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SINDROME CORONARIO AGUDO

D
IDADOS CU IN E

IVOS NS TE

UNIDAD

TA L

III

Enrique Portugal Galdos


Mdico Intensivista
eportugalg@gmail.com
1

U LI AC A
J

I SP HO

ISQUEMIA vs INFARTO DE MIOCARDIO

ISQUEMIA
Prdida del oxigeno miocrdico secundaria a perfusin inadecuada, lo que condiciona un disbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno: desarrollo de vasos colaterales.

IAM
Ocurre cuando hay una disminucin brusca en el flujo sanguneo coronario secundaria a oclusin arterial trombtica, lo que conduce a necrosis del tejido miocrdico por isquemia prolongada: onda Q vs no onda Q.
2

FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA


1. Edad: > 45 hombre; > 55 mujer 2. Sexo: mujer postmenopusica sin terapia estrognica 3. Hipertensin 4. Diabetes mellitus 5. Hipercolesterolemia / hipertrigliceridemia 6. Fumador 7. Historia familiar de arteriosclerosis precoz 9. 10. Hipertrofia ventricular izquierda Abuso de cocana / alcohol

11.
12. 13.

Obesidad
Sedentarismo Contraceptivos orales

14.

Elevacin de la homocistena
Fibrinogen, C-reactive protein, Lp (a)

8. Sexo: mujer < 65 aos; 15. hombre < 55 aos

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES


Tabaquismo
Hipertensin arterial

Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia

Obesidad
Sedentarismo Estrs
4

LESION ENDOTELIAL
Adhesin Agregacin
Plaqueta Activada Fibringeno

Gp IIb/IIIa

Punto de lesin Endotelio

EVOLUCION DE LA ATEROSCLEROSIS
Clula espumosa Estra grasa Lesin intermedia Ateroma Placa fibrosa Lesin complicada / ruptura

Disfuncin Endotelial

Primera dcada

Tercera dcada

Cuarta dcada
7

Adapted from Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998; 82(suppl 104)

SINDROME CORONARIO AGUDO

ACC/AHA 2002 Guideline update for the management of patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infartion.

CARDIOPATA ISQUMICA
Las definiciones han sido diferentes, segn el momento histrico pero desde el 2002 el Colegio Americano de Cardiologa (ACC) y la Asociacin Americana de Cardiologa (AHA), nos presentan los conceptos de:
Sndrome Coronario Agudo (SCA), Infarto Agudo de Miocardio (IAM), y Angina Inestable, donde los Biomarcadores Cardacos juegan un rol MUY IMPORTANTE.
9

ISQUEMIA MIOCARDICA Angor pectoris estable


Demanda O2 > capacidad coronaria

Angina inestable
Oclusin parcial por trombo y vasoconstriccin

Isquemia silente
4 5 episodios por cada angina sintomtica

Angina de Prinzmetal
Espasmo coronario en reposo con elevacin ST
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SINDROME CORONARIO AGUDO


Oclusin Completa

IAM Q
Oclusin Incompleta

Angina Inestable / IAM no Q

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ISQUEMIA MIOCARDICA

Angina Inestable: Proceso

agudo de isquemia miocrdica sin la suficiente severidad y duracin para que ocurra un dao miocrdico permanente (sin elevacin ST ni presencia de marcadores).

12

CLASIFICACION DEL SCA

13

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Manifestacin Proceso agudo de isquemia clnica de la miocrdica con la suficiente oclusin trombtica severidad y duracin para que ocurra un dao miocrdico de una arteria permanente. coronaria
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EVENTOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN OCLUSION Y APERTURA CORONARIA EXPERIMENTAL

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PINZADO CDA EN UN PERRO


Control
Pinzado x 1 min

Corriente de lesin ST supradesnivelado

Pinzado

Onda T isqumica Onda T invertida


Despinzado

Retiro antes de 5 minutos

Cambio por necrosis Desarrollo onda Q


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LO QUE SE DEBE RECORDAR


Los Sndromes Coronarios Agudos agrupan a la angina inestable, al IAM no Q y al IAM Q.

Se debe diferenciar entre los que tienen elevacin del segmento ST y los que no la tienen.
La elevacin del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos pacientes son candidatos para reperfusin y revascularizacin urgente. La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables sin elevacin del ST y se manejan mdicamente (excepto los de alto riesgo).
17

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

18

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CLASIFICACION KILLIP
SIGNOS

MORTALIDAD
6% 17 % 38 % 81 %
19

CLASE I

Sin signos de falla cardiaca

CLASE II

Falla cardaca leve, estertores, S3, congestin en Rx

CLASE III Edema pulmonar CLASE IV Choque cardiognico

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ISQUEMIA MIOCARDICA
Se producen alteraciones puramente bioqumicas (inicas y enzimticas) y reversibles en la mayor parte de casos. No se refiere al trmino fisiopatolgico sino al concepto electrocardiogrfico.

Puede ser de dos tipos:

Subendocrdica
Subepicrdica
21

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

Zona normal

La repolarizacin sigue la direccin habitual pero est retardada.

Zona de isquemia

Zona normal

La onda T de superficie es ms amplia y simtrica.


22

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

El vector de repolarizacin est invertido. Se registra una onda T invertida en el EKG.

Zona sana

Zona isqumica Zona sana

23

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

24

ISQUEMIA SUBEPICARDICA
aVL

DI

V6

V5

D III

aVF

D II V1 V2

V3

V4
25

LESION MIOCARDICA (INJURIA)


Corresponde a un grado de alteracin miocrdica ms acentuada, pero an reversible. Afecta las fases 2 y 3 del potencial de accin (incluso fases 0 y 1). Puede ser subendocrdica y subepicrdica.
26

LESION SUBENDOCARDICA

Zona sana

Compromete las capas ms internas y vulnerables del miocardio. Desplaza el segmento ST hacia abajo.
27

LESION

Zona sana

LESION SUBENDOCARDICA

Segmento ST

V6

28

LESION SUBENDOCARDICA

29

LESION SUBENDOCARDICA

30

LESION SUBEPICARDICA

Compromete todo el espesor de la pared ventricular o el subepicardio. Desplaza el segmento ST hacia arriba.

Zona sana

LESION

Zona sana
31

LESION SUBEPICARDICA

5
32

LESION SUBEPICARDICA
aVL

DI

V6

D III

aVF

D II

V5

V1

V2

V3

V4
33

NECROSIS
Es el grado mayor de lesin miocrdica y
conduce a la destruccin anatmica y, por tanto, elctrica de una zona del miocardio. despolarizacin (complejo QRS).

Se ve modificada la parte inicial de la

En funcin del espesor de la necrosis


desaparecer parte o la totalidad del complejo QRS.

34

NECROSIS

35

NECROSIS ANATOMICA Y ELECTRICA


1. IAM subendocrdico incipiente: disminucin de voltaje del QRS 2. IAM del 1/3 interno: se observa imagen qR 3. IAM de 2/3 internos: se observa imagen Qr
1 1 2 3 4
q Q R

2 r 3

4. IAM transmural: se observa QS

4
QS
36

Vector de la onda Q normal

37

Vector de onda Q patolgica

38

Ondas q o qS normales
q pequea en I, II, V5 y V6
Aisladas en DIII y estrechas Aisladas en V1 y V2 y estrechas Corazn vertical Solas en derivaciones extremas DIII, aVL Sndrome de Pre-excitacin Hipertrofias ventriculares TIENE MAS IMPORTANCIA PATOLOGICA EL ANCHO QUE LA PROFUNDIDAD
39

Ondas Q patolgicas
NECROSIS MIOCARDICA Si duran ms de 40 mseg.
Si son muy profundas. Si son > de de la siguiente onda R. Solas en derivaciones extremas DIII, aVL.

Si aparecen en derivaciones congruentes anatmicamente: DII, DIII, aVF. Si existe clnica de IAM pasado.
40

GRADO DE ALTERACION
ISQUEMIA
Se estudia la morfologa de la onda T (simetra, sentido y amplitud).

LESION
Se estudia el segmento ST (pendiente y relacin con la lnea isoelctrica).

NECROSIS
Se estudia la magnitud y amplitud de la onda Q.
41

ASOCIACIONES
En la prctica, los tres aspectos: isquemia, lesin y necrosis se presentan frecuentemente asociados y de esta manera se observan en las diferentes formas de angina y en el infarto de miocardio.
42

ISQUEMIA-LESION SUBENDOCARDICA

Isquemia

Lesin

43

Infarto subendocrdico

44

ISQUEMIA-LESION SUBEPICARDICA

Lesin Isquemia
45

ISQUEMIA LESION NECROSIS

Zona sana

Isquemia Lesin Necrosis


Zona sana

46

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

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CAMBIOS RECIPROCOS
Cambios recprocos indican fuertemente infarto agudo con una sensibilidad y VP+ del 90%, pero su ausencia no lo descarta.

Su origen es incierto.
Son ms frecuentes en infartos grandes. Depresin ST en derivadas anterolaterales sugieren que la sutil elevacin ST de la cara inferior se debe a IAM.

48

Irrigacin del Corazn


Arteria Coronaria Izquierda:
Arteria descendente anterior Arteria circunfleja

49

IRRIGACION DEL CORAZON

50

Irrigacin del Corazn


Arteria Coronaria Derecha:
Arteria ventriculares derechas Arteria marginal Arteria descendente posterior

51

IRRIGACION DEL CORAZON

52

Arterias cardacas posteriores

53

TOPOGRAFIA DEL IAM


La aparicin de los aspectos electrocardiogrficos de la insuficiencia coronaria en las derivaciones del plano frontal y del plano horizontal depende de la localizacin de la lesin miocrdica que, a su vez, guarda relacin con la o las coronarias estenosadas o trombosadas.
54

LOCALIZACION DEL IAM


Plano Frontal
IAM INFERIOR IAM APICAL IAM LATERAL DII, DIII, aVF DI, DII, aVF DI, aVL (V5, V6)

Plano Horizontal
IAM ANTERIOR V2, V3, V4

IAM ANTEROSEPTAL IAM POSTERIOR

V1(Q), V2,V3, V4 V1 a V6 (R ancha)


55

LOCALIZACION DEL IAM


Plano Frontal
IAM INFERIOR Coronaria Iz o Der Cx distal
IAM APICAL IAM LATERAL
Infarto inferior

Circunfleja izquierda (Cx prox)


Infarto lateral

DI aVF
Q

D II

D III

aVL
Q
56

LOCALIZACION DEL IAM


Plano Horizontal
IAM ANTERIOR
IA IAM POSTERIOR
Infarto anterior

Descendente anterior

IAM ANTEROSEPTAL Descendente anterior


Coronaria derecha

V1

V2

V3

V4

57

LOCALIZACION DEL IAM

58

LOCALIZACION DEL IAM

59

IAM INFERIOR
aVR aVL DI

DIII
aVF

DII
60

IAM INFERIOR

61

IAM INFERIOR

62

IAM APICAL
aVR

(ANTERIOR)

aVL DI

DIII
aVF

DII
63

IAM ANTERIOR (APICAL)


V6

V5

V1

V2

V3

V4
64

IAM

APICAL

65

IAM

ANTERIOR

66

IAM LATERAL
aVR aVL DI

DIII
aVF

DII
67

IAM LATERAL

68

IAM LATERAL

69

IAM LATERAL
V6

V5

V1

V2

V3

V4
70

LESION INFERIOR / LATERAL

aVL

DI

D III aVF

D II
71

DERIVADAS PRECORDIALES
V6

V5

V1 V2

V4 V3
72

ZONA

SEPTAL

V1 V2
73

ZONA

ANTERIOR

V4 V3
74

ZONA LATERAL
V6

V5

75

IAM ANTERIOR
IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

aVR

aVL
DI

DIII

aVF

DII

IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4


76

IAM ANTERIOR

77

IAM ANTERIOR
IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

3
h o r a s
QS QS QS QS

IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

78

IAM ANTEROSEPTAL
V6

V5

V1

V2

V3

V4
79

IAM ANTERIOR EXTENSO


V6

V5

V1

V2

V3

V4
80

IAM ANTEROSEPTAL Y LATERAL

81

IAM ANTERO - SEPTAL E ISQUEMIA LATERAL

Se caracteriza por una onda R grande (ancha) y depresin del ST en las derivaciones V1, V2 y/o V3.

82

IAM ANT-SEP E ISQUEMIA LATERAL

83

IAM POSTERIOR

84

IAM POSTERIOR
V1-3 onda R alta y ancha.
V1-3 ST y T descendidos y convexos. CLINICA Y

ANALITICA DE IAM

V5-6 defecto de

intraventricular.

conduccin

85

IAM POSTERIOR
V1-3 onda R alta y ancha (imagen especular de onda Q).

86

IAM POSTERIOR

0 a 2 horas
87

IAM POSTERIOR
2 a 24 horas

24 a 72 horas

88

IAM POSTERIOR

89

IAM POSTERIOR

90

IAM DE VENTRICULO DERECHO


EKG de 12 derivadas no es particularmente sensible.
En 40% de casos se asocia a IM inferior. En EKG 12 de derivadas hay signos de IAM inferior con ST elevado en V1 (lo que es inusual).

91

IAM DE VENTRICULO DERECHO


92

Las derivaciones derechas son ms sensibles al infarto de VD.

La ms til es V4R y debera ser graficada tan pronto como sea posible en IAM inferior.

IAM INFERIOR y de VD

93

IAM EN PRESENCIA DE BCRI


CRITERIOS DE SGARBOSSA

Supradesnivel del segmento ST de 10 mm o ms


cuando coincide con el complejo QRS: 5 ptos.

Infradesnivel del segmento ST 1 mm coincidiendo con QRS o ms en V1, V2 o V3: 3 ptos.

Supradesnivel de 5 mm o ms discordante con el

complejo QRS en V1 y V2 (QRS negativo): 2 ptos.


94

IAM EN PRESENCIA DE BCRI

Elevacin del ST > 1 mm concordante con QRS: 5 ptos

depresin del ST > 1 mm V1, V2, V3: 3 ptos

95

96

IAM: SECUENCIA DE CAMBIOS EKG

Normal

Onda T picuda

Elevacin del Segmento ST


Formacin de onda Q y disminucin de onda R Inversin de la onda T

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DIAGNOSTICO IAM
Dolor caracterstico
Electrocardiograma Marcadores sricos
98

DIAGNOSTICO IAM
Limitado valor diagnstico de los marcadores: CK, CK-MB, TGO y LDH Deficente sensibilidad y especificidad.

Resultados falsos positivos (especificidad)


Liberacin de CK de tejidos no cardacos (despus de inyeccin IM) LDH,TGO en tejidos no cardacos.

Dx y manejo teraputico inadecuados.

Liberacin de CK-MB x varios tejidos (msculo esqueltico).


99

Criterios OMS y sus limitaciones

Resultados falsos negativos (sensibilidad)


Aumento en la actividad del marcador slo horas luego de iniciado un IAM. Frecuentemente no se eleva en casos de lesiones cardacas mnimas.

DIAGNOSTICO IAM
Redefinicin del Infarto Miocrdico : Consenso 2000

100

DIAGNOSTICO IAM
Criterios para el Dx de IAM, evolutivo o reciente
Tpica elevacin y gradual cada (Troponina) o elevacin y ms rpida cada (CK-MB) de los marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica, con al menos uno de los siguientes criterios:
a. b. c. d.

Redefinicin del Infarto Miocrdico:

C o n s e n s o

2 0 0 0

Criterios para el Dx de IAM establecido

1. Desarrollo de una nueva onda Q patolgica en una serie de EKGs. Si no se encuentra disponible troponina, El paciente puede o no recordar Sntoms isqumicos. los CK-MB sntomas previos. Los la mejor alternativa es de masa. Desarrollo de una onda Q marcadores bioqumicos de patlgica. necrosis miocrdicas se han Cambios EKG que indican isquemia normalizado, dependiendo del (segmento ST). tiempo desde que el infarto se desarroll. Intervencin de arterias coronarias
(angioplasta coronaria).

e. Hallazgos patolgicos en IAM.

2. Hallazgos patolgicos de IAM, curado o en proceso de curacin.


101

DIAGNOSTICO IAM

102

103

ACC/AHA Curvas de biomarcadores cardacos segn patologa

Curva A : Liberacin temprana de mioglobina o de isoformas de CK-MB, despus de un IAM. Curva B : Troponina Cardaca despus de un IAM. Curva C : CK-MB despus de un IAM. Curva D : Troponina despus de una Angina Inestable (AI)
104

ACC/AHA Curva de reperfusin y biomarcadores cardacos

105

EVOLUCION DEL IAM


La isquemia suele ser crnica y duradera o bien lbil y fugaz.

La lesin suele ser fugaz:


- L. subendocrdica: angor pectoris

- L. subepicrdica: angina de Prinzmetal


La necrosis por lo general es irreversible.

106

EVOLUCION DEL IAM

107

EVOLUCION DEL IAM

108

EVOLUCION DEL IAM


CAMBIOS HIPERAGUDOS Aumento en la magnitud de la onda T Aumento de la amplitud de la onda R Prdida de la concavidad normal del ST CAMBIOS AGUDOS Supradesnivel del segmento ST Prdida de amplitud de la onda R Desarrollo de ondas Q anormales CAMBIOS SUBAGUDOS Retorno del ST a la lnea isoelctrica
109

EVOLUCION DEL IAM


Infarto anterior de 2 horas de evolucin

110

EVOLUCION DEL IAM


Infarto inferior en fase aguda

111

EVOLUCION DEL IAM


Infarto inferior en fase crnica

112

EVOLUCION DEL IAM

113

5 a 30 de inicio del IAM

Los signos ms precoces de IAM son sutiles e incluyen el aumento de la amplitud de la onda T en el rea afectada. Onda T prominente, simtrica y punteaguda (hiperaguda).
114

Elevacin del ST es en la prctica el signo ms precoz reconocido del IAM y usualmente es evidente en horas del inicio de sntomas.

Inicialmente el ST se acorta, con prdida del ngulo ST-T.

Despus la onda T se vuelve amplia y se eleva el ST, perdiendo su concavidad normal.


Si sigue creciendo, el ST tiende a convertirse convexo en su borde superior. El grado de elevacin del ST varia entre <1mm a elevaciones de ms de 10 mm.
115

Al evolucionar el IAM, se producen cambios en el QRS que incluyen prdida de la altura de onda R y el desarrollo de ondas Q patolgicas. Ambos cambios se desarrollan por prdida de miocardio viable.
116

117

IAM 3 DIA DE EVOLUCION

118

IAM ANTERIOR 3 DIA

119

IAM Antero-Inferior 3 da

120

IAM NO Q: CAMBIOS EN EKG

Varn de 65 aos: imgenes evolutivas a lo largo de la

primera semana hasta la normalizacin del ST

121

IAM 3 DIA DE EVOLUCION

CABRERAS SIGN

CABRERAS SIGN

122

SIGNO DE CABRERA
Arch Inst Cardiol Mex. 1953 Aug 31;23(4):441-60

BCRI asociado con IAM anterior, caracterizado por muesca de 50 ms en la rampa ascendente de la onda S de V3 a V6. 123

SIGNO DE CHAPMAN
BCRI ASOCIADO CON IAM ANTERIOR

Muesca en la rampa ascendente de la onda R en DI, aVL, V5 y V6.

Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block.

Circulation. 1957 Oct; 16(4): 558-71


124

EVOLUCION DEL IAM

125

EVOLUCION DE ONDAS EN EL IAM

126

EVOLUCION DEL IAM

127

EVOLUCION DEL IAM

Previo

1 mes despus
128

COMPLICACIONES DEL IAM

Extension / Isquemia

Arritmia Pericarditis

Expansion / Aneurisma

IAM

Infarto VD

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Mecnica

Fallo Cardiaco

Trombo Mural

ANEURISMA VENTRICULAR

130

PERICARDITIS

Tambin produce dolor de trax y moviliza enzimas (CPK-MB, Troponinas) El ST se eleva difusamente, con concavidad superior. La ausencia de cambios recprocos, la presencia de depresin del PR y la ausencia de ondas Q, pueden ser tiles para diferenciarlas.
131

REPOLARIZACION PRECOZ

Punto J y ST elevados en precordiales, con T altas y acuminadas de ramas simtricas

132

HIPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO

El segmento ST elevado en precordiales se debe a hipertrofia ventricular por anormalidades de repolarizacin.

133

TRATAMIENTO DEL IAM


Suprimir el dolor.
Prevenir las arritmias. Reducir el tamao de la necrosis. Prevenir y tratar las complicaciones mecnicas:

Insuficiencia cardaca.

Shock cardiognico.

134

Reduccin del tamao de la necrosis

Ciruga de emergencia
Angioplasta coronaria

Fibrinlisis
Bloqueadoes -adrenrgicos
135

OXIGENOTERAPIA 2 VAS EV MORFINA 3-5 mg

VALORAR FUNCIONES VITALES

NITRATOS ASPIRINA

VALORAR ECG

ACC/AHA Algoritmo para Evaluacin y Manejo de Sindrome Coronario Agudo

ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and NonST-Segment Elevation Myocardial Infarction

137

Tromblisis o Angioplasta Primaria


RUEDA LA PIRINOLA

DOLOR PRECORDIAL ANGINOSO SCA


con

EST
INCREMENTO EN LA PERDIDA DE MIOCITOS
RETRASO EN EL INICIO DE LA REPERFUSION

TERAPIA DE REPERFUSION
138

TRATAMIENTO DEL SCA

139

ANGIOPLASTIA PRIMARIA

140

ANGIOPLASTIA CORONARIA

141

ANGIOPLASTIA PRIMARIA

142

ANGIOPLASTIA

143

STENT

144

AHA / ACC / ESC


Mejor opcin de reperfusin

ANGIOPLASTA PRIMARIA
Si puede realizarse por equipo experimentado, dentro de los 90 minutos de la consulta.
145

ANGIOPLASTIA CORONARIA

146

147

148

SPECT
Perfusin y funcin

149

SINDROME ANGINOSO
pero hay un desorden del pecho, con fuertes y peculiares sntomas, no demasiado raro y caracterizado por sensacin de estrangulamiento que se presenta al deambular o despus de comidas pesadas, acompaado de temor a morir y con mayor incidencia de muerte sbita.
Dr. William Heberden, ao 1768
Angina estable / Angina clsica / Angina de Heberden
150

Angina Estable
EKG sin dolor

Crisis anginosa
151

Angina Inestable

Comienzo reciente Increscendo Prinzmetal

Reposo
Postinfarto
152

Angina Prinzmetal

153

Angina Prinzmetal
Lesin subepicrdica

154

MANEJO DEL ANGOR PECTORIS

155

SUPERAR FACTORES DE RIESGO

156

ESTILO DE VIDA

157

Si no cambias

158

Si cambias

159

IAM: Tiempo es msculo!

Trabajo en equipo
160

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