Anafilaxia

Anafilaxia
Anafilaxia

Imagen al microscopio ptico de un basfilo, una de las clulas responsables de la anafilaxia.

Clasificacin y recursos externos CIE-10 DiseasesDB MedlinePlus eMedicine MeSH T78.0 29153 [1] -T78.2 [2]

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000844

med/128 D000707 Sinnimos

Anafilaxis Aviso mdico

La anafilaxia consiste en una reaccin inmunitaria generalizada del organismo, que constituye una de las complicaciones ms graves y potencialmente mortales. Se produce en una cierta variedad de situaciones clnicas y es casi inevitable en la prctica mdica.[7] Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunolgicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero la puede inducir un agente capaz de producir una degranulacin espontnea, sistmica de mastocitos o basfilos.[8] Aunque la distincin clara es difcil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la extensin de la reaccin inmunitaria que, habitualmente, comprende uno o ms sistemas orgnicos (por ej., respiratorio, vascular, cardiaco, etc.). Cuando en las manifestaciones de la anafilaxia se pone en riesgo inmediato y repentino la vida del paciente, se utiliza el trmino shock (choque) anafilctico. El trmino anafilaxia fue acuado por el Premio Nobel de Medicina Charles Robert Richet. El riesgo al shock o choque anafilctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de contraste en radiologa, o se aplican algunos frmacos teraputicos. Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente despus de la penetracin en el organismo, generalmente por va parenteral, de un alrgeno al cual el sujeto est sensibilizado.

Anafilaxia

Concepto
Comnmente se define la anafilaxia como un sndrome clnico de potencial riesgo vital caracterizado por su rpida instauracin y sus manifestaciones multisistmicas. Este cuadro clnico se produce como resultado de la accin de los mediadores qumicos liberados de forma sbita por mastocitos y/o basfilos. Algunos autores reservan el trmino anafilaxis exclusivamente para los mecanismos dependientes de IgE, mientras que el trmino anafilactoide queda designado a las reacciones independientes de IgE Las reacciones anafilcticas forman parte de las reacciones de hipersensibilidad tipo 1 en la clasificacin de Coombs y Gell[9], mientras que en la clasificacin de hipersensibilidad de Sell, las reacciones anafilcticas y anafilactoides ocupan el tipo 4[10]

Historia
La posibilidad de que ciertas sustancias agudicen la sensibilidad en lugar de proteger fue reconocida hacia 1902, por el francs Charles Richet y su colaborador Paul Portier quien intent inmunizar a perros contra las toxinas de un tipo de medusa Physalia. El experimento consisti en que los perros fuesen expuestos a dosis subletales de la toxina y se observ que reaccionaron casi de manera instantnea y letal a un contacto ulterior con cantidades diminutas de la toxina. Richert concluy que una inmunizacin o vacunacin exitosa creaba filaxis, o proteccin, y que poda observarse un resultado opuesto, anafilaxis, en la cual una exposicin al antgeno poda precipitar una sensibilidad potencialmente letal a l si se repeta la exposicin. Este hallazgo le vali el premio nobel en 1913.[11]

Epidemiologa
Est aumentando el nmero de casos de anafilaxia en el mundo, no obstante no existen todava fuentes fiables para determinar la incidencia global de esta entidad ya que la mayora de los estudios hacen referencia a casos fatales, quedando relegados los casos leves (posiblemente porque han pasado desapercibidos).[12]

Factores de riesgo
Es ms comn que se desarrolle anafilaxis en adultos con respecto a los nios, siendo la anafilaxia por alimentos la excepcin. En mujeres se ha demostrado una mayor suceptibilidad a la reaccin anafilctica por latex y para relajantes musculares. La reaccin es ms frecuente (y violenta) si el antgeno tiene contacto en la administracin parenteral, seguida del contacto con mucosas y por ltimo la piel.[13] Los sujetos sometidos a tratamiento con betabloqueadores no presentan mayor incidencia anafilctica, pero cuando aparece la anafilaxis el cuadro es ms severo.[14]

Etiologa
Algunos alrgenos son responsables de la mayora de los casos de choque anafilctico: Los anestsicos y bloqueadores neuromusculares. Estos frmacos se utilizan extensamente en procedimientos quirrgicos, y habitualmente se utilizan de forma simultnea, por lo que la mayor parte de las veces es difcil determinar el causante. La alfadiona y el tiopental son los causantes principales entre los anestsicos generales y la lidocana como anestsico local. Los venenos de insectos (himenpteros). Las avispas y abejas tienen igual potencial anafilctico, pero la capacidad de las avispas para picar repetidas veces las hace ms peligrosas. Alimentos. Destaca el papel de las frutas, frutos secos, mariscos, leche y legumbres. Cuanto ms se consume un alimento ms fcilmente puede convertirse en alergnico.

Anafilaxia Los frmacos antiinflamatorios del tipo del cido acetilsaliclico (vase antiinflamatorios no esteroideos).[15] Productos utilizados para contraste radiogrfico (procedimientos como urografas, angiografas, colangiografas, etc.), especialmente aquellos que contienen derivados del yodo, as como los utilizados por va intravenosa. Los frmacos antibiticos son causa muy frecuente de anafilaxia. Los antibiticos pertenecientes al grupo de los betalactmicos son los frmacos que con mayor frecuencia producen un cuadro anafilctico.[16] Se han identificado como agentes frecuentes a los derivados de la penicilina, las cefalosporinas, las sulfamidas y las tetraciclinas. La estreptoquinasa, un tromboltico usado en el tratamiento del infarto agudo de miocardio. Idioptica, ocurre cuando se administra algn frmaco sin conocer el efecto anafilctico adjunto por desconocimiento del paciente y/o mdico Latex: Ocurre de forma mucho ms frecuente en la poblacin sometida a mayor exposicin como el personal sanitario, pacientes con espina bfida, pacientes sometidos a hemodialisis o multiintervenidos. Existen otros frmacos que tambin son capaces de inducir anafilaxia, aunque con menor frecuencia, tales como la vitamina B1, derivados del dextrn, y el glucagn, entre otros. Cabe mencionar que tericamente cualquier frmaco tiene potencial alergnico, aunque en la prctica pocos de ellos han mostrado relacionarse con relativa frecuencia a la anafilaxia.

Fisiopatologa
La anafilaxia es el resultado de la liberacin dependiente de IgE de mediadores qumicos de los mastocitos y basfilos.

Fase de sensibilizacin
En esta fase, los alergenos inducen una reaccin de hipersensibilidad tipo I, donde son secretadas cantidades enormes de IgE por clulas plasmticas activadas por linfocitos TH2 especficas de alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad a receptores Fc en la membrana de mastocitos y basfilos. Cuando un mastocito o basfilo est cubierto por IgE se dice que est sensibilizado. Algunas personas pueden presentar Atopia, una predisposicin gentica al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antgenos ambientales orginarios.[17]

Reaccin anafilctica
La reaccin se inicia cuando un alrgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basfilos, lo que lleva a una cascada de transduccin de seal (mediada por cAMP para derivados araquidnicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesculas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulacin y la liberacin de mediadores de la Papel de los mastocitos en el desarrollo de la respuesta anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstriccin, la alrgica. vasodilatacin, aumento en la secrecin de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa cida, enzimas oxidativas, factores quimiotcticos y proteoglicanos.[18]

Anafilaxia Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del cido araquidnico. La liberacin de estos mediadores puede causar broncoconstriccin, secrecin de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario puede disminuir la presin arterial, adems, y activar la coagulacin. Estos mediadores, adems de la activacin de otros vas pro inflamatorias y la sntesis de xido ntrico, pueden conducir a una reaccin sistmica grave con el potencial de resultados desastrosos. Fisiopatologa y mediadores qumicos de anafilaxis Varios mediadores bioqumicos y sustancias quimiotcticas son liberados sistmicamente durante la degranulacin de los mastocitos y basfilos. Estos incluyen sustancias preformadas granulares, tales como la histamina, triptasa, quimasa, y la heparina, factor de liberacin de histamina y otras citocinas, y mediadores derivados de lpidos recin generados, tales como PGD2, leucotrienos LT-B4, factor activador de plaquetas, y los cisteinil leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4. Los eosinfilos podran jugar un papel ya sea pro-inflamatorio (por ejemplo, la liberacin de protenas granulares citotxicas) o anti-inflamatorio (por ejemplo, el metabolismo de los mediadores vasoactivos).

Histamina La histamina activa los receptores H1 y H2. La rinorrea, prurito, taquicardia y broncoespasmo son causadas por la activacin de los receptores H1, mientras que tanto los receptores H1 y H2 median dolor de cabeza, rubor e hipotensin. Los niveles de histamina en suero se correlacionan con la gravedad y la persistencia de las manifestaciones cardiopulmonares, pero no con la formacin de urticaria. Los signos y sntomas gastrointestinales estn asociados con la histamina ms que con los niveles de triptasa. Parece ser que los receptores H3 son inhibidores presinpticos que modulan la liberacin de noradrenalina endgena de las fibras simpticas que inervan el sistema cardiovascular, por ende, tiende a deprimir la TA.

Anafilaxia Triptasa La triptasa es la nica protena que se concentra selectivamente en los grnulos secretores de los mastocitos humanos. Los niveles plasmticos de triptasa se correlacionan con la severidad clnica de la anafilaxia. Debido a que la -triptasa se almacena en los grnulos secretores de los mastocitos, su liberacin podra ser ms especfica para detectar la activacin de estos que la -protriptasa, que parece ser secretada constitutivamente. Las mediciones post-mortem de triptasa srica pueden ser tiles en el establecimiento de anafilaxia como causa de muerte en los sujetos que experimentan la muerte sbita de causa incierta. xido ntrico La unin de histamina a los receptores H1 durante la anafilaxia tambin estimula las clulas endoteliales para activar a la enzima xido ntrico sintasa convertir el aminocido L-arginina en xido ntrico (NO), un vasodilatador autacoide potente. El NO activa la guanilato ciclasa, lo que lleva a la vasodilatacin y la produccin de cGMP. Fisiolgicamente, el NO ayuda a modular el tono vascular y la presin arterial regional. Una mayor produccin de NO disminuye el retorno venoso, lo que contribuye a la vasodilatacin que se produce durante la anafilaxia. Los inhibidores de la Oxido ntrico sintasa causan depresin miocrdica, facilitando la liberacin de histamina, la produccin de leucotrienos, y la vasoconstriccin coronaria. Los inhibidores de NO durante la anafilaxia tambin promueven broncoespasmo, lo que sugiere que el NO puede disminuir los signos y sntomas de la anafilaxia, pero exacerban la vasodilatacin asociada.[19] Relacin con complemento y coagulacin Los metabolitos del cido araquidnico incluyen los productos de las vas de la lipoxigenasa y ciclooxigenasa. Cabe destacar que LTB4 es un agente quimiotctico y por lo tanto tericamente podran contribuir a la fase tarda de la anafilaxia y las reacciones prolongadas. Hay otras vas inflamatorias que son probablemente importantes en la prolongacin y ampliacin de la anafilaxia. Durante los episodios severos de anafilaxia, hay una activacin simultnea de complemento, las vas de la coagulacin y el sistema de contacto calicrena-quinina. La disminucin en C4 y C3 y la generacin de C3a han sido observadas en la anafilaxia. La activacin de la va de coagulacin incluye disminucin en el factor V, factor VIII y fibringeno. La disminucin del quiningeno de alto peso molecular y la formacin de los complejos inhibidores calicrena-C1 y factor XIIa-C1 indica la activacin del sistema por contacto. La plasmina puede activar el complemento. Algunos mediadores pueden tener efectos que limiten la anafilaxis, un claro ejemplo es la quimasa que puede activar a la angiotensina II, que puede modular la hipotensin. La heparina inhibe la coagulacin, la calicrena y plasmina. Tambin se opone a la formacin de complementar y modula la actividad de triptasa. El factor de activacin plaquetario promueve la liberacin por parte de las plaquetas de factores quimiotcticos para eosinfilos, y el de los factores quimiotcticos como LTB4, ECF-A(Factor quimiotctico anafilctico eosinfilo) y NCF-A (Factor quimiotctico anafilctico neutrfilo) lo que se cre tiene impacto en la fase tarda. Choque orgnico en anafilaxia El compromiso de los rganos del sistema vara de especie a especie y determina la evolucin clnica de anafilaxia de cualquier causa. Entre los factores que determinan el choque de un rgano especfico se incluyen las variaciones en la respuesta inmune, la ubicacin del msculo liso y caractersticas del metabolismo de mediadores qumicos, tales como la distribucin y las tasas de degradacin y de respuesta de los mismos. Se han desarrollado varios modelos animales en los que se observan los siguientes resultados, en el conejillo de indias hay es la constriccin del msculo liso bronquial, lo que lleva a broncoespasmo, hipoxia y la muerte. La anafilaxia en los conejos produce vasoconstriccin arterial pulmonar fatal con fallo ventricular derecho. El rgano de choque principal en el perro es el sistema venoso del hgado, que se contrae y produce congestin heptica grave. En el ser humano de los rganos de choque que predominan son el pulmn y el corazn, con manifestaciones clnicas comunes de edema larngeo, insuficiencia respiratoria y colapso circulatorio.

Anafilaxia Anafilaxia y corazn Los mediadores qumicos de la anafilaxia afectan directamente al miocardio. Los receptores H1 median la vasoconstriccin coronaria y aumentan la permeabilidad vascular, mientras que los receptores H2 aumentan la fuerza de contraccin ventricular. La estimulacin conjunta de receptores H1 y H2 parecen mediar la disminucin de la presin diastlica y el aumento de la presin pulsatil.[20]

Anafilaxia tarda
La anafilaxia recurrente o bifsica se produce 8 a 12 horas despus del ataque inicial hasta en un 20% de los sujetos que experimentan anafilaxia.[21]

Cuadro clnico
Esta reaccin se desarrolla muy rpidamente actuando en segundos o minutos, incluso puede durar ms de unas horas, como consecuencia de la liberacin de mediadores. La rapidez se correlaciona con la gravedad del ataque. Las manifestaciones clnicas de la anafilaxis varan, no obstante los hallazgos ms frecuentes son cutneos, usualmente urticaria, eritrema, prurito y angioedema, seguidas por las respiratorias como resultado de la broncoconstriccin y pueden ser congestin nasal, rinorrea, estornudo, edema larngeo, broncoespasmo; y en tercer lugar las cardiovasculares por el aumento de la permeabilidad vascular como hipotensin y arritmias. Adems se incluyen manifestaciones gastrointestinales como nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal; y neurolgicas, como la cefalea (no migraosa), acfenos, vrtigos, relajacin de esfnteres y prdida de la conciencia.[22] Clnicamente, la anafilaxia se considera probable que si uno de los tres criterios se cumplen en cuestin de minutos a horas: Inicio de la enfermedad aguda con afectacin cutnea y mucosa, y al menos una de las siguientes: Compromiso respiratorio Hipotensin Disfuncin de los rganos diana

Erupcin en la espalda de una persona con choque anafilctico.

Urticaria por alergia.

Dos o ms de los siguientes sntomas rpidamente despus de la exposicin a un posible alrgeno: Irritacin de la piel o las mucosas Compromiso respiratorio Hipotensin o sntomas asociados Sntomas gastrointestinales persistentes.

Hipotensin despus de la exposicin al alergeno conocido para el paciente: presin arterial baja o disminucin superior al 30% del valor inicial. Si no se diagnostica y trata la anafilaxia puede producirse una obstruccin respiratoria secundaria al edema larngeo o un colapso circulatorio con un desenlace fatal. [23] Las respuestas compensatorias intrnsecas a la anafilaxia (es decir, las catecolaminas endgenas, la angiotensina II y endotelina-1) tambin influyen en el grado de manifestaciones clnicas y, cuando son adecuadas, pueden salvar vidas independientemente de la intervencin mdica.

Anafilaxia Debido a que los mastocitos se acumulan en los sitios de las placas aterosclerticas coronarias, algunos investigadores han sugerido que la anafilaxia puede promover la ruptura de la placa. La estimulacin de los receptores de la histamina H1 tambin puede producir vasoespasmo coronario.[24]

Diagnstico
El diagnstico de anafilaxis permanece como un diagnstico clnico basado en el reconocimiento de patrones. La relacin causa-efecto a menudo es confirmada mediante la historia clnica. El primer elemento del diagnstico es la demostracin de la exposicin al alrgeno. Generalmente esto es evidente, como en el caso de una picadura de insecto o la administracin de un antibitico o medio de contraste radiolgico. Sin embargo, en los casos en lo que no es evidente el disparador de la reaccin anafilctica, no es recomendable demorar el tratamiento, debido a la rpida progresin de los sntomas, que en muchos casos pueden terminar fatalmente en cuestin de minutos.

Diagnsticos diferenciales[25]
Sncope vasovagal Trastornos endocrinos (feocromocitoma) Trastorno de ansiedad Mastocitosis sistmica

Embolia pulmonar, enfermedad del suero, reacciones vasovagales Asma severo (la diferencia clnica fundamental es la aparicin sbita de sntomas de la anafilaxia, sin una historia de progresivo empeoramiento de los sntomas) Choque sptico u otras formas de choque Cuerpo extrao en la va area El sncope vasovagal (reaccin vasodepresora) es el diagnstico ms suceptible de ser confundido con la anafilaxis. En las reacciones vasodepresoras generalmente no se encuentra urticaria, la disnea casi siempre est ausente, la presin arterial se encuentra en rangos normales, e incluso elevados, y la piel est tpicamente fra y plida. A pesar de que la taquicardia es caracterstica de la anafilaxis, la bradicardia puede presentarse en su lugar, por eso la bradicardia no debera usarse para distinguir entre estos dos diagnsticos diferenciales.[26] Asimismo, los defectos de conduccin y tratamientos simpatolticos pueden producir bradicardia.

Sintomatologa
Despus de la exposicin, los signos y sntomas aparecen en cuestin de segundos o minutos, aunque raramente pueden demorar algunas horas. Generalmente se circunscriben a la piel, el sistema cardiovascular, el respiratorio, el digestivo y el nervioso, y pueden predominar en alguno de ellos o presentarse simultneamente. Sntomas generales: Malestar difuso o generalizado, ansiedad, sensacin de muerte inminente. Piel: palidez, diaforesis (sudoracin), prurito (comezn), ronchas y edema generalizado o regional (facial, alrededor de los ojos o boca). Cardiovascular: taquicardia (frecuencia cardiaca superior a 90/minuto), hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mmHg) y arritmias ventriculares, manifestadas con pulso dbil, ruidos cardiacos irregulares o dbiles, extremidades fras y sncope (desmayo). Respiratorio: edema de glotis/epiglotis o broncoconstriccin severa, manifestando disnea (respiracin difcil, sensacin de falta de aire), disfona (alteracin de la voz), estridor (respiracin ruidosa, semejante a un silbido), sibilancias (ruidos semejantes, auscultados con estetoscopio) y cianosis (coloracin azul oscura-morada en labios, uas u otros sitios). Digestivo: principalmente diarrea y vmitos.

Anafilaxia Nervioso: ansiedad, desorientacin, mareos, parestesias (sensaciones anormales como fro o entumecimiento en las extremidades o la cara), convulsiones y prdida de la conciencia. En el trazo electrocardiogrfico son signos frecuentes: trastornos de la excitabilidad, de la conduccin y sobre todo de la repolarizacin. En ocasiones se registran imgenes de lesin isqumica del miocardio. En mujeres, un intenso dolor del tero es un posible sntoma de shock anafilctico. Dos caractersticas confieren al choque anafilctico un particular inters: La extrema gravedad, La extraordinaria reversibilidad, que bajo un tratamiento adecuado evoluciona rpidamente al restablecimiento del enfermo.

Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio por lo general son de poca ayuda en el diagnstico ya que principalmente es clnico. La gasometra arterial puede ser til para excluir embolia pulmonar, estatus asmtico y aspiracin de cuerpo extrao.Los niveles de histamina sricos y en orina pueden ser de gran utilidad en el diagnstico de anafilaxis, pero estos exmenes son poco comunes. No obstante, Las pruebas de laboratorio pueden confirmar la presencia de alergenos especficos de IgE o ayudar a reducir los diagnsticos diferenciales. La triptasa srtica elevada refleja la degranulacin de mastocitos y podra ser til en la confirmacin de la anafilaxia. Los niveles de triptasa srica total presentan un pico entre 60 y 90 minutos despus del inicio de la reaccin anafilctica y pueden persistir hasta 5 horas despus del inicio de los sntomas, sin embargo, los niveles de triptasa pueden ser normales en una reaccin. Las determinaciones seriadas de triptasa podra mejorar la sensibilidad diagnstica.[27]

Estudios de gabinete
Los estudios de gabinete por lo general son de poca ayuda en el diagnstico ya que principalmente es clnico. La radiografa de trax y la evaluacin de la epiglotitis estn indicados en pacientes con compromiso respiratorio agudo.Un ECG debe ser considerado en todos los pacientes con prdida sbita de la conciencia, que refiera dolor de pecho o presente disnea, y en cualquier paciente que de edad avanzada.

Tratamiento
Dos nociones fisiopatolgicas deben tenerse en cuenta para establecer un tratamiento eficaz: La liberacin, por parte de los mastocitos, de mediadores qumicos como respuesta al ingreso al organismo de una sustancia extraa (alrgeno) y a la secuencia de acontecimientos humorales y celulares que ponen en juego la inmunoglobulina E, fracciones del complemento activado por la va alterna o la accin de la histamina. Existen modificaciones hemodinmicas en la fase inicial con cada de las resistencias vasculares sistmicas, esencialmente arteriolares, con mantenimiento de las presiones de llenado de las cavidades derechas (PVC) e izquierdas (PCP), gracias al incremento del volumen sistlico y el dbito cardaco. Sin tratamiento adecuado, la vasodilatacin se generaliza con grave disminucin del retorno venoso, de las presiones de llenado de los ventrculos, del volumen sistlico y del dbito cardaco. El compromiso hemodinmico del choque anafilctico se relaciona con un choque hipovolmico, que puede evolucionar hacia fibrilacin ventricular y asistolia.

Anafilaxia

Tratamiento no farmacolgico
Establecer y proteger las vas respiratorias. Proporcionar O2 suplementario si est indicado El acceso intravenoso debe ser rpidamente establecido y se deben administrar lquidos por va intravenosa (por ejemplo, solucin salina). El paciente debe ser colocado en decbito supino o en posicin de Trendelenburg si es hemodinmicamente inestable.

Tratamiento curativo
La epinefrina o adrenalina intramuscular es el medicamento de primera eleccin. Sus propiedades corrigen las anomalas del choque. Sus efectos alfaadrenrgicos corrigen la vasodilatacin extrema, arteriolar y venular; restauran la tensin arterial sistmica y disminuyen la permeabilidad capilar.
Una vieja versin del autoinyector Epipen (marca registrada).

Sus efectos 1 refuerzan la actividad cardaca y mejoran el dbito. Sus efectos 2 aseguran la broncodilatacin inmediata y pueden, en cierta medida, frenar la degranulacin mastoctica al activar el proceso enzimtico intracelular que favorece la sntesis del AMP cclico. El choque severo requiere del uso de clorhidrato de adrenalina por va intravenosa a una dosis de 0,25 a 1 mg, diluido en 10 ml de suero fisiolgico, aplicado muy lentamente. El medicamento suele tolerarse bien. El riesgo de una arritmia cardaca es mnimo, comparado con el peligro que conllevara el no administrarlo. En las formas menos severas se prefiere la [[va intramuscular], a la misma dosis, eventualmente repetida a los 15 minutos si la mejora no es muy notoria. En el enfermo coronario, el riesgo de una arritmia ventricular puede hacer que se prefiera una amina de accin alfa predominante, como la dopamina o la fenilefrina. La administracin de oxgeno por cnula es til para atenuar la hipoxia tisular concomitante al choque. Los antihistamnicos no tienen una real utilizacin, por su poca eficacia de accin. Los corticoides son muy tiles para prevenir las reacciones tardas. Es aconsejable la hidrocortisona, 200 mg IV cada 6 horas. El choque prolongado necesita el servicio de cuidados intensivos. La fuga lquida transcapilar justifica el recurso de lquidos expansores bajo una vigilancia estrecha de la presin venosa central o de la presin capilar pulmonar, puesto que el margen de seguridad entre la hipovolemia y la sobrecarga pulmonar es bastante estrecha. Muchas veces es necesaria la ventilacin artificial y, en caso de insuficiencia renal, la hemodilisis.

Tratamiento preventivo
Es necesario conocer los factores que favorecen el desarrollo de un choque anafilctico: el terreno atpico y los antecedentes de alergia medicamentosa. Es importante tener en cuenta tambin la ansiedad del enfermo, frecuentemente espasmgena. Ciertas medidas deben aplicarse en caso de una ciruga programada en un paciente con antecedentes atpicos. Se escoge el anestsico menos alergizante y menos histamino-liberador. Con cuarenta y ocho horas de antelacin se premedica un antihistamnico (astemizol). Se premedica un inhibidor de la activacin del complemento (cido epsilonaminocaproico). Se prescribe un tranquilizante.

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Referencias
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Enlaces externos
Acerca de primeros auxilios (http:/ / www. comosalvarvidas. info) (http:/ / www. seaic. org/ profesionales/ guias-y-protocolos)

Fuentes y contribuyentes del artculo

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Fuentes y contribuyentes del artculo

Anafilaxia Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=73694703 Contribuyentes: Acracia, Airunp, Angelito7, ArturoJurezFlores, AstroNomo, Cheveri, Cobalttempest, Correogsk, Dodo, DragonflySixtyseven, Elboy99, Entidad13, Gafotas, GermanX, Gonis, Heguer, Hidoy kukyo, Humbefa, Jkbw, Joseaperez, Jsanchezes, Leonpolanco, Linfocito B, Lmbuga, Matdrodes, Mixepitelix, Mj.nevarez, Orgullo Illustrator, Pabloes, Pedro1267, Ppfk, Racapa, Ramon00, Rjelves, Sasquatch21, StormBringer, Taichi, Thanos, Xvazquez, Yeza, Yodigo, Zild, 57 ediciones annimas

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