului respirator ( dependent de doză ).
- Scade FR şi creşte VC, dar volum - minutul scade .
- Afectează sensibilitatea centrului respirator la hipoxie şi hipercarbie .
 Efecte gastro – intestinale :
- Spasm al sfincterului Oddi .
- Scade motilitatea gastro – intestinală ( întârzie golirea stomacului apar
vărsăturile) .
- Creşte tonusul sfincterului ileo – colic şi anal apare ileus şi constipaţie.
 Efecte la nivelul aparatului urinar :
- Creşte tonusul ureteral şi al muşchiului detrusor vezical favorizează
retenţia de urină .
 Efecte endocrine :
- La doze mari modifică / blochează răspunsul metabolic la stress-ul chirur-
gical ( stress – free anethesia ) .
 Efecte la nivelul muşchilor scheletici :
- În doze mari ( mai ales fentanyl şi derivaţii ) produc rigiditate mai ales la
nivelul trunchiului şi abdomenului .
 Reacţii alergice :
- Improbabile ( structură asemănătoare opioidelor endogene ).
Terminarea efectului opioidelor se face prin metabolizare hepatică şi eliminare din orga-
nism.În insuficienţa hepatică pot avea efecta prelungite.
Indicaţii :
- Tratamentul simptomatic al durerii cronice / acute, tusei ( codeina) , diareei
( timodium ).
- EPA – scade returul venos ( produce venodilataţie ) diminuă dispnea :sedare
- anestezie : premedicaţie ( sedare, scade necesarul de anestezice ), diferite tehnici
anestezice – pentru efectul analgezic ( în AG, anestezia spinală, asociate cu
anestezice locale ).

Antagonişti utilizaţi în clinică :

Nalorfina - antagonist pe Rµ şi agonist pe Rδ .

10
 - utilă pentru antagonizarea efectelor secundare ale opiaceelor.
- administrarea în doze mari sau în absenţa altor opiacee poate avea
ea însăşi efecte secundare.

Naloxon - antagonist pe Rµ , κ , δ , σ .
- antagonizează efectele secundare ale opiaceelor, mai ales efectul de
depresie respiratorie.
- dependenţa fizică - apare ca o consecinţă a efectului euforizant şi a
indiferenţei faţă de mediu, urmată de apariţia dependenţei fizice. Durata după care apare
aceasta variază înfuncţie de factori individuali şi poate fi scurtă (48 ore ) tratamentul cu
opiacee trebui să fie de scurtă durată !
- dependenţa fizică - lipsa administrării drogului sdr. de abstinenţă:
rinoree , lăcrimare, frisoane, hiperventilaţie, hipertermie, midriază, vărsături, diaree,
anxietate,ostilitate ;
( tratament : administrare imediată de opiacee cură de dezintoxicare ).

Nonopioide
= droguri ce pot fi administrate intravenos în bolus, pentru a induce anestezicare
pot fi administrate în perfuzie continuă pentru a menţine complet sau parţial anestezia.
= nu sunt droguri anestezice propriu – zise pentru că nu au efecte analgezice pro-
prii ( ex. ketamina ).

Mecanism de acţiune - incomplet elucidat .

- teorii biofizice – invocă acţiunea la nivelul membranelor celulare.
- teoria transmiţătorilor – invocă ineracţiunea cu neurotransmiţătorii.

Farmacocinetică
= droguri liposolubile care pătrund rapid la nivelul SNC ( situs activ ) unde îşi
exercită efectul specific.Terminarea acţiunii unei doze unice se face prin redistri-
buirea drogului la nivelul situsurilor inacltive ( T ½ α ),ceea ce duce la scăderea
concentraţiei drogului la nivelul situsurilor active.

Efecte la nivelul aparatelor şi sistemelor :

 SNC :
- Scade nivelul de conştienţă până la hipnoză ( funcţie de doză ).
- Scade metabolismul cerebral scade consumul de O2 cerebral scade
FSC şi PIC ( ex. ketamina care creşte FSC şi PIC ).
 Efecte respiratorii :
- Depresie respiratorie apnee ( dacă sunt injectate rapid ) de aceea vor fi
utilizate numai când există echipament pentru asistarea ventilaţiei.
 Efecte cardio- vasculare :
- Barbiturice, bezodiazepine – depresie miocardică, scăderea DC, RVP.
- Ketamina – prin stimularea SNV- S la nivel central, determină creşterea TA,FC,
contractilităţii, consumului de O2 miocardic ; la bolnavul critic, cu scăderea
funcţiei sistemului nervos simpatic efecte depresor ( inotrop negativ ).
 Efecte endocrine :

11
 - Scade răspunsul adrenocorical la stress ( etomidat ).
 Reacţii alergice :
- Eliberarea de histamină după injectare de tiopental.
- După administrare de barbiturice ( rar ).
Indicaţii
- Agenţi de inducţie ;
- Menţinerea anesteziei: bolus sau perfuzie continuă ;
- În terapie intensivă: sedare prin administrare în perfuzie continuă ;
- Anestezii loco- regionale: sedare ;
- Anestezii de scurtă durată: ketamina / nonopioid- opioid cu durată scurtă de
acţiune.

Grupe de substanţe utilizate :

1. barbiturice cu acţiune ultrascurtă
a) tiobarbiturice .
b) oxibarbiturice.
2. benzodiazepine
a) diazepam - indicat pentru • sedare preoperatorie .
• inducţia AG( dar efctul se instalează lent şi este
de lungă durată, afectând trezirea ).
• sedare în anestezia loco – regională şi în terapia
intensivă.
b) midazolam - efect rapid şi timp de în jumătăţire mai lent .
- poate fi utilizat în perfuzie continuă.
3. ketamina
a) produce anestezie disociativă: amnezie, analgezie, catatonie, determină coşmaruri
dezorientare şi halucinaţii postanestezice ( prevenite prin administrarea de dia-
zepam).
b) indicaţii
• pacienţi cu - hipotensiune, şoc, IC ( stimulare cardio- circulatorie prin acţiune
la nivel SNV-S central ).
- AB (produce bronhodilataţie ).
• când se doreşte menţinerea ventilaţiei spontane / când se anticipaeză o intubaţie
dificilă ( are efect minim de depresie a centrilor respiratori)
4. propofol - caracteristici asemănătoare barbituricelor , dar revenirea este mai rapidă.
5. etomidat
a) are efecte minime cardio- vasculare ( este o alternativă pantru ketamină, în caz
de hipotensiune, şoc, IC ).
b) dezavantaj : determină fenomene excitatorii ( mioclonii, sughiţ ).

Relaxante musculare
= droguri care inerferă cu transmisia neuromusculară; nu sunt substanţe anestezi-
ce şi nu trebuie folosite pentru a ″ masca″ mişcările la un bolnav
insuficient
anesteziat.

12
 = relaxantele musculare pot produce bloc neuromuscular prin 2 mecanisme:
1. mimarea acţiunii acetilcolinei la nivelul situsurilor receptoare ( relaxante musculare
depolarizante): succinilcolina.
2. intrarea în competiţie cu acetilcolina pentru situsurile receptoare ( relaxante musculare
nedepolarizante).
1. succinilcolina se leagă de receptorii nicotinici postsinaptici, dar şi de receptorii extra-
joncţionali postsinaptici şi de receptorii presinaptici; legarea de receptorii nicotinici
postsinaptici induce activitate musculară necoordonată, manifestată clinic prin fascicu-
laţii musculare.
- deschiderea simultană a unui număr mare de receptori, determină ieşirea K+ din
celulă creşterea concentraţiei plasmatice e acestuia.
- succinilcolina are o acţiune mai îndelungată la nivelul receptorului postsinaptic decât
acetilcolina fenomenul de desenzibilizare ( lipsa de răspuns la o nouă stimulare) =
faza I a blocului neromuscular. După o expunere prelungită la succinilcolină ( doze mari
administrări repetate), apare faza a IIa a blocului neuromuscular ( bloc dual ), care este
similar cu cel indus de relaxantele musculare nedepolarizante.
- avantajul succinilcolinei este că efectul se instalează rapid ( 1 minut ) şi durează
puţin ( 10 – 12 minute ), după o doză de 1mg/kg.
- terminarea acţiunii se face prin hidroliza succinilcolinei de către pseudocolinesteraze.

- indicaţii :
a. când există risc de vărsătură şi aspirare a conţinutului gastric ( stenoză pilorică,
ocluzie intestinală, bolnavi cu stomac plin ), facilitând intubaţia când aceasta
trebuie executată rapid .
b. manevre care necesită relaxare musculară de scurtă durată (ex. reducerea unei
luxaţii).
- efecte secundare :
a. Hiperkaliemie.
b. Tulburări de ritm cardiac.
c. Dureri musculare.
d. Rabdomioliză.
e. Mioglobinurie.
f. Creşterea presiunii intragastrice , intraoculare , intracraniene.
g. Trigger pentru hipertermia malignă.

2. se leagă de receptorii postsinaptici ( de una din subunităţile α , astfel încât

acetilcolina nu mai poate acţiona asupra receptorilor.Ele intră în competiţie cu
acetilcolina pentru receptorii postsinaptici şi, conform legii maselor, un exces de
acetilcolină poate deplasa molecula de relaxant muscular nedepolarizant de pe
receptori, deci există posibilitatea antagonizării prin administrare de inhibitori de
acetilcolinesterază.Este suficient un mic număr de receptori acupaţi de Ach pentru a
declanşa potenţialul de acţiune.
Aşadar este necesar ca un mare număr de receptori să fie ocupaţi de relaxantul
muscular nedepolarizant pentru a produce un bloc neuromuscular( 75% - bloc parţial;
92%- bloc total ).
- blochează şi receptorii presinaptici , scăzând eliberarea de Ach.

13
 - metabolizarea şi eliminarea din organism se face prin redistribuirea drogului de la
nivelul joncţiunii neuromusculare.
- relaxante musculare nedepolarizante :
• d-tubocurarina – produce hTA ( prin eliberare de histamină ) – nu se mai folo-
seşte actual;
• metocurina, gallamina – sunt derivaţi ai d-tubocurarinei, puţin folosite actual;
produc creşterea TA şi FC ;
• Pancuronium ( Pavulon) - creşte TA şi FC,dar mai puţin ca gallamina ;
• Pipecuronium ( arduan ) şi vecuronium – sunt derivaţi de pancuronium; arduanul
are efecte cardio-vasculare minime ;
• Atracurium ( tracrium) - metabolizare prin autoliză ( dependent de temperatură şi
pH ), deci nu depinde de funcţia renală sau hepatică ;
• Mivacurium - are efect de scurtă durată, asemănător succinilcolinei ;
• Rocuronium – efectul se instalează rapid ( ar putea înlocui succinilcolina ).

- indicaţii :
a) anestezie – pentru facilitarea intubaţiei traheale, pentru obţinerea relaxării
musculare necesare intervenţiei chirurgicale .
b ) terapie intensivă – pentru facilitarea ventilaţiei mecanice controlate de lungă
durată.
- antagonizarea efectelor relaxantelor musculare nedepolarizante se face prin administra-
rea de inhibitori de acetilcolinesterază care duce la acumulare de Ach. Dar Ach are
efecte şi asupra Rm ( bradicardie până la stop cardiac, hipersalivaţie, creşterea peri-
staltismului gastro-intestinal ). Aceste efecte vor fi blocate prin administrarea de anti-
colinergice cu efect specific pe Rm : atropina, glicopirolat.

TEHNICI ANESTEZICE

Anestezii generale ( AG ) :
- Monoanestezie cu anestezice inhalatorii / intravenoase .
- Anestezii combinate ( balansate ).
• pe pivot de anestezic volatil.
• neuroleptanalgezia .
• anestezia analgetică .
• anestezia totală intravenoasă.

1).Tehnicile de monoanestezie :
- Mai puţin folosite actual.
- Indicate în cazul unor manevre terapeutice / diagnostice de scurtă durată.
- Dintre anestezicele intravenoase singurul indicat este ketamina care are efecte
analgetice certe.
- Cu anestezic volatil sunt rar utilizate, date fiind inducţia şi trezirea lente,
însoţite de fenomene excitatorii, precum şi din cauza potenţei lor reduse. Se

14
 pot utiliza anestezicele volatile care asigură o inducţie şi o trezire relative
rapide:isofluran, enfluran, desfluran, sevofluran.

2).Anesteziile combinate – asociere de mai multe droguri, în vederea obţinerii

dezideratelor patrulaterului anestezic ( analgezie, hipnoză şi amnezie, relaxare musculară,
protecţie antistress ).Scopul asocierii este administrarea unor doze cât mai mici din
fiecare drog, pentru a reduce riscul apariţiei efectelor secundare.
 Anestezia pe pivot de anestezic volatil :
• Inducţia se face cu un drog i.v. nonopioid.
• Menţinerea : anestezicul inhalator menţine hipnoza şi amnezia ( asocierea cu N2O
permite scăderea concentraţiei de anestezic volatil, deci scăderea efectelor adverse
ale acestuia.
• Analgezia va fi suplimentată cu opioide .
• Relaxarea musculară va fi realizată cu blocante neuromusculare.
• Trezirea: întreruperea administrării drogurilor, eventual antagonizarea unora ( rela-
xante , opioide ).
 Neuroleptanalgezia :
• Asociază neuroleptic cu un opioid ( droperidol + fentanyl ).
• Menţinerea se asigură prin injectare de analgezice ( fentanyl ).
• Se pot administra relaxante musculare .
• Ventilaţia : N2O + O2.
 Anestezia analgetică:
• Conferă o bună stabilitate hemodinamică.
• Utilizează doze mari de opioide.
• Ventilaţia :O2 / N2O + O2.
 Anestezie totală intravenoasă :
• Asociază droguri care asigură - hipnoză: midazolam, propofol.
- analgezie: sufentanyl, alfentanyl.
- relaxante musculare:atracurium,vecuronium,
administrate în bolusuri repetate sau în perfuzie continuă.
• Se vor alege droguri cu efect minim de cumulare .
• Ventilaţia se face cu O2/O2+ aer.

ÎNREGISTRAREA ANESTEZIEI
Monitorizarea intraanestezică
A. Monitorizarea neinvazivă :
1. temperatura :
- cel mai bine ar fi să se măsoare temperatura centrală ( rect, esofag,membrana
timpanică), dar mai des folosită este temperatura axilară.
- se monitorizează datorită riscului de :
• hipotermie – frecventă la copii, datorită suprafeţei corporale mari –
determină vasoconstricţie, crescând astfel munca inimii, scăderea CAM
( este necesar mai puţin anestezic volatil ).
• hipertermie.

15
 2. activitatea cardiacă :
- stetoscop precordial, esofagian – furnizează date despre activitatea inimii.
3. TA - metoda indirectă ( ascultatorie / palpatorie ) – destul de inexactă.
4. EKG - interes special prezintă FC şi ritmul cardiac ( unda P) şi ischemia miocardică
( segment ST, unda T ) ;
5. capnografia ( CO2 la sfârşitul expirului ).
6. pulsoximetria (S2O2).
B. Monitorizarea invazivă :
1. TA - mai ales în chirurgia cardio-vasculară, neurochirurgie,pacienţi cu boli pulmonare
sau cardiace preexistente ssevere.
- Ta s,d ; TAM.
- Efectuare de test Allen ( recolorare în câteva secunde ).
2. PVC ( N= 3 – 10 cm H2O)
- indicaţii pentru montarea CVC :
• necesitatea administrării rapide de fluide, sânge şi derivate de sânge.
• intervenţie chirurgicală cu risc de embolie gazoasă.
• necesitatea recoltării frecvente de sânge pentru laborator.
• hiperalimentaţie.
• imposibilitatea abordului venos periferic.
- PVC • scade - pierdere excesivă de volum intravascular.
- venodilataţie excesivă ( febră, sepsis ).
• creşte - IC.
- valvulopatii.
- tamponada cardiacă.
- supraâncărcare de volum.
3. diureza
- normal se consideră ca flux urinar adecvat un debit de 1 ml/ kg / h.
- dacă se montează sondă urinară se poate monitoriza diureza orară.
- în timp ce un flux urinar normal nu indică cu certitudine o funcţie renală
normală, oliguria indică cu certitudine fie scăderea volumului intravascular, fie
scăderea DC.
4. presiunea în capilarul pulmonar blocat ( N = 8- 10 mmHg).
- reflectă presiunea în VS.
- PVC reflectă funcţia VD , care nu este întotdeauna corelată cu cea a VS.
- cateterul în AP permite determinarea DC.
- Indicaţii :
• Pacienţi cu boli cardiace care vor fi supuşi chirurgiei cardio – vasculare,
intervenţiilor chirurgicale majore intraabdominale, intervenţii majore
neurochirurgicale.
• Pacienţi care primesc medicaţie cardiotonică şi vasoactivă, pentru o mai
bună evaluare.

FOARTE IMPORTANT :
URMĂRIREA CONTINUĂ A PACIENTULUI PRIN OBSERVARE CLINICĂ CONTINUĂ
NU ESTE ÎNLOCUITĂ DE NICI UNA DIN METODELE DE MONITORIZARE ,
FIE INVAZIVĂ , FIE NEINVAZIVĂ.

16
 ANESTEZIA LOCO – REGIONALĂ

Depozitarea unui anestezic local în imediata vecinătate a unui trunchi nervos, a

rădăcinilor nervoase, în jurul componentelor unui ganglion sau în lichidul cefalo – rahidian,
reprezintă practica anesteziei loco – regionale.
Anestezicele locale sunt substanţe care blochează generarea şi propagarea impulsu-
rilor în ţesuturile excitabile.

FIZIOLOGIA FIBREI NERVOASE

Celula nervoasă posedă două proprietăţi importante :
• excitabilitatea = proprietatea de a răspunde la aplicarea unui stimul prin
modificări fizico-chimice, care pot altera PR şi pot declanşa PA.
• conductibilitatea = proprietatea de a conduce impulsul nervos ( PA) de-a lungul
membrane celulare.
La nivelul axolemei, există un potenţial de repaus (PR ) care este generat de
diferenţele de concentraţie ionică dintre cele două medii: intra- şi extracelular. Această
diferenţă de concentraţie se caracterizează printr – un exces de sarcini negative în interiorul
celulei, astfel încât, în repaus faţa internă va fi încărcată negativ, în timp ce faţa externă va
fi încărcată pozitiv, între cele două feţe ale membranei existând o diferenţă de potenţial de
70 - 90 mV.
Aplicarea unui stimul cu intensitate slabă nu determină apariţia potenţialului de
acţiune ci doar un răspuns local ce se manifestă ca o depolarizare limitată la o porţiune a
membranei. Pe măsură ce intensitatea stimulului creşte, depolarizarea se accentuează. Când sti-
mulul atinge valoarea prag se declanşează un potenţial de acţiune (PA) care se propagă de-a
lungul fibrei nervoase. Orice creştere ulterioară a stimlului nu determină creşteri ale
răspunsului ( legea “tot sau nimic “).Axonii mielinizaţi şi cu diametrul mai mare au viteză de
conducere mai mare decât axonii nemielinizaţi cu diametrul mic, pentru că în axonii
mielinizaţi conducerea este saltatorie, impulsul sărind de la un nod Ranvier la altul, în timp
ce în axonii nemielinizaţi conducerea este continuă.
Senzaţia de durere este declanşată de stimularea nociceptorilor – terminaţii nervoase
libere – activaţi de o gamă largă de stimuli ( mecanici, chimici, termici, electrici ).De la
receptori, stimulul este transmis de-a lungul axonilor neuronilor senzitivi ( din ganglionul
spinal - primul neuron al căii ) la coarnele posterioare ale măduvei spinării unde face sinapsa
cu al doilea neuron al căii; axonii acestuia traversează linia mediană şi urcă la talamus,
constituind tractul spinotalamic lateral. Neuronul de ordinul al treilea din talamus îşi trimite
axonul în cortexul senzitiv, responsabil pentru perceperea conştientă a durerii. În afara căii
spino –talamo –corticale, informaţii despre stimuli dureroşi sunt transmise şi în alte părţi ale
creierului:
• Centrii din bulb – care reglează funcţiile circulatorie şi respiratorie.

17
 • Hipotalamus – care reglează funcţiile autonome şi endocrine şi este implicat
în răspunsul de stress la durere.
• Sistemul limbic - responsabil pentru stările emoţionale legate de durere.
Informaţiile asupra durerii viscerale sunt transmise prin fibre simpatice la lanţul
ganglionar simpatic paravertebral, de acolo la rădăcinile posterioare şi mai departe pe căile
spino – talamo –corticale.

CLASIFICAREA ŞI STRUCTURA ANESTEZICELOR LOCALE

Anestezicele locale sunt alcătuite din :

- O porţiune lipofilică – rol important în difuziunea şi fixarea drogului.
- O porţiune hidrofilă = amină terţiară – rol important în repartiţia sanguină,
difuziunea şi disocierea moleculei.
- Un lanţ intermediar de tip • ester ( aminoesteri ) : Procaina.
Tetracaina.
Dibucaina.
• amidă ( aminoamide ) : Lidocaina.
Prilocaina.
Mepivacaina.
Bupivacaina.
Etidocaina.
Ropivacaina.
Aminoesterii sunt metabolizaţi în plasmă de către pseudocolinesteraze, iar aminoamidele
sunt metabolizate în ficat.

MECANISMUL DE ACŢIUNE AL ANESTEZICELOR LOCALE

Anestezicul local ( AL) realizează o întrerupere a conducerii stimulul nociceptiv pe traiec-

tul nervului periferic, de la receptori până la măduvă.
Mecanismul de acţiune constă în împiedicarea depolarizării membranei, prin blocarea ca-
nalelor pentru sodiu. Receptorul pentru AL se află în interiorul canalului de sodiu.
AL este injectat sub forma hidrofilă (XH+); înainte de a acţiona AL trebuie să difuzeze
prin mai multe pături tisulare; forma neionizată ( bazică , lipofilă ), penetrează uşor aceste ba-
riere; deci anestezicul odată injectat disociază : XH+ X + H+ .
Totuşi responsabilă de acţiunea AL este forma ionizată, hidrofilă a AL: aşadar, odată ce
forma liposolubilă a ajuns în interiorul nervului, ionizează din nou, dând naştere unei forme
ionizate care dinspre interior în canalul de sodiu şi acţionând asupra receptorului împiedică
depolarizarea membranei.
Viteza de instalare a blocului anestezic este proporţională cu procentul de formă neioni-
dată ( liposolubilă ) care poate trece prin membrană, dependent de constanta de disociere a
acestuia ( pKa = pH-ul la care procentul formei ionizate este egal cu cel al formei neionizate).
Cu alte cuvinte, lipofilia condiţionează viteza de instalare a blocului; de gradul de lipo-
filie depinde şi potenţa AL.
Principala determinantă a duratei de acţiune este legarea AL de proteine. Cele cu durată
de acţiune lungă sunt mai strâns legate de proteinele plasmatice. Durata blocului anestezic
nu depinde numai de proprietăţile AL. Circulaţia sanguină din zona de injectare are o mare

18
importanţă. Creşterea fluxului sanguin grăbeşte îndepărtarea drogului din ţesuturile din jurul
nervului astfel încât scade cantitatea de drog disponibilă acţiunii. Adăugarea unei mici canti-
tăţi de substanţă vasoconstrictoare (ex. epinefrina ) la soluţia de AL scade absorbţia vasculară,
scăzând durata şi gradul blocului ( valabil mai ales pentru anestezicele care produc vasodila-
taţie, cum ar fi xilina).

BLOCUL ANESTEZIC DIFERENŢIAL

Efectul anestezic obţinut variază cu natura fibrelor nervoase interceptate. Fibrele nervoase
care intră în componeneţa nervilor sunt de trei categorii :
A – mielinizate, groase, Φ =1- 20 µ .
B - mielinizate , subţiri, Φ = 1- 3 µ .
C - nemielinizate, Φ < 1 µ .

Aα - fibre motorii.
Aβ - fibre care conduc snsibilitatea tactilă.
Aγ - fibre care conduc sensibilitatea proprioceptivă.
Aσ - fibre care conduc sensibilitatea dureroasă şi termică.

B – fibre simpatice preganglionare.

C – sensibilitatea dureroasă.

Aσ - conduc durerea localizată, ascuţită.

C – conduc durerea surdă, difuză.

Sensibilitatea este blocată în ordinea : Durere - Rece - Cald – Tact – Presiune

Recuperarea se face în ordine inversă.

Primul care se instalează este blocul simpatic, apoi blocul senzitiv şi la urmă blocul
motor. Explicaţia este dată de faptul că în nerv fibrele groase se dispun în centru, cele
subţiri la periferie, iar anestezicul local acţionează de la periferie spre interior, deci primele
interceptate vor fi fibrele subţiri. Cele mai sensibile sunt fibrele B mielinizate ( simpatice
preganglionare ).
În cadrul anesteziei loco – regionale pot să apară următoarele tipuri de complicaţii :
a) legate de drogul utilizat.
b) legate de tehnica folosită.
c) reacţia pacientului ( reacţii alergice: rare, mai frecvente la esteri).

TOXICITATEA SISTEMICĂ

Apare în caz de supradozare sau după injectare intravasculară accidentală. Primele simpto-
me sunt nervoase ( datorate excitaţiei SNC ): vertij, somnolenţă, tulburări de vedere, tulbu-
rări auditive, logoree, tremurături ale mâinilor, convulsii generalizate şi ulterior comă, stop
cardio – respirator şi în final decesul.
Efectele toxice apar şi la nivelul aparatului cardio – vascular, dar se manifestă mai târziu,

19
la concentraţii plasmatice mai mari decât cele care provoacă simptomele nervoase (ex. Bu-
pivacaina, care la doze reduse produce aritmii greu de tratat ). Efectele toxice sunt date de
AL liber, nelegat de proteinele plasmatice. De aceea, pacienţii cu hipoproteinemie sunt mai
predispuşi să dezvolte reacţii toxice la AL.

TEHNICI DE ANESTEZIE LOCO - REGIONALĂ

Anestezia regională blochează percepţia dureroasă în zona supusă inervenţiei chirurgicale,
pacientul rămânând treaz.
Preferată la pacienţii :
• Cu afecţiuni cardio – vasculare.
• Vârstnici.
• Cu afecţiuni ale căilor respiratorii.
• Cu stomac plin.
• La care intubaţia traheală este dificilă.
Tehnici de anestezie loco – regională :
1. topică (de suprafaţă ) – analgezia mucoasei oro – faringiene, arborelui traheo-
bronşic, tractului genito – urinar; ( util pentru laringoscopie, esofagoscopie,
bronhoscopie, citoscopie ).
2. prin infiltraţie: locală, de nerv periferic, de plexuri nervoase .
3. intravenoasă .
4. spinală, epidurală, caudală.

ANESTEZIA SUBARAHNOIDIANĂ
Introducerea AL în spaţiul subarahanoidian în contact direct cu rădăcina nervilor rahidieni
produce anestezie spinală.
Se întrerupe inervaţia aferentă şi eferentă a structurilor somatice şi viscerale. Obiectivele
clasice ale blocării centrale sunt: prevenirea durerii şi relaxarea musculaturii scheletice.
Efecte viscerale :
 Cardio – vasculare :
• hipotensiune ( datorită scăderii DC + venodilataţia periferică cu scăderea returu-
lui venos).
Tratament :
- ridicarea membrului inferior.
- poziţia Trendelenburg.
administrarea de fluide ( dacă nu există contraindicaţii ).
administrarea de vasopresoare.
• bradicardie, când :
− blocul depăşeşte T1 − T4 ( blocarea nervilor cardioacceleratori); tratament:
administrare de atropină.
− reflex Bainbridge ( scăderea presiunii venoase în AD scădere reflexă
a FC); tratament: administrare de fluide isotone pentru a creşte pre - sarcina.
 Pulmonar :
• muşchiul diafragm – rar afectat (nervul frenic are originea în C3 − C5).
• cauza cea mai frecventă de apnee în cursul rahianesteziei este ischemia struc−

20
 turilor centrale prin hTA severă .
 Gastro - intestinal - accelerarea peristaltismului, relaxare sfincteriană.
 Endocrin - suprarenala este inervată de simpatic (T11 – L2); secreţia normală la cate-
colamine se menţine, dar scade capacitatea de adaptare la nevoile crescute
de catecolamine.
 Renal - cu excepţia hTA severe, fluxul sanguin renal se menţine prin autoreglare.
- tonusul muscular al vezicii urinare scade retenţie de urină.
 SNC - hipoirigaţia SNC în condiţii de hTA severă determină furtuna rahianestezică
Care constă în greţuri, vărsături, confuzie, anxietate, sete de aer, tahicardie.
Indicaţii :
1. chirurgie urologică.
2. chirurgie rectală.
3. chirurgia membrelor inferioare.
4. ginecologie – obstetrică.
5. chirurgia abdomenului inferior.
Contraindicaţii :
 Absolute :
1. refuzul pacientului.
2. infecţii cutanate locale.
3. bacteriemie.
4. hipovolemie severă.
5. coagulopatie.
6. presiune intracraniană crescută.
7. tratament cronic cu anticoagulante.
8. alergie la anestezicele locale.
9. migrene severe.
10. afecţiuni neurologice centrale în evoluţie.
 Relative :
1. neuropatii preexistente.
2. chirurgie pe coloană preexistentă.
3. dureri dorsale.
4. consum de aspirină preoperator.
5. minidoze de heparină subcutanat preoperator.
6. pacient necooperant.
7. tratament cu IMAO.
Tehnică:
• asigurarea condiţiilor de asepsie.
• Poziţia pacientului – şezut / decubit lateral.
• Căi de abord : mediană / paramaediană.
• Ac subţire, lung cu bizou scurt cu mandren.
• Se reperează spaţiul intervertebral, se palpează apofiză spinoasă inferioară şi se intro-
duce acul cu mandren deasupra apofizei, pe marginea superioară a acesteia (piele, ţesut
celular subcutanat, ligament supraspinos, interspinos, galben, spaţiul epidural,dura mater,
spaţiul subdural virtual, arahnoida,spaţiul subarahnoidian unde există LCR).
• Incidente la puncţie: parestezii,(atingerea unei rădăcini nervoase ), scurgerea de lichid

21
 sanguinolent, puncţie dificilă.
• Puncţia se face în spaţiile : L2 – L3; L3 – L4; L4 –L5; L5 – S1.
Durata :
• În medie 1h – 1,5h.
• Depinde de - proprietăţile intrinseci ale AL.
- concentraţia iniţială.
- asocierea de vasoconstrictor.

Complicaţii :
1) hTA ( când TA scade cu peste 30% faţă de TA din perioada posoperatorie )
Profilaxie: administrarea de soluţii cristaloide 15ml/kg cu 15 minute înainte.
Tratament: poziţie Trendelenburg, administrare de fluide, vasopresoare.
2) cefaleea postrahie ( cauza: tracţiunea caudală a vaselor meningiene datorită scăderii pre-
siunii LCR prin pierdere de LCR prin orificiul dural ).
- apare la 24 – 48h după puncţie.
- se agravează în ortostatism.
- asociază greţuri şi vărsături.
- mai frecvent la tineri şi femei.
Profilaxie : ace fine, bizoul acului introdus paralel cu fibrele durei, repaus la pat
24 – 48h, hidratare ( 2,5 – 2 l/ zi).
Tratament : hidratare, dietă uşoară, analgezice orale.
3) greţuri, vărsături – tratament: O2, atropină, prevenirea hTA.
4) retenţie de urină – sondaj vezical.
5) dorsalgii, lombalgii - analgezice.
6) complicaţii neurologice – tratament specific.

ANESTEZIA PERIDURALĂ
Anestezie de conducere obţinută prin injectarea unei soluţii de anestezic local în spaţiul
peridural ( contact cu trunchiurile nervilor spinali).
Poate realiza analgezie cu bloc motor minim până la anestezie cu bloc motor complet
( în funcţie de drogul ales, concentraţie, dozaj ).
Indicaţii :
1. anestezie chirurgicală :
- urologie .
- ortopedie.
- chirurgie digestivă submezocolică.
- chirurgie vertebrală .
- obstetrică – ginecologie.
- chirurgie vasculară.
2. analgezie postoperatorie / posttraumatică.
3. terapia durerii (în clinici specializate de terapia durerii ): sdr.Raynaud, membrul
fantomă, dureri postzosteriene.
Contraindicaţii (idem rahianestezia ).

Efectele anesteziei peridurale pe organe şi sisteme :

1. neurologice – bloc simpatic, senzitiv şi motor prin blocarea fibrelor nervoase

22
 B, C, A.
2. cardiovasculare :
- sunt datorate blocajului simpatic .
- stabilitatea cardiovasculară este mai bună ca în rahianestezie.
în peridurală, blocul simpatic atinge aproape acelaşi nivel
metameric ca şi analgezia, în timp ce în rahianestezie, blocul simpatic
depăşeşte nivelul blocului senzitiv: în plus blocul simpatic se instalează
mai lent în peridurală, permiţând mecanismelor compensatorii din
teritoriile neatinse de bloc să acţioneze şi să limiteze hTA.
3. respiratorii :
- scade eficacitatea ventilaţiei dacă sunt interceptaţi muşchii respiratori.
- rar, în peridurala cervicală, poate fi afectat nervul frenic.
- apneea este determinată mai frecvent de hipovascularizaţie cerebrală prin DC
scăzut.
- postoperator, analgezia peridurală cu AL/ opiacee determină ameliorarea capaci-
tăţii vitale şi VEMS- ului.
4. tub digestiv :
- favorizează reluarea tranzitului după chirurgia digestivă.
- poate masca simptomatologia unei complicaţii intraabdominale postoperatorii.
5. renal – atonie vezicală tranzitorie.
6. frisonul şi termoreglarea - vasodilataţia favorizează pierderea de căldură.
7. efecte endocrine şi metabolice :
- scade stress-ul chirurgical prin denervare simpatică.
- scade secreţia de catecolamine.
- scade secreţia de renină
Tehnică :
- spaţiul peridural / epidural se găseşte în cavitatea osoasă a canalului vertebral, în
afara durei mater pe care o înconjoară, fiind limitat anterior de corpurile vertebrale
şi ligamentul longitudinal posterior, şi posterior şi lateral, de arcurile vertebrale şi o
serie de formaţiuni ligamentare ( liganentul supraspinos, interspinos, galben ).
- în partea superioară, spaţiul peridural este închis prin aderenţa durei mater la
periostul ″ foramen magnum “, iar inferior de către ligamentul sacro – coccigian
care
închide hiatul sacrat.
- spaţiul peridural conţine, pe lângă trunchiurile nervoase şi grăsime, plexuri venoase
foarte bogate, arterele destinate măduvei, limfatice.
Material necesar :
- pentru asepsie.
- trusă special confecţionată: seringi, ace, ac Tuohy, cateter cu 4 repere la capăt,
prevăzut cu un filtru antibacterian, comprese sterile, mănuşi, fiole cu anestezie,
adrenalină, etc.
Poziţionarea bolnavului :
- şezând / decubit lateral.
- înainte de puncţionarea spaţiului peridural, este obligatorie asigurarea accesului
venos şi montarea unei perfuzii.
- riscul de complicaţii severe ( rahianestezia totală ) impune asigurarea unui echi-

23
 pament de resuscitare adecvat.
Tehnica puncţionării :
- preferată tehnica ″ pierderii de rezistenţă ″ la injectare de aer sau lichid; există
şi
tehnica ″ aspirării picăturii ″ (decelează presiunea negativă din spaţiul
peridural).
- preferat abordul median celui paramedian sau lateral.
- se stabileşte sediul puncţiei.
- buton intradermic de anstezie locală (1- 2 ml de AL) la locul puncţiei .

- se introduce acul Tuohy perpendicular pe tegument, pe o distanţă de aproximativ

2 cm.
- se înaintează progresiv, după scoaterea mandrenului şi ataşarea unei seringi de
5 – 10 cm3 cu ser fiziologic.
- la trecerea prin ligamentul interspinos vom simţi senzaţia de rezistenţă elastică,
la trecerea prin ligamentul galben, rezistenţă lemnoasă, iar în spaţiul peridural
senzaţia de pierdere a rezistenţei.
- se injectează doza test de 2 –3 ml AL , cu aspirare (sânge,LCR) şi se aşteaptă
5 minute; se urmăreşte instalarea unei eventuale rahianestezii.
- dacă testul a fost negativ, după controlul TA şi al FC şi realizarea contactului
verbal cu pacientul, se injectează lent anestezicul.
- pentru realizarea unei analgezii peridurale de durată se poate introduce un cate-
ter în spaţiul peridural, în sens cranial.
Complicaţii :
 Generale :
- hTA ( de obicei scade cu 10 – 20 mmHg ).
- frison ( după bupivacaină ).
- toxicitate sistemică.
- methemglobinemie.
- injectare subarahnoidiană accidentală – cea mai gravă complicaţie – rahianestezia
totală .
• puncţia recunoscută a durei mater fără consecinţe grave ;
eventual cefalee.
• puncţia nerecunoscută, cu injectarea unei cantităţi mari de AL în
spaţiul subarahnoidian - colaps cardio – circulator.
- bradicardie .
- hipoventilaţie – până la apnee.
- pierderea stării de conştienţă.
- stop cardio – circulator.
Tratament - resuscitare cardio– respsiratorie în stop cardio – respirator
- IOT, umplere volemică, vasoconstrictoare.
- injectare subdurală, asemănătoare cu rahianestezia totală, dar timpul
până la instalare este prelungit.
- bloc peridural extins cu complicaţii respiratorii.
- cefalee.
- dificultăţi de micţionare.

24
 - lombalgii.
 Locale :
- eşecul anesteziei peridurale.
- analgezie în pete ( cateter în spaţiul peridural anterior ).
- analgezie unilaterală.
- complicaţii neurologice.

25