ASKEP KAD (Ketoasidosis Diabetik)

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.(Urden Linda, 2008). Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992). Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. ETIOLOGI Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin.

Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

C. TANDA DAN GEJALA a. Poliuria b. Polidipsi c. Penglihatan kabur d. Lemah e. Sakit kepala f. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri) g. Anoreksia, Mual, Muntah h. Nyeri abdomen i. Hiperventilasi j. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma) k. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) l. Terdapat keton di urin m. Nafas berbau aseton n. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik o. Kulit kering p. Keringat q. Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

D. PATOFISIOLOGI Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai

oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Analisa Darah a) Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu b) pH rendah (6,8 -7,3) c) PCO2 turun (10 30 mmHg) d) HCO3 turun (<15 mEg/L) e) Keton serum positif, BUN naik f) Kreatinin naik g) Ht dan Hb naik h) Leukositosis i) Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l 2. Elektrolit a) Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi). b) Fosfor lebih sering menurun 3. Urinalisa a) Leukosit dalam urin b) Glukosa dalam urin 4. EKG gelombang T naik 5. MRI atau CT-scan 6. Foto toraks

F.

PENATALAKSANAAN

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU 1. Fase I/Gawat : a. Rehidrasi a) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) b) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) c) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi d) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 48 jam). e) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5% f) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam) g) Monitor keseimbangan cairan b. Insulin a) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc) b) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic c) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali d) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L 250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3 c. a) b) c) d) Infus K (tidak boleh bolus) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

d. Infus Bicarbonat Bila pH 7,1, tidak diberikan e. Antibiotik dosis tinggi Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi 2. a. a) b) Fase II/Maintenance: Cairan maintenance Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

b. Kalium Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. c. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain. d. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. KOMPLIKASI 1. ARDS (adult respiratory distress syndrome) Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru. 2. DIC (disseminated intravascular coagulation) 3. Edema otak Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak. 4. Gagal ginjal akut Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut. 5. Hipoglikemia dan hiperkalemia Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa pengontrolan.

H. 1.

KONSEP DASAR KEPERAWATAN I. Pengkajian Anamnesis : Riwayat DM Poliuria, Polidipsi Berhenti menyuntik insulin Demam dan infeksi Nyeri perut, mual, mutah Penglihatan kabur Lemah dan sakit kepala

2. Pemeriksan Fisik : Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri) Hipotensi, Syok Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)

Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma Dehidrasi

3. Pengkajian gawat darurat : Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan Circulation : kaji nadi, capillary refill

4. Pengkajian head to toe a. Data subyektif : Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit sekarang Status metabolik Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral. b. Data Obyektif : 1) Aktivitas / Istirahat Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma 2) Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung. 3) Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Tanda : Ansietas, peka rangsang

4) Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare) 5) Nutrisi/Cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid) Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton) 6) Neurosensori Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA). 7) Nyeri/kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8) Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat 9) Keamanan Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). 10) Seksualitas Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita 11) Penyuluhan/pembelajaran Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah. II. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia c. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman (pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolysis III. Rencana Keperawatan a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas Kriteria Hasil : Pola nafas pasien kembali teratur. Respirasi rate pasien kembali normal. Pasien mudah untuk bernafas. Intervensi:

1. Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal. 2. Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural. 3. Penghisapan untuk pembuangan lendir. 4. Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas. 5. Kolaborasi dalam pemberian therapi medis b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia Kriteria Hasil : TTV dalam batas normal Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal GDS normal Intervensi : 1. Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam 2. Observasi kepatenan atau kelancaran infus 3. Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan untuk setiap jam 4. Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler 5. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium : Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolaritas darah Natrium Kalium 6. Monitor pemeriksaan EKG 7. Monitor CVP (bila digunakan) 8. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : Pemberian cairan parenteral Pemberian therapi insulin Pemasangan kateter urine Pemasangan CVP jika memungkinkan c. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis

Kriteria Hasil : RR dalam rentang normal AGD dalam batas normal : pH : 7,35 7,45 PO2 : 80 100 mmHg PCO2 : 30 40 mmHg

HCO3 : 22 26 BE : -2 sampai +2

Intervensi : 1. Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien) 2. Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan 3. Auskultasi bunyi paru 4. Monitor hasil pemeriksaan AGD 5. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : Pemeriksaan AGD Pemberian oksigen Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik)

DAFTAR PUSTAKA Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-Hill Companies inc Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. USA: Mosby Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th ed. USA: Lippincot Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta, Trans Info Media, 2009.