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UNIDAD
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III
U LI AC A
J
I SP HO
ISQUEMIA
Prdida del oxigeno miocrdico secundaria a perfusin inadecuada, lo que condiciona un disbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno: desarrollo de vasos colaterales.
IAM
Ocurre cuando hay una disminucin brusca en el flujo sanguneo coronario secundaria a oclusin arterial trombtica, lo que conduce a necrosis del tejido miocrdico por isquemia prolongada: onda Q vs no onda Q.
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11.
12. 13.
Obesidad
Sedentarismo Contraceptivos orales
14.
Elevacin de la homocistena
Fibrinogen, C-reactive protein, Lp (a)
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia
Obesidad
Sedentarismo Estrs
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LESION ENDOTELIAL
Adhesin Agregacin
Plaqueta Activada Fibringeno
Gp IIb/IIIa
EVOLUCION DE LA ATEROSCLEROSIS
Clula espumosa Estra grasa Lesin intermedia Ateroma Placa fibrosa Lesin complicada / ruptura
Disfuncin Endotelial
Primera dcada
Tercera dcada
Cuarta dcada
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ACC/AHA 2002 Guideline update for the management of patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infartion.
CARDIOPATA ISQUMICA
Las definiciones han sido diferentes, segn el momento histrico pero desde el 2002 el Colegio Americano de Cardiologa (ACC) y la Asociacin Americana de Cardiologa (AHA), nos presentan los conceptos de:
Sndrome Coronario Agudo (SCA), Infarto Agudo de Miocardio (IAM), y Angina Inestable, donde los Biomarcadores Cardacos juegan un rol MUY IMPORTANTE.
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Angina inestable
Oclusin parcial por trombo y vasoconstriccin
Isquemia silente
4 5 episodios por cada angina sintomtica
Angina de Prinzmetal
Espasmo coronario en reposo con elevacin ST
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IAM Q
Oclusin Incompleta
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ISQUEMIA MIOCARDICA
agudo de isquemia miocrdica sin la suficiente severidad y duracin para que ocurra un dao miocrdico permanente (sin elevacin ST ni presencia de marcadores).
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Manifestacin Proceso agudo de isquemia clnica de la miocrdica con la suficiente oclusin trombtica severidad y duracin para que ocurra un dao miocrdico de una arteria permanente. coronaria
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Pinzado
Se debe diferenciar entre los que tienen elevacin del segmento ST y los que no la tienen.
La elevacin del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos pacientes son candidatos para reperfusin y revascularizacin urgente. La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables sin elevacin del ST y se manejan mdicamente (excepto los de alto riesgo).
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CLASIFICACION KILLIP
SIGNOS
MORTALIDAD
6% 17 % 38 % 81 %
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CLASE I
CLASE II
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ISQUEMIA MIOCARDICA
Se producen alteraciones puramente bioqumicas (inicas y enzimticas) y reversibles en la mayor parte de casos. No se refiere al trmino fisiopatolgico sino al concepto electrocardiogrfico.
Subendocrdica
Subepicrdica
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ISQUEMIA SUBENDOCARDICA
Zona normal
Zona de isquemia
Zona normal
ISQUEMIA SUBEPICARDICA
Zona sana
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ISQUEMIA SUBEPICARDICA
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ISQUEMIA SUBEPICARDICA
aVL
DI
V6
V5
D III
aVF
D II V1 V2
V3
V4
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LESION SUBENDOCARDICA
Zona sana
Compromete las capas ms internas y vulnerables del miocardio. Desplaza el segmento ST hacia abajo.
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LESION
Zona sana
LESION SUBENDOCARDICA
Segmento ST
V6
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LESION SUBENDOCARDICA
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LESION SUBENDOCARDICA
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LESION SUBEPICARDICA
Compromete todo el espesor de la pared ventricular o el subepicardio. Desplaza el segmento ST hacia arriba.
Zona sana
LESION
Zona sana
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LESION SUBEPICARDICA
5
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LESION SUBEPICARDICA
aVL
DI
V6
D III
aVF
D II
V5
V1
V2
V3
V4
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NECROSIS
Es el grado mayor de lesin miocrdica y
conduce a la destruccin anatmica y, por tanto, elctrica de una zona del miocardio. despolarizacin (complejo QRS).
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NECROSIS
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2 r 3
4
QS
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Ondas q o qS normales
q pequea en I, II, V5 y V6
Aisladas en DIII y estrechas Aisladas en V1 y V2 y estrechas Corazn vertical Solas en derivaciones extremas DIII, aVL Sndrome de Pre-excitacin Hipertrofias ventriculares TIENE MAS IMPORTANCIA PATOLOGICA EL ANCHO QUE LA PROFUNDIDAD
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Ondas Q patolgicas
NECROSIS MIOCARDICA Si duran ms de 40 mseg.
Si son muy profundas. Si son > de de la siguiente onda R. Solas en derivaciones extremas DIII, aVL.
Si aparecen en derivaciones congruentes anatmicamente: DII, DIII, aVF. Si existe clnica de IAM pasado.
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GRADO DE ALTERACION
ISQUEMIA
Se estudia la morfologa de la onda T (simetra, sentido y amplitud).
LESION
Se estudia el segmento ST (pendiente y relacin con la lnea isoelctrica).
NECROSIS
Se estudia la magnitud y amplitud de la onda Q.
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ASOCIACIONES
En la prctica, los tres aspectos: isquemia, lesin y necrosis se presentan frecuentemente asociados y de esta manera se observan en las diferentes formas de angina y en el infarto de miocardio.
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ISQUEMIA-LESION SUBENDOCARDICA
Isquemia
Lesin
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Infarto subendocrdico
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ISQUEMIA-LESION SUBEPICARDICA
Lesin Isquemia
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Zona sana
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CAMBIOS RECIPROCOS
Cambios recprocos indican fuertemente infarto agudo con una sensibilidad y VP+ del 90%, pero su ausencia no lo descarta.
Su origen es incierto.
Son ms frecuentes en infartos grandes. Depresin ST en derivadas anterolaterales sugieren que la sutil elevacin ST de la cara inferior se debe a IAM.
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Plano Horizontal
IAM ANTERIOR V2, V3, V4
DI aVF
Q
D II
D III
aVL
Q
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Descendente anterior
V1
V2
V3
V4
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IAM INFERIOR
aVR aVL DI
DIII
aVF
DII
60
IAM INFERIOR
61
IAM INFERIOR
62
IAM APICAL
aVR
(ANTERIOR)
aVL DI
DIII
aVF
DII
63
V5
V1
V2
V3
V4
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IAM
APICAL
65
IAM
ANTERIOR
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IAM LATERAL
aVR aVL DI
DIII
aVF
DII
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IAM LATERAL
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IAM LATERAL
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IAM LATERAL
V6
V5
V1
V2
V3
V4
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aVL
DI
D III aVF
D II
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DERIVADAS PRECORDIALES
V6
V5
V1 V2
V4 V3
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ZONA
SEPTAL
V1 V2
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ZONA
ANTERIOR
V4 V3
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ZONA LATERAL
V6
V5
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IAM ANTERIOR
IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4
aVR
aVL
DI
DIII
aVF
DII
IAM ANTERIOR
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IAM ANTERIOR
IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4
3
h o r a s
QS QS QS QS
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IAM ANTEROSEPTAL
V6
V5
V1
V2
V3
V4
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V5
V1
V2
V3
V4
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Se caracteriza por una onda R grande (ancha) y depresin del ST en las derivaciones V1, V2 y/o V3.
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IAM POSTERIOR
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IAM POSTERIOR
V1-3 onda R alta y ancha.
V1-3 ST y T descendidos y convexos. CLINICA Y
ANALITICA DE IAM
V5-6 defecto de
intraventricular.
conduccin
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IAM POSTERIOR
V1-3 onda R alta y ancha (imagen especular de onda Q).
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IAM POSTERIOR
0 a 2 horas
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IAM POSTERIOR
2 a 24 horas
24 a 72 horas
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IAM POSTERIOR
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IAM POSTERIOR
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La ms til es V4R y debera ser graficada tan pronto como sea posible en IAM inferior.
IAM INFERIOR y de VD
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Normal
Onda T picuda
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DIAGNOSTICO IAM
Dolor caracterstico
Electrocardiograma Marcadores sricos
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DIAGNOSTICO IAM
Limitado valor diagnstico de los marcadores: CK, CK-MB, TGO y LDH Deficente sensibilidad y especificidad.
DIAGNOSTICO IAM
Redefinicin del Infarto Miocrdico : Consenso 2000
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DIAGNOSTICO IAM
Criterios para el Dx de IAM, evolutivo o reciente
Tpica elevacin y gradual cada (Troponina) o elevacin y ms rpida cada (CK-MB) de los marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica, con al menos uno de los siguientes criterios:
a. b. c. d.
C o n s e n s o
2 0 0 0
1. Desarrollo de una nueva onda Q patolgica en una serie de EKGs. Si no se encuentra disponible troponina, El paciente puede o no recordar Sntoms isqumicos. los CK-MB sntomas previos. Los la mejor alternativa es de masa. Desarrollo de una onda Q marcadores bioqumicos de patlgica. necrosis miocrdicas se han Cambios EKG que indican isquemia normalizado, dependiendo del (segmento ST). tiempo desde que el infarto se desarroll. Intervencin de arterias coronarias
(angioplasta coronaria).
DIAGNOSTICO IAM
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Curva A : Liberacin temprana de mioglobina o de isoformas de CK-MB, despus de un IAM. Curva B : Troponina Cardaca despus de un IAM. Curva C : CK-MB despus de un IAM. Curva D : Troponina despus de una Angina Inestable (AI)
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Los signos ms precoces de IAM son sutiles e incluyen el aumento de la amplitud de la onda T en el rea afectada. Onda T prominente, simtrica y punteaguda (hiperaguda).
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Elevacin del ST es en la prctica el signo ms precoz reconocido del IAM y usualmente es evidente en horas del inicio de sntomas.
Al evolucionar el IAM, se producen cambios en el QRS que incluyen prdida de la altura de onda R y el desarrollo de ondas Q patolgicas. Ambos cambios se desarrollan por prdida de miocardio viable.
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IAM Antero-Inferior 3 da
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CABRERAS SIGN
CABRERAS SIGN
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SIGNO DE CABRERA
Arch Inst Cardiol Mex. 1953 Aug 31;23(4):441-60
BCRI asociado con IAM anterior, caracterizado por muesca de 50 ms en la rampa ascendente de la onda S de V3 a V6. 123
SIGNO DE CHAPMAN
BCRI ASOCIADO CON IAM ANTERIOR
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Previo
1 mes despus
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Extension / Isquemia
Arritmia Pericarditis
Expansion / Aneurisma
IAM
Infarto VD
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Mecnica
Fallo Cardiaco
Trombo Mural
ANEURISMA VENTRICULAR
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PERICARDITIS
Tambin produce dolor de trax y moviliza enzimas (CPK-MB, Troponinas) El ST se eleva difusamente, con concavidad superior. La ausencia de cambios recprocos, la presencia de depresin del PR y la ausencia de ondas Q, pueden ser tiles para diferenciarlas.
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REPOLARIZACION PRECOZ
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Insuficiencia cardaca.
Shock cardiognico.
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Ciruga de emergencia
Angioplasta coronaria
Fibrinlisis
Bloqueadoes -adrenrgicos
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NITRATOS ASPIRINA
VALORAR ECG
ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and NonST-Segment Elevation Myocardial Infarction
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EST
INCREMENTO EN LA PERDIDA DE MIOCITOS
RETRASO EN EL INICIO DE LA REPERFUSION
TERAPIA DE REPERFUSION
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ANGIOPLASTIA PRIMARIA
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ANGIOPLASTIA CORONARIA
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ANGIOPLASTIA PRIMARIA
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ANGIOPLASTIA
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STENT
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ANGIOPLASTA PRIMARIA
Si puede realizarse por equipo experimentado, dentro de los 90 minutos de la consulta.
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ANGIOPLASTIA CORONARIA
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SPECT
Perfusin y funcin
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SINDROME ANGINOSO
pero hay un desorden del pecho, con fuertes y peculiares sntomas, no demasiado raro y caracterizado por sensacin de estrangulamiento que se presenta al deambular o despus de comidas pesadas, acompaado de temor a morir y con mayor incidencia de muerte sbita.
Dr. William Heberden, ao 1768
Angina estable / Angina clsica / Angina de Heberden
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Angina Estable
EKG sin dolor
Crisis anginosa
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Angina Inestable
Reposo
Postinfarto
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Angina Prinzmetal
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Angina Prinzmetal
Lesin subepicrdica
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ESTILO DE VIDA
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Si no cambias
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Si cambias
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Trabajo en equipo
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