1

A. EDEMA CEREBRI Patofisiologi Patofisiologi edema serebral pada tingkat sel kompleks . Sel yang rusak membengkak , pembuluh darah terluka jalur penyerapan kebocoran dan diblokir memaksa cairan masuk jaringan otak . Kerusakan pembuluh darah dan sel berikut aktivasi dari kaskade cedera. Kaskade dimulai dengan rilis glutamat ke dalam ruang ekstraselular . Saluran masuk kalsium dan natrium pada membran sel yang dibuka oleh stimulasi glutamat . membran ATPase pompa mengusir satu pertukaran ion kalsium selama 3 natrium ion . Sodium membangun dalam sel menciptakan osmotik gradien dan meningkatkan volume sel dengan masuknya air . Kenaikan penyebab disfungsi air tetapi belum tentu kerusakan permanen . Akhirnya , hipoksia menghabiskannya sel ' menyimpan energi menonaktifkan natrium - kalium ATPase dan mengurangi pertukaran kalsium. Karena kegagalan natrium energi tergantung memompa dalam membran sel , natrium terakumulasi intraseluler dan air bergerak dari ekstraseluler ke ruang intraseluler untuk menjaga keseimbangan osmotik. Kalsium terakumulasi dalam sel mengaktifkan intraseluler proses sitotoksik . Sebuah respon inflamasi dimulai dengan pembentukan langsung awal gen seperti c - foc dan c -jun dan sitokin dan zat perantara lainnya. Sel mikroglial diaktifkan dan melepaskan radikal bebas dan protease yang berkontribusi dengan serangan ke membran sel dan kapiler . sekali membran terganggu pemulihan sel adalah mungkin. Radikal bebas adalah racun bagi sel . oksigen reaktif spesies seperti ion superoksida , hidrogen peroksida dan ion hidroksil diproduksi oleh asam arakidonat kaskade . Pelepasan asam lemak seperti arakidonat. Asam menyediakan pasokan molekul merusak. Berhubung dgn sendawa oksida ( NO ) juga merupakan sumber radikal bebas. Makrofag dan sel mikroglial aktif membentuk NO melalui aksi diinduksi atau imunologi NO sintetase ( iNOS ). Selama cedera dan iskemia saraf pusat sistem ( SSP ) mediator seperti glutamat , asam lemak bebas , atau senyawa kalium ekstraseluler tinggi dilepaskan atau aktif, yang menyebabkan pembengkakan dan sekunder kerusakan sel-sel saraf . Zat lain seperti histamin , asam arakidonat dan radikal bebas termasuk NO

mungkin juga akan dianggap mediator edema otak, namun masing-masing senyawa ini bukti kurang jelas dibandingkan bradikinin ( BK ). Berbagai mediator dapat meningkatkan satu sama lain dengan cara Cascading oleh berbagai memulai reaksi yang mungkin setuju untuk penghambatan farmakologis . BK mungkin terlibat dalam edema pembentukan lesi setelah dingin, cedera otak konkusif , sumsum tulang belakang trauma dan cedera otak iskemik . Pada stroke, kaskade molekul diprakarsai oleh serebral iskemia meliputi hilangnya membran pompa ion dan pembengkakan sel . Pembentukan sekunder radikal bebas dan protease mengganggu membran sel otak, menyebabkan kerusakan permanen. Untuk menjelaskan konsekuensi dari edema serebral di terminologi sederhana , yang terbaik adalah mengambil bantuan. Hipotesis Monro - Kelie, yang mengatakan bahwa total curah dari tiga unsur ( dalam tengkorak ) yaitu otak - 1400 ml , cairan tulang belakang otak ( CSF ) 150 ml dan darah 150 ml setiap saat konstan. Karena tengkorak seperti kotak kaku yang tidak dapat meregang - jika volume salah satu komponen ini meningkat, hal ini akan memaksa pengurangan volume komponen lainnya . jadi jika ada air yang berlebihan , volume otak serta darah di dalam tengkorak dikompresi . Sebaliknya, gangguan aliran darah utama juga menyebabkan edema otak. Sebagai volume otak , darah atau CSF terus meningkat , mekanisme akomodatif gagal dan tekanan intrakranial ( ICP ) kemudian naik secara eksponensial . Sangat meningkatkan ICP akhirnya menyebabkan penurunan aliran darah otak seluruh otak . Dalam kebanyakan nya bentuk parah yang meluas iskemia otak menghasilkan kematian. Derajat Lesser peningkatan ICP dan dikurangi aliran darah dapat menyebabkan Sejalan kurang parah namun infark serebral masih luas . Angka perbedaan antara mengangkat ICP dan tekanan darah rata-rata dalam pembuluh darah otak , disebut perfusi serebral tekanan dan durasi penurunannya adalah utama determinan kerusakan otak. Jika perubahan ini melanjutkan lebih lanjut , itu mengarah ke kondisi bencana herniasi otak, yang merupakan cikal bakal ireversibel

kerusakan otak dan kematian . Ini harus dipahami dengan jelas bahwa meskipun

mengangkat ICP adalah hasil dari edema serebral besarnya signifikan , mereka tidak identik sebagai mengangkat ICP dapat disebabkan oleh mekanisme lain juga. Klasifikasi Edema Cerebri Klatzo menetapkan adanya dua kategori edema serebral - vasogenic dan sitotoksik edema . Istilah Edema seluler mengacu pada edema sitotoksik dan disukai untuk yang terakhir ; Fishman menerima dua kategori tetapi menambahkan ketiga, yang disebutnya edema serebral interstitial . Jarang adalah pemisahan ke dalam kategori yang berbeda mungkin, sering ada tumpang tindih antara berbagai jenis edema. Edema serebral vasogenic mengacu pada masuknya cairan dan zat terlarut ke dalam otak melalui inkompetensi bloodbrain - penghalang ( BBB ) . Ini adalah jenis yang paling umum edema otak dan hasil dari peningkatan permeabilitas dari sel-sel endotel kapiler , materi putih adalah terutama dipengaruhi . Breakdown dalam penghalang darah-otak memungkinkan pergerakan protein dari

intravaskular ruang melalui dinding kapiler ke ekstraseluler ruang. Seluler ( sitotoksik ) edema serebral mengacu pada seluler pembengkakan. Hal ini terlihat dalam kondisi seperti cedera kepala dan . Ini hasil dari pembengkakan sel-sel otak , yang paling mungkin karena pelepasan faktor beracun dari neutrofil / bakteri . Edema sitotoksik disebabkan oleh pembengkakan glia , neuron , sel endotel dan dimulai dalam menit setelah penghinaan . Edema sitotoksik mempengaruhi didominasi materi abu-abu. Edema interstitial terlihat dalam hidrosefalus ketika keluar dari CSF terhalang dan intraventrikular meningkatkan tekanan . Hasilnya adalah pergerakan natrium dan air di dinding ventrikel ke dalam ruang paraventricular. Edema serebral interstitial terjadi selama meningitis terutama disebabkan oleh obstruksi jalur CSF normal, dengan peningkatan mengakibatkan resistensi terhadap aliran keluar CSF .

Etiologi Edema Cerebri Edema serebral terlihat dalam kondisi neurologis dan non neurologis sebagai berikut Kondisi neurologis :

1. Stroke dan perdarahan intraserebral 2. Iskemik 3. Tumor otak 4. Meningitis dan ensefalitis (semua etiologi Infeksi otak lain seperti cysticercosis , tuberkulosis dan toxoplasma. Kondisi non neurologis: 1. Ketoasidosis diabetik 2. koma asidosis laktat 3. Hipertensi maligna 4. hipertensi ensefalopati 5. Virus hepatitis fulminan , ensefalopati 6. Reye sindroma 7. Keracunan sistemik ( karbon monoksida dan timbal ) 8. Hiponatremia , SIADH 9. Penyalahgunaan obat opioid dan ketergantungan 10. Gigitan reptil tertentu dan hewan laut 11. Tinggi ketinggian edema serebral ( HACO )

Gejala Klinis Sampai ICP mencapai tingkat yang menghasilkan iskemia lokal , edema serebral saja tidak akan menghasilkan kelainan neurologis klinis. Dalam klinis yang diberikan adanya perubahan pengaturan , tingkat kesadaran , penampilan bradikardia , kenaikan tekanan darah , pernapasan abnormal pola bukti gerakan okular ekstra kelainan , perubahan , dan ketidaksamaan ukuran pupil dan respon plantar ekstensor pada sisi lesi harus meningkatkan kecurigaan yang kuat edema serebral . Penyebab paling umum dari kerusakan neurologis dan kematian selama stroke iskemik akut serebral edema. Hal ini terjadi di semua stroke iskemik . iskemik edema otak awalnya sitotoksik karena gangguan di membran sel . Edema set Kemudian vasogenic di karena terganggunya BBB. Edema serebral biasanya dimulai untuk mengembangkan segera setelah onset iskemia dan puncak pada 2496 jam . Biasanya ini terbatas pada iskemik wilayah dan tidak lumayan

mempengaruhi otak yang berdekatan . Tapi, ketika berlangsung itu kompres daerah otak berdekatan dengan zona iskemik menyebabkan neurologis memburuk .

Investigasi CT scan menyediakan alat yang sangat baik untuk in vivo

penentuan kelainan kadar air otak . Bidang edema muncul sebagai scan kepadatan rendah. Hal ini disebabkan pengenceran semua konstituen materi putih. Anatomi spesifisitas CT scan memungkinkan deteksi tidak hanya Kehadiran tetapi juga jenis edema otak . Hal ini bermanfaat dalam membedakan sifat yang mendasari lesi misalnya infark / tumor . Secara umum, semakin ganas tumor primer otak dan tumor metastasis memerlukan kejadian terbesar edema serebral , meskipun adanya edema otak tidak mengesampingkan lesi jinak . CT scan merupakan metode yang baik untuk mengikuti resolusi edema otak setelah intervensi terapeutik. Edema serebral pada lesi vaskular akut dapat dilihat baik di korteks dan materi putih yang mendasari . itu edema serebral dalam epidural dan intraserebral hematoma biasanya terbatas pada materi putih. MRI tampaknya lebih sensitif dibandingkan CT pada mendeteksi abses otak dalam fase cerebritis dari yang pengembangan serta dalam mendeteksi terkait serebral edema . Pemantauan ICP adalah alat penting untuk memantau kasuskasus dimana edema serebral hadir atau diantisipasi dan rutin dilakukan di semua Neurology Neurosurgery dan ICU. Sayangnya , pengukuran langsung dari ICP dan langkah-langkah agresif untuk melawan tekanan tinggi memiliki tidak membuahkan hasil seragam menguntungkan , dan setelah dua dekade popularitas - penggunaan rutin pemantauan ICP masih kontroversial . Masalahnya mungkin sebagian merupakan soal waktu monitoring dan pilihan yang tepat pasien untuk pengobatan agresif mengangkat ICP . hanya jika pengukuran ICP yang akan digunakan sebagai panduan untuk terapi medis dan waktu bedah

dekompresi , adalah penyisipan monitor dibenarkan.

Apakah

pemantauan

ICP

menambahkan

banyak

manajemen

pasien stroke masih terbuka untuk pertanyaan , tanda-tanda klinis dan data pencitraan pada pergeseran jaringan otak mungkin lebih berguna. EEG tidak sangat membantu dalam pengelolaan serebral edema , karena perubahan yang dicatat adalah jumlah total perubahan karena edema serebral , mengangkat ICP dan lesi primer ditumpangkan pada satu sama lain.

Penatalaksanaan Pengobatan edema otak tidak terus dengan kemajuan dalam pemahaman tentang mekanisme yang menghasilkan edema. Farmakologi

a. Osmoterapi Cara yang paling cepat dan efektif untuk mengurangi air jaringan dan curah otak osmoterapi. bersifat osmosa. Terapi ini dimaksudkan untuk menarik air keluar dari otak oleh gradien osmotik dan mengurangi kekentalan darah . ini perubahan akan menurunkan ICP dan meningkatkan serebral aliran darah ( CBF ) . Manitol adalah agen osmotik paling populer . bersifat osmosa Terapi menggunakan mannitol mengurangi ICP dengan mekanisme yang tetap tidak jelas . Manitol diperkirakan menurun otak Volume dengan mengurangi kadar air secara keseluruhan, untuk mengurangi Volume darah dengan vasokonstriksi , untuk mengurangi volume suara CSF dengan mengurangi kadar air . Manitol juga dapat meningkatkan perfusi otak dengan mengurangi viskositas atau mengubah merah reologi sel darah. Terakhir, manitol dapat mengerahkan efek perlindungan terhadap cedera biokimia . Ada beberapa bukti bahwa dosis yang lebih rendah cukup efektif dengan kemungkinan kurang merangsang hiperosmolar masalah yang telah dicatat dengan sering dosis tinggi Terapi IV Manitol diberikan dalam dosis 1,0 g / kg , kemudian 50 g setiap 2-3 jam. Ketika Manitol digunakan , satu harus bertujuan untuk osmolalitas plasma 300-310 mOsm / L dengan pemeliharaan volume plasma yang memadai. Administrasi berkepanjangan hasil Manitol dalam ketidakseimbangan elektrolit yang mungkin menimpa manfaat dan

yang harus hati-hati dipantau. Asuhan keperawatan penerima Manitol pasien memerlukan pemantauan waspada elektrolit dan keseimbangan cairan keseluruhan dan observasi untuk pengembangan komplikasi cardiopulmonary di samping penilaian neurologis. Gliserol adalah agen lain yang berguna diberikan dalam dosis oral 30 ml setiap 4-6 jam atau IV harian 50g dalam 500 ml Larutan garam 2,5 % meskipun efektivitasnya muncul menurun setelah beberapa hari . Hal ini digunakan dalam dosis 0,5 - 1,0 g / kg berat badan . Dalam sadar atau tidak kooperatif pasien itu diberikan oleh nasogastric tube. b. Diuretik Efek osmotik dapat diperpanjang dengan menggunakan diuretik loop ( Furosemide ) setelah osmotik infus agen . Diuretik loop ( Furosemide ) dapat digunakan sebagai tambahan . Furosemide ( 0,7 mg / kg ) memiliki telah ditunjukkan untuk memperpanjang pembalikan darah otak osmotik gradien didirikan dengan agen osmotik oleh buang air lebih dari terlarut. c. Kortikosteroid Kortikosteroid rendah tekanan intrakranial terutama dalam edema vasogenic karena efek menguntungkan mereka pada pembuluh darah . Mereka telah kurang efektif dalam edema sitotoksik , dan tidak dianjurkan dalam pengobatan edema sekunder stroke atau perdarahan . Bahkan , sistemik komplikasi steroid dapat memperburuk kondisi. Kortikosteroid belum terbukti efektif pada stroke kecuali stroke disebabkan oleh didokumentasikan serebral vaskulitis . Inj Deksametason 4-6 mg IM setiap 4-6 jam mungkin berguna dalam kasus ini . Mereka juga telah digunakan pada meningitis kronis dan meningitis bakteri akut bawah penutup antibiotik . Glukokortikoid digunakan untuk pengelolaan tumor otak ganas , baik primer atau sekunder , seperti kemoterapi adjuvan beberapa SSP tumor dan perioperatif dalam operasi otak . Edema sekitar tumor otak terutama metastasis tumor otak merespon secara dramatis untuk pengobatan dengan Deksametason dosis tinggi. Glukokortikoid diyakini menggunakan pengaruh mereka pada tumor otak terutama dengan mengurangi edema vasogenic tumor

terkait , mungkin dengan mengurangi permeabilitas kapiler meningkat Peran kortikosteroid dalam trauma kepala pasti. d. Hiperventilasi Hiperventilasi Terkendali adalah membantu dalam mengurangi

mengangkat ICP . Pembuluh darah serebral yang paling sensitif terhadap perubahan pCO2 arteri sekitar level normal 40 mm Hg . ICP berada dalam menit timbulnya hiperventilasi dan meskipun mekanisme penyangga dalam CSF dan cairan ekstra seluler segera mengembalikan pH normal efeknya dapat berlangsung selama bertahun- jam . Hal ini penting untuk memonitor efek dari ventilasi hati-hati dengan analisis gas darah dan rontgen dada . Para pCO2 tidak harus dikurangi di bawah 25 mm Hg . di titik ini efek vasokonstriktor dari hypocarbia sendiri akan menyebabkan kerusakan sel hipoksia dan iskemik. e. Agen lain Barbiturat , turunan Prokain , Indometasin , Propofol dan THAM ( Thrometamine ) adalah beberapa agen lain yang telah dicoba dan digunakan dalam masa lalu, tetapi tidak digunakan secara rutin di praktek masa kini. Barbiturat menghasilkan penurunan ditandai metabolik rate dan tampaknya mungkin bahwa penurunan darah otak aliran dan ICP sekunder . Komplikasi barbiturat , hipotensi sistemik tertentu dan kekhawatiran kegagalan paru , dan hati-hati telah menyebabkan pemantauan dengan Swan Ganz kateter dianjurkan. Lidokain akan mencegah kenaikan ICP selama intubasi . Ini dapat bertindak langsung pada otak pusat vasomotor batang. Namun, tidak ada bukti bahwa mengurangi ICP sudah mengangkat. THAM telah digunakan untuk mengatur penurunan asidosis serebral autoregulasi dan respon dari sistem vaskular untuk hipokapnia dapat ditingkatkan.

- Pembedahan Pembedahan kadang-kadang dianjurkan untuk infark hemispherical besar dengan edema dan kehidupan mengancam otak - shift. Venticulostomy sementara atau craniectomy dapat mencegah kerusakan dan mungkin

menyelamatkan nyawa . Craniectomy decompressive dalam pengaturan otak akut pembengkakan dari infark serebral kehidupan menyimpan prosedur dan harus dipertimbangkan dalam muda pasien yang memiliki neurologis cepat memburuk Status. Juga, dalam infark cerebellar besar dengan serebral dekompresi bedah edema adalah hidup hemat. Operasi pengangkatan lesi bertanggung jawab untuk. Hasil edema serebral dalam resolusi edema serebral . Dalam kasus yang parah hidrosefalus VP shunt sangat membantu.

Langkah-langkah umum Ketika tanda-tanda ICP hadir tertentu langkah-langkah untuk manajemen

harus dimulai . Posisi pasien - Peningkatan ujung kepala tempat tidur 15-30 derajat untuk mempromosikan drainase vena serebral adalah Kepala dianjurkan dan disimpan di garis tengah untuk membatasi vena leher kompresi . Namun, dalam arteri karotis atau basilaris akut tidur oklusi tidak miring untuk menghindari hipoperfusi distal oklusi. Koreksi faktor penyebab. Koreksi Faktor peningkatan ICP misalnya hypercarbia , hipoksia , hipertermia , asidosis , hipotensi dan hipovolemia sangat membantu . Intubasi endotrakeal dan mekanik ventilasi hiperventilasi ke PaCO2 25 mm Hg adalah membantu dalam herniasi yang akan datang. Pembatasan cairan - Restriksi cairan minimal mempengaruhi edema serebral dan , jika dikejar secara berlebihan , dapat mengakibatkan episode hipotensi , yang dapat meningkatkan ICP dan dikaitkan dengan buruk neurologis hasil . Larutan yang mengandung glukosa harus dihindari ; euvolaemia harus dipertahankan , N atau N / 2 saline harus akan digunakan; kerugian kemih harus diganti dengan N saline pada pasien yang menerima Manitol Hipotermia. Beberapa mekanisme untuk otak berkurang suhu -induced pelindung saraf telah diidentifikasi dan termasuk mengurangi tingkat metabolisme dan energi deplesi , penurunan rangsang rilis pemancar , mengurangi perubahan dalam fluks ion , mengurangi vaskular permeabilitas , edema dan BBB gangguan. Penelitian baru telah menyebabkan hipotesis bahwa perubahan di postischaemic Suhu otak kritis dapat memodulasi proses encephalopathic yang dimulai pada fase utama hipoksia - iskemia , tetapi yang

10

memperpanjang

ke

fase

sekunder

cedera

otak

acak

uji klinis sedang berlangsung untuk menetapkan keamanan dan kemanjuran berkepanjangan serebral hipotermia. Suarez JI telah menunjukkan bahwa suhu tubuh > 37,5 C dan darah glukosa > 150 mg / dl terkait dengan memburuknya edema serebral . Langkah-langkah yang diperlukan untuk kebaikan serebral penghidupan kembali adalah sebagai berikut : evaluasi jalan nafas , hiperventilasi terkontrol , pemeliharaan tekanan perfusi serebral > 70 mm Hg. Posisi kepala , administrasi hipertonik solusi , Deksametason , dan mungkin barbiturat. Tekanan darah perlu dipantau secara hati-hati kasus dengan edema serebral . Ketika edema serebral penyebab mengangkat ICP , tekanan darah sistemik meningkat sebagai Fenomena kompensasi yang memadai untuk memastikan otaknperfusi . Oleh karena itu , dalam keadaan ini membawa bawah tekanan darah yang meningkat akan meningkatkan sejauh kerusakan iskemik otak dan akan menjadi kontra produktif.

Pengelolaan edema serebral dengan kondisi spesifik. o Pukulan Pada stroke 5 % - 10 % pasien mengembangkan gejala edema serebral menyebabkan obtundation dengan petugas yang konsekuensi atau herniasi otak . Edema puncak pada hari kedua atau ketiga tetapi menyebabkan efek massa selama 10 hari . Semakin besar infark , edema lebih cenderung akan menjadi masalah . Bahkan sejumlah kecil dari edema serebral stroke dapat meningkatkan tekanan intrakranial di fossa posterior. Pembatasan air gratis dan manitol intravena

mungkin berguna. Sebagai peristiwa molekuler menjadi jelas , pengobatan baru yang menghambat berbagai tahap kaskade cedera akan tersedia untuk uji klinis. o Edema serebral pada meningitis bakteri Manajemen awal peningkatan ICP dan intubasi hiperventilasi terkontrol untuk mengurangi pCO2 sampai 25 mm Hg. Namun, efek dari hiperventilasi adalah transien . Hipotensi harus dihindari untuk menjaga

11

perfusi otak . Manitol dapat masuk ke otak melalui sebagian terbuka BBB dan karena itu kurang efektif . Kortikosteroid telah menunjukkan tidak ada manfaat dalam 24 jam lebih pasien yang dirawat non - kortikosteroid . Lasix dan cairan pembatasan menghasilkan dehidrasi , penurunan tekanan darah , tekanan perfusi serebral rendah dan peningkatan risiko trombosis serebral . Jika hidrosefalus parah hadir VP shunt harus dipertimbangkan. o .Meningitis TB dan tuberculoma Glukokortikoid adalah tambahan yang berguna untuk kemoterapi , uji klinis telah menunjukkan bahwa pasien yang diobati dengan glukokortikoid ajuvan mengalami signifikan resolusi lebih cepat dari CSF kelainan dan CSF ditinggikan tekanan. Glukokortikoid ajuvan meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi frekuensi gejala sisa neurologis terutama dalam kasus dengan edema serebral. o Toksoplasmosis Glukokortikoid dengan edema serebral. o Kriptokokosis Pungsi lumbal harian atau CSF shunting telah menganjurkan dengan harapan mencegah kebutaan permanen untuk pasien dengan edema serebral ditandai yang memiliki penglihatan kabur baru jadi. o Diabetes Ketoasidosis Ketika kadar glukosa plasma jatuh ke sekitar 17 mmo1 / L ( 300 mg / dL ) , solusi glukosa 5 % harus ditambahkan , baik sebagai sumber air gratis dan sebagai profilaksis mengukur untuk mencegah sindrom edema serebral terlambat. Pada anak-anak , edema serebral merupakan penyebab umum kematian ( kurang sering pada orang dewasa ) . Penyebab pasti otak pembengkakan tidak diketahui , namun, dalam studi terbaru Glaser dkk menemukan bahwa anak-anak dengan diabetic ketoacidosis dengan tekanan parsial yang rendah karbon dioksida arteri dan tinggi nitrogen urea serum dan pengobatan dengan bikarbonat direkomendasikan untuk manajemen pasien

12

Terapi berada pada peningkatan risiko edema serebral. Teori termasuk ketidakseimbangan osmotik antara otak dan plasma glukosa dengan cepat diturunkan , menurun. Tekanan onkotik plasma akibat infus dalam jumlah besar saline , dan insulin - dilantik fluks ion melintasi BBB . Apapun mekanismenya , angka kematian yang tinggi . Pengobatan melibatkan infus bolus 1 g Manitol per kilogram berat tubuh dalam bentuk larutan 20 % . Komplikasi nonembolic utama dari terapi adalah DKA edema serebral , yang paling sering berkembang pada anak-anak sebagai DKA adalah menyelesaikan . Etiologi dan terapi yang optimal untuk edema serebral tidak mapan tapi over penggantian air bebas harus dihindari . o Sindrom Reye ( Fatty Liver dengan ensefalopati ) Perubahan lemak dari sel-sel tubulus ginjal , otak edema , dan saraf degenerasi otak adalah perubahan hati besar ekstra dalam sindrom Reye . Terapi terdiri dari infus glukosa dan segar beku plasma , serta intravena . Manitol untuk mengurangi edema serebral. o Sirosis Hati Edema serebral sering hadir dan memberikan kontribusi

dengan gambaran klinis dan kematian secara keseluruhan pada pasien dengan ensefalopati akut dan kronis . Hemoperfusion untuk

menghilangkan zat beracun dan terapi diarahkan terutama terhadap edema serebral bertepatan di ensefalopati akut juga nilai terbukti. o High Altitude Cerebral Edema Tinggi ketinggian edema serebral adalah diagnosis klinis , didefinisikan sebagai onset ataksia , diubah kesadaran , atau keduanya, pada seseorang dengan penyakit gunung akut atau tinggi edema paru ketinggian. global ensefalopati daripada temuan fokus , mencirikan tinggi ketinggian edema serebral. Meskipun otak yang normal oksigenasi dan metabolisme serebral global yang normal, edema vasogenic berkembang pada manusia ( dan domba ) yang menjadi cukup sakit dengan penyakit gunung akut / edema serebral ketinggian tinggi selama 24 jam atau lebih paparan hipoksia. Penyebab pasti ketinggian tinggi edema serebral tidak

13

diketahui . Kemungkinan mediator , beberapa dipicu oleh aktivasi endotel , termasuk pembuluh darah faktor pertumbuhan endotel , sintase oksida nitrat dan bradikinin. Pengobatan membutuhkan keturunan dan bertahap aklimatisasi memberikan pencegahan yang paling efektif. Acetazolamide adalah bantuan pencegahan yang efektif dan dapat digunakan dalam kondisi tertentu sebagai pengobatan . o Keturunan Simulasi dengan ruang hiperbarik portabel sekarang umum digunakan di lokasi terpencil , juga efektif. Pendidikan harus mencakup informasi tentang tingkat pendakian , diet, konsumsi alkohol , aktivitas fisik , dan obat pencegahan , termasuk Acetazolamide , Nifedipine , dan Deksametason pada kasus tertentu.

14

B. EPIDEMIOLOGI TUMOR OTAK Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak 10% dari neoplasma seluruh tubuh, dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. Di Amerika di dapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum. Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1, sedang pada dewasa pada usia 30-70 dengan pundak usia 40-65 tahun. Tumor otak bisa primer (80%), dan juga bisa sekunder (20%). Tumor otak primer kira-kira 50% (glioma, 20% meningioma, 15% , adenoma dan 7%

neurinoma ). Pada orang dewasa 60% terletak di supratentorial, pd anak 70% terletk di infratentorial. Tumor otak yang paling banyak ditemukan pada anak adalah tumor serebelum yaitu meduloblastoma dan astrositoma. Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki (60,74 persen) dibanding perempuan (39,26 persen) dengan kelompok usia terbanyak 51 sampai 60 tahun (31,85 persen); selebihnya terdiri dari berbagai kelompok usia yang bervariasi dari 3 bulan sampai usia 50 tahun. Dari 135 penderita tumor otak, hanya 100 penderita (74,1 persen) yang dioperasi penuli,s dan lainnya (26,9 persen) tidak dilakukan operasi karena berbagai alasan, seperti; inoperable atau tumor metastase (sekunder). Lokasi tumor terbanyak berada di lobus parietalis (18,2 persen), sedangkan tumor-tumor lainnya tersebar di beberapa lobus otak, suprasellar, medulla spinalis, cerebellum, brainstem, cerebellopontine angle dan multiple. Dari hasil pemeriksaan Patologi Anatomi (PA), jenis tumor terbanyak yang dijumpai adalah; Meningioma (39,26 persen), sisanya terdiri dari berbagai jenis tumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan.