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Trombosis Venosa
Cerebral
Enrique Guzmn Toledo
INTRODUCCIN .................................................................................................................................................. 3 FISIOPATOLOGA ................................................................................................................................................ 4 ETIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO ................................................................................................................... 4 MANIFESTACIONES CLNICAS............................................................................................................................. 6 DIAGNSTICO .................................................................................................................................................... 6 TERAPUTICA ..................................................................................................................................................... 7 PRONSTICO ...................................................................................................................................................... 8 REFERENCIA DE INFORMACIN ......................................................................................................................... 8
Neurologa Prctica
La Trombosis Venosa Cerebral (TVC) representa alrededor del 0.5% de todos los casos de enfermedad vascular cerebral a nivel mundial. Una cifra que la cataloga como una afeccin poco comn aunque de particular inters en pases pobres por su mayor frecuencia. No se conoce reportes de esta enfermedad en Per. Pese a que se reporta los primeros casos a principios del siglo XIX, donde se asociaba principalmente con procesos spticos; hoy en da, con el desarrollo y abuso generalizado de antibiticos, la etiologa infecciosa ha disminuido considerablemente convirtindose la forma primaria o asptica (etiologa endocrina y hematolgica) como la ms comn de esta enfermedad. En la actualidad, es especialmente frecuente en mujeres de 20 a 35 aos (adultos jvenes) y asociada al embarazo o puerperio y al uso de anticonceptivos orales. El polimorfismo de sus manifestaciones neurolgicas como cefalea, papiledema, alteraciones motoras y compromiso de pares craneales, hace que sea frecuentemente subdiagnosticada debido a su sintomatologa tan general, convirtindose hasta la fecha tanto un reto diagnstico como teraputico, debido principalmente a la alta variabilidad de presentacin y a la falta de un consenso teraputico claro. Este informe destaca ciertos aspectos epidemiolgicos, etiolgicos, clnicos, diagnsticos, teraputicos y pronstico ms importantes en la actualidad.
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Los mecanismos principales por los cuales una TVC causa sus efectos en el cerebro incluyen: Edema cerebral citotxico como vasognico en el sitio de obstruccin venosa y aumento de la presin intracraneana (PIC) secundaria a la obstruccin en el drenaje del lquido cefalorraqudeo (LCR). Existen 2 posibilidades: Trombosis de las Venas Cerebrales con efectos locales: En aproximadamente dos terceras partes se encuentra involucrada ms de una vena cerebral. La trombosis de una vena cerebral induce la formacin de un rea de edema focal cerebral y posteriormente una zona de infarto venoso. Este infarto venoso se caracteriza por haber venas dilatadas, edema, hemorragias petequiales y dao neuronal isqumico. Trombosis de los Senos Venosos con incremento de la Presin Intracraneal: Con mayor frecuente, la trombosis de un seno venoso suele ocurrir en los Senos Sagitales Superior, Latera y Transverso (en orden decreciente). Ocasiona primero un incremento de la presin venosa retrgrada, luego congestin venosa y finalmente un drenaje sanguneo a travs de las colaterales por retardo en el vaciamiento venoso y una disminucin en la absorcin del LCR en las vellosidades aracnoideas. Cuando el drenaje sanguneo por colaterales es suficiente se originan slo sntomas relacionados con hipertensin intracraneal. Si es insuficiente, la congestin venosa provoca isquemia que termina en infarto venoso. La hemodinmica explica que este padecimiento pueda tener un curso agudo, subagudo o crnico.
Se han descrito ms de 100 causas que pueden dar origen a un episodio. Sin embargo, en el 15 al 20% de los casos no se identifica la etiologa. De ellas, tradicionalmente se las divide en 2 grupos: Spticas (causa tipo infecciosa) y aspticas (causa tipo endocrina o hematolgica). Se mencionan a continuacin las ms importantes:
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MANIFESTACIONES CLNICAS
Se caracteriza por una estenosis venosa progresiva, desarrollo de colaterales y recanalizacin subsecuente provocando un inicio de cuadro altamente variable que dificulta su diagnstico. Sus formas de presentacin: Agudo: 30% de los casos. Los sntomas se desarrollan en menos de 48 horas. Suelen presentar datos de focalizacin neurolgica. Con mayor frecuencia asociado a un marco obsttrico o infeccioso. Subagudo: Hasta el 50% de los casos. Los sntomas se desarrollan entre 48 horas y 30 das. Asociado al contexto de enfermedades inflamatorias y trastornos de coagulacin. Crnico: 20% de los casos. Los sntomas se desarrollan en un periodo mayor a 30 das y hasta en 6 meses. La elevacin aislada de la PIC es la forma ms habitual de presentacin. Asociado al contexto de enfermedades inflamatorias y trastornos de coagulacin.
De acuerdo a un estudio, Bousser y cols, se han identificado 4 patrones clnicos: Sndrome Focal: Presencia de signos focales asociados con cefalea, crisis convulsivas o alteraciones del estado mental. Hipertensin Intracraneana aislada: Con cefalea, nuseas, vmitos y papiledema. Encefalopata subaguda difusa: Con alteracin del estado mental. Sindrome del Seno Cavernoso: Oftalmopleja dolorosa, quemosis y proptosis.
DIAGNSTICO
Por qu su difcil diagnstico? El drenaje venoso del cerebro se realiza por 2 sistemas: Un Sistema Venoso Superficial y otro Profundo que drenan hacia los Senos Sagital Superior, Sagital Inferior, Laterales, Cavernoso y Recto. Ambos sistemas tienen mltiples anastomosis permitiendo que el drenaje venoso tome
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Infartos secundarios a TVC (hasta en un 40%). Disminucin del tamao de los ventrculos secundario a edema cerebral.
Hoy en da, se tiene la Venografa-TC que demuestra tener una sensibilidad y especificidad entre el 75 y 100% atendiendo al seno venoso afectado. Resonancia Magntica: Actualmente, el diagnstico se confirma con la Resonancia Magntica con venorresonancia. El cual tiene una sensibilidad ms elevada para detectar las alteraciones del parnquima cerebral, formacin de trombos, hemorragias petequiales y flujo sanguneo.
TERAPUTICA
Se recomienda: Medidas Generales: Mantener el cabecero de la cama con una inclinacin de 40, adecuada oxigenacin y en caso del deterioro del estado de conciencia, proteccin de la va area o intubacin. Anticoagulantes: El tratamiento con heparina en la actualidad es el ms usado. Tratamiento Endovascular. Hemicraniectoma Descompensiva.
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Tiene una mortalidad del 10% y la recurrencia se sita en 2.8 por cada 100 casos a pesar de la terapia anticoagulante.
REFERENCIA DE INFORMACIN
1. Guenther G, Arauz A. Trombosis Venosa Cerebral: Aspectos actuales del diagnstico y tratamiento. Neurologa. 2011;26(8):488-498. 2. Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Octava Edicin. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2005. 3. Trombosis Venosa Cerebral. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/cuadernos_92/pub_02_92.html 4. Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous thrombosis: an update. Lancet Neurol. 2007;6:162-70.
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