BAB I TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Abses serebri adalah infeksi purulen pada parenkim otak yang diikuti kerusakan jaringan dan edema di sekitarnya serta terdapat lesi desak ruang 1. Pada umumnya soliter tetapi ada kalanya terdapat abses multilokular akibat emboli septic dari bronkiektasis. Kebanyakan abses terletak di hemisfer serebri, 20- 0! berlokasi di serebelum dan hampir tidak pernah bersarang di batang otak 2.

B. Etiologi Kira-kira "#! dari semua abses serebri berkembang sebagai penjalaran dari otitis, mastoiditis, sinusitis frontalis, atau fraktur tengkorak. $ebih jarang abses serebri berasal dari osteomielitis tulang tengkorak, atau infeksi gigi-geligi ataupun infeksi di %ajah. &akteri yang sering ditemukan dalam abses serebri yaitu streptokokus, stafilokokus, pneumokokus, proteus, dan '.(oli. Kira-kira "#! dari abses serebri disebabkan oleh bakteri tersebut, daan 2#! sisanya disebabkan oleh mikroorganisme lainnya 2. Abses serebri stafilokokus biasanya berkembang dari penjalaran otitis media atau fraktur cranii. Abses streptokokus dan pneumokokus sering merupakan komplikasi dari infeksi paru-paru, otitis media atau trauma kapitis. Abses serebri proteus dan '.(oli berkembang dari penjalaran otitis media atau

mastoiditis. Abses serebri yang dijumpai pada penderita penyakit jantung ba%aan *tetralogi fallot+ pada umumnya disebabkan oleh infeksi streptokokus 2.

C. Patogenesis ,nfeksi dapat mencapai otak dengan jalan yang berbeda-beda, seperti pada otitis media, infeksi dapat meluas melalui ca-um tympani atau melalui mastoid dan meningen, kemudian mencapai jaringan otak. ,nfeksi meluas melalui -ena-ena dalam, menyebabkan trombosis -ena. .rombosis menghambat sirkulasi serebral, sehingga terjadi iskemia dan infark yang mempercepat terjadinya infeksi lokal. /etiap robekan pada duramater akibat trauma merupakan sumber yang potensial untuk terjadinya infeksi pada otak . 0ula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. &iasanya terdapat di bagian substansia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah, dan agregasi leukosit yang sudah mati 1. 2i daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan, dan kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil. 2i sekeliling abses terdapat pembuluh-pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. &agian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. 0ula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding yang kuat membentuk kapsul yang konsentris. 2i sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit polimorfnuklear, sel-sel plasma dan limfosit. /eluruh proses ini memakan %aktu lebih kurang dua minggu. Abses

dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam -entrikulus atau ruang subaraknoid yang dapat mengakibatkan meningitis 1.

D. Gejala klinis Pada permulaan terdapat gejala-gejala yang tidak khas seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial berupa nyeri kepala yang makin lama makin hebat, muntah-muntah, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal, tidak ada nafsu makan, dan akhirnya kesadaran menurun. Pada funduskopi tampak adanya edema papil 1. 4ejala defisit neurologi bergantung pada lokasi dan luas abses, antara lain defisit ner-i kranial, hemiparesis, reflek tendon meningkat, afasia, kaku kuduk, hemianopia, nistagmus, ataksia, dan sebagainya 1. 0anifestasi klinis abses serebri dapat terbagi dalam kelompok.5,",),3 1. sistemik 6 demam subfebril, kurang dari #0 ! kasus. 2. /erebral umum6 sering dikaitkan dengan peningkatan .,K, yaitu 6 7yeri kepala kronis progresif *8#09+ 0ual,muntah Penurunan kesadaran Papil edema

. /erebral fokal 6 Kejang,sering general *10!+ Perubahan status mental *#0!+ 2efisit neurologi fokal motorik,sensorik,ner-us kranialis

10

E. Pemeriksaan Penunjang

!"#"$"%&

' $eukosit * 8 10.000 sel:mm+ ' $aju 'ndap 2arah *$'2+ meningkat pada 50! kasus ' ( reacti-e protein meningkat )#-30! ' Kultur darah: abses ' /canning ' Arteriografi

(. Penatalaksanaan 1. .erapi konser-atif yaitu dengan antibiotik 1-) minggu, bila pasien dalam kondisi imunosupresi dapat diberikan antibiotik sampai 1 tahun.1 2. .indakan bedah ada 2 cara 6 eksisi atau drainase dengan cara steriotaktik untuk menghindari kerusakan sekecil mungkin. &iasanya ukuran abses lebih dari 2,# cm atau menimbulkan lesi desak ruang..indakan bedah drainese atau eksisi pada abses serebri didindikasikan untuk611 $esi dengan diameter 82,# cm .erdapat efek massa yang signifikan $esi dekat dengan -entrikel Kondisi neurologi memburuk /etelah terapi 2 minggu abses membesar atau setelah 1 minggu abses tak mengecil

11

.erapi medikamentosa saja tanpa tindakan operatif dipertimbangkan pada kondisi seperti6 Abses tunggal,ukuran kurang dari 2 cm Abses multipel atau likasinya sulit dijangkau Keadaan kritis,pada stadium akhir

. Peran steroid untuk meredakan edema di sekitar abses diberikan selama -" hari tapering off dan nilai per indi-idu.1 1. 0anitol dapat diberikan bila tekanan intra kranial meningkat, dengan dosis a%al 0,#-1 gr:kgbb selama lebih dari 10 menit, kemudian diikuti dengan dosis 0,2#-0,# gr:kgbb tiap 5 jam.1

;enis dan dosis antibiotik yang la<im diberikan pada abses serebri10
Nama )*at (eftria=one De+asa 1-2 = 2g,i-*ma= 1 g+ Anak Keterangan

2 = 100 mg:kgbb:hr /efalosporin gen ,,,,aktif gram *-+ kurang aktif gram *>+

(efepime

2- = 2 g

=#0 mg:kgbb

/efalosporin gen ,?,aktif gram *-+ dan *>+,pseudomonas

0etropenem

=1-2 g

= 10 mg:kgbb

(arbapenem,efektif gram *>+ gram *-+

(efota=im 0etronida<ole

-1 = 2 g 1= #00 mg

= 200 mg:kgbb:hr @ ceftria=on 0 mg:kgbb:hr &akteri anaerob dan proto<oa

12

?ancomisin

2=1g

1= 50 mg:kgbb:hr 0A/A,gram*>+,septikemi

BAB II

I,UST-ASI KASUS

I.entitas Pasien / 7ama 6 /yahre<a

;enis kelamin 6 $aki-$aki Bmur 6 21 tahun

/uku bangsa 6 0inang Alamat Pekerjaan Agama 0A 6 Air &angis,Pasaman &arat 6 0ahasis%a 6 ,slam 6 52#115

/eorang pasien laki laki usia 21 tahun, masuk ke bangsal 7eurologi A/ 2r. 0. 2jamil Padang pada tanggal 11 maret 2011, dengan 6

Anamnesis 6 Autoanamnesis
Kelu0an Utama/ $emah anggota gerak kanan -i+a1at Pen1akit Sekarang/ $emah anggota gerak kanan yang bertambah berat sejak C 1 bulan yang lalu, yang terjadi secara berangsur-angsur. Kelemahan dirasakan tidak sama antara lengan dan tungkai. Pasien tidak kuat memegang benda dan harus dipapah oleh keluarga jika berjalan. Akibat kelemahan ini pasien lebih banyak duduk dan berbaring ditempat tidur. Kelemahan ini juga disertai mulut mencong dan bicara pelo.

-i+a1at Pen1akit Da0ulu

11

- Ai%ayat trauma kepala # tahun yang lalu, dimana saat itu pasien tidak sadar dan dira%at di A/ dan telah dilakukan burr hole. 2 Pasien telah dikenal menderita abses otak sejak bulan yang lalu dan telah dira%at

dibagian saraf 0 2jamil, dira%at selama 11 hari dan mendapat obat (eftria=on 2=2 gr, metronida<ole 1 = #00 mg, dan telah dikonsulkan ke bagian &edah /araf dan mendapat ad-is terapi konser-atif. /aat itu pasien minta pulang paksa dan diberikan obat pulang - 1 bulan yang lalu pasien kembali dira%at di bagian /araf 0 2jamil dengan keluhan lemah anggota gerak kanan dira%at selama 1 minggu dan diberi obat 2e=ametason 1 = 10 mg tap off, metronida<ole 1 = #00 mg *i-+, pulang dengan perbaikan - Ai%ayat infeksi telinga, sinus, dan gigi sebelumnya tidak ada.

-i+a1at Pen1akit Keluarga .idak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti ini

-i+a1at Pri*a.i .an Sosial Pasien seorang mahasis%a, tinggal bersama orang tua, ri%ayat penggunaan obat-obatan dan seks bebas disangkal.

PE3E-IKSAAN (ISIK Keadaan umum Kesadaran .ekanan darah Drekuensi nadi 6 tampak sakit sedang 6 (0( 6 120:)0 mmEg 6 )0 =:menit Drekuensi nafas /uhu 6 21 =:menit 6 5,# o(

Status Internus 0ata 6 konjuncti-a tidak anemis, sklera tidak ikterik.

1#

$eher Paru

6 ;?P #-2 cmE2F, bising karotis kiri dan kanan tidak ada. ,nspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 6 simetris kiri sama dengan kanan, 6 Dremitus sukar dinilai G sonor kiri@kanan 6 suara nafas -esikuler normal, ronkhi *-+, %hee<ing *-+. 6 iktus tidak terlihat 6 iktus teraba 1 jari medial $0(/ A,( ?, G &atas jantung normal 6,rama teratur,frekuensi jantung )0 =:menit, bising *-+

;antung

,nspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

Abdomen

6 tidak membuncit, hepar dan lien tidak teraba, bising usus *>+ normal

Status Neurologi 4(/ 1# *'105?#+ .anda rangsang meningeal *.A0+ 6 Kaku kuduk *-+, &rud<inski , *-+, KernigHs sign *-+, &rud<insky ,, *-+ .anda peningkatan tekanan intrakranial 6 *-+ Pemeriksaan saraf kranialis 6 7, 7 ,, 6 7ormosmia >:> 6 .ajam penglihatan ka 6 7, ki 6 7,$apangan Pandang Kiri dan kanan sama dengan pemeriksa,melihat %arna ka 6 >, ki 6 > Dunduskopi 6 Papil batas tegas, %arna kuning jingga, aa6--@ 26 , cupping *-+, A? crossing *-+, perdarahan subhialoid*-+, kesan 6 Dundus F2/ dalam batas normal. 7 ,,,, ,?, ?, 6 Pupil isokor I mm: mm, reflek cahaya langsung dan tak langsung *>:>+, 2ollHs eye manu-er *>+ bergerak 7? 6 membuka mulut dan menggerakkan rahang baik,

15

 7 ?,, 7 ?,,, 7 ,J, J 7 J,

6 Plika nasolabialis kanan lebih datar dibanding kiri 6 pendengaran baik, Ainne *>+, %ebber 6 tidak ada lateralisasi 6 Arkus faring /imetris, u-ula ditengah 6 0engangkat bahu baik, bisa menggerakkan kepala kekiri dan kekanan

7 J,,

6 lidah de-iasi kekanan, fasikulasi *-+, tremor *-+

0otorik6 'kstremitas superior Kekuatan .onus, .rofi 'kstremitas inferior Kekuatan .onus, trofi /ensorik Ftonom Aeflek Disiologis &isep .risep KPA APA 6 6 6 hipertonus, eutrofi ### eutonus, eutrofi kanan 111 hipertonus, eutrofi kiri ### eutonus, eutrofi

eksteroseptif dan proprioseptif baik 7eurogenik &ladder *-+ 2ekstra >>> >>> >>> >>> sinistra >> >> >> >>

Aeflek Patologis Eoffman .rommer &abinski

2ekstra >

/inistra -

1"

Fffenheim (haddock /chaeffer 4ordon Pemeriksaan Penunjang $aboratorium6 Eb mg:dl $eukosit mg:dl Eematokrit mg:dl .rombosit 6 21).000:mm 6 13! 6 #100:mm 6 15 gr:dl

42A 6 1)1 mg:dl

7a

6 1 3

Breum6 21 mg:dl

6 ,)

kreatinin6 1 mg:dl

(l

6 101

'K46 ,rama sinus, EA )0=:mnt, /. ele-asi*-+, /. depresi *-+, . in-erted *-+, /?1 > A?# K # mm Kesan6 dalam batas normal

Brain CT S4an tan5a kontras6 .ampak lesi hipodens di frontal kiri, batas tidak jelas, midline shift tidak ada, gyri dan sulci dalam batas baik, pons, cpa dan serebellum baik. Kesan 6 abses serebri

2iagnosa Klinis

6 Eemiparese dekstra > parese 7.?,, dekstra tipe sentral>parese 7. J,,

1)

2iagnosa .opik 2iagnosa 'tiologi 2iagnosa /ekunder

6 lobus frontal sinistra 6 Abses /erebri 6

PENATA,AKSANAAN / Umum / ,?D2 7a(l 0,3! 12 jam kolf 2iet 0& .K.P 1"00 Kkal K0usus /

0etronida<ol 1 = #00 mg *i-+ (iticolin 2 = #00 mg *i-+ (eftria=on 2 = 2 gr *i-+

-ENCANA PE3E-IKSAAN / 1. 2arah rutin 6 $'2, 2(

2. &rain (. scan dengan kontras

(),,)6 UP / !% 3aret #7!$ Anamnesis 6 - $emah anggota gerak kanan - &icara pelo Pemeriksaan Disik Keadaan Bmum 6 .ampak sakit sedang Kesadaran 6 Komposmentis, kooperatif 7adi 7afas 6 )0=:menit 6 20=:menit

13

.ekanan 2arah

6 110:"0 mmEg

/uhu

6 "L(

/tatus 7eurologikus 4(/ 6 ' 1 05?# @ 1# .anda rangsangan meningeal 6 kaku kuduk *-+, &rud<insky , *-+, ,, *-+, Kernig *-+ .anda peningkatan intrakranial 6 muntah proyektil *-+, sakit kepala *-+. 7er-i cranialis 6 pupil isokor kanan dan kiri, bulat, M mm, reflek

cahaya *>:>+, gerakan bola mata bebas ke segala arah, parese 7.?,, dekstra tipe sentral,parese 7.J,, 0otorik 6 superior 111:### inferior 6111:### hipertonus eutrofi ekstremitas kanan,eutonus eutrofi ekstremitas kiri /ensorik 6 baik Ftonom 6 &A& dan &AK terkontrol Aeflek fisiologis 6 >>:>>, Aeflek patologis 6 >:- babinski
6 Eemiparese dekstra > parese 7.?,, dekstra tipe sentral> parese

2iagnosa Klinis 7.J,, 2iagnosa .opik 2iagnosa 'tiologi 2iagnosa /ekunder

6 lobus frontal sinistra 6 Abses /erebri 6

.erapi 6 Bmum6

20

,?D2 7a(l 0,3!12 jam:kolf 2iet 0& .K.P Khusus6 0etronida<ol 1 = #00 mg *i-+ (iticolin 2 = #00 mg *i-+ (eftria=on 2 = 2 gr *i-0

!8 3aret #7!$ Anamnesis 6 $emah anggota gerak kanan Pemeriksaan Disik Keadaan Bmum 6 .ampak sakit sedang Kesadaran .ekanan 2arah 6 Komposmentis, kooperatif 6 110:"0 mmEg 7adi 7afas /uhu 6 )5=:menit 6 20=:menit 6 "L(

/tatus 7eurologikus 4(/ 6 ' 1 05?# @ 1# .anda rangsangan meningeal 6 kaku kuduk *-+, &rud<insky , *-+, ,, *-+, Kernig *-+ .anda peningkatan intrakranial 6 muntah proyektil *-+, sakit kepala *-+. 7er-i cranialis 6 pupil isokor kanan dan kiri, bulat, M mm, reflek

cahaya *>:>+, gerakan bola mata bebas ke segala arah, parese 7.?,, dekstra tipe sentral,parese 7.J,,

21

0otorik 6 superior 111:### inferior 6111:### hipertonus eutrofi ekstremitas kanan,eutonus eutrofi ekstremitas kiri

/ensorik 6 baik Ftonom 6 &A& dan &AK terkontrol Aeflek fisiologis 6 >>:>>, Aeflek patologis 6 >:- babinski
6 Eemiparese dekstra > parese 7.?,, sinistra tipe sentral>parese 7.

2iagnosa Klinis J,, 2iagnosa .opik 2iagnosa 'tiologi 2iagnosa /ekunder

6 lobus frontal sinistra 6 Abses /erebri 6

.erapi 6 Bmum6 ,?D2 7a(l 0,3!n12 jam:kolf 2iet 0& .K.P Khusus6 0etronida<ol 1 = #00 mg *i-+ (iticolin 2 = #00 mg *i-+ (eftria=on 2 = 2 gr *i-+

22

BAB III DISKUSI .elah dilaporkan seorang pasien laki-laki berumur 21 tahun yang dira%at di bangsal 7eurologi A/ 2r.0.2jamil Padang, dengan diagnosis klinis hemiparese dekstar,parese ner-us ?,, dekstra tipe sentral dan parese ner-us J,,.
2iagnosis klinis ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. 2ari anamnesis didapatkan bah%a pasien mengalami $emah anggota gerak kanan yang bertambah berat sejak C 1 bulan yang lalu, yang terjadi secara berangsur-angsur. Kelemahan dirasakan tidak sama antara lengan dan tungkai. Pasien tidak kuat memegang benda dan harus dipapah oleh keluarga jika berjalan. Akibat kelemahan ini pasien lebih banyak duduk dan berbaring ditempat tidur. Kelemahan ini juga disertai mulut mencong dan bicara pelo.

2ari pemeriksaan fisik ditemukan Plika nasolabialis kanan lebih datar, de-iasi lidah ke kanan. Kekuatan motorik anggota gerak kiri atas 111, ba%ah 2ari pemeriksaan (. /can didapatkan kesan abses serebri. Pasien telah dikenal menderita abses otak sejak bulan yang lalu,telah .

dira%at 2 kali di bangsal neurologi A/BP 0.2jamil Padang. Pada pasien ditemukan ri%ayat trauma kepala dan ri%ayat operasi yang bisa menjadi faktor resiko terjadinya infeksi.

DA(TA- PUSTAKA

1. .onam. 2001. Panduan 2iagnosis dan Penatalaksanaan ,lmu Penyakit /yaraf. DKB,. ;akarta. 2. 0ardjono 0, /idharta P. 13)3. 7eurologi Klinis 2asar, ed #. P.. 2ian Aakyat. ;akarta. . /il-ia A Price. 133#. Patofisiologi, jilid 2. '4(. ;akarta. 1. Earsono. 1333. &uku Ajar 7eurologi Klinis, ed 1. 4adjah 0ada Bni-ersity Press. Nogyakarta. #. Earsono. 2000. Kapita /eekta 7eurologi. 4adjah 0ada Bni-ersity Press. Nogyakarta. 5. &rust,;ohn (0, 2iagnosis and treatment in neurology.0(4ra%-Eill.200". ". 2angond D,0ultiple /clerosis.http.::%%%.emedicine.com:neuro:topic22).htm. ). 7araporn P,/asitorn /, Pathology and pathogenesis 0ultiple /clerosis. )th &ieenial con-ention of the A/'A7 and 7eurosciences.2003.20th annual Scientific meeting of the Malaysian society of neurosciences,2009:33-51 3. Eafler 2A, 0ultiple /celorosis..he journal of (linical ,n-estigation, 2003G 11 *5+6"))-"31 10.Eauser /$,4odkin 2',in6 &raun%ald ',Dauci A/, Kasper 2$,et al.,eds Harrison Principles of nternal me!icine"1#th ed.7e%york60c4ra% Eill.200).p.21#2-2151. 11./ospedra 0,0artin A.,mmunology of 0ultiple /clerosis Ann Ae-. mmunol 200#G2 65) -"1

21

2#