Asuhan Keperawatan Congestive Heart Failure (CHF)

Wednesday, October 19, 2011

CONGESTIVE

HEART

FAILURE

(CHF)

1.

KONSEP

DASAR

MEDIS

A.

Definisi

Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

B.

Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun Keadaan-keadaan yang menyebabkan gagal didapat. jantung:

a.

Kelainan

otot

jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arteriosklerosis koroner, hipertensi aterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

b.

Arteriosklerosis

Koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

c.

Hipertensi

sistemik

atau

pulmonal

(peningkatan

after

load)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung efek hipertropi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan

mengakibatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya terjadi gagal jantung,

d.

Peradangan

dan

penyakit

miokardium

degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

e.

Penyakit

jantung

lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup: gangguan aliran darah melalui jantung (misal: stenosis katup semiluner), ketidakmampuan katup umum mengisi darah (misal perikarditas konstritif atau stenosis katup Av)

f.

Faktor

sistemik

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam tindoksikosis denanemia) meningkatnya curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik, juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

C.

Manifestasi

Klinik

a.

Dispneu

atau

perasaan

sulit

bernafas

Ini disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru-paru yang mengurangi b. Dispnoe kelenturan pada saat paru-paru berbaring

Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dan bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. c. Dispnoe nocturnal paroksismal atau mendadak terbangun karena dispnoe, dipacu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial

d. Batuk non produktif terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama pada posisi berbaring. e. Ronchi akibat transudasi cairan paru-paru

f. Demam ringan dan keringat yang berlebihan akibat dari vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepas panas.

g. Kulit pucat, vasokontriksi perifer akibatnya darah dialihkan dari organ-organ non vital demi mempertahankan fungsi ke jantung, otak, dan lain-lain. h. Sianosis akibat penurunan lebih lanjut dari curah jantung dan meningkatkan kadar Hb terdeteksi. i. Kelemahan dan keletihan akibat perfusi yang kurang dari otot-otot rangka j. Bunyi gallop ventrikel atau S3 terdengar/terjadi selama diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian k. Pada cepat ECHO pada ventrikel jantung yang membesar tidak luntur (cardiomegali)

D.

Penatalaksanaan

Medik

Tujuan a.

dasar Dukung

penatalaksanaan istirahat

medik untuk

gagal

jantung

adalah beban

sebagai kerja

berikut: jantung

mengurangi

b. Manfaatkan kekuatan dan ekstensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis. c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat Terapi Glikosida jantung dan farmakologis: digitalis Diuretik vasodilator

E.

Komplikasi

Efusi

Syok Episode dan tamponade

kardiogenik tramboemboli perikardium

2.

ASUHAN

KEPERAWATAN

A.

Riwayat

Keperawatan

a. Gejala Insomnia, : keletihan/kelelahan nyeri dada terus-menerus dengan

Aktivitas/istirahat sepanjang hari aktivitas

Dispnea Tanda Tanda :

pada gelisah, vital

istirahat

atau

pada status

pengerahan mental, pada misal:

tenaga letargi aktivitas

perubahan berubah

b.

Sirkulasi

Gejala : riwayat hipertensi, infark miokard baru/akut, episode gagal jantung kronik sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokaritis, SLE, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

Tanda : TD: mungkin rendah (gagal pemompaan); norma (GJK ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS)

Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup frekuensi jantung: takikardia Irama (gagal jantung: jantung kiri) disritmia

Bunyi jantung: S3 (gallop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah murmur sistolik dan diastolik Warna: Punggung Hepar: Bunyi Edema: mungkin kuku: pucat atau dapat menandakan adanya pucat, sianotik teraba, dengan pengisian refleks kreker, atau pitting, khususnya pada ekstremitas, kapiler stenosis katup atau insufisiensi. sianotik lambat

pembesaran/dapat nafas: dependen, umum

hepatojugularis ronchi DVJ

c. Gejala :

Integritas ansietas, khawatir,

ego takut

Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misal: ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.

d. Gejala Berkemih Diare/konstipasi : penurunan malam berkemih, urine hari berwarna

Eliminasi gelap (rakturia)

e.

Makanan/cairan

Gejala Penambahan Pembengkakan

kehilangan berat pada ekstremitas

nafsu

makan, badan

mual/muntah signifikan terasa sesak

bawah,

pakaian/sepatu

Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein penggunaan diuretic. Tanda Distensi : abdomen penambahan (asites), edema berat (umum, dependen, badan tekanan, cepat pitting)

f. Gejala Tanda : : keletihan/kelemahan, penampilan kelelahan menandakan selama kelalaian aktivitas

Hygiene perawatan diri

perawatan

personal

g. Gejala Tanda Perubahan : : kelemahan, letargi, perilaku, pening, kusut mudah episode pikir,

Neurosensori pingsan disorientasi tersinggung

h. Gejala Nyeri Tanda Fokus : nyeri dada, kanan : menyempit (menarik tidak diri), angina atas, akut sakit tenang, perilaku

Nyeri/kenyamanan atau pada kronis otot gelisah melindungi diri

abdomen

i. Gejala Batuk Riwayat Penggunaan Penggunaan bantuan : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan

Pernafasan beberapa bantal. sputum kronis kronis atau medikasi

dengan/tanpa penyakit penyakit pernafasan, misal:

pembentukan paru paru oksigen

Tanda : pernafasan: takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored: penggunaan otot aksesori pernafasan, hasal faring

Batuk: kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus-menerus dengan/tanpa pembentukan sputum Sputum: mungkin bersemu darah, merah mudah/berbuih (edema pulmonal)

Bunyi Fungsi Warna

nafas:

mungkin mental: kulit:

tidak

terdengar,

dengan menurun,

krakles

basilar

dan

mengi

mungkin pucat

letargi, atau

kegelisahan sianosis

j. Gejala Kehilangan Kulit : perubahan dalam kekuatan/tonus fungsi

Keamanan mental otot lecet

k. Gejala : penurunan keikutsertaan

Interaksi dalam aktivitas sosial yang biasa

sosial dilakukan

l.

Pembelajaran/pengajaran

Gejala : menggunakan/lupa menggunakan otot-otot jantung, misal: penyekat saluran kalsium Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan

B.

Pemeriksaan

Fisik

Pengkajian Sistem Sistem Suara Vena jantung Konjungtiva Arteri jugularis tidak Tidak Hidung terdapat Pembesaran Dada: bentuk Bunyi simetris pernafasan cuping, kelenjar bulat,

data

fokus: pernafasan kiri dan terdapat leher sekret tidak simetris pada kanan hidung ada kiri/kanan

tidak

gerakan nafas

dada

bronchovesikuler kardiovaskuler

anemis, corotis setinggi S3

bibir

sianosis teraba clavikula dan S4

tambahan:

C.

Test

Diagnostik

a. EKG: hipertropi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikular.

b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.

c. Scan jantung: (multigated acquisition (MUGA): tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding

d. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung e. sisi kanan dada: versus dapat sisi kiri, dan stenosis jantung, katup atau insufisiensi. mencerminkan

Roentgen

menunjukkan

pembesaran

bayangan

dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal. f. Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongesti hepar

g. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan ginjal, terapi diuretic h. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan i. BUN, kreatinin: peningkatan BUN pCO2 menandakan penurunan perfusi (akhir) ginjal

j. HSD: mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air k. Kecepatan sedimentasi (ESR): mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardial ditandai dengan: Ortopnea, Nadi Kulit krakles, JVD, Bunyi jantung Penurunan perifer dingin, perbesaran ekstra haluaran tidak kusam, hepar, edema, nyeri Takikardia, disritmia, perubahan gambaran pola EKG

Hipotensi/hipertensi (S3, S4) urine teraba diaforesis dada

Tujuan: menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung

Intervensi: a. Rasional b. : Catat Auskultasi biasanya bunyi nadi terjadi perifer takikardia jantung

Rasional : irama galkop umum S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi c. Palpasi nadi perifer

Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan turunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis d. Pantau dan tekanan posubial darah

Rasional : pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal e. Kaji kulit terhadap pucat dan lagi sianosis

Rasional : pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer, sianosis dapat terjadi sebagai refraktori f. Pantau haluaran urine

Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium g. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan pasien tenang: menjelaskan menghindari manajemen stres

medik/keperawatan,

membantu

Rasional : stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah, dan meningkatkan h. Berikan frekuensi/kerja obat sesuai jantung indikasi

Rasional : dengan pemberian obat dapat meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan Perubahan Dispnea, umum, tirah baring Kelemahan, tanda vital, pucat, adanya lama/immobilisasi ditandai dengan: kelelahan disritmia berkeringat

Tujuan: klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri dengan kriteria

Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

Intervensi: a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostarik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik atau pengaruh fungsi jantung.

b. Carat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat disritmia. dispnea. berkeringat, pucat. Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, c. Kaji juga peningkatan kelemahan kelelahan contoh dan pengobatan, kelemahan. nyeri, obat

prespirator/penyebab

Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan d. energi Evaluasi dan peningkatan menyebabkan intoleran kelemahan. aktivitas

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa istirahat, mempengaruhi stres

miokard/kebutuhan f. Implementasikan program

oksigen rehabilitasi

berlebihan. jantung/aktivitas.

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung di bawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah Oliguria, jantung)/meningkatnya Ortopnea, edema, DVJ, berat pernafasan, bunyi produksi ADH dan retensi natrium/air jantung refleks hepatojugular badan, jantung ditandai dengan: S3 positif hipertensi abnormal

bunyi

Peningkatan Distres

Tujuan: mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.

Intervensi: a. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari di mana diuresis terjadi. Rasional : Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

Rasional : Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.

c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi Fowler selama fase akut. Rasional : Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan d. Rasional e. Rasional : : Timbang Catat ada atau Buat Melibatkan berat tidak hilangnya jadwal pasien pemasukan dalam badan edema sebagai program tiap respons terhadap diuresis. cairan terapi. hari terapi

f. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).

Rasional : Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki atau mata kaki. Edema pitting adalah gambaran g. Auskultasi : secara bunyi Kelebihan Pantau napas, volume umum catat cairan TD hanya penurunan sering setelah dan/atau menimbulkan dan bunyi retensi. tambahan paru CVP

Rasional h.

kongesti

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan i. terjadinya Pemberian peningkatan obat kongesti paru, sesuai gagal jantung. indikasi

Rasional : dengan pemberian obat yang benar akan membantu proses penyembuhan.

4. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapileralveolus. Tujuan: Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentan normal dan bebas gejala distress pernafasan

Intervensi:

a.

Auskultasi

bunyi

napas,

catat

krekels,

mengi.

Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi b. Rasional c. Rasional : Anjurkan : pasien jalan batuk napas perubahan mencegah atelektasis dan efektif, memudahkan posisi dan napas aliran lanjut. dalam oksigen. sering. pneumonia.

Membersihkan Dorong membantu

d. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan bantal.

Rasional : menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal e. Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada f. Berikan pada oksigen tambahan GJK sesuai kronis. indikasi.

Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia g. Rasional Berikan : membantu obat proses sesuai penyembuhan jaringan. indikasi .

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/ penyakit/gagal ditandai dengan: Pernyataan Terulangnya episode masalah/kesalahan GJK yang dapat Pertanyaan persepsi dicegah

Tujuan: mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi

Intervensi: 1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK

Rasional : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan 2. Kuatkan rasional pengobatan

Rasional : pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala.

3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan, dan istirahat di antara aktivitas. Rasional : Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan. 4. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis. Rasional : Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah 5. Rasional : Anjurkan Memberikan terjadinya makan waktu adekuat diet untuk efek komplikasi pada obat sebelum pagi waktu tidur obat. hari. untuk tidur.

mencegah/membatasi

menghentikan

6. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor risiko dan faktor. Rasional : Menambahkan pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah

berulang/komplikasi. 7. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh edema, demam, hemoptisis. Rasional : Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan 8. Berikan dan kesempatan pasien/orang mencegah terdekat untuk komplikasi. bertanya.

Rasional : Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan kemampuan koping 9. dan Tekankan kapasitas pentingnya dukungan melaporkan pasien dan orang toksisitas terdekat. digitalis.

tanda/gejala

Rasional : Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit.

DAFTAR

PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

Askep CHF
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Congestive Heart Failure(CHF)

A. Pengertian Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal

jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria. B. Etiologi dan Patofisiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaankeadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung. C. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban

awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif. D. Penanganan Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif . Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala. E. Pemeriksaan Diagnostik 1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. 2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. 3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. 1. Aktivitas/istirahat a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas. 2. Sirkulasi a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. b. Tanda : 1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). 2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit. 3) Irama Jantung ; Disritmia. 4) Frekuensi jantung ; Takikardia. 5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah 6) posisi secara inferior ke kiri. 7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat 8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. 9) Murmur sistolik dan diastolic. 10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. 11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian 12) kapiler lambat. 13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba. 14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi. 15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 16) khususnya pada ekstremitas. 3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. 4. Eliminasi Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. 5. Makanan/cairan a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). 6. Higiene a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. 7. Neurosensori a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. 8. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. 9. Pernapasan a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. b. Tanda : 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. 2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. 3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) 4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. 5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis. 10. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet. 11. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 12. Pembelajaran/pengajaran a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium. b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan. B. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ; a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). c. Bunyi ekstra (S3 & S4) d. Penurunan keluaran urine e. Nadi perifer tidak teraba f. Kulit dingin kusam g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada. Tujuan Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. b. Catat bunyi jantung

c.

d.

e.

f.

2.

a.

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. Pantau TD Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat. Tujuan /kriteria evaluasi : Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali, 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Intervensi : a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. d. Pantau TD dan CVP (bila ada)

e.

f. g.

4.

a.

b. c. d. e. 5.

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) Konsul dengan ahli diet. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus. Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi. Intervensi : Pantau bunyi nafas, catat krekles Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. Dorong perubahan posisi. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi

a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. b. Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah. d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan. e. Hindari obat intramuskuler Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.. 6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah. Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi. b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani. c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. Intervensi a. Diskusikan fungsi jantung normal Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. b. Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450 Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249. Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208 Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.